Differentiel diagnose af gulsot: årsager

Den vigtigste manifestation af gulsot er en gul nuance af slimhinder og hud, så det er ikke svært at identificere en sådan tilstand. Det er meget vanskeligere at bestemme årsagen til en sådan lidelse, da gulsot ledsager mange patologiske processer.

Der er flere typer gulsot. Differentiel diagnose af gulsot (tabellen vil blive givet nedenfor) giver dig mulighed for at bestemme typen og årsagen til denne tilstand.

I enhver form for gulsot bliver huden en gullig skygge på grund af denne øgede mængde bilirubin (gul pigment) i blodet. Efter diagnosen gulsot er bekræftet, bliver gulsot diagnosticeret.

Denne proces er ret kompliceret, da de fremkaldende faktorer for en sådan overtrædelse er forskellige. Gulsot kan være et resultat af intens ødelæggelse af røde blodlegemer, skade på leveren parenchyma, cholestasis og meget mere.

Diff. Diagnose af gulsot (tabellen nedenfor indeholder hovedindikatorerne for etablering af en nøjagtig diagnose) bør udføres under hensyntagen til de særlige forhold ved overtrædelsen af ​​hvert led af bilirubinmetabolisme.

Ifølge gulsotmekanismen er suprahepatisk, lever og lever. I implementeringen af ​​diff. Diagnose af gulsot er først og fremmest nødvendigt for korrekt at etablere den tilhørende gulsot til en af ​​artene og derefter at udføre diagnosen inden for gruppen selv.

Årsager til gulsot

Nedenfor vil vi se på bordet for at diagnosticere gulsot, og nu vil vi kende de faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​en eller anden form for denne tilstand:

• suprahepatisk gulsot er en konsekvens af den intense ødelæggelse af røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at bilirubin dannes i en overskydende mængde, som leveren ikke har tid til at neutralisere og fjerne fra kroppen. Oftest er årsagerne til denne tilstand ikke-smitsomme. Den suprahepatiske form af gulsot er forbundet med autoimmune patologier, intensive hæmatomer, hjerteanfald, endokarditis, perniciøs anæmi.
• levergulsot forekommer, når hepatocytter er beskadiget. Et sådant fænomen observeres i hepatitis af viral ætiologi, levercirrhose, infektiøs mononukleose, skader på leveren af ​​alkohol eller giftige stoffer, hepatocellulært carcinom, aggressiv form for kronisk hepatitis.
• obstruktiv gulsot observeres i tilfælde af obstruktion (fuld eller delvis) af galdevejen, som følge af hvilken udskillelsesprocessen af ​​det konjugerede (bundne) gule pigment forstyrres. Årsagen til denne tilstand er: kronisk cholecystitis, calculi eller neoplasmer i galdekanalerne, orminfektioner, galdeveje i galdevejen.

Den rolle som differentialdiagnose ved identifikation af gulsot

Gulsot er et symptom, der udtrykkes ved gulning af hud og sclera i øjnene og forekommer af forskellige årsager. For at identificere årsagen og ordinere tilstrækkelig behandling er det nødvendigt at foretage en differentiel diagnose. En sådan undersøgelse er meget vigtig og kræver stor erfaring fra en diagnose specialist. Det er nødvendigt at forstå, hvilke processer der forårsager gulsot, så i hver fase af undersøgelsen eliminerer vi sygdomme, der ikke er relateret til gulsot.

Typer af symptomer

Enhver manifestation af det icteriske syndrom opstår på grund af en stigning i niveauet af bilirubin i patientens blod. Et højt niveau af gul pigment fører til gulning af hud og hvide i øjnene, og meget ofte er dette det eneste tegn på en udviklingssjukdom. Der er tre typer gulsot, og hver af dem opstår af forskellige grunde og har også forskellige udviklingsmekanismer (tabel 1).

Tabel 1 - Typer af gulsot

Eller manglende hepatocytter fører til manglende evne til at opfange en stor mængde gul pigment.

1. Omfattende skader og hæmatomer i resorptionsfasen.
2. Hjerteanfald i hjertet eller lungen.
3. Thalassæmi.
4. Malaria.
5. Sepsis.
6. Arvelig anæmi.
7. Nat paroxysmal hæmoglobinuri.
8. Mangel på G-6-FD.

1. Levercirrose.
2. Hepatitis.
3. Steatose.
4. Kolestase.
5. Rotorsyndrom.
6. Tyfus feber.
7. Gul feber.
8. Pseudotuberculosis.
9. Syfilis.

1. Gallsten sygdom.
2. Tumorer, ar eller adhæsioner ved leverens port.
3. Stenose af Vater nippel.
4. Hypoplasi i galdevejen.

Dette er en liste over kun de vigtigste årsager til, at det icteric syndrom kan udvikle sig. Derfor er det i diagnosen vigtigt at først forstå mekanismen for sygdommens oprindelse og kun sammenligne mulige årsager.

Lægen skal tage højde for, at yellowness kan forekomme på grund af indtagelsen af ​​visse stoffer og brugen af ​​produkter, der fører til midlertidig farvning af huden i gul farve. Hvis disse grunde er udelukket, er det nødvendigt at foretage en differentieret diagnose, som er en omfattende undersøgelse, der udelukker sygdomme, der ikke er relateret til årsagerne til gulsot.

Det er meget vigtigt at foretage en konsistent diagnose og om nødvendigt tilslutte andre specialister, det vil sige at foretage en omfattende undersøgelse af patienten - kun på den måde kan du foretage den korrekte diagnose.

Undersøgelsens algoritme

Undersøgelse af patient og diagnose udføres under stationære forhold i den smitsomme sygdom. Den første er en undersøgelse af patienten, hvor et antal vigtige spørgsmål er identificeret:

1. Hvor længe har der været yellowness for første gang?
2. Klager patienten på noget andet end de ydre tegn på gulsot?
3. Hvad gik forud for symptomernes begyndelse?
4. Har slægtninge leverproblemer eller lignende symptomer?
5. Er der nogen kroniske sygdomme, som patienten har haft?
6. Arbejdsvilkår har der været kontakt med kemikalier?
7. Misbruger en patient med alkohol eller narkotiske stoffer?
8. Har der været misfarvning af urin og afføring?

Under inspektionen afsløres graden af ​​yellowness, hvorvidt tør hud eller forskellige udslæt er til stede. Ved palpation bestemmes det, hvor meget leveren og milten forstørres, men i nogle former for gulsot forbliver disse organer af normal størrelse. For at finde ud af patientens generelle tilstand måler man temperatur og tryk, og derefter fortsætte til laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder.

• Komplet blodtælling - den mest almindelige og nødvendige analyse for enhver sygdom. På den kan du dømme patientens generelle tilstand og tilstedeværelsen af ​​eventuelle abnormiteter i kroppen. Den vigtigste indikator for gulsot er leukocytter. For eksempel fører læsion af leverceller til lave niveauer af lymfocyt leukocytose, og med en eller anden hepatitis er en stigning i polymorfonukleære leukocytter mulig.
• Urinalyse - ved at bruge det kan du ikke blot vurdere indikatorerne, men også farve og konsistens i urinen. Som regel med gulsot bliver urinen mørkere og mere uklar end normalt, mens den med hepatitis har en udbredt brun farve.

