Fysiologisk gulsot hos nyfødte: tegn, komplikationer og behandling

Den smukke og efterlængte baby, som blev født, blev pludselig gul. På den tredje dag efter fødslen fik krummet en usædvanlig appelsinblomst, lige til udledningen, som hele familien ventede på, og en gang for alle overskredet mors drømme om en smuk fotoskydning med en nyfødt. Glædelig tanker blev erstattet af angst - hvilken slags gulsot er dette, og hvordan er det farligt? En velkendt børnelæge, tv-vært og forfatter af bøger og artikler om børns sundhed, respekteret af millioner af mødre Yevgeny Komarovsky, besvarer disse spørgsmål.

Hvad der skete

Gulsot hos nyfødte er ret almindeligt, det forekommer hos 50-60% af fuldtids- og 80% af for tidlige babyer. At behandle det som en sygdom er ikke det værd. Barnets hud bliver gul for ganske fysiologiske grunde. Fetal hæmoglobin i babyens blod (som var naturlig for ham under graviditeten) ændres til det normale humane hæmoglobin A. En lille en tilpasser sig miljøet. Dets enzymsystem er umoden, ligesom leveren. Det er dette organ, der er ansvarlig for eliminationen af ​​bilirubin, som er dannet hos alle mennesker under nedbrydning af røde blodlegemer. Disse blodceller opdateres konstant, og dermed behovet for "genbrug" af aldrende celler.

I krummerne i postpartumperioden, når udskiftning af hæmoglobin med normale, røde blodlegemer, der aldres, nedbrydes også, men en svagt fungerende lever kan endnu ikke fjerne bilirubin. Dette galdepigment, som forbliver i kroppen, får huden til at blive gul. En sådan metamorfose forekommer sædvanligvis hos en nyfødt tredje dag efter fødslen.

Enzymsystemet forbedrer sig ganske hurtigt. Da leveren modtager de nødvendige enzymer, begynder at arbejde i fuld kraft begynder bilirubinen at forlade kroppen, huden lyser, først erhverver en ferskenfarvning og derefter vender tilbage til normal farve. Normalt er denne proces fuldt ud afsluttet på 7-10 dage i livet, så efter udledning i 4-5 dage, mindre ofte - i en uge bør gulsot helt passere. Langvarig neonatal gulsot kan ses hos for tidlige babyer, men læger forsøger at udføre deres behandling og observation på et hospital.

En anden type ikke-farlig gulsot - ammende gulsot. Ifølge Komarovsky er der i modermælk særlige stoffer, der nedsætter bindingen af ​​bilirubin i leveren. Denne situation er normal, kræver ikke behandling, og endnu mere afskaffelsen af ​​amning og overførsel af barnet til mad tilpassede blandinger.

Hvordan man behandler?

Da processen er naturlig, anbefaler Yevgeny Komarovsky mødre at roe sig ned og ikke forstyrre spørgsmål om behandling af neonatal gulsot. Moderne medicin bruger ikke specielle lægemidler til disse formål. Det menes, at den mest effektive måde at noget fremskynde processen med normalisering af hudfarven på barnet - lysterapi. For at gøre dette skal du bruge den "blå" lampe, som belyser barnets hud. Som følge heraf opløses bilirubinpigmentet under indflydelse af stråler i stoffer, som den nyfødte krop har ret i stand til at udskille med urin og afføring.

Komarovsky anbefaler at bruge de sædvanlige "hvide" lamper i hjemmet, hvis der ikke er nogen LED, fordi noget lyst lys neutraliserer toksiciteten af ​​bilirubin.

En anden effektiv kur mod gulsot er skabt af naturen selv - mors modermælk. Det indeholder naturlige stoffer for at forbedre barnets immunforsvar. Derfor jo hurtigere babyen påføres brystet, jo oftere vil den blive fodret med modermælk, desto hurtigere og lettere vil kroppen klare det fysiologiske gulsot. At fodre sådanne børn er en særlig historie. Krummerne med forhøjet bilirubin er som regel præget af øget døsighed og kan savne fodring. Det er vigtigt at sikre, at barnet spiser i tide, vågner ham om nødvendigt, men under ingen omstændigheder overfeeder det ikke.

