Sag historie
Autoimmun hepatitis er en variantform kombineret med primær galde cirrhose med systemiske manifestationer. Kombinerede hæmorider. Nedre lemmer åreknuder

Afsluttet: studerende MPF 5 kursus 2 gram.

Kontrolleret: Assoc. MD

Fulde navn 48 år. (09/21/1962), i afdelingen for hepatologi fra 11/01/2011. (Tilsyn 9.02.11.)

Autoimmun hepatitis er en variantform kombineret med primær galde cirrhose med systemiske manifestationer: artralgi, hypothyroidisme som følge af autoimmun thyroiditis, langvarig behandling med ursofalk.

Varicose sygdom i de nedre ekstremiteter.

Udsatte sygdomme: Infektioner fra børn fra 25 år - åreknuder i underekstremiteterne fra 1995 - autoimmun thyroiditis med et resultat i hypothyroidisme fra 20 år - kronisk gastritis.

Medicinsk historie af sygdommen: Siden 2006 (43 år) har kløe, svaghed, træthed, svimmelhed og døsighed været foruroligende. Ved henvisning til en læge i november 2006 øgede jernmangelanæmi (HB 67 g / l) AST-aktivitet til 168 U / l, ALT til 145 U / l, GGT til 178 U / l blev påvist. Behandlingen blev udført med sorbifer, Heptral, Esliver. Der var en stigning i HB-niveau til 102 g / l i en b / x-blodprøve dateret 12/12/06: AST 278 enheder / l, ALT 314 enheder / l, GGT 270 enheder / l, SchF 1044 enheder / l. I assays fra 22.12.06: anti-HAV IgM blev påvist, HDV-RNA, HGV-RNA ikke påvist, DNA TTV- detekteret i klinisk analyse af blod - eosinofili (8%) 7 ESR mm / h, IPT OK, blodanalyse: AST 250 enheder / l, ALT 380 enheder / l, totalt bilirubin 25,5 μmol / l, lige linje - 9,0 μmol / l, totalt protein 84 g / l, albumin 38 g / l, gamma globuliner 18,6 g / l, GGT 575 enheder / l (18 standarder), alkalisk phosphatase 651 enheder / l (normalt op til 240), HBsAg, anti-HCV ikke detekteret, CEA og CA 19-9 normal. En CT-scanning af abdominale organer blev udført, en pankreatisk tumor, lymfadenopati og galdehypertension hos distal choledochus blev mistænkt.

Undersøgt ved Institut for Kirurgi. AVVishnevskogo RAMS. En ambulant CT-scanning af bukhulen blev diagnosticeret med en BDS-tumor, galdehypertension (koledok op til 1 cm). Data for spredning af tumoren på de store kar i bukhulen er ikke modtaget. Hospitaliseret til undersøgelse og kirurgisk behandling. I assays eosinofili 10%, ESR 13 mm / time, AST 159 U / l, ALT 220 u / l, totalt bilirubin 35 pmol / l, direkte - 9,3 mol / l, total protein 83 g / l, 1440 enheder alkalisk phosphatase / l ved koloskopi patologi af tyktarmen er blevet identificeret, med EGD - adenomatøse udvækster på den øvre kant OBD (morfologisk hyperplastisk polyp), og abdominal ultralyd billede stillestående galdeblæren uden tegn på intra- og ekstrahepatisk biliær hypertension, flere forstørrede retroperitoneale lymfeknuder, med endoskopisk ultralydografi af fokalformationer dzheludochnoy kirtel og BDS data for pancreas og galde hypertension er blevet identificeret, opdagede forstørrede lymfeknuder i leveren af ​​porten, en polyp i galdeblæren. Det blev konkluderet, at der ikke foreligger data om tumoren i biliopancreatoduodenalzonen og galdehypertension, i forbindelse med limadenopati, sendes det til en hematolog.

Når ultralyd SSC RAMS: Wien gantry 15 mm, milt - 9 mm, galdeblære 121-51 mm tykt lag i lumen af ​​galde, lymfeknuder ændret i leveren port i små og retroperitoneal kirtel diameter op til 20 mm. Rådgive. - Der er ingen klare data for lymfoproliferativ sygdom. Lymfadenopati er sandsynligvis en reaktiv eller mts karakter. Indsendt til konsultation med en hepatolog.

Undersøgt ved hematologisk center CIB nr. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, totalt bilirubin 13 μmol / l, lige linje - 0 μmol / l, totalt protein 84 g / l, gamma globuliner 2,4 g / l, GGT 438 enheder / l, alkaliske phosphat 565 enheder / l, markører af hepatitis B- og C-vira blev ikke detekteret, ANA, AMA, anti-LKM-1 blev ikke detekteret, ASMA 1: 320. Når abdominal ultralyd: galdeblære 102 - 49, choledoch 6 mm, portalåre 11 mm. Baseret på de identificerede immunologiske lidelser blev autoimmun hepatitis diagnosticeret. Sendes til konsultation i klinikken for nefrologi, interne sygdomme og erhvervssygdomme for dem. EM Tareeva, hvor hun blev behandlet fra 05.03.2007 til 02.04.2007.

Undersøgelse: normalt blodtal, AST 271-145 enheder / l, ALT 346-158 enheder / l, total bilirubin 2,0-0,8 mg / dl, lige linje - 0,6 mg / dl, total protein 8, 1 g / dl, albumin 4,1 g / dl, gamma globuliner 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l markører af hepatitis B og C vira er ikke påvist, ANA, AMA, AMA M2 ikke detekteret, ASMA 1: 160. Tegn på portalhypertension i overensstemmelse med abdominal ultralyd blev ikke påvist, med endo-ultralyd, koladinamisk ubetydelig papilla adenomatose, regional lymfadenopati. I abdominal MRI med / i kontrast og MR-cholangiografi afslørede konglomeratvirkningerne lymfeknuder i leveren og målet i løbet af den abdominale aorta, indtryk af kompressionen af ​​de fælles hepatiske og cystisk kanaler lymfeknuder med ringe ekspansion af intrahepatiske kanaler. Således den mest sandsynlige mekaniske karakter af cholestasis. Patienten blev hørt ved Institut for Kirurgi. AVVishnevsky RAMS - Det blev besluttet at gennemføre en laparoskopi med en biopsi af leveren, lymfeknude og lever ved porten med patientens taktik efter at have modtaget data fra den morfologiske undersøgelse af ovennævnte enheder.

Den 11. april 2007 blev laparoskopi udført med biopsi i leveren og lymfeknudepunktet. I analyserne på den tid AST 120 u / l, ALT 150 u / l, alkalisk skjold 1556 u / l (normen er op til 270). Morfologisk undersøgelse af levervæv - kronisk inflammatorisk infiltration og fibrose, i en lymfeknudevæv billede produktiv reaktiv lymfadenitis tuberkulezopodobnyh tilstedeværelsen af ​​granulomer (s tilstedeværelse Pirogova- Lanhgansa celler) cytologi af fluid fra bughulen - erythrocytter, leukocytter i afsnit 3-5-7 / sp med overvejelsen af ​​lymfocytter, talrige reaktive celler i mesotheliet. Anbefalet høring i en specialiseret institution.

