Kronisk cholecystitis kan være resultatet af tilbagevendende moderat eller alvorlig akut cholecystitis, men forekommer i de fleste tilfælde alene. I mere end 90% af tilfældene er kronisk cholecystitus forbundet med kolelithiasis. Patogenesen af kronisk cholecystitis er ikke helt klar.
For eksempel er det uklart, om den indvirkning på udviklingen af galdesten, betændelse og smerte, samt hvorfor klinikken og morfologi af kronisk calculous cholecystitis og nekalkuleznogo lignende. Det er muligt, at en stigning i galdekoncentration fører til udvikling af kronisk inflammation og dannelse af sten.
I 30% af galdearter kan mikroorganismer frøes, sædvanligvis E. coli og enterokokker. I modsætning til akut beregnede cholecystitis er udviklingen af kronisk cholecystitus ikke nødvendigvis en overtrædelse af udstrømningen af galde. Ikke desto mindre, kroniske Calculous cholecystitis symptomer ligner symptomer på sine alvorlige former og varierer fra mindre til galde kolik smerter i højre øvre kvadrant og epigastriske gener.
Da de fleste galdeblære fjernet under rutinemæssig operation for galdesten, afslørede tegn på kronisk cholecystitis, kan det konkluderes, at symptomerne på galdeblære vises efter en lang periode med eksistensen af små galdesten og betændelse.
a) Morfologi. Morfologiske ændringer i kronisk cholecystit er meget forskellige, og nogle gange minimal. Den serøse membran er sædvanligvis glat og skinnende, men kan være sløv på grund af subserøs fibrose. Tomme fibrøse adhæsioner kan være resultatet af tidligere akut inflammation. På snittet er galdbladsvæggen fortykket (i varierende grad), gråhvid i farve.
I ukomplicerede tilfælde indeholder galdeblærens lumen en ret lys, grønlig gul slimlignende galde og som regel sten. Slimhinden bevares sædvanligvis. Histologisk undersøgelse af graden af inflammatoriske ændringer varierer meget. I milde tilfælde detekteres kun nogle få lymfocytter, plasmaceller og makrofager samt subserøs fibrose i slimhinden. I mere alvorlige tilfælde observeres udpræget subepitelial og subserøs fibrose ledsaget af infiltration af galdeblæren væggen med mononukleære celler.
Reaktiv proliferation af slimhindeceller og sammensmeltningen af dets folder kan føre til dannelse af dybe epitelkrypter i galdeblæren. Fremspring af slimhinden gennem væggen, Rokitansky-Askhoff bihulerne, kan også danne sig. Overlejringen på det beskrevne histologiske billede af kliniske tegn på akut inflammation indikerer en forværring af sygdommen.
I sjældne tilfælde kan forekomsten af store områder af dystrofisk forkalkning i galdeblæren væg føre til dannelsen af såkaldte porcelæn galdeblæren, hvilket i høj grad øger risikoen for kræft. Ksantogranulematozny cholecystitis - en sjælden sygdom, hvor væggen af galdeblæren stærkt fortykkede, snoede, knyttede har form og indeholder dele af kronisk inflammation med nekrose og blødningsområder.
En tilstand, hvor en atrofisk, kronisk okkluderet galdeblære kun indeholder en gennemsigtig hemmelighed kaldes galdeblæreødem.
b) Kliniske tegn. Kronisk cholecystitis udvikler sig ikke så pludselig som akut, og er normalt karakteriseret ved tilbagevendende udfald af vedvarende eller kolig epigastrisk smerte eller i den rigtige hypokondrium. Ofte kan smerter ledsages af kvalme, opkastning og intolerance over for fede fødevarer. Tidlig og præcis diagnose af både akut og kronisk cholecystiti er meget vigtig, fordi Følgende komplikationer er mulige med disse sygdomme:
- Tilsætningen af en bakteriel infektion med udviklingen af cholangitis eller sepsis;
- perforering af galdeblæren med dannelsen af en lokal abscess;
- galdeblærebrud med udvikling af diffus peritonitis;
- dannelse zhelchnopuzyrno-tarm fistel med afløb af galde i tarmen tilstødende sløjfer luftindtag og bakterier i galdeblære og galdeveje, og mulige udvikling af intestinal obstruktion forårsaget af galdesten;
- forringelse af andre kroniske sygdomme med udvikling af hjerte-, lunge-, nyre- eller leverinsufficiens;
- dannelsen af en porcelæn gallblære, hvor risikoen for at udvikle kræft er forøget (data varierer betydeligt).
a - Billede af en galsten med en rund hyperekoisk struktur og en diameter på 3 mm (tynd pil), opnået ved ultralyd. Ultralydskygge (tykk pil) bestemmes nedad fra galdeblæren.
b, c - calculus cholecystitis. Tykkede galdeblærevæg (a) (sort pil). Gallesten (b) (hvid pil).
Ultralydskygge er placeret bag stenene. Kronisk cholecystitis:
(A) Galdeblærens slimhinder er infiltreret med inflammatoriske celler.
(B) Udbukket af slimhinden gennem væggen fører til dannelsen af Rokitansky-Aschoff sinus,
som er galde.
Cholecystitis - etiologi, patogenese og behandling
Cholecystitis er en betændelse i galdeblæren. Der er akut og kronisk cholecystitis.
Etiologi af cholecystitis:
Hovedårsagerne til betændelse i galdeblæren er bakterielle infektioner og galdestasis. Blandt bakterierne er E. coli, stafylokokker, streptokokker og andre. Galdeblæren de kommer ind i tolvfingertarmen, blod og lymfe foci af akutte eller kroniske infektioner, såsom caries, periodontal sygdom, kronisk tonsillitis, otitis, sinusitis, etc. adnexitis.
Stagnation af galde bidrager til udviklingen af cholecystitis. Årsagen til stagnation kan være biliær dyskinesi, medfødt deformation af udløbsdelen galdeblæren, svækket sphincter apparat neuroreflex regulering, inflammation stor duodenal papil (Vater nippel) tidligere dannede sten danner bro cystisk og fælles galdegange, tumorer i bughulen, graviditet, stillesiddende livsstil mv
Med galdeblærers betændelse, galdens fysisk-kemiske egenskaber overtrædes forholdet mellem galdesyrer og kolesterol. Galde bliver mindre bakteriedræbende. Ændrer pH (reaktion) af galde, betingelserne for dannelse af gallesten.
Føre til betændelse vaskulære lidelser i galdeblæren væg, især når kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, torsion af galdeblæren, hypertensive kriser, aterosklerotiske vaskulære læsioner af abdominale organer, herunder galdeblæren.
Patogenese af cholecystitis:
Cholecystitis udvikler sig, når der er sten i galdeblæren, der traumatiserer slimhinden, når den bevæger sig, hvilket hjælper med at opretholde den inflammatoriske proces og forstyrrer evakueringen af indholdet af galdeblæren.
