Differentiel diagnose af gulsot

Gulsot er ikke en sygdom, men et patologisk syndrom karakteriseret ved akkumulering af bilirubin i blodet (galdepigment). Dette stof er en bestanddel af galde og er som regel dannet i leveren og milten på grund af nedbrydning af røde blodlegemer (røde blodlegemer). Med en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin bliver huden og de hvide i øjnene gule. Gulhed er et tegn på nedsat lever- og galdeblærers funktionalitet. For at identificere årsagen til dens udvikling er der behov for differentiel diagnose af gulsot.

I nogle tilfælde indikerer den gule farvetone i huden ikke patologi. Nogle gange er gulsot resultatet af det daglige forbrug af fødevarer, der indeholder caroten (gulerødder, appelsiner, græskar osv.). På denne måde vises falsk gulsot, som ikke er relateret til koncentrationen af ​​bilirubin.

Ægte gulsot er en konsekvens af forskellige sygdomme. For at identificere årsagen og etablere diagnosen er det nødvendigt at evaluere en række faktorer. Det er vigtigt at nøjagtigt etablere diagnosen for at stoppe den patologiske proces i kroppen.

Typer af gulsot

Hvis patienten har gullig hud, indvendig foring, øjnets hvide, betyder det at gulsot udvikler sig. For at foretage en nøjagtig diagnose er det nødvendigt at bestemme dens type, specificitet af kurset og mulige komplikationer.

Læger skelner mellem følgende typer gulsot.

Hepatisk (hæmolytisk)

I de fleste tilfælde skyldes denne sygdom genetiske faktorer og erhvervede (hyppige sygdomme, anæmi). Patologi er derfor ofte diagnosticeret hos nyfødte. Ubehandlede symptomer er karakteristiske for hæmolytisk gulsot, men med øjeblikkelig påvisning og behandling af sygdommen har et gunstigt klinisk resultat. Sandsynligheden for forværring af sygdommen i barndommen øges, forlænget hypotermi forværrer kun kurset.

Hvis kompetent terapi er fraværende, bliver gulsot kronisk, det har et langt kursus, forværres ofte og ledsages af generel forgiftning af kroppen. Hud og slimhinder er ikke farvede gule, leveren er ikke forstørret. Som følge af biokemi er der en moderat akkumulering af bilirubin, som går med urin. Hvis der ikke er nogen positiv dynamik, er galdekanalerne blokeret af hårde sten, og leveren og milten forstørres.

Tag denne test og find ud af, om du har leverproblemer.

Hepatisk (parenkymal)

Denne type sygdom stammer fra hepatitis A, infektioner, kontakt med en inficeret person mv. For parenkymisk gulsot er karakteriseret ved et kompliceret forløb og overgangen til den kroniske form.

Huden får en gul-rødlig nuance, kløe og betændelse i lymfeknuderne er til stede, leveren og milten forstørres, og tendensen til blødning øges. Laboratorieundersøgelser viser reduceret blodkoagulation, reducerede galdesyrer.

Mekanisk, subhepatisk eller obstruktiv

Egenskaber og sygdomsforløbet er forårsaget af årsagerne til at provokere det. Patogene faktorer: et skarpt vægttab, kirurgi på galdekanalerne, kronisk urticaria.

Øjnens hud og hvide bliver gule, og biokemi viser et ustabilt resultat. Hvis sygdommen er opstået som følge af en neoplasm på leveren eller organerne i galdevæsenet, så føler patienten systematisk en skarp smerte til højre under ribbenene. Der er en stigning i galdeblæren, som kan mærkes for hånden.

Faktorer for udvikling af gulsot

Sygdommen kan forekomme af forskellige årsager, det er vigtigt at bestemme typen af ​​patologi for at vælge behandlingens taktik.

Udviklingsfaktorer af gulsot:

• Hemolytisk gulsot opstår som et resultat af den intense nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at niveauet af bilirubin forøges, hvilket leveren ikke har tid til at neutralisere. En sådan tilstand stammer som regel fra sygdomme, der ikke er infektiøse. Hemolytiske patologier forekommer på baggrund af autoimmune sygdomme, intense hæmatomer, infarkt, betændelse i hjertets indre forside, megaloblastisk anæmi (malign anæmi).
• Parenchym gulsot manifesterer sig som et resultat af beskadigelse af levercellerne. Hepatitis af viral oprindelse, cirrose, Filatov-sygdom, hepatocellulær carcinom (levercancer), kronisk form for aggressiv hepatitis fremkalder en patologisk proces. Derudover kan denne tilstand forekomme på grund af læsioner af galdeformende kirtel (lever) med alkoholholdige drikkevarer eller giftige stoffer.
• Mekanisk gulsot manifesteres under obstruktion (fuld eller delvis) af galdekanalerne. Som et resultat forstyrres processen med eliminering af bundet bilirubin. Faktorer for gulsot: betændelse i galdeblæren med kroniske, sten eller en tumor i galdevejene, indvoldsorm (indvoldsorme angreb), galdeatresi (patologi, hvori galdegangene er ufremkommelige eller mangler fra fødslen).

I tilfælde af icterus er det nødvendigt at besøge en læge, der vil diagnosticere og identificere den egentlige årsag til patologien.

Særlige tegn på gulsot

Det kliniske billede af forskellige typer gulsot er anderledes, kun en kvalificeret specialist vil kunne skelne dem.

Næste vil blive præsenteret den differentielle diagnose af gulsot i tabellen:

Følgende underarter af hæmolytisk gulsot er kendetegnet:

• Corpuscular.
• Ekstrakorpuskulyarnaya.
• Differentiel diagnose af gulsot type 3.

Corpuskulær gulsot har et kronisk forløb, manifesteret af feber, mørkdannelse af urin, anæmi.

Ekstracorpuskulær type hæmolytisk gulsot opstår på grund af blodtransfusion (blodtransfusion) af en inkompatibel blodgruppe, infektioner, giftig forgiftning.

Type 3 gulsot opstår som følge af indre blødninger, infarkt af indre organer, blodforgiftning, infektioner, skader. Derefter vises gulsot på grund af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, hæmatomer eller brud.

Parenchym gulsot ledsages af feber, generel forgiftning, smerte til højre under ribbenene, fordøjelsessygdomme, mangel på appetit, gulsot.

Gulsot manifesteres mod baggrunden af ​​infektiøs mononukleose, som manifesteres af hepatomegali, hovedpine, svaghed, feber.

Gul feber ledsages af hævelse af øjenlågene, ansigtet, hurtig hjerterytme, kvalme, udbrud af vomitus, hypotension, blødning i huden og slimhinder.

Leptospirose (en infektion, der fremkaldes af leptospira bakterier) manifesteres af gulsot, feber, nekrose hos kalve og andre muskler, smerter i underbenene under pludselig bevægelse.

• rødme af hud i ansigt og torso;
• lille udslæt;
• mørk pink tunge;
• feber;
• fælles skade;
• mesadenitis (betændelse af lymfeknuder i peritoneum);
• generel forgiftning.