Lever og lymfeknudepræparater konsulteres af en assisterende professor (Institut for Patologi i Moskva Medicinsk Akademi opkaldt efter IM Sechenov) - Det morfologiske billede svarer til den primære biliær cirrose med en granulomatøs reaktion i lymfeknudepunktet. Patienten blev konsulteret i klinikken phthisiopulmonology MMA. IM Sechenov - antistoffer mod Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNA DNA-komplekser i serum og lymfeknudevæv blev ikke påvist.

Siden begyndelsen af ​​maj 2007 blev ursofalkbehandling startet med en dosis på 750 mg / dag. I analyser fra 05.14.07 AST 67 enheder / l, ALT 74 enheder / l, GGT 269 enheder / l, alkalisk membran 303 enheder / l. Hospitaliseret i klinikken til dem. EM Tareeva at afklare diagnosen og behandlingen.

Høring af biopsi briller med levervæv. Det morfologiske billede modsiger ikke leverskader i primær galde cirrhose. Stage af sygdommen 1-2 (ødelæggelse af galdekanaler - begyndelsen af ​​proliferation). Den histologiske aktivitet i processen er mild, hvor fibrose er 1. I blodprøver - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, total bilirubin 1,1-1,7 mg%, direkte - 9, 0 μmol / l, totalt protein 8,2 g /%, albumin 4,4 g /%, GGT 192-146-126 enheder / l alkalisk phosphat 337-303 enheder / l. AGMA 1:80.

Hospitaliseret på klinikken i marts 2008 med klager over svag kløe i huden, pigmentering. MSCT i bukhulen - lymfadenopati blev ikke detekteret. Ursofalk-behandling fortsatte med en dosis på 1000 mg / dag. På grund af tilstedeværelsen af ​​tegn på PBC i kombination med en udpeget autoimmun komponent blev diagnosen af ​​en variantform for autoimmun hepatitis kombineret med PBC diskuteret.

En anden indlæggelse i oktober 2008. I analyserne - ESR 18mm / h, eosinofiler 4,8%, AST 50 enheder / l, ALT 47 enheder / l, totalt bilirubin 28,5 μmol / l, lige linje - 6,3 μmol / l, totalt protein 69,7 g / dl, gamma globuliner 18,6%, GGT 98 enheder / l, alkalisk fase karakteristisk 366 enheder / l. Under immunologisk undersøgelse: cryoglobuliner - otr, CRP - otr, RF - otr, kompliment 28 (20-40), ved. Til nat DNA 19,62 (o - 20 IE / ml), ANA - negativ., AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 IE / ml (op til 7). Efter afladning fortsætter modtagelse af ursofalka 1000 mg / dag. Hospitalisering på klinikken i oktober 2009 for at vurdere effektiviteten af ​​terapien. Føler sig syg i et år uden væsentlige ændringer.

Sidste sygehusindlæggelse i juli 2010 I blodprøver Hb - 114 g / l, eosinofiler - 5,5%, AST 46 enheder / l, ALT 49 enheder / l, totalt bilirubin 22,5 μmol / l, GGT, alkalisk phosphatase - inden for det normale område, Ig M - 232 mg / dl. Abdominal ultralyd - moderate diffuse ændringer i leveren, hepatomegali, moderate diffuse forandringer i bugspytkirtlen. Ursofalk-behandling blev administreret 1000 mg / dag, L-thyroxin (på grund af hypothyroidisme siden 1995) efter afladning fortsatte behandlingen med medicinen. Huden kløe, moderat intensitet periodiske smerter i små ledd blev holdt.

Denne indlæggelse (01/11/11) til undersøgelse og korrektion af terapi.

Måldata under undersøgelse: Tilfredsstillende tilstand. Temperatur 36,6 C. Højde 166cm, vægt 63 kg. Huden med områder med hyperpigmentering, ren, moderat fugtig. Lymfeknuder er ikke forstørrede. Der er ingen ødem. Med brystets perkussion - lyden er bokset. Åndedræt hårdt, ingen vejrtrækning. Border af hjertet i det normale område. Hjerte lyde er højt, rytmen er korrekt. HR 72 pr. Helvede, 115/75 mm Hg. Underlivet er blødt, smertefrit på palpation. Lever ifølge Kurlov i størrelser 10-9-8. Kanten af ​​leveren er afrundet, overfladen er glat, konsistensen er blød, smertefri ved palpation. Punkterne i galdeblæren og bugspytkirtlen er smertefri. Milten er ikke håndgribelig, den langsgående 7 cm. Stolen - en tendens til forstoppelse. Kombinerede hæmorider. Symptom på lumbalområdet (Pasternatsky) er negativ på begge sider. Der er ingen dysuri. Åreknuder i underekstremiteterne.

Data om laboratorie og instrumentelle metoder til forskning.

Autoimmun Hepatitis: Behandling, Symptomer, Diagnose og Årsager

Autoimmun hepatitis er en alvorlig kronisk leversygdom, der fører til handicap hos patienter og dannelsen af ​​cirrotiske ændringer.

Kronisk autoimmun hepatitis er en inflammatorisk, nekrotisk leversygdom af ukendt oprindelse.

I autoimmun hepatitis er hovedmålet med immunresponset hepatocyt, der er kendetegnet ved en bredere inflammatorisk proces i leveren.

Årsager til autoimmun hepatitis

Etiologien af ​​autoimmun hepatitis er ikke blevet undersøgt nok.

Det antages, at grundlaget for udviklingen af ​​sygdommen er forbindelsen med nogle antigener af histokompatibilitetskomplekset, set hos 80% af patienterne.

Det er muligt, at triggerfaktoren, der udløser en autoimmun reaktion, kan være:

• nogle lægemidler (interferon);
• herpesvirus;
• mæsling virus;
• hepatitis virus (C, B, A);
• Epstein-Barr-vira.

Næsten en tredjedel af patienterne kan have andre årsager til sygdommen:

• Sjogrens sygdom;
• ulcerativ colitis;
• synovitis;
• Graves sygdom;
• thyroiditis.

Baggrunden for patogenesen er mangel på immunoregulering: et fald i populationen af ​​T-suppressor lymfocytter, hvorfra der er en ukontrolleret syntese af IgG B-celler og ødelæggelsen af ​​hepatocytter (cellemembraner). Karakteristiske serumantistoffer forekommer (anti-LKM, SMA, ANA).

Autoimmun hepatitis er repræsenteret af tre typer, der har nogle kliniske forskelle. I stedet for de tidligere definitioner af "kronisk autoimmun aktiv hepatitis" og "lupoid hepatitis" ændres den medicinske terminologi og navnet "autoimmune type 1 hepatitis" fremkommer.

Type 2 begynder at udvikle sig i en ung alder og er karakteriseret ved ekstrahepatiske syndromer.

Type 3 forstås ikke godt.

Spredningen af ​​autoimmun hepatitis i Europa er ca. 0,7 tilfælde pr. 100.000 mennesker.

Autoimmun hepatitis hos børn findes i 2% af tilfældene registreret blandt alle kroniske leversygdomme (den voksne befolkning er ca. 20%).

Symptomer på autoimmun hepatitis

Det karakteristiske symptom på sygdommen omfatter:

• Oftere er kvinder syge;
• gennemsnitsalderen for patienter er ca. 20 år eller efter overgangsalderen;
• leverbiopsi (ikke-specifik aktiv proces);
• antinuclear, antistoffer mod actin og diffuse antistoffer> 1:40;
• positiv reaktion på kortikosteroider
• niveauet af a-protein i hver tredje patient kan være to gange den normale værdi.

