Funktioner af ultralydsbillede af hepatobiliærsystemet og bugspytkirtlen hos patienter med alkoholfri fedtsygdom

22. maj, 2017, 14:39 Ekspertartikler: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39.296

Men hvis der er øget echogenicitet i leveren på ultralyd, betyder det, at der af særlige grunde forekommer patologiske ændringer i det - fra fede inklusioner, ar, abscesser og akut viral hepatitis, tumorer eller celledestination. Den gennemsnitlige gennemstrømning af en sund lever giver lydbølger mulighed for at passere gennem organvæv.

Hvad er det?

Echogenicitet er et teknisk udtryk, der anvendes i ekkografi, for at henvise til organernes evne til at afspejle lydbølger.

Ultralydsmaskinen konverterer lydbølger reflekteret fra væv med forskellig akustisk densitet til et billede, der kan ses på skærmen under undersøgelsen. At kende de nøjagtige data om hver organs ekkogenicitet, lægger lægen en stigning eller et fald. Afvigelse fra almindeligt accepterede parametre betyder, at negative faktorer har fremkaldt diffuse ændringer i strukturer og funktion af indre organer: nyrerne, bugspytkirtlen, tarmene, milt, mave og lever. Ultralyd giver mulighed for at visualisere organer, identificere sygdommen og følge i dynamikken.

Når et organ har en ekkogenicitet af parenchymen, betyder det, at dets væv i øjeblikket er anderledes end sunde. Ved stigende eller faldende echogenicitet, ved at ændre homogeniteten af ​​organets struktur eller konturer udføres en nøjagtig inspektion af det tvivlsomme område. Dekodning ultralyd giver et klart billede af staten og diffuse ændringer i leveren parenchyma og hele fordøjelsessystemet. Manipulation gør det muligt for lægen at finde ud af følgende spørgsmål:

  • hvad er densiteten og størrelsen af ​​kroppen
  • homogen eller heterogen struktur;
  • om ar eller knuder er til stede
  • hvad er koncentrationen af ​​metaboliske produkter;
  • infektion med orme;
  • Er der tumorformationer?
  • tilstanden (dilation eller sammentrækning) af blodkar og galdekanaler
  • sten dannelse og obstruktion af venerne;
  • om øget echogenicitet ledsages af en stigning i lymfeknuder.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Normal leverstruktur

Leveren er en eksogen kirtle, det vigtigste uoprettede organ i den menneskelige krop, der udfører mere end 500 funktioner. I denne form for "laboratorium" udføres komplekse processer. Det er aktivt involveret i fordøjelsen, producerer den nødvendige mængde galde, renser blodet af toksiner og andre giftige stoffer akkumuleret af kroppen på grund af ugunstig økologi, underernæring og alkoholmisbrug.

Leverparenchymen er normalt en homogen struktur, gennemsyret med mange skibe og galdekanaler.

Echostructuren af ​​stoffet som helhed er finmasket og ensartet. Den anatomiske placering af leveren giver dig mulighed for effektivt at øve ultralydet og indsamle de nødvendige data for at drage konklusioner om normal operation eller patologiske abnormiteter. Det er på højre side, vejer fra 1,2-1,5 kg, og har en mørk rød farve.

Årsager til øget leverøkogenitet

Afvigelser af ekkogenicitet - et signal der angiver leverproblemer, der ikke bør ignoreres, fordi alt i kroppen er sammenkoblet. Afbrydelse af et organs funktion kan føre til forstyrrelse af andre organers arbejde og derefter til et ugunstigt resultat generelt. Årsager til øget echogenicitet er opsummeret i tabellen:

  • Echogen uddannelse (hæmatom, hemangiom, adenom).
  • Fedme eller drastisk vægttab.
  • Alkoholfibrose og sklerose.
  • Diabetes mellitus.
  • Intensive medicin.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Symptomer på leversygdom, ledsaget af øget echogenicitet

Forhøjet echogenicitet har ydre tegn eller visse symptomer, der indikerer en dårlig tilstand af leveren og kræver øjeblikkelig lægehjælp for at bestemme årsagerne til indisposition. Nogle symptomer er normalt karakteristiske for de sygdomme, der forårsager ændringer i ekko:

  • hyppig smerte, prikken, skæring på højre side under brystet;
  • forårsaget kvalme eller opkastning
  • yellowness af huden;
  • fordøjelsesproblemer
  • Leverændring (udvidelse, deformation) under palpation;
  • overvægt eller fedme
  • hjerteproblemer, der har optrådt;
  • nedsat immunitet.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Diagnose og behandling

Hvis en ultralydsscanning ikke nøjagtigt diagnostiserer leversygdommen, udpeges hver efterfølgende undersøgelse af en specialist på grundlag af data fra tidligere procedurer.

Biokemisk analyse af blod vil hjælpe med at detektere markører af hepatitis og HIV.

Når lægen ifølge ultralydsresultaterne ser at echogeniciteten af ​​leveren parenchyma er forøget, og der er en diffus heterogen struktur, vil yderligere diagnostiske metoder blive foreslået. Dette vil give dig mulighed for at finde ud af, hvad der forårsagede uregelmæssigheden. udføres:

  • Biokemisk analyse af blod. Det er nødvendigt at afklare data om de processer, der forekommer i leveren, eller at detektere markører af hepatitis eller HIV.
  • Beregnet eller magnetisk resonansbilleddannelse. Det bekræftes, at leverens ekko er øget.
  • Biopsi. Tillader dig at identificere eller ekskludere tumorer i et separat område, hvis der er en lokal heterogenitet af echogenicitet.

Den endelige diagnose er lavet på en kombination af data fra en lægeundersøgelse, generelle tests, patientklager, ultralyd i leveren. Terapi tager sigte på at fjerne sygdommen, der forårsagede øget ekkogenicitet. Ved behandling af læger anvender metoden til lindring af symptomer:

  • svær smerte lindres af antispasmodik;
  • Overbelastning af leverkanalerne fjernes ved koleretiske lægemidler;
  • med for store akkumuleringer i bukhulen, er diuretika ordineret.

For at bringe tilbage til det normale og beskytte levercellerne skal du anvende hepatoprotektorer, såsom Essentiale og Hepa-Merz. Til genoptagelse af fartøjernes normale drift og tilførsel af næringsstoffer til organets opdeling er udpeget. Hvis inflammation er til stede, er der brug for antibiotika. Ved diagnosticering af hepatitis eller cirrhosis behandles patienten af ​​en læge individuelt for hver person.

Kost til leverproblemer

Når leverproblemer begynder, er kost er en nødvendighed for den vigtigste behandling. Lægen vil råde dig til at begrænse brugen af ​​fedtstoffer og foreskrive et kompleks af vitaminer eller stoffer med essentielle phospholipider, genoprette de ødelagte membraner i levercellerne. Med alvorlige komplikationer ordinerer lægerne terapeutisk kost nummer 5. Helbredingsmenuen indeholder:

  • rå, kogte eller bagt grøntsager;
  • mælke- eller vegetariske grøntsagssupper;
  • damp eller bagt kylling, kalkun, oksekød;
  • mælk, kefir, yoghurt, cottage cheese;
  • kogte eller bagt fisk fedtfattige sorter;
  • korn og pasta;
  • surkål (ikke meget sur);
  • compote, gelé;
  • honning og syltetøj
  • te med citron, frisk juice fra grøntsager og frugter.

Det anbefales at udelukke brugen af ​​alkohol, tobak, fedtkød og fisk, røget kød, syltetøj, bælgfrugter, stegte fødevarer, chokolade, kaffe osv. Tag kun medicin som foreskrevet af en læge. Det er nødvendigt at vide, at antibiotika, antivirale midler, antihistaminer og nogle diuretiske lægemidler kan have en negativ bivirkning.

Abonner på opdateringer

Kontakt med administrationen

Tilmeld dig en specialist på webstedet. Vi ringer tilbage om 2 minutter.

Ring tilbage inden for 1 minut

Moskva, Balaklavsky Avenue, 5

diagnostisk procedure rettet mod undersøgelse af spiserøret, mave og tolvfingertarmen

Medicinsk undersøgelse af indre organer med et endoskop

Histologisk undersøgelse hjælper med at bestemme forekomsten af ​​farlige celler og neoplasmer med høj nøjagtighed

Gastroskopi er en af ​​de mest objektive og præcise måder at undersøge maveslimhinden på.

STD-test er et kompleks af laboratorietests, der gør det muligt at identificere patogener af seksuelt overførte sygdomme.

Gastroskopi (esophagogastroduodenoscopy, endoskopi) er en undersøgelse af spiserørslimhinden, maven

Fedtlever: Ultralyddiagnose

  • nyheder
  • diagnostik
  • Fedtlever: Ultralyddiagnose

Ultralyddiagnose (ultralyd) er en simpel, ikke-invasiv metode, der i vid udstrækning anvendes i klinisk praksis til at detektere fedtsinfiltrering af leveren. Tegn på steatohepatosis i B-mode ultralyd er:

- distal dæmpning (atenuation) echo;

- diffus hepatisk hyperechogenicitet ("lyse (lyse) lever");

- øget echogenicitet af hepatisk parenchyma sammenlignet med renal parenchyma;

- sløret vaskulært mønster.

Diffus steatohepatosis og diffus fibrose kan have et lignende sonografisk billede, og derfor er det svært at tegne en linje mellem dem.

I modsætning til diffus steatohepatose observeres ofte fedtsinfiltrering af leveren, der ikke er ensartet i distributionen. Heterogenitet kan være så udtalt, at fedt er gemt i en klart begrænset område (lokaliseret fedt infiltration) eller, tværtimod, på baggrund af diffust infiltreret regionen er en del af det hepatiske parenkym fri for fedt.

Begge forhold kan forårsage fejl ved diagnosticering. Således kan for eksempel, imod leveren hyperekkoisk struktur på grund af diffus infiltration af fedt, område normal lever- parenkym kan misfortolkes som patologisk hypoechogenicity lokal eller knude.

Ifølge forskellige forfattere er følsomheden og specificiteten af ​​ultralydmetoden til detektion af steatohepatosis henholdsvis 60-94% og 84-95%. På den ene side øges følsomheden af ​​ultralyd med stigende grad af fedtsinfiltrering af leveren. F.eks. Når fedtindholdet i leveren er fra 10% til 19%, er ultralydets følsomhed 55%, hvilket stiger til 80% i nærværelse af> 30% fedtsiltrering. På den anden side reducerer morbid fedme (BMI> 40 kg / m2) følsomheden og specificiteten af ​​metoden med henholdsvis 49% og 75%, hvilket er forbundet med tekniske problemer ved undersøgelsen af ​​sådanne patienter.

Ultralyd er en nyttig metode til at detektere steatohepatose, men (især i svære tilfælde) ved hjælp af denne metode er det umuligt at bestemme fedtindholdet i leveren nøjagtigt. Diagnostiske kriterier baseret på en visuel vurdering af leverøkogenitet anvendes som grundlag for klassificering af fedtinfiltration (mild, moderat og alvorlig steatohepatosis). Derfor er denne gradation af fedtindhold med ultralyd subjektive. Derudover har nyere undersøgelser vist, at ved anvendelse af ultralyd er det meget vanskeligt at diskriminere små kvantitative ændringer i fedtindholdet i leveren. Så M. Fishbein et al. viste, at faldet i fedtindhold fra 40% til 20%, som blev vist med hjælp efter et behandlingsforløb, ikke medførte de tilsvarende ændringer under ultralyd.

