Gulsot med hepatitis

Gulsot er en tilstand kendetegnet ved forhøjede niveauer af bilirubin i blodet. Udadtil manifesterer patologien sig i form af hudens og slimhindernes yellowness. Farvetone varierer fra mørk orange til rig citron. Gulsot er ikke en sygdom, men et klinisk symptom, der ofte indikerer udviklingen af ​​hepatitis.

Hvilket brev hepatitis ledsages af udviklingen af ​​gulsot? Affarvning af hud og slimhinder følger med alle former for hepatitis. Er gulsot og hepatitis det samme? Medicinsk synspunkt nr. Hepatitis er en betændelse i leveren, og gulsot er et symptom på denne sygdom. Men meget ofte kaldes den milde form for hepatitis A (Botkins sygdom) gulsot.

Hvordan er Botkins sygdom forskellig fra hepatitis B? Den første form for hepatitis er viral og overføres via oral-fecal ruten. Den anden type er en smitsom form, hvis infektion kun er mulig gennem blod.

Typer af gulsot

Der er flere sorter af gulsot. Diagnosticeres:

  • parenkymalt;
  • nyfødte;
  • mekanisk.

Hepatisk (parenkymal) type

Hepatisk gulsot dannes på baggrund af leversygdomme. Dens grundlag er den giftige, infektiøse, virale læsion af hepatocytter. Årsagerne til patologi er hepatitis af toksisk, infektiøs og viral oprindelse, galde cirrhose, stofforgiftning.

  • kvalme, opkastning;
  • ømhed i maven
  • huden får en rødlig farve
  • lidt udpræget kløe;
  • forhøjede leverenzymer;
  • urin med dens farve ligner øl;
  • kroppen er forstørret, smertefuld på palpation.

Nyfødt gulsot

Nyfødt gulsot er et medicinsk begreb, der beskriver den ætsende nuance af huden på nyfødte babyer. Denne type gulsot udvikler sig som følge af akkumulering af bilirubin i børnenes krop.

Ca. 60% af alle diagnosticerede tilfælde bestemmer sygdommens fysiologiske form. Det udgør ikke en fare for barnet. På grund af ufuldstændigheden af ​​de systemer, der er ansvarlige for tilbagetrækning af bilirubin.

Det eneste tegn på det fysiologiske udvalg er en gullig hudfarve. I alle andre henseender er barnet helt sundt: han spiser godt, fæces og urin forbliver af naturlig farve, hæmoglobin er normalt. Behandling for barnet er ikke påkrævet. Den maksimale varighed af gulsot er tre uger.

mekanisk

Mekanisk gulsot dannes som et resultat af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde. Tegn af staten er:

  • yellowness af huden og slimhinderne;
  • smerte i den rigtige hypochondrium;
  • mørk urin, afklaring af afføring
  • stigning i serum bilirubin.

I de fleste tilfælde er det en komplikation af galstenpatologi. I tilfælde af utilsigtet lægehjælp er risikoen for leversvigt og død af patienten høj.

Generelle symptomer

De første tegn på hepatitis fremkommer en måned efter infektionen har fundet sted. Denne kvalme, der slutter med opkastning, ubehag, følelse af tunghed i maven, generel svaghed.

Lidt senere efter udviklingen af ​​disse tegn udvikler patienten gulsot. Opnået afklaring eller fuldstændig misfarvning af afføring. I nogle tilfælde forekommer viral hepatitis uden udvikling af gulsot. I dette tilfælde kaldes det atypisk.

Hudens yellowness bevares i en og en halv måned. Så kommer fuld opsving. Efter afslutningen af ​​gulsotperioden kan leveren forblive udvidet i nogen tid, men dette er et acceptabelt symptom.

Gulsot og hepatitis - er det det samme eller noget andet?

Leversygdom kan ledsages af misfarvning af hud og slimhinder. Den hudfarvede farve på huden giver et overskud af bilirubinpigment, som dannes som følge af hæmoglobinmetabolisme.

Hvad er gulsot

Misfarvning af hud og slimhinder kaldes gulsot. Det kan ledsage forskellige leversygdomme. Hudfarven kan variere afhængigt af årsagen til symptomet.

Hvordan gulsot kaldes forskelligt

Hvad der nu betragtes som hepatitis A i 1800-tallet, blev kaldt catarrhal gulsot, da sygdommen i starten er ledsaget af betændelse i næseslimhinden og en lille temperaturstigning. Professor Virkhov kaldte det mekanisk. Kun Botkin i 1883 viste sygdommens infektiøse karakter. Herefter begyndte infektiøs hepatitis at blive kaldt "Botkin's sygdom."

Yderligere dybtgående undersøgelse af hepatitispatogener har fastslået, at årsagen til en epidemisk sygdom er type A-virus.

Hvad gulsot ligner: symptomer på sygdommen

Inkubationsperioden for hepatitis A er op til 50 dage. Sygdommen kan forekomme i isterisk, anicterisk og subklinisk form. Symptomer vises i etaper. Den mest typiske gulsot mulighed.

Sygdommens begyndelse ledsages af symptomer på forgiftning:

  • Temperaturen stiger lidt
  • Der er en svaghed, generel utilpashed.
  • Løbende næse
  • Muskel aches, hovedpine kan være forstyrrende.
  • Med sygdommens hurtige forløb er der smerter i leveren.

Biokemisk analyse af blod viser en stigning i ALT, AST, GGTP, som taler om udviklingen af ​​cholestase.

Efter en uge begynder den icteric periode. Afføringen er lysere, urin fra halmgult bliver mørkbrun i farve. Gulning begynder først at mærke på øjets sclera, senere vises det på huden.

Efter udseendet af gulsot vender kroppstemperaturen tilbage til normal, men smerten i den rigtige hypokondrium stiger. Denne periode varer 3-6 uger. Så gulsotet sænker, blodtællinger normaliseres, genopretning sker.

Gulsot med hepatitis kan ikke manifestere sig. Så taler de om sygdommens atypiske forløb. Hepatitis A er hårdestolereret af børn under 1 år gamle og ældre.

Når øjnene yellowness, mørkere urinen, skal du søge lægehjælp. Disse symptomer er karakteristiske ikke kun for letflydende Botkins sygdom.

årsager til

Gulsot og hepatitis er ikke det samme. Hvis vi betragter gulsot som et symptom, så kan vi skelne mellem tre hovedårsager:

Hver af dem er forskellige årsager til forekomsten. Suprahepatisk eller hæmolytisk udvikler sig med øget nedbrydning af røde blodlegemer. I blodet er indirekte bilirubin forhøjet. Det giver huden en citrongul nuance.

Levergulsot udvikler sig, når leverceller er beskadiget af virus, alkohol og giftige stoffer. Huden er malet safran gul, leveren er forstørret. Et forhøjet niveau af indirekte og direkte bilirubin bestemmes i blodet.

Årsagen til subhepatisk gulsot er en mekanisk hindring for galdeudstrømningen, metoden til diffusion af dets komponenter tilbage i blodet. Hudfarven bliver grønlig-gul. I alt øget bilirubin på grund af direkte fraktion.

Hvad er forskellen mellem gulsot og hepatitis?

Hepatitis er en sygdom i leveren, ledsaget af en inflammatorisk reaktion. Årsagen kan være skade på levervævet ved en infektion, giftige stoffer eller en autoimmun reaktion.

Hepatitis, eller i almindelighed med gulsot, hedder Botkin's sygdom, som er forårsaget af en type A-virus.

Gulsot er hvad brev hepatitis?

Gul hud er en følgesvend af hepatitis type A og E, for hepatitis B og C er mindre karakteristisk.

Gulsot med hepatitis

Efter at have undersøgt i detaljer hver type virus kan man bestemme hvilken hepatitis som oftest forårsager gulsot.

Hepatitis A.

Årsagen til akut hepatitis er type A-hepatitis. Symptomerne på hepatitis E adskiller sig lidt fra det. Infektionen sker via fækal-oral vej gennem uvaskede frugter og snavset vand. Virusen er meget modstandsdygtig overfor miljøet. Men omkommer under påvirkning af en ultraviolet ved kogning. Sygdommen opstår som en epidemi, oftest om sommeren. For lande med et tropisk klima er præget af året rundt omsætning af virussen. Syge er smitsom 5 dage før og det samme efter udseendet af gulsot.

Virussen kommer ind i kroppen gennem mavetarmkanalen i mave-tarmkanalen, spredes gennem lymfeknuderne. Der er sin primære replikation - reproduktion. Frigivelsen af ​​virussen i blodet forårsager en stigning i temperatur og symptomer på forgiftning. Så trænger det ind i leveren, hvor det multipliceres igen. På dette stadium er der skader på levercellerne, udvikler symptomer på gulsot. Den inflammatoriske proces involverer immunsystemet, hvilket yderligere beskadiger levervævet.

Børn i skolealderen er syge oftere. Gulsot er mildt. Voksne og gamle mennesker, i modsætning til de unge, er sygdommen vanskeligere at bære. Hos gravide er sygdommens manifestationer de samme som hos ikke-gravide kvinder. Komplikationer er sjældne, men kan udvikle preterm arbejdskraft, prænatal ruptur af fostervand. Moderselskabets overførsel af virus forekommer ikke.

Hepatitis B

Forskellen mellem denne type sygdom og hepatitis A ligger i transmissionsmekanismen og tilbøjelighed til at udvikle den kroniske form af sygdommen. Kilden til infektion er mennesker med kronisk hepatitis B. Transmission af virussen er mulig ved parenteral vej, det vil sige gennem blodet, seksuelt og fra en syg mor til barnet under fødslen.

Begyndelsen af ​​sygdommen ligner Botkins sygdom. Efter 3-6 uger efter infektion udvikles catarrhal symptomer, utilpashed, feber. Måske fremkomsten af ​​kvalme, smerter i hypokondriet allerede i prækvalitetsperioden. Så begynder at udvikle symptomer på leverskade - mørk urin, misfarvning af sclera.

Den icteric fase er mere alvorlig end med hepatitis A. Leveren er forstørret og smertefuldt, tab af appetit, selv anoreksi. Leddets ledd, urticaria, glomerulonefritis deltager i klinikken. Men en anden variant af kurset er muligt - anicterisk og subklinisk med slettet manifestationer.

I de fleste tilfælde bliver hepatitis B kronisk med udviklingen af ​​levercirrhose. 10-15% af patienterne udvikler kræft.

Hepatitis C

Den forårsagende middel til denne form af sygdommen kaldes den "søde morder": symptomerne slettes, forklædt som andre patologier. Gulsot kan udvikle sig eller ej.

Infektion overføres af hæmatogen. Risikoen for infektion gennem seksuel kontakt er meget lille. Inkubationsperioden er lang, op til 6 måneder. De første tegn ligner en forkølelse og tages ikke alvorligt. Leverfunktionen forstyrres ikke i lang tid, der er ingen gulsot. Hudfarve kan kun ændres på cirrose.

Et kendetegn ved sygdommen er, at ofte massiv skade på leveren skyldes ikke virus, men ved autoimmun reaktion i kroppen. Denne type hepatitis kræver oftest en levertransplantation.

Er gulsot smitsom?

Gulsotvirus er meget smitsom og modstandsdygtig overfor miljøet. I lang tid kan opbevares i tørret form. Derfor kan hepatitis A kaldes den "uvaskede hænder sygdom".

Diagnose af gulsot

For at besvare spørgsmålet om, hvilken type hepatitis der er forårsaget gulsot, skal du undersøges. De første tegn på al viral hepatitis er ens, karakteriseret ved tegn på forgiftning. Først da vises gulsot. Men sygdommens videre forløb er anderledes. Hepatitis A bliver ikke kronisk, B og C forårsager alvorlig leverskade.