Store sten kan føre til erosion og ulceration i slimhinden af galdeblæren efterfulgt af dannelse af adhæsioner perifocal, deformation galdeblæren forstyrrelser og galdeblæregalde udstrømning. Desuden er stenene selv et reservoir af kronisk infektion.
Årsagen til cholecystitis kan også være indtrængningen af galdeblæren i lumen som et resultat af pancreatobiliary reflux (returreflux) af bugspytkirtlenzymer. Sygdommen forløber hurtigt og ledsages af udviklingen af gallperitititis uden at forstyrre galleblærenes integritet.
Nogle forfattere (M. Konchalovsky, R. A. Luria) betragter muligheden for kolecystitis allergiske karakter. I forekomsten af sygdommen er rollen som lokal allergi af galdeblæren væg og fødevareallergier blevet etableret.
Besejre biliær i parasitsygdomme - giardiasis, amoebiasis, opistorhoze, ascariasis - kan bidrage til opretholdelsen af en sygdom eller inflammation i galdeblæren.
Akut cholecystitis er oftere kalkuleret, men den kan også være ikke-beregningsfuld. Kronisk cholecystitis kan være en uafhængig sygdom eller udvikle sig som en komplikation af akut cholecystitis. Ligesom akut cholecystiti er den kalkuleret og ikke-beregningsfuld, og dermed den forskellige behandlingstaktik for patienterne.
Akut purulent og difteritisk cholecystitis:
Akut cholecystitis er karakteriseret ved ikke-specifik inflammation. Det kan være katarral og destruktivt. Destruktive cholecystit er igen opdelt i purulent, flegmonisk, flegmonisk og ulcerativ, difteritisk og gangrenøs.
Akut purulent cholecystitis udvikler oftest i nærværelse af sten i galdeblæren. Galdblæren er forstørret, spændt, den serøse membran er dæmpet, dækket af fibrin plaque. I galdeblæren findes purulent inflammatorisk væske, farvet med galde, undertiden blandet med blod. Akut purulent kolecystit fortsætter ofte som en flegmonøs inflammation. Blærevæggen er fortykket, der er områder af nekrose og vævssmeltning. Slimhinden er fuldblodet, hævet, med blødninger, erosioner og sårdannelser. Nogle gange tager inflammation purulent hæmoragisk. Ofte åbner de dannede abscesser enten ind i blærens lumen med dannelse af sår eller ind i bukhulen, og derefter udvikler peritonitis.
Difteritisk cholecystitis er kendetegnet ved dannelsen af døde pletter på slimhinden, der er overtrukket med fibrin. De har form af beskidte grønne film, hvis afvisning giver dybe sår. Hvis nekrose strækker sig til hele tykkelsen af blærevæggen, udvikles gangrenøs cholecystitis. Det kan også forekomme som følge af primær læsion af blodårerne, for eksempel ved hypertension og periarteritis nodosa.
Catarrhal og purulent kronisk cholecystitis:
Kronisk cholecystitis kan være katarral og purulent. I katarralform er galdeblærevæggen tyk, tæt, sklerotisk, og slimhinden er atrofieret. Purulent cholecystitis involverer alle lag af galdeblærevæggen; abscesser dannes - kilder til nye exacerbationer af kronisk cholecystitis. Når sygdommen gentager sig, er der en overflod af blodkar, der fodrer galdeblæren og dens ødem. Slimhinden er fortykket, med polypopiske ændringer i visse områder og dannelsen af sår. Sidstnævnte, fyldt med granuleringer (bindevæv), danner cicatricial ændringer (deformationer). Nogle gange dannes spikes med naboorganer (pericholecystitis).
Under perforering af galdeblæren væg udvikles diffus galde peritonitis. Blokering af den cystiske kanal (sten, tumor osv.) Kan føre til et ødem i galdeblæren - den er fyldt med "hvid galde" og spændt. Intensivering af infektionen kan føre til galdeblære empyema. Langvarig opdagelse af sten i galdeblæren fører nogle gange til en mavesår; På grund af den anatomiske nærhed med andre organer er penetration (penetration) ind i dem mulig.
Det er sådan, hvordan fistlerne dannes med tverrgående tyktarmen, tolvfingertarm, maven osv. Ved forværring af den inflammatoriske proces er subhepatiske og subfreniske abscesser mulige, og kommunikation med den forreste abdominale væg kan føre til udseende af en ekstern galdefistel.
Tilbagesvaling af galde i bugspytkirtelkanalerne fører til alvorlig cholecystopankreatitis - akut hæmoragisk nekrose i bugspytkirtlen, giftigt ødem i vævet, med efterfølgende overgang til fibrose. Infektion i bugspytkirtlen med lymfestrømme fører til kronisk pankreatitis.
Det kliniske billede af akut cholecystitis:
Kliniske manifestationer af akut cholecystit, både kalkuleret og ikke-kalkulær, karakteriseres som en forværring af kronisk cholecystitis, som undertiden kommer pludselig på baggrund af normal sundhed. Symptom på sygdommen er smerte, der bærer karakteren af hepatisk (bilær) kolik. Colic opstår pludselig i den rigtige hypokondrium, ofte om natten og er kramper i naturen med et skift til højre nedre ryg, højre skulder og skulderblad, højre halvdel af nakke og ansigt. Smerten er forbundet med konvulsive sammentrækninger af blæren forårsaget af obstruktion (blokering) af den cystiske kanal ved sten, betændelse, cicatricial ændringer, dyskinesi i blærehalsen. Smerterne ledsages af kvalme og opkastning, der ikke bringer lindring, nogle gange ved at bremse hjertefrekvensen og øge temperaturen. Smerterne er så stærke, at patienterne svager. Flytning til venstre halvdel af brystet kan smerte føre til arytmi (cholecystocardial syndrom).
Et angreb af smerte med cholecystiti kan vare fra flere timer til 1-2 uger. I første omgang er smerterne skarpe, så deres intensitet falder, de bliver konstante og kedelige. I tilfælde af akut cholecystitus på baggrund af kronisk cholecystiti, kan en anfald af smerte i flere dage foregå af en følelse af tyngde i overlivet, kvalme og ubehag. Udbrud af cholecystit er forudset af fejl i kost, fysisk og følelsesmæssig overbelastning.
Afhængig af arten af den inflammatoriske proces har akut kolecystitens forløb egenskaber. Catarrhal cholecystitis skelnes ved et godartet kursus: smerten forsvinder hurtigt, temperaturen vender tilbage til normal, de generelle tilstandsniveauer væk. Men han kan gå ind i purulent cholecystitis. Så stiger temperaturen til 38-39 ° C, svaghed og symptomer på forgiftning forekommer. Den generelle tilstand er alvorlig, smertefuld langvarig. Den mest alvorlige form for akut cholecystit er gangrenøs cholecystitis. Lokal smerte kan være fraværende på grund af en nekrotisk proces i galdeblæren væggen. Intoxikation og peritoneale fænomener stiger, hepatitis bliver mere akut.