Coprogram - ved at undersøge fæces kan du finde ud af tilstanden i mave-tarmkanalen og identificere nogle parasitære sygdomme. Derudover er det muligt at bedømme funktionen og tilstanden af ​​tarmmikrofloraen i henhold til niveauet af gul pigment i afføring.

Blodbiokemi - denne analyse giver detaljeret information om interne organers arbejde og metabolisme i kroppen. Et højt niveau af bilirubin antyder progressiv leverskade, hæmolytisk anæmi, gastrointestinal sygdom, omfattende blødning og andre patologier. Niveauet af kolesterol, ALT, AST, albumin, alkalisk fosfatase og andre enzymer er vigtig for diagnosen.

Blodprøver for antigener og antistoffer mod hepatitis udføres af ELISA, som gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​et virus i kroppen, viral belastningen, i nærværelse af en sygdom og antistoffer mod hepatitis, hvis patienten allerede har været syg.

Sørg for at tage tests for hiv-infektion og syfilis for at udelukke disse sygdomme.

Ifølge resultaterne af laboratoriediagnose eller unøjagtig diagnose udføres instrumentelle undersøgelser. Kan tildeles:

1. Ultralyd i leveren og andre indre organer.
2. Radiografi.
3. CT eller MR.
4. Fibrogastroduodenoscopy.
5. Leverbiopsi.

Hvis det er nødvendigt, foreskrive andre undersøgelser, hvis de tidligere ikke gav fuldstændige oplysninger om patientens tilstand. Nogle tests og undersøgelser udføres flere gange for at få en ide om sygdommens dynamik.

Afkodningsresultater

Det er vigtigt, at lægen dechifrerer resultaterne af forskningen, har stor erfaring, da lignende resultater kan observeres i forskellige sygdomme, der involverer gulsot. For at lette fortolkningen af ​​resultaterne kan en sammenfattende tabel foreslås (tabel 2).

Tabel 2 - De vigtigste diagnostiske indikatorer for gulsot

Differentiel diagnose af gulsot

Gulsot (icterus) er et syndrom, der udvikler sig som følge af akkumulering i blodet af en overskydende mængde bilirubin, som er karakteriseret ved hudens ætsende, slimhinder og sclera.

Gulsot opdages ved undersøgelse, hvilket skal gøres i løbet af dagen eller når det lyser med et fluorescerende lys. Bedst af alt isterfarvning findes på bindehinden, slimhinden i den bløde gane eller læberne.

Årsagen til enhver d. Er en ubalance mellem uddannelse og udskillelse bilirubin. Traditionelt er det blevet besluttet at skelne mellem hæmolytisk, parenkymalt og mekanisk gulsot. Ifølge den moderne klassificering tildele suprahepatisk, hepatisk og subhepatisk gulsot.

Suprahepatisk gulsot skyldes overdreven dannelse af bilirubin, som overstiger leverens evne til at sikre udskillelsen og er næsten altid forbundet med en forøget sammenbrud (intravaskulær eller intracellulær) af erytrocytter eller deres forgængere. Oftest suprahepatisk. Observeret med arvelig og erhvervet hæmolytisk anæmi. Derudover kan det udvikle sig i sygdomme forbundet med ineffektiv erytrocytopoiesis - den såkaldte shunt hyperbilirubinæmi (In₁₂-mangelarmæmi, erythropoietisk uroporphyria, primær shunt hyperbilirubinæmi, etc.). Sjældent kan årsagen til øget dannelse af bilirubin og gulsot være infarkt af forskellige organer (sædvanligvis lungerne), omfattende hæmatomer (f.eks. Ved dissektering af aorta-aneurisme), traumer af røde blodlegemer i hulrummet i hjertet med protesehjerteklapper. Ved adhepatisk. I blodet øges indholdet af bilirubin, hovedsageligt indirekte (ikke forbundet med glucuronsyre) (i perioder med hæmolytiske kriser øges indholdet af totalt serum bilirubin dramatisk). Bilirubin er ikke påvist i urinen. Urobilinogen i urinen mangler, eller mængden er ubetydelig. Indholdet af urobilinlegemer i urin og fæces er kraftigt forøget på grund af stercobilinogen.

Hæmolytisk J. forskellige oprindelser observeret en række karakteristiske symptomer, der gør det let at skelne den fra andre typer J. Disse omfatter mild gulsot af huden og sclera, mens den mere eller mindre udtalt bleghed, en forstørret milt, normal eller forstærket farvning af afføring, stigning i antallet af reticulocytter i blod som følge af øget knoglemarv erythrocytopoiesis. Det mest pålidelige tegn på hæmolyse er forkortelsen af ​​erytrocytens levetid bestemt ved anvendelse af 51 Cr; I intravaskulær hæmolyse er de karakteristiske træk en stigning i plasmafri hæmoglobin, hæmoglobinuri og hæmoriderinuri.

Levergulsot er forbundet med en leverfunktionsforstyrrelse, der manifesteres ved en overtrædelse af fangst, binding eller udskillelse af bilirubin, såvel som dets regurgitation fra levercellerne til sinusoider. Afhængig af mekanismen for den patologiske proces i levercellerne er der tre typer af hepatisk gulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk.

Hudgulsot er et af de hyppigste tegn på akut og kronisk leversygdom. Det kan ses i viral hepatitis, infektiøs mononukleose, leptospirose, toksisk, herunder medicinske og alkoholiske læsioner i leveren, kronisk aktiv hepatitis, levercirrhose, hepatocellulær carcinom. Den ledende værdi i patogenesen er krænkelsen af ​​permeabiliteten og integriteten af ​​hepatocytmembraner med frigivelsen af ​​direkte bilirubin i sinusformet og derefter ind i blodbanen. Karakteriseret ved en moderat eller skarp forøgelse af total bilirubin i serum med en overvejelse af direkte fraktion, bilirubinuri og en forøgelse af antallet af urobilinlegemer i urinen med normal eller lidt forøget udskillelse af stercobilin med fæces.

Det kliniske billede er kendetegnet ved hudens lyse gule farve. Sammen med J. patienter identificeret de såkaldte hepatiske mærker (karsprængninger, "lever" palm, gynækomasti), en ensartet stigning i leveren, hvis densitet afhænger af varigheden af ​​sygdommen, tegn på hepatocellulær mangel (blødning, forbigående encephalopati et al.), Ofte forstørret milt. Ved kroniske leversygdomme registreres symptomer på portalhypertension (spiserør i spiserør, mave, hæmorrhoide vener, svær venøst ​​netværk i den forreste abdominalvæg, ascites). I biokemiske blod undersøgelse viser tegn på hepatocyt cytolyse (øget aktivitet af intracellulære enzymer - og asparaginaminotransferazy alanin, glutamat, laktatdegadrogenazy), øget jernindhold, hypergammaglobulinæmi, øget ydeevne og reduceret thymol indikatorer sublimere prøve, samt syntetisk overtrædelse af leveren, der synes hypoalbuminæmi hypocholesterolemi, reduktion af indholdet af protrombin og andre enzymer i blodkoagulationssystemet, Nost serumcholinesterase.