Lignende tegn ses i yersiniose (intestinal infektion), gulsot forekommer kun i det alvorlige tilfælde.

Med obstruktiv gulsot er der en konstant kropstemperatur på 38-39 °, smerte i leveren, som giver til scapula eller skulder, kvalme, udbrud af vomitus. Desuden er sygdommen manifesteret af kløe på huden, en stigning i galdeblærens størrelse og mørkningen af ​​urinen.

Markører af gulsot

Læger identificerer 3 typer indikatorer for gulsot, som du kan identificere tilknytning af patologi til en eller anden gruppe:

• Mrakery cholestasis (galde stasis i lever) - holievye syre konjugeret bilirubin, cholesterol, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), lavdensitetslipoprotein, 5-nukleotidase.
• Indikatorer for cytolysesyndrom - forholdet mellem ALAT og AST indikerer levercellebeskadigelse.
• Markører af øget aktivitet af mesenchym-thymol-veronal testen udføres for at vurdere leverens syntetiseringsevne.

For at forstå detaljerne ved at udføre diagnostik skal du studere nogle markører mere detaljeret:

• ALAT og AST er i det indre miljø af celler og mitokondrier, i deres aktivitet er deres aktivitet lav. Men med ødelæggelsen af ​​levervæv øges koncentrationen. Dette indikerer betændelse og beskadigelse af galdannende kirtlen.
• Alkal fosfatase kan findes i alle organer, er involveret i reaktionerne af fosforsyre metabolisme. Viser den højeste aktivitet i leveren, så en stigning i mængden af ​​dette enzym indikerer kolestase og obstruktiv gulsot. Også ved hjælp af denne markør er det muligt at bestemme cirrose.
• Forøgelse af koncentrationen af ​​GGTP indikerer sygdomme forbundet med lidelser i leverfunktionaliteten. Mængden af ​​enzym stiger med obstruktion af galdekanalerne, så gulsot kan forekomme på baggrund af skader på leveren eller galdeblæren og kanalerne.
• 5-nucleotidase stiger med kolestase af enhver lokalisering. Denne indikator giver dig mulighed for at identificere hepatitis B, CAB (sekundær biliær cirrose).

Efter at have undersøgt disse markører vil patienten kunne foretage en differentialdiagnose af gulsot.

Laboratorieundersøgelser

Differentiel diagnose af gulsot giver dig mulighed for at identificere den nøjagtige årsag til sygdommen og bestemme de grundlæggende principper for behandling. Vigtigt under diagnosen laboratorieundersøgelser.

I hæmolytisk gulsot er de vigtigste funktioner i leveren ikke alvorligt svækket, og patientens tilstand er tilfredsstillende. For at identificere sygdommen skal du bestå følgende prøver:

• Klinisk analyse af blod. Når sygdommen øger koncentrationen af ​​reticulocytter (unge røde blodlegemer), så reagerer kroppen på den massive destruktion af blodceller.
• Blodbiokemi. Indikerer en stigning i koncentrationen af ​​bundet bilirubin i blodet. Aktiviteten af ​​ubundet pigment afhænger af levercellernes evne til at danne bundet bilirubin.
• Urinprøve Med hæmolytisk gulsot øges mængden af ​​urobilin stercobilin. I dette tilfælde er der ingen bilirubin i urinen, da det bundne pigment ikke er i stand til at passere gennem nyretilfiltret.
• Undersøgelse af afføring. Det betyder kun farve afføring. I hæmolytisk gulsot er afføringen mørkt på grund af en stigning i stercobilinkoncentrationen.

For at identificere obstruktiv gulsot, udfør følgende undersøgelser:

• Blodbiokemi viser en stigning i bundet bilirubin, AST og ALAT (forudsat at der ikke er nogen lidelser i det syntetiske arbejde i leveren). Derudover skal kolestaseindikatorer kontrolleres.
• Urinprøve Den diagnostiske procedure gør det muligt at bestemme det tilknyttede bilirubin i urinen. I dette tilfælde mørkere urinen.
• Analyse af afføring. I denne type gulsot misfarves afføring som følge af et fald i antallet eller fraværet af stercobilin.

For at identificere parenchym gulsot foreskrive følgende tests:

• Klinisk analyse af blod. Denne diagnostiske metode gør det muligt at identificere hepatitis.
• Blodbiokemi. Denne undersøgelse indikerer en stigning i værdierne af thymol-veronal testen og forstyrrelsen af ​​den proteinsyntetiske funktion af leveren. Dette øger koncentrationen af ​​bilirubin, ALAT og AST.
• Undersøgelsen af ​​urin. Urin mørkner, det øger niveauet af bilirubin, urobilin.
• Analyse af afføring. Excreta bliver misfarvet på grund af et fald i niveauet af stercobilin.

Laboratorieundersøgelser kan nøjagtigt bestemme typen af ​​gulsot.

Instrumentdiagnostik

Diagnostik ved hjælp af mekaniske enheder er også ret effektiv, selvom den bruges mindre hyppigt:

• Ultralyd kan detektere calculi i galdekanaler, leverforstørrelse, lidelser i bugspytkirtelfunktionen, diffuse og fokale leverændringer.
• Livstidsprøvetagning af fragmenter af levende levervæv (biopsi). Ved hjælp af en undersøgelse kan cirrhose detekteres, selv når de primære symptomer er fraværende.
• CT anvendes til at bestemme de dilaterede intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler og det generelle niveau af obstruktion.
• Ved hjælp af laparoskopi vurderer karakteren af ​​obstruktionen af ​​galdekanalerne.
• ERCP (endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi) bruges til at vurdere graden af ​​ekspansion af den fælles galdekanal og identificere årsagen til obstruktion.
• Perkutan kolangiografi betegnes som den farligste forskningsmetode, da der er risiko for indtrængning af galde i bukhulen, der truer med betændelse. Denne metode bruges til at detektere nedsat udgang af galde og få et røntgenbillede af galdekanalen.

Laboratorie- og instrumentstudier bruges til at opnå et højpræcisionsbillede af sygdommen.

Således vil det tage lang tid at gennemføre en fuldgyldig gulsot diagnostik. Kun en læge vil kunne vælge de mest hensigtsmæssige forskningsmetoder for hver patient individuelt. Før en patient bliver diagnosticeret, undersøges han ofte af en hæmatolog, en smitsomme sygeplejerske og en praktiserende læge. For at behandlingen skal være effektiv, er det nødvendigt at identificere årsagen til sygdommen.

Differentiel diagnose af gulsot

Differentiel diagnose af gulsot.

Gulsot, icterus (fra det græske - icteros, navnet på en lille gul fugl, hvor man kigger på hvilken det var muligt, men romernes mening at blive helbredt af gulsot).

Fra det moderne synspunkt er gulsot et klinisk syndrom præget af gulsotfarvning af huden og synlige slimhinder, der skyldes akkumulering af bilirubin i væv og blod.