Varigheden af akut cholecystit er fra 2-3 uger til 2-3 måneder. Der er tilfælde af atypisk kursus, især hos ældre mennesker med akut beregnede cholecystitier.
Børn har normalt ikke-kalkuleret cholecystitis. Leverstigninger, oppustethed og mavesmerter, symptomer på peritonealirritation, generel forgiftning er noteret.
Det kliniske billede af kronisk cholecystitis:
Bitterhed i munden er et tegn på den første fase af kronisk cholecystitis; der er også en følelse af ubehag og moderat smerte i den rigtige hypochondrium. Intensiteten af smerten afhænger af sværhedsgraden af den inflammatoriske proces i galdeblæren og samtidig dyskinesi. Dyskinesi af den hypotoniske type giver smerte konstant og mild, med dyskinesi af hypertonisk type er der en skarp smerte af paroxysmal karakter, der ligner biliær kolik. Smerterne skiftes til højre lændehvirvel, højre skulder og scapula.
Der er fordøjelsesforstyrrelser (hævelse, kvalme, opkastning). Kropstemperaturen er forhøjet.
Kronisk cholecystit forekommer med periodiske eksacerbationer og remissioner. Afhængigt af kursets karakteristika udsender de en skjult og tilbagevendende form af sygdommen.
Diagnostik og diagnostik:
Akut cholecystitis:
Diagnosen er lavet på baggrund af patientens klager, inspektionsdata og laboratorietest. Samtidig påvises forhold (inaktivitet), der er prædisponeret for udviklingen af sygdommen, underernæring, samtidige sygdomme i fordøjelseskanalerne, arvelig byrde og graviditet. Når abdominal palpation bestemmes af lokal smerte i den rigtige hypochondrium, vil positive symptomer på Kera (øget smerte ved palpation under indånding), Murphy (patienten ikke tage dyb vejrtrækning på grund af smerten, når man dyker fingrene i undersøgelsen lige under kanten af kælderen) Ortner (smerter stiger med let tapping på højre side af palmsbuen langs den højre kælkebue), phrenicus symptom (smerte ved pressning over kravebenet ved gaffel af sternocleidomastoid muskel) osv. Antallet af leukocytter øges i blodet, det øges E. Fra instrumentelle metoder til undersøgelse anbefales ultralydsdiagnostik og computertomografi.
Differentialdiagnostikken af akut cholecystitis udføres med appendicitis, perforeret duodenalsår (mavesår), højre sidet lungebetændelse, pleurisy, subphrenic abscess, myokardieinfarkt.
Kronisk cholecystitis:
Diagnosen er lavet ud fra undersøgelsesdata, klinisk præsentation, laboratoriedata, røntgen og instrumentelle undersøgelsesmetoder. I kronisk cholecystitis med bilsten undersøges galle ved kromatisk fraktioneret duodenal lyding. Samtidig hypotonisk eller hypertonisk dyskinesi bestemmes.
En af de pålidelige metoder til undersøgelse er radiologisk. En radiografiundersøgelse af det rigtige hypokondriumområde udføres, hvor skygger af de radiopæste sten kan detekteres. Ved hjælp af ultralyd for at bestemme tilstanden af galdeblæren væggen, forekomsten af sten i det og blødens kontraktilitet. Metoden til radioisotopforskning samt computertomografi af leveren, galdeblæren og bugspytkirtlen hos patienter med gulsot anvendes. Bakteriologisk undersøgelse for såning tager gal fra forskellige dele. Ved kronisk cholecystitis opdages blandet colibacillary og cocci microflora. Da den inflammatoriske proces udvikler sig i galde falder indholdet af cholsyre, bilirubin, lipoproteinkompleks og koletocholesterolindekset ændres. I blodet øgedes leucocytose, øget ESR. Hvis bugspytkirtlen er involveret i den inflammatoriske proces, så findes amilorré, creatorrhea, steatorrhea.
Differentiel diagnose udføres med mavesår, kroniske inflammatoriske sygdomme i urinvejen og tyktarm. Et mavesår har en årstid af eksacerbationer, og røntgen- og endoskopiske undersøgelser giver et andet billede. Ved kroniske sygdomme i urinvejen er smerten skiftet til lysken og perineum, dysuriske lidelser (urinveje) og ændringer i urinen observeres.
Behandling af gangrenøs, flegmonøs akut kolecystitis:
Patienter med akut cholecystiti bør indlægges i kirurgisk afdeling. Med gangrenøs og flegmonøs cholecystit, såvel som med peritonitis, indikeres hurtig indgriben. I katarral cholecystitis, når sygdommens forløb er forholdsvis mild, indikeres konservativ behandling. I en hvilken som helst form for cholecystitis, sengeluft, sult i 1-2 dage og derefter en sparsom kost - 4-6 gange om dagen i små portioner (kogt fisk og kød, dampproteinomelet, kogte grøntsager, fedtfattig hytteost, havregryn eller boghvedegrød, afkog vild rose, sort currant, frugtsaft, kogte æbler osv.). Af lægemidlerne foreskrev bredspektret antibiotika, sulfonamider, antispasmodika, sedativer; med alvorlige smerter de gør perirephalic novocainic blokade.
Hvis konservativ behandling var ineffektiv, og det er i 20% af tilfældene (V.I. Pod, etc.) ikke giver et positivt resultat af behandlingen, så ty til kirurgisk indgreb. Behovet for akut operation er dikteret af graden af den inflammatoriske proces og dens udbredelse såvel som tilstedeværelsen af en hindring for udstrømningen af galde. At forsinke er at forværre sygdommen.
Før operationen udføres en intensiv forberedelse af patienten med hensyn til afgiftning og antibakteriel terapi med indførelse af antispastiske midler, korrektion af vand og elektrolytbalance og forebyggelse af cholemic blødning. Anæstesi - endotracheal anæstesi med muskelafslappende midler. Anvendelsesområde - cholecystektomi (fjernelse af galdeblæren) med en omfattende undersøgelse af galdekanalerne (kolangiografi, koledokoskopi osv.). I en alvorlig tilstand hos patienten, når kolecystektomi ikke er mulig at udføre, udføres en cholecystostomi eller kolecystolithotomi.