Subjektivitet vurdere en medicinsk diagnostiker ændringer i leveren med ultralyd, samt svigt af nøjagtig kvantificering af fedtindholdet og den manglende evne til at detektere mindre variationer i mængden af ​​fedt i leveren med tiden - årsagerne, der begrænser den potentielle anvendelse i fremgangsmåden i klinisk praksis. Selvom ultralyd anerkendt informative metode til diagnose af diffus leversygdom, er der ikke enighed ved vurderingen af ​​følsomheden og specificiteten af ​​sådanne ultrasoniske parametre blandt forfattere, der er ehostruktura, tilstanden af ​​den forreste kant, lever størrelse, partikelstørrelsesforhold, hæmodynamiske parametre af portåren, milt størrelse og ehostruktura.

Den progressive udbredte dæmpning i de dybe dele af leveren under standardbetingelser taler oftest om.

a) en ukorrekt indstillet ultralydsenhed
b) forekomst af diffus leverskader
c) Tilstedeværelse af fokal leverskade
d) forbruget af adsorbenter
e) uforberedt patienten til undersøgelsen.

48: 048. Hepatolienal syndrom i et ultralydbillede er kendetegnet ved:

a) en forøgelse i leverens og miltens størrelse med mulige ændringer i portalvenen
b) en forstørret milt
c) udvidelsen af ​​portalsystemet
d) øget echogenicitet af leveren og miltvævet.

49: 049. Tegn på portalhypertension i dets indledende faser i ultralydbilledet er:

a) en forøgelse af leverenes og miltens størrelse med udvidelsen af ​​portalvenen
b) reduktion af leverens størrelse med en forstørret milt med en normal tilstand i portalvenen
C) leverens normale tilstand med en forstørret milt og et fald i portalens aur
d) en stigning i leverens og miltens venstre lob med en stigning i deres ekkogenicitet

50: 050. Fedt hepatose i et ultralydbillede er et billede af:

a) en lever af normal størrelse med en øget echogenicitet af dens parenchyma og et fald i antallet af trabekulære strukturer i periferien med en hurtig dæmpning af ekkosignalet;
b) en forstørret lever med et fald i parenchymenes ekkogenicitet
c) reduceret echogenicitet af leveren med udvidelse af portalsystemet
d) en forstørret lever med et fald i levervævets reflektivitet til ultralyd.

51: 051. Atrofisk cirrose i ultralydsbildet er karakteriseret ved:

a) et fald i lever og ascites størrelse
b) heterogen struktur af levervæv og splenomegali
c) tegn på portalhypertension
d) spiserør i spiserøret.

52: 052. Den echografiske diagnose af levercyster er baseret på:

a) bestemmelse af afrundede hypoechoiske eller ekkoformationer med klare konturer placeret i leveren parenchyma;
b) bestemmelse af faste strukturer i leveren parenchyma;
c) bestemmelse af heterogene formationer af polymorf ekkostruktur med klare konturer
d) bestemmelse af de infiltrative ændringer med varierende grader af densitet.

53: 053. Det ekkografiske billede af primær levercancer er karakteriseret ved:

a) polymorfisme af ekkografiske manifestationer med nederlaget for en større eller mindre del af leveren
b) hypoechoiske cystiske formationer i en af ​​leverens lopper
c) fænomener af portalhypertension
d) Forøgelse af leverens størrelse uden at ændre dens struktur.

54: 054. Hemangiomer i ultralydsbildet er karakteriseret ved:

a) definitionen af ​​enkelt eller flere afrundede hyperekoiske formationer med finkornet ekko struktur
b) bestemmelse af enkelte hypoechoiske cystiske formationer
c) bestemmelse af heterogene overvejende faste formationer af leveren parenchyma;
d) Forøgelse af leverens størrelse uden at ændre dens struktur.

55: 055. Metastatiske leverlæsioner i ultralydsbildet er karakteriseret ved:

a) polymorphic echographic mønster hovedsagelig med definitionen af ​​afrundede formationer af forskellig ekkogenicitet og struktur, der krænker arkitektonikken af ​​leverenes struktur;
b) definitionen af ​​afrundede cystiske formationer med klare konturer
c) en forøgelse af levervævets echogenicitet med konturens ujævnheder
d) øget absorption af ultralydsvibrationer og forringelse af det resulterende billede.

56: 056. En echinokok levercyst i et ultralydbillede er kendetegnet ved:

a) bestemmelse af en afrundet indkapslet cyste med en nærvægsdannelse
b) bestemmelse af fast dannelse af leveren
c) ikke-ensartet dannelse af leveren
d) en forøgelse af leverens størrelse.

57: 057. Kongestiv lever i kronisk hjertesvigt i et ultralydbillede ser ud som:

a) forøget i størrelse med parenchyma, lav ekkogenicitet med udvidede egne blodårer
b) forøget i størrelse med parenchyma af forøget echogenicitet med dilaterede egne årer;
c) forøget i størrelse inhomogen struktur
d) reduceret i størrelse, øget echogenicitet med udvidelse af hovedstammen v. Portae.

58: 058. Akut hepatitis i et ultralydbillede ledsages af:

a) en forøgelse i leverens størrelse, et fald i parenchys ekkogenitet, et fald i antallet af trabekulære strukturer i periferien;
b) forøgelse af leverens størrelse, forøgelse af parenchymens ekkogenicitet
c) et fald i leverens størrelse med en stigning i parenchys ekkogenitet
d) leverens normale størrelse, udseende af heterogenitet af parenchymen i strid med arkitektonikken i leveren.

59: 059. Leverfibrose i et ultralydbillede er et billede:

a) Normal i leverstørrelse med nedsat leverarkitektonik, en stigning i antallet af stromale elementer;
b) en lever af normal størrelse med en kuperet kant, en udvidelse af portalsystemet
c) reduceret leverens størrelse med parenchyma med lav ekkogenicitet
g) heterogenitet i leveren parenchyma, et fald i levervævets reflektivitet til ultralyd.

60: 060. Echografisk portportal anastomoser er oftest detekteret som en "tangle" af skibe med forskellige diametre ved leverets port, når:

a) primær levercancer
b) tumorer i den fælles leverkanal
c) primær (medfødt) portalfibrose
g) levercirrhose
e) kompression af portalvenen udefra (tumor, lymfeknuder osv.);
e) højre a) og c)

61: 061. Porto-portalanastomoser er:

a) anastomoser mellem portalens hovedstamme og miltvenen
b) anastomoser mellem portalens hovedstamme og den øvre sprøjteåre;
c) anastomoser mellem portalens hovedstamme og grenene af den ringere vena cava
d) anastomoser mellem portalens hovedstamme og dens intrahepatiske grene
e) anastomoser mellem portalens hovedstamme og leverveverne.

62: 062. Den gennemsnitlige diameter af portalvenen på mere end 12-14 mm, opnået ved kun at måle dens lumen i den forreste-bakre retning i den skråstilede scanningsposition (skåret langs den langsgående portalveje) er et overbevisende tegn på dens ekspansion:

a) ja;
b) nej;
c) Ja, underlagt flere målinger i dette afsnit
d) ja, hvis portåven har et afrundet tværsnit på dette tidspunkt.

63: 063. Alvorlig portalhypertension kan udvikle sig med:

a) udtalte diffuse læsioner af leveren parenchyma (cirrhosis);
b) lokalisering af store volumenformationer i regionen af ​​det hepatodigoepøse ligament med komprimering af dets komponenter eller bukspytkirtlenes hals;
c) kredsløbssygdomme i en stor cirkel
g) lokalisering af formationsmassen i leverens port
e) lokalisering af omfangsrige formationer i perifere dele af leveren, rig på små portalskibe
e) sandt a), b) og d)
g) alt er korrekt bortset fra c).

64: 064. Det ekkografiske billede af leverabcessen i den akutte og subakutiske fase er kendetegnet ved alle tegn undtagen:

a) et hulrum er afsløret med ikke-ensartede indhold og ofte ujævne konturer;
b) i hulrummet bestemmes af tilstedeværelsen af ​​flydende og tykt indhold ofte med formationsniveauet;
c) gasbobler detekteres ofte i abscesshulen
d) i de fleste tilfælde er en tyndvægget hyperekoisk kapsel visualiseret;
e) i den omkringliggende leverparenchyma visualiseres ofte en heterogen rand af forøget ekkogenicitet med ujævn tykkelse;
e) sandt a), b) og e)

65: 065. Den subfreniske abscess er visualiseret:

a) mellem konturen af ​​lunens nedre kant og konturen af ​​membranets kuppel
b) mellem konturen af ​​membranets kuppel og kapslen i leveren eller milten
c) under leverens og miltens viscerale overflade
d) hvor som helst i bukhulen under diafragmens niveau
e) mellem konturen af ​​leverens kapsel (eller milt) og størstedelen af ​​parenchymen.

66: 066. Subhepatisk abscess er visualiseret:

a) mellem konturen af ​​lunens nedre kant og konturen af ​​membranets kuppel
b) mellem konturen af ​​membranets kuppel og kapslen i leveren eller milten
c) under leverens overflade
d) hvor som helst i bukhulen under diafragmens niveau
e) mellem konturen af ​​leverens kapsel (eller milt) og størstedelen af ​​parenchymen
e) under leverens og miltens overflade.

67: 067. Ved udførelse af farvedoppler kortlægning af leveren parenchyma i fravær af patologi bemærkning:

a) blodgennemstrømningen i leverenveerne har en multidirektionel og turbulent karakter
b) blodgennemstrømningen i leverårene har en multidirektionel og laminær karakter
c) blodgennemstrømning i levervejerne er ensrettet og turbulent
d) blodgennemstrømningen i leveren er ensrettet og laminær;
d) det er umuligt at vurdere arten af ​​blodgennemstrømning.

68: 068. Ved udførelse af farve Doppler kortlægning, blodgennemstrømning i leverveverne og intrahepatiske grene af portalvenen:

a) har en ensrettet karakter
b) har en multidirektionskarakter
c) umuligt at sammenligne og evaluere.

69: 069. Ved udførelse af farve Doppler kortlægning, blodgennemstrømning i grenarterne af leverarterien og de intrahepatiske grene af portalvenen:

a) har en ensrettet karakter
b) har en multidirektionskarakter
c) umuligt at sammenligne og evaluere.

70: 070. Fraværet af et farvesignal i lumen af ​​den rørformede struktur under normal farve Doppler-billeddannelse kan betyde, at:

a) denne struktur er ikke et blodkar
b) enhedens følsomhed svarer ikke til blodstrømsparametrene i beholderen;
c) justering af enheden er utilstrækkelig til den specifikke situation
d) apparatets og metodernes evne er utilstrækkelige til undersøgelsen af ​​dette fartøj
e) alle ovenstående muligheder er mulige
e) Ingen af ​​de angivne muligheder er mulig.

71: 071. Ifølge farveparametrene med den sædvanlige metode til farvedoppler-sonografi er det umuligt:

a) bestemme retningen af ​​blodgennemstrømning i karrene
b) bestemme omsætningen af ​​hastighedsparametrene for blodgennemstrømning i hele beholderen;
c) bestemme ca. den volumetriske hastighed for blodgennemstrømningen i beholderen
g) i de fleste tilfælde for mellemstore og store fartøjer at bestemme arten af ​​blodgennemstrømning (arteriel, venøs)
e) i de fleste tilfælde for mellemstore og store fartøjer at bestemme arten af ​​blodstrømmen (laminær, turbulent) i et bestemt afsnit af beholderen.