Identifikation af gulsot er ikke svært, da det er et godt mærket symptom, der tiltrækker opmærksomhed fra ikke kun læger, men også patienten selv og dem omkring ham. Det er altid meget sværere at finde ud af dens årsag, da gulsot ses i mange smitsomme og ikke-smitsomme sygdomme.

Det er nødvendigt at skelne falsk gulsot (karoten gulsot) fra ægte gulsot. Sidstnævnte er den isteriske farvning af huden (men ikke slimhinderne!) På grund af akkumulering af carotener i det under langvarigt og rigeligt forbrug af gulerødder, rødbeder, appelsiner, græskar, såvel som forekommende under indtagelse af acrycin, picrinsyre og nogle andre lægemidler. Det er vigtigt! Indholdet af bilirubin i serum inden for normale grænser.

Når det er konstateret, at patienten har gulsot, opstår der en vanskeligere fase af differentiel diagnose, da der er mange årsager til gulsot, og dets genese er tvetydigt. Det kan skyldes forøget hæmolyse af røde blodlegemer, leverskade, kolestase eller en kombination af disse faktorer.

I den differentielle diagnose af gulsot er det nødvendigt at tage højde for de særlige forhold ved overtrædelser af enkelte enheder af pigmentmetabolisme. Derfor husker vi i første omgang kort de grundlæggende data for bilirubins fysiologi.

Røde blodlegemer lever i ca. 120 dage og destrueres derefter hovedsageligt i leveren, milt og knoglemarv, mens hæmoglobin også ødelægges. Desintegration af hæmoglobin forekommer i cellerne af makrofager, især i stellat-reticuloendotelceller såvel som i histiocytterne af bindevævet i et hvilket som helst organ ifølge det følgende skema

Metabolismen af ​​galpigmenter er præsenteret i det følgende diagram.

Bilirubinet dannet under nedbrydningen af ​​hæmoglobin går ind i blodbanen og er bundet af plasmaalbumin - det er indirekte bilirubin. I modsætning til direkte bilirubin giver indirekte ikke en farvereaktion med Ehrlich diazoreaktiv, indtil blodplasmaproteinerne er udfældet med alkohol. Indirekte bilirubin kaldes også frit, fordi dets forbindelse med plasmaalbumin ikke er kemisk (ikke kovalent), men adsorption.

En gang i leveren binder bilirubin covalent til 2 molekyler UDP-glucuronsyre, der danner et bilirubindiglucuronid, der kaldes bundet bilirubin. Associeret bilirubin kaldes også direkte, da det let giver en farvereaktion med Ehrlich diazoreaktiv. Direkte og en lille del af indirekte bilirubin sammen med galde ind i tyndtarmen, hvor UDP-glucuronsyre spaltes fra direkte bilirubin, og mezobilubin dannes. Sidstnævnte i tyndtarmens slutdele under indflydelse af mikroorganismer genoprettes til urobilinogen, hvoraf en del absorberes gennem de mesenteriske kar og går ind i leveren (sand urobilin), hvor den ødelægges for pyrrolforbindelser. Det meste af urobilinogen kommer ind i tyktarmen. Urobilinogen i tyktarmen genoprettes til stercobilinogen. 80% stercobilinogen udskilles i afføringen og påvirkes under påvirkning af atmosfærisk oxygen til stercobilin, hvilket giver en karakteristisk farve til afføringen. En mindre del af stercobilinogen absorberes gennem de nedre og midterste hemorrhoide vener og går ind i den systemiske cirkulation, ind i nyrerne, som frigives. Under påvirkning af atmosfærisk oxygen oxiderer urinst stercobilinogen også til stercobilin. Urin stercobilin kaldes ofte urobilin, men dette er ikke sandt urobilin. Normal urobilin er fraværende i urinen. Hastigheden af ​​total bilirubin i blodet er 1,7-20,5 μmol / l, hvoraf 75% regnes for ved andelen af ​​fri bilirubin - 1,7-17,1 μmol / l; og 25% - til andelen af ​​direkte 0,86 - 4,3 μmol / l.

Med hensyn til patologi ændres antallet og forholdet mellem "direkte" og "indirekte" bilirubin dramatisk, så definitionen af ​​begge former for bilirubin i blodet er af afgørende betydning i klinikken til differentiel diagnose af forskellige former for gulsot.

forskelle i konjugeret og ukonjugeret bilirubin i en række egenskaber.

Indeholder ikke (gratis)

Reaktion med et diazo reagens

Plasmaindhold

Med glucuronsyre

Ifølge etiopathogenese er der tre hovedtyper af gulsot:

1. Overhepatisk (hæmolytisk) - på grund af overdreven destruktion af røde blodlegemer og øget produktion af bilirubin

2. Hepatisk (parenkymal, hepatocellulær) - krænkelse af fangsten af ​​bilirubin af levercellerne og dens binding til glucuronsyre

3. Subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) - på grund af forekomsten af ​​en hindring for frigivelse af bilirubin med galde i tarm og reabsorption af bundet bilirubin i blodet

Ved udførelsen af ​​en differentialdiagnose af gulsot er det vigtigt at afgøre, om gulsot tilhører en gruppe eller en anden, og derefter foretage en diagnose inden for gruppen.

Differentiel diagnose af gulsot bør baseres på sygdommens historie, kliniske egenskaber, laboratoriedata og instrumentelle metoder til forskning.

Og det skal bemærkes, at en af ​​de vigtigste diagnostiske metoder til dags dato er bestemmelsen af ​​"biokemiske indikatorer, eller såkaldte markører af gulsot.

Alle indikatorer for gulsot kan opdeles i tre grupper:

Indikatorer for kolestatisk syndrom: alkalisk phosphatase, 5-nukleotidase, y-glutamyltransferase, galdesyrer, cholesterol, β-lipoproteiner, direkte bilirubin osv.

Indikatorer for cytolytisk syndrom (hepatocytbeskadigelse) - ALT, AST, AST / ALT-forhold

Bilirubinbundet (lige)

Ideen om bilirubin vi gav ovenfor. Nu vil vi gerne stoppe kort på nogle andre markører.

Alkalisk fosfatase er et enzym, der er involveret i udvekslingen af ​​phosphorsyre. Til stede i alle menneskelige organer bestemmes høj aktivitet i leveren, osteoblasterne, placenta og tarmepitel. Hvert af disse væv indeholder specifikke alkaliske phosphataseisoenzymer. Enzymeaktiviteten øges med mekanisk gulsot og kolestase, øges en smule med primære cirrose og levertumorer, når de opstår uden gulsot.