Ældre patienter tegner sig for 50% af patienterne med akut cholecystitis. De observeres oftere destruktive former for cholecystitis, der forekommer uden markante kliniske manifestationer. På grund af den store risiko for operation ved angrebens højde, tager de ældre ofte punktering af galdeblæren. Efter fjernelse af væsken injiceres bredspektret antibiotika og kortikosteroider i galdeblæren. Med koledocholithiasis (især i nærværelse af en sten i den store duodenale papilla), kompliceret af obstruktiv gulsot, er endoskopisk papillotomi indikeret. Det bidrager til dekompression af galdevejen og frigivelse af sten fra den fælles galdekanal. Hvis stenene forbliver i galdeblæren eller almindelig galdekanal, så går processen efter 2-3 uger, indtil patienten tømmes fra hospitalet, til drift for kalkcystitus, eller operationen udføres i den kolde periode efter 4-6 måneder. Denne fremgangsmåde er at foretrække for prognosen.
Behandling af kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis:
Kronisk beregnet cholecystitis og komplicerede former for kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis behandles ved kirurgi. Konservativ behandling af ukompliceret ikke-kalkuleret cholecystitis. Konservativ behandling tager sigte på at eliminere den inflammatoriske proces, bekæmpe galdestasis og galde dyskinesi. Patienterne foreskrev en sparsom kost, antibiotika og sulfa stoffer i 2-3 uger. Når dyskinesi hypotonisk viste type holetsistokinetiki -. Magnesiumsulfat, Carlsbad salt, olivenolie, gipofizin, sorbitol, xylitol, etc. I dyskinesi hypertension typen anvendt choleretic - Holagol, holosas, allohol og spasmolytika - atropin, belladonna præparater, men-. siloer, etc. Når platifillin blandede former for dyskinesi anbefaler cholagogue vegetabilsk oprindelse - bouillon majs støvfang, hofter osv.; sedativer - valerian, motherwort, brom.
I tilfælde af involvering i pancreasprocessen suppleres behandlingen med enzympræparater. I nærværelse af allergiske reaktioner ordineres diphenhydramin, suprastin og andre, immundefekt - levamisol. Effektiv duodenal intubation, slangeløse tyubazh, alkalisk mineralvand (Essentuki nr 17 ARZNI, Batalinskaya et al.) Ved dyskinesi hypotonisk type Yessentuki nr 4, nr 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya Zheleznovodsk - ved dyskinesi hypertension type. Udpeget af fysioterapi procedurer - diatermi, UHF, ultralyd, mudder, ozocerit, paraffin ansøgning til det område af galdeblære, radon og hydrogensulfid bade. Til eftergivelse er patienter ordineret spa behandling (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Behandlingen af kronisk cholecystiti er langvarig og udføres under lægeligt tilsyn.
Forebyggelse er rettet mod sparsom kost og bekæmpelse af adynami og fedme, behandling af sygdomme i abdominale organer samt en rettidig fuldstændig og effektiv behandling af akut cholecystitis. Forebyggelse af kronisk cholecystitis er baseret på livsstil: kost, bekæmpelse af fedme og forstoppelse, adynamia, sygdomme i maveskavheden.
Kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis
Kronisk nekalkulezny (acalculous) cholecystitis - polietiologic kronisk inflammatorisk sygdom i galdeblæren, kombineret med motoriske-tonic lidelser (dyskinesi) Biliær og ændrer de fysisk-kemiske egenskaber og biokemiske sammensætning af galde (diskholiey). Varigheden af sygdommen er mere end 6 måneder.
Kronisk stonløs cholecystitis (HBH) er en udbredt sygdom i galdevejen, forekommer med en frekvens på 6-7 tilfælde pr. 1000 population. Kvinder lider af HBH 3-4 gange oftere end mænd.
Bakterieinfektion er en af de vigtigste etiologiske faktorer for HBH. Kilder til infektion kan være sygdomme i nasopharynx og paranasale bihuler (kronisk tonsillitis, bihulebetændelse); mundhule (stomatitis, gingivitis, periodontal sygdom);
urinveje (cystitis, pyelonefritis); reproduktionssystemet (prostatitis, urethritis); gynækologiske sygdomme (adnexitis, endometritis); infektiøs tarmsygdom viral leverskade.
Infektion kommer ind i galdeblæren på tre måder:
• hæmatogen (fra den store cirkel af blodcirkulationen langs den hepatiske arterie, hvorfra den cystiske arterie afgår);
• stigende (fra tarmene) infektionspenetrationen på denne måde fremmes af Oddi-defekten, gastrisk hyposekretion, maldigestion og malabsorptionssyndrom)
• lymfogen (gennem lymfestierne fra tarm, kønsorganer, lever og intrahepatiske veje).
De hyppigste patogener, der forårsager kronisk cholecystitis er Escherichia coli og Enterococcus (fortrinsvis ved en stigende bane inficeret galdeblære); stafylokokker og streptokokker (med hæmatogene og lymfatiske infektionsveje); meget sjældent proteus, langlever af tyfusfeber og paratyphoid feber, gær. I 10% af tilfældene, årsagen til kroniske cholecystitis vira er hepatitis B og C, som det fremgår af de kliniske observation data og morfologiske studier af galdeblære, podgverzhdayuschie mulighed for kronisk cholecystitis efter akut viral hepatitis B og C (Podymova D. C., 1984). Ofte er årsagen til HBH blandet mikroflora penetration i galdeblæren.
Parasitisk invasion af Ya. S. Zimmerman (1992) peger på den mulige rolle opisthorchiasis i udviklingen af HBH. Opisthorchosis kan påvirke både galdeblære og levervæv med udviklingen af intrahepatisk kvalmecholestase og reaktiv inflammation. I sjældne tilfælde er årsagen til HBH ascariasis.
Der er stadig ingen konsensus om lamblias rolle i udviklingen af HBH. A.L. Myasnikov, N. Dehkan-Khodjaev betragtes lambliasis som en mulig årsag til HBH. F. I. Komarov (1976) mener, at lambbæreren er en sygdom, der forekommer på det subkliniske niveau. Giardia kan forårsage et fald i kroppens forsvar, funktionsnedsættelse af galdekanalerne, 4-5 gange øger Escherichia coli's patogene egenskaber. Mange forskere mener, at Giardias rolle i kronisk cholecystitis ætiologi er tvivlsom, da Giardia i galde ikke kan vare i lang tid, dør de. Det er muligt, at Giardia, der findes i den cystiske og hepatiske galde, stammer fra tolvfingertarmen. Ya. S. Zimmerman (1992) mener, at Giardia cholecystitis ikke eksisterer. Overbevisende morfologiske data om penetration af Giardia ind i galdeblærens væg er ikke, og dette er hovedargumentet mod Giardiasis cholecystitis.
Men det betyder ikke, at Giardia spiller absolut ingen rolle i udviklingen af HBH. Det er nok mere korrekt at antage, at Giardia bidrager til udviklingen af kronisk cholecystitis.