Cholestatisk gulsot (intrahepatisk cholestase) hyppigst observeret i akut hepatitis narkotika, især når de anvendes chlorpromazin, anabolske steroider, androgen, cholestatisk form for viral hepatitis, toksisk skade og primær biliær cirrhose. Sjældent er det forårsaget af primær skleroserende cholangitis, idiopatisk godartet tilbagevendende cholestase, medfødt dilatation af de intrahepatiske galdekanaler (Caroli's sygdom), gravid kolestase. Derudover kan kolestatisk forekomme ved alvorlige akutte bakterielle infektioner og sepsis, alveokokose og leveramyloidose, sarcoidose og cystisk fibrose. Det er baseret på krænkelser af dannelsen af ​​galdemikeller og udskillelse af galde direkte fra hepatocyt- eller intrahepatiske galdekanaler. Cholestatisk. Ledsages af en stigning i serum af både direkte og indirekte bilirubin. Udskillelse af urobilinlegemer med afføring og urin er reduceret eller fraværende. Påvist karakteristisk for klinisk og biokemisk symptom: kløe, øget enzymaktivitet cholestase (alkalisk phosphatase, g-glutamyltranspeptidase, leucinaminopeptidase og 5'-nukleotidase), galdesyrer, cholesterol.

Enzymopatisk gulsot skyldes manglen på enzymer, der er ansvarlige for indfangning, konjugering eller udskillelse af bilirubin. Hyperbilirubinæmi skyldes den overvejende krænkelse af en af ​​faser af intrahepatisk bilirubin metabolisme. Oftest ses det i Gilberts, Crigler-Nayars syndrom (Type II), Dubin-Johnson, Rotor. Det indeholder også nogle typer narkotika gulsot, ledsaget af en forøgelse af indholdet af indirekte bilirubin.

Subhepatisk gulsot er forbundet med nedsættelse eller ophør af bilirubinsekretion gennem ekstrahepatiske galdekanaler. Den udvikler sig i nærvær af en hindring for galdeflytningen fra galdekanalerne ind i tolvfingertarmen. Dets årsag er obturation af de hepatiske eller almindelige galdekanaler, ampullae af den store duodenale papilla (Vater nippel) med sten, tumor, parasitter; kompression af galdekanaler udenfor med kræft i bugspytkirtel, lever, galdeblære, duodenum, pankreascyster og lever, akut eller kronisk pankreatitis, lymfogranulomatose mv. cicatricial indsnævring af den fælles galde kanal efter operationer; sammenvoksninger; atresi (hypoplasi) i galdevejen. For subhepatisk. En stigning i serum er overvejende direkte og i mindre grad indirekte bilirubin. Udskillelse af urobilinlegemer med afføring og urin er reduceret eller fraværende, bilirubinuri opdages.

Differentiel diagnostik af forskellige typer. Og identifikation af årsagen er baseret på omhyggelig inspektion af patienten, herunder laboratorie- og instrumentelle metoder. Af særlig vigtighed er primært anamnesiske data (blodtransfusioner, kontakt med en patient med viral hepatitis, giftige stoffer, medicinering, forudgående smerte, kløe i mavemusklerne, bukemuskler osv.) I måneder og år. Vær opmærksom på ikke at bleghed af hud og slimhinder, tilstedeværelsen xantelasma og xanthomer, spor af ridser, hyperpigmentering af huden, ekstrahepatiske tegn (vaskulær "stjerne", "lever" palme, jordbær tungen), forstørrelse af leveren og dens ømhed iboende i akutte inflammatoriske forandringer, forværringer, purulente komplikationer og en forstørret milt. Ved kroniske leversygdomme er konsistensen af ​​leveren og milten sædvanligvis tæt. En forstørret milt i fravær af hepatomegali er næsten altid vejledende for g. Associeret med hæmolyse. Med langvarig l. Mekanisk genese er en stigning i milten mulig som en manifestation af sekundær galde cirrhose. I kræft i legemet og halen af ​​bugspytkirtlen kan en forstørret milt være forårsaget af en tumor, der klemmer miltvenen.

Palpabel, glat, tæt, forstørret galdeblære hos patienter med gulsot indikerer oftest obstruktion af galdekanalen ved en tumor (et symptom på Courvoisier), oftere - en sten af ​​den fælles galdekanal.

Af stor betydning for påvisning af g. (Med svag farve i hud og slimhinder), samt for differentialdiagnosen har farven på urin og afføring. De korrekte oplysninger om farven på urin og afføring hjælper med at diagnosticere viral hepatitis, hvor mørke urinpletter og misfarvede afføring kan forekomme en dag eller et par dage tidligere end gulsot.

Differentielle diagnostiske egenskaber ved visse typer gulsot

Hvordan er differentialdiagnosen af ​​gulsot?

I modsætning til mange menneskers mening er gulsot ikke en særskilt sygdom. Denne tilstand er et fysiologisk symptom. En ændring i hudtonen er et tegn på patologiske processer. I nogle tilfælde kan en sådan manifestation betragtes som en variant af normen.

Gulsot diagnosticeres ved undersøgelse af hud og slimhinder. De første ændringer påvirker øjet sclera.

Udseendet af gulsot er en konsekvens af en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Forskellige sygdomme kan fremkalde en stigning i niveauet. Differentiel diagnose af gulsot er baseret på en vurdering af en række faktorer (tabel 1 nedenfor indeholder de vigtigste). Korrekt identifikation af årsagen er en garanti for en vellykket standsning af patologiske processer i patientens krop.

Gulsot klassifikation

Diff. Diagnose af gulsot er designet til at korrelere syndromet med en af ​​typerne. Baseret på lokalisering af sygdommen og statens udviklingsmekanisme udmærker sig følgende:

Det opstår på grund af overdreven hæmolyse (destruktion) af røde blodlegemer (erytrocytter). Denne type har også et andet navn - suprahepatisk gulsot. Processen foregår uden for levercellerne (hepatocytter). Tilstanden udvikler sig på baggrund af nedbrydning af hæmoglobin, som er en del af erythrocytterne, i bilirubin. Sammen med blod kommer bilirubin ind i hepatocytterne og derefter ind i gallen, hvorfra proteinet fjernes fra kroppen. Hvis koncentrationen af ​​bilirubin er høj, vises stoffet ikke fuldt ud. Dens overskydende og fremkalde en ændring i hudfarve.

Tilstanden manifesteres på baggrund af et øget niveau af direkte bilirubin. I en sund person kommer galde ind i galdekapillæren og bevæger sig derefter langs det ekstrahepatiske galde træ. Efter det kommer ind i tyndtarmens indledende del. Ved forstyrrelser af transport af bilirubin udvikler gulsot.

1. Mekanisk (subhepatisk)

Ændringen i hudens farve og øjnets hvide i dette tilfælde skyldes en stigning i koncentrationen af ​​den direkte fraktion af bilirubin i patientens blod. Dette skyldes mekaniske vanskeligheder (blokering af galde ekstrahepatiske kanaler), der bryder galdeudstrømningen.

Differentiel diagnose af forskellige typer gulsot

Specialisten kan registrere forskelle i det kliniske billedes ydre manifestationer ved patientens første undersøgelse. Differentiel diagnose af gulsot gør det muligt at straks miste den patologiske proces, der forårsagede misfarvning af hud og sclera.

Suprahepatisk eller hæmolytisk

Differentiel diagnose af gulsot af hæmolytisk type er en forudsætning for at bestemme et antal sygdomme. Den primære opgave er at bestemme underarternes tilstand. Følgende typer gulsot er kendetegnet:

• partikelopslemningens;
• ekstrakorpuskulyarnaya;
• diff. diagnose af gulsot af den tredje type.