5-nucleotidase er en phosphatase, der kun katalyserer hydrolysen af ​​nukleotid-5-phosphater. 5-nucleotidase fordeles i mange humane væv (lever, hjerne, muskler, nyrer, lunger, skjoldbruskkirtlen, aorta). Den højeste aktivitet af 5-nucleotidase observeres i kolestaser af enhver lokalisering. Enzymaktiviteten i cholestasis stiger parallelt med alkalisk phosphatase, men 5-nucleotidase er mere følsom over for primær og sekundær bilær cirrose, såvel som kronisk aktiv hepatitis. Hovedforskellen fra alkalisk phosphatase er manglen på respons fra 5-nucleotidase til knoglesygdomme. Det antages, at 5-nucleotidase er en specifik "galde" phosphatase.

γ-glutamyltransferase er et mikrosomalt enzym, der er meget almindeligt i væv i menneskekroppen. Stigningen i plasma gamma-glutamyltransferaseaktivitet er en følsom indikator for leverpatologi. Den højeste aktivitet ses i obstruktion af galdekanalerne, men en markant aktivitetsstigning forekommer også i akutte parenkymale læsioner forårsaget af en hvilken som helst årsag.

De cytoplasmatiske enzymer ALT og AST er placeret i cytoplasma og mitokondrier og er de to vigtigste aminotransferaser. Normalt plasma er karakteriseret ved lav aktivitet af begge enzymer. Intet enzym er specifikt for leveren, men alaninaminotransferase forekommer i leveren i meget højere koncentrationer end i andre organer, derfor afspejler den øgede aktivitet af serumalaninaminotransferase mere specifikt leverpatologi. Alaninaminotransferase og aspartataminotransferase udskilles i blodet hver gang leverenceller ødelægges, så en forøget aktivitet af plasmaenzymer er en meget følsom indikator for leverskade. Aktiviteten af ​​alaninaminotransferase og aspartataminotransferase gør det muligt at kontrollere levercellernes integritet.

Bestemmelse af niveauet af kolesterol, total protein og dets fraktioner gør det muligt at bedømme den syntetiske funktion af leveren. En signifikant stigning i niveauet af globulin er karakteristisk for kronisk hepatitis og cirrose.

Og lad os nu gå videre til analysen af ​​visse typer gulsot og fremhæve deres vigtigste diagnostiske kriterier.

Suprahepatisk (hæmolytisk) gulsot.

Gulsot af denne gruppe udvikler sig som følge af øget produktion af bilirubin og utilstrækkelig funktion af dets fangst i leveren. Hovedårsagen til denne gulsot er at være den forbedrede nedbrydning af røde blodlegemer (hæmolyse), hvorfor de normalt kaldes hæmolytiske. Patologien af ​​disse gulsot ligger hovedsageligt uden for leveren.

Hemolyse er intravaskulær, når røde blodlegemer lyseres i blodet, og ekstravaskulære røde blodlegemer gennemgår ødelæggelse og fordøjes af makrofagsystemet.

Intravaskulær hæmolyse kan forekomme på grund mekanisk ødelæggelse af erytrocytter under skade af små blodkar (march hæmoglobinuri) turbulent blodgennemstrømning (dysfunktion protetiske hjerteklap), mens den passerer gennem fibrinaflejringer i arteriolerne (trombotisk trombocytopenisk purpura, hæmolytisk-uræmisk syndrom, dissemineret intravaskulær koagulation), som følge af inkompatibiliteten af ​​erythrocytter i AB0-systemet, rhesus eller et hvilket som helst andet system (akut posttransfusionsreaktion) under påvirkning af komplement (paroxysmal nattlig hæmoglobinuri, paroxysmal kold hæmoglobinuri), på grund af direkte toksiske virkninger (cobra slangegift, infektion) med varmeslag.

Extravaskulær hæmolyse forekommer overvejende i milten og leveren. Milten er i stand til at indfange og ødelægge maloizmenennye røde blodlegemer, lever skelne kun de røde blodlegemer med store forstyrrelser, men da blodtilførslen til leveren er omkring 7 gange større end i milten, kan leveren spiller en væsentlig rolle i hæmolyse.

Fjernelse af røde blodlegemer fra blodet ved makrofager forekommer hovedsagelig på to måder. Den første mekanisme er forbundet med genkendelse af makrofager af erythrocytter overtrukket med IgG-AT og C3, hvortil der er specifikke receptorer på overfladen af ​​makrofager - immunohemolytiske anemier.

Den anden mekanisme er forårsaget af ændringer i de fysiske egenskaber af erythrocytter, et fald i deres plasticitet - evnen til at ændre deres form, når de passerer gennem et smalt miltfiltreringsnetværk. Plasticitet Krænkelse observeret ved erythrocyt membrandefekter (arvelig microspherocytosis), hæmoglobin abnormiteter, hvilket fører til en forøgelse af viskositeten af ​​erythrocyt intracellulære miljø (seglcelleanæmi), tilstedeværelsen af ​​inklusioner i cytoplasmaet af erythrocytter (beta-thalassæmi, a-thalassæmi) og andre.

Som et resultat af forøget erythrocytforfald dannes en stor mængde fri bilirubin, som leveren ikke er i stand til at fange og kan ikke associere alt dette bilirubin med glucuronsyre. Som følge heraf akkumuleres indirekte bilirubin i blod og væv. Da der er en øget strøm af indirekte bilirubin gennem leveren, dannes meget mere direkte bilirubin. Galde mættet med pigmenter kommer ind i de små og tyktarmen, hvor bilirubin nedbrydningsprodukter (urobilinogen, stercobilinogen) dannes meget mere.

For at løse problemet med gulsot superhepatisk karakter anvendes en kompleks af kliniske og laboratoriedata.

Gul hud og sclera moderat, huden er normalt bleg

Lever og milt kan være forstørret, men leverfunktionen er ikke signifikant svækket.

Generelt en blodprøve:

- stigning i antallet af reticulocytter. Reticulocytose afspejler aktiveringen af ​​knoglemarvsproduktion af røde blodlegemer som reaktion på deres ødelæggelse i periferien.

- Den accelererede frigivelse fra margenen af ​​umodne erythrocytter indeholdende RNA forårsager fænomenet polychromatofili af erythrocytter i faste blodfarvede udstrykninger af azur-eosin.

Biokemisk blodprøve:

- niveauet af total bilirubin i serum er øget;

- niveauet af indirekte bilirubin er forøget, niveauet af dets stigning afhænger af hæmolysens aktivitet og hepatocytternes evne til at danne direkte bilirubin og dets udskillelse.

- niveauet af direkte bilirubin (bundet) i serum er normalt eller lidt forøget;

- i urinen øger indholdet af stercobilinogen (stercobilinuri!), urobilinogen.

- bilirubinuri er fraværende, da kun direkte bilirubin passerer gennem det intakte nyrfilter.

- får mere intens farvning.

- forøget stercobilinogen (mørk farve).

Separat vil jeg gerne stoppe ved gulsot, der udvikler sig i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Uforenelighed af moder- og føtalblod efter gruppe eller Rh-faktor. Akkumuleringen af ​​en hydrofob form af bilirubin i det subkutane fedt medfører yellowness af huden. Men den virkelige fare er en ophobning af bilirubin i den grå substans af nervevæv og kernerne i cylinderen med udviklingen af ​​"kernicterus" (bilirubin encephalopati).

