Fysiologisk gulsot hos nyfødte

I dag er fysiologisk gulsot af nyfødte en negativ manifestation, hvor barnet pletter huden gul. Umiddelbart efter fødslen er barnet præget af en fysiologisk form af sygdommen. Sygdommen fremkommer ved overgangen af ​​føtal hæmoglobin til dets normale tilstand. Derfor betragtes patologi kun som en overgangsperiode.

Manifestationer af fysiologisk gulsot i krummer kan detekteres på den anden eller tredje dag efter fødslen. Manifestationens karakter bliver mindre intens på den ottende dag. Hvis sygdommen ikke passer ind i disse termer, så er det sandsynligvis det patologisk. I dette tilfælde kan din læge ordinere den nødvendige medicinske behandling.

Vigtigste symptomer på gulsot

Manifestationer af gulsot hos nyfødte anses for ikke at være en særskilt sygdom, men kun et syndrom. Det består af flere særlige forhold, der levendegør denne sygdom. Anemisk syndrom er karakteriseret ved udseendet af blødning i tarmene. I dette tilfælde kan antallet af røde blodlegemer forklares ved et signifikant blodtab. Konsekvenserne af en patologisk tilstand fører ofte til leversygdomme, som i fremtiden vil være kroniske. Patienter med diagnosticeret hepatitis lider af ister sygdom. Symptomer er karakteristiske for hæmolytisk sygdom eller visse typer infektioner. Syndrom er ofte et tegn på en anden sygdom. Forskere forklarer sit forsøg på at tilpasse organismen til de ændrede betingelser for krummernes ydre verden.

Hvorfor manifesterer gulsot syndrom?

Hovedårsagerne til den negative manifestation på huden ligger i samlingen af ​​store mængder bilirubin, som har tendens til at akkumulere i blodet. Takket være dette pigment bliver huden karakteristisk gul farve. Situationen observeres på baggrund af den yderligere tilsætning af proteiner med et højt jernindhold. Normen af ​​komponenter i et barns og en voksenes blod farve ikke huden gul. Ændringer observeres kun i tilfælde af øget koncentration. Intensiteten af ​​manifestation afhænger også direkte af denne karakteristik.

Pathomekanismen bestemmes af sygdommens art. Hver af dem har sine egne symptomer og årsager til udvikling.

Generelle egenskaber og typer af gulsot

Fysiologisk gulsot er karakteriseret ved høje niveauer af bilirubin i blodet. På grund af dette er der en karakteristisk ændring i hudfarve. Denne form for sygdommen behøver ikke behandling og går væk alene. Situationen er forklaret af forsøg på babyens hud til at tilpasse sig de ydre forhold. Herefter får hudfarven sin normale tilstand.

Patologisk form for gulsot kan når som helst forekomme hos et barn. Sygdommen diagnosticeres i tilfælde af ophobning af en stor mængde bilirubin i blodet. Barnet registrerede desuden manifestationen af ​​andre symptomer. I dette tilfælde øges risikoen for skade på nervesystemet og forværring af krummernes samlede sundhed.

Funktioner af fysiologisk gulsot

Denne art betragtes ikke som en patologi og behøver derfor ikke yderligere behandling. Situationen ses i lyset af barnets forsøg på at tilpasse sig skiftende miljøforhold. Symptomet manifesterer sig under påvirkning af en af ​​følgende faktorer:

  • i huden er der en overgangsproces af føtal hæmoglobin til dets normale tilstand;
  • leverenzymsystemet er stadig på dannelsesstadiet;
  • Barnets hud forsøger at tilpasse sig de ydre forhold.

Foster hæmoglobin er et stof, der kun er indeholdt i barnets blod i perioden før fødslen. Det har mange ligheder med ilt. Takket være ham, kommer denne komponent ind i de indre organer og væv. Fetal hæmoglobin i kroppens krummer er ca. 85%. I en voksen kommer denne figur ikke til 1%. Komponenten kan ikke eksistere sammen med normalt hæmoglobin, hvis størrelse stiger markant, efter at barnet er født. I denne henseende er der et behov for hurtig eliminering af føtalkomponenten.

Aktiv nedbrydning af erythrocytter og hæmoglobin forekommer ikke kun efter fødslen. Sådanne processer udføres hvert sekund i kroppen af ​​en almindelig voksen. På baggrund af hæmoglobins sammenbrud i blodet normaliseres bilirubinkoncentrationen også. På grund af dette forsvinder den gule farvetone og huden bliver en normal farve.

Hvis mængden af ​​bilirubin begynder at vokse aktivt, så har barnet gulvning af huden. På denne baggrund overføres hele belastningen af ​​behandlingen af ​​bilirubin til leveren. Cock kun koncentrationen vil være normal, så huden bliver normal for hver person farve.

symptomatologi

Gul farve vises ikke kun på huden, men også på sclera i barnets øjne. Farvens intensitet afhænger af mængden af ​​bilirubin i blodet. Dette symptom er ikke permanent og kan ændre sig afhængigt af det kliniske billede. Hos nogle unge patienter fik huden generelt en grøn farve. Hvis gulsot er fysiologisk, overholdes farveændringen ikke i palmer og fødder. Kun i sjældne tilfælde kan manifestationen fastgøres på benene. Det er kun nødvendigt at behandle babyen, hvis sygdommen ikke er af fysiologisk art.

Det er muligt at diagnosticere gulsot af det høje indhold af visse komponenter i den generelle blodprøve. For eksempel kan denne figur efter leveringen nå hundrede og halvtreds mikromol pr. Liter. Oftest når den maksimale bilirubinhastighed i de første dage efter fødslen. Dens skarpe nedgang kan ses fra og med den sjette dag. Symptomer forsvinder næsten helt. Under fysiologisk gulsot overholdes kun ændringer i tilstanden af ​​huden. I tilfælde af patologisk form kan der også registreres en række andre farlige manifestationer.

Differentiering af fysiologisk gulsot og forskelle fra den patologiske form

Sygdommen manifesterer sig også som gulning af hele huden. Derudover kan du registrere ændringer i dine arme og ben. Faren for patologisk gulsot ligger også i, at risikoen for at udvikle sygdomme i babyens nerveender stiger. Yderligere symptomer omfatter en ændring i urinfarve. Forældre vil også kunne opdage andre ændringer i krummernes opførsel og sundhed.

Denne variant af sygdommen hos et spædbarn manifesterer sig i form af følgende symptomer:

  • skade på store områder af nervesystemet
  • åbenbare ændringer i den generelle karakter af afføring og urin
  • krummen ser for træg ud og råber konstant højt;
  • en detaljeret undersøgelse af barnet kan opdage en signifikant stigning i lever og miltens størrelse
  • hos spædbørn forstyrrede søvn og hvile
  • dårlig appetit eller fuldstændig afvisning af mad.

Bilirubin er en komponent, der har udtalt toksiske egenskaber. Det er grunden til at akkumuleringen i kroppen begynder at lide nervesystemet. Under gulsot hos et barn øges risikoen for hjerneskade. Ved normal drift skaber en person en bestemt barriere, som forhindrer blodkomponenter i at have en negativ effekt på nervesystemet. Hvis patologi udvikler, stopper det med at virke, så giftige stoffer begynder at akkumulere i hjernen. I den fysiologiske form af sygdommen forbliver bilirubin i små mængder og har derfor ikke en negativ indvirkning.

Patologisk gulsot er særlig farligt for tidlige babyer. Bilirubin trænger dybt ind i hjernestrukturen og har en negativ effekt på det. I denne periode er nervesystemet utroligt sårbart, så selv en lille del af komponenten kan spille en negativ rolle på kroppens generelle tilstand. Barnet begynder også at lide af en generel forringelse af helbredet. Hans opførsel viser tydeligt apati, sløvhed. Børn med gulsot ønsker ikke at suge på deres bryster, og i alvorlige manifestationer af sygdommen nægter de det helt.

Behandling af fysiologisk gulsot

Fysiologisk gulsot uden behandling finder sted inden for 10 dage. Kun i fuldtidsfødte bliver denne proces sjældent forsinket i en periode på op til tre uger. Den mælkeagtige udgave af sygdommen varer i tre til seks uger. Du kan slippe af med sygdommen meget hurtigere, hvis du spiser babyen ud af brystet.