Den corpuscular type er fundet på grund af patologier af skeder af røde blodlegemer, der er arvelige. Især findes det i enzymopati og hæmoglobinuri. I nogle tilfælde har det en tilbagevendende karakter. Kan udvikle sig på baggrund af brugen af ​​visse farmakologiske midler. Når dette er optaget:

• feber;
• mørk urin
• anæmi.

Denne type hæmolytisk gulsot er et tegn på infektion med malaria plasmodium.

Ekstracorpuskulær type forekommer:

• med blodtransfusion af en inkompatibel gruppe;
• med penetrering af infektiøse agenser;
• i tilfælde af forgiftning med giftige stoffer.

Tilstedeværelsen af ​​tilknyttede symptomer letter processen med differentiel diagnose.

Diagnose af den tredje type kan afsløre følgende patologier:

• tilstedeværelsen af ​​intern blødning
• myokardieinfarkt;
• sepsis;
• smitsomme sygdomme;
• Virkningerne af traumatisk eksponering.

I dette tilfælde er gulning af huden forårsaget af hæmolyse af røde blodlegemer i hæmatomer eller pauser.

Hepatisk eller parenkymal

Differentiel diagnose af parenkymal gulsot er kompliceret af et stort antal sygdomme, der kan føre til udvikling af tilstanden. Bly til det kan være infektioner, inflammatoriske processer, besejre giftige stoffer.

Følgende patogene faktorer skelnes mellem:

• viral, alkoholisk, akut, medicinsk hepatitis;
• infektiøs mononukleose;
• gul feber;
• leptospirose;
• pseudotuberculosis;
• salmonellose og andre

Ofte er årsagen viral hepatitis. Infektion forekommer ved fækal-oral, kontakt-hjemlig, seksuel og parenteral. Manifestationer af sygdommen kan variere afhængigt af typen af ​​hepatitis. Ud over yellowness er der:

• feberisk stat;
• forgiftning af kroppen
• temperaturen stiger;
• der er smerte og tunghed i højre side;
• fordøjelsesprocessen er forstyrret
• manglende appetit.

Påvisning af hepatitis er baseret på enzymimmunoassay og PCR-test i nærvær af virale antigener i blodet.

En anden faktor, der fører til gulning af huden, er infektiøs mononukleose. Denne sygdom er karakteriseret ved:

• øget lever størrelse
• forekomsten af ​​smerte i hovedet;
• svaghed;
• høj feber.

Arbejdet er brudt ikke kun leveren, men også andre organer. Dette skelner betingelsen i mononukleose fra virale former for hepatitis. Feber registreres i en periode på 7 til 21 dage. De karakteristiske tegn er udviklingen af ​​tonsillitis og en stigning i lymfeknudernes størrelse. Mononukleose bestemmes ved blodprøver. Efter 7 dage fra dagen for sygdommens antallet af mononukleære celler (mononukleære celler, lymfocytter, monocytter) i blodet øges til 40-90 procent. Det er takket være denne særlige funktion, at sygdommen fik sit navn.

Gul feber er karakteristisk for Sydamerika eller afrikanske områder beliggende i ækvatorialområdet. Det er en sygdom, der kan føre til en epidemi. Blandt sygdommens tegn:

• hævelse af øjenlåg og ansigt
• takykardi;
• stigende opkastning og kvalme;
• skarpt trykfald
• udvikling af hæmoragisk syndrom.

Ofte fører til døden. Diff. Diagnose af gulsot af denne type er forenklet, når der modtages information fra patienten om de besøgende lande, der er lokaliseret i zonen for lokalisering af patogenet.

Leptospirose er en smitsom sygdom, udtrykt i:

• temperaturstigning;
• nekrotiske læsioner af kalvene (andre muskler i mindre grad);
• kulderystelser;
• skarpe smerter i benene, når de bevæger sig.

Akut nyresvigt og neutrofile leukocytose udvikles. Typisk forekommer infektion i sommeren, når de kommer i kontakt med inficerede dyr eller svømmer i vand.

Differentiel diagnose af pseudotuberculosis er baseret på at identificere de vigtigste funktioner:

• hyperemi i overkroppen og ansigtets hud
• lille udslæt;
• "Crimson sprog";
• feber;
• fælles skade;
• betændelse i lymfeknuderne i peritoneum
• generel forgiftning.

Inflammation af tyktarmen registreres. Den identiske situation udvikler sig i intestinal yersiniose (gulsot forekommer kun i svære tilfælde).

En sådan virussygdom, som salmonellose, manifesteres af forekomsten af ​​kvalme, opkastning, diarré. Udviklingen af ​​dehydrering i kombination med gulsot tillader differentieret diagnose. Også gulsot ledsager sepsis, amebiasis, listeriose. Et langvarigt forløb af tilstanden taler om kronisk hepatitis, cirrose, pigmentar hepatose.

Subhepatisk eller mekanisk

Forskellige etiologiske faktorer kan føre til subhepatisk form. Især differencen. Diagnose af gulsot gør det muligt at opdage:

• obturation af galdeblærens kanaler med sten eller orme
• godartede eller ondartede tumorer, som komprimerer kanalen
• cicatricial strukturer mv

Differentiel diagnose er baseret på identifikation af følgende tegn:

• kropstemperatur subfebrile (undertiden indikatoren er normal), men stiger gradvist til 38-39 grader;
• øget smerte i leveren, nogle gange udstrålende til skulderbladet eller skulderen;
• opkastning af opkastning, kvalme
• kløe;
• forstørret galdeblære;
• misfarvning af urin.

Tabellen med differentialdiagnose af gulsot

Forskellene i statstyper ses mest tydeligt i en ordentlig gennemgang. Differentiel diagnose af gulsot (tabel nedenfor) er baseret på en kumulativ vurdering af symptomer i komplekset. En fuldstændig undersøgelse skal omfatte en undersøgelse, testning, ultralyd osv.

Tabel 1. Differentiel diagnose af gulsot.

Differentiel diagnose af obstruktiv gulsot

Hovedmekanismerne for lidelser i pigmentmetabolismen i forskellige typer gulsot er vist i fig. 45-6. Af hensyn til øget bilirubin skelnes de følgende sorter af dette syndrom.

Fig. 45-6. Mekanismer af pigmentmetabolismeforstyrrelser

Typer af gulsot:

• hæmolytisk,
• parenkymatisk,
• mekanisk.

Hemolytisk gulsot opstår på grund af den accelererede nedbrydning af erythrocytter med dannelsen og ophobningen af ​​store mængder indirekte serum bilirubin, med manglende evne til leverenzymsystemer til at sikre yderligere omdannelse af overskydende pigment. Årsagen til disse forhold kan være forgiftning, forgiftning, motion, store hæmatomer mv.

Parenchym gulsot. Der er en primær læsion af levercellerne, hvilket fører til forstyrrelse af biokemiske transformationer af bilirubin i leveren (indfangning af leverceller og konjugation) og dets indtrængning fra blodet ind i galdekapillarerne. Parenchym gulsot påvises også i godartet hyperbilirubinæmi (Gilbert, Crigler-Nayar, Dabin-Johnson-Rotor syndromer etc.) forårsaget af fermentopatier. Disorders af pigmentmetabolismen (konjugering af bilirubin) hos disse patienter er forbundet med arvelig enzymmangel (glucuronyltransferase). Anvendelsen af ​​hepatotoksiske lægemidler (paracetamol, hankønneekstrakt, etc.) betragtes som årsagen til nogle former for erhvervet fermentopati. Lignende varianter af gulsot opdages ofte hos unge. De kræver ambulant opfølgning uden indlæggelsesbehandling, men kan være årsagen til diagnostiske fejl, som bidrager til uhensigtsmæssig behandlingstaktik, op til og med urimelig laparotomi.