Det manifesterer døsighed, dårlig sugning, mental retardation, stiv nakke, tonisk krampe, tremor i lemmerne, ændringer i reflekser med mulig udvikling af døvhed og lammelse.

I blodet opdages alvorlig anæmi, reticulocytose, erytro- og normoblastose. Hyperbilirubinæmi skyldes den indirekte fraktion fra 100 til 342 μmol / l, og den direkte fraktion tilsættes yderligere. Niveauet af bilirubin i blodet øges hurtigt og når maksimalt med 3-5 dages levetid. Det vigtigste øjeblik i diagnosen er påvisning af uforenelighed med ABO-systemet og / eller Rh-faktor.

Differentiel diagnose af gulsot er en af ​​de vanskelige øjeblikke i medicinsk praksis, da antallet af sygdomme, der forekommer med sådanne gulsot, er ret stort. Årsagen til levergulsot kan være både smitsomme og ikke-smitsomme sygdomme.

I betragtning af, at den hepatiske gulsot ofte forårsaget af viral hepatitis, i differentialdiagnosen af ​​gulsot forekommer med tegn på infektion, især hos en patient udgå viral hepatitis (ved at undersøge specifikke markører) blandt infektionssygdomme. Ved udelukkelse af akut viral hepatitis spiller en vigtig rolle ved at sammenligne feberens sværhedsgrad og andre manifestationer af generel forgiftning med graden af ​​leverskade.

Levergulsot på grund af læsioner af hepatocytter. Den ledende mekanisme kan opdeles i flere varianter af levergulsot. I nogle tilfælde er hepatisk gulsot forbundet med nedsat udskillelse og beslaglæggelse af bilirubin, regurgitation af bilirubin. Dette observeres i hepatocellulær gulsot, i akut og kronisk hepatitis, akut og kronisk hepatose og levercirrhose. I andre tilfælde forstyrres udskillelsen af ​​bilirubin og dets regurgitation. En lignende type er noteret i kolestatisk gulsot, kolestatisk hepatitis, primær biliær cirrose i leveren, idiopatisk godartet tilbagevendende cholestase og i hepatocellulære læsioner. Gulsot kan være baseret på forstyrret konjugation og bilirubinoptagelse. Dette bemærkes i enzymopatisk gulsot i Gilbert og Crigler-Nayar syndromer. Levergulsot kan være forbundet med nedsat udskillelse af bilirubin, fx i Dabin-Johnson og Rotors syndromer.

(SLIDE) På baggrund af patogenese bemærker vi, at udskillelsen af ​​direkte bilirubin i galdekapillarerne primært er påvirket. Delvist kommer sidstnævnte ind i blodet og øger koncentrationen af ​​totalt bilirubin. Direkte bilirubin er i stand til at passere gennem nyrerne, så bilirubin opdages i urinen. At reducere indholdet af direkte bilirubin i galde fører til et fald i dannelsen af ​​stercobilinogen. Da konjugationen af ​​fri bilirubin forstyrres i den syge celle, øges indholdet af indirekte bilirubin i blodet også. Skader på hepatocytter fører til forstyrrelse af nedbrydningen af ​​urobilinogen, og den kommer ind i den systemiske kredsløb og udskilles gennem nyrerne gennem urinen.

For at løse problemet med gulsotens hepatiske karakter, brug et kompleks af kliniske og laboratoriedata:

Den generelle tilstand er brudt, symptomer på forgiftning.

Gul hud og sclera moderat udtalt, med en orange tinge eller grå farve.

Lever og milt er forstørret.

Tilstedeværelsen af ​​hæmoragisk syndrom.

Alvorligheden og smerten i den rigtige hypokondrium.

Uændret kløe.

Generelt er en blodprøve: leukopeni, neutropeni og relativ lymfocytisk og monocytose mulig i viral hepatitis.

Biokemisk blodprøve:

- niveauet af totalt bilirubin i serum er forøget på grund af stigningen i direkte bilirubin (bundet) og den relative stigning i indirekte bilirubin.

- øgede indikatorer for cytolytisk syndrom (hepatocytskader) - forhøjet ALT, AST, især AlAT, de Ritis-koefficient mindre end 1,33.

Differentiel diagnose af gulsot: årsager

Den vigtigste manifestation af gulsot er en gul nuance af slimhinder og hud, så det er ikke svært at identificere en sådan tilstand. Det er meget vanskeligere at bestemme årsagen til en sådan lidelse, da gulsot ledsager mange patologiske processer.

Der er flere typer gulsot. Differentiel diagnose af gulsot (tabellen vil blive givet nedenfor) giver dig mulighed for at bestemme typen og årsagen til denne tilstand.

I enhver form for gulsot bliver huden en gullig skygge på grund af denne øgede mængde bilirubin (gul pigment) i blodet. Efter diagnosen gulsot er bekræftet, bliver gulsot diagnosticeret.

Denne proces er ret kompliceret, da de fremkaldende faktorer for en sådan overtrædelse er forskellige. Gulsot kan være et resultat af intens ødelæggelse af røde blodlegemer, skade på leveren parenchyma, cholestasis og meget mere.

Diff. Diagnose af gulsot (tabellen nedenfor indeholder hovedindikatorerne for etablering af en nøjagtig diagnose) bør udføres under hensyntagen til de særlige forhold ved overtrædelsen af ​​hvert led af bilirubinmetabolisme.

Ifølge gulsotmekanismen er suprahepatisk, lever og lever. I implementeringen af ​​diff. Diagnose af gulsot er først og fremmest nødvendigt for korrekt at etablere den tilhørende gulsot til en af ​​artene og derefter at udføre diagnosen inden for gruppen selv.

Årsager til gulsot

Nedenfor vil vi se på bordet for at diagnosticere gulsot, og nu vil vi kende de faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​en eller anden form for denne tilstand:

• suprahepatisk gulsot er en konsekvens af den intense ødelæggelse af røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at bilirubin dannes i en overskydende mængde, som leveren ikke har tid til at neutralisere og fjerne fra kroppen. Oftest er årsagerne til denne tilstand ikke-smitsomme. Den suprahepatiske form af gulsot er forbundet med autoimmune patologier, intensive hæmatomer, hjerteanfald, endokarditis, perniciøs anæmi.
• levergulsot forekommer, når hepatocytter er beskadiget. Et sådant fænomen observeres i hepatitis af viral ætiologi, levercirrhose, infektiøs mononukleose, skader på leveren af ​​alkohol eller giftige stoffer, hepatocellulært carcinom, aggressiv form for kronisk hepatitis.
• obstruktiv gulsot observeres i tilfælde af obstruktion (fuld eller delvis) af galdevejen, som følge af hvilken udskillelsesprocessen af ​​det konjugerede (bundne) gule pigment forstyrres. Årsagen til denne tilstand er: kronisk cholecystitis, calculi eller neoplasmer i galdekanalerne, orminfektioner, galdeveje i galdevejen.