Duodenobiliarny reflux udvikler kronisk duodenal stasis med øget tryk i duodenum 12, sphincter Oddi insufficiens, kronisk pancreatitis. Med udviklingen af reflux sker duodenobiliarnogo kaste duodenale indhold med aktiverede pancreasenzymer, hvilket fører til udviklingen af ikke-bakteriel "enzymatisk", "kemisk" cholecystitis (T. Shaak, 1974).
Derudover bidrager duodenobiliær reflux til stagnation af galde og indtrængen af infektion i galdeblæren.
Det er kendt, at bakterielle og fødevareallergener kan forårsage udvikling af kronisk cholecystitis, som det fremgår morfologisk påvisning i væggen af galdeblæren og tegn på inflammation i fravær af eosinofil mens bakterieinfektion (toksisk og allergisk cholecystitis).
Kroniske inflammatoriske sygdomme i fordøjelsessystemet
Kronisk hepatitis, levercirrhose, kroniske sygdomme i tarmen, pancreas ofte kompliceres af udviklingen af kronisk cholecystitis, Contribute t. K. først trænge ind i galdeblæren infektion andet medtagelsen af patogenetiske faktorer kronisk cholecystitis (cm. Nedenfor). Særligt vigtige er sygdomme i den koledokoduodenopankreatiske zone.
Akut kolecystit overført tidligere kan i nogle tilfælde føre videre til udviklingen af kronisk cholecystitis.
Følgende faktorer bidrager til udviklingen af kronisk cholecystitis:
1. Stagnation af galde, som kan skyldes:
• biliær dyskinesi, for det første hypomotorisk-hypotonisk variant;
• fedme og graviditet (under disse forhold øges intra-abdominal tryk og galdeudstrømning fra galdeblæren bliver mere kompliceret);
• psyko-følelsesmæssige stressfulde situationer (med udvikling af galde dyskinesi);
• krænkelse af kost (spisning bidrager til tømning af galdeblæren, sjældne måltider prædisponerer for stagnation af galde i blæren); misbrug af fede og stegte fødevarer forårsager spasmer af Oddi og Lutkens sphincter og hypertensive dyskinesi i galdevejen;
• Fravær eller utilstrækkeligt indhold i vegetabilske fødevarer (grove fibre), der vides at bidrage til fortynding af galde og tømning af galdeblæren.
• medfødte anomalier i galdeblæren.
2. Reflekspåvirkninger fra abdominale organer under udviklingen af den inflammatoriske proces (kronisk pankreatitis, colitis, gastritis, mavesår etc.). Dette fører til udvikling af galde dyskinesi og galstasis i galdeblæren.
3. Intestinal dysbiose. Når intestinal dysbiose skaber gunstige betingelser for indtrængen af infektion i stigende vej ind i galdeblæren.
4. Metaboliske lidelser, der bidrager til ændringer i gys fysisk-kemiske egenskaber og sammensætning (fedme, diabetes, hyperlipoproteinæmi, gigt osv.).
5. Arvelig byrde i relation til kronisk cholecystitis.
Mikroflora i galdeblæren findes i kronisk cholecystit hos kun 33-35% af tilfældene. I de fleste tilfælde (50-70%) er cystisk galde steril i kronisk cholecystitis. Dette skyldes det faktum, at galde har bakteriostatiske egenskaber (i galde kan udvikle sig normalt kun tyfus bacillus) samt baktericid evne af leveren (med den normale funktion af levervævsprøver mikrober fanget i leveren ved hematogen eller lymphogenic matrice). Tilstedeværelsen af bakterier i galdeblæren er endnu ikke absolut bevis for deres rolle i ætiologien af kronisk cholecystitis (kan være en simpel bakterioholiya (AM Nogaller, 1979). Endnu vigtigere er, penetration af mikroflora i væggen af galdeblæren, er det ubestridelige beviser for den rolle, infektion i udviklingen af kronisk cholecystitis.
Følgelig er blot penetrering af infektion i galdeblæren for udvikling af kronisk cholecystitus ikke tilstrækkelig. Mikrobiel betændelse i galdeblæren udvikler sig kun, når der opstår galdeinfektion mod baggrunden for galdeblivelse, ændringer i dets egenskaber (dyscholia), afbrydelse af galdeblærens væg og et fald i beskyttelsesegenskaberne ved immunitet.
Baseret på ovenstående kan de vigtigste patogenetiske faktorer af kronisk cholecystitis betragtes som følgende:
Neurostrofiske ændringer i galdeblærevæggen
Udviklingen af neurodystrophic ændringer i galdeblæren væg fremmes ved galde dyskinesi, ledsager næsten alle tilfælde af kronisk cholecystitis. Ifølge Ya. S. Zimmerman (1992) forekommer morfologiske forandringer i muren allerede under gallegeblærens dyskinesi. For det første observeres receptorapparatet af nerveceller og neuronerne selv, derefter slimhinden og muskellaget af galdeblæren, det vil sige et billede af neurogen dystrofi. Til gengæld danner neurogene dystrofiske forandringer på den ene side grundlaget for udviklingen af "aseptisk inflammation" og på den anden side skaber gunstige betingelser for penetration i blæreinfektionens væg og udvikling af infektiøs inflammation.
Neuroendokrine lidelser indbefatter forstyrrelser i det autonome nervesystem og det endokrine system, herunder det gastrointestinale system. Disse forstyrrelser forårsager på den ene side udviklingen af dyskinesi i galdesystemet på den anden side - bidrage til stagnation af galde og dystrofiske ændringer i galdeblæren.
Under fysiologiske forhold har den sympatiske og parasympatiske innervering en synergistisk virkning på galdeblærens motorfunktion, hvilket favoriserer galdeflydningen fra galdeblæren ind i tarmen.
En stigning i vagusnervetonen fører til en spastisk sammentrækning af galdeblæren, til afslapningen af Oddins sphincter, dvs. til tømningen af galdeblæren. Det sympatiske nervesystem forårsager afslapning af galdeblæren og øger tonen af Oddins sphincter, hvilket fører til akkumulering af galde i blæren.
Med dysfunktion af det autonome nervesystem brydes princippet om synergisme, galdeblære dyskinesi udvikler sig, og galdefløden bliver vanskeligere. Hyperaktivitet i det sympatiske nervesystem bidrager til udviklingen af hypotonisk og hypertonus af vagusnerven - hypertonisk dyskinesi i galdeblæren.
Reduktion og tømning af galdeblæren udføres også ved hjælp af phrenic nerve.
En vigtig rolle i reguleringen af galdeblærers motorfunktion spilles af det endokrine system, især det gastrointestinale system (tabel 67).
Hormoner Virkning på blærens motorfunktion
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glucagon Insulin Secretin
II. Neurotensin Vasoaktivt intestinalt enpephalinpolypeptid Angiotensin thyroidhormoner Anticholecystokinin *
Stimuler sammentrækninger af galdeblæren, slap af Oddins sphincter, fremmer tømning af galdeblæren Slap af galdeblæren, øg tonen af Oddins sphincter, hæmmer tømning af galdeblæren
* Bemærk: Anticholecystokinin er dannet i galdeblæren og cystisk kanalens slimhinde.