Mekanisk gulsot. Fløden af ​​galde i mavetarmkanalen er svækket. I fanebladet. 45-1 viser de mest informative kliniske anamnestiske og laboratoriedata, der gør det muligt at differentiere forskellige typer gulsot.

Tabel 45-1. Differentielle diagnostiske kriterier for gulsot

Differentiel diagnose af gulsot

Gulsot er ikke en sygdom, men et patologisk syndrom karakteriseret ved akkumulering af bilirubin i blodet (galdepigment). Dette stof er en bestanddel af galde og er som regel dannet i leveren og milten på grund af nedbrydning af røde blodlegemer (røde blodlegemer). Med en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin bliver huden og de hvide i øjnene gule. Gulhed er et tegn på nedsat lever- og galdeblærers funktionalitet. For at identificere årsagen til dens udvikling er der behov for differentiel diagnose af gulsot.

I nogle tilfælde indikerer den gule farvetone i huden ikke patologi. Nogle gange er gulsot resultatet af det daglige forbrug af fødevarer, der indeholder caroten (gulerødder, appelsiner, græskar osv.). På denne måde vises falsk gulsot, som ikke er relateret til koncentrationen af ​​bilirubin.

Ægte gulsot er en konsekvens af forskellige sygdomme. For at identificere årsagen og etablere diagnosen er det nødvendigt at evaluere en række faktorer. Det er vigtigt at nøjagtigt etablere diagnosen for at stoppe den patologiske proces i kroppen.

Typer af gulsot

Hvis patienten har gullig hud, indvendig foring, øjnets hvide, betyder det at gulsot udvikler sig. For at foretage en nøjagtig diagnose er det nødvendigt at bestemme dens type, specificitet af kurset og mulige komplikationer.

Læger skelner mellem følgende typer gulsot.

Hepatisk (hæmolytisk)

I de fleste tilfælde skyldes denne sygdom genetiske faktorer og erhvervede (hyppige sygdomme, anæmi). Patologi er derfor ofte diagnosticeret hos nyfødte. Ubehandlede symptomer er karakteristiske for hæmolytisk gulsot, men med øjeblikkelig påvisning og behandling af sygdommen har et gunstigt klinisk resultat. Sandsynligheden for forværring af sygdommen i barndommen øges, forlænget hypotermi forværrer kun kurset.

Hvis kompetent terapi er fraværende, bliver gulsot kronisk, det har et langt kursus, forværres ofte og ledsages af generel forgiftning af kroppen. Hud og slimhinder er ikke farvede gule, leveren er ikke forstørret. Som følge af biokemi er der en moderat akkumulering af bilirubin, som går med urin. Hvis der ikke er nogen positiv dynamik, er galdekanalerne blokeret af hårde sten, og leveren og milten forstørres.

Tag denne test og find ud af, om du har leverproblemer.

Hepatisk (parenkymal)

Denne type sygdom stammer fra hepatitis A, infektioner, kontakt med en inficeret person mv. For parenkymisk gulsot er karakteriseret ved et kompliceret forløb og overgangen til den kroniske form.

Huden får en gul-rødlig nuance, kløe og betændelse i lymfeknuderne er til stede, leveren og milten forstørres, og tendensen til blødning øges. Laboratorieundersøgelser viser reduceret blodkoagulation, reducerede galdesyrer.

Mekanisk, subhepatisk eller obstruktiv

Egenskaber og sygdomsforløbet er forårsaget af årsagerne til at provokere det. Patogene faktorer: et skarpt vægttab, kirurgi på galdekanalerne, kronisk urticaria.

Øjnens hud og hvide bliver gule, og biokemi viser et ustabilt resultat. Hvis sygdommen er opstået som følge af en neoplasm på leveren eller organerne i galdevæsenet, så føler patienten systematisk en skarp smerte til højre under ribbenene. Der er en stigning i galdeblæren, som kan mærkes for hånden.

Faktorer for udvikling af gulsot

Sygdommen kan forekomme af forskellige årsager, det er vigtigt at bestemme typen af ​​patologi for at vælge behandlingens taktik.

Udviklingsfaktorer af gulsot:

• Hemolytisk gulsot opstår som et resultat af den intense nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at niveauet af bilirubin forøges, hvilket leveren ikke har tid til at neutralisere. En sådan tilstand stammer som regel fra sygdomme, der ikke er infektiøse. Hemolytiske patologier forekommer på baggrund af autoimmune sygdomme, intense hæmatomer, infarkt, betændelse i hjertets indre forside, megaloblastisk anæmi (malign anæmi).
• Parenchym gulsot manifesterer sig som et resultat af beskadigelse af levercellerne. Hepatitis af viral oprindelse, cirrose, Filatov-sygdom, hepatocellulær carcinom (levercancer), kronisk form for aggressiv hepatitis fremkalder en patologisk proces. Derudover kan denne tilstand forekomme på grund af læsioner af galdeformende kirtel (lever) med alkoholholdige drikkevarer eller giftige stoffer.
• Mekanisk gulsot manifesteres under obstruktion (fuld eller delvis) af galdekanalerne. Som et resultat forstyrres processen med eliminering af bundet bilirubin. Faktorer for gulsot: betændelse i galdeblæren med kroniske, sten eller en tumor i galdevejene, indvoldsorm (indvoldsorme angreb), galdeatresi (patologi, hvori galdegangene er ufremkommelige eller mangler fra fødslen).

I tilfælde af icterus er det nødvendigt at besøge en læge, der vil diagnosticere og identificere den egentlige årsag til patologien.

Særlige tegn på gulsot

Det kliniske billede af forskellige typer gulsot er anderledes, kun en kvalificeret specialist vil kunne skelne dem.

Næste vil blive præsenteret den differentielle diagnose af gulsot i tabellen:

Følgende underarter af hæmolytisk gulsot er kendetegnet:

• Corpuscular.
• Ekstrakorpuskulyarnaya.
• Differentiel diagnose af gulsot type 3.

Corpuskulær gulsot har et kronisk forløb, manifesteret af feber, mørkdannelse af urin, anæmi.

Ekstracorpuskulær type hæmolytisk gulsot opstår på grund af blodtransfusion (blodtransfusion) af en inkompatibel blodgruppe, infektioner, giftig forgiftning.

Type 3 gulsot opstår som følge af indre blødninger, infarkt af indre organer, blodforgiftning, infektioner, skader. Derefter vises gulsot på grund af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, hæmatomer eller brud.

Parenchym gulsot ledsages af feber, generel forgiftning, smerte til højre under ribbenene, fordøjelsessygdomme, mangel på appetit, gulsot.

Gulsot manifesteres mod baggrunden af ​​infektiøs mononukleose, som manifesteres af hepatomegali, hovedpine, svaghed, feber.