Differentiel diagnose af obstruktiv gulsot

Hovedmekanismerne for lidelser i pigmentmetabolismen i forskellige typer gulsot er vist i fig. 45-6. Af hensyn til øget bilirubin skelnes de følgende sorter af dette syndrom.

Fig. 45-6. Mekanismer af pigmentmetabolismeforstyrrelser

Typer af gulsot:

• hæmolytisk,
• parenkymatisk,
• mekanisk.

Hemolytisk gulsot opstår på grund af den accelererede nedbrydning af erythrocytter med dannelsen og ophobningen af ​​store mængder indirekte serum bilirubin, med manglende evne til leverenzymsystemer til at sikre yderligere omdannelse af overskydende pigment. Årsagen til disse forhold kan være forgiftning, forgiftning, motion, store hæmatomer mv.

Parenchym gulsot. Der er en primær læsion af levercellerne, hvilket fører til forstyrrelse af biokemiske transformationer af bilirubin i leveren (indfangning af leverceller og konjugation) og dets indtrængning fra blodet ind i galdekapillarerne. Parenchym gulsot påvises også i godartet hyperbilirubinæmi (Gilbert, Crigler-Nayar, Dabin-Johnson-Rotor syndromer etc.) forårsaget af fermentopatier. Disorders af pigmentmetabolismen (konjugering af bilirubin) hos disse patienter er forbundet med arvelig enzymmangel (glucuronyltransferase). Anvendelsen af ​​hepatotoksiske lægemidler (paracetamol, hankønneekstrakt, etc.) betragtes som årsagen til nogle former for erhvervet fermentopati. Lignende varianter af gulsot opdages ofte hos unge. De kræver ambulant opfølgning uden indlæggelsesbehandling, men kan være årsagen til diagnostiske fejl, som bidrager til uhensigtsmæssig behandlingstaktik, op til og med urimelig laparotomi.

Mekanisk gulsot. Fløden af ​​galde i mavetarmkanalen er svækket. I fanebladet. 45-1 viser de mest informative kliniske anamnestiske og laboratoriedata, der gør det muligt at differentiere forskellige typer gulsot.

Tabel 45-1. Differentielle diagnostiske kriterier for gulsot

Differentiel diagnose af gulsot

Gulsot (icterus) er et syndrom, der udvikler sig som følge af akkumulering i blodet af en overskydende mængde bilirubin, som er karakteriseret ved hudens ætsende, slimhinder og sclera.

Gulsot opdages ved undersøgelse, hvilket skal gøres i løbet af dagen eller når det lyser med et fluorescerende lys. Bedst af alt isterfarvning findes på bindehinden, slimhinden i den bløde gane eller læberne.

Årsagen til enhver d. Er en ubalance mellem uddannelse og udskillelse bilirubin. Traditionelt er det blevet besluttet at skelne mellem hæmolytisk, parenkymalt og mekanisk gulsot. Ifølge den moderne klassificering tildele suprahepatisk, hepatisk og subhepatisk gulsot.

Suprahepatisk gulsot skyldes overdreven dannelse af bilirubin, som overstiger leverens evne til at sikre udskillelsen og er næsten altid forbundet med en forøget sammenbrud (intravaskulær eller intracellulær) af erytrocytter eller deres forgængere. Oftest suprahepatisk. Observeret med arvelig og erhvervet hæmolytisk anæmi. Derudover kan det udvikle sig i sygdomme forbundet med ineffektiv erytrocytopoiesis - den såkaldte shunt hyperbilirubinæmi (In₁₂-mangelarmæmi, erythropoietisk uroporphyria, primær shunt hyperbilirubinæmi, etc.). Sjældent kan årsagen til øget dannelse af bilirubin og gulsot være infarkt af forskellige organer (sædvanligvis lungerne), omfattende hæmatomer (f.eks. Ved dissektering af aorta-aneurisme), traumer af røde blodlegemer i hulrummet i hjertet med protesehjerteklapper. Ved adhepatisk. I blodet øges indholdet af bilirubin, hovedsageligt indirekte (ikke forbundet med glucuronsyre) (i perioder med hæmolytiske kriser øges indholdet af totalt serum bilirubin dramatisk). Bilirubin er ikke påvist i urinen. Urobilinogen i urinen mangler, eller mængden er ubetydelig. Indholdet af urobilinlegemer i urin og fæces er kraftigt forøget på grund af stercobilinogen.

Hæmolytisk J. forskellige oprindelser observeret en række karakteristiske symptomer, der gør det let at skelne den fra andre typer J. Disse omfatter mild gulsot af huden og sclera, mens den mere eller mindre udtalt bleghed, en forstørret milt, normal eller forstærket farvning af afføring, stigning i antallet af reticulocytter i blod som følge af øget knoglemarv erythrocytopoiesis. Det mest pålidelige tegn på hæmolyse er forkortelsen af ​​erytrocytens levetid bestemt ved anvendelse af 51 Cr; I intravaskulær hæmolyse er de karakteristiske træk en stigning i plasmafri hæmoglobin, hæmoglobinuri og hæmoriderinuri.

Levergulsot er forbundet med en leverfunktionsforstyrrelse, der manifesteres ved en overtrædelse af fangst, binding eller udskillelse af bilirubin, såvel som dets regurgitation fra levercellerne til sinusoider. Afhængig af mekanismen for den patologiske proces i levercellerne er der tre typer af hepatisk gulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk.

Hudgulsot er et af de hyppigste tegn på akut og kronisk leversygdom. Det kan ses i viral hepatitis, infektiøs mononukleose, leptospirose, toksisk, herunder medicinske og alkoholiske læsioner i leveren, kronisk aktiv hepatitis, levercirrhose, hepatocellulær carcinom. Den ledende værdi i patogenesen er krænkelsen af ​​permeabiliteten og integriteten af ​​hepatocytmembraner med frigivelsen af ​​direkte bilirubin i sinusformet og derefter ind i blodbanen. Karakteriseret ved en moderat eller skarp forøgelse af total bilirubin i serum med en overvejelse af direkte fraktion, bilirubinuri og en forøgelse af antallet af urobilinlegemer i urinen med normal eller lidt forøget udskillelse af stercobilin med fæces.

Det kliniske billede er kendetegnet ved hudens lyse gule farve. Sammen med J. patienter identificeret de såkaldte hepatiske mærker (karsprængninger, "lever" palm, gynækomasti), en ensartet stigning i leveren, hvis densitet afhænger af varigheden af ​​sygdommen, tegn på hepatocellulær mangel (blødning, forbigående encephalopati et al.), Ofte forstørret milt. Ved kroniske leversygdomme registreres symptomer på portalhypertension (spiserør i spiserør, mave, hæmorrhoide vener, svær venøst ​​netværk i den forreste abdominalvæg, ascites). I biokemiske blod undersøgelse viser tegn på hepatocyt cytolyse (øget aktivitet af intracellulære enzymer - og asparaginaminotransferazy alanin, glutamat, laktatdegadrogenazy), øget jernindhold, hypergammaglobulinæmi, øget ydeevne og reduceret thymol indikatorer sublimere prøve, samt syntetisk overtrædelse af leveren, der synes hypoalbuminæmi hypocholesterolemi, reduktion af indholdet af protrombin og andre enzymer i blodkoagulationssystemet, Nost serumcholinesterase.