Efter kortikosteroidbehandling begynder niveauet af a-protein at falde.

Diagnose af autoimmun hepatitis

Følgende markører bruges til at diagnosticere sygdommen:

• histologiske;
• biokemisk;
• serologisk.

Ifølge internationale standarder kan autoimmun hepatitis forekomme, når:

• alkoholmisbrug
• tager hepatotoksiske lægemidler
• blodtransfusioner er fraværende i anamnesen;
• der er ingen markører af akitvnoy infektion af hepatitis C, B, A og så videre i blodet;
• IgG-niveau er mere end 1,5 gange den normale værdi;
• aktiviteten af ​​ALAT og ASAT steg signifikant;
• antistoftitre (LKM-1, ANA, SMA) hos børn overstiger 1:20 og hos voksne 1:80.

Morfologiske undersøgelser af levervævsprøver giver mulighed for at præcisere billedet af aktiv kronisk hepatitis.

Histologiske tegn på autoimmun hepatitis:

• trin eller bro nekrose af parenchymen;
• overflod af plasmaceller i lymfoid infiltration.

Instrumentale undersøgelser (lever MR, lever ultralyd) for forekomsten af ​​autoimmun hepatitis kan ikke have nogen diagnostisk, uafhængig værdi.

Behandling af autoimmun hepatitis

Behandlingen er baseret på recept af prednison.

Svaret på denne terapi vil være kriteriet for diagnosticering af autoimmun hepatitis.

Behandling med prednison er nødvendig for at passere alle (!) Patienter, på trods af tilstedeværelse af cirrose eller leverfibrose.

Den sædvanlige dosis prednison i begyndelsen af ​​behandlingen er ca. 25 mg pr. Dag. Derefter sker der en gradvis reduktion af dosis til 10 mg (vedligeholdelsesdosis).

Lægemidlet bør tages en gang dagligt om morgenen. For patienter med en inaktiv fase af sygdommen kræves en dosisjustering ofte afhængigt af tilstedeværelsen af ​​symptomer og klager.

Kombination af prednisolon og azathioprin kan reducere bivirkninger (dette kræver en minimal dosis prednison). Den bedste løsning er 10 mg prednison og 50 mg azathioprin pr. Dag. Denne mulighed har en bedre effekt end en lille dosis af en prednison. Azathioprin uden prednison er ude af stand til at forkaste sygdommen, men dets kombination med prednison er i stand til at opretholde remission selv med 1 mg prednison per dag.

Hvis behandling ikke er effektiv, administreres 6-mercaptopurin.

Historie af autoimmun hepatitis

I historien om sygdommen hos kronisk autoimmun hepatitis er angivet:

• diagnoser (optagelse og klinisk);
• komplikationer;
• samtidige sygdomme
• patientklager
• differentiel diagnose;
• patientens alder
• patientens køn
• sygehistorie;
• kendetegn ved sygdommen.

Kost til autoimmun hepatitis

Kosten er beriget med frugt og grøntsager, der fremmer tarmens arbejde, fremmer koleretisk virkning og eliminerer kolesterol.

Anbefalede produkter:

En præcisering bør foretages, alle disse produkter skal være:

• ikke skarp;
• ikke fedt
• ikke salt
• ikke surt
• ikke syltede;
• ikke koldt;
• ikke varmt

Derudover bør du udelukke:

• krydderier;
• chokolade;
• bønner;
• svampe;
• is;
• sort kaffe;
• kulsyreholdige drikkevarer.

Kostmåltider er tilberedt:

Prognose for autoimmun hepatitis

En dårlig prognose er til stede i forsømt autoimmun hepatitis: fem års overlevelsesrate - 50% og en tiårig - 10%.

Men med moderne behandlingsmetoder er overlevelse, selv efter 20 års sygdom, mere end 80%.

Autoimmun hepatitis historie

Tilføjet: 07/07/2012. Leveret: 2011. Sider: 5. Unikhed på antiplagiat.ru: Generelle oplysninger

Efternavn, navn, patronymic:
Alder: 44 år
Arbejdssted: Husmor, handicappet 2 gr. siden 2002
Hjem Adresse: Moskva
Dato for adgang til klinikken: 13. februar 2007

Klager over træthed, svaghed, feber op til 37,3 0 С; hovedpine.

Fra og med 6 år er patienten bekymret over hovedpine, der varer 3 dage og forekommer ikke mere end 2 gange om måneden. Diagnosen var migrænelignende smerte. Behandlingen blev udført uafhængigt, tog smertestillende midler (op til 4 tabletter om dagen). Der blev ikke registreret andre ændringer i sundhedstilstanden. I sommeren 1995 blev der ved en rutinemæssig undersøgelse på arbejdspladsen ved en ultralydssøgning konstateret en udvidelse af milten, hvorom patienten blev henvist til hematologiavdelingen. Botkin. Analyserne angav mildt cytolysesyndrom (forhøjet ALT, AST til 7N), hvorefter det blev overført til hepatologiafdelingen, hvor der blev udført tests for tilstedeværelsen af ​​hepatitisvirus (negativ) og en diagnose af levercirrhose ved afslutningen af ​​kronisk aktiv hepatitis blev foretaget. Derefter blev patienten henvist til høring til klinikken for dem. Tareeva, hvor der var en ambulant siden efteråret samme år. Samtidig blev tilstedeværelsen af ​​AT for cardiolipin afsløret, og patienten begyndte at blive observeret i det reumatologiske center, hvor diagnosen "antiphospholipid syndrom" blev lavet. Den foreskrevne behandling er plaquenil, trombotisk røv, hepatofil. Efter 2 år gennemgik patienten en leverbiopsi og formulerede diagnosen "kronisk hepatitis med ukendt ætiologi". Fra 1998 til 2000 var staten tilfredsstillende (en episodisk stigning i temperatur til 37,3 ° C, svaghed vedvarende), blev ikke observeret i klinikken. Siden november 2001 begyndte patienten at se udseende og gradvis stigning i ødem i hele kroppen, en stigning i underlivet, en stigning i svaghed, træthed og en stigning i kropstemperaturen til subfebril. I foråret 2002 blev klinikken diagnosticeret med levercirrhose i udfaldet af AIG med portalhypertension syndrom og hepatocellulær insufficiens, og terapi blev foreskrevet - ursofalk, veroshpiron, furosemid, metipred (med positiv virkning: ødem nedsat, test forbedret, helbred generelt forbedret ). Endvidere forblev staten stabil. Efter 4 år om vinteren følte patienten pludselig kulderystelser, tørst, smerter i maven, en stigning i kropstemperaturen på 39 ° C. Denne tilstand varede i en dag, som følge heraf blev hun indlagt på diagnose
"Blødning fra esophageal varices" (de blev ligeret). I den henseende blev patienten om vinteren 2007 genoptaget til klinikken til undersøgelse og korrektion af terapi.

Barnesygdomme kan ikke huske. Appendektomi i 1982 Measles virus i 1993 Ligation af spiserørblad i 2006 Der var ingen kontakter med smitsomme patienter. Blodtransfusioner var ikke.