Under gulsot er der en negativ ændring i afføringen - diarré. Symptom forekommer ofte hos børn under 1 år. Situationen er forbundet med nedsat leverfunktion. En sygdom i afføringen opstår også, når sygdommen er forårsaget af en infektion. Diarré - en konsekvens af leverfunktionens og mavetarmkanalen. Dette symptom ledsages imidlertid af et stort antal sygdomme og lidelser, og ikke kun gulsot.

Oftest anvendes fototerapi til behandling af den fysiologiske form for gulsot. Bestrålingens tilstand og intensitet bestemmes af lægen ud fra vurderingen af ​​patientens generelle tilstand. Forældre skal følge mediet, fordi det også afhænger af genopretningens hastighed.

Kvinde til hurtig genopretning af krummerne skal påføres på brystet mindst otte gange om dagen. Derudover anbefales det ikke at give vand. Der vil være nok mælk eller kunstig blanding. Hvis barnet nægter at spise, er der foreskrevet intravenøs administration af den krævede mængde væske.

Fototerapi bruges til at reducere bilirubinniveauerne. Under aktionen af ​​direkte stråler opløses komponent. Det har ingen toksisk virkning. Dette sikrer hurtig fjernelse af akkumulerede komponenter fra kroppen.

For at opnå et hurtigt resultat er det tilrådeligt at foretage bestråling døgnet rundt. Det er tilladt at tage pauser kun til fodring. I dette tilfælde er det muligt at reducere manifestationen af ​​symptomer til et minimum inden for få dage. Under proceduren bør barnet have specielle briller. Behandlingen er også forsynet med det nødvendige niveau for beskyttelse af kønsorganerne. Takket være procedurerne er det muligt at reducere niveauet af bilirubin med mindst 20 enheder.

Under fototerapi er det nødvendigt at konstant overvåge barnets generelle tilstand. Bestråling kan føre til overophedning af kroppen og en stigning i kropstemperaturen. Proceduren fjerner også store mængder væske fra kroppen. Hvis den generelle sundhedstilstand forværres, anbefales det at stoppe fototerapi.

Narkotika skal kun tages, hvis sygdommen er forsinket. Deres valg afhænger af patientens generelle tilstand og intensiteten af ​​manifestationen af ​​fysiologisk gulsot. Hver medicin har sit eget handlingsprincip. Følgende stoffer ordineres mest på dette område:

  • Hofitol bruges til at fjerne galde fra kroppen naturligt. Regelmæssig brug fremskynder syntesen af ​​bilirubin. Præparatet indeholder artiskokstrakt og andre helt naturlige ingredienser. Lægemidlet er tilgængeligt i form af tabletter og sirup. Alkohol er til stede i sidstnævnte version, derfor anbefales det absolut ikke for børn at bruge det. Blandt manglerne bør fremhæves udseendet af diarré, allergier og periodiske spasmer.
  • Galstena er et komplekst virkemiddel stof, der hjælper med at rense galdeblæren og dets kanaler. Til behandling af fysiologisk gulsot vil en dråbe om dagen være tilstrækkelig.
  • Acidolac indeholder lactobaciller i dets sammensætning. De udløser den naturlige dannelse af mælkesyre. Samtidig ødelægges patogene bakterier fuldstændigt. Til behandling af spædbørn vil være nok halvdelen af ​​pakken. Pulveret må opløses selv i normal brystmælk. I sjældne tilfælde observeres krummerne overtrædelse af stolen og ophobning af gas i tarmen.

Smecta giver dig mulighed for at genoprette arbejdet i maven eller tarmene. Et spædbarn må ikke drikke mere end en pose per dag. Lægemidlet har også antidiarrheal effekt. Regelmæssig brug forbedrer stofskiftet. Til konsum er det tilstrækkeligt at opløse en pose i kogt vand. Forstoppelse er kun observeret hos de børn, der er tilbøjelige til denne proces.

For at eliminere patologien anbefales det at inkludere i kostkrummerne af probiotika. De tillader en kort tid at normalisere mikrofloraens tilstand. På denne baggrund vender bilirubin også tilbage til normal.

Takket være sorbenter kan akkumulerede giftige elementer fjernes fra kroppen. Processen er hurtig, derfor er det umiddelbart mærkbart at forbedre patientens tilstand.

Fysiologisk gulsot hos nyfødte

For mange nyfødte bliver huden på gulvens anden eller tredje dag, gul. Og så det ikke skræmmer de nyligt forældede forældre, bør de lære mere om gulsot, som kaldes fysiologisk, selv under drægtighed.

Hvad er det?

Dette er navnet på den fysiologiske tilstand af en nyfødt baby, der forekommer i halvdelen af ​​fuldtidsperader og 70-80% for tidlige babyer.

Du kan lære mere om fysiologisk gulsot hos nyfødte i det følgende videoklip.

Hvad forårsagede?

Udseendet af fysiologisk gulsot umiddelbart efter fødslen er forbundet med opløsningen i barnets føtal hæmoglobin, som var ansvarlig for transporten af ​​oxygen under den intrauteriniske udvikling af spædbarnet. Så snart barnet begynder at trække vejret, bliver sådant hæmoglobin unødigt og falder sammen, hvilket resulterer i, at pigmentbilirubinet frigives. Øger niveauet og forårsager gulning af huden.

Derudover er leveren af ​​den nyfødte stadig umoden og dens funktioner svækkes. Og da det er hun, der deltager i fjernelsen af ​​bilirubin fra kroppen, påvirker dette også begyndelsen og sværheden af ​​fysiologisk gulsot. Derudover absorberes en del af bilirubinen i børns tarm tilbage, hvilket også hjælper med at opretholde niveauet af dette pigment på et højt niveau.

symptomer

En gul hudfarve ses gradvis i et barn. For det første bliver huden i ansigt og hals gul, så bliver hudens hud og endelig lemmerne gule. Yellowness falder i omvendt rækkefølge, det vil sige ansigtet paler det sidste.

Andre symptomer på den fysiologiske type gulsot er:

  • Ikke forstyrret barnets generelle tilstand.
  • Naturlig farve af urin og afføring.
  • Normale niveauer af hæmoglobin i blodet.

Norm bilirubin

I en nyfødt baby på den tredje dag i livet, overstiger niveauet af bilirubin normalt ikke 205 μmol / l. Forøgelsen af ​​bilirubinkoncentrationen pr. Time på den tredje til femte dag i livet overstiger ikke 3,4 μmol / L. Endvidere falder niveauet af dette pigment hver dag gradvist, og ved en alder af tre uger nærmer sig indekserne hos voksne (ikke mere end 20,5 μmol / l).

Udseendet af fysiologisk gulsot observeres, når niveauet af dette pigment er højere end 85-120 μmol / l, da det med disse indikatorer er, at bilirubin er i stand til at trænge ind i hudens overflade.

behandling

I de fleste tilfælde behandles spædbørn med fysiologisk gulsot ikke, og tilstanden går uafhængigt af uden spor.

Hvis barnet risikerer at øge koncentrationen af ​​bilirubin til det giftige niveau, er barnet ordineret fototerapi. Et barn uden tøj er placeret i en hætte, øjnene og kønsorganerne er dækket af en uigennemsigtig klud og derefter anbragt under en speciel lampe. Under påvirkning af dets lys begynder bilirubin at omdanne til en harmløs sammensætning, som hurtigt forlader babyens krop med urin og også med afføring.

Det er nok i 1-3 dage med sådan fototerapi, så niveauet af bilirubin begynder at falde.

Hvornår finder den sted?

Varigheden af ​​fysiologisk gulsot afhænger af barnets tilstand og nogle andre faktorer, men i de fleste fuldtidsbørn begynder gulsot at falde fra den fjerde dag i livet og med 10-14 dage forsvinder det helt. I tidlige babyer kan hudens yellowness vare op til 3 uger.