Cholestatisk gulsot (intrahepatisk cholestase) hyppigst observeret i akut hepatitis narkotika, især når de anvendes chlorpromazin, anabolske steroider, androgen, cholestatisk form for viral hepatitis, toksisk skade og primær biliær cirrhose. Sjældent er det forårsaget af primær skleroserende cholangitis, idiopatisk godartet tilbagevendende cholestase, medfødt dilatation af de intrahepatiske galdekanaler (Caroli's sygdom), gravid kolestase. Derudover kan kolestatisk forekomme ved alvorlige akutte bakterielle infektioner og sepsis, alveokokose og leveramyloidose, sarcoidose og cystisk fibrose. Det er baseret på krænkelser af dannelsen af ​​galdemikeller og udskillelse af galde direkte fra hepatocyt- eller intrahepatiske galdekanaler. Cholestatisk. Ledsages af en stigning i serum af både direkte og indirekte bilirubin. Udskillelse af urobilinlegemer med afføring og urin er reduceret eller fraværende. Påvist karakteristisk for klinisk og biokemisk symptom: kløe, øget enzymaktivitet cholestase (alkalisk phosphatase, g-glutamyltranspeptidase, leucinaminopeptidase og 5'-nukleotidase), galdesyrer, cholesterol.

Enzymopatisk gulsot skyldes manglen på enzymer, der er ansvarlige for indfangning, konjugering eller udskillelse af bilirubin. Hyperbilirubinæmi skyldes den overvejende krænkelse af en af ​​faser af intrahepatisk bilirubin metabolisme. Oftest ses det i Gilberts, Crigler-Nayars syndrom (Type II), Dubin-Johnson, Rotor. Det indeholder også nogle typer narkotika gulsot, ledsaget af en forøgelse af indholdet af indirekte bilirubin.

Subhepatisk gulsot er forbundet med nedsættelse eller ophør af bilirubinsekretion gennem ekstrahepatiske galdekanaler. Den udvikler sig i nærvær af en hindring for galdeflytningen fra galdekanalerne ind i tolvfingertarmen. Dets årsag er obturation af de hepatiske eller almindelige galdekanaler, ampullae af den store duodenale papilla (Vater nippel) med sten, tumor, parasitter; kompression af galdekanaler udenfor med kræft i bugspytkirtel, lever, galdeblære, duodenum, pankreascyster og lever, akut eller kronisk pankreatitis, lymfogranulomatose mv. cicatricial indsnævring af den fælles galde kanal efter operationer; sammenvoksninger; atresi (hypoplasi) i galdevejen. For subhepatisk. En stigning i serum er overvejende direkte og i mindre grad indirekte bilirubin. Udskillelse af urobilinlegemer med afføring og urin er reduceret eller fraværende, bilirubinuri opdages.

Differentiel diagnostik af forskellige typer. Og identifikation af årsagen er baseret på omhyggelig inspektion af patienten, herunder laboratorie- og instrumentelle metoder. Af særlig vigtighed er primært anamnesiske data (blodtransfusioner, kontakt med en patient med viral hepatitis, giftige stoffer, medicinering, forudgående smerte, kløe i mavemusklerne, bukemuskler osv.) I måneder og år. Vær opmærksom på ikke at bleghed af hud og slimhinder, tilstedeværelsen xantelasma og xanthomer, spor af ridser, hyperpigmentering af huden, ekstrahepatiske tegn (vaskulær "stjerne", "lever" palme, jordbær tungen), forstørrelse af leveren og dens ømhed iboende i akutte inflammatoriske forandringer, forværringer, purulente komplikationer og en forstørret milt. Ved kroniske leversygdomme er konsistensen af ​​leveren og milten sædvanligvis tæt. En forstørret milt i fravær af hepatomegali er næsten altid vejledende for g. Associeret med hæmolyse. Med langvarig l. Mekanisk genese er en stigning i milten mulig som en manifestation af sekundær galde cirrhose. I kræft i legemet og halen af ​​bugspytkirtlen kan en forstørret milt være forårsaget af en tumor, der klemmer miltvenen.

Palpabel, glat, tæt, forstørret galdeblære hos patienter med gulsot indikerer oftest obstruktion af galdekanalen ved en tumor (et symptom på Courvoisier), oftere - en sten af ​​den fælles galdekanal.

Af stor betydning for påvisning af g. (Med svag farve i hud og slimhinder), samt for differentialdiagnosen har farven på urin og afføring. De korrekte oplysninger om farven på urin og afføring hjælper med at diagnosticere viral hepatitis, hvor mørke urinpletter og misfarvede afføring kan forekomme en dag eller et par dage tidligere end gulsot.

Differentielle diagnostiske egenskaber ved visse typer gulsot

Differentiel diagnose af gulsot

DAGESTAN STATS MEDICINSK AKADEMI

immunologi og allergologi.

Differentiel diagnose af gulsot

Makhachkala - 2003

Forfattere: Esedov Esed Mutagirovich

Gireeva Maryam Gireyevna

Akhmedova Fariza Dzhanridovna.

Mammaev Suleiman Nuratdinovich

Reviewers: Head. Institut for Hospital Therapy № 1 DGMA, Ph.D., MD,

prof., hoved. Institut for Generel Kirurgi, DGMA, Lægeplæge, Professor.

og differential diagnose af gulsot. Håndbogen anbefales til studerende på medicinske universiteter, praktiserende læger, børnelæger, gastroenterologer, smittesygepersonale, kliniske beboere, praktikanter, praktiserende læger, studerende på fagkvalifikationskurser.

Håndbogen anbefales til udskrivning og brug i den uddannelsesmæssige proces af DSMA's Central Coordination Methodical Council. Protokol nr. 2 af mødet i Centralkomiteen for Moskva City State Medical Academy fra 30.10.02.

Differentiel diagnose af gulsot

JAUNDICE - farvning i hudens gule farve, øjens sclera, slimhinder, andre væv i kroppen, udviklet som følge af akkumulering i blodet af overskydende bilirubin. Mælk af lakterende kvinder, pleurale og perikardiale effusioner, ascitisk væske kan farves gul. Tårer, spyt, mavesaft, cerebrospinalvæske, hjerne og rygmarv og meninges farves ikke gul.

Guldfarvet hud kan være forskellige nuancer. Farverne og intensiteten af ​​farvning afhænger af koncentrationen af ​​galdepigmenter i blodet, arten af ​​gulsot og dets varighed.