72: 072. Den sædvanlige metode til farve Doppler i undersøgelsen af ​​fokale leverændringer giver dig mulighed for at:

a) pålideligt bestemme graden og strukturen af ​​vaskularisering af det modificerede område
b) at identificere en overtrædelse af strukturen af ​​leverenes vaskulære træ i området for brændviddeændringer
c) i nærværelse af en fast læsion med høj grad af pålidelighed, differentiere den godartede og ondartede karakter af læsionen;
d) pålideligt afsløre forekomsten af ​​patologisk neovaskularisering i en ondartet neoplasma
e) højre a) og e)
e) højre b) og d)
g) det er rigtigt.

73: 073. Ultralydsundersøgelse af leveren i realtid med en "grå skala" ved hjælp af teknikken med farve Doppler-sonografi tillader ikke:

a) vurdere leverens størrelse
b) vurdere leverens struktur
c) vurdere leverens funktionstilstand
d) identificere diffuse læsioner af forskellige etiologier
e) identificere fokale læsioner af forskellige etiologier
f) i de fleste tilfælde at differentiere forstyrrelser af bilirubinmetabolisme.

74: 074. Erklæringen om komprimering af leveren parenchyma ved detektering af en stigning i dets echogenicitet:

a) altid fair;
b) uretfærdigt
c) sand i nærvær af kronisk hepatitis
d) sand i nærvær af levercirrhose
e) sand i nærvær af forkalkninger i leveren parenchyma.

75: 075. Behandlingstaktikken hos en patient med et echografisk diagnostiseret leverhemangiom er som følger:

a) månedlig dynamisk forskning
b) gentagne studier efter 1 - 1,5 måneder, 3 måneder, derefter hver sjette måned
c) dynamisk undersøgelse en gang hvert halve år
d) en dynamisk undersøgelse en gang om året
e) dynamisk observation kan ikke udføres, da tumoren skal betjenes
e) På grund af absolut god kvalitet kan tumoren ikke undersøges igen.

76: 076. Polycystisk lever kombineres hyppigere med polycystisk:

a) nyrer
b) bukspyttkjertlen
c) milt
d) æggestokkene
d) højre a) og b)
e) sandt a) og d)

77: 077. Galtets strukturer, der visualiseres ved hjælp af ultralyd under anvendelse af B-tilstand under betingelser med god akustisk adgang på mellemklassens indretninger, indbefatter:

a) galdeblære, galdeblærekanal, almindelig leverkanal, fælles galdekanal, hovedloftkanaler, segmentkanaler, subgentale kanaler, galdehårer
b) galdeblære, galdeblærekanal, almindelig leverkanal, almindelig galdekanal, hovedløftkanaler, segmentkanaler, subgentale kanaler;
c) galdeblæren, galdeblærekanalen, den fælles leverkanal, den fælles galdekanal, de vigtigste lobarkanaler, segmentkanalerne;
d) galdeblære, galdeblærekanal, almindelig leverkanal, fælles galdekanal, hovedluftkanaler;
e) galdeblære, almindelig leverkanal, fælles galdekanal, hovedlabbkanaler
e) galdeblæren, almindelig leverkanal, fælles galdekanal.

78: 078. De intrahepatiske galdekanaler indbefatter:

a) fælles galdekanal
b) lobar-, segment-, subsegmentale kanaler
c) fælles leverkanal
d) subgentale, segmentale, lobar kanaler, galdeblærekanal;
e) fælles galdekanal, galdeblærens kanal.

79: 079. De ekstrahepatiske galdekanaler indbefatter:

a) segmentale, lobar kanaler
b) lobar kanaler, fælles leverkanal
c) fælles leverkanal, fælles galdekanal
d) fælles galdekanal
e) galdeblærens kanal
e) højre d) og e)
g) højre c) og e)

80: 080. Med ultralyd ser den uændrede galdeblære seng ud:

a) hyperekoic zone i form svarende til rillen på leverens overflade
b) den cellulære struktur af blandet ekkogenitet i form svarende til rillen på leverens overflade;
c) heterogent område af leveren parenchyma;
d) hypokoareal i form af den tilsvarende rille på leverens overflade
e) et anechoisk område i form svarende til rillen på leverens overflade.

81: 081. Under standardbetingelser er gallesten visualiseret som:

a) indkapslet struktur
b) solid uddannelse
c) hyperekoisk krøllet struktur
d) ikke-reflekterende struktur
e) hypereko solid fast dannelse.

82: 082. Den uændrede galdeblærvæg på bærbare enheder og enheder i middelklassen under standardbetingelser visualiseres som:

a) en enkeltlags tynd hyperekoisk ekko struktur
b) to-lags hyperekoisk struktur
c) en trelags struktur af blandet ekkogenicitet
d) fem-lags struktur af blandet echogenicitet
d) ujævnt fortykket af typen "rosary" hyperechoic linje.

83: 083. Den uændrede galdeblærevæg på topklasse enheder under standardbetingelser visualiseres som:

a) en enkeltlags tynd hyperekoisk ekko struktur
b) en enkeltlags tynd iso-echogen ekko struktur;
c) to-lags hyperekoisk struktur
d) en trelags struktur af blandet ekkogenicitet
e) fem-lags struktur af blandet echogenicitet
e) ujævnt fortykket af typen "rosary" hyperechoic linje.

84: 084. En normal ekkokardiografi af galdeblærehulen er repræsenteret som:

a) ekko-negativt rum
b) ekko-negativt rum med lineære ekkoer langs galleblærens bagvæg i halsområdet
c) ekko-negativ plads med lineære ekkoer langs galdeblærens forvæg
d) ekko-negativ plads med en fin echogen suspension
e) galdeblærens hulrum er normalt ikke visualiseret.

85: 085. For et ekkografisk billede af akut cholecystit er det karakteristisk:

a) lokal hævelse af galdeblæren væg
b) den ujævne natur af galdeblærenes læsion
c) cikatricial deformitet af galdeblærehulen
d) udtynding af galdeblærevæggen
d) udvidelsen af ​​de intrahepatiske kanaler.

86: 086. Årsagen til udseendet af moderat pneumobili er normalt ikke:

a) operation på galdesystemet.
b) akut purulent cholangitis.
c) cystisk tarmfistel.
g) kolelithiasis.
e) akut cholecystitis
e) empyema af galdeblæren

87: 087. Ultralyds tegn på koledocholithiasis omfatter alt undtagen:

a) øge galdeblæren
b) udvidelse af alle opstrøms gallekanaler (i forhold til obstruktionsstedet)
c) Tilstedeværelsen af ​​hyperekoisk struktur i lumen af ​​de ekstrahepatiske galdekanaler.
g) Tilstedeværelse af calculus i galdeblæren eller intrahepatiske kanaler

88: 088. Mindste størrelse af beregningen i galdeblæren, der er detekteret ved ultralyd under standardbetingelser på middelklassens enheder, er:

a) 0,5 mm;
b) 1 mm
c) 2 mm
d) 3 mm
e) 4 mm.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Lever ekko dæmpning

LIVERFORMATIONER I LIVEREN

dimensionerne forøges ikke, tykkelsen af ​​venstre lap er 97 mm, tykkelsen af ​​højre lap er 133 mm, konturerne er lige og klare. skarpe kanter. Parenchymen er diffus heterogen, ekkoet er gennemsnittet. Strukturen er mellemkornet.

Indholdsfortegnelse:

Dæmpningen af ​​ekkosignalet i de dybe sektioner bestemmes. Intrahepatiske og ekstrahepatiske kanaler er ikke udvidet. Choledoch - 0,44 cm - ikke udvidet. I leverens højre kant er hyperekoformationer med klare konturer, afrundede i størrelse 13 til 17 mm, 9 til 11 mm, 9 til 9 mm, synlige. Portal vein 11mm.

Veneårene på IVC på leverniveauet er ikke udvidet.

placeret typisk 72 ved 22 mm

vægtykkelse 3 mm, væggen er ikke komprimeret, ikke fortykket, bøjningen i galdeblærens hals, indholdet er ensartet.

hoved 20 mm, krop 17 mm, hale 21 mm. Konturerne er glatte, klare. Echostruktur diffust-homogen. Ekko er gennemsnitlig. Virungov kanal er ikke udvidet i kroppen. Splenic vein - 4mm.

Dimensionerne er 111 ved 51 mm. Konturerne er glatte, klare. Strukturen er homogen, ekkoet er gennemsnitligt. Fri væske i bukhulen ved inspektionstidspunktet observeres ikke.

Det er alt, hvad de skrev! 2 år siden, om det samme, gentag denne nebudu, kun hemangiomer var 2 gange mindre. Med et sådant tempo efter 5 år, skal de fjernes?

i området af portalens åre - tilstedeværelsen af ​​sæler;

på overfladen af ​​kroppen - tilstedeværelsen af ​​ændringer i det vaskulære mønster;

øge kroppens størrelse

afrunding af leverens nedre kant og ændring af standardværdierne for vinkler

øge tætheden af ​​parankymen af ​​dette organ;

effekten af ​​svag ultralyd (for mig er den skrevet som et resultat af en ultralydscanning);

på grund af dæmpning af ultralydsbølger - sløret billede af membranen; (også.)

lever segmenter af heterogen struktur. (og dette er min.) "

nyheder

Ikke-alkoholisk fedtsygdom

(NZHBP) - betragtes som en af ​​bestanddelene i det metaboliske syndrom. Disorders af lipidmetabolisme (hypertriglyceridæmi, hypercholesterolemi og andre) observeres ofte i tilfælde af NZhBP (20-30% af tilfældene). Når metabolisk syndrom forekommer NZHBP i 55-75% af tilfældene, med morbid former, øges frekvensen af ​​NZHBP til 70-93%. Med et kropsmasseindeks på mere end 35 kg / m2 udvikles leverstatat og ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH) hos henholdsvis 95% og 36% af patienterne. NASH (nonalcoholic steatohepatitis) observeres ofte hos patienter med fedme efter bariatriske indgreb. For eksempel, efter indførelse af en jejunal anastomose, nedsættes leverfunktionen i 40% af tilfældene. Og hos patienter med type 2-diabetes findes NZhBP i 50-78% af tilfældene. En yderligere risikofaktor for udviklingen af ​​NZhBP - fødevarer med højt fedtindhold (mere end 35%). Det har vist sig, at ubalanceret ernæring virker som en uafhængig risikofaktor for udvikling af dystrofiske forandringer i leveren.