Tabellen viser, at forekomsten af aktiviteten af hormoner i gruppe I kan forårsage udviklingen af hypertensive dyskinesier, og den høje aktivitet af hormoner i gruppe II og lavgruppe I forårsager udviklingen af hypotonisk dyskinesi af galdeblæren. En overtrædelse af funktionerne i skjoldbruskkirtlen 1, binyrerne, kønkirtlerne spiller også en vis rolle i dannelsen af dyskinesi af galleudskillelsesveje.
Congestion og dyscholium galde
Biliær dyskinesi af overvejende hypomotortype, kronisk forstyrrelse af duodenalpermeabilitet og duodenal hypertension samt andre faktorer, der er anført i afsnittet "Etiologi", fører til galstasis, som har stor patogenetisk betydning. Med stagnation af galde reduceres dets bakteriostatiske egenskaber og stabiliteten af galdeblærens slimhinder til den patogene flora, forværres neurodestrofe forandringer i galdeblærens væg, hvilket reducerer dets modstand. Ved kronisk cholecystitis ændres de fysisk-kemiske egenskaber af galde og dets sammensætning (dyscholium) også: kolloidbalancen af galde i blæren forstyrres, indholdet af fosfolipider, lipidkompleks, protein, galdesyrer falder, indholdet af bilirubin øges, pH ændres.
Disse ændringer bidrager til opretholdelsen af den inflammatoriske proces i galdeblæren og prædisponeres for stendannelse.
Overtrædelse af galdeblærens væg
I patogenesen af kronisk cholecystitis spiller en stor rolle af faktorer, der ændrer tilstanden af galdeblæren væggen:
• nedsat blodforsyning i hypertension, aterosklerose i abdominalkarrene, nodulær periarteritis og anden systemisk vaskulitis;
• langvarig irritation af galdeblærens vægge ved stærkt kondenseret og fysisk og kemisk modificeret galde (V. A. Galkin, 1986);
• serøs vægødem på grund af påvirkning af toksiner, histaminlignende stoffer dannet i inflammatoriske og infektiøse foci.
Disse faktorer reducerer galblaasvæggenes modstand, bidrager til infektion og udvikling af den inflammatoriske proces.
Allergiske og immuno-inflammatoriske reaktioner
Allergisk faktor og immun-inflammatoriske reaktioner spiller en stor rolle i vedligeholdelsen og udviklingen af den inflammatoriske proces i galdeblæren. Allergenske faktorer er bakterielle og fødevareallergener i de indledende stadier af sygdommen. Inddragelsen af en allergisk komponent, frigivelsen af histamin og andre mediatorer af en allergisk reaktion medfører serøs ødem og ikke-infektiøs inflammation i galdeblæren. Derefter opretholdes ikke-mikrobiell ("aseptisk") inflammation ved autoimmune processer, som udvikles som følge af gentagen skade på galdeblæren. Efterfølgende udvikler specifik og ikke-specifik sensibilisering en patogenetisk ond cirkel: inflammation i galdeblæren fremmer mikrobielle antigener og antigene stoffer, der kommer ind i blodbanen af selve blærevæggen, og der opstår immune og autoimmune reaktioner i blærevæggen, hvilket forværrer og understøtter inflammation.
Patologisk undersøgelse af galdeblæren afslører følgende ændringer i kronisk cholecystitis: hævelse og varierende sværhedsgrad af leukocytinfiltrering af slimhinden og de resterende væglag; fortykkelse, sklerose, vægforsegling; I tilfælde af langvarig kronisk cholecystit udtales fortykkelse og sklerose i galdeblæren væggen, bobler rynker forekommer, pericholecystit udvikler sig, dens kontraktile funktion er signifikant svækket.
Oftest i kronisk cholecystitis observeres katarral inflammation, dog med udtalt inflammation, flegmonøs og meget sjældent kan gangrenøs proces observeres. Langvarig nuværende inflammation kan føre til forstyrrelse af udstrømningen af galde (især med cervikal cholecystitis) og dannelsen af "inflammatoriske trafikpropper", som endda kan forårsage galdeblære dropsy.
Kronisk cholecystiti kan føre til udvikling af sekundær (reaktiv) kronisk hepatitis (det gamle navn er kronisk cholecystohepatitis), cholangitis, pancreatitis, gastritis, duodenitis. Kronisk stonløs cholecystiti skaber forudsætninger for udvikling af gallesten.
Patogenese af kronisk cholecystitis ifølge Ya. D. Vitebsky
Grundlaget for udviklingen af kronisk cholecystitis og galdevejsdyskinesi er en kronisk krænkelse af duodenal patency (CNDP). Hypermotor dyskinesi udvikler sig med kompenseret form af CKDP, denne type dyskinesi muliggør overvinde en hindring for galdefløden i form af højt tryk i duodenum på CKDP. Hypomotorisk dyskinesi udvikler sig med den dekompenserede form af CKDP.
Patienter med HNDP har pylorisk ventilinsufficiens og en stor duodenalnippel, som fører til tilbagesvaling af duodenalindholdet i galdevejen, galdeinfektion og udvikling af bakteriel cholecystitis. Under tilbagesvaling af duodenalindhold i galdevejen aktiverer enterokinase i tarmsaften trypsinogen, pankreasjuice med aktivt trypsin smides ind i galdekanalen, og enzymatisk cholecystitis udvikler sig.
Der er ingen generelt accepteret klassificering af kronisk cholecystitis. Den mest moderne og omfattende er klassificeringen af Ya. S. Zimmerman (1992).
Patogenese af kronisk cholecystitis.
Gigtblærers infektion er mulig på tre måder: stigende, hæmatogen og lymfogen.
Stigende patogenet trænger ind i tarmene. Dette gøres lettere ved hypo- og achlorhydria, dysfunktion af Oddins sphincter og udskillelse i bugspytkirtlen.
Hematogen måde - fra den store kredsløb af blodcirkulationen i nyrearterien (normalt i kronisk tonsillitis og andre læsioner af roto- og nasopharynx) eller fra tarmene gennem portalvenen, hvilket bidrager til krænkelse af leverens barrierefunktion.
Lymfogen infektion udvikler sig i galdeblæren med appendicitis, inflammatoriske sygdomme i den kvindelige kønsorganer, lungebetændelse og suppurative processer i lungerne.
I patogenesen af HBH er faktorer, der forårsager skade på galdblærers vægge med traumer på slimhinden, nedsat blodcirkulation og udvikling af inflammation også vigtige. I en række patienter med HBH er gyllebladets slimhinde beskadiget i tilfælde af forstyrret udstrømning af galde, og infektionen genmonteres for anden gang.