Gul feber ledsages af hævelse af øjenlågene, ansigtet, hurtig hjerterytme, kvalme, udbrud af vomitus, hypotension, blødning i huden og slimhinder.

Leptospirose (en infektion, der fremkaldes af leptospira bakterier) manifesteres af gulsot, feber, nekrose hos kalve og andre muskler, smerter i underbenene under pludselig bevægelse.

• rødme af hud i ansigt og torso;
• lille udslæt;
• mørk pink tunge;
• feber;
• fælles skade;
• mesadenitis (betændelse af lymfeknuder i peritoneum);
• generel forgiftning.

Lignende tegn ses i yersiniose (intestinal infektion), gulsot forekommer kun i det alvorlige tilfælde.

Med obstruktiv gulsot er der en konstant kropstemperatur på 38-39 °, smerte i leveren, som giver til scapula eller skulder, kvalme, udbrud af vomitus. Desuden er sygdommen manifesteret af kløe på huden, en stigning i galdeblærens størrelse og mørkningen af ​​urinen.

Markører af gulsot

Læger identificerer 3 typer indikatorer for gulsot, som du kan identificere tilknytning af patologi til en eller anden gruppe:

• Mrakery cholestasis (galde stasis i lever) - holievye syre konjugeret bilirubin, cholesterol, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), lavdensitetslipoprotein, 5-nukleotidase.
• Indikatorer for cytolysesyndrom - forholdet mellem ALAT og AST indikerer levercellebeskadigelse.
• Markører af øget aktivitet af mesenchym-thymol-veronal testen udføres for at vurdere leverens syntetiseringsevne.

For at forstå detaljerne ved at udføre diagnostik skal du studere nogle markører mere detaljeret:

• ALAT og AST er i det indre miljø af celler og mitokondrier, i deres aktivitet er deres aktivitet lav. Men med ødelæggelsen af ​​levervæv øges koncentrationen. Dette indikerer betændelse og beskadigelse af galdannende kirtlen.
• Alkal fosfatase kan findes i alle organer, er involveret i reaktionerne af fosforsyre metabolisme. Viser den højeste aktivitet i leveren, så en stigning i mængden af ​​dette enzym indikerer kolestase og obstruktiv gulsot. Også ved hjælp af denne markør er det muligt at bestemme cirrose.
• Forøgelse af koncentrationen af ​​GGTP indikerer sygdomme forbundet med lidelser i leverfunktionaliteten. Mængden af ​​enzym stiger med obstruktion af galdekanalerne, så gulsot kan forekomme på baggrund af skader på leveren eller galdeblæren og kanalerne.
• 5-nucleotidase stiger med kolestase af enhver lokalisering. Denne indikator giver dig mulighed for at identificere hepatitis B, CAB (sekundær biliær cirrose).

Efter at have undersøgt disse markører vil patienten kunne foretage en differentialdiagnose af gulsot.

Laboratorieundersøgelser

Differentiel diagnose af gulsot giver dig mulighed for at identificere den nøjagtige årsag til sygdommen og bestemme de grundlæggende principper for behandling. Vigtigt under diagnosen laboratorieundersøgelser.

I hæmolytisk gulsot er de vigtigste funktioner i leveren ikke alvorligt svækket, og patientens tilstand er tilfredsstillende. For at identificere sygdommen skal du bestå følgende prøver:

• Klinisk analyse af blod. Når sygdommen øger koncentrationen af ​​reticulocytter (unge røde blodlegemer), så reagerer kroppen på den massive destruktion af blodceller.
• Blodbiokemi. Indikerer en stigning i koncentrationen af ​​bundet bilirubin i blodet. Aktiviteten af ​​ubundet pigment afhænger af levercellernes evne til at danne bundet bilirubin.
• Urinprøve Med hæmolytisk gulsot øges mængden af ​​urobilin stercobilin. I dette tilfælde er der ingen bilirubin i urinen, da det bundne pigment ikke er i stand til at passere gennem nyretilfiltret.
• Undersøgelse af afføring. Det betyder kun farve afføring. I hæmolytisk gulsot er afføringen mørkt på grund af en stigning i stercobilinkoncentrationen.

For at identificere obstruktiv gulsot, udfør følgende undersøgelser:

• Blodbiokemi viser en stigning i bundet bilirubin, AST og ALAT (forudsat at der ikke er nogen lidelser i det syntetiske arbejde i leveren). Derudover skal kolestaseindikatorer kontrolleres.
• Urinprøve Den diagnostiske procedure gør det muligt at bestemme det tilknyttede bilirubin i urinen. I dette tilfælde mørkere urinen.
• Analyse af afføring. I denne type gulsot misfarves afføring som følge af et fald i antallet eller fraværet af stercobilin.

For at identificere parenchym gulsot foreskrive følgende tests:

• Klinisk analyse af blod. Denne diagnostiske metode gør det muligt at identificere hepatitis.
• Blodbiokemi. Denne undersøgelse indikerer en stigning i værdierne af thymol-veronal testen og forstyrrelsen af ​​den proteinsyntetiske funktion af leveren. Dette øger koncentrationen af ​​bilirubin, ALAT og AST.
• Undersøgelsen af ​​urin. Urin mørkner, det øger niveauet af bilirubin, urobilin.
• Analyse af afføring. Excreta bliver misfarvet på grund af et fald i niveauet af stercobilin.

Laboratorieundersøgelser kan nøjagtigt bestemme typen af ​​gulsot.

Instrumentdiagnostik

Diagnostik ved hjælp af mekaniske enheder er også ret effektiv, selvom den bruges mindre hyppigt:

• Ultralyd kan detektere calculi i galdekanaler, leverforstørrelse, lidelser i bugspytkirtelfunktionen, diffuse og fokale leverændringer.
• Livstidsprøvetagning af fragmenter af levende levervæv (biopsi). Ved hjælp af en undersøgelse kan cirrhose detekteres, selv når de primære symptomer er fraværende.
• CT anvendes til at bestemme de dilaterede intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler og det generelle niveau af obstruktion.
• Ved hjælp af laparoskopi vurderer karakteren af ​​obstruktionen af ​​galdekanalerne.
• ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi) bruges til at vurdere graden af ​​ekspansion af den fælles galdekanal og identificere årsagen til obstruktion.
• Perkutan kolangiografi betegnes som den farligste forskningsmetode, da der er risiko for indtrængning af galde i bukhulen, der truer med betændelse. Denne metode bruges til at detektere nedsat udgang af galde og få et røntgenbillede af galdekanalen.

Laboratorie- og instrumentstudier bruges til at opnå et højpræcisionsbillede af sygdommen.

Således vil det tage lang tid at gennemføre en fuldgyldig gulsot diagnostik. Kun en læge vil kunne vælge de mest hensigtsmæssige forskningsmetoder for hver patient individuelt. Før en patient bliver diagnosticeret, undersøges han ofte af en hæmatolog, en smitsomme sygeplejerske og en praktiserende læge. For at behandlingen skal være effektiv, er det nødvendigt at identificere årsagen til sygdommen.

Grundlæggende om differential diagnose for gulsot

Differentiel diagnose af gulsot er en meget besværlig opgave, der kræver en læge viden om anatomi, fysiologi og patofysiologi. Lægen skal forstå de patologiske processer, der opstår i en række sygdomme, der forårsager gulsot.