Allergisk reaktion på procaine, manifesteret af kvalme.

Fader lider af migræne. Mor led af hypertension, døde af akut pankreatitis. Ældre søster lider af migræne. Patienten er gift og har en datter (sund).

Født // by. til tiden. Fra jævnaldrende i mental og fysisk udvikling lagde ikke bagud. Hun bor i en velholdt, isoleret lejlighed med alle nødvendige faciliteter sammen med sin mand og datter. Ernæring i hele livet er fuld, regelmæssig. Årlig hvile. Sport er ikke involveret. Menstruation er regelmæssig. Graviditet er en. Dårlige vaner nægter.

Generel tilstand tilfredsstillende på tidspunktet for undersøgelsen.
Placering i sengen: aktiv.
Ansigtsudtryk: velgørende, afspejler ikke nogen smertefulde processer.
Højde, kropsvægt, bygge, forfatning: bygge astenisk. Højde 164 cm, vægt 50 kg, BMI = 18.
Hud og slimhinder: når det ses fra hudens tørhed. Der er isolerede telangiectasi i nakken. Palmar erythema. Ar i den højre iliac-region med en længde på 8 cm
Subkutan Fiber: dårligt udviklet. Intet ødem.
Lymfeknuder: mandibulær, cervikal, supraklavikulær, subklavisk og inguinal palperes ikke.
Muskuloskeletale system: muskeludvikling er tilfredsstillende, tonen er svækket. Deformation, smerter i leddene observeres ikke.

Organs tilstand og funktionelle systemer
Åndedrætssystem

Åndedræt gennem næsen fri, patologisk separat oh nej. Thorax konisk form, symmetrisk. Skulderbladene er flush med brystet. Blandet vejrtrækning, med en frekvens på 19 vejrtrækninger pr. Minut. Yderligere åndedrætsmuskler i vejrtrækningen er ikke involveret. Brystet er smertefrit, elasticiteten er ikke brudt. Stemme tremor er den samme på begge sider. Med komparativ perkussion af lungerne afsløres en klar lungelyd. Med topografisk perkussion er højden af ​​lunternes toppen af ​​lungerne over kravebenene 2 cm til højre og 2 cm til venstre, og bagved er det på niveau med processen af ​​den 7. livmoderhvirvel, 2 cm lateralt til lungernes nedre grænser:

Højre lunge:

-langs den periutiske linje 5 interkostale rum

-langs den mid-klavikulære linje 6 kant

-langs den fremre muskellinie 7 ribben

-på den midterste aksiale linje af linien 8 kant

-på den bageste aksillære linje 9 kant

-på kantlinjen 10 kant

-på paravertebral linje på niveauet af den spinous proces af den 11. thorac vertebra

2. venstre lunge:

-langs den fremre muskellinie 7 ribben

-på den midterste aksiale linje af linien 8 kant

-på den bageste aksillære linje 9 kant

-på kantlinjen 10 kant

-på paravertebral linje på niveauet af den spinous proces af den 11. thorac vertebra

Den samlede bevægelse af lungernes nedre kanter til højre og venstre:
-Gennemsnitlig aksillær linje 6 cm
-scapular linje 4 cm
Under auskultation af lungerne høres vesikulær vejrtrækning.

Når man ser fra hjertet af hjertet uden synlige ændringer, mangler hjertebulten, hjerteslaget er ikke bestemt. Den apikale impuls er palperbar på niveau 5 af det mellemliggende rum langs den venstre midklavikulære linje. Hjerteslag (bestemmelse af grænserne for relativ hjerte sløvhed):
-højre 4 intercostal plads på højre kant af brystbenet
-venstre 1 cm til venstre for midclavikulær linje i 5 intercostal rummet
-øverste niveau 3 intercostal plads til venstre langs midclavicular linje og
Med auscultation af hjertet hjerte lyder af normal sonoritet, hjertefrekvens 64 slag / min. Ingen hjertemormer.
Vaskulær undersøgelse: undersøgelse af nakkekarrene - uændret, venerne er ikke hævede. Auskultation af arterierne afslørede ingen patologiske ændringer. Palpation af den radiale arteriepuls synkron på begge hænder, rytmisk, med en frekvens på 64 slag / min. HELL på venstre hånd er 110/70 mm Hg, til højre 110/75 mm Hg

Slimhinden i mundhulen er lyserød i farver, tungen er lidt belagt med et strejf af hvidt. Maven er ikke forstørret. Med overfladisk palpation er maven blød, smertefri. En lille ophobning af væske i maveskavheden. Musklerne i mavemuren er aktivt involveret i vejrtrækningen. Leveren er palpabel 1 cm under den højre kant af costalbuen, kanten af ​​leveren er tæt, glat og smertefri. Størrelsen af ​​leveren Kurlov 11/8/7 se gallbladderen er ikke håndgribelig. Palpation af milten smertefri, en stigning på 3 grader.

Nyrerne er ikke håndgribelige. Symptom tapping negativ på begge sider.

Resultaterne af patientens laboratorie- og instrumentstudier

Urinundersøgelse (19. februar 2007)

Gul farve
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Komplet blodtal (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3.690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% mættet med jern 7,8% * (---) N = 20
Jern 30 μg / dl * (---) N = 40
Total cholesterol 143 mg / dL * (---) N = 150

Konklusion: Udtalte diffuse ændringer i leveren, moderate diffuse ændringer af bugspytkirtlen, splenomegali, portalhypertension, ascites, venstre sidet hydrothorax, dilateret CLH hos begge nyrer.

Nyre i sammenligning med ultralyd fra 16. februar 2007 uden væsentlig dynamik, forbliver CLS hos begge patienter udvidet, mere til højre.

EOS afvises ikke. Sinus bradykardi. Ellers ændres ingen markante ændringer.

Brystets radiografi (14.02.07)

På anmeldelsen blev ikke røntgenbilleder af lyse friske foci af infiltrative skygger påvist. Lungemønster moderat styrket. Rødderne er strukturelle, ikke udvidet. Pleural bihuler fri. Membranen er normalt placeret. Hjertet er forstørret i tværgående størrelse, aorta er moderat kondenseret.

IgA 230 mg / dl N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1.560 mg / dl N 600-2000]

Immunologisk laboratorium atoria (15. februar 2007)

ANA 1:40 homogen glød (+)
ATcClIgM 8,73 IE / dl (---) * N (0-7)

Mindsket aktivitet og faktorer af protrombinkomplekset.

Klinisk diagnose: Levercirrhose i udfaldet af AIH med syndromet af portalhypertension, hepatocellulær insufficiens.

Begrundelse for diagnosen:
Til fordel for diagnosen angiver:
-data vedrørende laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder: anæmi, leukopeni, trombocytopeni, reduktion af protrombinindeks, hypokolesterolemi; ultralydsdata (hepatosplenomegali), esophageal åreknuder.
-objektive undersøgelsesdata: palmar erytem, ​​ødem og ascitisk syndrom.
-Anamnestiske data: Tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer, generel svaghed, træthed, vægttab, feber til subfebril.