Langvarig inflammatorisk proces, kronisk infektionsfokus påvirker patientens immunobiologiske tilstand, reducerer kroppens reaktivitet.
Hvis morfologiske forandringer kun udvikles i galdeblærens slimhinde og er katarral i naturen, forbliver galbladers funktion i lang tid ret ret intakt. Hvis den inflammatoriske proces fanger hele galdeblæren væggen, så vægtykkelse og sklerose forekommer blærens rynke, dets funktioner går tabt og pericholecystit udvikler sig. Den inflammatoriske proces af galdeblæren kan spredes til galdekanalerne og føre til cholangitis.
Ud over catarral inflammation med cholecystitis kan der forekomme en flegmonøs eller endog gangrenøs proces. I svære tilfælde kan små abscesser, foci af nekrose, ulceration, der kan forårsage perforering eller udvikling af empyema, dannes i galdeblæren.
Langvarig betændelse i strid med udstrømningen af galde ud over dannelsen af sten kan føre til dannelse af inflammatoriske "trafikpropper".
Disse "propper", tilstoppende den cystiske kanal "bidrager til udviklingen af galdeblærens dråbe og i form af cholecystitis i udbenet form.
Følgelig kan følgende komplikationer udvikle sig i HBH: 1) pericholecystitis; 2) cholangitis; 3) perforering af galdeblæren 4) dropsy; 5) galdeblærers empyema 6) dannelsen af sten.
På grund af den ekstremt tætte anatomiske og fysiologiske forbindelse mellem galdeblæren og nærliggende organer hos patienter med HBH påvirkes leveren (hepatitis), bugspytkirtlen (pankreatitis), mave og duodenum (gastritis, duodenitis).
Klassifikation af cholecystitis
Der er ingen generelt accepteret klassificering af HBH. Det følgende er den klassificering, der blev foreslået af Zimmerman (1994)
Ved etiologi og patogenese:
Ifølge kliniske former:
Kronisk stonløs cholecystitis:
A. Med overvejelsen af den inflammatoriske proces.
B. Med overvejende dyskinetiske fænomener
Kronisk kalkulært kolecystitis
Efter dyskinesi:
Overtrædelse af galleblærens kontraktile funktion
A). Hyperkinesis med hypertonus.
B). Hypokinesis med normal tonus eller hypotoni
Forstyrret tone i galdevejsapparatets sphincterapparat:
Sphincter Oddi hypertonus
Hypertonus sphincter Lutkens
Hypertonus af begge sphincter
Af strømmenes natur:
Fase af sygdommen: 1). forværring; 2) reducere forværring (subkompensation) 3) remission (kompensation).
Ved sværhedsgrad: 1) mild form; 2) moderat sværhedsgrad 3) alvorlig form.
Ved tilstedeværelsen af komplikationer:
Kronisk duodenitis og periduodenitis
Den milde form er præget af mildt smerte syndrom og sjældne (1-2 gange om året), korte (ikke mere end 2-3 uger) eksacerbationer. Lokaliseret smerte, der varer 10-30 minutter, overgår som regel uafhængigt. Dyspeptiske symptomer er sjældne. Leverfunktionen er ikke svækket. Forværringer er oftere forårsaget af unormal kost, overbelastning, akut sammenfaldende infektion (influenza, dysenteri osv.).
Til HBH moderat smerte. Vedvarende smerter, med karakteristisk bestråling, forbundet med en mild krænkelse af kosten, en let fysisk og mental træthed. Dyspeptiske symptomer er udtalt, ofte opkastning. Forværringer forekommer 5-6 gange om året, er langvarige. Funktionelle leverprøver kan ændres. Mulige komplikationer (kolelithiasis).
I alvorlig form udtales smerte og dyspeptiske syndrom. Hyppig (1 - 2 gange om måneden og oftere) og langvarig galdekolik. Drogbehandling er ineffektiv. Nedsat leverfunktion. Komplikationer udvikles ofte.
Under eksacerbation af den inflammatoriske proces i galdeblæren er der ud over udtalte subjektive fornemmelser (smerte, dyspeptisk syndrom) klart akutfaseindikatorer (leukocytose med venstre skift, biokemiske ændringer) med feber eller typisk galdekolik.
Klinisk billede
Det kliniske billede af cholecystitis er karakteriseret ved følgende syndromer:
· Inflammatorisk (under eksacerbation);
· Dysfunktion i tarmen (intestinal dyskinetisk syndrom)
· Overtrædelse af lipidmetabolisme (i henhold til kliniske og laboratoriedata) kolestatisk (med blokering af den fælles galdekanal);
· Inddragelse af andre organer og systemer i processen.
Når spørgsmålet afslører: a) smerte, præcisere dets egenskaber 6) dyspeptisk syndrom og dets manifestationer c) symptomer der afspejler involvering af andre organer og systemer i den patologiske proces d) faktorer der fører til udvikling af sygdommen og dens forværring e) sygdommens art.
Smerter med HBH har en række funktioner:
1) er lokaliseret hovedsageligt i den rigtige hypokondrium, sjældnere - i den epigastriske region;
2) udstråler til højre scapula, sjældent til højre halvdel af brystet, kraveben, nedre ryg;
3) ved karakter som regel dum;
4) kan konstant forstyrres eller forekomme sjældent
5) varigheden af smerte fra flere minutter og timer til flere dage;
6) forårsaget af en krænkelse af kosten, angst, afkøling, infektion, fysisk stress, opstår som regel efter indtagelse af fedtfri mad, der indtager rigelige mængder mad.
Den smerte, der opstår under fysisk anstrengelse eller efter det, med rystelse, er mere karakteristisk for kolelithiasis (sporing af cholecystitis).
Hos patienter uden forværring med mild HBH kan smerte ikke være. Under eksacerbation bliver smertens art ligner et angreb af akut cholecystitis, intensiteten er udtalt.
Dyspeptiske symptomer observeres ofte med HBH. Patienter klager over kvalme, tom bøjning, bitterhed i munden, opkastning, forandringer i appetitten, dårlig tolerance for visse typer fødevarer (fedtstoffer, alkohol, fødevarer indeholdende eddike osv.). Opkastning med cholecystiti bringer ikke lindring.
Inflammatorisk syndrom er karakteriseret ved subfebrile tilstande, febertemperatur med klager over hud kløe, selv i mangel af gulsot, er karakteristisk for cholangitis. I blodprøver kan ikke-specifikke abnormiteter: leukocytforskydning til venstre, øget ESR, forhøjet a-2 og g-globuliner, positiv C-RB), mindre ofte ændringer i biokemiske konstanter (øget bilirubin, hovedsageligt på grund af de associerede, kan øge niveauet af aminotransferaser, ikke mere end 2 gange).
Med en aftagende eksacerbation er alle disse fænomener mindre udtalte.