Nedenfor vil vi analysere, hvilke sygdomme gulsot er, hvordan man udfører differentialdiagnostik.
Den meget definition af gulsot er:

Symptomkompleks af forskellig oprindelse, præget af gul farvning af hud og slimhinder.

Selv syndromisk diagnose af "gulsot" er ikke svært, det kan ses med det blotte øje til alle omkring patienten. Men for at fastslå arten af ​​gulsot, er sygdommen, der forårsagede det, ikke altid let. At kende det grundlæggende ved differentialdiagnosen af ​​denne patologi, er det muligt at gradvist, tættere og tættere komme tættere på at foretage den korrekte diagnose og eliminere andre sygdomme. Og ærligt, mange af dem. Mange smitsomme og ikke-smitsomme sygdomme manifesterer sig som gulsot.
Den første ting du behøver for at finde ud af arten af ​​gulsot, så det senere var lettere at etablere diagnosen, hvilket ikke var egnet til sygdoms patogenese.
Så er alt gulsot divideret med patogenese:

• suprarenal
• lever
• subhepatiske

Suprahepatisk gulsot

I alle tilfælde skyldes den massive nedbrydning af røde blodlegemer - hæmolyse. Fra lyserede erytrocytter kommer ind i blodet og derefter ind i resten af ​​vævs bilirubinet. Patogenesen af ​​hæmolytisk gulsot er også forbundet med leverfunktionen - hvis hepatocytterne ikke er funktionelle nok, kan de ikke fange store mængder bilirubin. Med ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer i blodet er det primært frigivet fri bilirubin. Og selvfølgelig vil mængden i den biokemiske analyse af blod blive signifikant øget. Men med en høj belastning på hepatocytter vil sidstnævnte ikke være i stand til tilstrækkeligt at fange direkte bilirubin, derfor kan dens præstation også øges flere gange. Dette skal tages i betragtning, især i tilfælde af massiv hæmolyse. Således er den vigtigste led af patogenesen af ​​denne gruppe af gulsot - dannelsen af ​​en stor mængde gratis ukonjugeret bilirubin og dets fiasko capture hepatocytter.
Det er også nødvendigt at huske om den kombinerede genese af gulsot i nogle tilfælde, oftest med infektionssygdomme. For eksempel forårsager hæmolyse en sygdom, og nederlaget for hepatocytter en anden. Eller begge provokerer et infektiøst middel.
De vigtigste sygdomme, som kan manifesteres suprahepatisk gulsot:

1. Arvelig mikrosfærocytose.
2. Arvelig somatocytose.
3. Mangel på glucose-6-phosphat dehydrogenase.
4. Thalassæmi.
5. Paroxysmal nathemoglobinuri.
6. Malaria.
7. Sepsis.
8. Narkotika og andre stoffer (sulfonamider, antipyretika, eddikesyre, kinin).
9. Omfattende skader og hæmatomer under deres lysis.
10. Hjerteangreb (mere lungeinfarkt).

Det kliniske billede af suprahepatisk gulsot har sine egne egenskaber. Farven på huden er lysere, lysere, mere citronsyre end andre gulsot. Pruritus, ridser på huden er altid fraværende. Under palpation observeres percussion og ultralydsundersøgelse af leveren ikke. Urin og fæces er altid mørke.

Hepatisk gulsot

Denne gruppe er den sværeste med hensyn til differentialdiagnose, og den mest omfattende. Udvikler med et stort antal smitsomme og ikke-smitsomme sygdomme. Hovedårsagen til forekomsten - nederlaget i leverceller og cholangiol. I forbindelse med patogenesefunktionerne kan der adskilles adskillige flere undergrupper i levergulsot.
Krænkelse af sekretion og beslaglæggelse af bilirubin:

1. Hepatitis akut og kronisk.
2. Akut og kronisk hepatose.
3. Levercirrose.

Krænkelse af udskillelse og opkastning af bilirubin:

1. Kolestase.
2. Hepatitis cholestatic.
3. Primær biliær cirrose.
4. Returnere kolestase (idiopatisk)
5. Hepatocellulære læsioner.

Krænkelse af konjugation og beslaglæggelse af bilirubin:

1. Gilberts syndrom.
2. Crigler-Nayar syndrom.

Afbrydelse af bilirubin udskillelse:

1. Dabin-Johnson syndrom.
2. Rotorsyndrom.

Det største antal levergulsot skyldes stadig hepatitis og cirrose. Infektiøs og giftig leverskade råder blandt hepatitis.
De mest almindelige infektioner med gulsot er:

• Viral hepatitis A B.
• Herpetisk hepatitis.
• Cytomegalovirus hepatitis.
• Gul feber.
• Infektiøs mononukleose, isterisk form.
• Tyfus feber.
• Intestinal yerseniosis.
• Pseudotuberculosis.
• Salmonellose.
• Leptospirose.
• Psittacosis.
• Listeriose.
• Syfilis.
• Amoebisk leverskade.

Af den giftige hepatitis er alkohol og lægemiddelinduceret hepatitis mest almindelige. Nogle kemikalier, der anvendes i fremstillingen, kan også udløse hepatitis: chlorethan, ethylenglycol, salpetersyrebaserede oxidanter.
Under sygehusforhold er toksiner (ethylalkohol) og viral hepatitis primært udelukket.
Patientens udseende kan skubbe den korrekte diagnose. Huden hos sådanne patienter er safran gul. Nogle patienter har ridser, kløe. Leveren er normalt forstørret, som let kan kontrolleres selv med palpation. Urinen er mørk, men afføringen er lidt misfarvet.

Subhepatisk gulsot

Grundlaget for patogenesen af ​​obstruktiv gulsot er en overtrædelse af galdens udstrømning og dens tilbagevenden til leveren - det vil sige patologi af udskillelse og regurgitation. Groft sagt opstår der en hindring i galdekanalerne, der begrænser eller fuldstændig blokerer galdens strøm, det vil sige den mekaniske blok. Derfor er det fælles navn for denne gruppe gulsot - mekanisk gulsot. Som et resultat af dannelsen af ​​denne forhindring stiger trykket i galdevejen, de ekspanderer, den omvendte strømning af galde øges. Som følge heraf kommer konjugeret bilirubin ind i blodet gennem leverkapillarerne. Forøgelsen af ​​fri bilirubin sker af samme grund som i tilfælde af suprahepatisk gulsot - funktionen af ​​hepatocytter er nedsat, og beslaglæggelsen er reduceret.
De mest almindelige årsager til subhepatisk gulsot:

1. GSD. Gallestener blokerer lumen i galdevejen, hvis de er af tilstrækkelig størrelse og falder ind i et tilstrækkeligt smalt sted, for eksempel Oddi's sphincter.
2. Tumorer og strenge i portens spaltning af lever, forringende galdeveje.
3. Tumor Vater Papilla eller pancreas.
4. Stenose af Vater papilla på grund af papillitis.