Intensiteten af ​​gulsot afhænger af blodforsyningen til orgel eller væv. Dette illustreres godt af eksemplet på hudår, som altid synes mindre gul end den omgivende hud.

Gulsot kan sædvanligvis ikke detekteres visuelt, indtil total serum bilirubin overstiger 51,3 μmol / L.

Akkumulering i huden, bilirubin i kombination med andre pigmenter farvestoffer det i en lysegul farve med en rødlig tinge. Yderligere oxidation forekommer i bilirubin i biliverdin og gulsot erhverver en grønlig farvetone. Med den lange eksistens af gulsot bliver huden mørkere. Undersøgelsen af ​​patienten giver dig således mulighed for at løse spørgsmålet om varigheden af ​​gulsot, som har en vis differentialdiagnostisk værdi.

Gulsot opstår, når der er en ubalance mellem dannelsen og frigivelsen af ​​bilirubin i leveren.

For at klassificere de forskellige former for gulsot er det nødvendigt at kende de grundlæggende data for fysiologi af dannelsen og udveksling af bilirubin.

Blodserum indeholder konjugeret bilirubin (bundet)

2,2 - 5,1 μmol / l, i alt 8,5 - 20,5 μmol / l.

Røde blodlegemer ødelægges i milten eller reticuloendotelialsystemet. Samtidig opdeles hæmoglobin i globin, jernholdig hæmosiderin og jernfri hæmatoidin. Globin er opdelt i aminosyrer og genbrugt til proteinsyntese.

Jern undergår oxidation og anvendes som ferritin.

Når et gram hæmoglobin ødelægges, dannes ca. 36 milligram bilirubin. Derudover er bilirubin et biprodukt af hæmolysen, der forekommer i knoglemarven og nedbrydning af porfyrinkomponenten i cytokromoxidasesystemet i leverceller. Sidstnævnte betegnes ofte med betegnelsen "tidlig top" og ligger i området fra 15 til 25% bilirubin dannet under fysiologiske forhold. Omsætningen af ​​bilirubin i kroppen er ca. 40 mg / kg om dagen.

Hematoidin (porfyrinring) transformeres gennem et biliverdin stadium i bilirubin. Det er fuldstændig uopløseligt i vand og kombinerer med plasmaproteiner (med albumin). Denne form for bilirubin er uopløselig i vand. I hepatiske sinusoider overføres bilirubin fra blodplasma til hepatocyt. Under passage gennem hepatocytmembranen frigives bilirubin fra association med albumin. På vej fra blodkapillæren til galden forbinder den med glucuronsyre. Denne reaktion udføres på hepatocytmikrosomer og katalyseres af enzymet glucuronyltransferase. Enhver grund, der kan forstyrre indfangningen af ​​bilirubin ved hepatocyt eller dens konjugation med glucuronsyre, vil føre til akkumulering af ukonjugeret 6ilirubin i blodet.

Som nævnt ovenfor, i leveren, under indflydelse af enzymer, omdannes ledigt bilirubin til bilirubin-glucuronsyre. I modsætning til fri er denne fraktion af bilirubin opløselig i vand. Bilirubin - glucuronid dannet i leveren - udskilles af galden og kommer ind i tarmene med det.

Disse data forklarer "bilirubins" evne og evne til at udskilles i urinen, hvilket er af stor betydning for differentialdiagnosen af ​​gulsot. Vanduopløseligt frit bilirubin kommer ikke ind i urinen, mens vandopløseligt bilirubin-glucuronid let udskilles i urinen.

Suprahepatisk / hæmolytisk / gulsot skyldes en forøget nedbrydning af røde blodlegemer eller deres umodne forstadier med en stigning i bilirubindannelsen, som leveren ikke fuldt ud kan udskilles. Det er kendt, at leveren er i stand til at metabolisere og udskille bilirubin i galde i en mængde, der overstiger dens produktion 3-4 gange under fysiologiske forhold. Hvis reservens kapacitet er begrænset, udvikler suprahepatisk gulsot.

I hæmolytisk gulsot kan leveren ikke på grund af overdreven bilirubinindtagelse helt oversætte det til bilirubin-glucuronid, og derfor cirkulerer en stor mængde gratis bilirubin i blodet. I hæmolytisk gulsot vil niveauet af ukonjugerede forøgelser i blodet, men niveauet af konjugeret bilirubin, øges i mindre grad. Udseendet i serumet af konjugeret bilirubin skyldes dets omvendt diffusion i blodet, da hepatocytternes evne til at frigive det til galdebelastning. Galt indeholder naturligvis mere end normalt bilirubin, både ukonjugeret og i form af et monoglucuronid, med hæmolytisk gulsot. Sidstnævnte er mindre opløseligt i vand sammenlignet med diglucuronid, hvilket forklarer patienternes modtagelighed for dannelsen af ​​pigment calculi.

Hvis de mekaniske / tætning / gulsot uanset indersiden eller ekstrahepatiske forhindringer til lokalisering af galde strømning forekommer i den modsatte strøm af blod bilirubin glucuronid, hvilket skyldes obstruktion af galdevejene ikke kan frigives i tarmene.

Basis for levergulsot er en isoleret eller kombineret krænkelse af fangst, konjugering og udskillelse af bilirubin af levercellerne såvel som dets regurgitation. Det vil sige, at normalt konjugeret bilirubin, dannet på levercellemikrosomerne, udskilles i galdekapillæret, hvorfra det kommer ind i tolvfingertarmen. Denne transportproces kan forstyrres enten i dets intracellulære region (fra mikrosomer til galdehul) eller i et område uden for leveren. I det første tilfælde bevares bilirubinet inde i levercellen og begynder at strømme tilbage i blodet. Intrahepatisk kolestase udvikler sig, som i øjeblikket betragtes som hovedårsagen til alle hepatocellulære gulsot.

Afhængigt af niveauet for skader på transporten af ​​bilirubin kan intrahepatisk cholestase klassificeres i intralobulær (hepatortubulær) og interlobulær (duktal). Vnutridolkovy cholestasis på grund af utilstrækkelig udskillelse af galde i leverceller og galdekanaler på grund af skade på cellulære organeller. Interlobulær kolestase er forbundet med ødelæggelsen og reduktionen af ​​antallet af små interlobulære kanaler - kanaler, kanal.

Urobilinogen og urobilin dannes af bilirubin i tarmen. Uro - bilinogen urobilin og delvis udskilles med fæces og delvist absorberes og bringes tilbage til blodet af portåren til leveren, hvor en stor del af deres normale igen omdannes til bilirubin, og kun en lille brøkdel udskilt i urinen.

Afhængig af oprindelseskilden for forhøjede niveauer af bilirubin i serum er der 3 former for gulsot.

1. Prehepatisk / suprahepatisk /

a) med hæmolytisk anæmi (arvelig og erhvervet)

b) øget erytrocyt nedbrydning i lungeinfarkt, hæmatomer