Derfor er alle patienter indlagt på hospitalet for at diagnosticere sygdommen og bestemme behandlingens taktik.

I den biokemiske analyse af blod øges det totale bilirubin på grund af den direkte og indirekte fraktion, ALT, AST, alkalisk phosphatase. I urinen bestemmes af forhøjet bilirubin.

Blod er testet for antistoffer mod hepatitisvirus. I den akutte periode detekteres IgM til den tilsvarende virus, efter at patienten er blevet genoprettet med Botkins sygdom, fortsætter IgG.

behandling

Der er ingen specifik behandling for gulsot. I sygdomsperioden er det vigtigt at følge en mekanisk og kemisk sparsom kost, undtagen fødevarer, der beskadiger leveren og alkohol. Under forholdene på hospitalet udpeges bord nummer 5.

Det er muligt at tage hepatoprotektorer for at opretholde leverfunktionen, essentielle phospholipider for at genoprette dets celler.

forebyggelse

For ikke at blive syg, skal du følge de grundlæggende hygiejneregler - vask dine hænder efter brug af toilettet, før du spiser. Når man besøger lande, der er ugunstige for infektion (Indien, afrikanske lande), kan personer, der ikke er syge med gulsot vaccineres. Dem, der har lidt gulsot, kan ikke blive smittet igen.

Hvad er forskellen mellem viral hepatitis og gulsot

Viral hepatitis er en farlig sygdom, med lang tid, hvor skader på hepatocytter er mulige med overvævning af arvæv, dannelsen af ​​irreversible forandringer (cirrose). Gulsot udvikler sig ikke i alle former for leverbetændelse.

Guling af huden, øjensclera fremkommer ikke kun i hepatitis. Nosologi dannes i tilfælde af suprahepatiske sygdomme med ødelæggelse af blodet, skade på leverkanalerne, galdeblæren.

Ofte kan gulsot hos mennesker spores i hepatitis A og E. Langvarig kronisk persistens af hepatitis B-virus ledsages af gulning af huden på grund af fuldstændig destruktion af det funktionelle væv.

Orgelet har ikke kapacitet til at udskille galde langs de små kanaler i tarmene, hvilket fører til for stor akkumulering af bilirubin i blodet. En lignende mekanisme for nosologiudvikling er karakteristisk for arvelige former - Dabin-Jones, Crigler-Nayyar, Rotor. Manglen på enzymer, der er nødvendige for at binde bilirubin med galdesyrer, fører til en stigning i blod eller nedsat produktion i mave-tarmkanalen.

Praktiske undersøgelser har vist, at hepatocytter er celler, der er i stand til hurtig genopretning ved ophør af eksponering for vedholdende aggressive faktorer (vira, kemiske væsker, toksiner, stoffer).

For at beskrive gulsot er, hvilken form for hepatitis skal overvejes med et dusin nosologiske former, der har forskellige patogenetiske mekanismer, morfologi, træk ved kurset. En læge kan ikke forudse, hvilken type person gulsot forekommer, men antager en høj risiko for forekomsten af ​​syndromet i visse typer af sygdomme.

Det er umuligt at kalde gulsot og hepatitis ét og det samme, da gulsotssyndrom forekommer i inflammatoriske, onkologiske, traumatiske, genetiske sygdomme i leveren. I tilfælde af blodpatologi med overdreven ødelæggelse af erythrocytter (Minkowski-Chauffard sygdom), galdeblære sten, cholecystitis, blokering af udskillelseskanalen i bugspytkirtlen, er det også muligt, at huden pletter i gul eller citronfarve. I henhold til graden af ​​farve vil en kvalificeret specialist indirekte kunne foreslå typen af ​​sygdom.

Gulsot - hvad er hepatitis

Gulsot forekommer hos mennesker hyppigere med viral hepatitis E og A. Hver dag udføres der forskningen i verden om egenskaberne af disse nosologiske formers patogener, behandlingsmetoder udvikles, men menneskeheden er magtesløs mod virus. Hvis immunsystemet alene ikke kan klare patologien, er det svært at stoppe viral skade på hepatocytter med den efterfølgende irreversible "overgrowing" af cirrotisk væv. Dannelse af beskyttende celler tager omkring 15 dage i fravær af specifik modstand i kroppen. I løbet af denne tidsperiode bliver en person forsvarsløs.

Hvordan forekommer gulsot i viral hepatitis E

Hepatitis E fremkaldes af kausionsmiddelet til familien af ​​kalicivirus, transmitteret af den fecal-orale mekanisme og har et cyklisk forløb. Blandt gynækologer er patogenet kendt som en kilde til hjerneskade (encefalopati) hos gravide kvinder.

Patogenet bestemmes kun af et elektronmikroskop, da dets diameter ikke overstiger 32 mikrometer. Destroyed under påvirkning af klorholdige væsker, derfor med omhyggelig overholdelse af sanitet, er smittefaren minimale.

Gulsot med viral hepatitis A for nogle år siden blev ikke betragtet som farlig. Nosologi videnskabsmænd gav ikke særlig opmærksomhed. Manglen på en grundig undersøgelse af virus har ført til fremkomsten af ​​ikke kun komplekse former for sygdommen hos børn. Russiske læger er bekendt med tilfælde af spædbarns dødelighed fra viral hepatitis A.

Statistikker viser en gradvis stigning i antallet af tilfælde af denne type leverbetændelse over hele verden hvert år. Nu er denne nosologiske form en af ​​de mest almindelige menneskelige sygdomme. Omkring en og en halv million sager om året registreres af specialister. Trenden indikerer en gradvis progression af inflammatoriske læsioner af hepatocytter.

I Den Russiske Føderation er ca. 5. del af sundhedsministeriets budget afsat til behandling af denne sygdom. Hepatitisvirus blev først identificeret af Feistone. De første litterære data om ham optrådte i 1973. I sammenligning med viruset fra gruppe E er type A-varianten længere bevaret i fødevarer, vand.

Varigheden af ​​inkubation er op til 50 dage. I nogle enkelte patienter er der konstateret tilfælde af vedvarende persistens, når de har været i blodet i mere end en måned.

Symptomer på viral hepatitis A er nemmere at se på ved selvfølgelig muligheder:

  1. gulsot;
  2. anicteric;
  3. Subklinisk.

Kliniske symptomer på viral hepatitis A betragtes af medicinske studerende på basis af den icteric variant. Når det danner det maksimale antal specifikke tegn på patologi.

Den cykliske strømning tillader ikke altid, at en akut klinik bestemmes i den indledende fase. Ved analyse af en persons tilstand er der en subfebril tilstand, løbende næse, katarrale fænomener. Sårhed i det rigtige hypokondrium forekommer i akut hurtigt. Hepatitis gulsot vises senere. I første omgang er der et præikterisk stadium, hvor koncentrationen af ​​bilirubin i blodet stiger, men dens størrelser er små. Akkumuleringen af ​​giftige forbindelser, en stigning i koncentrationen af ​​galdepigmenter fører til forgiftningssyndrom:

  • svaghed;
  • Hovedpine;
  • Muskel aches;
  • Fælles smerte (artralgi).

Ovennævnte symptomer er karakteristiske for enhver sygdom med forgiftningssyndrom, men en stigning i antallet af cholestase enzymer - AlAt, AsAt, GGTP indikerer udviklingen af ​​viral hepatitis.

I mangel af en omfattende diagnose af tilstanden etableres ofte en fejlagtig diagnose af en akut respiratorisk virussygdom. Catarrhalfænomener fører til en fejl. En stor del af mennesker har dyspeptiske lidelser i mave-tarmkanalen, så du kan tænke på sandsynligheden for tarmsygdomme.

Varigheden af ​​den præikteriske sygdom er op til en uge. For nogle specialister varer scenen op til 2 uger. På baggrund af patologi kan spores klarlagt fæces, urin bliver mørkegul. Forøgelsen i leveren med 2-3 gange indikerer sandsynligheden for inflammation af hepatocytter.

Preikterperioden går forbi om 5 dage. Imaginært velbefindende er kortvarig, men i mangel af efterfølgende overvågning af en persons tilstand er en akut udvidelse af leveren mulig, gulsot er en typisk variant af hændelser. Med et atypisk kursus opstår symptomer efter et par uger. De manifesterer sig først ved misfarvning af afføring og urin.

Udseendet af gulsot er en akut tilstand. Ledsaget af normalisering af kropstemperaturen, men øget smerte i den rigtige hypokondrium. Ved et alvorligt kursus hos en patient er der sandsynligvis feber.

Forøgelsen af ​​forgiftningssignaler kan spores med stof- og alkoholafhængighed. I tilfælde af viral hepatitis med eller uden gulsot, kan alkohol ikke indtages - denne adfærd er dødelig, hvilket skyldes spredning af cirrotisk væv.

Gulsot varer så længe som muligt, men ved afslutningen af ​​den akutte fase af hepatitis A falder dens intensitet, og blodbilirubinkoncentrationen falder en smule. Når en kombination af icterisk syndrom og alkoholforbrug hos mennesker øger sandsynligheden for smerter i den rigtige hypochondrium, da "overgrowing" af områder med skade på bindevæv fører til en stigning i levervævets størrelse, er organets funktion blokeret, laboratorieændringer fremkommer (stigning i AlAt, GGT, bilirubin, AsAt). Smertefulde fornemmelser af den rigtige hypokondrium forekommer kun ved hurtig akut kursus. Kronisk nosologi ledsages ikke af smerte. Kun med alvorlig cirrhose forekommer mange patologiske syndrom.

Ved analyse af patientens hemogram kan normalisering af erythrocytsedimenteringshastigheden, en stigning i lymfocytter, spores et fald i hvide blodlegemer.

Med hepatitis E er de kliniske symptomer på hepatitis ens. Varighedsnosologi - op til 45 dage, men vi kan ikke udelukke atypiske muligheder, som varer mere end en måned.

Det præikteriske stadium i hepatitis E er kendetegnet ved følgende former:

  1. forgiftning;
  2. febrilsk;
  3. dyspeptiske;
  4. Cholestatisk.

Intoxikations manifestationer forekommer ikke kun på grund af gulsot med øget bilirubin. Ødelæggelsen af ​​hepatocytter ledsages af en stigning i blodet af enzymer, galpigmenter, syrer. Intoxikation forværres på grund af forstyrrelser i mave-tarmkanalen.

Hepatitis og gulsot er de samme eller ej

Gulsot og hepatitis er ikke det samme. For at beskrive essensen er det bedre at opdele alle nosologiske former i varianter af overtrædelsen af ​​bilirubinmetabolisme i henhold til læsionsniveauet:

  1. suprarenal;
  2. parenkymalt;
  3. Mekanisk (subhepatisk).

Hemolytiske (adhepatiske) varianter opstår som følge af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer (røde blodlegemer). Patologi er dannet af forskellige etiologiske stier.

Destruktion opstår på grund af arvelig skade på erythrocytemembranen, virkningen af ​​toksiner, aggressive metabolitter i metaboliske sygdomme og vaskulær patologi.

Hæmolytiske former fører til for stor akkumulering af bilirubin, da hepatocytterne ikke er i stand til fuld omdannelse af denne kemiske forbindelse. Overdreven koncentrationer af stoffet er giftige for hjernen.