Den moderne model for patogenesen af ​​njvbp er repræsenteret ved teorien om "to slag", som forårsager udviklingen af ​​hepatostatik ("første strejke") og senere dannelsen af ​​NASH under påvirkning af patologiske faktorer ("anden strejke"). Insulinresistens (IR) er et nøgleelement til udvikling af NZHBP. Den indledende udviklingstrin er hepato-steatose, som er forbundet med ophobning af lipider i cytoplasmaet af hepatocytter i forbindelse med leverens IR og hyperinsulinæmi i portalblod. Resultatet af hyperinsulinæmi er øget lipolyse, ukontrolleret glukoneogenese. Under tilstander med visceral fedtaflejring fører øget lipolyse til en stigning i produktionen af ​​frie fedtsyrer (FFA), som på grund af deres anatomiske egenskaber går ind i leveren gennem portalveinsystemet. I dette tilfælde dannes FFA i en forøget mængde, den aktive optagelse og tilbageholdelse af FLC i fedtvæv falder, hvilket fører til afsætning af overskydende triglycerider i leveren. I tilfælde af fed leverdystrofi siger de, når mængden af ​​stoffer er mere end 5% af dens masse. Når NZhBP fedtindhold når 40 vægtprocent af leveren. På grund af den overdrevne syntese af FFA forstyrres deres kompenserende oxidation, aktiveres ikke-oxidative spaltningsveje med dannelsen af ​​metabolitter, der har en lipotoksisk virkning på leveren. Overdreven ophobning af triglycerider i leveren ledsages af et fald i hepatocytinsulinfølsomheden. En stigning i koncentrationen af ​​FFA i leveren i kombination med IR fremmer syntesen og udskillelsen af ​​leveren af ​​VLDL, en atherogen fraktion af lipoproteiner. Når leveren steatosis nedsætter levercellernes modstandskraft over for skadelige faktorer. I dette tilfælde anses metabolisk og lipidoxidering i celler for at være proinflammatoriske faktorer, og toksiske virkninger af overskydende FFA betragtes som giftige, lipidperoxidation (POL) og oxidativ stress, og cytokinrespons er de direkte årsager til hepatocytdød og fibrose. Gradvist opbygger videnskabeligt materiale, at skader og dysfunktion af mitokondrier spiller en ledende rolle i lipidperoxidation (LPO), og produktionen af ​​reaktive oxygenarter (ROS) involveret i oxidative stressmekanismer øges. Pro-inflammatoriske cytokiner aktiveres, og Fas-ligand stimuleres, idet den udøver en direkte cytotoksisk virkning på hepatocytter, hvilket forårsager levercellernes død. FLOOR øger cytokinproduktionen: tumornekrosefaktor alfa, vævsvækstfaktor B, interleukin 8. Alt dette fører til cellenekrose og dannelsen af ​​gigantiske mitokondrier. Metabolitter POL - aldehyder (4 - hydroxynonenal og malondialdehyd) aktiverer leverstellatceller, kollagenproducenter, stimulerer neutrofil kemotaksis.

I nærvær af insulinresistens (IR) akkumuleres lipider først i hepatocytter, og skubber kernen til periferien af ​​cellen. Som et resultat af døden af ​​hepatocytter forøges migrationen af ​​neutrofiler og makrofager og derefter af lymfocytter, og kronisk inflammation dannes. Som følge heraf er der en progression af feddystrofi, op til steatohepatitis og leverfibrose. Der er flere faktorer, der er involveret i dannelsen af ​​steatohepatose:

- hepatotoksiske lægemidler

- malabsorptionssyndrom (ved anvendelse af ileojejunal anastomose, galdepankreatisk stomi, gastroplastisk for fedme, forlænget resektion af tyndtarmen)

- kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen, med overtrædelse af absorption, herunder kronisk pankreatitis

- ulcerøs colitis

- Langvarig (ubalanceret kulhydrat og fedtindhold) parenteral ernæring

- syndrom af overdreven bakteriel kontaminering af tarmen

- Webers sygdom - Christian

- Konovalov - Wilson sygdom

Som følge af den direkte virkning af farmakoterapi udvikler NZhBP ikke mere end 5%, og lægemidler, der kan føre til dette med monoterapi, er velkendte. For eksempel fremmer Amiodoron lipidakkumulering i hepatocytter. Den samme effekt har verapamil, nifedipin, acetylsalicylsyre, glucocorticoider, isoniazid, rifampicin, nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler.

Et karakteristisk træk ved lægemiddelfedme er overdreven lipidaflejring i både hepatocytter og Kupffer-celler. Desuden øges risikoen for udvikling af NZhBP signifikant ved polyfarmoterapi, når patienten samtidig modtager lægemidler, der konkurrerer om cytokrom P-450 enzymer eller transportører, der leverer stoffer i cytoplasmaet af hepatocytter. NZhBP karakteriseret ved asymptomatisk kursus, ikke afhængig af graden af ​​sygdomsaktivitet. Det mest almindelige symptom er asteni, ubehag og smerter i den højre øvre kvadrat i maven uden en klar forbindelse med de provokerende faktorer. Samtidig er overvægt ofte bemærket. Ved palpation bestemmes en forstørret leverstørrelse (50-75%), i nogle patienter observeres en forstørret milt. En række patienter nedsætter muskelmassen. På stadiet af levercirrhose detekteres tegn på portalhypertension og hepatisk encelopolopati. To typer af morfologiske billede af hepatostatose bestemmes. Oftest er der en stor dråbefedtaflejring, hvor en stor fed vakuol skubber hepatocytkernen til periferien af ​​cellen. Meget mindre observeret er småfaldet steatose kombineret med mitokondriell skade, er det iboende i nærværelse af mange små vakuoler fedt omkring kernen i hepatocyten, som bevarer den centrale placering af kernen i cellen.

For ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH) er mønsteret af parenkymbetændelse med ballondegeneration af hepatocytter, perisinusoidal fibrose og udseendet af Mallory Taurus også kendetegnet.

I laboratoriediagnostik er funktionelle test af leveren hos patienter med fedtstatose normale; med NASH er aktiviteten af ​​cholestase og cytolyse enzymer normalt forøget. Med NZhBP øgedes leverfunktionstest fra 60 til 90% af tilfældene. Biokemisk analyse af blod registrerer en stigning i ALT / AST 1,5-3 gange højere end den øvre grænse for normal; desuden er aktiviteten af ​​ALT højere end AST i modsætning til alkoholisk hepatitis, som er karakteriseret ved det omvendte forhold mellem aminotransferaser. Når forholdet mellem AST og ALT mere end 1,0 øger risikoen for leverfibrose. Alkalisk fosfataseaktivitet ændres i mindre end 50% af tilfældene, og koncentrationen af ​​albumin i blodet forbliver normalt. NZhBP har ofte hypertriglyceridæmi, hypercholesterolemi og lipidspektrumforstyrrelser; og for eksempel hyperbilirubinæmi observeres sjældent et fald i protrombinindekset. I modsætning til NZhBP for alkoholisk hepatitis er præget af et højt niveau af gamma-glutamin transferase, ferritin og overvejende AST stigning.

I 50% af tilfælde af NASH udvikler processen gradvist, og 1/6 af patienterne udvikler levercirrhose. Klinisk signifikante risikofaktorer for leverfibrose omfatter patientens alder, en stigning i body mass index (BMI), og laboratorieværdier omfatter øget ALT koncentration, hypertriglyceridæmi og hyperglykæmi.

Risikofaktorer for progression af fibrillering med fibrose.

- alder over 45 år

- BMI over 28 kg / m 2

- Forøgelse af ALT-aktivitet mere end 2 gange

- triglycerider mere end 1,7 mmol / l

- Tilstedeværelse af arteriel hypertension

- diabetes mellitus type 2

- NOMA - IR mere end 5

Ultralydsegenskaber af NZhBP inkluderer distal ekko dæmpning; diffus hyperechogenicitet af leveren øget echogenicitet af leveren parenchyma; sløret vaskulært mønster og moderat hepatomegali.

lever

Leveren er det hyppigste formål med ultralydforskning i onkologi. Den første opgave - detektering af dens brændvidde er normalt løst. Følgende objektive begrænsninger kan føre til underdiagnose:

2. Små dimensioner af fokuset. De mindste størrelser af foci påvist ved hjælp af moderne udstyr er 5-7 mm, dog ofte diffuse ændringer i leverekokardiografi, hvilket forværrer ekkosignalet (især fedt hepatose), gør usynlige foci op til 2-3 cm usynlige.

3. Subcapsular foci er ofte ikke påvist i størrelser op til 2-3 cm.

4. Foci placeret i den øverste del af leveren under membrankuppelen er muligvis ikke synlig, da dette område hos nogle patienter er den "blinde zone" til ultralydundersøgelse.

Efter påvisning af fokal leverskade bør arten af ​​den konstaterede patologi bestemmes. Enkelte og echinokokale cyster i leveren har et karakteristisk ultralydsmønster.

Blandt godartede tumorer i leveren er neoplasmer af en mesenkymal oprindelse mere almindelige, normalt hæmangiomer. Oftere ser de ud som runde formationer med klare, lige eller ujævne konturer, hyperechoic homogen ekkostruktion. For hæmangiomer af enhver type er der ingen dæmpning af ekkosignalet - det styrkes eller ændres ikke. Også for hæmangiomer er tilstedeværelsen af ​​en hypoechoisk rand ("halo") omkring stedet uhyre typisk. Antallet af hæmangiomer hos en patient kan være anderledes.

Differentiel diagnose af hæmangiomer og metastaser i leveren ved ultralydsbillede er vanskelig, og nogle gange kræver brug af yderligere teknikker.

Leverlipom er præget af meget høj ekkogenicitet. På grund af dæmpningen og spredningen af ​​ekkosignalet i tumoren er dens bageste kontur meget mindre forskellig end den forreste.

Primær levercancer af ringe størrelse kan ikke skelnes fra metastatisk læsion. For primære tumorer med store størrelser er et multipelt nodalmønster karakteristisk, fraværet af "halo", inddragelsen af ​​portalportalen og leverveverne.

Det ekkografiske mønster af metastatisk leverdysplasi er meget forskelligartet. Udbruddet kan være hypo-, hype- eller iso-echogenic, runde eller uregelmæssige, med klare eller fuzzy, lige eller ujævne konturer, kan indeholde anechoiske dele af den korrekte eller uregelmæssige form. Ekkoet bagved tumoren kan forstærkes, svækkes, ikke ændres. Typisk af metastatisk foci er "halo" - en hypoechoisk rand omkring ilden. I en patient kan man samtidig opdage metastatisk fokus på forskellige ekkostrukturer. I en række tilfælde hjælper en stigning i størrelsen og / eller antallet af foci under dynamisk observation med at bringe differentieret diagnostik, men det er uønsket at anvende denne metode som en differentialdiagnostisk, og du bør give den foretrukne diagnostiske punktering under ultralydskontrol.

Intraoperativ ultralydsundersøgelse bør udføres på patienter med stadium 3-4 i tumorprocessen, dvs. når risikoen for levermetastatisk skade er særlig stor, og hos patienter, som planlægger hemihepatektomi eller leverresektion. Der er ingen indikatorer for ultralydinterop-undersøgelsen.

I tilfælde af en intraoperativ ultralydsstudie er semiotikken af ​​metastatisk foci i leveren identisk med den, der er beskrevet for trans-abdominal undersøgelsen.

Den progressive udbredte dæmpning i de dybe dele af leveren under standardbetingelser taler oftest om.

a) en ukorrekt indstillet ultralydsenhed

b) forekomst af diffus leverskader

c) Tilstedeværelse af fokal leverskade

d) forbruget af adsorbenter

e) uforberedt patienten til undersøgelsen.

48: 048. Hepatolienal syndrom i et ultralydbillede er kendetegnet ved:

a) en forøgelse i leverens og miltens størrelse med mulige ændringer i portalvenen

b) en forstørret milt

c) udvidelsen af ​​portalsystemet

d) øget echogenicitet af leveren og miltvævet.

49: 049. Tegn på portalhypertension i dets indledende faser i ultralydbilledet er:

a) en forøgelse af leverenes og miltens størrelse med udvidelsen af ​​portalvenen

b) reduktion af leverens størrelse med en forstørret milt med en normal tilstand i portalvenen

C) leverens normale tilstand med en forstørret milt og et fald i portalens aur

d) en stigning i leverens og miltens venstre lob med en stigning i deres ekkogenicitet

50: 050. Fedt hepatose i et ultralydbillede er et billede af:

a) en lever af normal størrelse med en øget echogenicitet af dens parenchyma og et fald i antallet af trabekulære strukturer i periferien med en hurtig dæmpning af ekkosignalet;

b) en forstørret lever med et fald i parenchymenes ekkogenicitet

c) reduceret echogenicitet af leveren med udvidelse af portalsystemet

d) en forstørret lever med et fald i levervævets reflektivitet til ultralyd.