Den terapeutiske virkning vil gå med en sådan baby. Det skal tages ud oftere til gaden, så barnet har kontakt med indirekte sollys. Hvis vejret tillader det, og sæsonen, bør barnet med gulsot helt bruge på gaden det meste af dagen.

Patologiske situationer

En unormal tilstand er en, hvor et barn efter fødslen begynder en massiv nedbrydning af røde blodlegemer, ikke kun forældet og har brug for udskiftning, men også helt sund. Niveauet af bilirubin er i dette tilfælde meget højt, og vi taler ikke længere om en funktionel gulsot. Læger taler om hæmolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN). Denne patologi kan udvikle sig hos børn, hvis blodtype, Rh-faktor er forskellig fra moderen. Hvis der opstår en immunologisk konflikt, frembringer moderens immunitet specifikke antistoffer mod føtale blodlegemer.

Sådan gulsot udvikler sig i de første timer efter fødslen af ​​barnet. Som følge heraf ses alvorlig anæmi hos nyfødte, hans lever, centralnervesystemet og hjernen lider. Læger overvåger nøje bilirubinniveauet. Efter at have nået visse kritiske niveauer af dette pigment i blodet, er en erstatningstransfusion ordineret. Nogle gange kræver disse procedurer flere for at reducere de toksiske virkninger af bilirubin på kroppen og alle dets systemer. I tilfælde af hurtig og alvorlig hæmolytisk sygdom kan døden forekomme.

En anden unormal gulsot forbundet med børn er forbundet med atresi i galdevejen. Dette er en medfødt patologi, hvor de givne stier ikke dannes eller dannes forkert på grund af en eller anden genetisk fejl. En sådan sygdom er meget sjælden, den er ifølge den officielle medicinske statistik underlagt en af ​​de 15 tusind børn, der er født i verden. Denne tilstand elimineres kirurgisk, operationen er meget kompleks, højteknologisk, men det giver barnet en chance for et yderligere normalt liv.

Der er andre grunde til udseendet af gulsot, der er unormalt for en nyfødt:

• En overdosis af K-vitamin. Lægemidlet "Vikasol" (en syntetisk analog af vitamin K) anvendes under fødslen for at forhindre eller fjerne alvorlig blødning hos en kvinde. I tilfælde af en fejl ved dosering eller et presserende behov for en stor del af lægemidlet for en kvinde, kan der forekomme overdosering hos en baby.
• Diabetisk fetopati. En tilstand, hvor barnets lever og dets enzymsystem ikke er tilstrækkeligt udviklet på grund af det faktum, at fosteret led under graviditeten mod baggrunden af ​​moderens sukkersyge.
• Genetiske (arvelige) leveren misdannelser. Dette er nogle typer af genetiske syndromer, hvor der er opstået strukturelle genetiske fejl i fostret på niveau af organindsættelse.
• Intrauterin infektioner. Nogle smitsomme sygdomme, som mor har lidt under graviditeten, kan forårsage abnormiteter i udviklingen af ​​føtal leveren.

Gulsot i Preterm Spædbørn - Årsager og Symptomer

Gulsot i tidlige spædbørn ses i næsten alle for tidlige babyer. Dette er resultatet af et underudviklet enzymsystem, der ikke er i stand til at klare en stor mængde bilirubin (gul pigment).

Fysiologisk gulsot kræver ikke behandling og løses ofte spontant. Dette er en almindelig forekomst hos nyfødte, men i for tidlige babyer kan det vare længere end babyer, der blev født til tiden.

Hvad er årsagen til og hvad er årsagerne til gulsot hos premature nyfødte?

Fysiologisk gulsot opstår på grund af det hurtige fald i røde blodlegemer, som er til stede i store mængder i blodet af en nyfødt baby. Ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer (røde blodlegemer) er frigivelsen af ​​bilirubin, det samme gule pigment, som er placeret inde i disse celler. Som et resultat af udseendet af en stor del af dette pigment bliver huden og de hvide i babyens øjne gule.

I leveren er enzymer, der neutraliserer bilirubin. I tidlige spædbørn er enzymsystemet ikke fuldt udviklet, og levercellerne kan ikke klare behandlingen af ​​pigment. Derfor er gulsot hos premature spædbørn almindeligt.