Fysiologisk gulsot af nyfødte

Neonatal gulsot (icterus forbigående) - hyppig tilstand forbundet med en periode med tilpasning af nyfødte og erstatte den dominerende føtalt føtalt hæmoglobin (HbF) til "voksen" hæmoglobin A (HbA). Som et resultat af umodenheden af ​​enzymets systemer i barnets krop akkumuleres bilirubinet dannet under udskiftning af hæmoglobin i blodet og giver barnets slimhinder og hud en gullig farvetone.

Indholdet

Niveauet af bilirubin i blodet af nyfødte stiger fra den anden dag i livet og når maksimalt 3-4 dage. Den gule hudtone forsvinder på 7-8 dagers levetid, og niveauet af bilirubin er fuldt normaliseret ved 2-3 ugers levetid hos fuldtidsbørn og 3-4 i preterm.

Generelle oplysninger

Fænomenet gulsot, der opstod kort efter fødslen, blev noteret i mange århundreder, men de første videnskabelige undersøgelser og beskrivelser af dette fænomen forekom først i slutningen af ​​det 18. århundrede.

I 1785 tildelte Paris Universitet en præmie for den bedste beskrivelse af neonatal gulsot som et fænomen, herunder forskellene mellem sager, der kræver lægehjælp og sager, hvor man bare skal vente på "naturens natur". Prisen blev præsenteret for Jean Baptiste Timothy Baumes (Jean Baptiste Thimotee Baumes) til arbejdet, som blev udgivet i 1788 i form af en brochure. Papiret beskrev 10 tilfælde af gulsot af nyfødte observeret af forfatteren og avancerede teorier om oprindelsen og udviklingen af ​​denne tilstand.

I 1804 blev Baumes arbejde brugt af Francois Bido til hans speciale på universitetet i Paris, hvorefter Francois Bido i 1806 blev anklaget for plagiering.

I 1847, den franske børnelæge og gynækolog Jacques François Edouard Ervø (Jagues François Édouard Hervieux) medicinsk grad blev tildelt efter offentliggørelsen af ​​det store arbejde De l'ictère-de nouveau-NES, hvor han analyserede en lang række tilfælde af neonatal gulsot. I dette papir Ervø bemærkes, at i de fleste tilfælde forekommer neonatal gulsot på 2-4 dage af livet og forsvinder spontant ved udgangen af ​​den første eller anden uge af livet. Ervieu betragte sådan gulsot en fysiologisk tilstand, der ikke udgør en trussel for den nyfødte.

I 1875 i Berlin, en assistent for den berømte tyske videnskabsmand Johann Orth Virchow offentliggjorde resultaterne af obduktionen af ​​den afdøde fødte børn, der observerede gulsot og sagde intens gul farve af basalganglierne, hippocampus, en del af den tredje ventrikel og lillehjernen. Indtil begyndelsen af ​​det 20. århundrede, er disse data ikke er blevet fordøjet ordentligt, men allerede i 1903 patologen Christian Georg SHmorlja fremlagde resultaterne af obduktioner af 120 spædbørn, der døde med gulsot, herunder 6 tilfælde af sådanne fænomener farvning hjerneceller. Dette fænomen Shmorle kaldes "nuklear gulsot." Fra neonatale gulsot kernicterus forskellige partier af bilirubin i blodet (bilirubin ved kernicterus fødte spædbørn over 256 pmol / l, og for tidligt fødte - løbet 171 pmol / l).

Fysiologisk gulsot hos nyfødte på 3-4 dage af livet registreres hos 25-50% af fuldtidsbørn og hos 80% af premature babyer.

form

Fysiologisk gulsot af nyfødte kan opdeles i:

  • Fuldtidsgulsot af babyer (niveauet af bilirubinkoncentration forårsager hudfarvning er 85-120 μmol / l).
  • Gulsot af for tidlige babyer (forekommer når bilirubinniveauet er 61-85 μmol / l). Ifølge nogle forfattere bør gulsot i for tidlige babyer ikke kaldes fysiologisk, da det udvikler sig i forbindelse med barnets krops morfofunktionelle umodenhed. Disse forfattere betragter udtrykkene "konjugativ gulsot" og "hyperbilirubinæmi" for at være mere korrekte udtryk.

Årsager til udvikling

Fysiologisk gulsot af det nyfødte skyldes en række fysiologiske årsager, som bidrager til en stigning i niveauet af bilirubin i blodet, derfor betragtes denne tilstand ikke som en patologi, men som en fysiologisk proces.

Årsagerne til en stigning i niveauet af bilirubin i blodet af nyfødte omfatter:

  • Udskiftning af føtalt hæmoglobin (2α- og omfatter 2γ-kæde), som dominerer barnet før fødslen, omfattende i 2α- og 2β-kæde A. voksent hæmoglobin ved fødslen andel af føtalt hæmoglobin i blod af barnet er omkring 80% af totalt hæmoglobin. I de første levedage føtalt hæmoglobin i celler i det retikuloendoteliale system (makrofager) underkastes den stærke henfald, der giver det frie (ukonjugerede) bilirubin i store mængder.
  • Utilstrækkeligt blodindhold i albuminbindende protein. Normalt binder toksisk og praktisk taget vanduopløseligt fri bilirubin albumin og transporteres til leveren, hvor det efter binding til glucuronsyre bliver vandopløseligt og mindre giftigt. Hos nyfødte er processen med transport af bilirubin til leveren og dens efterfølgende binding og udskillelse ofte langsom på grund af et reduceret niveau af albumin.
  • Manglen på leverenzymer på grund af den ufuldkomne udvikling i det nyfødte enzymsystem som helhed. Med en reduceret mængde leverenzymer bremses processen med bindende (konjugerende) bilirubin med glucuronsyre.

Under påvirkning af dette kompleks af fysiologiske egenskaber hos nyfødte, observeres en øget dannelse af bilirubin i blodet og dets forsinkede eliminering fra kroppen.

En stigning i niveauet af bilirubin observeres hos alle nyfødte, men gulsot forekommer kun, når en vis koncentration i blodet overskrides. Hos fuldtidsbørn er denne koncentration 85-120 μmol / l og 61-85 μmol / l - i preterm. Koncentrationen af ​​bilirubin under dette niveau forårsager ikke hudens yellowness, da der ved en sådan koncentration ikke trænger ind i huden.

Faktorer der påvirker udseendet og sværhedsgraden af ​​fysiologisk gulsot omfatter:

  • placentaltransfusionssyndrom, som i nogle tilfælde observeres i flere graviditeter;
  • præmaturitet;
  • hypoxi;
  • hypoglykæmi (fald i koncentrationen af ​​glukose i blodet og lymfe);
  • Udnævnelsen af ​​analoger af vitamin K (vandopløselig);
  • sen tilslutning til brystet (2. dag);
  • fodring strengt efter timen;
  • mangel på hormonel krise.

patogenese

Patogenesen af ​​fysiologisk gulsot er forbundet med den midlertidige umodenhed af leverenes glucuronyltransferasesystem og akkumuleringen af ​​ledig bilirubin i blodet, som er resultatet af denne umodenhed.

Bilirubin dannes og kommer ind i blodbanen i flere faser:

  • I fase I spaltes hæmoglobin under indflydelse af hemoxygenase (mikrosomalt enzym), coenzym NADPH og ilt i knoglemarv, leveren og miltens makrofager i jern, globin, carbonmonoxid og IX-alfa-biliverdin (lineær tetrapyrrol).
  • I fase II omdannes det cytosoliske enzym biliverdin reduktase IX-alpha biliverdin til fri (indirekte eller ukonjugeret) X-alfa bilirubin, som er et fedtopløseligt stof på grund af tilstedeværelsen af ​​6 stabile intramolekylære hydrogenbindinger. Når disse bindinger ødelægges med glucuronsyre, bliver bilirubin konjugeret.
  • I fase III binder fri bilirubin ind i blodbanen, bindes til albumin (1 g albumin er i stand til at binde op til 8,2 mg bilirubin) og transporteres til leveren.
  • I fase IV adskilles indirekte bilirubin, som kommer ind i leverens sinusoider, på niveauet af hepatocytmembranen fra albumin og diffunderer gennem det omgivende hepatocytlag af vand og cytomembran ind i midten af ​​hepatocytet ved anvendelse af transportproteiner.
  • I trin V anvendes ukonjugeret bilirubin med UDPHT (et mikrosomalt enzym), der skal konjugeres med glucuronsyre og i ringe grad med xylose, sulfater og glucose. Dannelse af direkte bilirubin forekommer i nærvær af glucose og oxygen.
  • I fase VI kommer direkte bilirubin ind i hulrummets hulrum og derefter ind i galdeblæren og tarmene som en del af galden.
  • Trin VII omfatter hydrolyse af direkte bilirubin i tyktarmen og dannelsen af ​​fri bilirubin (urobilinogen), som delvist absorberes i tarmen og går ind i blodbanen (enterohepatisk bilirubin recycle).