Hepatiske former forekommer med inflammation, hepatocytkræft. Parenkymvarianter er medfødt og erhvervet. Gulsot er ikke et typisk tegn på parenkymale læsioner. Sværhedsgraden af ​​syndromet bestemmes af mængden af ​​farvepigmenter i blodet. I forskellige patienter er karakteristikken for de kliniske symptomer på patologien forskellig, både i intensitet og i løbet af udviklingen af ​​komplikationer.

Læsionens art, kursets aktivitet vurderes indirekte af ændringen i kolestasegruppens laboratorieenzymer.

Subhepatic typer ledsages af en overtrædelse af udstrømningen af ​​galdepigmenter.

For at præcisere, at gulsot og hepatitis ikke er ens, skal du overveje de forskellige typer af patologi hos mennesker.

Typer af binyre gulsot - narkotika ødelæggelse af røde blodlegemer (hæmolyse), Minkowski-Chauffard sygdom, arvelig fermentopati, arvelige hæmoglobin defekter, polycytæmi.

Mange varianter af enzymopatier er relateret til parenkymtypen - Arias, Crigler-Nayyar, Gilbert, Rotor, fructosemi, hypermetioninæmi. I den kliniske litteratur forekommer der typer på grund af galdevejs abnormale struktur med alfa1-antitrypsinmangel, galdefortykkelsessyndrom og tumorskader på leveren.

Der er blandede varianter af patologien, hvor kombinationen af ​​virusinfektion, hæmolyse, alkoholforbrug hurtigt fører til cirrose.

Hyperbilirubinæmi hos nyfødte dannes på grund af ufuldstændig funktion af mekanismerne til udveksling af dette stof. Vises den 3. dag efter fødslen af ​​barnet.

Den transiente stigning i bilirubin varer i mere end 36 timer, men ikke altid er værdien af ​​dette pigment optimalt restaureret. Hvis mængden af ​​bilirubin i løbet af hver time forbliver over 3 μmol pr. Liter, skal behandlingen udføres, da nosologien ikke forsvinder alene.

Gilbert syndrom er en leverdysfunktion med arvelige årsager. Genetik har etableret en autosomal dominerende form for transmission, så nosologien skrider frem i den menneskelige befolkning.

Den arvelige form for type 1 Criggler-Nayar overføres med en autosomal recessiv type. Faren er encefalopati, hvor en læsion af hjernevæv dannes med den efterfølgende udvikling af demens, sklerose.

Gulsot og hepatitis: Forskelle, måder at overføre og metoder til forebyggelse

Gulsot er et symptom, der opstår i mange leversygdomme. Det er en visuelt synlig gulning af huden og slimhinderne. Det skyldes ændringer i blodets sammensætning, men snarere et overskud af bilirubin i den. Dens overdreven mængde af patologiske effekter på leveren og andre organer.

Meget ofte gulsot kaldes hepatitis, da denne patologi i de fleste tilfælde ledsages af dette symptom. Men gulsot fremkaldes ikke altid af hepatitis, og tilstedeværelsen af ​​hepatitis karakteriseres ikke altid af dette symptom.

Der er tilfælde, hvor der vises en gullig hudtone i fravær af virus i kroppen. Det kan forårsage andre forstyrrelser i leveren. Det er nødvendigt at skelne mellem sådanne patologier, da de kræver en anden tilgang til behandling. Du skal også vide, hvilke typer hepatitis der er karakteriseret ved større sandsynlighed for at udvikle gulsot.

Symptom specificitet

Således forstås udtrykket "gulsot" som et symptom på en række lidelser i kroppen, hvis hovedsymptom er den gule farve på patientens hud og slimhinder. Dette fænomen skyldes det øgede indhold af bilirubin i kroppen. Normalt er dette stof neutraliseret, men dets øgede produktion fører til ophobning. Det kan skyldes nedsat leverfunktion, som ikke klare fjernelsen af ​​selv den normale mængde bilirubin.

Meget ofte øges mængden af ​​bilirubin på grund af infektion med hepatitisvirus. Det påvirker leverens funktion, på grund af hvilken galdestrømmen er forstyrret. I denne henseende er gulsot ofte ledsaget af hepatitis. Derfor er disse sygdomme ofte forvirrede. Men bilirubin kan øges af forskellige årsager. De vigtigste er:

  • maligne eller godartede neoplasmer i leveren
  • medfødt galdepatologi
  • viral leversygdom
  • galdeblære sygdom;
  • parasitiske invasioner;
  • stofmisbrug
  • forgiftning med giftstoffer og giftige stoffer;
  • komplikationer efter operation
  • arvelige træk osv.

Det vil sige gulsot kan provokeres af en lang række lidelser i patientens krop. Hepatitis er kun en af ​​dem. Eksistensen af ​​forskellige årsager til udviklingen af ​​patologi gør det muligt at skelne flere af dens typer. Dette er:

Lever med parenkymisk gulsot

Hæmolytisk. Det skyldes for aktiv nedbrydning af røde blodlegemer, på grund af hvilket bilirubin akkumuleres i patientens krop. Leveren kan ikke fjerne det helt, hvilket forårsager overskud og udvikling af gulsot. Narkotika og infektionssygdomme fremkalder denne form for sygdommen. Distinguished af sin hurtige udvikling, udseendet af anæmi, blege citronfarve af huden.

  • Parenkymalt. Karakteriseret ved nederlag af hepatocytter. Det kan forekomme på grund af eksponering for toksiner, autoimmune lidelser og viral hepatitis. Med sådanne sygdomme klare leveren ikke sine funktioner, som bilirubin akkumulerer i vævene i kroppen og forårsager gulsot. Et karakteristisk træk er den gradvise udvikling af symptomer og intens farvning af hud og slimhinder i gul-orange farve
  • Mekanisk. Denne form for patologi opstår også på grund af overtrædelsen af ​​udstrømningen af ​​galde på grund af mekanisk overlapning af galdeveje sten, maligne eller godartede neoplasmer. Patientens hudfarve er grønlig.
  • Klinisk billede

    Funktioner af gulsot afhænger af årsagerne til det. Nogle former for sygdommen kan være asymptomatiske, andre er karakteriseret ved tegn på en sygdoms provokatør. Et fælles træk er farveændringen i slimhinderne, hud- og øjesclerae - de bliver gule.

    Især akut gulsot forårsaget af smitsomme sygdomme (herunder hepatitis). Den fysiologiske type symptom, der forekommer hos nyfødte, har intet ubehag overhovedet - barnet føles godt på dette tidspunkt. Den eneste overtrædelse er barnets hudfarve. Det vil sige at karakterisere et typisk klinisk billede af denne patologi er ret vanskeligt - alt for meget afhænger af omstændighederne.

    Da ofte forekom af gulsot skyldes hepatitis, er det værd at overveje egenskaberne ved dets manifestation i de mest almindelige former for patologi. Symptomets udseende foretrækkes oftest af hepatitis A, men udviklingen er også sandsynligvis sket med type B og C hepatitis. Symptomerne på sygdommen med dets komplicerede forløb vises meget hurtigt - i de første dage efter, at hepatitisviruset har trængt ind i kroppen. I andre tilfælde kan inkubationsperioden forsinkes.

    Hovedtegnene på hepatitis omfatter:

    • gulning af huden og slimhinderne;
    • forstørret milt og lever
    • højt antal røde blodlegemer
    • mesh dannelse af vener i maven;
    • mørkere urin farve;
    • kløende hud.

    Tegn på en bestemt form for hepatitis går normalt sammen med disse symptomer. Funktioner af deres strøm er som følger:

    Hepatitis A. Det forårsager udviklingen af ​​akutte former for sygdommen. Dets patogen kommer ind i kroppen gennem mave-tarmkanalen, hvor den divergerer sammen med lymfeen. Dens indtrængning i blodet forårsager feber og feber samt tegn på forgiftning.

    Med blodbanen kommer virussen ind i leveren, hvilket resulterer i afbrydelse af bilirubin og gulsot. Den inflammatoriske proces begynder, kroppens modstand reduceres, hvilket yderligere beskadiger leveren. Gulsot forårsaget af denne type virus har et mildt kursus. De vigtigste symptomer ligner symptomer på forkølelse:

    • hypertermi;
    • kropssmerter
    • svaghed;
    • hovedpine. Asymptomatisk udvikling af patologien opstår ofte, det vil sige ingen gulning af huden observeres. Denne formular passerer oftest alene og kræver ikke yderligere behandling.

    Hepatitis A gulsot

    Hepatitis B. Virusen overføres parenteralt, fra moder til barn, såvel som under seksuel kontakt med en bærer. De vigtigste symptomer på sygdommen er:

    • høj feber
    • kvalme;
    • mørk urin
    • nedsat appetit
    • urticaria mv. Dette er symptomerne, der ledsager de sædvanlige tegn på gulsot. Men det sker også, at med hepatitis udvikler denne type gulsot ikke, og symptomerne er milde. Denne type hepatitis betragtes som den farligste, da det er meget svært at helbrede det helt. Meget ofte eksisterer den i kronisk form og fører til cirrose og levercancer.
  • Hepatitis C. Virus af denne type kan også opnås via blod. Sygdommen er farlig, fordi den ikke har udtalt symptomer. Det ser ud som en forkølelse, på grund af hvilken patologi er bemærket sent. Gulsot med sådan hepatitis forekommer ekstremt sjældent - dets udseende ses allerede på stadiet af udvikling af levercirrhose.
  • Gulsot smitsomhed

    Mange er interesserede i spørgsmålet om gulsot er muligt. Hepatitis, der er karakteriseret ved udvikling af et symptom, er faktisk en smitsom sygdom, selvom infektion kun er mulig under visse betingelser. Men gulsot er ikke nødvendigvis hepatitis.

    Den smitsomhed af gulsot afhænger også af årsagerne. Hvis det stammer under påvirkning af fysiologiske årsager, så er det umuligt at få denne type gulsot. Med udviklingen af ​​dette symptom på grund af hepatitis eksisterer sandsynligheden for overførsel af denne overtrædelse.

    Mere præcist er der risiko for overførsel af hepatitisvirus, og gulsot kan udvikle sig på baggrund af det. Selvom dette ikke altid er tilfældet. Selv hvis en person med hepatitis har gulsot symptomer, kan den person, der er smittet med sygdommen udvikle sig forskelligt, og de icteric symptomer vil være fraværende.

    Det er også nødvendigt at tage hensyn til den kendsgerning, at forskellige typer vira overføres på forskellige måder. Med en virus type A forekommer infektion gennem genstande, mad eller vand. Hepatitis B og C kan inficeres gennem blod og seksuel kontakt. Derfor vil risikoen for at indgå hver type hepatitis være anderledes.

    Patienters vidnesbyrd om, at gulsot, mere præcist den patologi, der forårsagede det, kan være både smitsomt og sikkert for andre:

    Kan jeg donere blod?

    Hvis vi antager, at den pågældende patologi ikke altid skyldes hepatitisvirusen, antager nogle, at det kan være en donor. Hvis det er tilfældet med hepatitis, er alt tydeligt - under en blodtransfusion fra en patient kan infektion forekomme, da der med fysiologiske årsager er udvikling af gulsot, er der ingen sådan fare.

    Imidlertid indeholder blodet af en sådan person bilirubin i en forøget mængde, og under blodtransfusion til en patient kan det forårsage alvorlige krænkelser, da det er vanskeligt at forudsige reaktionen af ​​en svækket organisme. Derfor er det bedre at bruge det biologiske materiale af raske mennesker, der ikke har nogen abnormiteter.