Gulsot i for tidlige babyer forekommer oftest en til to dage efter fødslen, når sin højdepunkt på 6-7 dage, og begynder derefter gradvist at aftage. Det kan vare op til 3 uger. Hvis gulsot dukkede op den dag, hvor barnet blev født, så kan det tale om patologi og kræver en mere præcis diagnose.

Bilirubin i tidligt fødte børn må ikke overstige 257 mikromol pr. Liter. Når koncentrationen i blodet er højere eller vedvarer i meget lang tid, har den en toksisk virkning på hjernen. I dette tilfælde kan nuklear gulsot (en alvorlig sygdom i hjernen) og følgelig neurologiske lidelser være farlig for barnet. I sig selv er det meget giftigt.

Hvordan gulsot diagnosticeres og behandles i for tidlige babyer

Hver nyfødte baby, ikke bare for tidlige babyer, kontrolleres for fysiologisk gulsot. En visuel inspektion udføres, niveauet af bilirubin måles. Målinger udføres med en speciel enhed kaldet en slag test. Det er i stand til at opdage pigment gennem huden. Hvis lægen mistænker, udføres en fuldstændig blodtælling. Det er vigtigt at udelukke patologi.

Fysiologisk gulsot hos premature spædbørn løser ofte spontant og kræver ikke behandling. Hvis bilirubin er højt, anvendes der fototerapi, udsættelse for ultraviolette stråler. Som følge heraf undergår pigmentet kemiske forandringer, hvilket fremskynder dets tilbagetrækning af deres krop. Det er tilrådeligt at fodre barnet med modermælk.

Gulsot i premature spædbørn

Behandling af gulsot hos nyfødte: i hvilke tilfælde anvendes

Ikke altid sclera og hudens yellowness kan tale om sygdomstilstanden i kroppen. For eksempel tilhører fysiologisk gulsot af nyfødte ikke patologien og forsvinder sædvanligvis inden for en uge. Også carotene gulsot hos børn betragtes ikke som en afvigelse fra normen.

Hudødelighed kan opstå på grund af overdreven forbrug af produkter af gul, orange farve, et overskud af beta-caroten i kroppen.

Behandling af gulsot hos nyfødte udføres kun, hvis bilirubin akkumuleres intensivt i blod og væv, og der er tegn på komplicerede former.

Hvorfor opstår gulsot

For at forstå årsagerne til gulning hos nyfødte, skal du vide lidt om mekanismen for dannelse, neutralisering og eliminering af bilirubin fra kroppen.

• Der er røde blodlegemer i det menneskelige blod - røde blodlegemer. Hver dag dør ca. 1% af de røde blodlegemer.
• Når de bryder op i blodet, frigives indirekte, gratis bilirubin, som er involveret i udskiftning af hæmoglobin og indeholder gul pigment. Derfor bliver huden og slimhinderne gule.
• Fri bilirubin er et stærkt giftigt stof, der er farligt for kroppen. Hans "neutralisering" omhandler leveren.
• Bilirubin bliver giftfri, når det påvirkes af leverenzymer, går det ind i det direkte stadium. Det kaldes også konjugeret eller konjugeret.
• Dernæst kommer bilirubin ind i galdekanalerne, tolvfingertarmen og udskilles fra kroppen.
• Delvis bilirubin udskilles i urinen, så den har en gul farve.
• Hvis der er fejl i udvikling, udveksling, neutralisering, eliminering af bilirubin, øges dets niveau i blodet betydeligt.

Hvad er funktionerne i denne mekanisme hos nyfødte? Ved fødslen er der en enorm frigivelse af hæmoglobin, som erstattes af en anden type hæmoglobin.

Samtidig dør et stort antal røde blodlegemer, hvilket fører til en stigning i niveauet af bilirubin. Lever af den nyfødte er stadig umodne, det producerer ikke de nødvendige leverenzymer, som renser, binder bilirubin.

Overbelastning af blod med toksisk bilirubin, manglende evne til at neutralisere det fører til neonatal gulsot hos nyfødte.