I perioden med prænatal udvikling er bilirubin næsten ikke konjugeret, da:

  • der er ingen proteiner i fostrets lever, der hjælper hepatocytter med at fange bilirubin;
  • moderhormoner hæmmer aktiviteten af ​​enzymet UDHT.

I fosteret er hovedorganet, der fjerner bilirubin, placenta - bilirubin gennem moderkagen kommer ind i moderens blodbanen og bortskaffes efterfølgende.

  • På grund af manglen på albumin er dets binding til bilirubin reduceret (albuminmangel er højere hos premature babyer).
  • Konjugering forsinkes på grund af manglende leverenzymer.
  • På grund af overvejelsen i blodet af bilirubinmonoglucuronider, som let hydrolyseres, øges reabsorptionen af ​​bilirubin i tarmen (diglucuronid, der er mere resistent over for hydrolyse, dannes også under bindingsforbindelsen med glucuronsyre, men det er praktisk taget fraværende hos nyfødte). Den øgede hydrolyse bidrager også til manglen på katalysering af katabolisme (nedbrydning) af bilirubin til urobilinogen og stercobilin bakteriel tarmflora og en øget koncentration af β-glucuronidase.

Akkumulering af indirekte bilirubin forårsager gul farvning af slimhinderne, huden og scleraen i øjnene.

Indirekte bilirubin er et toksin til CNS, men den toksiske virkning (nuklear gulsot eller bilirubin encephalopati) udvikler sig når det når en vis koncentration i blodet. Risikoen for nyfødte er bilirubin over 255 μmol / l i spædbørn og over 150-170 μmol / l (afhængigt af vægt) hos premature babyer. Forsinkelsen af ​​meconium hos nyfødte skaber betingelser for øget reabsorption af bilirubin. Derfor er niveauet af bilirubin højere hos disse nyfødte.

Bilirubin på den første vækstdag på grund af:

  • et stort antal forstadier af erytrocytter, der ikke har tid til at modne i knoglemarv, lever og milt;
  • kortere end hos voksne, perioden for eksistensen af ​​cirkulerende røde blodlegemer;
  • et stort antal cirkulerende røde blodlegemer, der bærer hæmoglobin.

symptomer

Følgende tegn er karakteristiske for fysiologisk gulsot:

  • udseende af gul farve i huden, sclera og slimhinder 48 timer efter fødslen, når koncentrationen af ​​bilirubin når 51-60 μmol / l i fuldtidsbørn og 85-103 μmol / l i for tidlige babyer (i for tidlige babyer er mængden af ​​indirekte bilirubin i blodet sædvanligvis højere end fuld sigt, men akkumuleringen er langsommere);
  • forhøjede niveauer af bilirubin, som ikke når koncentrationen, der forårsager nuklear gulsot (over 324 μmol / l i fuldtidsbørn, 220-270 μmol / l i preterm og 170-205 μmol / l hos meget tidlige spædbørn);
  • stigning i niveauet af bilirubin i løbet af de første 3-4 dage af livet og dets maksimale koncentration i 3-7 dage;
  • barnets generelle tilstand er fortsat tilfredsstillende;
  • der er ingen ændringer i urinens og fæces farve, leveren og milten øges ikke;
  • hæmoglobinniveau er inden for normale grænser;
  • timers stigning i bilirubin overstiger ikke 3,4 μmol / l (stigningen pr. dag er 85,5 μmol / l).

Den maksimale koncentration af bilirubin i blodet i terminale babyer er i gennemsnit på dag 3 (77-120 μmol / l) og hos premature babyer på dag 5-8 (137-171 μmol / l).

Et fald i indholdet af højt bilirubin i termiske babyer sker dag 14 og i for tidlige babyer - op til 3 eller flere uger.

I fysiologisk gulsot af nyfødte er der 2 udviklingsstadier:

  • Fra fødselstidspunktet til den femte dag i livet. I løbet af dette stadium er der en forholdsvis hurtig stigning i niveauet af gratis bilirubin til en topværdi på 3. dag i livet og et kraftigt fald i niveauet af bilirubin på den 5. livsdag.
  • Fra den 5. livsdag til den 14. dag. På dette stadium er der et lavt fald i niveauet af indirekte bilirubin til normal, hvilket detekteres hos voksne.

I fysiologisk gulsot vises yellowness først på ansigtet, så på nakken, og så spredes det til bagagerum og ekstremiteter. Hvis niveauet af bilirubin er 68-136 μmol / l, får kun hud i ansigt og hals en gul farve.

diagnostik

Diagnose af fysiologisk gulsot hos børn er baseret på:

  • Anamnesisdata, herunder specifikationen for starten på gulsot (ikke tidligere end 1,5 dage fra fødselsfristen) og sygdommens mulige familiemæssige karakter.
  • Data om fysisk undersøgelse, som gør det muligt at bestemme skyggen af ​​huden (under indflydelse af indirekte bilirubin, får huden en lysegul farvetone, og når den udsættes for den bundet fraktion af bilirubin, bliver huden snavset gul). Tilstedeværelsen eller fraværet af ændringer i leverens og miltens størrelse, hæmoragiske manifestationer, ødem, ekstensiv økymose eller cephalhematom er afsløret, opmærksomheden på urinens og fæces farve vurderes barnets neurologiske status. Det omtrentlige niveau af bilirubin er etableret ved anvendelse af et icterometer, som gør det muligt at bestemme den omtrentlige mængde bilirubin i blodet og subkutant væv ved at trykke en plade med farvede striber på den på huden.
  • Kliniske bloddata.

behandling

Fysiologisk gulsot af nyfødte behøver ikke behandling, som i løbet af modning og omstrukturering af barnets krop, forsvinder den gradvis af sig selv.

Med en stigning i niveauet af bilirubin til en toksisk værdi udføres fototerapi, hvor indirekte bilirubin omdannes til en vandopløselig form ved virkningen af ​​blålyslamper (bølgelængde 410-460 nm).

Ved brug af lamper med udifferentieret lys ledsages fototerapi af
infusionsterapi for at forhindre vandforstyrrelser.

Nyfødt gulsot

Nyfødte gulsot - fysiologisk eller patologisk tilstand forårsaget af hyperbilirubinæmi og gulsot manifesteret ved farvning af huden og synlige slimhinderne i børn i de første dage af deres liv. Nyfødte gulsot er karakteriseret ved forøget koncentration af bilirubin i blodet, anæmi, icteric af hud, slimhinder eller øjne, hepato-splenomegali og, i alvorlige tilfælde - bilirubin encefalopati. Diagnose af neonatal gulsot er baseret på en visuel vurdering af graden af ​​gulsot på Cramer skalaen; bestemmelse af niveauet af røde blodlegemer, bilirubin, leverenzymer, blodtype af mor og barn og al. Behandling af neonatal gulsot omfatter ammer infusionsterapi, lysbehandling, udskiftningstransfusion.