Under remission forsvinder kliniske symptomer eller reduceres signifikant, alle tegn på inflammation er fraværende.
Ved tilbagevendende HBH erstattes eksacerbationsperioden med fuld eller relativ remission (alle kliniske symptomer forsvinder fuldstændigt eller reduceres signifikant).
For sygdommens monotone forløb er kendetegnet ved fraværet af remission. Patienter oplever stadig smerte, en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium eller epigastriske region, klager over dyspeptiske lidelser.
Ved undersøgelse af data om anamnesis identificeres faktorer, der bidrager til udviklingen af sygdommen eller eksacerbationen (tilstedeværelse hos patienter med galdevejspatologi, unormal kost og fejl i kost, tidligere Botkins sygdom, dysenteri, sygdomme i mave, tarm osv.). Bestem flowets art: monotont, permanent eller bølget, tilbagevendende HBH.
Overfladisk palpation af maven giver dig mulighed for at indstille spændingen i musklerne i abdominalvæggen (under eksacerbation af HBH, modstanden af abdominalvæggen i den rigtige hypokondrium øges) og området med største smerte er den rigtige hypochondrium.
Hovedstedet i patientens fysiske undersøgelse er besat af dyb palpation og identifikation af smertepunkter.
Et karakteristisk palpationssymptom i inflammatoriske læsioner af galdeblæren er smerte i projicering af galdeblæren under indånding (Kerah symptom). Sårhed når man tapper på højre hypokondrium (Lepene symptom), langs costalbuen til højre (Grekov-Ortner symptom) og ved tryk på phrenic nerve mellem benene på sternocleidomastoid muskel (George's symptom -Myusi symptom eller frenicus symptom) er også tegn forekommer oftere under forværring af den inflammatoriske proces i galdeblæren.
Med et ukompliceret forløb af kronisk cholecystiti palperes galdeblæren ikke. Hvis der på palpation opdages galdeblæren (Courvosiers symptom), så indikerer dette komplikationer (dropsy, galdeblære empyema, livmoderhalskræft). En forstørret galdeblære kan bestemmes ved kompression af den fælles galdekanal ved et forstørret pankreatisk hoved (kronisk pankreatitis, kræft i kirtlen) eller under inflammatoriske (tumor) ændringer i Vater (duodenal) brystvorten, hvilket også forårsager en udstrømningsforstyrrelse langs den fælles galdekanal.
Ved fysisk undersøgelse af bughulen kan du få data, der indikerer involvering i leveren (stigning i størrelse, ændring i konsistens) og andre organer: bugspytkirtlen (smertefulde karakteristiske zoner og punkter), mave, tyktarm. Identifikation af ekstrasystoler (især hos unge) kan være tegn på kolecyst-hjertesyndrom.
Ved blokering (slimpluggen, sten) i den fælles galdekanal kan der observeres alvorlig skumhed i huden og slimhinderne. Subicteric sclera, lille icteric hud detekteres under exacerbation af HBH uden blokering.
Afgørende for at afklare karakteren af læsionen af galdeblæren hører til yderligere metoder til forskning.
Komplet optælling blod
- ud af en forværring af patologi afslører ikke; under eksacerbation noteres leukocytose med et leukocytskifte til venstre, en stigning i ESR.
- biokemisk undersøgelse af blodet afslører en stigning i andre akutte faseindikatorer (indholdet af
- tegn på kolestase - hyperbilirubinæmi, forhøjede niveauer af direkte bilirubin, alkalisk fosfatase - er karakteristiske for obstruktion af den fælles galdekanal (slimhinde eller sten). Med involvering i leverenes patologiske proces er niveauet af aminotransferaser en smule forhøjet, indholdet af amylase øges i blodet med nederlag i bugspytkirtlen, parallelt med detektion af steato- og creatorrhea
- Fractional duodenal sounding.
Del B (galdeblære galde) er overskyet med betændelse, med flager og slim. Mikroskopisk undersøgelse af denne del i store mængder fandt leukocytter og pladeepitel. Den diagnostiske betydning af leukocytter i gallen er lille. Den vigtigste betydning af duodenal lyding er at fastslå karakteren af kontraktile (evakuering og motor) funktion af galdeblæren, bestemmelse af koncentrationsfunktionen.
Fraværet af en del af B angiver en overtrædelse af galleblærens kontraktile funktion (det observeres ikke kun med organiske læsioner, men også med funktionelle ændringer). Modtagelse af galdeblæregald i en mængde på mere end 50-60 ml indikerer overbelastning i galdeblæren og indikerer indirekte dets bevægelsesforstyrrelser. Et stort antal kolesterolkrystaller, calciumbilirubinat indirekte kan indikere et fald i stabiliteten af den kolloide galdeopløsning og angive en udsættelse for cholelithiasis i baggrunden for stagnation af inficeret galde.
Større diagnostisk betydning sammenlignet med traditionel duodenal lyding skyldes kontinuerlig fraktioneret lydføring (udført på specialiserede hospitaler), som gør det muligt for os at pålidelige dømme ændringer i galdevejen og blæren. Når bakteriologisk undersøgelse af galdepatogen er påvist hos mindre end halvdelen af patienterne. Mikrobiets etiologiske betydning bekræftes ved en stigning i antistoftiteren i serumet til patogenet, der er podet fra galde.
- Radiologiske undersøgelsesmetoder, blandt hvilke hovedstedet hører til oral cholecystografi. Denne metode giver dig mulighed for at identificere krænkelser af koncentration og motorfunktion (nedsættelse eller accelereret evakuering af boblen), konturernes deformation, tilstedeværelsen af sten
- Ultralyd - den førende metode til diagnose. Kronisk cholecystitis er karakteriseret ved: Fortykkelse af febervæggen (mere end 3 mm), uregelmæssighed og deformation af blærens kontur, indholdets inhomogenitet, tilstedeværelsen af inflammatoriske og sklerotiske ændringer, forekomsten af sten (ICB).
- Intravenøs cholegraphy afslører patologiske forandringer i de fælles galde-, cystiske og leverkanaler samt i Vater papilla. Ved cholegraphy er det lettere at følge processen med at fylde galdeblæren med et kontrastmiddel.
Manglen på påfyldning af galdeblæren med intravenøs administration af et kontrastmiddel indikerer en signifikant ændring i galden - udskillelsessystemet. I nærvær af en fordybet atrofisk galdeblære, der fylder hulrummet med sten, blokering af den cystiske kanal, kan galdeblærens skygge være fraværende under koleografi, men almindelig galde og leverkanaler opdages.
Fibrogastroduodenoscopy udføres med henblik på diff. diagnose af smerte synlrom, udelukkelse af komplikationer.
- Laparoskopi og computertomografi af galdeblæren er indikeret i tilfælde af mistænkt galdeblærekræft, med mekanisk gulsot af ukendt oprindelse.