51: 051. Atrofisk cirrose i ultralydsbildet er karakteriseret ved:

a) et fald i lever og ascites størrelse

b) heterogen struktur af levervæv og splenomegali

c) tegn på portalhypertension

d) spiserør i spiserøret.

52: 052. Den echografiske diagnose af levercyster er baseret på:

a) bestemmelse af afrundede hypoechoiske eller ekkoformationer med klare konturer placeret i leveren parenchyma;

b) bestemmelse af faste strukturer i leveren parenchyma;

c) bestemmelse af heterogene formationer af polymorf ekkostruktur med klare konturer

d) bestemmelse af de infiltrative ændringer med varierende grader af densitet.

53: 053. Det ekkografiske billede af primær levercancer er karakteriseret ved:

a) polymorfisme af ekkografiske manifestationer med nederlaget for en større eller mindre del af leveren

b) hypoechoiske cystiske formationer i en af ​​leverens lopper

c) fænomener af portalhypertension

d) Forøgelse af leverens størrelse uden at ændre dens struktur.

54: 054. Hemangiomer i ultralydsbildet er karakteriseret ved:

a) definitionen af ​​enkelt eller flere afrundede hyperekoiske formationer med finkornet ekko struktur

b) bestemmelse af enkelte hypoechoiske cystiske formationer

c) bestemmelse af heterogene overvejende faste formationer af leveren parenchyma;

d) Forøgelse af leverens størrelse uden at ændre dens struktur.

55: 055. Metastatiske leverlæsioner i ultralydsbildet er karakteriseret ved:

a) polymorphic echographic mønster hovedsagelig med definitionen af ​​afrundede formationer af forskellig ekkogenicitet og struktur, der krænker arkitektonikken af ​​leverenes struktur;

b) definitionen af ​​afrundede cystiske formationer med klare konturer

c) en forøgelse af levervævets echogenicitet med konturens ujævnheder

d) øget absorption af ultralydsvibrationer og forringelse af det resulterende billede.

56: 056. En echinokok levercyst i et ultralydbillede er kendetegnet ved:

a) bestemmelse af en afrundet indkapslet cyste med en nærvægsdannelse

b) bestemmelse af fast dannelse af leveren

c) ikke-ensartet dannelse af leveren

d) en forøgelse af leverens størrelse.

57: 057. Kongestiv lever i kronisk hjertesvigt i et ultralydbillede ser ud som:

a) forøget i størrelse med parenchyma, lav ekkogenicitet med udvidede egne blodårer

b) forøget i størrelse med parenchyma af forøget echogenicitet med dilaterede egne årer;

c) forøget i størrelse inhomogen struktur

d) reduceret i størrelse, øget echogenicitet med udvidelse af hovedstammen v. Portae.

58: 058. Akut hepatitis i et ultralydbillede ledsages af:

a) en forøgelse i leverens størrelse, et fald i parenchys ekkogenitet, et fald i antallet af trabekulære strukturer i periferien;

b) forøgelse af leverens størrelse, forøgelse af parenchymens ekkogenicitet

c) et fald i leverens størrelse med en stigning i parenchys ekkogenitet

d) leverens normale størrelse, udseende af heterogenitet af parenchymen i strid med arkitektonikken i leveren.

59: 059. Leverfibrose i et ultralydbillede er et billede:

a) Normal i leverstørrelse med nedsat leverarkitektonik, en stigning i antallet af stromale elementer;

b) en lever af normal størrelse med en kuperet kant, en udvidelse af portalsystemet

c) reduceret leverens størrelse med parenchyma med lav ekkogenicitet

g) heterogenitet i leveren parenchyma, et fald i levervævets reflektivitet til ultralyd.

60: 060. Echografiske portportalanastomoser opdages oftest som en "tangle" af fartøjer med forskellige diametre i portens port med:

a) primær levercancer

b) tumorer i den fælles leverkanal

c) primær (medfødt) portalfibrose

g) levercirrhose

e) kompression af portalvenen udefra (tumor, lymfeknuder osv.);

61: 061. Porto-portalanastomoser er:

a) anastomoser mellem portalens hovedstamme og miltvenen

b) anastomoser mellem portalens hovedstamme og den øvre sprøjteåre;

c) anastomoser mellem portalens hovedstamme og grenene af den ringere vena cava

d) anastomoser mellem portalens hovedstamme og dens intrahepatiske grene

e) anastomoser mellem portalens hovedstamme og leverveverne.

62: 062. Den portale venes gennemsnitsdiameter, der opnås ved kun at måle dets lumen i den forreste-bakre retning i den skråstilede scanningsposition (skåret langs den langsgående portalveje), er et overbevisende tegn på dens ekspansion:

c) Ja, underlagt flere målinger i dette afsnit

d) ja, hvis portåven har et afrundet tværsnit på dette tidspunkt.

63: 063. Alvorlig portalhypertension kan udvikle sig med:

a) udtalte diffuse læsioner af leveren parenchyma (cirrhosis);

b) lokalisering af store volumenformationer i regionen af ​​det hepatodigoepøse ligament med komprimering af dets komponenter eller bukspytkirtlenes hals;

c) kredsløbssygdomme i en stor cirkel

g) lokalisering af formationsmassen i leverens port

e) lokalisering af omfangsrige formationer i perifere dele af leveren, rig på små portalskibe

e) sandt a), b) og d)

g) alt er korrekt bortset fra c).

64: 064. Det ekkografiske billede af leverabcessen i den akutte og subakutiske fase er kendetegnet ved alle tegn undtagen:

a) et hulrum er afsløret med ikke-ensartede indhold og ofte ujævne konturer;

b) i hulrummet bestemmes af tilstedeværelsen af ​​flydende og tykt indhold ofte med formationsniveauet;

c) gasbobler detekteres ofte i abscesshulen

d) i de fleste tilfælde er en tyndvægget hyperekoisk kapsel visualiseret;

e) i den omkringliggende leverparenchyma visualiseres ofte en heterogen rand af forøget ekkogenicitet med ujævn tykkelse;

e) sandt a), b) og e)

65: 065. Den subfreniske abscess er visualiseret:

a) mellem konturen af ​​lunens nedre kant og konturen af ​​membranets kuppel

b) mellem konturen af ​​membranets kuppel og kapslen i leveren eller milten

c) under leverens og miltens viscerale overflade

d) hvor som helst i bukhulen under diafragmens niveau

e) mellem konturen af ​​leverens kapsel (eller milt) og størstedelen af ​​parenchymen.

66: 066. Subhepatisk abscess er visualiseret:

a) mellem konturen af ​​lunens nedre kant og konturen af ​​membranets kuppel

b) mellem konturen af ​​membranets kuppel og kapslen i leveren eller milten

c) under leverens overflade

d) hvor som helst i bukhulen under diafragmens niveau

e) mellem konturen af ​​leverens kapsel (eller milt) og størstedelen af ​​parenchymen

e) under leverens og miltens overflade.

67: 067. Ved udførelse af farvedoppler kortlægning af leveren parenchyma i fravær af patologi bemærkning:

a) blodgennemstrømningen i leverenveerne har en multidirektionel og turbulent karakter

b) blodgennemstrømningen i leverårene har en multidirektionel og laminær karakter

c) blodgennemstrømning i levervejerne er ensrettet og turbulent

d) blodgennemstrømningen i leveren er ensrettet og laminær;

d) det er umuligt at vurdere arten af ​​blodgennemstrømning.

68: 068. Ved udførelse af farve Doppler kortlægning, blodgennemstrømning i leverveverne og intrahepatiske grene af portalvenen:

a) har en ensrettet karakter

b) har en multidirektionskarakter

c) umuligt at sammenligne og evaluere.

69: 069. Ved udførelse af farve Doppler kortlægning, blodgennemstrømning i grenarterne af leverarterien og de intrahepatiske grene af portalvenen:

a) har en ensrettet karakter

b) har en multidirektionskarakter

c) umuligt at sammenligne og evaluere.

70: 070. Fraværet af et farvesignal i lumen af ​​den rørformede struktur under normal farve Doppler-billeddannelse kan betyde, at:

a) denne struktur er ikke et blodkar

b) enhedens følsomhed svarer ikke til blodstrømsparametrene i beholderen;

c) justering af enheden er utilstrækkelig til den specifikke situation

d) apparatets og metodernes evne er utilstrækkelige til undersøgelsen af ​​dette fartøj

e) alle ovenstående muligheder er mulige

e) Ingen af ​​de angivne muligheder er mulig.

71: 071. Ifølge farveparametrene med den sædvanlige metode til farvedoppler-sonografi er det umuligt:

a) bestemme retningen af ​​blodgennemstrømning i karrene

b) bestemme omsætningen af ​​hastighedsparametrene for blodgennemstrømning i hele beholderen;

c) bestemme ca. den volumetriske hastighed for blodgennemstrømningen i beholderen

g) i de fleste tilfælde for mellemstore og store fartøjer at bestemme arten af ​​blodgennemstrømning (arteriel, venøs)

e) i de fleste tilfælde for mellemstore og store fartøjer at bestemme arten af ​​blodstrømmen (laminær, turbulent) i et bestemt afsnit af beholderen.

72: 072. Den sædvanlige metode til farve Doppler i undersøgelsen af ​​fokale leverændringer giver dig mulighed for at:

a) pålideligt bestemme graden og strukturen af ​​vaskularisering af det modificerede område

b) at identificere en overtrædelse af strukturen af ​​leverenes vaskulære træ i området for brændviddeændringer

c) i nærværelse af en fast læsion med høj grad af pålidelighed, differentiere den godartede og ondartede karakter af læsionen;

d) pålideligt afsløre forekomsten af ​​patologisk neovaskularisering i en ondartet neoplasma

73: 073. Ultralydsundersøgelse af leveren i realtid med en "grå skala" ved hjælp af farven Doppler-teknikken tillader ikke:

a) vurdere leverens størrelse

b) vurdere leverens struktur

c) vurdere leverens funktionstilstand

d) identificere diffuse læsioner af forskellige etiologier

e) identificere fokale læsioner af forskellige etiologier

f) i de fleste tilfælde at differentiere forstyrrelser af bilirubinmetabolisme.

74: 074. Erklæringen om komprimering af leveren parenchyma ved detektering af en stigning i dets echogenicitet:

a) altid fair;

c) sand i nærvær af kronisk hepatitis

d) sand i nærvær af levercirrhose

e) sand i nærvær af forkalkninger i leveren parenchyma.

75: 075. Behandlingstaktikken hos en patient med et echografisk diagnostiseret leverhemangiom er som følger:

a) månedlig dynamisk forskning

b) gentagne studier efter 1 - 1,5 måneder, 3 måneder, derefter hver sjette måned

c) dynamisk undersøgelse en gang hvert halve år

d) en dynamisk undersøgelse en gang om året

e) dynamisk observation kan ikke udføres, da tumoren skal betjenes

e) På grund af absolut god kvalitet kan tumoren ikke undersøges igen.