Nyfødt gulsot

neonatal gulsot - neonatal syndrom karakteriseret ved synlig hud farvning icteric, sclera og slimhinder på grund af forhøjede niveauer af bilirubin barn. Ifølge observationer udvikler gulsot af nyfødte i 60% af fuldtids- og 80% for tidlige babyer i den første uge af livet. I pædiatri er fysiologisk gulsot hos nyfødte mest almindelige, og tegner sig for 60-70% af alle tilfælde af syndromet. Nyfødt gulsot udvikler sig, når bilirubinniveauerne stiger over 80-90 μmol / L i fuldtidsophold og mere end 120 μmol / l i præmative spædbørn. Langvarig eller alvorlig hyperbilirubinæmi har en neurotoksisk virkning, dvs. det forårsager hjerneskade. Graden af ​​toksiske virkninger af bilirubin afhænger hovedsageligt af koncentrationen i blodet og varigheden af ​​hyperbilirubinæmi.

Klassificering og årsager til gulsot hos nyfødte

Først og fremmest kan neonatal gulsot være fysiologisk og patologisk. Ved oprindelse gulsot af nyfødte er opdelt i arvelig og erhvervet. På basis af laboratoriekriterier, dvs. stigninger i en eller anden bilirubinfraktion, skelnes hyperbilirubinæmi med dominans af direkte (bundet) bilirubin og hyperbilirubinæmi med prævalens af indirekte (ikke-relateret) bilirubin.

Konjugationsgulsot hos nyfødte omfatter tilfælde af hyperbilirubinæmi, som skyldes nedsat clearance af bilirubin med hepatocytter:

  • Fysiologisk (forbigående) gulsot af fuldtidsfødte
  • Gulsot af for tidlige spædbørn
  • Arvelig gulsot forbundet med syndromerne af Gilbert, Crigler-Nayyar type I og II osv.
  • Gulsot med endokrine patologi (hypothyroidisme hos børn, diabetes i moderen)
  • Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma
  • Pregnan's gulsot af ammende babyer
  • Medicinsk gulsot af nyfødte, på grund af udnævnelsen af ​​chloramphenicol, salicylater, sulfonamider, kinin, store doser af K-vitamin osv.

Hemolytisk gulsot hos nyfødte er præget af øgede bilirubinniveauer på grund af forøget destruktion (hæmolyse) af et barns erytrocytter. Denne type hyperbilirubinæmi omfatter:

Mekanisk gulsot af nyfødte forårsaget af en overtrædelse af udledningen af ​​bilirubin med galde gennem galdevejen og tarmene. De kan forekomme med defekter (atresi, hypoplasi) af de intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler, intrauterin kolelithiasis, kompression af galdekanaler udefra ved infiltration eller tumor, blokering af galdekanaler indefra, gallefortykkelsessyndrom, pylorisk stenose, intestinal obstruktion mv.

Gulsot blandet oprindelse (parenkymatisk) forekommer i nyfødte med føtalt hepatitis forårsaget af intrauterin infektioner (toxoplasmose, cytomegali, listeriose, Herpes, viral hepatitis A, B, D), toksisk og septisk leverskade ved sepsis, arvelige sygdomme i stofskiftet (cystisk fibrose, galactosemia ).

Symptomer på gulsot hos nyfødte

Fysiologisk gulsot af nyfødte

Transient gulsot er en grænsetilstand i neonatalperioden. Umiddelbart efter fødslen ødelægges et overskud af røde blodlegemer, hvor føtal hæmoglobin er til stede, med dannelsen af ​​fri bilirubin. På grund af den midlertidige umodenhed af leverenzymet glucuronyltransferase og tarmens sterilitet reduceres bindingen af ​​fri bilirubin og dets udskillelse fra en nyfødtes legeme med fæces og urin. Dette fører til akkumulering af overskydende volumen bilirubin i det subkutane fedt og farvning af hud og slimhinder i gul.

Fysiologisk gulsot af nyfødte udvikler 2-3 dage efter fødslen, når sit maksimum på 4-5 dage. Topkoncentrationen af ​​indirekte bilirubin er i gennemsnit 77-120 μmol / l; urin og afføring har normal farve; leveren og milten forstørres ikke.

I forbigående gulsot af nyfødte strækker sig en mild grad af gulsot af huden ikke under navlestrengen og findes kun med tilstrækkeligt naturligt lys. Med fysiologisk gulsot bliver det nyfødte velfærd normalt ikke forstyrret, men med signifikant hyperbilirubinæmi kan der opstå træg sug, sløvhed, døsighed og opkastning.

Hos friske nyfødte er forekomsten af ​​fysiologisk gulsot forbundet med den midlertidige umodenhed i leverenes enzymsystemer og betragtes derfor ikke som en patologisk tilstand. Når man observerer et barn, organiserer ordentlig fodring og omsorg, dræber manifestationerne af gulsot alene på 2 uger af nyfødte spædbørn.

Gulsot af for tidlige nyfødte er karakteriseret ved en tidligere indtræden (1-2 dage), en top af manifestationer med 7 dage og en tilbagegang på tre uger af et barns liv. Koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet af for tidligt højere (137-171 mmol / l), dets stigning og nedsættelse forekommer langsommere. På grund af den længere modning af leverenes enzymsystemer i premature babyer skabes truslen om udvikling af nuklear gulsot og bilirubinforgiftning.

Arvelig gulsot

Den mest almindelige form for arvelig konjugativ gulsot hos nyfødte er forfatningsmæssig hyperbilirubinæmi (Gilbert syndrom). Dette syndrom forekommer i en population med en frekvens på 2-6%; arvet på en autosomal dominerende måde. I hjertet af Gilberts syndrom er en defekt i aktiviteten af ​​leverenes enzymsystemer (glucuronyltransferase) og som følge heraf en krænkelse af fangsten af ​​bilirubin af hepatocytter. Nyfødt gulsot med konstitutionel hyperbilirubinæmi forekommer uden anæmi og splenomegali, med en lille stigning i indirekte bilirubin.

Arvelig gulsot hos nyfødte med Crigler-Nayar syndrom er forbundet med en meget lav glucuronyltransferaseaktivitet (type II) eller fravær (type I). I type I-syndrom udvikler nyfødt gulsot allerede i de første dage af livet og vokser stadigt; hyperbilirubinæmi når 428 μmol / l og derover. Typisk udvikling af nuklear gulsot, mulig dødelig udgang. Type II-syndrom har som regel et godartet kursus: neonatal hyperbilirubinæmi er 257-376 mmol / l; nuklear gulsot er sjældent.

Gulsot med endokrine patologi

Opstår sædvanligvis hos børn med medfødt hypothyroidisme på grund af mangel på skjoldbruskkirtelhormoner, der forstyrrer modningen af ​​enzymet glucuronosyltransferase, konjugeringsprocessen og udskillelsen af ​​bilirubin. Gulsot med hypothyroidisme er påvist hos 50-70% af nyfødte; manifesterer sig på den 2-3 dag i livet og varer op til 3-5 måneder. Udover gulsot har nyfødte sløvhed, pastoznost, hypotension, bradykardi, grov stemme, forstoppelse.

Tidlig gulsot kan forekomme hos nyfødte, hvis mødre lider af diabetes på grund af hypoglykæmi og acidose. Maniferet langvarig isterisk syndrom og indirekte hyperbilirubinæmi.

Gulsot hos nyfødte med asfyksi og fødselstrauma

Fosterhypoxi og neonatal asfyksi forsinker dannelsen af ​​enzymsystemer, hvilket resulterer i hyperbilirubinæmi og nuklear gulsot. Forskellige fødselsskader (cephalohematom, intraventrikulær blødning) kan være kilderne til dannelsen af ​​indirekte bilirubin og dets forbedrede penetration i blodet med udviklingen af ​​isterfarvning af hud og slimhinder. Sværhedsgraden af ​​nyfødt gulsot afhænger af sværhedsgraden af ​​hypoxisk asfyksi syndrom og niveauet af hyperbilirubinæmi.

Graviditet gulsot

Væddersyndrom eller gulsot hos ammende børn udvikler sig i 1-2% af nyfødte. Det kan forekomme i den første uge af et barns liv (tidlig gulsot) eller på dag 7-14 (sent gulsot af nyfødte) og vedvarer i 4-6 uger. Blandt de mulige årsager til gravid gulsot hos nyfødte er tilstedeværelsen i mælken af ​​moderøstrogener, der forhindrer bindingen af ​​bilirubin; ustabile amning i moderen og den relative underernæring af barnet, hvilket får bilirubin til at blive absorberet i tarmen og dets indtræden i blodbanen mv. navlestrengstimulering af arbejdskraft. Forløbet af denne type gulsot hos nyfødte er altid godartet.