Differentiel diagnose udføres med:
- levertumorer (ultralydsdata for at udelukke forekomst af en tumor)
- kronisk hepatitis: viral (kræver påvisning af hepatitisvirus i blodet), alkoholisk (kræver en klinisk historie, tegn på alkoholisme).

behandling:

Undgå urimeligt indtag af stoffer.
Overhold diæt (begrænsning af salt, alkohol), for at begrænse fysisk anstrengelse.
GKS: prednison.
Diuretika: furosemid.
Betablokkere: atenolol.
Antirheumatoid betyder: plaquenil.
Med hovedpine: amygrenin.

Moskva Medical Academy. IM Sechenov
Institut for Terapi og Professionel Helbredelse

Autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis (AIG) er en alvorlig kronisk leversygdom af ukendt oprindelse. Som regel diagnosticeres AIH oftere hos kvinder end hos mænd. Kvinder tegner sig for ca. 85-90% af sagerne. Men generelt er sygdomsudbredelsen ret lille - 16-18 tilfælde pr. 100.000 af Europas befolkning.

Hvad er autoimmun hepatitis og hvordan det manifesterer sig - vi forstår yderligere.

Fra sagens historie

For første gang om eksistensen af ​​autoimmun hepatitis blev kendt i 1950. Den svenske læge J. Waldenstrom beskrev det. Hepatitis udviklede sig meget hurtigt i nogle af hans patienter (hovedsageligt hos unge kvinder), hvis behandling han var involveret i. På samme tid blev det præget af udtalte gulsot og forhøjede niveauer af gamma globuliner.

I 1956 undersøgte I. McKay og hans kolleger (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) en leversygdom, hvor lupusceller blev påvist i blodet, efter at have studeret i detaljer disse og andre tilfælde af sygdomme med et lignende klinisk billede. Derfor kaldte de i første omgang denne sygdom "lupoid hepatitis". I fremtiden blev det kendt som autoimmun aktiv kronisk hepatitis. Og kun i 1993 foreslog den internationale gruppe for studiet af leversygdomme udtrykket "autoimmun hepatitis."

Hvad er AIH? Dette er en kronisk leversygdom, hvor en periportal eller omfattende inflammatorisk proces udvikler sig i organet. Årsagen til dette fænomen er en overtrædelse af immunsystemets tolerance overfor hepatocytter (leverceller). Som et resultat øges niveauet af gammaglobuliner, og et karakteristisk spektrum af autoantistoffer fremkommer.

Ifølge statistikker diagnosticeres AIH oftest hos kvinder i alderen 10 til 30 år og fra 50 til 70 år. Sommetider forekommer sygdommen hos børn 6-10 år. Som regel manifesteres AIH i dem i en akut form, og bliver senere kroniske. Desværre kan AIG hos børn have et fulminant (fulminant) kursus, hvilket betyder, at det er meget vigtigt at opdage det i tide.

Årsager og typer af AIG

Faktorer, der påvirker forekomsten af ​​AIG, omfatter:

genetisk prædisponering for sygdommen

viral hepatitis A, B, C, D, G (tilstedeværelse eller overført);

nogle medicin;

Epstein-Barr-virus;

herpes simplex virus type 1 (kan manifestere udslæt på slimhinderne og ansigtets hud);

behandling med immunstimulerende midler (for eksempel behandling af viral hepatitis B og C med interferoner);

nogle svampe og bakterielle sygdomme (for eksempel salmonellose);

miljømæssige faktorer.

Ofte opstår AIG med andre immunsygdomme. Såsom autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen (autoimmun thyroiditis), autoimmun betændelse i leddene (rheumatoid arthritis), systemisk lupus erythematosus og mange andre.

Der er tre typer af AIG. Den første type er den klassiske form af sygdommen. Denne type AIH blev kaldt "lupoid hepatitis." Type 1 AIH er mest almindelig hos unge kvinder og er præget af tilstedeværelsen af ​​antinucleære antistoffer (ANA) og antistoffer til glatte muskler (SMA). Alvorligheden af ​​denne type AIG er anderledes. Det kan behandles godt, men undertiden sker en ny forværring af sygdommen efter lægemiddeludtrængning.

AIG af den anden type registreres ofte i barndommen, og den anden top af sygdommen falder i perioden fra 35 til 65 år. Denne type AIG er meget akut, stærkt og hurtigt omdannet til cirrose. Et karakteristisk træk er tilstedeværelsen af ​​hepato-nerve-mikrosomale antistoffer (LKM-1). Når diagnosen er stoppet, har ca. 40% af patienterne cirrhose. Behandles værre end den første type. Det er ofte forbundet med type 1 diabetes og autoimmun thyroiditis.

Den tredje type autoimmun hepatitis er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod leverantigenet (SLA) og nogle gange i bugspytkirtlen (LP). Derudover påvises der i 15-20% tilfælde med type 1 AIH antistoffer mod leverantigen (SLA), derfor er type 3 AIH ofte betragtet som en form for type 1 AIH.

Symptomer på AIG

Det kliniske billede af autoimmun hepatitis kan være anderledes. Det hele afhænger af den form, hvor sygdommen udvikler sig - asymptomatisk, svær eller fulminant.

I de fleste tilfælde er AIG skjult og næsten uden tegn. Imidlertid fremkommer patienten over tid følgende symptomer:

tendens til blå mærker;

smerter i muskler og led

skelera og hudens yellowness (manifesterer sig periodisk).

Den mest almindelige indikator for AIG er kronisk træthed og svaghed. Ofte skyldes de på helt ikke-lever-sygdomme.

Aktiv vækst af gulsot, anoreksi, øget kropstemperatur og udseende af "edderkopper", blå mærker, strækmærker på huden indikerer en alvorlig form for udvikling af autoimmun hepatitis.

Fulminant AIG er præget af en kraftig forringelse af patientens helbredstilstand, som udtrykkes ved gulning af hud og sclera, forhøjet kropstemperatur, ofte levercirrhose og tilstedeværelsen af ​​symptomer, der indikerer alvorlig skade ikke kun for leveren, men også for nyrerne, hjertet og endokrine organer.

Det skal også tages i betragtning, at AIH kan manifestere ekstrahepatiske symptomer, herunder:

polyarthritis (inflammation i leddene);

myocarditis (betændelse i hjertemusklen);

myalgi (muskel smerter ledsaget af ødem);

polyarteritis (inflammation i arterierne) osv.

Baseret på, at AIG er en ret lammende sygdom, er det nødvendigt at foretage en omfattende undersøgelse af patienten for at diagnosticere den. Det omfatter laboratorietest, ultralyddiagnostik (ultralyd), magnetisk resonansbilleddannelse (MRI), computertomografi (CT), elastografi, leverbiopsi.

Den endelige diagnose af autoimmun hepatitis foretages kun efter udelukkelse af medicinske, virale, metaboliske, toksiske og andre vigtige faktorer.

Kort konklusion

Autoimmun hepatitis er en sjælden sygdom, der manifesterer sig i meget almindelige symptomer: især sløvhed og konstant træthed.

Et sådant langt, næsten asymptomatisk forløb af sygdommen fører til udvikling af levercirrhose. Derfor er det så vigtigt at diagnosticere det i tide og at starte en effektiv lægemiddelbehandling.

Hvis du bliver træt hurtigere, er din arbejdskapacitet faldet, og selv hvile hjælper dig ikke med at forny din styrke, konsultere en læge!

Pas på og vær sundt!

Vi takker specialisterne i regenereringsklinikken for at forberede artiklen.