Faser af neonatal gulsot

Der er to perioder med gulning hos nyfødte:

• Fra 3 til 5 dage i livet. På dette tidspunkt begynder fasen med hurtig vækst af bilirubin i væv og blod.
• Fra 6 til 14 dage i livet. Bilirubin forbliver uændret i nogen tid, og derefter gradvist falder. Ved udgangen af ​​anden uge af livet vender normalt tilbage til normal.

De første tegn på gulsot hos børn fremkommer efter 36 timers levetid. Hvad er symptomerne på gulsot hos et barn?

• For det første er sclera af øjnene og ansigtets hud malet i en lysegul farve.
• Lidt senere bliver nakke, torso, lemmer gule, mindre ofte - fødderne.
• Efter 3 eller 4 dage bliver den gule farve mere intens.
• Lever og milt er ikke forstørret.
• Farven på afføringen og urinen ændres ikke.
• Barnet har en god appetit, søvn, vægtforøgelse i henhold til normerne.

Denne type gulsot betragtes ikke som en sygdom og kræver ikke medicinsk behandling.

Vises i de første dage efter fødslen. Dette komplicerer diagnosen. Det er svært for en læge at bestemme: er det en fysiologisk gulsot eller en hæmolytisk form for gulsot? Derfor udnævnes laboratorietest. Hvis bilirubin ikke overskrider normen med forbigående gulsot, så bekymre dig ikke. Neonatal gulsot hos premature babyer kan vare 3 uger.

Hvad ammer gulsot

Brystfødt gulsot betragtes også som en fysiologisk type gulsot. Det opstår efter starten af ​​amningen. På grund af det faktum, at der i postpartummælk er stoffer, der neutraliserer leverenzymer. Deres mangel fører til højt bilirubin. Hvad er symptomerne på amning gulsot hos nyfødte?

• I 3-7 dage er huden og sclera malet gul.
• Analysen for bilirubin viser ikke kritiske, farlige tal, som kan føre til komplicerede former for gulsot.
• Yellowness hos nyfødte varer fra 3 til 6 uger.
• Nogle børn kan have yellowness i op til to måneder.
• Du kan ikke nægte modermælk, hvis ammende gødning opdages.
• En test udføres: amning afbrydes i flere dage, erstatter den med en kunstig. Hvis babyens hud hurtigt lyser - betyder det at det ammer gulsot. Når du genoptager fodring, bliver huden igen gul igen.

Hvis barnet efter fødslen har en gulsot, men samtidig føler barnet sig godt og går i vægt normalt, skal du ikke bekymre dig. Den nyfødte skal dog være under tilsyn af en børnelæge.

Ved 10-14 dage falder tegn på gulsot. Hvis der er tegn på unormal yellowness i huden, ordinerer lægen en analyse for bilirubin. For at se dynamikken i sin vækst kan analysen udføres dagligt.

Tidsforøgelsen i bilirubin er ikke mere end 3,4 μmol / L.

Kompliceret gulsot

Et højt niveau af gratis bilirubin skaber risiko for komplikationer. Hvilke former for gulsot kan være?

Bilirubin encephalopati

Den farligste form for sygdommen er nuklear gulsot hos nyfødte eller bilirubin encephalopati. Bilirubin toksiner påvirker centralnervesystemet, påvirker hjernevæv, hvilket fører til alvorlige konsekvenser - fysisk og mental retardation, skade på organs hørelse og syn. Hvad er tegnene på denne type gulsot?

• Afvisning af at spise, svag sugende refleks.
• Træg tilstand.
• Græd, ængstelig.
• Seizures, koma, åndedrætssvigt - med alvorlige former.

Hæmolytisk gulsot

Det fremkaldes af uforeneligheden mellem moderens og fostrets Rhesus-faktorer samt blodgruppernes uforenelighed (i moder I og i barn II eller III). Under intrauterin udvikling trænger moderens antistoffer ind i moderkagen og ødelægger de røde blodlegemer i fosteret. Dette fører til øget bilirubin dannelse. Dens niveau stiger umiddelbart efter fødslen.

Barnet har forstørret lever og lavt hæmoglobinniveau. Der er blandede former for hæmolytisk gulsot. De forekommer i infektioner af forskellig art: toxoplasmose, rubella, hepatitis, infektiøs mononukleose, cytomegalovirus, pyelonefritis.