76: 076. Polycystisk lever kombineres hyppigere med polycystisk:

b) bukspyttkjertlen

77: 077. Galtets strukturer, der visualiseres ved hjælp af ultralyd under anvendelse af B-tilstand under betingelser med god akustisk adgang på mellemklassens indretninger, indbefatter:

a) galdeblære, galdeblærekanal, almindelig leverkanal, fælles galdekanal, hovedloftkanaler, segmentkanaler, subgentale kanaler, galdehårer

b) galdeblære, galdeblærekanal, almindelig leverkanal, almindelig galdekanal, hovedløftkanaler, segmentkanaler, subgentale kanaler;

c) galdeblæren, galdeblærekanalen, den fælles leverkanal, den fælles galdekanal, de vigtigste lobarkanaler, segmentkanalerne;

d) galdeblære, galdeblærekanal, almindelig leverkanal, fælles galdekanal, hovedluftkanaler;

e) galdeblære, almindelig leverkanal, fælles galdekanal, hovedlabbkanaler

e) galdeblæren, almindelig leverkanal, fælles galdekanal.

78: 078. De intrahepatiske galdekanaler indbefatter:

a) fælles galdekanal

b) lobar-, segment-, subsegmentale kanaler

c) fælles leverkanal

d) subgentale, segmentale, lobar kanaler, galdeblærekanal;

e) fælles galdekanal, galdeblærens kanal.

79: 079. De ekstrahepatiske galdekanaler indbefatter:

a) segmentale, lobar kanaler

b) lobar kanaler, fælles leverkanal

c) fælles leverkanal, fælles galdekanal

d) fælles galdekanal

e) galdeblærens kanal

80: 080. Med ultralyd ser den uændrede galdeblære seng ud:

a) hyperekoic zone i form svarende til rillen på leverens overflade

b) den cellulære struktur af blandet ekkogenitet i form svarende til rillen på leverens overflade;

c) heterogent område af leveren parenchyma;

d) hypokoareal i form af den tilsvarende rille på leverens overflade

e) et anechoisk område i form svarende til rillen på leverens overflade.

81: 081. Under standardbetingelser er gallesten visualiseret som:

a) indkapslet struktur

b) solid uddannelse

c) hyperekoisk krøllet struktur

d) ikke-reflekterende struktur

e) hypereko solid fast dannelse.

82: 082. Den uændrede galdeblærvæg på bærbare enheder og enheder i middelklassen under standardbetingelser visualiseres som:

a) en enkeltlags tynd hyperekoisk ekko struktur

b) to-lags hyperekoisk struktur

c) en trelags struktur af blandet ekkogenicitet

d) fem-lags struktur af blandet echogenicitet

e) ikke-ensartet fortykket "rosenkrans" type hyperekoisk afstamning.

83: 083. Den uændrede galdeblærevæg på topklasse enheder under standardbetingelser visualiseres som:

a) en enkeltlags tynd hyperekoisk ekko struktur

b) en enkeltlags tynd iso-echogen ekko struktur;

c) to-lags hyperekoisk struktur

d) en trelags struktur af blandet ekkogenicitet

e) fem-lags struktur af blandet echogenicitet

e) ujævnt fortykket af typen "rosary" hyperechoic linje.

84: 084. En normal ekkokardiografi af galdeblærehulen er repræsenteret som:

a) ekko-negativt rum

b) ekko-negativt rum med lineære ekkoer langs galleblærens bagvæg i halsområdet

c) ekko-negativ plads med lineære ekkoer langs galdeblærens forvæg

d) ekko-negativ plads med en fin echogen suspension

e) galdeblærens hulrum er normalt ikke visualiseret.

85: 085. For et ekkografisk billede af akut cholecystit er det karakteristisk:

a) lokal hævelse af galdeblæren væg

b) den ujævne natur af galdeblærenes læsion

c) cikatricial deformitet af galdeblærehulen

d) udtynding af galdeblærevæggen

d) udvidelsen af ​​de intrahepatiske kanaler.

86: 086. Årsagen til udseendet af moderat pneumobili er normalt ikke:

a) operation på galdesystemet.

b) akut purulent cholangitis.

c) cystisk tarmfistel.

g) kolelithiasis.

e) akut cholecystitis

e) empyema af galdeblæren

87: 087. Ultralyds tegn på koledocholithiasis omfatter alt undtagen:

a) øge galdeblæren

b) udvidelse af alle opstrøms gallekanaler (i forhold til obstruktionsstedet)

c) Tilstedeværelsen af ​​hyperekoisk struktur i lumen af ​​de ekstrahepatiske galdekanaler.

g) Tilstedeværelse af calculus i galdeblæren eller intrahepatiske kanaler

88: 088. Mindste størrelse af beregningen i galdeblæren, der er detekteret ved ultralyd under standardbetingelser på middelklassens enheder, er:

Ikke-alkoholisk fedtsygdom i klinikken for interne sygdomme

Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobyev, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.

Ikke-alkoholisk fedtsygdom (NAFLD) er en uafhængig nosologisk enhed, der omfatter et spektrum af kliniske og morfologiske forandringer i leveren parenchyma: steatose (fedtdegeneration), ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH), hvis naturlige forløb kan føre til udvikling af sygdommens terminale stadier: cirrose og cancer leveren.

Leverstatosis er et beskrivende begreb, der karakteriserer den for store ophobning af triglycerider (TG) i cytoplasmaet af hepatocytter (mere end 5 vægtprocent af leveren).

NASH er en kronisk diffus leversygdom, hvoraf den morfologiske ækvivalent er steatose, nekroinflammatoriske ændringer i levervævet med dannelsen af ​​successive stadier af leverfibrose (AF).

Begrebet NASH blev først formuleret i 1980 af J. Ludwig et al., Studier af arten af ​​ændringer i leveren hos patienter med fedme og type 2 diabetes mellitus, som ikke havde en indikation af alkoholindtagelse ved hepatotoksiske doser, men havde en morfologisk undersøgelse af levervævet. Identificerede tegn tegn på alkoholisk leversygdom [17]. Kombinationen af ​​to hoveddiagnostiske kriterier: tegn på fedtdystrofi med lobulær hepatitis og fraværet af en anamnesehistorie gav et forslag til sådanne tilfælde udtrykket "ikke-alkoholisk steatohepatitis". Indtil da har udtrykkene "pseudoalkoholisk hepatitis", "diabetisk hepatitis", "steatonecrosis", "hepatitis med fedtlever" været anvendt til at betegne sådanne ændringer i leveren i lang tid.

For tiden er forekomsten af ​​NAFLD i den almindelige befolkning ukendt. En række undersøgelser udført i Italien og Japan har vist, at forekomsten af ​​fedtdegeneration i leveren varierer fra 3 til 58% [3,19]. Denne rækkevidde skyldes socioøkonomiske forskelle mellem de studerede grupper. I dette tilfælde forekommer alkoholisk hepatitis på en gang oftere end NASH.

NAFLD betragtes som en del af den hepatiske komponent i metabolisk syndrom (MS) og er forbundet med abdominal visceral fedme, perifer insulinresistens, arteriel hypertension og dyslipidæmi. En stigning i body mass index (BMI) på mere end 30 kg / m2 i% af tilfældene ledsages af udviklingen af ​​leverstatatose og hos 20-47% af NASH [13,17,22]. Type 2 diabetes mellitus eller nedsat glukosetolerance hos 60% af patienterne kombineret med leverstatosis, i 15% - med NASH. Afbrydelse af lipidmetabolismen forekommer hos 20-80% af tilfældene, hvor leverstatat er hyppigere forbundet med hypertriglyceridæmi end ved hypercholesterolemi [14].

Et særpræg ved NAFLD er, at det forekommer i alle aldersgrupper, men kvinder i aldersklassen med MS-symptomer [17,19,22] er mest udsatte for sin udvikling. Der er ingen klare data, der angiver årsagen til en større spredning af NASH blandt kvinder: Faktorer som hormonelle ændringer i postmenopausale perioden og højere fedmeindhold diskuteres.

Derudover har der i de senere år været en stigning i forekomsten af ​​NAFLD blandt børn: i gennemsnit 3% af den samlede pædiatriske population og 53% af de overvægtige børn.

På trods af mangel på klar indenrigsstatistik kan det antages, at i Rusland ud af mere end 2 millioner patienter med type 2-diabetes har 2/3 NAFLD. Ifølge klinikken propedeutics af interne sygdomme, gastroenterologi og hepatologi dem. VH Vasilenko UKB nummer 2 af den første MGMU opkaldt efter IM. Sechenov, andelen af ​​NASH i strukturen af ​​kroniske leversygdomme, som krævede en punkteringsbiopsi, var 5,2%, andelen af ​​NASH og levercirrhose i udfaldet af NASH hos patienter med kronisk leversygdom hos uspecificeret ætiologi - 6,8% [1,2].

Afhængigt af de etablerede etiologiske faktorer af NAFLD skelner mange forfattere primær og sekundær steatose / steatohepatitis.

Den centrale rolle i patogenesen af ​​primær steatose / steatohepatitis tilhører fænomenet insulinresistens, så det betragtes som en del af MS-levers manifestation [21].

De etiologiske faktorer i udviklingen af ​​sekundær steatose / steatohepatitis omfatter:

Moderne begreber i NAFLD-patogenesen tillader os at skelne mellem mindst to faser af dens udvikling (to-hits-modellen) [5,9]. Insulinresistens fører til overdreven hepatocytoptagelse af frigivne frie fedtsyrer (FFA) og blokering af β-oxidation. Kompenserende hyperinsulinæmi reducerer syntesen af ​​apolipoprotein B "første slag". Som reaktion herpå øges leverens følsomhed over for aggressive "second strike" -faktorer, som skyldes reaktive oxygenarter og proinflammatoriske cytokiner (TNF-a, TGF-β, IL-6 og IL-8). På dette stadium forekommer omdannelsen af ​​steatose til steatohepatitis med den efterfølgende udvikling af bindevæv og AF.

Frie radikaler forekommer i mitokondrieelektrontransportkæden i cytoplasmaet på grund af interaktionen mellem xanthin og aldehydoxygenase i det endoplasmatiske retikulum med deltagelse af cytokromer - CYP2E1 og CYP4A (hydroxylering af langkædede fedtsyrer). Regulering af det maksimale niveau for CYP2E1 afhænger af alkoholforbrug, fasting, tilstedeværelse af diabetes, fedme og insulinresistens. Derfor spiller cytokrom P450-systemet en central rolle i udviklingen af ​​steatohepatitis [12].

Ifølge teorien om oxidativ stress, som den vigtigste universelle patogenetiske mekanisme til udvikling af NAFLD, overvejes virkningerne af lipidperoxidation (POL), hvilket forklarer hoveddelen af ​​de histologiske ændringer, der observeres i NASH. Processerne af lipidperoxidation (aldehyder) fører til skade på membranerne af hepatocytter, dannelsen af ​​gigantiske mitokondrier og celle nekrose. Derudover er aldehyder i stand til at aktivere stellatceller (Ito-celler), som er de vigtigste producenter af kollagen, samt forårsage tværbinding af cytokeratiner med dannelsen af ​​Mallory-kroppe.

En vigtig rolle i patogenesen af ​​NAFLD er tildelt genetisk polymorfisme af gener involveret i reguleringen af ​​lipid og kulhydratmetabolisme:

Det kliniske billede af NAFLD er i de fleste tilfælde karakteriseret ved et asymptomatisk forløb, så oftest registreres denne sygdom ved en tilfældighed under laboratorie- og instrumentanalyse. Patienter med lever-steatose viser som regel ikke klager. Symptomer på NASH er uspecifikke (træthed, svaghed, smerte i den rigtige hypochondrium uden en klar forbindelse med mad) og korrelerer ikke med graden af ​​aktivitet. På stadiet af cirrhosis (CP) fremkommer symptomer, som indikerer udviklingen af ​​hepatocellulær insufficiens og portalhypertension: en stigning i underlivets størrelse, ødem, moderat gulsot, øget blødning osv. Det skal bemærkes, at det karakteristiske træk ved NAFLD, i modsætning til andre kroniske diffuse leversygdomme, er fraværet af kløe. I processen med at undersøge patienter med NAFLD identificeres karakteristiske tegn på MS ofte: Overvægt, symptomer på kulhydratmetabolisme og hypertension. Fysisk undersøgelse afslører hepatomegali hos 50-75% af patienterne. Størrelsen og densiteten af ​​levervævet afspejler graden af ​​steatose, sværhedsgraden af ​​fibrotiske forandringer og bestemmer i sidste ende arten af ​​sygdommens progression. På scenen af ​​dannede CP i udfaldet af NAFLD detekteres splenomegali i 95% af tilfældene.