Nuklear gulsot og bilirubin encephalopati

Med en progressiv stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet kan dets indtrængning gennem blodhjernebarrieren og aflejringen i hjernens basale kerner (nuklear gulsot af nyfødte) forårsage udvikling af en farlig tilstand - bilirubin encephalopati.

I første fase domineres klinikken af ​​tegn på bilirubinforgiftning: sløvhed, apati, døsighed af barnet, et monotont skrig, et vandrende udseende, opkastning, opkastning. Snart har nyfødte klassiske tegn på nuklear gulsot ledsaget af stiv nakke, spasticitet i kropsmuskler, periodisk stimulation, udbulning af en stor forår, suger væk fra sugning og andre reflekser, nystagmus, bradykardi, anfald. I denne periode, der varer fra flere dage til flere uger, er der en irreversibel skade på centralnervesystemet. I løbet af de næste 2-3 måneders levetid i barnetilstanden observeres der en bedragerisk forbedring, men allerede på 3-5 måneder af livet diagnosticeres neurologiske komplikationer: cerebral parese, CRA, døvhed osv.

Diagnose af gulsot af nyfødte

Gulsot opdages selv i et barns ophold på et barsels hospital ved en neonatolog eller børnelæger, når de besøger en nyfødt kort tid efter afladningen.

Til visuel vurdering af graden af ​​gulsot hos nyfødte anvendes Kramer-skalaen.

  • Jeg grad - yellowness af ansigt og hals (bilirubin 80 μmol / l)
  • Grad II - yellowness spredes til navleniveauet (bilirubin 150 μmol / l)
  • Grad III - yellowness strækker sig til knæniveauet (bilirubin 200 μmol / l)
  • Grad IV - yellowness strækker sig til ansigt, krop, lemmer, med undtagelse af palmer og såler (bilirubin 300 μmol / l)
  • V - total yellowness (bilirubin 400 μmol / l)

De nødvendige laboratorieundersøgelser til den første diagnose af gulsot af nyfødte er: bilirubin og dets fraktioner, komplet blodtal, blodtype af barnet og moren, Coombs-testen, PET, urinalyse, leverfunktionstest. Hvis der er mistanke om hypothyroidisme, er det nødvendigt at bestemme skjoldbruskkirtlen hormoner T3, T4, TSH i blodet. Identifikation af intrauterin infektioner udføres ved hjælp af ELISA og PCR.

Som en del af diagnosen obstruktiv gulsot udføres en ultralyd af lever- og galdekanaler, MR-cholangiografi, FGDS, abdominal radiografi, høring af en pædiaturgirurg og pædiatrisk gastroenterolog.

Behandling af gulsot af nyfødte

For at forhindre gulsot og reducere graden af ​​hyperbilirubinæmi skal alle nyfødte have en tidlig start (fra den første time af livet) og regelmæssig amning. Hos nyfødte med neonatal gulsot er hyppigheden af ​​anbefalet amning 8-12 gange om dagen uden en natpause. Det er nødvendigt at øge det daglige volumen af ​​væske med 10-20% sammenlignet med barnets fysiologiske behov og tage enterosorbenter. Hvis oral hydrering ikke er mulig, udføres infusionsbehandling: dryp glucose, nat. opløsning, ascorbinsyre, cocarboxylase, vitaminer fra gruppe B. For at øge konjugeringen af ​​bilirubin til en nyfødt med gulsot, kan phenobarbital administreres.

Den mest effektive metode til behandling af indirekte hyperbilirubinæmi er kontinuerlig eller intermitterende fototerapi, som fremmer oversættelsen af ​​indirekte bilirubin til en vandopløselig form. Komplikationer af fototerapi kan være hypertermi, dehydrering, forbrændinger, allergiske reaktioner.

I hæmolytisk gulsot hos nyfødte er udskiftet blodtransfusion, hæmosorption, plasmaudveksling indikeret. Alle unormale gulsot af nyfødte kræver øjeblikkelig behandling af den underliggende sygdom.

Neonatal gulsot prognose

Transient gulsot af nyfødte passerer i de fleste tilfælde uden komplikationer. Dog kan overtrædelsen af ​​tilpasningsmekanismer føre til overgang af fysiologisk gulsot hos nyfødte i en patologisk tilstand. Observationer og beviser tyder på, at der ikke er nogen sammenhæng mellem vaccination mod viral hepatitis B og gulsot hos nyfødte. Kritisk hyperbilirubinæmi kan føre til udvikling af nuklear gulsot og dets komplikationer.

Børn med patologiske former for neonatal gulsot er underlagt opfølgningsovervågning af en distriktet pædiatrikør og pædiatrisk neurolog.

Nyfødt gulsot: årsager, behandling og virkninger

I næsten 70% af nyfødte i den første uge af livet diagnostiserer læger på barselssygehus gulsot. Men i 90% af tilfældene er det fysiologisk, og kun 10% er patologisk. Lad os prøve at forstå, hvad gulsot er, hvorfor det forekommer i en nyfødt baby, som læger diagnosticerer og behandler gulsot af nyfødte (nyfødt gulsot).

JAUNDANTER: GENEREL INFORMATION

Gulsot er ikke en sygdom, det er et syndrom (kompleks af symptomer), som manifesteres af gul farvning af slimhinder, hud og sclera. Der er mange sygdomme (medfødt og erhvervet), i det kliniske billede, hvor hudens og slimhindernes yellowness finder sted.

Det fremgår som følge af akkumulering af galpigment bilirubin i blodet (hyperbilirubinæmi) og derefter i vævene. Jo højere niveau, desto mere intens isterfarvningen. I denne grønne og gule nuancer af oliven hud og slimhinder indikerer en stigning i koncentrationen af ​​direkte bilirubin, og alle nuancer fra bleg citron til rige safran - om at øge mængden af ​​indirekte bilirubin.

Gulsot forekommer gradvist: Sklerasen og den hårde gane (dens slimhinde) pletter først, så bliver huden gul og begynder med hovedet og slutter med tæens og hændernes endelige falsker. Det menes, at nyfødte på sigt meddelelse hud gulhed muligt, hvis bilirubin i blodet er 85 mol / l eller mere, og for tidligt fødte børn - 120 pmol / l eller mere, fordi det subkutane fedtlag har mindre udtalt. Tabellen viser normerne for bilirubin hos nyfødte, herunder tidlige.

KLASSIFIKATION AF NEONATALE GULDER

  1. Alle gulsot i nyfødtperioden er opdelt i to grupper:
  • fysiologisk gulsot af nyfødte. Det er ca. 9/10 af det samlede antal gulsot diagnosticeret hos spædbørn.

Fysiologisk gulsot er en midlertidig tilstand forårsaget af den ufødte og funktionelle ufuldkommenhed af enzymets systemer i leveren hos den nyfødte. I fostret udskilles en del af det dannede bilirubin, der trænger gennem moderkagen ind i moderens blodbanen, af moderens lever. En født baby har ikke en sådan mulighed. Og hans lever kan ikke straks klare den øgede belastning, så bilirubin begynder at ophobes i blodet.

Fysiologisk gulsot fremkommer fra 3 til 5 dage i livet og varer ikke længere end 10 dage hos fuldtidsbørn og ikke længere end to uger i for tidlige babyer. Barnets generelle tilstand er ikke forstyrret. Mængden af ​​indirekte bilirubin i fysiologisk gulsot overstiger ikke 200-222 μmol / l.

  • patologisk gulsot. De udgør 1/10 af det samlede neonatale gulsot. Patologisk gulsot, uanset mekanismen af ​​dets forekomst, er altid et symptom på sygdommen.
  1. Ifølge resultaterne af laboratorieundersøgelser:
  • gulsot med hyperbilirubinæmi på grund af direkte bilirubin;
  • gulsot med hyperbilirubinæmi på grund af indirekte bilirubin.
  1. Af oprindelse:
  • fødsel;
  • købt.
  1. Ifølge mekanismen for stigende blodniveauer af bilirubin. Vi betragter denne klassifikation i detaljer, da patologisk gulsot, selv om de kun udgør en lille del af alle gulsot hos nyfødte, er et tegn på alvorlig arvelig eller erhvervet sygdom.