Autoimmun hepatitis historie

Hovedsygdom: En variantform for autoimmun hepatitis og primær galde cirrhose med portalhypertension syndrom (VRVP klasse I).

I. Passport del

Efternavn, fornavn, patronymic: patient T

Køn: Kvinde

Fødselsdato: 01/19/1975 (35 år gammel)

Faste bolig: Baku

Profession: Sales Manager

Dato modtaget: 1/11/10

Tilsynsdato: 02/08/10

· Smerte i den rigtige hypokondrium og epigastriske region, der udstråler til højre lændehvirvel

III. Historien om den nuværende sygdom (Anamnesis morbi)

Hun betragter sig selv som en patient siden slutningen af ​​2007, da hun bemærkede en forringelse af hendes appetit, kvalme, episoder af mørkere urin. I januar 2008 Ikterichnost sclera og hud dukkede op, blev indlagt på infektionssygdomme i Baku, markørerne af hepatitisvirus er negative. Diagnose: kronisk aktiv hepatitis, startede terapi med prednison 30 mg / dag med virkning, derefter blev lægemidlet afbrudt. I sommeren 2008. - gentagelse af gulsot, bemærket hævelse i underekstremiteterne, lavfrekvent feber. MR-studiet (Institut for Vishnevsky), billedet svarende til levercirrhose, afslørede en moderat udvidelse af den fælles galdekanal. I slutningen af ​​august 2008 blev hun indlagt til undersøgelse og behandling på EM-klinikken. Tareeva. Undersøgelsen viste gulsot, en stigning i lever og milt, forøgede niveauer af AST (9.5N), ALT (4.5N), GGT (10N), ALP (7N), LE-celler +, AMA +. Diagnose: Levercirrhose i udfaldet af en variant af autoimmun hepatitis og primær galde cirrhose med høj aktivitet med portalhypertension syndromer (ARVP klasse I, ascites anamnestic), hepatocellulær insufficiens (hypoalbuminæmi, hypoprothrombinæmi, hypolino esteræmi). Prescription prednisolon 40 mg / dag. Ursofalk 1500 mg / dag. Maalox, veroshpiron 50 mg / dag. Som et resultat af behandlingen blev tilstanden forbedret, gulsot faldt, kropstemperaturen vendte tilbage til normal, og nedre ben ødem forsvandt. Efter afladning blev der observeret på opholdsstedet, blev dosis af prednison gradvist reduceret til 7,5 mg / dag, ursofalk 1500 mg / dag. I den sidste måned er sundhedstilstanden forværret: sclera subictericity, smerte i den rigtige hypokondrium, generel svaghed opstod. Denne indlæggelse til undersøgelse og korrektion af terapi.

IV. Livshistorie (namnesis vitae)

Korte biografiske data. Født i 1975 I Baku. I udvikling fra jævnaldrende lagde ikke bagud. Videregående uddannelse.

Arbejdshistorie. Hun begyndte at arbejde i en alder af 23 år som leder i Baku.

Familiehistorie. Forældre er i live, ikke lider af kroniske sygdomme. Arvelighed er ikke belastet

Gynækologisk historie: Månedlig fra 14 år, etableret straks, 4 dage efter 28 dage, moderat, smertefri, siden 2007. uregelmæssig, op til amenoré.. Ikke gift, der var ingen graviditeter

Husholdningernes historie og ernæringsmæssige karakter er tilfredsstillende.

Dårlige vaner. Rygning, alkoholmisbrug og stofmisbrug nægtes.

Udskyde sygdomme. Børns infektioner: vandkopper.

Epidemiologisk historie uden egenskaber. Der var ingen kontakter med patienter med viral hepatitis og tuberkulose. Blod og dets komponenter overløb ikke.

Allergisk historie. Uden funktioner.

Forsikringshistorie: Forsikringspolitik er tilgængelig.

V. Status (status praesens)

Generel inspektion

Tilfredsstillende tilstand. Bevidstheden er tydelig. Positionen er aktiv.

Byg hypersthenisk. Højde - 170cm. Kropsvægt - 84 kg. BMI - 29 (forhøjet). Stilling er lige, gåtur er hurtig. Kropstemperatur 36,5 ° C

Ansigtsudtryk roligt.

Huden er lyserød, tør. Turgoren er reddet. Kvinde hårvækst. Negle af den korrekte form (der er intet symptom på "urbriller" og "trommestifter"), lyseblå farve, skrøbelighed og striation er fraværende. Synlig slim lyseblå farve, våd udslæt på slimhinderne (enantem) nr. Sclera subicteric.

Subkutant fedtvæv er overdrevet udviklet, jævnt fordelt. Der er ingen ødem. Smerten af ​​subkutant fedt blev ikke påvist, der er ingen crepitus. Submandibular, occipital, parotid, supra- og subclavian, axillary, albue, inguinal lymfeknuder er ikke palpated. Huden over lymfeknuderne ændres ikke, der er ingen smerter på palpation.

Svelget er ikke hyperemisk, tonsillerne stikker ikke ud fra de forreste buer. Der er ingen hævelse.

Musklerne udviklede sig tilfredsstillende. Tonus og styrke gemt. Ingen ømhed eller ømhed under palpation.

Formen af ​​knoglerne ændres ikke. Ingen deformation. Der er ingen smerter på palpation og tapping.

Der er ingen led i normal konfiguration, ømhed, hyperemi i huden, hævelse over leddene. Aktive, passive bevægelser i leddene inden for den fysiologiske norm, der er ingen knæk under bevægelser.

Åndedrætssystem

Næsens form ændres ikke. Åndedræt gennem næsen er fri, ikke vanskelig. Hyperemia slimhinder, udledning fra næsen er ikke. Larynxen er ikke deformeret, ikke forskudt, ikke hævet. Stemmen er høj, klar, hæshed og aphonia nr.

Thorax hypersthenic. Supra og subclavian fossa glattet. Kosmiske nedadgående ribbenbuer, interkostale rum udvidet. Den epigastriske vinkel er kedelig. Skulder og kraveben stikker ikke ud. Brystets anteroposterior størrelse er 2: 3 lateral. Ribbenet er symmetrisk. Krumning af ryggen der. Thorax omkreds 90 cm. Åndedrætsudflugt 8 cm.

Indåndingstypen er blandet. Åndedrætsbevægelserne er symmetriske, hjælpemusklerne er ikke involverede. Antallet af vejrtrækninger er 14 per minut i ro. Åndedræt er rytmisk, dyb, med samme varighed af indåndings- og udåndingsfaserne.

Brystpalpation smertefri, elastisk. Stemme tremor på symmetriske dele af brystet er det samme, ikke ændret.

Over hele brystets overflade bestemmes af en klar lunge perkussion lyd.

Kronisk autoimmun hepatitis. Sag historie

Komi gren af ​​Kirov State Medical Academy.

Institut for Intern Medicin.