Hidtil er der ingen enkelt kode i listen over sygdomme i ICD-10, der afspejler fuldstændigheden af ​​diagnosen NAFLD, så det er tilrådeligt at bruge en af ​​følgende koder:

Biokemisk undersøgelse af blod. Indikatorer for biokemisk analyse af blod hos patienter med leverstatosis svarer til normale værdier.

Ved vurdering af parametrene for biokemisk analyse af blod hos patienter med NASH er der konstateret ændringer, der indikerer leverskader: forhøjet serumtransaminase niveauer - ALT og AST - registreres hos 50-90% af NASH patienter; gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP) og alkalisk phosphatase (alkalisk phosphatase) registreres hos 30-60% af patienterne med NASH; hyperbilirubinæmi detekteres hos 12-17% af patienterne. Som regel, når NAFLD ALT og AST aktivitet ikke overstiger den øvre grænse for normal mere end 4-5 gange. I de fleste tilfælde dominerer ALT-niveauet over AST-niveauet, men omdannelsen af ​​NASH til CP har det perfekte modsatte: AST-prævalens over ALT, mens AST / ALT-forholdet sjældent overstiger 2. Graden af ​​stigning i serumaminotransferase har ingen signifikant relation til sværhedsgraden af ​​steatose og leverfibrose. Øget aktivitet af alkalisk phosphatase, GGTP og bilirubin er som regel noteret ikke mere end 2 gange.

Dannelsen af ​​CP afslører laboratorie tegn på et fald i leverenes proteinsyntetiske funktion: et fald i niveauet af det totale protein-, albumin-, kolesterol-, cholinesterase- og protrombinindeks. Tilstedeværelsen af ​​hypoalbuminæmi hos patienter med NASH uden omdannelse til CP er mulig hos patienter med diabetisk nefropati.

Hos 10-25% af patienterne med NAFLD påvises der en øget grad af gamma globulin og antinuclear faktor i forskellige titere, hvis patogenetiske betydning for øjeblikket ikke er etableret.

Derudover tjener dyslipidæmi som ledsager af patienter med NAFLD; diagnostisk signifikante abnormiteter er hypertriglyceridæmi (1,7 mmol / l) og et fald i lipoproteinkolesterolniveauer med høj densitet hos mænd og mindre end 1,0 mmol / l hos kvinder.

E. Powell et al. foreslået følgende diagnostiske kriterier for NAFLD [22]:

Ultralydsundersøgelse (ultralyd) i leveren giver dig mulighed for at verificere tilstedeværelsen af ​​hepatomegali, indirekte vurdere sværhedsgraden af ​​leverstatos og identificere tegn på dannelsen af ​​portalhypertension. Ultralyds tegn på NAFLD er: en diffus stigning i "parathymens" lysstyrke, og leverekkeogeniciteten overskrider echogeniciteten af ​​nyrerne; sløret vaskulært mønster og distal ekko dæmpning. Hvis fedtindholdet i leveren overstiger 30%, er ultralydmetoden præget af høj diagnostisk nøjagtighed ved påvisning af NAFLD: specificitet er 89% og følsomhed - 93%.

Beregnet tomografi (CT) af leveren er også rettet mod en indirekte vurdering af graden af ​​steatose. De vigtigste CT tegn på NAFLD er følgende parametre: et fald i leverenes radiologiske tæthed med 3-5 HU (norm HU); den radiografiske tæthed af leveren er mindre end miltets radiografiske tæthed; højere tæthed af intrahepatiske skibe, portal og inferior vena cava sammenlignet med tætheden af ​​levervæv.

Magnetisk resonansbilleddannelse af leveren ved hjælp af fasekontrast giver dig mulighed for at evaluere det kvantitative indhold af fedtvæv. Foci for at reducere signalets intensitet på T1-vægtede billeder kan indikere en lokal akkumulering af fedt i leveren.

Leverbiopsi og morfologisk undersøgelse af levervæv. Øjeblikket, "gold standard" diagnostisk NAFLD anses hepatisk biopsi, som er udført for at vurdere nekro-inflammatorisk aktivitet af sygdommen, graden af ​​steatose, stadium og omfanget af leverfibrose samt til overvågning af effektiviteten af ​​behandling med lægemidlet. Til den morfologiske vurdering af aktivitetsgraden, graden af ​​steatose og stadiet af leverfibrose hos patienter med NAFLD anvendes det system, der blev foreslået i 1999 af EM. punt.

To typer af morfologiske billede af steatose er almindeligt kendt. Den såkaldte big-drop (makrovesikulær) fedme, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en stor vakuol af fedt i hepatocyten, der skubber kernen til periferien af ​​cellen, er mere almindelig. Sædvanligvis observeret dråbe (mikrovesikulær) fedme, som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​mange små vakuoler fedt omkring hepatocytkernen, som bevarer en central position i cellen. I praksis observeres undertiden tegn på begge typer fedme parallelt.

Morfologisk billede NASH er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​store fald adipose degeneration af hepatocytter hovedsagelig i 3. acinus zone har form af enkelte store lipiddråber i cytoplasmaet med en forskydning mod periferien af ​​nucleus celler. Også markeret ballon degeneration af hepatocytter. Den inflammatoriske reaktion er generelt blødt, repræsenteret hovedsagelig intralobular infiltrater (mere udtalt end infiltrationen af ​​portagaldegange), bestående af polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter og mononukleære fagocytter. Mallorycorpuscles detekteres ikke i alle tilfælde og i mindre mængder end alkoholisk hepatitis. Fibrose (perisinusoidal og pericellulær) i det tidlige stadium detekteres i den tredje zone af acini og kan udvikle sig med dannelsen af ​​septa og dannelsen af ​​cirrose.

Mindre vigtige for diagnosen af ​​NASH morfologiske funktioner omfatter: fede cyster, "optisk tomme" core hepatocytter lipogranulemy, megamitohondrii i hepatocytter, lille jern aflejring i 1. zone af acinus. Der er ingen signifikant forhold mellem jernindholdet i leveren hos patienter med NAFLD og graden af ​​histologisk aktivitet og stadium af fibrose. Identificere forstøvet fedtdegeneration af hepatocytter, overvægten af ​​portalen inflammation og / eller fibrose af luftrør, perisinusoidal fibrose i fravær af den tredje zone acinus, cholangitis eller biliær proliferation, skilte veneokklusion NASH diagnose usikker.

Det er vigtigt, at stadium 4 leverfibrose ifølge E.M. punt - CP ledsages af et signifikant fald i fedtindholdet i hepatocytter, samtidig med at ballondegenerering opretholdes. Derudover er en ændring i forholdet "lobular / portal inflammation" mulig, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere NASH med resultatet i CP. I sidste etape er markørerne, der tillader at verificere NASH med resultatet i CPU'en, temmelig tvivlsomme og vanskelige at bevise.

I 2005 foreslog ekspertmorfologerne fra National Institute of Diabetes, Digestive Diseases and Kidney Diseases (NIDDK, USA) en enkelt skala til vurdering af NAFLD - D.E. Kleiner "CRN". Grundlaget for dette system er klassificeringen af ​​fedt hepatose S.A. Matteoni (1999) og systemet til vurdering af steatose og leverfibrose E.M. punt (1999).

Punktering leverbiopsi, mens du forbliver "guldstandarden" til diagnosticering af NAFLD, er en invasiv procedure, der udføres under sygehusforhold, har en række kontraindikationer og er forbundet med risikoen for komplikationer til døden. Dette var grundlaget for oprettelsen af ​​ikke-invasive metoder til vurdering af kroniske diffuse leversygdomme.

Til verifikation af NAFLD er der udviklet en række ikke-invasive diagnostiske metoder, der gør det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​nekroinflammatorisk aktivitet, graden af ​​steatose og stadiet af leverfibrose:

FibroTest til diagnosticering leverfibrose, i denne test sammensætning indbefatter 5 biokemiske indekser: α2-macroglobulin, haptoglobin, apolipoprotein A1, GGT, total bilirubin, som er forbundet med den diskriminantfunktion.

ActiTest vurderer graden af ​​nekroinflammatorisk reaktion i levervævet og omfatter de 5 ovennævnte komponenter og desuden ALT, der er forbundet med en diskriminerende funktion.

SteatoTest vurderer i procent det kvantitative indhold af fedtvæv i leveren. Komponenterne i denne test er repræsenteret af ActiTest, såvel som glucose, triglycerider, kolesterol og patientvægt.

NashTest er designet til at diagnosticere NASH hos patienter med overvægt, insulinresistens, diabetes mellitus eller hyperlipidæmi. Komponenterne i denne test omfatter alle SteatoTest-indikatorer og AST-niveauet, der er relateret til diskrimineringsfunktionen.

Ud fra disse biokemiske parametre under hensyntagen køn, alder, højde og vægt af patienten baseret på den matematiske analyse beregnede indeks svarende til en vis grad nekro-inflammation, steatosis grad, fibrose stadium og sværhedsgraden af ​​NASH.

I forbindelse med det all-russiske nationale projekt "Dage for pleje til leveren" blev der foretaget en undersøgelse på FibroScan-apparatet med 55 deltagere i handlingen - beboere i Moskva og Moskva-regionen. Projektdeltagernes gennemsnitlige alder var 35 ± 17 år. Fordeling efter køn: 22 mænd og 33 kvinder. BMI-fordeling: kg / person, kg / person, mere end 30 kg / m2 - 4 personer. Ifølge elastografi lever: 8 (14,5 - F0 (ingen fibrose af leveren) blev påvist hos 31 (56,3%) af en person, F1 (minimal fibrose) - 12 (21,9%) patienter, F2 (moderat fibrose) %) person, F3 (udtalt fibrose) - hos 3 (5,5%) personer og F4 (cirrhosis) hos 1 (1,8%) person. Ifølge en omfattende undersøgelse var 31 (56,3%) mennesker helt sunde, men 24 (43,7%) havde forskellige leverpatologier: Markører af HBV-infektion blev påvist i 5 (9,1%) HCV markører - infektioner - hos 4 (7,3%) mennesker. Ifølge ultralyd i abdominale organer blev fedtleverinfiltration detekteret hos 15 (27,3%) personer. Således blev de fibrotiske ændringer i levervævet, der blev afsløret under elastografi, betragtet som følge af NAFLD i 1/3 af projektdeltagerne.

Hovedformålet med behandlingen er at forhindre udviklingen af ​​cirrose og dets komplikationer. De fleste af aktiviteterne tager sigte på at korrigere det metaboliske syndrom (især overvinde insulinresistens). Dette er imidlertid ikke tilstrækkeligt til en fuldstændig behandling af NAFLD, og ​​yderligere administration af antioxidant eller cytoprotektive midler er nødvendig for regression af nekroinflammatoriske læsioner af hepatocytter og fibrose.