ÅRSAGER AF PATOLOGISKE JAWLS

Husk at hyperbilirubinæmi er en stigning i forhold til det normale indhold af bilirubin i blodgallpigmentet. Dens metabolisme i den menneskelige krop er en kompleks proces bestående af flere trin (produktionen af ​​bilirubin, en serie af dets biokemiske transformationer og eliminering fra kroppen). Enhver selv den mindste svigt i arbejdet med denne biologiske mekanisme fører til en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodserumet og til udseendet af gulsot. Derefter analyserer vi de forskellige muligheder for sådanne "problemer" i bilirubinmetabolismen og overvejer nogle af de sygdomme, der opstår fra dem.

Øget bilirubinproduktion. Gulsot af denne type kan være medfødt og erhvervet:

  1. fødsel:
  • erythrocytemembranen (membran) patologi.

Sygdommen begynder gradvist og skrider langsomt. Gulsot forekommer undertiden allerede i nyfødtperioden, leveren og milten vokser, senere udvikler anæmi;

  • røde celleenzymmangel.

Hos nyfødte forekommer sygdommen oftere på livets anden dag: gulsot fremstår, urinen mørkner

  • defekter i strukturen og syntesen af ​​hæmoglobin og hæm.

I den nyfødte periode manifesterer sygdommen sig meget sjældent, det gør sig normalt tættere på andet halvår af livet.

  1. erhvervet:
  • hæmolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN) er resultatet af en immunologisk konflikt mellem fostrets blod og moderens blod. Uforligelighed udvikler sig for Rh-antigener, AB0-antigener (ved blodgruppe) eller andre gruppefaktorer;
  • blødninger (cefalohematom eller blødninger i de indre organer) ved resorption af hvilke hæmoglobindbrydningsprodukter der indtræder i blodet, og den nyfødte gulsot fremkommer;
  • andre årsager til gulsot hos nyfødte, såsom polycytæmi (en stigning af røde blodlegemer i blodet), blod indtaget syndrom (udviklet i kontakt med blod under fødslen i mavetarmkanalen af ​​barnet), lægemiddel hæmolyse, immunpatologisk sygdom hos moderen, og andre.

Defekter af fange, konjugering og udskillelse af bilirubin. Gulsot af denne type kan også være medfødt og erhvervet:

  1. fødsel:
  • Gilberts syndrom, hvilke piger lider 2-4 gange mindre end drenge. På grund af en defekt i cellemembranen af ​​hepatocytter forstyrres transportprocesserne og bindingen af ​​bilirubin. Ofte på sygehuset syntes sådan gulsot, som ikke forårsager angst, betragtes som den fysiologiske gulsot af nyfødte. Og kun i skole eller endda i ungdomsår er sygdommen diagnosticeret;
  • Crigler - Nayar syndromer (type I og type II). I det første tilfælde, når leveren helt mangler enzymet glucuronyl barn gulning i de første timer efter fødslen, i blodniveauer af bilirubin stiger støt (op til 700 pmol / l eller mere). Virkningen af ​​behandling er fraværende. Som et resultat af det faktum, at indirekte bilirubin er deponeret i hjernens nukleare og nervenoder, udvikles nukleare gulsot af nyfødte, hvis konsekvenser er et barns død i det første år af livet. I det andet tilfælde reduceres aktiviteten af ​​dette enzym kraftigt (mindre end 10% af normen), så gulsot er ikke så svært. I de første dage af livet er urin og fæces lyse, men så erhverver de normal farve. Niveauet af bilirubin hos nyfødte overstiger normalt ikke 380 μmol / l, nuklear gulsot udvikler sjældnere. På baggrund af den igangværende behandling er der en positiv udvikling;
  • Lyceum - Driscoll syndrom, hvor moderens blod indeholder et stof, der reducerer aktiviteten af ​​enzymet glucuronyltransferase. Barnet bliver gul i de første dage efter fødslen, koncentrationen af ​​bilirubin kan være høj, hvilket truer udviklingen af ​​nuklear gulsot hos nyfødte, hvis konsekvenser er tragiske. Men med korrekt behandling er sygdommens prognose meget gunstig;
  • Dabin-Jones syndrom er en arvelig sygdom som følge af en defekt i fjernelsen af ​​bilirubin fra leverceller. Gulsot er normalt moderat, lidt forstørret lever. Men i barselshospitalet er diagnosen af ​​denne sygdom sjældent lavet;
  • symptomatisk gulsot i medfødt hypothyroidisme, medfødt insufficiens af enzymer involveret i metabolisme af galactose (galactosemia) eller fructose (fructosemi). Når galactosæmi vedvarende gulsot vises på den første dag, øges leveren og milten. Disse symptomer kombineres med diarré, opkastning, afslag på at spise. Ved udgangen af ​​nyfødtperioden udvikles leversvigt. Fructosemia er mere godartet.
  1. erhvervet:
  • gulsot fra et overskud af hormoner i modermælk forekommer hos 0,5-2% af nyfødte. Udviklet på grund af karakteristika for sammensætning af modermælk: høje koncentrationer af gravidandiol og frie fedtsyrer, forekomsten af ​​enzymet beta-glucuronidase, høj aktivitet af lipoprotein lipase. Alt dette fører til forstyrrelse af konjugation og i højere grad udskillelse af bilirubin. Gulsotet optrådte på den tredje dag når sit maksimum med 6-14 dage og ligner den fysiologiske gulsot af nyfødte, men det varer meget længere, nogle gange op til to måneder. Koncentrationen af ​​bilirubin i blodet overstiger normalt ikke 200-240 μmol / l. Hvis babyen er fravænnet og overført til blandingen i 2-3 dage, falder niveauet af bilirubin markant. Som en regel forårsager genoptagelsen af ​​amning på den 4-6de dag ikke gulsotforbedring;
  • gulsot med en mangel på hormoner i blodet. Det forekommer hos ¾ babyer, der lider af hypothyroidisme. På grund af utilstrækkeligheden af ​​hormoner produceret af skjoldbruskkirtlen er modningen af ​​enzymet glucuronyltransferase svækket, hvilket påvirker bilirubins metabolisme. Gulsot er længe, ​​vises på den 2-3 dag i livet og af og til varer op til 16-20 uger. Det kombineres med sløvhed, tørhed og "marmorering" af huden, grov stemme, inaktivitet, ødem. Ved foreskrivelse af hormonbehandling falder niveauet af galpigment i blodet fra maksimalt 200-220 μmol / l til det normale bilirubinniveau hos nyfødte;
  • neonatal hepatitis: infektiøs (med toxoplasmose, cytomegalovirusinfektion, listeriose osv.) og giftig (med sepsis) hepatitis. Subakut hormon forekommer oftere, mindre ofte manifesterer det sig akut. Barnet bliver gul eller umiddelbart ved fødslen eller i de første 2-3 uger. Gulsot fortsætter fra 2-3 uger til 2,5-3 måneder. Urinen bliver mørk, taburet taber sin farve, leveren stiger og fortykker. Abdominal distention, opkastning og neurologiske symptomer noteres. Blødninger kan forekomme.

Mekanisk eller obstruktiv gulsot:

  1. medfødte årsager:
  • misdannelser i galdevejen med deres fulde blokering eller indsnævring af lumen. Udstrømningen af ​​galde er overtrådt, bilirubin trænger ind i blodbanen, inflammation begynder i galdekanalerne. Gulsot er bestemt fra de første dage af livet, huden får gradvis en grønlig farvetone, kalorier bliver misfarvede og urinen mørkere. Leveren er tæt, forstørret, med dilaterede vener synlige på maven. Når atresia af de ekstrahepatiske galdekanaler for at forhindre udviklingen af ​​barnets cirrhose i 1,5-2 måneder, indikeres kirurgisk behandling;
  • cystisk fibrose, andre arvelige sygdomme, såsom hæmokromatose, Niemann-Pick-sygdom, Zellwegers syndrom, Caroli-sygdom osv. Med cystisk fibrose forekommer for eksempel galdehindring med tykt slim.
  1. erhvervede grunde:
  • hypoplasi eller atresi i galdekanalen på grund af perinatal hepatitis;
  • galdefortykkelsessyndrom, når kanalerne er blokeret af slimplugger. Udvikler ofte som en komplikation af gulsot med øget bilirubinproduktion;
  • andre årsager: cyste af den fælles galdekanal, kompression af sin tumor, sten i kanalerne osv.