Hoved. Afdeling: Lektor

Sygdomshistorie

Passport del.
Fuldt navn patienten: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Alder: 40 år gammel

Uddannelse: højere

Arbejdssted: Dommer i xxxxxx byretten

Bopæl: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Dato for indrejse: 5. november 2002.
Hoveddelen.
Klager hos patienten på tidspunktet for indsamling af historien.
Patienten klager over gulning af sclera, mørke cirkler under øjnene, en følelse af tunghed efter at have spist i den rigtige hypokondrium, bitterhed og tør mund. Klager over en ændring i urinens farve er også mørkegul og en ændring i afføringen er farbrun.
Anamnese af sygdommen.
Betragter sig selv som en patient siden 1996, da hun blev kørt videre til ektopisk graviditet med fjernelse af æggestokken til venstre. Blodtransfusion blev udført. Efter operationen begyndte tør mund og konstant irritation, rødme og følelse af "sand" på øjnene at forstyrre. Når der henvises til en økolog, blev Ds: kronisk konjunktivitis leveret, og antibiotika blev foreskrevet (ifølge patienten opsummeret). Efter et kursus af medicin forsvandt symptomerne, og efter et stykke tid begyndte de igen, sygdommen er periodisk (4-5 gange om året). I 2000 - Adnexitis.

Siden september 2002 har patienten bemærket gulning af sclera, hud, udseende af punktblødninger på hænderne. Nogle gange forstyrret af en svagt kløende hud. Fra den 12. oktober begyndte de at blive forstyrret af tyngde i den rigtige hypokondrium efter at have spist, misfarvning af urin (mørk gul), lysning af afføringens farve (lysebrun) og bitter smag i munden. Når hun henviste til en praktiserende læge, blev hun indlagt på et infektionssygdomssygehus med Ds: Viral hepatitis. Diagnosen blev ikke bekræftet (fra et uddrag fra infektionssygdomme hospitalet - under virologisk undersøgelse er markørerne for kronisk og replikation negativ) og blev afladet med en overførsel til Republikken Belarus. I RB - 1 trådte den 5. november til eksamen. Fra den 6. november begyndte smerterne at blive forstyrret om natten i overlivet, arresteret i den bageste stilling.

I øjeblikket er patienten under behandling i RB -1.
Om data om klager og anamnese af sygdommen

- berørt hepatobiliært system

- ikke-infektiøs patologisk proces
Livets anamnese.
Fødested Komi Republik, byen Usinsk. Videregående uddannelse. Fungerer som dommer i Pechersk City Court i 10 år. Bor i et velholdt hus med centralvarme. Hun er gift og har to børn. Ernæring er afbalanceret, domineret af proteiner og fedtstoffer. Fysisk aktivitet er gennemsnitlig. Sport er ikke involveret. Udsatte sygdomme: I 1996 blev kronisk konjunktivitis, ektopisk graviditet med fjernelse af æggestokken til venstre, blodtransfusion. Menstruation fra 12 år, graviditet 3, fødsel 2. Den arvelige historie er ikke belastet. Allergisk historie er ikke belastet. Der var ingen kontakt med den tuberkuløse patient. STD'er og hepatitis gjorde ikke ondt.
Målstatus.
Generel inspektion.
Staten er tilfredsstillende, sindet er klart, situationen er aktiv. Normostet kropstype, kropsholdning korrekt, gang uden funktioner.

Antropometri: højde 163 cm, vægt 63 kg, talje omkreds 70 cm, hofte omkreds 96 cm

Beregning af den ideelle kropsvægt - Broca's indeks = højde - 100 - 15% (højde - 100) = 54 kg

Bestemme graden af ​​fedme - kropsmasseindeks (Quetelet)

BMI = Masse (kg) / Højde  Højde (m) = 23,7 - normal

Termometri - 36,6 C

Huden er ren, gullig, våd, turgor reddet. Øjens bindehinden er gul, fugtig, der er ingen udslæt. Slimhinden i næse og mund er lyserød, tørret, ren, ingen udslæt. Tungen er klar, der er ingen udslæt. Subkutant fedtvæv udtrykt moderat. Den venstre submandibulære knude forstørres med en diameter på 0,8 cm, de resterende lymfeknuder forstørres ikke.

Hovedstørrelsen er normal, hovedpositionen er unremarkable. Ansigt uden synlige patologier. Nakken pulserer carotisarterierne, skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret.

Ved inspektion af de øvre lemmer afslørede en stigning i vaskulært mønster.

Ved inspektion af underarmene blev patologi ikke detekteret.

Leddene i bevægelse er ikke begrænsede, der er ingen smerte, der er ingen hævelse og hyperæmi i de omgivende væv.

Det muskuloskeletale system uden patologier, muskeltonen er reduceret, knoglen uden deformation, der er ingen smerte.
Åndedrætssystem.
De øvre luftveje er rene og hindrer ikke luftens passage.

Ved undersøgelsen blev der fundet en normostansk bryst, af normal form med en diameter på 89 cm, og subklaviske fossae, og Ludigig-vinklen blev udtalt. Den epigastriske vinkel er tæt på 90 grader. Ribsens retning i sidesektionerne er moderat skrå. Skulderbladene er tætte på brystet og ligger på samme niveau. Den højre halvdel af brystet er 1 cm mere end venstre. Begge halvdele af brystet er jævnt involveret i vejrtrækningen. Type af åndedræt, hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser på 16 pr. Minut. Åndedræt er lige, rytmisk, dyb.

Palpation af brystet afslørede ingen patologi. Brystet er modstandsdygtigt. Stemme tremor er normal.

Med komparativ percussion over hele brystets overflade bestemmes en klar lungelyd.

Lungens toppe strækker sig over kravebenet 3-4 cm, bagud på niveauet af den spinøse proces af den VII cervicale vertebra.

Bredden af ​​Krenig-felterne er 6 cm til venstre og højre lunge.

Placeringen af ​​lungernes nedre grænse.

Spinøs proces af XI thoracic vertebra

Spinøs proces af XI thoracic vertebra

Mid aksillær linje

Under auskultation af lungerne høres hård vejrtrækning over hele overfladen, der er ingen falske lyde. Bronchophony svækket.

Ordning auskultation af lungerne

Konklusion: Lungens dimensioner svarer til den normosteniske kropstype. Ingen patologi er blevet identificeret.
Kardiovaskulær system.
Pulsen på de radiale arterier er symmetrisk, rytmisk, ensartet, frekvensen af ​​72 slag pr. Minut, moderat spænding, fuld. Pulse på carotidarterierne med de samme egenskaber. Pulsen på arterierne på foden af ​​begge nedre ekstremiteter er symmetrisk, rytmisk, ensartet, med moderat spænding, fuld.

Pulsering af de jugular vener blev ikke detekteret. På aorta og store skibe (subklavier, nyre- og lårarterier) blev patologisk støj ikke detekteret.

Blodtryk på venstre brystarterie 110/70 mm. Hg. Art. Blodtryk på højre brachialarterie 112/70 mm. Hg. Art.

Ved inspektion af hjerteområdet og store skibe blev deformationen af ​​brystet ikke detekteret. Medialt, 1,5 cm fra den mid-klavikulære linje i V-intercostalrummet, er en rytmisk pulsering synlig - den apikale impuls. Venøs puls er svag.

Palpation af hjerteområdet afslørede en apikal impuls i V-intercostal rummet medialt 1,5 cm fra den mid-klavikulære linje begrænset, ikke styrket, moderat resistent. Der er ingen patologiske pulsationer og rysten af ​​brystet.