Patientforvaltning bør begynde med generelle anbefalinger om kost og fysisk aktivitet, især på baggrund af fedme og diabetes. Faldet i kropsvægt (g pr. Uge) og normalisering af kulhydratmetabolisme ledsages af positiv dynamik af kliniske og laboratorieparametre og et fald i det histologiske aktivitetsindeks. I modsætning hertil kan hurtigt vægttab forværre sygdommens forløb. Med ineffektiviteten af ​​disse metoder kan man anvende farmakologiske midler til behandling af morbid fedme (orlistat, sibutramin). I nogle tilfælde, hvis der er bevis, er det muligt at anvende kirurgiske metoder til behandling af fedme.

Da insulinresistens er den vigtigste patogenetiske forbindelse i udviklingen af ​​NAFLD, forekommer det logisk at anvende stoffer, som øger følsomheden af ​​celler til insulin (insulinsensibilisatorer). De er de vigtigste farmakologiske link i behandlingen af ​​denne patologi. Blandt lægemidlerne insulinosensitayzerov mindst bivirkninger konstateret i anvendelsen af ​​præparatet fra gruppen af ​​biguanider metformin stand til at inhibere glukoneogenese og lipidsyntese i leveren, og også direkte påvirker insulinreceptorer, forbedre transporten af ​​glucose til cellerne. Ved anvendelse af dette lægemiddel blev regression af steatose og i nogle tilfælde observeret leverfibrose [25].

Thiazolidinedioner eller glitazoner er en forholdsvis ny klasse af lægemidler, som selektivt øger følsomheden af ​​insulinreceptorer. Formuleringer inducerer peroxisomale enzymer, oxiderende FFA inhiberer fedtsyresyntese i leveren, øge aktiviteten af ​​celle glucosetransporter og derved forbedre dens optagelse af perifere væv, samt koncentration reduceret insulin, triglycerider og fedtsyrer i blodet. Den første repræsentant for denne klasse, troglitazon, blev trukket tilbage fra markedet på grund af hepatotoksicitet. Samtidig viste resultaterne af en 6-måneders randomiseret undersøgelse, der sammenlignede rosiglitazon og metformin, et tilsvarende signifikant fald i insulinresistens. Imidlertid blev der kun observeret et fald i fedtindholdet i leveren i gruppen, der modtog rosiglitazon, hvilket er forbundet med en stigning i serumkoncentrationen af ​​adiponectin [26].

Ursodeoxycholsyre (UDCA) er et lægemiddel, som minimerer galdesyrernes toksicitet og har antioxidant- og immunmodulerende egenskaber. E-vitamin, beta-caroten, pentoxifyllin og S-adenosin-methionin kan også henvises til antioxidanter.

Essentielle fosfolipider er en gruppe af lægemidler, hvis effektivitet er blevet vist i forskellige kliniske undersøgelser. Fordelen ved disse lægemidler er deres kombinerede effekt. En af de mest undersøgte i denne gruppe er Essentsiale® forte H, som er et præparat indeholdende en blanding af essentielle phospholipider med et højt indhold af polyumættet phosphatidylcholin (TFC) - 1,2-dilinolenoilfosfatidilholin. Membranstabiliserende og hepatoprotektiv virkning tilvejebringes primært ved direkte indlejring af PPP-molekyler i phospholipidstrukturen af ​​beskadigede leverceller, erstatning af defekter og genoprettelse af barrierefunktionen af ​​membranlipidlaget. Flerumættede phosphatidylcholinfedtsyrer øger membranernes aktivitet og fluiditet, forhindrer parallelopstilling af phospholipider i membranen, hvilket resulterer i, at densiteten af ​​phospholipidstrukturer falder, og permeabiliteten normaliseres. PFC fremmer aktiveringen af ​​phospholipidafhængige enzymer placeret i membranen. Dette understøtter igen metaboliske processer i levercellerne, hjælper med at øge dets afgiftnings- og udskillelsespotentiale.

Doser og behandlingsvarighed Essentiale® forte H er individuel og afhænger af sværhedsgraden af ​​kliniske, laboratorie- og instrumentelle parametre. Lægemidlet anbefales at udpege kurser i 3 måneder. (3-4 gange om året) eller i lang tid (inden for 6-12 måneder).

Nye lægemidler udvikles til behandling af NAFLD. Blandt dem er: GS 9450, en oral caspaseinhibitor, et enzym der tilvejebringer apoptose; en hæmmer af apoptose - TRO19622, et lægemiddel i stand til at forøge levetiden for cardiomyocytter, neuroner og hepatocytter. Den hypotetiske mekanisme af lægemidlets virkning er bindingen af ​​mitokondrier, der regulerer apoptose med membranproteiner; phosphodiesterase inhibitor - ASP9831, en type 1 CP cannabinoid receptor antagonist og rekombinant leptin.

NAFLD er et af de nuværende tværfaglige problemer inden for medicin. Klinisk manifestation af NAFLD finder sted i de sidste udviklingsstadier, hvilket væsentligt begrænser rækkevidden af ​​terapeutiske foranstaltninger. Den udbredte anvendelse af screeningsdiagnostiske metoder blandt højrisikogrupper vil således gøre det muligt at identificere NAFLD i de tidlige, potentielt reversible stadier af sygdommens udvikling og til en omfattende tilgang til behandling.

1. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky V. B., Ivashkin V.T. et al. Strukturen af ​​kroniske leversygdomme ifølge biopsi og morfologiske undersøgelser af dets væv // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - bind 17, nr. 1 - s. 90.

2. Pavlov, C. S., Zolotarevsky, V. B., Ivashkin, V. T. et al. Biopsi og morfologisk undersøgelse ved diagnose af kronisk leversygdom hos uspecificeret ætiologi // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol.. - bind 17, nr. 1 - P. 90

3. Bellentasi S., Saccoccio G. et al. Risikofaktorer for hepatic steatosis i det nordlige Italien // Ann Intern Med. Jan 2000, 132 (2): 112-7.

4. Bellentasi S, Saccoccio G, Costa G et al og Dionysos Study Group. Drikkevaner som en risiko for alkoholinduseret leverskader // Gut 1997; 41: 845-5.

5. Dag C P, James O F. W. Steatohepatitis: En fortælling om to "hits"? // Gastroenterology 1998; 114:.

6. Dag C.P., Daly A. K. Det genetiske grundlag for ikke-alkoholisk og alkoholisk steatohepatitis. I: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH og ASH) // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 43-52.

7. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. et al. Genetiske varianter, der regulerer insulinreceptor hos patienter med alkoholfri fedtsygdom // Gut. 2010, 59:

8. Donnelly KL, Smith Cl, Schwarzenberg SJ et al. Kilder til fedtsyrer opbevaret hos patienter med alkoholfri fedtsygdom. / J Clin Invest 2005; 115 (5):

9. M. C. Garc a, "Non-alcoholic steatohepatitis." // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2001, 24:

10. James O F W, Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.) Diagnose af ikke-alkoholisk steatohepatitis. I: Steatohepatitis (Nash og ASH). // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 34-39.

12. LeclercqmI A, Farell G C, Field J et al. CYP2E1 og CYP4A som mikrosomale katalysatorer af lipidperoxider i murin nonalcoholic steatohepetitis J Clin Invest 2000; 105:.

13. Lee R.G. Nonalcoholic steatohepatitis: en undersøgelse af 49 patienter. // Hum Pathol 1989; 20: 594-8.

14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main 3. revideret udgave 2004

15. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Fedtsygdom i fedme, leptin mangelfulde mus. Nat Med 2000; 6:.

16. Loos R. J. F., Savage D. B. Arvelig modtagelighed for ikke-alkoholisk fedtsygdomssygdom // Diabetologia. 2009, 52:

17. Ludwig J., Viggiano T.R. Ikke-alkoholisk steatohepatitis: Mayo Clinic oplever en hidtil ukendt sygdom // Mayo Clin Proc. 1980, 55:

18. Kim R B, O'Shea D, Wilkinson G. R. Interdividual variabilitet af chlorosaxon 6; hydrofil syrepolymorfisme. Clin Clin Ther 1995; 57:.

19. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take-da Y., Takeda R. Clinicopathologic study of non-alcoholics; nonalcoholic steatohepatitis and fibrosis.// Gastroenterol Jpn 1992; 27: 521-8.

20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu, Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes et al. Forening af polymorfier af glutamat-cysteinligase og mikrosomale triglyceridoverføringsproteegener i alkoholfri fedtsygdom // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25:

21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Makrofag-udskillede faktorer inducerer adipocytbetændelse og insulinresistens. / Biochem Biophys Res Commun 2006; 341 (2): 507-14.

22. Powell, E. E., Cooksley, W.G., Hanson, R., Searle, J., Halliday, J.W., Powell, L.W. Den naturlige historie af nonalcoholic steatohepatitis: en opfølgningsundersøgelse af 42 patienter i op til 21 år. // Hepatologi 1990; 11: 74-80.

23. Storey E., Anderson G.J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Desialyleret transferrin som en serologisk markør for kronisk alkoholalkoholindtagelse. // Lancet 1987; 1: 1292-4.

24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang, Yang Yi-da. Virkninger af miRNA-10b i regulerende cellulær ekspression af NAFLD // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2010, 25,

25. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Metformin reverserer fedtsygdomssygdom hos obese, leptin-mangelfulde mus // Nat Med 2000; 6:.

26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR et al. Forbedret ikke-alkoholisk steatohepatitis efter 48 ugers behandling med PPAR-gamma-liganden rosiglitazon. // Hepatologi 2003; 38 (4):

Mest viste artikler:

Hotte emner

  • Hæmoroid behandling Vigtigt!
  • Behandling af prostatitis Vigtigt!

Seneste indlæg

Tips astrolog

Også i afsnittet

Kombinationsbehandling indtager et særligt sted i behandlingen af ​​arteriel hypertension (AH). I de fleste tilfælde, monoterapi med antihypertensive stoffer.

Radzinsky V.E., Zapertova E.Yu. Typisk abort (PNB) er en multifaktoriell genetisk bestemt sygdom. Problem PNB.

AS Segal MSMSU dem. NA Semashko Indledning Kronisk prostatitis, der er kendt for medicin siden 1850, er i øjeblikket meget udbredt.

M. Sukhinin Gentagen spontan abort forbliver et af de alvorligste problemer i moderne medicin over hele verden. I det mindste

MD ME Isakova Russian Cancer Research Center. NN Blokhin RAMS Verdenssundhedsorganisation (WHO) - specialiseret.

Professor S.V. Morozov MMA opkaldt efter IM. Sechenov bihulebetændelse Inflammatoriske processer i paranasale bihulebetændelser - bihulebetændelse - er blandt de mest almindelige.

Olga Kostyuchenko Dietitian Efter et langvarigt nytårsfest bliver problemet med overvægt for mange af de mest akutte. Men tilstedeværelsen af ​​sig selv.

Beloborodov V.B. Indledning Fremskridt i behandlingen af ​​alvorlige infektioner er forbundet med udvikling og indførelse af antibakterielle lægemidler i klinisk praksis.

Kazartseva S.N., Department of Neurology and Neurochirurgi, Lugansk State Medical University Sammendrag Komplekset blev implementeret.

Kære forældre! Phimosis er indsnævring af åbningen af ​​forhuden af ​​penis, hvor fjernelse af hovedet ikke er muligt. Ved fødslen, de fleste.

Videokonsultation

Andre ydelser:

Vi er i sociale netværk:

Vores partnere:

Ved brug af webstedsmaterialerne kræves der et link til webstedet.

Varemærke og varemærke EUROLAB ™ er registreret. Alle rettigheder forbeholdes.