Nogle sygdomme er arvelige og kaldes familiære hæmolytiske anemier.

Mekanisk gulsot

Hos børn er det meget mindre almindeligt end hos voksne. Det opstår som et resultat af obstruktion af galdevejen. Når galde stagnerer, begynder bilirubin at blive absorberet i blodet. Tegn på obstruktiv gulsot:

• huden bliver stærk gul, selv erhverver en skygge af grønt;
• forstørret lever
• mørk urin og lette afføring.

Hvordan skelne fysiologisk gulsot hos spædbørn fra patologisk?

• Varer længere end en uge for børn født til tiden; i tidlige babyer varer mere end to uger.
• Indikationer af indirekte bilirubin overstiger 220 μmol / l.
• Direkte bilirubinindlæsninger overstiger 25 μmol / L.
• Bølgende yellowness: huden bliver gul, lyser og bliver derefter gul igen med endnu større intensitet.
• Huden under navlen er gul.
• Huden bliver gul umiddelbart, den første dag efter fødslen.
• De første tegn på gulsot forekommer først efter to uger.

Hjemmebehandling

Behandling af gulsot hos nyfødte hjemme indebærer korrekt fodring og pleje:

• fodring efter efterspørgsel (men ikke oftere end 2 timer med tilstrækkelig mælk)
• overfød ikke barnet;
• gode ernæringspleje mødre;
• tilstrækkelig mængde væske i moderens kost
• frisk luft, hyppige vandreture, solskin.

Gulningens gulning skal finde sted fra top til bund: Først lyser scleraen, derefter ansigt, nakke og mave. I mangel af fading yellowness hos nyfødte, ændringer i urinens farve (mørkere) og afføring (lysninger), bør barnets rastløse adfærd henvises til en børnelæge.

Fototerapi som behandling for forbigående gulsot

Behandling af gulsot hos nyfødte kan udføres på hospitalet ved hjælp af fototerapi. Det er kun foreskrevet, hvis bilirubin vokser hurtigt, og der er risiko for komplicerede former for sygdommen. Hvad er essensen af ​​fototerapi? Under påvirkning af ultraviolet toksisk bilirubin tager en vandopløselig form, bliver det harmløst og udskilles fra kroppen. Hvordan udføres lette behandling?

• En speciel lampe er installeret over barnets krybbe.
• Det skal være i en afstand på 20 til 40 cm fra barnets hud.
• Øjne, kønsorganer er beskyttet af lette fugemasser.
• Lægen vælger et behandlingsregime: Det kan være kontinuerligt eller intermitterende.
• Terapi varer fra 1 til 3 dage, afhængigt af graden af ​​gulsot.
• Sørg for at bevare vandbalancen.

Kontinuerlig lysbehandling ordineres oftere, når barnet er under lampen hele tiden. Afbrydelser er kun under fodring og hygiejniske procedurer.

Hvad kan effekten af ​​fototerapi for gulsot hos nyfødte være?

• garvning eller bronze spædbarn syndrom;
• hudforbrændinger;
• dehydrering;
• lactose intolerance;
• overophedning.

Ved kontinuerlig fototerapi foreskrives infusionsterapi, når glukoseopløsninger administreres intravenøst. Det udføres for at forhindre dehydrering.

Gul sclera og hud kan være tegn på mere end halvtreds sygdomme. Den nyfødte gulsot i sjældne tilfælde kræver behandling.

Ifølge statistikker har halvdelen af ​​nyfødte forbigående gulsot og i for tidlige babyer - i 80% af tilfældene. Fra det øjeblik, hvor sclera og hud er farvet i gul farve, bør barnet være opmærksom på barnlægen.

Det er nødvendigt at udelukke muligheden for komplikationer. Om nødvendigt foreskriver lægen en analyse af bilirubin.

Zheltushka hos nyfødte: typer, årsager, behandling

Nyfødt gulsot er en temmelig almindelig begivenhed, som ofte forårsager bekymring for mødre. Grundlaget for denne proces er den øgede dannelse af bilirubin (hyperbilirubinæmi) i blodet hos en nyfødt. Overskrider de tilladte værdier får farvningen af ​​hud og slimhinder i gul.

Forskellige årsager kan forårsage denne tilstand, hvilket forårsager processen fysiologisk eller patologisk.

Sidstnævnte kræver intensiv behandling, og alvorlig gulsot efterlader ofte konsekvenser.

Det er vigtigt at huske at gulsot hos en for tidlig nyfødt forekommer i næsten 100% af tilfældene og tager længere tid. Dette skyldes den forældede babys umodenhed og den utilstrækkelige funktion af dets lever.

Fysiologisk gulsot

Denne betingelse forårsager ikke bekymringer for barnets helbred, passerer uden konsekvenser. Den fysiologiske gulsot hos de fleste nyfødte fremkommer ved udgangen af ​​2 eller 3 dage efter fødslen. Som regel går det uden spor til 3 ugers levetid.

Foster hæmoglobin cirkulerer i livmoderen i føtal blod. Efter fødslen ødelægges barnets erytrocytter, som bærer sådant hæmoglobin. Dette medfører en stigning i niveauet af bilirubin på grund af den indirekte fraktion (ikke bundet til plasmaproteiner).

Normalt, efter fødslen, overstiger bilirubinsniveauet ikke 50 μmol / l. Den syvende dag kan den nå 200 μmol / l, og efter 2 uger falder dens niveau til 60 μmol / l. Dette forklares ved, at indirekte bilirubin fra ca. 10 dage binder til blodproteiner.

Bilirubin bliver direkte (bundet) og udskilles fra kroppen. Gulsot i den nyfødte passerer gradvist.

Klinisk billede

Den fysiologiske gulsot hos nyfødte er manifesteret ved farvning af huden i gul farve, der starter fra hovedet. Jo højere niveauet af bilirubin i blodet er, desto rigere er farven.

Og processen begynder at sprede sig fra hovedet til underekstremiteterne. Slimhinder i mundhulen og sclera udsættes også for farvning. Urinen mørkere lidt, og afføringen forbliver grøn i lang tid.

Barnets generelle tilstand er ikke forstyrret.

Diagnose og behandling

Niveauet af bilirubin i blodet overvåges en gang om ugen i fravær af negativ klinisk dynamik. Fysiologisk gulsot hos den nyfødte kræver ikke særlig behandling. Nok til at give barnet fuld breastfeeding, hvilket forbedrer udskillelsen af ​​bilirubin. Du bør også forsøge at blive mere i solen og undgå direkte sollys.

Hvis niveauet af bilirubin overstiger 250 μmol / l, er en obligatorisk indlæggelse af barnet på hospitalet nødvendigt. En yderligere undersøgelse og passende behandling er foreskrevet.

Hyperbilirubinæmi Arias (modermælk gul)

Sådan gulsot af nyfødte er også fysiologisk og forekommer på baggrund af amning. Det udvikler sig som et resultat af indtagelse af store mængder fedtsyrer i modermælk. De bremser processen med bindende bilirubin i blodet af et barn og dets eliminering fra kroppen.

Der er derfor en overdreven ophobning af indirekte bilirubinfraktion, som kan nå 300 μmol / l. Denne top opstår på 21 dage af livet. Derefter falder niveauet af bilirubin gradvist.

Klinisk vises den gule Arias ved 7-10 dage efter fødslen. Uden spor springer til 3 måneder af livet eller kan ledsage hele ammestiden. På udviklingen af ​​barnet påvirker ikke, forårsager ikke konsekvenser.

Ingen grund til at afbryde amning. Kræver ikke særlig behandling.

Patologisk gulsot

Dette er en stor gruppe af sygdomme, der opstår som følge af patologiske processer i et nyfødt barns krop. En patologisk gulsot hos en nyfødt kræver obligatorisk terapi og kontinuerlig observation af barnet. Ofte udføres behandling i intensiv- og intensivafdelingen.