    Funktioner af forebyggelse og vaccination

    Forhindre forekomsten af ​​gulsot viral natur kan, hvis du omhyggeligt følger hygiejne reglerne. For andre typer symptomer garanterer dette dog ikke resultater, da udviklingen af ​​gulsot i dette tilfælde afhænger af organismens individuelle egenskaber. Der er dog metoder til at reducere risikoen for enhver form for symptom. For at forhindre gulsot anbefales det at følge disse regler:

    • afvisning af dårlige vaner (især fra brug af narkotika, hvilket indebærer intravenøs administration)
    • brug af engangsinstrumenter til behandling af tandlæge eller kosmetiske procedurer
    • brugen af ​​høj kvalitet og korrekt tilberedt mad
    • selektivitet i seksuelle forhold, brug af svangerskabsforebyggende midler;
    • Brug kun dine personlige hygiejneartikler (tandbørster, kamme, barbermaskiner);
    • fuld behandling af smitsomme sygdomme
    • forsigtighed ved brug af medicin.

    En forebyggelsesmetode er vaccination. Det hjælper med at forhindre infektion med hepatitisvirus og dermed udseendet af gulsot. En vaccine mod hepatitis type A og B virus er nu udviklet. Den anden indgives til børnene på obligatorisk basis i overensstemmelse med vaccinationsplanen og til voksne, hvis de ønsker det.

    Det antages, at brugen af ​​vaccinen kan reducere risikoen for genudvikling af gulsot, men det er ikke helt sandt.

    Overført hepatitis i kombination med gulsot (eller brug af en vaccine) fører til dannelse af antistoffer i kroppen, det vil sige beskyttelse mod udsættelse for viruset i kun få år (5-10), og fra hepatitis C er der slet ingen vaccination.

    Det er værd at huske, at symptomet kan opstå af andre årsager. Gulsot, der har optrådt på grund af hepatitis af en bestemt type, genoptræder ganske sjældent, men kan forekomme på grund af andre abnormiteter i kroppen eller virkningen af ​​en anden virus. Derfor kan en absolut garanti ikke gives.

    Kost terapi bruges til at forbedre effektiviteten i kampen mod gulsot. Med sin hjælp kan du reducere belastningen på leveren og udfylde manglen på nødvendige stoffer. Spise skal ofte og lidt efter lidt. Det skal være frisk og varm. I tilfælde af uønskede symptomer kan produkter som:

    • friske kager;
    • bønner;
    • svampe;
    • æg;
    • sure frugter og bær;
    • sort te;
    • alkohol;
    • slik;
    • dåse mad;
    • røget produkter;
    • ristede;
    • fedt.

    Forbudte fødevarer med gulsot

    Følgende produkter er vist for denne sygdom:

    • magert fisk;
    • kød efter dampbehandling;
    • fedtfattige mejeriprodukter;
    • honning;
    • dampede grøntsager;
    • sød frugt.

    Gulsot af enhver intensitet bør ikke ignoreres. Det er oftest et symptom på en af ​​de typer af hepatitis. Det kan også forekomme af andre grunde, som ikke kan medføre mindre skade på kroppen. Derfor, når de første tegn på misfarvning af hud eller slimhinder forekommer, er det nødvendigt at søge hjælp fra en specialist for at forhindre alvorlige konsekvenser.

    Hvilken type hepatitis er gulsot?

    Gulsot er hvilken type hepatitis?

    Hepatitis A kaldes også Botkins sygdom. Denne sygdom er kendetegnet ved gulsot. Hepatitis A overføres fra en inficeret organisme til en modtagelig person, oftest med vand, husholdningsartikler og fødevarer, der ikke er blevet behandlet korrekt. Hovedkilden til infektion med Botkin's sygdom er patienter, som er ramt af mikroorganismer, men som ikke ved det på grund af asymptomatisk eller ikke-kedeligt sygdomsforløb. Virusen udskilles fra deres organismer med afføring i de første dage af sygdommen.

    Når mikroorganismer kommer ind i en sund persons krop, overføres de gennem fordøjelseskanalerne ind i tarmslimhinden og indtræder i blodet. Virusen er resistent over for det sure miljø i maven på grund af den beskyttende syrefaste membran. Med blodstrømmen fra tarmene kommer patogene mikroorganismer ind i leveren, hvor aktiv reproduktion begynder. Den asymptomatiske periode varer i gennemsnit fra to uger til en måned.

    Leveren af ​​patienter med hepatitis A er påvirket på grund af effekten på cellerne i orgelet af en aktivt replikerende virus. Den mest karakteristiske form af sygdommen er gulsot. I dette tilfælde føles personen svag og uvel. Appetit er værre på grund af kvalme, opkastning og muskelsmerter. Med hepatitis A bliver leverenvævene betændt og dør. Forgiftningens syndrom udvikler sig. Lever og milt er forstørret. Undersøgelse afslører ofte mørkere urin og misfarvning af fæces. I nogle tilfælde er hepatitis A asymptomatisk. Uanset sygdommens form producerer menneskekroppen antistoffer mod virussen, og livslang immunitet udvikler sig. For at forhindre patologien kan være rettidig vaccination. Hepatitis E ligner A-gruppe sygdommen med hensyn til infektionsmekanismer og sygdomsprogression.

    Hepatitis B

    Hepatitis B-virus kan fremkalde akutte og kroniske sygdomsformer. Kilden til infektion, som i tilfælde af hepatitis A, er mand. Mikroorganismer overføres via biologiske væsker - fx seksuelt eller når de injiceres hjemme. Der er tilfælde af infektion hos fosteret fra en syg mor under graviditeten. Inkubationsperioden varer fra to til tre måneder. Symptomerne på sygdommen ligner dem i form A. Patienter udvikler sædvanligvis en icteric form med samtidige manifestationer: ledsmerter, problemer med fordøjelse og svaghed. Nogle patienter har hududslæt, der kløer.

    Progression af gulsot ledsages af en forringelse af patienten. Hepatitis B er mere alvorlig i leveren end i A-gruppen. Forværringer, et langvarigt forløb og tilbagefald af sygdommen kan forekomme. Ca. 10 patienter ud af 100 akut form bliver kroniske og udvikler til sidst levercirrhose. Moderne antivirale lægemidler kan fuldstændigt helbrede patologien. Efter overførsel af sygdommen er dannet varig langvarig immunitet. For at forebygge sygdom vaccineres befolkningen. En person er ofte inficeret med hepatitis D sammen med infektion med en sygdom i gruppe B. Transmissionsmekanismen og sygdomsforløbet er ens.

    Hepatitis C

    Hvert år bliver omkring tre millioner mennesker smittet med hepatitis C-viruset, cirka 350.000 patienter dør af sygdommens virkninger. Viruset overføres gennem blodet, der er ingen vaccine mod det. Inkubationstiden for sygdommen kan vare fra to uger til seks måneder. Oftest observeres de første manifestationer af hepatitis ved udgangen af ​​den anden måned efter infektion. Sygdommen hedder den "blide morder", da den ofte er maskeret af andre patologier.

    Hepatitis C er ikke præget af udviklingen af ​​gulsot. Den akutte form af sygdommen varer asymptomatisk i op til seks måneder. Derefter lider 20% af dem selv på grund af immunsystemet, og de resterende 80% lider af sygdommens overgang til kronisk form. I dette tilfælde kan sygdommen ikke manifestere sig før 40 år eller være lidt uvel, svag og forstyrret i søvn. På blot få år forårsager hepatitis C-virus cirrose eller levercancer, og hos ca. en fjerdedel af patienterne ændres de enzymatiske funktioner i leveren slet ikke.

    Steatohepatitis - udskiftning af hepatocytter (fysiologiske celler i leveren) af fedtvæv - diagnosticeres hos halvdelen af ​​patienter med hepatitis C. I ca. 75-90% af tilfældene påvirker denne patologi mindst en tredjedel af orglet. Steatohepatitis udvikler sig til cirrose, som manifesterer sig inden for 30 år. Cirrose påvirker fra 5 til 45 procent af patienterne.

    Infektion med hepatitis B-vira øger risikoen for at udvikle cirrose. I omkring halvdelen af ​​tilfælde af kronisk sygdom dannes ascites - en overdreven ophobning af væske i bukhulen. Omkostningerne ved behandling af hepatitis C når 70 tusind dollars for et kursus, uanset om importerede eller indenlandske lægemidler anvendes.

    Forebyggelse af hepatitis

    Hepatitis A kan nemt forhindres. For at gøre dette skal du grundigt vaske og behandle mad før forbrug, ikke drik snavset vand. Sygdommen findes oftest i lande med lav udviklingsniveau på grund af manglende overholdelse af selv grundlæggende hygiejnebestemmelser.

    Hepatitis B og C overføres gennem blod og kropsvæsker. For at forhindre disse typer af sygdomme, gælder ikke for "private" manicure og pedicure masters, tandlæger og læger. Husk at ønsket om at spare kan koste dig sundhed og endda liv. Indtast i intime relationer, pas på barriere metoder til prævention.

    Husk at forebygge en sygdom er altid nemmere end at behandle det. Overvåg forsigtigt fødekvaliteten, ikke engagere sig i afslappet sex og gennemføre kosmetiske og medicinske procedurer kun i tillid til institutioner!

    Hvad hepatitis er karakteriseret ved gulsot?

    Gulsot er det mest kendte symptom på de mest almindelige typer af hepatitis (A, B og C) og nogle andre sygdomme, hvor bilirubin (et stof produceret i leveren) ikke behandles korrekt af det, hvilket resulterer i indtrængning i blodet og spredes gennem hele kroppen. Huden af ​​en sådan patient bliver gult, men sygdomsforløbet uden hudens yellowness er ikke ualmindeligt.

    Der er hyppige tilfælde af gulsot hos nyfødte. Nogle gange kan en stigning i gulvningen af ​​barnets hud fremkaldes af en vaccine mod hepatitis med gulsot lavet på hospitalet. Men med rettidig behandling bortfalder disse symptomer før afladning.

    Hepatitis med gulsot

    Nedenfor beskriver vi mere detaljeret de tre typer af hepatitis, som er karakteriseret ved gulsot.

    Hepatitis A.

    Botkin's sygdom eller hepatitis A sendes ved kontakt:

    • med snavset varmebehandlede produkter
    • ukogt vand
    • køkkenudstyr,
    • fælles håndklæde.

    Virusets vigtigste kilder er patienter med sygdomsforløbet uden icteric manifestationer. En virus af denne type sygdom udskilles sammen med afføring, og hvis personlig hygiejne ikke følges, tolereres det godt overalt. En gang i den menneskelige mave-tarmkanal med mad eller vand springer det til leveren med blodgennemstrømningen, hvor det straks begynder at forøge sig aktivt.

    Den gennemsnitlige varighed af inkubationsperioden er ca. en måned, men der er tilfælde af den 7 og 50-dages latente fase.

    Der er isteriske (akutte), anicteriske (subakutiske) og subkliniske former.

    De vigtigste symptomer på denne sygdom, læger tror:

    1. feber,
    2. opkastning,
    3. diarré,
    4. Generel ulempe
    5. Forstørret lever
    6. Smerter i højre side,
    7. Gulsot (ikke altid),
    8. Urin mørk skygge.

    Efter genopretning er det næsten umuligt at blive syg igen med denne type sygdom (immunitet er produceret).

    Hepatitis B

    Hepatitis B kan overføres seksuelt, gennem moderkagen eller under arbejdet, gennem blodtransfusion ved hjælp af ikke-sterile sprøjter eller kirurgiske instrumenter.

    Kilder til infektion - patienter med kronisk og akut hepatitis samt skjulte virusbærere.

    Den virus der forårsager sygdommen oftest fremkalder den akutte type af sygdommen. Kronisk hepatitis B udvikler hos kun 10% af patienterne.

    Inkubationstiden for sygdommen er lang nok: 50-180 dage, klinikken ligner manifestationer af hepatitis A ofte set udviklingen af ​​icteric sygdom, svækkelse, ledsmerter, hududslæt.

    Statistiske data tyder på udvikling af cirrose hos 10% af patienterne som en komplikation efter at have lider hepatitis B.

    Immunitet efter genopretning er langvarig, men genfødning er mulig. Som en forebyggende foranstaltning vaccineres denne type sygdom;

    Hepatitis C

    Hepatitis C overføres ved hjælp af instrumentelt, parenteralt, gennem blod eller beskadigelse af slimhinderne.

    Denne type sygdom løser sjældent med icteric manifestationer, ofte dens symptomer ligner en eller anden lignende sygdom. Derfor kaldte læger denne sygdom "en mild morder". Ofte udvikler patienter kræft eller levercirrose som en komplikation af sygdommen.

    I de fleste patienter er sygdommen asymptomatisk, en person kan være bærer af virussen i flere år og ikke gætte på det. Ofte vil de lære om deres luftfartsselskab, når de forsøger at donere blod eller have en vanskelig undersøgelse.

    Den akutte sygdom er præget af svaghed, forstyrrelser i mavetarmkanalen, smerter i leddene, sjældent gulsot og feber. Ca. 40% af patienterne har depression.

    Den kroniske fase af hepatitis C er helt i stand til at forårsage udviklingen af ​​kræft eller levercirrhose.

    Statistikken er skuffende: omkring 150 millioner mennesker verden over er bærere af den virus, der fremkalder udviklingen af ​​sygdoms C-form. 350 tusind mennesker dør hvert år fra komplikationer efter at have lidt denne type sygdom.

    Risikoen for gulsot med hepatitis

    Hvis de icteric manifestationer vises på grund af mekaniske forstyrrelser i kroppen, er der ingen fare for andre.

    Gulsot med hepatitis er dog smitsomt:

    • Hvis en person har hepatitis A viral natur, kan den inficere dem omkring ham gennem almindelige husholdningsartikler, vand og mad;
    • Hepatitis B og C kan overføres gennem blod og køn.

    Tegn på gulsot

    1. Mørk urin
    2. Pre-influenza svaghed;
    3. Hvidene af øjnene bliver gule;
    4. Guling af himlen og sublingualt rum;
    5. Palmerne, fodsålerne bliver også gule;
    6. Pigment vises på ansigtet af patienten: Den første ting omkring mund og næse.

    Behandling af icteric manifestationer

    Før du begynder gulsotbehandling, er det nødvendigt at gennemgå en omfattende undersøgelse og bestå en række tests. Først efter at have modtaget resultaterne, vil lægen ordinere en kompleks behandling af gulsot til patienten.

    • Drogbehandling er baseret på hepatoprotektorer (Syrepar, Silibor, Silibinin) og antispasmodik (Dibazol, No-shpa);
    • Fytoterapi (ofte anvendt til nyfødte med gulsot);
    • endoskopi;
    • Kirurgiske indgreb;
    • Modtagelse af kosttilskud.

    Nedenfor beskriver vi hvordan man behandler gulsot i akutte typer af sygdommen:

    1. C-formularen er den farligste, da der med sin kronikhed er en høj sandsynlighed for kræft eller cirrose i leveren. Grundlaget for dets behandling er lægemidlet Interferon-alpha. Efter afslutningen af ​​behandlingen er det nødvendigt at overvåge tilstanden af ​​blodprøver i flere måneder;
    2. A-formularen overføres af de fleste patienter i den akutte fase, dets behandling ledsages af indtag af diuretika og blodplasma for at genoprette proteinbalancen;
    3. B-form behandles med interferon-alfa;
    4. D-form er normalt ikke manifesteret særskilt, ofte er det en satellit af hepatitis B og den tilsvarende behandling;
    5. Læger behandler ikke e-formen af ​​sygdommen som sådan: Den går væk alene 3-4 uger efter kontakt med en inficeret patient. Lægen kan kun ordinere medicin til afhjælpning af de vigtigste symptomer: kvalme, hovedpine.

    Ved den mindste mistanke om denne sygdom af enhver form skal du straks kontakte en læge, han vil foretage en undersøgelse og ordinere passende behandling. Lanceret hepatitis kan være fatalt!

    gulsot

    Gulsot er en dysfunktion af galdepigmentsekretion, især bilirubinsekretion. Denne sygdom opstår, når en overdreven frigivelse af dette pigment, som som et resultat aflejres i vævene i kroppen. En karakteristisk manifestation af denne sygdom er en alt for gul nuance af huden, slimhinder i forskellige organer.

    Udviklingen af ​​gulsot er det første bevis på lidelser i galdevejen, leveren. Denne sygdom signalerer også forekomsten i sygdomsprocessens krop, der forstyrrer disse organers funktion. I nogle tilfælde viser gulsot forekomsten af ​​sygdomme, hvis forløb ledsages af en massiv hæmolisme.

    klassifikation

    Generelt er der tre former for gulsot, som er patogenetiske i naturen.

    • hepatocellulær form - udløst af dysfunktion af bilirubin udskillelse i leverceller. I nogle tilfælde er årsagen til gulsot af denne form regurgitationen af ​​dette pigment;
    • hæmolytisk gulsot eller suprahepatisk sygdomsform - er karakteriseret ved overdreven dannelse af bilirubin i kroppen. Udvikler ganske ofte på baggrund af virkningen af ​​fremmede mekanismer.
    • mekanisk gulsot, kendt som den subhepatiske form af sygdommen, er en kategori af gulsot, hvor frigivelsen af ​​bilirubin forstyrres i galdekanalernes område.

    Gulsot forårsaget af eksponering for viral hepatitis, på tegn ligner en leverform, udviklet på grund af hepatocytdysfunktion og gulsot af den mekaniske form af sygdommen med komprimerede og hævede galdekanaler inde i leveren.

    Forløbet af gulsot i hæmolytisk form kan være af samme art som gulsot af den subhepatiske form, som udvikler sig som følge af pigmentstenene, der forårsagede obstruktion af galdevejen.

    Den hepatiske form af sygdommen kan afvige i løbet af tegn på hæmolytiske og kolestatiske syndromer. For at udnævne den korrekte behandling er det dog meget vigtigt at bestemme arten af ​​sygdommens udvikling.

    grunde

    Der er tre hovedkategorier af sygdommens hepatiske form.

    • hepatocellulær gulsot, som udvikler sig i løbet af den akutte form for viral hepatitis, cirrose og alkoholskader på leveren, på grund af virkningerne af giftige stoffer eller visse medicinske præparater. Manifesteret ved icteric lyse hævelse af huden, en pludselig eller mere moderat stigning i niveauet af bilirubin. Mulig manifestation af ekstrahepatiske gulsot symptomer, for eksempel "edderkopper";
    • kolestatisk form - opstår når lægemidler påvirker kroppen, viral og kronisk hepatitis, godartet aldersrelateret kolestase, primær stadium af galde cirrhose, kolestatisk hepatose, der opstår under graviditet og andre faktorer;
    • Enzymopatisk form for gulsot - udviklingen af ​​denne sygdomsform er baseret på forstyrrede processer med fermentering af elementerne, som er ansvarlige for indfangning, konjugering og udskillelse af bilirubin. Resultatet af forekomsten af ​​denne form for gulsot er hyperbilirubinæmi af godartet karakter, hvilket fremkalder en arvelig defekt i funktionen af ​​enzymets system af kroppen.

    Typer og symptomer på gulsot

    Fysiologisk gulsot

    Fysiologisk gulsot er midlertidig konjugation gulsot, der forekommer hos 60-70% af raske nyfødte, fordi fosterred blodceller indeholder føtal hæmoglobin, hvilket i nye forhold ikke er nødvendigt. Som følge heraf forekommer erythrocyt ødelæggelse efter fødslen (hvor en stor mængde bilirubin frigives). Dette sker mod en baggrund af proteinmangel, som sikrer overførsel af bilirubin gennem membranerne i levercellerne. Derudover forhindrer utilstrækkelig modning af leverenes enzymatiske systemer omdannelsen af ​​indirekte bilirubin til de associerede. På grund af dette er hastigheden for fjernelse af bilirubin fra nyfødte kroppen meget lav.

    Fysiologisk gulsot af nyfødte manifesteres i form af farvning af slimhinder og hud i gul i 3-4 dage efter fødslen. Samtidig er der ingen stigning i leveren og milten, der er ingen tegn på anæmi og hæmolyse (øget erytrocyt nedbrydning).

    Med den forbedrede funktion af bilirubinudslagsystemet og forsvinden af ​​overskydende blodlegemer fra blodbanen forsvinder gulsot (normalt tager denne proces 7-14 dage) uden at forårsage skade på den nyfødte. I tilfælde af alvorlig gulsot brugte tidligere læger intravenøse væsker af en opløsning af glucose, phenobarbital og ascorbinsyre. Nu forlader de dette i lyset af teknikkens lave effektivitet.

    I for tidlige babyer er fysiologisk gulsot mere almindeligt, det er mere udtalt og varer længere - omkring 3-4 uger. Niveauet af direkte bilirubin i blodet bliver maksimalt på 5-6 dage af livet. Hvis gulsot er intens, kan lægen anbefale medicin og fototerapi (UV-stråling i huden med en speciel lampe). Under lampens indflydelse undergår bilirubin strukturel isomerisering og omdannes til lumirubin - de er lettere at producere og falder i urin og galde.

    Hæmolytisk gulsot

    Hæmolytisk gulsot kan skyldes følgende sygdomme: hæmoglobinopati, arvelig anæmi, hyperbilirubinæmi. Også hæmolytisk gulsot forårsager følgende sygdomme, manifesteret i form af gulning af øjets sclera og hud:

      • lobar lungebetændelse;
      • subakut endokarditis (septisk);
      • malaria;
      • Addison-Birmer sygdom;
      • maligne tumorer
      • lungeinfarkt;
      • leverskade.

    Årsagerne til hæmolytisk gulsot indbefatter patientens giftige tilstand på grund af hydrogensulfid, fosfor, arsen, sulfanilamid.

    Gulsot hos børn er i de fleste tilfælde manifesteret i hæmolytisk form. Malaria, toksiske virkninger, lymfosarcoma, hæmoglobinopati, arvelig mikrosfærocytisk anæmi, lungeinfarkt og andre sygdomme har indvirkning på udviklingen af ​​denne form for gulsot.

    Symptomer på gulsot i denne form er som følger: bleg og ister hudtoner og sclera, en lille stigning i leverens volumen, en stigning i milten.

    Diagnose af gulsot af denne form viser også tilstedeværelsen af ​​hyperbilirubinæmi, hvor den indirekte fraktion råder. Det symptomatiske billede af denne sygdomsform indbefatter også et forhøjet niveau af stercobilin i sammensætningen af ​​afføring, erythrocytemetorfor eller nedsat resistens af disse blodceller.

    Subhepatisk gulsot

    Subhepatisk form for gulsot i dens udvikling er baseret på hindringerne for udstrømning af galde fra galdekanaler til tolvfingertarmen.

    Sten såsom bukspyttkjertorm tumorer, galde tumorer, galdeblære, lever, parasitter, tumorprocesser i området af den store duodenale papilla, cicatricial ændringer, hypoplasi eller atresi i galdevejen kan forårsage en sådan ophobning.

    I de fleste tilfælde diagnosticeres denne form for gulsot i tilfælde af kolelithiasis og tumorer, der er opstået i området for den hepatopancreatodulære zone.

    Mekanisk gulsot

    Mekanisk gulsot er et patologisk syndrom, som er en krænkelse af galdeflydningen langs galdevejen ind i tolvfingertarmen på grund af visse mekaniske hindringer. Hyppigt anvendte synonymer: obstruktiv gulsot, akolisk gulsot, ekstrahepatisk cholestase.

    Mekanisk obstruktion af galdevejen er en komplikation for et stort antal sygdomme, der involverer både bugspytkirtlen og galdekanalen og sphincter, der regulerer den naturlige strøm af galde. Problemet ledsages af karakteristiske almindelige symptomer: gulsot i huden, øjensclera og slimhinder, misfarvning af fæces og mørkdannelse af urin, mavesmerter, kløe i huden.

    Progressiv gulsot af denne type kan føre til lever- og nyresvigt, purulent cholangitis, galde cirrhose, sepsis, lever af cholangitisk abscess. Hvis den kvalificerede hjælp er fraværende - er det dødelige udfald ikke udelukket.

    Oftest obstruktiv gulsot er forbundet med galsten sygdom (i 20% af tilfældene), med maligne tumorer (67%). Hos patienter under 30 år er kolelithiasis gældende, efter 30 og op til 40 år er to årsager fordelt jævnt (næsten 50/50%). Efter 40 år er tumorårsager mere almindelige. Mekanisk gulsot diagnosticeres oftere hos kvinder (op til 82%). Imidlertid diagnostiseres tumorblokkering af galdevejen hyppigere hos mænd (54%).

    Symptomatisk billede af obstruktiv gulsot er som følger: paroxysmal smerte i den rigtige hypochondrium, nogle gange opstår smertefulde fornemmelser i overlivet, opkastning, diarré, kvalme, nedsat appetit, vægttab, kløende hud, feberagtige fornemmelser.

    I tilfælde af obturationsprocesser, på et niveau under det sted, hvor den cystiske kanal strømmer ind i den fælles galdekanal, kan der ses en stigning i galdeblærens volumen, som kaldes Courvoisier's symptom. I denne form af sygdommen har afføring ikke farve, og urinen er farvet mørk.

    Med udviklingen af ​​den subhepatiske form af sygdommen observeres hyppigst hyperbilirubinæmi oftest, hvor årsagen er direkte bilirubin. Også manifesterer sygdommen sig gennem et højt niveau af alkalisk phosphataseaktivitet. I tilfælde af en lang obturationsproces opstår der et usædvanligt højt niveau af aminotransferaseaktivitet. Med udviklingen af ​​fuldstændig hindring af galdevandets udstrømningskanaler fremkommer misfarvning af duodenale indhold.

    Konjugering gulsot

    Konjugering gulsot hos nyfødte er en tilstand, der skyldes umodenhed eller tvetydighed af en hvilken som helst bestanddel af bilirubinmetabolismen. Normalt forekommer det fra to til den tiende dag af livet (navnet er fysiologisk gulsot af nyfødte), men nogle gange er det et symptom på en medfødt sygdom. Konjugering gulsot kaldes også typen af ​​postpartum gulsot, som forekommer på livets anden dag (oftere i prematuritet) og varer ca. 14-30 dage. Differentiel diagnose af en sådan sygdom er vanskelig, derfor anbefales det at overvåge barnets materielle indlæg.

    Konjugering gulsot er vigtigt at skelne fra hæmolytisk og mekanisk gulsot, da behandlingsmetoder og forudsigelser er helt forskellige. Uanset hvilken type, gulsot er farvningen af ​​øjets sclera og hudgul (på grund af det giftige pigment bilirubin). Bilirubin dannes i kroppen under nedbrydning af røde blodlegemer og hæmoglobin.

    Konjugering gulsot er en gruppe af sygdomme, hvor niveauet af bilirubin i blodet bliver forhøjet på grund af forstyrrelsen af ​​overgangsprocessen fra den indirekte til den associerede form. Dette skyldes medfødte lidelser i leverenes enzymfunktioner.

    Parenchym gulsot

    Parenchym gulsot er en farlig sygdom, der kræver øjeblikkelig behandling. Denne type gulsot er karakteriseret ved indholdet i blodet af giftigt pigment bilirubin, som under normal funktion af leveren fjernes fuldstændigt fra kroppen. Men når leversvigt eller ufuldstændig ledningsevne i galdevejen er der en akkumulering af bilirubin i blodet, som huden, slimhinderne og scleraen i øjnene bliver gule til.

    Parenchymale eller hepatiske gulsot er ganske let diagnosticeret. Ud over et klart tegn - gulning af huden, sclera og slimhinder - sygdommen ledsages af svær smerte i højre side (i leverområdet).

    Typiske symptomer på parenchym gulsot:

    • apatisk tilstand;
    • kulderystelser;
    • hovedpine (migræne)
    • kløe;
    • stigning i milten og leverenes størrelse
    • feber;
    • tab af appetit
    • hurtigt vægttab
    • kvalme;
    • muskel smerte.

    Parenchym gulsot manifesteres i flere former: hepatocellulær, enzymopatisk, kolestatisk. Levergulsot udvikler sig med akut hepatitis, hepatocirrose, under påvirkning af stoffer med toksiske bivirkninger. Den sidste faktor er meget almindelig, da ikke alle mennesker er ansvarlige for kvaliteten af ​​de anvendte lægemidler og selvmedicinere.

    Nuklear gulsot

    Nuklear gulsot (bilirubin encephalopati) er en alvorlig skade på hjernen af ​​ikke-relateret bilirubin, der forekommer med hyperbilirubinæmi af nogen oprindelse. Den patologiske tilstand er kun karakteristisk for nyfødte.

    Bilirubin encephalopati i tidlige babyer kan udvikles i to faser. Den første er asfix. Når hendes barn sutter dårligt, er hans krop afslappet, reaktionen til svage stimuli er hård, vejrtrækningen er sjælden og stopper i lange perioder. Den nyfødte bliver blå, mens du lytter til lungerne, hvæsende. Kortvarige anfald begynder, den længste muskel i hovedet og halsen stiver. Ansigtet er masklikt, øjne vidt åbne, bange.

    Første fase går hurtigt ind i næste fase - spastisk. Det er kendetegnet ved et alvorligt billede af skader på hjernens kerner: En nyfødt har et piercingskrig, alle ekstensormusklerne er anstrengte, vejrtrækningen er ked af det. Bilirubin encephalopati er en meget alvorlig sygdom, så du skal vide mere om det for at detektere det i tide.

    Nukleær gulsot hos nyfødte har akutte symptomer, der vokser hurtigt. I de fleste tilfælde observeres de i de første 48 timer af barnets liv efter fødslen. Bilirubin encephalopati har alvorlige konsekvenser.

    Typiske symptomer på nuklear gulsot:

    • søvnapnø (åndedrætsanfald) i en kort eller lang periode. Åndedrætsbesvær varer lang tid;
    • ufrivillige bevægelser (rykker) af lemmer, nogle gange når krampeanfald. I det første år af livet kan barnet lave ukoordinerede ufrivillige bevægelser, som følge af konvulsionerne kan gentages. Ved ca. 3 år bliver ufrivillige muskelkontraktioner permanente;
    • hypertoner eller hypotension af musklerne på lemmerne. Et symptom kan genkendes ved umuligheden af ​​at åbne barnets næve eller strække benene;
    • skarpe ufrivillige hældning af hovedet tilbage;
    • mentale og følelsesmæssige lidelser, der fører til 3 års liv til mental retardation;
    • feber;
    • nuklear gulsot er karakteriseret ved beskadigelse af det auditive og visuelle apparat, som over tid fører til døvhed og blindhed (hvis du ikke identificerer patologi i begyndelsen)
    • farvning af huden, øjensclera og slimhinder i lysegul farve, misfarvning af afføring, farvning af urin;
    • en stigning i lever og miltens størrelse (fundet ved palpation);
    • døsighed, som giver mulighed for at græde og stærk græde. Hæmning eller angst
    • stærk udbulning af fontanel.

    Neonatal gulsot

    Efter fødslen er barnets krop endnu ikke tilstrækkeligt tilpasset og dannet, og mange organer virker ikke i fuld udstrækning af deres evner. Dette gælder også for leveren, der filtrerer blodet ind i kroppen. I neonatal gulsot er patogenesen som følger:

    • beriget blod giver nedbrydning af røde blodlegemer;
    • Ved forfaldsprocessen dannes bilirubin - et giftigt element, der fjernes fra kroppen efter spaltning i leveren;
    • Overskydende hæmoglobin udskilles ikke på grund af manglende dannelse af leveren, manglende nødvendige enzymer, for høj koncentration af bilirubin i blodet eller en række andre faktorer (for eksempel blokering af galdekanalerne);
    • langvarig bevaring af høje koncentrationer af bilirubin fører til giftige skader på en række systemer og organer (især hjernen).

    Fælles årsager til store mængder bilirubin i barnets blod: præmaturitet, levercellernes umodenhed, bilirubin overproduktion, bilirubins lave serumbindende evne. Langvarig neonatal gulsot kræver en differentieret diagnose til at identificere årsagerne til høje koncentrationer af bilirubin og metoder til eliminering.

    Obstruktiv gulsot

    Obstruktiv gulsot er deponeringen af ​​gul bilirubin i slimhinder og hudpigment, der er forbundet med forhindret udskillelse af pigment i galdeblæren og indtrængen af ​​galde i tolvfingertarmen. Obstruktiv gulsot er i de fleste tilfælde forbundet med intrahepatisk obstruktion af galdekanalerne.

    Intrahepatisk obstruktion og ekstrahepatisk obstruktiv gulsot kan forårsage hepatitis, lægemiddelvirkninger, primær galde cirrhose. Med intrahepatisk obstruktiv gulsot er leverceller beskadiget, og galdekanalerne er blokeret.

    Risikofaktorer for forekomsten af ​​intrahepatisk obstruktiv gulsot:

    • narkotiske stoffer eller kemiske toksiner;
    • østrogen eller graviditet
    • Dubin-Johnsons syndrom;
    • viral eller kemisk hepatitis;
    • primær biliær cirrhosis;
    • tumorer (infiltrative).

    Årsagen til ekstrahepatisk obstruktiv gulsot kan være ekstrahepatisk obstruktion af galdekanalen. Faktorer: tumorkompression, medfødt cyste af den fælles galdekanal, ekstrahepatisk atresi i galdevejen, gallesten, postoperativ inflammation, stenose.

    De specifikke symptomer på obstruktiv gulsot er ret udtalte. Først og fremmest er det pigmentering af slimhinden og huden: For det første bestemte dele af kroppen, og derefter. Med denne type gulsot er hudtonen ret mættet citron. Der kan også være alvorlig smerte (undertiden spasmodisk) i den rigtige hypochondrium og nedenunder. De er forårsaget af galdeblærers forsøg på at normalisere strømmen af ​​galde, som normalt ikke udskilles fra organet.

    Som nævnt er afføringsproduktet misfarvet med ufordøjede fødepartikler med et højt fedtindhold. Samtidig køber urin en mørk, mættet farve. Patienten klager over hovedpine, svimmelhed, kvalme og opkastning, mangel på appetit. Hvis disse symptomer observeres, er det mere sandsynligt, at obstruktiv gulsot vil blive mistænkt. Det er under ingen omstændigheder umuligt at ignorere disse tegn, da behandlingen i de fleste tilfælde udføres i form af kirurgisk indgreb.

    Gulsot hos nyfødte

    Den mest almindelige type gulsot hos nyfødte diagnosticeres 3-4 dage efter fødslen af ​​ca. 60-70% af børnene. Tilstanden er ikke farlig og til sidst går væk. Årsagen til denne gulsot er umodenhed i barnets legemsystemer, som ikke er i stand til at behandle en stor mængde bilirubin. I dette tilfælde ses der sjældent andre tegn på gulsot hos nyfødte - døsighed, doven suge og opkastning er kun mulig med meget store mængder bilirubin i blodet.

    Hvor alvorlig fysiologisk gulsot bør en børnelæge bestemme. Faktum er, at intensiteten af ​​ekstern yellowness ikke er en indikator. Har brug for en test for niveauet af direkte bilirubin i blodet. Den maksimale koncentration er observeret på 3. dag i livet. Normalt håndterer barnets krop langsomt bilirubin, der forbinder det med albumin (det forhindrer giftige virkninger).

    Hvis der er meget bilirubin, kan albumin ikke neutralisere dets toksicitet fuldt ud, hvorfor bilirubin trænger ind i nervesystemet. Dette er en farlig tilstand, da toksiske effekter på hjernen ikke er udelukket. Denne tilstand kaldes "nuklear gulsot" eller "bilirubin encephalopati." Sådan postpartum gulsot hos nyfødte genkendes af symptomerne: døsighed, kramper, svækkelse af greb refleksen. Senere manifestationer er lammelse, døvhed, mental retardation.

    Tidligere med stigende niveauer af fri bilirubin blev intravenøse væsker af glucoseopløsning, ascorbinsyre, koleretiske midler, phenobarbital anvendt. Imidlertid afviser moderne specialister i øvrigt en sådan behandling: En række undersøgelser over hele verden har bekræftet sin ineffektivitet. Men nogle indenlandske eksperter bruger stadig disse værktøjer.

    Generelle karakteristika ved fysiologisk gulsot:

    • vises 2-3 dage efter fødslen;
    • stigningen sker på 3-4 dage;
    • udryddelse observeres på 7-10th dagen, fuldstændig udryddelse - den 14-21 dag;
    • Gul orange orange;
    • Den nyfødte er ikke brudt i den generelle tilstand.
    • leveren og milten er ikke udvidet;
    • Fargen af ​​fæces og urin ændres ikke.

    Patologisk gulsot hos nyfødte

    Patologisk gulsot hos nyfødte forekommer i de fleste tilfælde i de første 24 timer efter fødslen. Ofte er der en stigning i lever og milt, misfarvning af afføring, mørk urin og undertiden spontan blå mærkning og punktblødninger. I analysen af ​​blod påvist forbedret hæmolyse (nedbrydning af røde blodlegemer) og anæmi.

    Hvis der er en inkompatibilitet mellem moderen og barnet ifølge Rh-faktor eller blodtyper, observeres forøget hæmolyse. Alvorlig gulsot opstår ofte, når moderen har den første blodgruppe, og barnet har den anden eller tredje. Hver efterfølgende graviditet kan øge risikoen for sådanne komplikationer. Derfor er kvinder med en negativ Rh-faktor ekstremt farlig at have abort.

    Typer af gulsot hos nyfødte:

    • konjugering - opstår på grund af enzyminsufficiens i leveren
    • hæmolytisk - forbundet med blodproblemer - for eksempel med en ændring i strukturen af ​​røde blodlegemer eller hæmoglobin;
    • hepatisk - forekommer i forskellige leversygdomme;
    • obstruktiv (mekanisk) - opstår når en overtrædelse af den naturlige strøm af galde.

    Konjugering gulsot udvikler sig, når lever enzymer, uanset årsag, inaktivt binder og behandler bilirubin til celler. Konstitutionel leverdysfunktion (det hedder "Gilbert-Meulengracht syndrom") er en arvelig sygdom, der ligner meget fysiologisk gulsot hos nyfødte. Det sker ganske ofte. Manglende bilirubinniveau i dette tilfælde er forbundet med forringet behandling på grund af den arvelige inferioritet af leverenes enzymsystem. En nyfødt i en sådan tilstand bør behandles og observeres i lang tid hos gastroenterologen.

    Hemolytisk gulsot udvikler sig, når der er en mangel på erytrocytenzymsystemerne og i strid med strukturen af ​​hæmoglobin. Ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer er forbundet med en række genetisk bestemte sygdomme - for eksempel mikrokutocytose (Minkowski-Choffar anæmi), lidelser i den strukturelle del af hæmoglobin (for eksempel sigcelleanæmi), ændringer i strukturen og formen af ​​erythrocyten mv. Til behandling af tilstande, der ledsages af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, tyder ofte på at udveksle blodtransfusioner - det gør det muligt at fjerne antistoffer og bilirubin, der fremkalder hæmolyse.

    Parenchymal (hepatisk) gulsot hos nyfødte udvikles, når levervæv er beskadiget af bakterier, vira, toksiner. Når hepatitis B og C forekommer sepsis, forekommer cytomegalovirusinfektion, akkumulering af bilirubin i blodet, farvning af hud og slimhinder i gul med en grønlig tinge, en stigning i lever og milt i størrelse. Afføringen bliver hvidlig, og urinen mørkere.

    Behandlingen af ​​sådanne gulsot hos nyfødte udføres på en omfattende måde uden at undlade at sikre effekten på sygdomsårsagen. Naturligvis er det første skridt at niveauere den smitsomme proces. Men nu ikke for alle typer infektioner, kan du vælge effektive behandlingsmetoder. Dette er en anden faktor, hvorfor det er nødvendigt at forberede sig ansvarligt for graviditet (især hvis den forventede mor har smitsomme sygdomme).

    Mekanisk (obstruktiv) gulsot hos nyfødte forekommer i strid med galdestrømmen. Hovedårsagen er et fald i galdekanalernes patency på grund af underudvikling (atresi), misdannelser, neoplasmer (inklusiv neoplasmer af andre organer). I nogle tilfælde ændrer gallestrukturen sig - det bliver viskøst og tykt og akkumulerer dermed i galdekanalerne. På grund af deres overbefolkning går gal i blodbanen og fremkalder symptomerne på gulsot. At behandle gulsot uden kirurgi er i de fleste tilfælde umuligt.

    Gulsot hos voksne

    Voksen gulsot er en temmelig almindelig sygdom, der er særlig almindelig i lande med dårlige hygiejneforhold for befolkningen og et varmt klima. I Østeuropa er forekomsten af ​​gulsot af viral oprindelse 25 personer pr. 100.000 indbyggere om 1 år.

    Hvis vi snakker om den mest almindelige forening (som allerede nævnt, knytter folk ofte kun gulsot sammen med hepatitis A) - dette er en viral patologisk proces, ledsaget af forstyrrelser i leveren og generel forgiftning af kroppen.

    Hvis vi overvejer generelt, er symptomerne på gulsot hos voksne som følger:

    • yellowness af huden;
    • stigning i milten og leverenes størrelse
    • en stigning i antallet af røde blodlegemer;
    • udseendet af det venøse netværk i maven.

    En af manifestationerne af gulsot hos voksne er alvorlig hud kløe, misfarvning af urin og afføring. Det høje indhold af bilirubin i kroppen fører til, at fæces bliver gråagtige og urinen mørkere betydeligt. Patienten har tab af appetit, udtalt smerte i den rigtige hypokondrium, med træk eller krampaktisk karakter.

    Hvordan gulsot manifesteres hos voksne

    Et tilstrækkeligt stort sæt faktorer kan fremkalde udseendet af gulsot hos en person af voksen alder. Disse er især: maligne eller godartede neoplasmer i leveren, medfødte patologier i galdevejen, indtagelse af parasitære mikroorganismer, galdeblære og leverpatologier, komplikationer efter operationen, konsekvenserne af at anvende en række medicinske præparater.

    Hvis vi overvejer truslen om infektion med viral hepatitis A, kan familiemedlemmer eller dem, der har tæt kontakt med en inficeret person, være i fare, mennesker, der har ubeskyttet sex med en inficeret person, folk der skal til et land, hvor forekomsten af ​​denne virus er meget høj. Personer, der bruger stoffer (især intravenøs) er også i fare.

    Hvordan gulsot overføres fra person til person

    Gulsot, som allerede nævnt, er karakteriseret ved udseendet af gul pigmentering på huden, øjensclera og slimhinder. For at bestemme risikoen for graden af ​​infektiøs gulsot, bør alle symptomatiske typer og transmissionsmetoder overvejes mere detaljeret.

    Til at begynde med ovennævnte fysiologiske gulsot. Det fremkaldes af en abnorm leverfunktion, en svigt i galdekanalernes funktionalitet, hvilket resulterer i en stor mængde bilirubin i blodet. Følgelig fører det til en karakteristisk ændring i hudfarve. Sådan gulsot passerer uden komplikationer og synet af dets oprindelse, kan ikke være smitsom.

    For at eliminere den negative virkning på patientens krop anbefales det at observere en særlig kost i en vis tid (ikke at spise fede, krydrede, krydrede fødevarer). Anbefales også til solbadning og modtagelse af medicin, som lægen har ordineret med hæmatopoietisk og koleretisk virkning. Omgiver patienten behøver ikke at anvende specielle beskyttelsesmetoder - der er ingen risiko for dem.

    Gulsot og hepatitis

    Er infektiøs eller viral gulsot infektiøs eller ej? Hvis gulning af huden fremkaldes af en virus eller en infektion, er gulsot forbundet med en ret alvorlig sygdom - hepatitis. Hepatitis er opdelt i flere typer. At forstå dem, kan du bestemme graden af ​​infektionsfare med gulsot.

    Hepatitis A.

    Viral hepatitis A er klassificeret som en smitsom sygdom, og risikoen for infektion er ret høj. Hepatitis A overføres via fækal-oral vej, hovedsagelig gennem forurenet mad og vand. Denne type hepatitis kan også fremkaldes ved intestinal infektion i processen med virusgengivelse i leverceller med yderligere indføring i patientens væv. Inkubationstiden for hepatitis A-viruset er fra 15 til 45 dage.

    I løbet af denne tid kan sygdommen opstå tvetydigt: fasen af ​​eksacerbation kan erstattes af dæmpning. Komplikationer med denne type hepatitis er sygdomme i leveren og nervesystemet. Gendannede mennesker kan ikke få hepatitis A igen. Er gulsot smitsom hos voksne i sådanne tilfælde? Ja, smitsom. Særligt farligt er opholdssteder for et stort antal mennesker uden tilstrækkelige levevilkår.

    Hepatitis B

    I de fleste tilfælde overføres virus hepatitis B parenteralt - gennem inficerede nåle gennem blodtransfusioner eller injektioner med en fælles sprøjte (især blandt stofmisbrugere). Udviklingen af ​​hepatitis B er langsom, sygdommen tager lang tid, den kan strømme ind i kronisk form, hvilket igen øger risikoen for udvikling af levercirrhose. Inkubationsperioden er meget lang - op til seks måneder. Er gulsot overført af hepatitis B til andre mennesker? Selvfølgelig - med blod fra en smittet person, såvel som seksuelt.

    Hepatitis C

    Viral hepatitis C overføres kun ved parenteral vej og er kendetegnet ved et kursuskarakteristik af hepatitis B. Sjældent forekommer i alvorlig form - det bliver ofte til en kronisk tilstand, som kan være en faktor i udviklingen af ​​levercirrhose. Inkubationsperioden er fra flere dage til 26 uger. Er gulsot overført af luftbårne dråber med denne form for hepatitis? Nej - kun gennem blodbanen, såvel som ubeskyttet seksuel kontakt med en inficeret person.

    Viral hepatitis findes også i andre varianter - hepatitis E, delta hepatitis mv. Alle disse former er også smitsomme og overføres ved fecal-oral metode.

    Er gulsot forurenet hos nyfødte?

    I betragtning af forekomsten af ​​gulsot hos børn efter fødslen, er det egentlige spørgsmål, om gulsot overføres til nyfødte? Nej, børns gulsot er absolut ikke smitsomt, da det i de fleste tilfælde ikke skyldes patogenet (som med hepatitis), men øget opløsning af røde blodlegemer og lav leverfunktion, som ikke har tid til at behandle bilirubin udskilt i store mængder.

    behandling

    Patienter, der har lidt eller lider giftige skader på leveren, skal først og fremmest sørge for nødforanstaltninger. Foranstaltningerne til denne bistand omfatter øjeblikkelig ophør af processen med indtrængning af giftige stoffer i patienten. Til disse formål kan der anvendes modgiftsterapi. Også nødforanstaltninger omfatter handlinger, der tager sigte på at neutralisere og fjerne toksin fra patientens krop.

    Patienter med en mekanisk form af sygdommen indgives ikke mere end 1 ml atropinsulfatopløsning i en koncentration på 0,1% eller 1 ml papaverinopløsning med en koncentration på 2% for at eliminere smertsyndromet, som udtales.

    Behandling af gulsot indebærer også indlæggelse af patienten, især hvis sygdommen udløses af viral hepatitis. Foranstaltninger til at kurere sygdommen anvendes inden for et infektiøst, kirurgisk eller terapeutisk hospital, afhængigt af formen af ​​den udviklingsmæssige sygdom.

    Gulsot medicin

    Ursosan behandling

    Ursosan er et stof skabt på basis af ursodeoxycholsyre, som er en af ​​de naturlige og mindst cytoxiske bestanddele af galdesyrer. Lægemidlet er en effektiv hepatoprotektor (forbedrer leverfunktionaliteten).

    Syren i stoffet binder giftige stoffer fra blodet og forarbejder dem til sikre miceller. Det kan styrke cellerne i leveren, mave-tarmkanalen, galdevejen, beskytte dem mod toksisk bilirubin, der engagerer sig i cellemembraner. Derudover vil det fremme udviklingen af ​​leverceller og den naturlige udskillelse af galdesyrer for at reducere mængden af ​​patologisk bilirubin. Lægemidlet hjælper med at reducere niveauet af kolesterolpartikler i blodet.

    Ursosan indeholder magnesiumstearat, majsstivelse, titandioxid og andre hjælpestoffer. Den fulde sammensætning er opmærksom på at udelukke mulige allergiske reaktioner, når de tages.

    Ursosan med gulsot skal ordineres af den behandlende læge baseret på diagnostiske data (især niveauet af bilirubin i blodet). Selvforeskrevet dosering baseret på instruktionerne er forbudt!

    Ursofalk med gulsot

    Lægemidlet Ursofalk til nyfødte produceres i form af suspensioner på 250 ml. For ældre børn har producenten givet lægemidlet i form af kapsler. Pakken indeholder altid en 5 ml skje (det er den daglige dosis for en nyfødt). Hvis lægen ordinerer Ursofalk med gulsot af nyfødte, kan dosen være anderledes - for eksempel 10 ml pr. 1 kg vægt. Lægemidlet anbefales om aftenen før sengetid.

    Det skal huskes, at Ursofalk ikke anbefales at blive taget, hvis den nyfødte:

    • alvorlig leversygdom
    • funktionsfejl i bugspytkirtlen;
    • nedsat nyrefunktion
    • betændelse i galdevejen.

    Lægemidlet kan forårsage bivirkninger: især søvnløshed, allergiske reaktioner, angst uden grund. Meget sjældent er der opkastning og opkastning, i nogle tilfælde bliver afføring hyppigere. Forkert dosering kan føre til unormal leverfunktion (dette kan kun bestemmes efter testning).

    Diagnose og behandling af gulsot hos voksne

    De første tegn på gulsot hos voksne er et signal for øjeblikkeligt at se en læge. Moderne medicin er i stand til fuldt ud at genoprette den menneskelige krop i næsten alle typer gulsot i den indledende fase. For patientens diagnose er der rettet mod disse typer af undersøgelser:

    • blodprøve (generel og biokemisk);
    • analyse af niveauet af bilirubin i blodet
    • leverstudier;
    • leverbiopsi - hvis tidligere diagnostiske metoder ikke gav et entydigt resultat.

    Hvad er behandlingen af ​​gulsot hos voksne? Tilgangen og metoden afhænger af gulsotens form og dets stadium. For den mest effektive terapi er det vigtigt at nøjagtigt bestemme årsagen til gulsot. Det er næsten altid muligt at anvende konservativ behandling (undtagen for obstruktiv gulsot) eller kirurgisk indgreb (fra at eliminere årsagen til obturation til levertransplantation).

    Komplekset af foranstaltninger til konservativ terapi omfatter at tage antihistaminer, steroider og andre lægemidler, slankekure, plasmaudveksling. Målet med behandling, for eksempel i tilfælde af viral hepatitis, er at slippe af med virusen, forhindre overgangen til den kroniske fase og udviklingen af ​​levercirrhose, hvilket fjerner risikoen for at inficere kære.

    Ernæring til voksen gulsot bør baseres på anvendelse af proteiner, B-vitaminer, jern: fjerkrækød, fisk, æg, mejeriprodukter. I kosten skal være kornbrød og tørrede abrikoser. Detaljeret information om behandling og kost bør gives af den behandlende læge, baseret på diagnostiske data. Du kan ikke forsinke sygdommen og engagere sig i selvbehandling - dette kan føre til udvikling af alvorlige konsekvenser, undtagen hvor kun en levertransplantation kan - en meget dyr operation.

    Behandling af gulsot hos små børn

    I betragtning af at mange metoder til "voksen" behandling ikke kan anvendes til spædbørn, er fototerapi for gulsot af nyfødte en af ​​de mest effektive måder at bekæmpe overskydende bilirubin på. Det andet navn på teknikken er fototerapi.

    Fototerapi er en fysioterapiprocedure, der er baseret på de terapeutiske virkninger af ultraviolette stråler, der efterligner sollys med en bølgelængde på 400 til 550 nm. En lysbølge med sådanne egenskaber bidrager til omdannelsen af ​​bilirubin til en isomer, som barnets krop nemt kan bringe sammen med afføring. Dette vil reducere niveauet af bilirubin i blodet og beskytte den nyfødte krop fra pigmentets toksiske virkninger.

    Hvordan er fototerapi til gulsot

    Helt afklædte børn skal sættes i kassen (couvez), lukke øjnene med en særlig bandage eller briller (for at beskytte mod ultraviolet stråling) og også dække kønsorganerne med en uigennemsigtig klud (til drenge). Som et bandage kan du bruge et tæt gasbind i flere lag.

    Lampen til behandling af gulsot af nyfødte er sat i en afstand på ca. 50 cm fra barnets legeme. Den mest effektive anvendelse af en kombination af 4 ultraviolette lamper og 2 fluorescerende lamper. Naturligvis har kun fotolampen en helbredende effekt til behandling af gulsot hos nyfødte. Under proceduren er brud på højst 2-4 asa tilladt. Men hvis stigningen i bilirubinindholdet udtales, bør lysbehandlingen være kontinuerlig.

    Den gennemsnitlige løbetid er 96 timer. Efter hver times eksponering anbefales det at ændre placeringen af ​​det nyfødte legeme: læg på ryggen, på maven på sin side. Kropstemperaturmålinger tages hver anden time for at undgå overophedning.

    I dette tilfælde taler vi ikke om ophør af amning - tværtimod bør det fortsættes, da modermælk fremmer hurtig afbinding af bilirubin fra blodet. Derfor er det nødvendigt at anvende den nyfødte i brystet ofte nok og tage pauser i fysioterapi. Hvis barnet af visse årsager ikke kan ammes, skal moderen dekantere og fodre barnet fra en ske eller en flaske. Phototreatment antyder, at den daglige mængde væske, som den nyfødte behøver, skal være større end det fysiologiske behov med 10-20%.

    Hver dag (med risiko for at udvikle encephalopati - hver 6. time) tages blodet fra en nyfødt til biokemisk analyse for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen.

    Indikationer for fototerapi

    Phototherapeutic irradiator til behandling af gulsot hos nyfødte anbefales til:

    • risikoen for udvikling af hyperbilirubinæmi identificeret under graviditet
    • morfofunktionelle umodenhed af den nyfødte;
    • Tilstedeværelsen af ​​omfattende blødninger og hæmatomer;
    • kompleks genoplivning
    • fysiologisk gulsot
    • hæmolytisk sygdom med uforenelighed med moderblodgruppen;
    • bilirubinforøgelse er højere end 5 μmol / l pr. time (for fuldtidsfødte nyfødte) eller 4 μmol / l pr. time (for tidligt).

    Indikationer for fototerapi i de første 7 dage af livet afhængigt af niveauet af bilirubin og vægt: mindre end 1,5 kg, 85-140 μmol / l bilirubin, 2 kg og 140-200 μmol / l, 2,5 kg og 190-240 μmol / l, mere end 2,5 kg og 255-295 μmol / l.

    Fototerapi standses, hvis der er et fald i niveauet af total bilirubin i blodet, og niveauet af gratis bilirubin øges ikke. Den terapeutiske procedure i dette tilfælde betragtes som fuldstændig og vellykket.

    Det er vigtigt at angive kontraindikationerne til fototerapi: høje niveauer af bundet bilirubin, nedsat leverfunktion, obstruktiv gulsot. Du skal også vide, at lampen i gulsot af nyfødte kan forårsage en række bivirkninger, som ikke påvirker den nyfødte generals tilstand. Dette især: tørhed og skrælning af huden, hyppige afføring, døsighed, allergisk udslæt, farvning af huden i en bronzefarve.

    Glukose med gulsot hos spædbørn

    Ifølge moderne medicinske statistikker er fysiologisk gulsot diagnosticeret hos 60% af nyfødte babyer. Hovedårsagen er overskuddet af pigmentet kaldet bilirubin i barnets blod. I de fleste tilfælde vises gulsot på den 2-3 dag i livet som en karakteristisk farvning af hud og slimhinder, forsvinder i sig selv på den syvende dag.

    Skal jeg anvende og hvordan give glukose til den nyfødte med gulsot i sådanne situationer? Dette spørgsmål er ret kontroversielt. Transient gulsot, der ikke ledsages af nedsat sundhedstilstand, behøver ikke behandling. Men hvis tegn på forgiftning er mærkbar (letargi, tab af legemsvægt), er visse terapi kritisk vigtige. Sammen med stoffet ordinerer husdyrlægerne glukose 5% for nyfødte.

    Hvis du tager højde for udtalelsen fra læger fra American Academy of Pediatrics, hævder de, at 5 procent glucose til nyfødte med gulsot ikke kan sænke bilirubinindholdet i blodet. Pædagoger i USA hævder, at den bedste forebyggelse og en af ​​måderne at behandle gulsot (i kombination med andre) er hyppig vedhæftning af den nyfødte til brystet. Colostrum og den første mælk kan aktivere processerne for fjernelse af bilirubin fra kroppen. Samtidig kan tilsætningen af ​​glucose ifølge amerikanske børnelæger provokere forsinkelser i afføringen, hvilket kun forværrer problemet.

    I sidste ende er det værd at stole på din læge - han kan ordinere glukoseindtag baseret på diagnostiske data og om den nyfødte generals sundhed.