Huden hos patienter med obstruktiv gulsot med en karakteristisk grønlig farvetone. Patienter er som regel meget bekymrede over kløende hud, især med langvarig ekstrahepatisk cholestase. Afhængigt af varigheden og trykket i galdevejen kan leverens størrelse med ultralyd øges betydeligt. Urinen er mørk, farven på afføring kan misfarves op til hvidt (den karakteristiske brune farve af fæces giver bare galde).
Differentiel diagnose af gulsot er ikke altid let, men med tilstrækkelig udstyr til en medicinsk institution har doktorens kendskab til de smittefarlige og ikke-infektionssygdomme, der fører til gulsot, den normale diagnose som regel ikke store vanskeligheder. Allerede i fase af undersøgelse og manuel forskning kan man glemme en eller anden gulsot. For eksempel med suprahepatisk gulsot kan du se citrongul hud, en region med nylige traumer med blødning i vævet, og leveren vil ikke blive forstørret ved palpation. Det letter også processen med at diagnosticere bestemmelsen af ​​biokemiske blodparametre. De vigtigste er bilirubin. Men i tilfælde af samtidig gulsot kan overdreven tillid til ham vildlede lægen.
Så med forskellige typer gulsot, indikatorer for direkte og ikke-direkte bilirubin:

Suprahepatisk gulsot - en stigning i det samlede bilirubinniveau på grund af indirekte (fri, ukonjugeret, ikke-relateret).
Levergulsot er en stigning i bilirubin på grund af begge fraktioner, men deres forhold kan være anderledes.
Subhepatisk gulsot - stigning i total bilirubin på grund af direkte (konjugeret, associeret)

For at gøre det lettere for differentialdiagnostik indsamles alle de grundlæggende oplysninger, og nedenstående tabel er indrammet til dig:

0 ud af 9 opgaver udført

1. 1
2. 2
3. 3
4. 4
5. 5
6. 6
7. 7
8. 8
9. 9

PASS FREE TEST! Takket være de detaljerede svar på alle spørgsmålene i slutningen af ​​testen, vil du kunne reducere sandsynligheden for sygdommen!

Du har allerede bestået testen før. Du kan ikke starte det igen.

Du skal logge ind eller registrere for at starte en test.

Du skal gennemføre følgende tests for at starte dette:

1. Ingen rubrik 0%

1. Kan kræft forhindres?
Forekomsten af ​​en sygdom som kræft afhænger af mange faktorer. Sørg for fuld sikkerhed kan ikke nogen. Men enhver kan reducere chancerne for en ondartet tumor betydeligt.

2. Hvordan påvirker rygning kræft?
Helt forbudt at ryge. Denne sandhed er allerede træt af alle. Men at stoppe med at ryge reducerer risikoen for at udvikle alle former for kræft. Med rygning forbundet med 30% af dødsfald fra kræft. I Rusland dræber lungetumorer flere mennesker end tumorer fra alle andre organer.
Undtagen tobak fra dit liv er den bedste forebyggelse. Selvom rygning ikke er en pakke om dagen, men kun halvdelen, er risikoen for lungekræft allerede reduceret med 27%, ifølge American Medical Association.

3. Er overvægt på cancer udviklet?
Se på skalaerne oftere! Ekstra pund vil påvirke ikke kun taljen. American Cancer Research Institute har fundet ud af, at fedme provokerer udviklingen af ​​svulster i spiserør, nyrer og galdeblære. Faktum er, at fedtvæv tjener ikke kun til at spare energi reserver, det har også en sekretorisk funktion: fedt producerer proteiner, der påvirker udviklingen af ​​en kronisk inflammatorisk proces i kroppen. Og kræft vises bare på baggrund af betændelse. I Rusland er 26% af alle tilfælde af kræft WHO forbundet med fedme.

4. Vil sport bidrage til kræftrisikoreduktion?
Giv træning mindst en halv time om ugen. Sport er på samme niveau med korrekt ernæring, når det gælder onkologisk forebyggelse. I USA skyldes en tredjedel af alle dødsfald, at patienter ikke fulgte en kost og ikke var opmærksom på fysisk uddannelse. American Cancer Society anbefaler træning i 150 minutter om ugen i moderat tempo, eller to gange mindre, men mere aktiv. En undersøgelse, der blev offentliggjort i tidsskriftet Nutrition and Cancer i 2010, viser imidlertid, at selv 30 minutter er nok til at reducere risikoen for brystkræft (som påvirker hver ottende kvinde i verden) med 35%.

5. Hvordan påvirker alkohol kræftceller?
Mindre alkohol! Alkohol er skylden for forekomsten af ​​tumorer i mundhulen, strubehovedet, lever, rektum og mælkekirtler. Ethylalkohol brydes ned i kroppen til eddikesyrealdehyd, som derefter transformeres til eddikesyre ved virkningen af ​​enzymer. Acetaldehyd er det stærkeste kræftfremkaldende middel. Alkohol er særligt skadelig for kvinder, da det stimulerer produktionen af ​​østrogenhormoner, der påvirker væksten af ​​brystvæv. Overskydende østrogen fører til dannelsen af ​​brysttumorer, hvilket betyder, at hver ekstra smut af alkohol øger risikoen for at blive syg.

6. Hvilken kål hjælper med at bekæmpe kræft?
Ligesom broccoli kål. Grøntsager er ikke kun inkluderet i en sund kost, de hjælper også med at bekæmpe kræft. I særdeleshed indeholder anbefalinger om sund ernæring en regel: grøntsager og frugter bør udgøre halvdelen af ​​den daglige kost. Særligt nyttige er korsbærgrøntsager, som indeholder glucosinolater - stoffer, som under behandling får anticanceregenskaber. Disse grøntsager omfatter kål: almindelig hvidkål, brusselspirer og broccoli.

7. Hvilken kropscancer påvirkes af rødt kød?
Jo mere du spiser grøntsager, desto mindre lægger du en tallerken rødt kød. Undersøgelser har bekræftet, at folk, der spiser mere end 500 gram rødt kød om ugen, har større risiko for at få rektal kræft.

8. Hvilke midler foreslås at beskytte mod hudkræft?
Lager på solcreme! Kvinder i alderen 18-36 år er særlig modtagelige for melanom, den farligste form for hudkræft. I Rusland, på bare 10 år, er forekomsten af ​​melanom steget med 26%, viser verdensstatistikkerne en endnu større stigning. Dette skyldes udstyr til kunstig garvning og solens stråler. Fare kan minimeres med et enkelt solcreme. En undersøgelse fra 2010 af Journal of Clinical Oncology bekræftede, at folk, der regelmæssigt anvender en særlig creme, lider af melanom to gange mindre end dem, der forsømmer sådanne kosmetik.
Cremen bør vælges med SPF 15 beskyttelsesfaktor, tilføres selv om vinteren og selv i overskyet vejr (proceduren skal blive den samme vane som børster i tænderne) og ikke udsættes for sollys fra 10 til 16 timer.

9. Hvad synes du, påvirker stresser udviklingen af ​​kræft?
I sig selv forårsager stress af kræft ikke, men det svækker hele kroppen og skaber betingelserne for udviklingen af ​​denne sygdom. Undersøgelser har vist, at konstant angst ændrer aktiviteten af ​​immunceller, der er ansvarlig for inddragelsen af ​​"hit and run" -mekanismen. Som følge heraf cirkulerer en stor mængde kortisol, monocytter og neutrofiler, der er ansvarlige for inflammatoriske processer, konstant i blodet. Og som allerede nævnt kan kroniske inflammatoriske processer føre til dannelse af kræftceller.

Tak for tiden! HVIS INFORMATIONEN VAR KRAV, KAN DU LAVE TILBAGEBAGE I KOMMENTARERNE I AFSLUTNINGEN AF ARTIKELEN! VI VIL VÆRE GRÆNSELT!