Patologisk gulsot kan skyldes følgende årsager:

• Konflikt over blodtype eller Rh-faktor mellem mor og foster. Denne proces er årsagen til udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Det kan forekomme i isterisk, anemisk eller edematøs form. Gulsot i en nyfødt med HDN vises i de første timer i livet. Med en alvorlig sygdomsforløb er barnet allerede født med et synligt gulsot.
• Genetiske sygdomme, der fører til ødelæggelse af røde blodlegemer og akkumulering af bilirubin. Disse omfatter: seglcelleanæmi, mikrosferocytose, infantil pyknocytose, thalassæmi.
• Virus- og bakterieinfektioner hos fosteret kan også forårsage parenkymalt gulsot. Det kan forårsage cytomegalovirus, herpesinfektion, rubella, toxoplasmose, Epstein-Barr-virus, hepatitis B og C.
• Krænkelse af udstrømningen af ​​galde fra leveren på grund af atresia i galdekanalerne, obstruktion ved cystisk dannelse, patologi i udviklingen af ​​bugspytkirtlen. Samtidig udvikler den mekaniske type gulsot i den nyfødte.
• Gilbert syndrom er en arvelig sygdom, hvor fejlen af ​​bilirubinbindende enzymer bestemmes. Et sådant gulsot hos nyfødte er almindeligt, det kræver livslang terapi og observation af en gastroenterolog.
• Hormonale lidelser.
• Omfattende hæmatomer, cephalhematomer hos nyfødte.

Zheltushka hos nyfødte

Hele familien venter på fødslen af ​​en nyfødt baby i lang 9 måneder. I en lang 40 uger graviditet var barnet i sterile forhold under beskyttelse af moderens krop. Det er ikke overraskende, at barnets krop i de første måneder af fødslen er i konstant stress.

Disse stressfaktorer omfatter nyfødt gulsot. Erfarne forældre ved, at dette er en normal tilstand af barnets krop i tilpasningsperioden, men der er mødre, der er meget bekymrede over, om børns gulsot er farligt.

Men der er tilfælde, hvor postpartum gulfarven på barnets hud betragtes som farlig og kræver behandling fra en erfaren børnelæge.

Arter klassifikation

Eksperter identificerer følgende typer zheltushka hos en nyfødt:

• Fysiologiske. Efter en vis periode forsvinder det uden spor. Et sådant barn behøver ikke behandling.
• Patologisk. Det forekommer som en manifestation af visse sygdomme. Kræver konstant overvågning af læger og behandling.

grunde

Hvorfor har nyfødte en fysiologisk gulsot?

Gullig hudfarve forekommer efter fødslen og vises på dag 3 hos ca. 65% af babyerne. I livmoderen kunne fosteret ikke trække vejret alene, så røde blodlegemer (røde blodlegemer) blev bragt til cellerne ved ilt. Efter fødslen af ​​et barn i kroppen koger arbejde i alle systemer og organer. Men vi er interesserede i gulsot, så lad os nu se på årsagerne.

1. Barnet blev født, og de røde blodlegemer med hæmoglobin, der fodrede ham med ilt, ødelægges som unødvendige.
2. Som et resultat af ødelæggelse produceres der fri (indirekte) bilirubin, som har en uopløselig sammensætning og ikke kan udskilles i barnets urin. Denne type bilirubin er meget giftig.
3. En særlig protein transporterer bilirubin til leveren celler.
4. Som et resultat af en række biokemiske reaktioner transformeres bilirubin til en lige linje.
5. Barnets krop frigives gennem nyrerne og tarmene fra direkte bilirubin.

På grund af umættelsen af ​​bilirubin-konjugeringssystemet kan processen, som vi har gennemgået ovenfor (eller rettere ikke hele processen, men trin 3-5) tage flere dage eller endog flere uger.

Hvad får huden til at blive gullig:

• føtal hypoxi;
• asfyksi;
• diabetes i mor;
• tilstedeværelsen af ​​mor 1 blodgruppe og barnet 2 eller (lidt mindre) 3 blodgrupper;
• intrauterin infektion;
• for tidlig fødsel.

Årsager til patologisk gulsot:

• Inkompatibilitet ved blodtype eller Rh-faktor.
• Sygdomme i kredsløbssystemet.
• Sygdomme i parenchymen i leveren eller galdevejen.
• Hormonale lidelser (i dette tilfælde udføres behandlingen af ​​en endokrinolog).
• Tarmsygdom (Når bilirubin fra tarmene absorberes tilbage i kroppen. I dette tilfælde vil kun kirurger hjælpe.)
• Genetisk forårsaget overtrædelser.