JAWNES NEWBORNS: KONSEQUENCES

Faren for gulsot er for det første den indirekte bilirubins høje toksicitet. Dette stof i en bestemt koncentration af bilirubin i blodet (400 μmol / l - på fuld sigt, fra 150 til 170 μmol / l - i for tidlig) trænger ind i hjernen og ødelægger nerveceller i akkumulerer i nogle af dets knuder og kerner. Dette er nuklear gulsot, som oftest virker som en komplikation af HDN.

De første tegn på nuklear gulsot hos en nyfødt er:

  • svag sugning, opkastning og selv opkastning;
  • reduceret muskel tone og hyppig gabning;
  • svage reflekser og sløvhed.

Gradvis vokser klinikken: åndedrætsanfald, umobilitet, manglende reflekser erstattes af muskelspasmer, neurologiske symptomer udtrykkes. Efter en forbedring i barnets tilstand (i alderen 3-4 uger) efter 3-5 måneders liv dannes alvorlig bilirubin encefalopati: lammelse, parese, nedsat hørelse, psykomotorisk retardation osv. Konsekvenserne af nuklear gulsot kan forårsage barnets handicap. Ifølge statistikker fra et hundrede nyfødte diagnosticeret med nuklear gulsot dør to børn.

Hovedopgaven for neonatologer er at forhindre udviklingen af ​​nuklear gulsot hos et barn med hyperbilirubinæmi. Uden konstant overvågning af niveauet af bilirubin i blodet for at gøre det meget vanskeligt. Derfor bør moderen til den "gullige" baby ikke blive overrasket og endnu mere foruroliget, når laboratorieassistenterne kommer mere end en gang om dagen og tager blod fra barnet til forskning. Koncentrationen af ​​bilirubin i blodet er også det vigtigste kriterium for valg af metoden til behandling af gulsot.

Er det muligt ikke at behandle gulsot af nyfødte? Det er kun muligt, hvis niveauet af bilirubin er hævet ret ubetydeligt, og samtidig lider barnets generelle trivsel ikke, hvilket i de fleste tilfælde er karakteristisk for fysiologisk gulsot.

Men selv i denne situation overvåges barnet konstant af barselshospitalet og den lokale børnelæge efter afskrivning fra barselshospitalet. Og moderen skal amme barnet, give ham mere vand og "fange" solrige dage til ture.

METODER TIL BEHANDLING GUL IN NEWBORN

For gulsot af nyfødte vælger lægen behandlingen individuelt for hvert barn. Taktikken afhænger primært af sværhedsgraden af ​​hyperbilirubinæmi, på sværhedsgraden af ​​barnets tilstand og på den diagnose, der er lavet for ham (HDN, arvelig sygdom osv.).

lysbehandling

Det første der begynder behandling af gulsot er fototerapi. Fototerapi til nyfødte er en effektiv behandlingsmetode baseret på det faktum, at den toksiske form af indirekte bilirubin omdannes til ugiftige vandopløselige former i huden under påvirkning af lys med en bølgelængde på 440-460 nm.

Jo mindre kroppens vægt af den nyfødte, jo mindre stråling begynder med bilirubin. Så babyer med en vægt på 2,5 kg eller derover starter lysbehandling ved et bilirubinniveau på 255-295 μmol / L, og for børn med en kropsvægt på mindre end 1,5 kg - allerede ved 85-140 μmol / L.

Til fototerapi af nyfødte bruger specielle lamper. Lampen til behandling af gulsot kan være blå, grøn eller blå. Det nøgne barn er anbragt i et toilet, hvor det er placeret under lampen til behandling af gulsot mindst 12 timer om dagen. På samme tid beskytter området af kønsorganer og øjne mod strålingsvirkningerne.

Varigheden af ​​fototerapiens forløb bestemmes ikke af timer eller dage, men ved resultaterne af biokemiske blodprøver. Så snart koncentrationen af ​​bilirubin i barnets blod vender tilbage til den fysiologiske norm for sin alder, afbrydes bestrålingen.

Fototerapi forårsager ikke nogen skade for den nyfødte. Men forudsat at den udføres i en lægeinstitution, hvor lægen bestemmer babyens opholdsstil under lampen, overvåger den konstant barnets legemsvægt, overvåger hyperbilirubinemiens dynamik og andre laboratorieindikatorer.

Når barnets forældre er efterladt fra barselshospitalet, er de engageret i selvstændig aktivitet, og efter at have fået en fototerapilampe begynder de at "behandle" gulsotet selv, risikoen for, at barnet bliver overophedet og dehydreret øges mange gange! Vil du tage risikoen? Eller stop med at være doven og begynde at gå til klinikken med barnet?

Operation udskiftelig blodtransfusion (OZPK)

Der er strenge kriterier for OZPK's planlagte og akutte adfærd:

  • laboratorium - er niveauet af bilirubin i ledningsblodet ved fødslen og dets timeforøgelse med eller uden lysbehandling, koncentrationen af ​​hæmoglobin osv.
  • klinisk gennemprøvet sensibilisering hos en kvinde og tegn på svær HDN hos hendes baby, udseendet af symptomer på bilirubinforgiftning.

Læger vælger blodkomponenter til transfusion strengt individuelt for en bestemt nyfødt og typen af ​​uforenelighed af moderens blod og barnets blod.

OZPK udfører efter testning for kompatibilitet gennem et kateter installeret i navlestrengen. Selv med et ideelt udvalgt materiale til operation og med sterilitet under operationen, er komplikationer ikke udelukket: nedsat hjertefunktion, luftemboli, trombose, infektion, anafylaktisk shock og nogle andre. Derfor tager medicinsk personale ikke øjnene fra barnet inden for tre timer efter OZPK.

Infusionsterapi

Infusionsterapi med glukose og natriumchloridopløsninger udføres for at lindre forgiftning, fremskynde bindingen og fjernelse af bilirubin fra barnets krop. Hvis barnets blod har et reduceret proteinindhold, skal du anvende albuminopløsning.

Narkotikabehandling

Lægemiddelbehandling er rettet mod at aktivere bindingen af ​​bilirubin i leveren og dets adsorption i tarmen.

Populært for 15 år siden anvendes phenobarbital, som aktiverer leverbindingssystemet, ikke i den nyfødte periode. Det begynder kun at virke efter 4-5 dage fra begyndelsen af ​​modtagelsen, derfor bruges den til længerevarende gulsot. Zixorin er ordineret i stedet.

Carbolen, agar-agar og cholestyramin anvendes som adsorbenter, som frigiver tarmene fra bilirubin. Nogle gange supplerer deres action rensende enemas. ATP og vitaminer er ordineret for at stabilisere levercellemembraner, og Riboxin og Essentiale (hepatoprotektorer) anvendes til at understøtte den vitalitet af hepatocytter. For at forhindre udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom anvendes etamzilat, dicin eller adroxon.

Choleretic medicin er ordineret ved munden (magnesia, allohol), og i form af elektroforese (magnesia) i den rigtige hypochondrium.

Ofte er mødre af nyfødte "bange" for lægemiddelterapi, der er ordineret til deres "gule" børn. Selvom stofferne har bivirkninger på kroppen, er skaden fra det ubetydelig i forhold til det slag, som bilirubinforgiftningen kan forårsage for den lille. Og bekymre dig ikke om det.

Zaluzhanskaya Elena Alexandrovna, børnelæge, medicinsk kommentator

13.442 samlede visninger, 4 gange i dag