Under perkussion bestemmes grænserne for hjertets relative sløvhed. Den højre grænse placeret 1 cm udad fra højre kant af brystbenet, er den venstre grænse placeret medialt på 1,5 cm fra midten - clavicular linjen V interkostalrum, og falder sammen med den apikale impuls, den øvre grænse på 1 cm linje på den venstre brystbenet kant III. Diameteren af ​​den relative sløvhed i hjertet er 12,5 cm, hvilket er normen. Grænserne for absolut dumhed er placeret: Lige i det fjerde intercostalrum på venstre kors af brystbenet, venstre 3 cm medialt fra mid-klavikulære linje i det femte mellemrum, øverst i fjerde ribben til venstre for brystbenet.

Konklusion: hjertets grænser er normale.

Den højre kant af den vaskulære bundt er på højre kant af brystbenet, den venstre kant er på venstre kant af brystbenet. Diameteren på den vaskulære bundt er 6 cm, hvilket svarer til normen. Konklusion: Patologi afsløres ikke.

Midje af hjertet er ikke udtrykt. Konfigurationen af ​​hjertet er normalt.

Under auscultation af hjertet høres hørlige, rytmiske hjertelyde, hjertefrekvensen er 72 pr. Minut. Lyde og ingen ekstra toner.

II II II II II

Aorta Pulmonary stamme

II II II II II

Spidsens xiphoide proces

Fordøjelsessystemet.
Ved undersøgelse af mundhulen er slimhinden klar, lyserød, tørret. Tungen er rød - Crimson, glat, ren. Dental formel.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Når den ses fra maven uden egenskaber, symmetrisk, deltager i åndedrættet. Brok er ikke.

Med overfladisk palpation er maven smertefri, musklerne i den forreste abdominalvæg er moderat resistente.

Med dyb palpation ligger den store krumning i maven på begge sider af kroppens midterlinie (10 cm) 4 cm over navlen, en mobil, glat overflade uden smerte. Pylorus er placeret til højre 5 cm over navlen, defineret som en lille kort cylinder med en diameter på 1,7 cm, så dukker op, forsvinder derefter, rumlende.

Palpering afslørede tyktarmen sigmoid colon i venstre iliaca området over en 19 cm tyk konsistens smertefri cylinder med en glat overflade, en diameter på 2,5 cm, forskydelig ved 3 cm, og sjældent peristaltiruyuschego summende.

Caecum er palperet i højre ileal region i form af en elastisk, moderat tæt cylinder, smertefri, 3,5 cm i diameter, fordrevet inden for 2 cm, rumbling. Ileum palperes dårligt i form af en smertefri tynd cylinder med en diameter på ca. 1,5 cm og over 9 cm, smertefri, aktivt peristaltisk og rumbling.

De nedadgående og stigende dele af tyktarmen palperes i form af cylindre med moderat tæt konsistens med en diameter på 3,5 cm, mobil, smertefri, rumbling detekteres ikke.

Når percussion af mavesymptomer på ascites ikke blev påvist.

Under auskultation høres intermitterende intestinal støj forbundet med intestinal motilitet.

Perkutorno leverstørrelser ifølge Kurlov (12: 8: 8)

På palpation strækker leverskæret ud over niveauet af kælderen med 1,5 cm, tæt, skarpt, let gemt, følsomt.

Galdblæren og bugspytkirtlen er ikke håndgribelige. Milten er ikke håndgribelig, dens perkutorno grænser er: langsgående 6 cm, diameter 4 cm.
Urinsystem.
Når man så på lændehvirvelområdet, blev der ikke fundet nogen signifikante ændringer.

Ved palpation af nyrerne er den nederste pol palperbar med en glat overflade, en tendens til at flygte opad og vende tilbage til den normale position.

Når auskultation af nyreskibene ikke er støj.
Syndromer.
Gulsot syndrom

Et symptom gulsot af huden og sclera (inflammation, nekrose, fibrose hepatocytter fører til forstyrrelse af bindingen af ​​det ukonjugerede bilirubin til glucuronsyre kislotoypovyshenie niveau galdepigmenter (bilirubin, biliverdin) fører til aflejring af huden, hvilket giver huden en gullig farve)
Smerte syndrom

Et symptom smerter om natten i det øvre abdomen, stoped i rygleje (udvidelse af portagaldegange i forbindelse med omfattende infiltrater akkumulering fører til en stigning pechenirastyazhenie Glisson kapselstørrelser, som er rig på nerveender).
Hepatisk cellefejl syndrom

Et symptom hæmoragisk (krænkelse af produktion af leverkoagulationsfaktorer (II, V, VII), proteiner i blodkoagulationssystemet (protrombin, proconvertin) fører til punktblødninger)
Cholestasis syndrom

Et symptom - let kløe. Forøgelsen af ​​galdesyrer i blodet fører til deres aflejring i huden omkring nerveenderne, irriterende sidstnævnte, men kløe er ubetydeligt, fordi syntese af galdesyrer er beskadiget af beskadigede leverceller.

Et symptom mørkning af urinen. Det er resultatet af skader på lever parenchymceller hvis evne til at indfange blodet af bilirubin til glucuronsyre til at binde og udskille det i galde i en måde bilirubinglyukuronida snizhaetsya serum bilirubin indhold stiger på grund bilirubinglyukuronida tilbagediffusion af blod ind i galde i kapillyary urin forekommer bilirubinglyukuronid, fordi vandopløselige og galdesyrer.

Et symptom lyse gule stol (på grund af beskadigelse af leverparenkymceller hvis evne til at indfange blodet af bilirubin til glucuronsyre til at binde og udskille det i galde på en måde bilirubinglyukuronida snizhaetsyav serumniveauer af bundet og fri bilirubin øges (på grund af utilstrækkelig fri funktion af hepatocytter På grund af rygdiffusion af bilirubingglucuronid fra galden til blodkapillarerne mindskes udskillelsen af ​​stercobilinogen med afføring, da mindre bilirubin udskilles af leveren i shechnik der ikke fører til en fuldstændig misfarvning af afføring).
Galde dyspepsi syndrom

Et symptom bitterhed i munden (unormal leverfunktion, fører til en lidelse i udskillelsen af ​​galde og fedtfordøjelse)
Hepatomegalysyndrom

Symptom på hepatomegali: Leverens størrelse ifølge Kurlov (12: 8: 8) (akkumulering af omfattende infiltrater i portalen, i bindevævet, i leverkapslen fører til fibrose  en forøgelse i leverens størrelse)
Sjogrens syndrom

Et symptom tør mundslimhinde (lymfocytisk infiltration og deponering af immunkomplekser på spytkirtlerne resulterer i sidste ende på ardannelse af udskillelse)

Et symptom slimhinden i tør øjet (se ovenfor)
Preliminær diagnose:
Kronisk autoimmun hepatitis, akut fase, med førende cholestasis syndrom.

Primær Sjogrens syndrom?
Kronisk hepatitis udsættes på baggrund af syndromet: kolestase, hepatocellulær insufficiens, gulsot, hepatomegali og smerte.

fordi markører for kronisering og replikation er negative, så kan det antages, at den autoimmune proces.

Forverringsfasen er baseret på sværhedsgraden af ​​syndromet: gulsot, cholestase, hepatocellulær insufficiens, hepatomegali og smerte.

Primær Sjogrens syndrom udsættes ud fra en karakteristisk klinik, patientens køn, alder.
Differential diagnose: