Fascioliasis er en kronisk sygdom, hvis forårsagende middel er trematoder af slægten Fasciola. På Ruslands territorium er to typer patogener af fascioliasis almindelige: F. hepatica (almindelig fasciola) og F.gigantica (kæmpe fasciola). Får, geder og kvæg påvirkes mest af fascioliasis. Meget sjældnere - svin, heste, kameler, hjorte, roer, æsler og forskellige gnavere (harer, kaniner, egern, bever). Fascioliasis mand og syg.
Sygdommen opstår ofte kronisk, mere sjældent i en akut form og udtrykkes af en generel metabolisk lidelse med leverskader, i galdekanaler, hvor de modne faser af trematoder parasiterer.
I syge dyr reduceres mælkeproduktionen betydeligt, kvaliteten af kød og uld forværres, dyrene dør ned. De økonomiske tab forbundet med denne sygdom bestemmes af en reduktion i mælkeudbyttet, et fald i vægtforøgelse, udslippet af et værdifuldt fødevareprodukt - leveren. Det er blevet konstateret, at slagtet udbytte af kød af kvæg påvirket af fasciolose er i gennemsnit 3,28% lavere end hos raske dyr.
Den patologiske virkning af fasciol blev dannet ud fra den mekaniske (både unge former i migrationsperioden og voksne former lokaliseret i leveren), parasiternes giftige virkning af vitalitetsprodukter og deres mekaniske indføring i blodet, leverparenchyma og andre organer af forskellige mikrofloraer, og herunder patogener af forskellige sygdomme. Litteraturen beskriver talrige tilfælde af sekundære Salmonella infektioner hos dyr med svære fascioliasis læsioner. Kød og indre organer af dyr med fascioliasis af dyr er oftere og oftere forurenet med forskellige mikroorganismer. Blandt de sidstnævnte optager stafylokokker, streptokokker, E. coli, Proteus og Clostridium perfringens det førende sted. Under bakteriologisk undersøgelse af 68 lever, der var påvirket af fascioliasis, blev der i 48 'isolerede patogene stammer af stafylokokker, hvoraf 77,2% var St. aureus i 31,1%: E. coli bakterier, herunder entero-patogene serotyper E. coli, bakterier af slægten Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) og i 8,7% af Clostridia perfrins type A forekom.
Patogenens morfologi og biologi.
F.hepatica er bladformet, 15-35 mm lang og 10-12 mm bred. Den forreste del af parasitets krop er langstrakt i form af en trekant og kaldes proboscis I den forreste ende af proboscis er der en oral sucker, lidt bag det er mavesugeren. Cuticleoverfladen af den forreste tredjedel af parasitten er dækket af talrige rygsøjler. Bag proboscis ekspanderer fasciolaens krop skarpt og smalter derefter mod haleenden.
F.gigantica er forskellig fra det almindelige i størrelse og form af kroppen. Denne fasciola er større, længden er op til 50-75 mm, bredden er 9-12 mm, kroppen er langstrakt. Denne art findes hovedsagelig i de sydlige zoner i vores land, det betragtes som mere patogen. I et dyr kan fascioler af begge arter parasitere. Den gigantiske fasciolas indre struktur er den samme som i det almindelige.
Den mellemliggende vært for F.hepatica er en ferskvandsbløddyr, den lille damslak Lymnaea truncatula, og for F gigantica, den øreformede damslak Radix ovata.
I Asien, Afrika og Sydamerika er patogenerne af fascioliasis hos drøvtyggere native fasciola-arter (F.magna, F.halli osv.).
Fasciola hermafroditisk, lever næsten udelukkende i galdekanalerne i leveren af de endelige værter, hvor et stort antal æg frigives. Sidstnævnte, sammen med galden gennem gallekanalerne i leveren, kommer ind i tolvfingertarmen og frigives i det ydre miljø. Fasciolæg er følsomme for høje og lave temperaturer, til tørring og rådning. Ved en temperatur på 40-50 ° C dør de ikke i 30-40 minutter, ved 50 ° C dør æg af fascioler straks.
For den videre udvikling af æggene er der først og fremmest ilt nødvendigt, den tilsvarende temperatur og fugtighed (pytter, damme, sump, floder). Ved en temperatur på + 20-30 ° C fremmer miracidia med en længde på 0,15 mm og en bredde på 0,04 mm, der er dækket af cilia, aktiv bevægelse i vand, der kommer ud af æggene. Længden af miracidi er flere timer, maksimalt 2-3 dage.
For den videre udvikling af miracidia skal den komme igennem de indre organer (lever) af den mellemliggende vært, mollusk. Efter at have trængt ind i dets indre organer kaster miracidien sin cilia, erhverver en spindelformet form og om 2-3 uger bliver til en moderlig sporocyster. Sporocytter, som følge af tilstedeværelsen af kimceller gennem aseksuel udvikling, giver anledning til en yderligere generation af redier, inden for hvilken cercariae udvikler sig i mollusk leveren. Fra kroppen af bløddyr cercariae gå ind i det eksterne miljø. Normalt kommer hundreder af cercariae ud af en bløddyr. Fra øjeblikket af miracidium penetration i mollusk indtil dannelsen af cercaria tager 2-3 måneder. Når man forlader mollusk i vandmiljøet, flyder cercariaen frit i et stykke tid og fastgør derefter til en plante eller rester på vandets overflade og er encysted. Dens kaudale proces forsvinder, de rene kirtler udskiller en særlig hemmelighed, som omslutter larvens legeme med en tæt impermeabel membran, der danner en cyste. Cercarias, overtrukket, kaldes adolescaria. Sidstnævnte i et fugtigt miljø kan forblive levedygtig i op til 3-5 måneder og fortsætter med at udvikle sig kun i kroppen af den endelige vært. Når adolescarias indtræder med vandet, grønne fødevarer eller høje i fordøjelseskanalen fra den endelige (drøvtygger) vært, kaster de membranen og trænger ind i bukhulen, og derefter ødelægger den hepatiske kapsel og leverparenchyma, unge fascioli passerer ind i galdekanalerne, hvor de gradvist udvikler sig moden fasciola. En anden måde for adolescaria-penetration passerer gennem tarmslimhinden og hæmatogen gennem tarmens vener, og derefter gennem portalvenen trænger de ind i leverens galdekanaler. Fra det øjeblik, hvor adolescaria i leveren, op til udviklingen af det modne stadium, tager det fra 2,5-4 måneder, lever i leverskinnet fascioler i flere år. Immunitet med fascioliasis er svag.
Fascioliasis forårsagende middel har en lokal og generel virkning på værtsorganismen, især når migrering adolescariae til værtsleveren. De beskadiger mekanisk skibene og parenchymen af leveren, der trænger ind i de små galdekanaler. Stigende størrelse, fascioler bevæger sig ind i større galde kanaler, hvor i 1,5-2 måneder når de marita scenen.
Fasciola irriterer slimhinden i galdekanalerne, hvilket forårsager akut, så kronisk inflammation af sidstnævnte, hvilket fører til spiring af vævene i bindevævet og deres fortykkelse. Galdekanalerne mister deres elasticitet og forkalkes, deres lumen indsnævres, nogle gange med fascioli tilstoppet. Galde absorberes i blodbanen, irriterer hudens nerveender, forårsager kløe, lizuhu, forstyrrer fordøjelsen, som et resultat af hvilket dyret taber sig. Affaldsprodukterne fra fasciol er toksiske, har hæmolytiske egenskaber. Violerer parenchymens integritet og væggene i galdekanalerne i leveren, fascioli fremmer infektion af væv. Multiplikationsmikroorganismer fører til nekrose af gallekanalets epitel, til udvikling af interstitiel hepatitis og levercirrhose med symptomer på anæmi og cachexi.
Tegn på fascioliasis observeres, når intensiteten af invasionen hos får er over 50 eksemplarer i leveren, hos kvæg mere end 250 eksemplarer. I sygdommens akutte forløb er dyr anæmiske, diarré eller forstoppelse er noteret, og døden er mulig. I et kronisk kursus taber dyrene sig, ofte lyver, frakker kappen sin glans, det falder let ud (især i brystet og underlivet) i underbeklædningen og underunderlivet, kold ødem er mulig, slimhinderne er gule, og den forreste atonia er til stede. Gravide dyr kan have aborter.
I løbet af migrationen af fasciol larver, i leveren parenchyma, er der dannet skarpe mørke røde tråde 0,5-1 cm lange, grænset med et grå bælte (fokal parenkymal traumatisk hepatitis)
Fascioliasis af leveren. Udtyndede galdekanaler med fortykkede vægge
Histologisk er det i lumen af galdekanaler og forgrenet portalåre det muligt at detektere de emboliske beholdere af ung fasciol, der ligger blandt erythrocytter og leukocytter, samt ødelæggelsen af leverceller, hæmosiderose, proliferation af unge bindevævsceller. I kronisk forløb udgør foci af arvæv på stedet for disse læsioner. På bosættelsesstedet udvikler fasciol i galdekanaler første catarrhal kolangitis og derefter galde cirrhose. Leveren er forstørret, klumpet, tæt tekstur, ujævnt malet i grønbrun farve. Udenfor og på snittet er tykke (op til 2-3 cm) sinuøse gule hvide ledninger af de dilaterede galdekanaler synlige. Deres vægge er fortykkede (op til 3-5 mm), brusklignende konsistens, indeholder en halvflydende grønbrun masse med modent fascioli, hvoraf antallet når flere titus og hundredvis af kopier. I bukhulen, ophobning af transudat. I tarmen, akut catarrhal enteritis, fækal masse af flydende konsistens, svagt farvet med galde. Parenkymale organer i en tilstand af granulær dystrofi. I det subkutane, intermuskulære væv, ødem, fedtvævatrofi (udmattelse), gulsot.
Udover leveren er der nogle gange fasciol larver fundet i lungerne, hvor de bæres med blod i migrationsperioden, indføres gennem membranen og leveren. Larver og lunger danner "borestier" - blødninger og sero-hæmoragiske foci langs larverens bevægelse eller foki af valnødstørrelse og mere fyldt med gulbrun væske indeholdende parasitter efterfulgt af forkalkning af dem. På periferien af foci er placeret bindevævskapsel.
Fascioliasis. Kroppen af parasitter i lumen af den lille galdekanal
Fasciola hepatica æg (150 pm x 90 pm).
Unge trematoder ved leverens indtræden har en længde på 1,0-2,0 mm og er lancetformede. Når de er fuldt modne i galdekanalerne, er de bladeformede, gråbrune i farve, en længde på 3,5 cm og 1,0 i bredden. Forenden er konisk i form og kendetegnet ved det. hvad har "bøjler".
Mikroskopisk undersøgelse Tegumen er dækket med bagudspidser. Vel synlig mund og mavesuger. De ovalformede æg har en kasket, gul i farve, stor (150 pm x 90 pm. To gange større end æg af Trichostrongilids.
Voksne Fasciola hepatica. kendetegnet ved en bladformet form og tilstedeværelsen af en konisk forende.
Stadier for udvikling af Fasciota hepatica: a) maracidia; b) Adult Redia. indeholdende cercariae; d) indkapslet metacercaria
Forebyggelse af fascioliasis kan opnås på to måder: ved at nedsætte populationen af mellemværter - mollusker eller ved anvendelse af angelminth præparater.
Fald i antallet af bløddyrpopulationer
Inden der udføres en kontrolordning for bløddyr, skal området undersøges for deres tilstedeværelse og for at afgøre om de er lokaliserede eller udbredt.
Den mest langsigtede metode til at reducere populationer af bløddyr, der lever i mudderet. såsom L. truncatula, er dræning, da denne metode sikrer konstant ødelæggelse af bløddyr. Men landmænd frygter ofte brugen af dyre dræningsordninger, selv om der i mange lande er særlige tilskud til dette.
Efter begrænsning af lokaliteterne af bløddyrsopdræt er den eneste metode til reduktion af befolkningen årlig behandling med molluskicider. Kobbersulfat er nu meget udbredt; skønt mere effektive molluscicider, såsom W-trityl morpholin, er blevet udviklet, anvendes ingen af dem i øjeblikket.
I Europa viser eksperimentelt opnåede data, at molluskicider skal anvendes både i foråret (maj) for at ødelægge bløddyrpopulationer før reproduktion, og om sommeren (juli / august) for at ødelægge invasive bløddyr. Brugen af mollusicider i foråret giver bedre kontakt med molluskerne, da væksten af græsgræs er begrænset, men i praksis er denne metode ofte upraktisk. Om sommeren er dette mindre af et problem, selv om kontakt med bløddyr med bløddyr kan reduceres på grund af øget græsvækst. Anvendelsen af bløddyr bør kombineres med behandling af dyr med anthelmintiske midler for at fjerne populationerne af trematoder fra leveren og dermed stoppe forureningen af molluskernes levesteder med æg.
Hvis de mellemliggende værter er vandmollusker, såsom L. tomentosa, er tilstrækkelig kontrol mulig ved at tilsætte et molluscicid, såsom N-nitrilmorpholin, til det vand, hvor molluskerne lever, men brugen af mollusicider har mange negative konsekvenser for miljøet.
Anvendelse af anthelminiske lægemidler
Den profylaktiske anvendelse af antisyntetika mod trematoder er rettet mod:
reduktion af græskontaminering med nematodeæg i den periode, der er mest gunstig for deres udvikling, dvs. fra april til august.
reduktion af trematodpopulationer under alvorlig invasion eller under foderstress og under graviditet. For at nå disse mål på de britiske øer i år med normal nedbør eller under gennemsnittet anbefales det at gennemføre følgende kontrolprogram. Men siden behandlingstiden er baseret på det faktum, at de fleste metacercerier forekommer i efteråret og den tidlige vinter, kan denne metode måske revideres i andre lande.
I slutningen af april eller begyndelsen af maj behandles alle voksne får med stoffer, der er effektive mod voksne trematoder og deres larver af umodne stadier. På nuværende tidspunkt kan præparater, der indeholder både fasciolicid og præparater, som er effektive mod nematoder, der er involveret i postpartumforøgelsen i antallet af æg i fæces i moderfår anvendes.
I oktober behandles hele besætningen med et lægemiddel, der virker effektivt mod larverne i de tidlige parenkymfaser, såsom triclabendazol.
I januar behandles dyr med ethvert lægemiddel, der er effektivt mod voksne.
I regnfulde år kan yderligere brug af sådanne lægemidler være nødvendigt:
i juni 4-6 uger efter behandlingen behandles alle voksne får i april / maj med et lægemiddel, der er effektivt mod voksne såvel som umodne trematoder i de senere stadier;
i oktober / november, 4 uger efter behandling i begyndelsen af oktober, behandles alle får med et lægemiddel, der er effektivt mod parenchymalverver.
Præ-slagt diagnostik af fascioliasis hos dyr hos kødforarbejdningsanlæg er praktisk taget umulig, da kliniske tegn på sygdommen ofte er fraværende, og hvis de observeres, er de atypiske og ofte ledsaget af en anden infektion.
Diagnosticering af fascioliasis i veterinærundersøgelsen efter slagtning er ikke vanskelig. Det påvirker hovedsageligt leveren, graden af skade afhænger af intensiteten af invasionen. Under påvirkning af mekaniske og toksiske virkninger fasciol, samt med deltagelse af bragt mikroflora i galdekanalerne udvikler sig først akut og derefter til en kronisk inflammatorisk proces.
Ved akut fascioliasis ses tegn på hepatitis, den berørte lever er forstørret, hyperemisk med blødninger, dens parenchyma er gennemboret med mørkerøde passager. Leveren erhverver en lilla-rød drink, en blabby konsistens med blødningsblødninger. Med overgangen til sygdommens kroniske forløb fortykkes væggene i passagerne. Tykkede galdekanaler er mærkbare på leverens overflade i form af tråde med forskellige diametre, som findes på overfladen af organet. Ved den videre udvikling af processen i væggene i galdekanalerne (oftere i kvæg) aflejres salte af fosfat af kalk og fosforsyre af magnesia, nogle gange i en sådan mængde, at galdekanalerne er hårde rør, der er skarpe, når de skæres og presses. ledsaget af alvorlig forkalkning. Den ramte galdeveje er fyldt med snavset brun tyk galde blandet med en granuleret masse saltindskud, som er adskilt fra væggene. I denne masse findes levende fascioler, desquamated epithelium og strukturløs detritus. På trods af udtalt ændringer i galdekanalerne påvirkes leverparenchymen ofte ikke. Kun ved intensiv invasion udvikler kronisk interstitiel hepatitis, udtrykt som diffuse ændringer i levervævet, hypertrofisk eller atrofisk levercirrhose. Sommetider er leveren stærkt forstørret og når 7 til 21 kg hos kvæg. Med et langvarigt kronisk forløb af sygdommen krympes de berørte områder i leveren, deres overflade er ujævn, konsistensen er solid. De berørte områder mister deres rødbrune farve og bliver hvidgrå.
I tilfælde af alvorlig leverskader bemærkes en reaktion fra portal lymfeknuder. I overensstemmelse med leverens volumen forstørres portallymfeknuderne flere gange imod normen, dækket af et fibrinøst exudat af en tæt konsistens på den mørkebrune del.
Ud over leveren kan fascioler også findes i lungerne. Med en frisk infektion kan punktblødninger mærkes på lungernes overflade. Når sådanne sektioner skæres, er små unge fasciolae synlige. Flytningerne i lungerne er fyldt med koaguleret blod, hvor parasitterne er placeret. De parasitter, der er bosat i lungerne, er omgivet af en tæt bindevævskapsel indeholdende brunlig væske med blod. Og i sjældne tilfælde kan fascioli være andre organer og væv (milt, nyre, hjerte, membran, mesenteriske lymfeknuder osv.).
Fascioliasis kan diagnosticeres ved kaprologiske undersøgelser. Fasciolæg med gylden gul farve skal differentieres fra paramphistægene med en lysegrå farve. Ved vurdering af tegn på fascioliasis er det nødvendigt at tage hensyn til årstidens og dynamikken i udviklingen af patogenet fra æg til modent fasciola.
Patologiske ændringer. Parasitisk cholangitis er observeret, hvilket er manifesteret i udseendet af tykke, hvide, tortuøse ledninger af de berørte galdekanaler under kapslen og på leverindsnittet. Ved intensiv invasion er billedet af galde cirrhose: leveren er forstørret, overfladen af sit shagreen eller kuperet udseende, brun, tæt tekstur, penetreret af et netværk af bindevævstrenger af de berørte galdekanaler, hvorfra slimhinde gulbrunt væske indeholdende parasitter. Galdblæren er forstørret, indeholder tyk galde med parasitter.
Veterinær-sanitær vurdering af kød.
En person, der bruger ikke-neutraliserede fasciolske organer, især leveren, bliver ikke smittet med fascioliasis. Infektion af mennesker såvel som dyr kan kun forekomme ved indtagelse af adoleskariev med mad eller vand. Fasciolisk lever er farlig og skal neutraliseres, da æg indeholdt i galdekanalerne kan være en kilde til invasion.
Ifølge de gældende regler for veterinærhygiejnisk undersøgelse fjernes de berørte dele, når de opdager fascioliasis i dyreorganer, og sendes til teknisk bortskaffelse, og uændrede dele og slagtekrop frigives uden restriktioner.
Med nederlaget på mere end to tredjedele af sidstnævntes legeme sendes fuldstændigt til teknisk bortskaffelse eller destruktion. Det skal bemærkes, at de organer, der er påvirket af fascioliasis, har øget mikrobiell kontaminering, så det er tilrådeligt at neutralisere de upåvirkede dele efter stripping af provarku.
Dicroceliosis er en udbredt helminthose af drøvtyggere, der er forårsaget af trematoden Dicrocoelium lanceatum, der parasitterer i galdekanalerne, galdeblæren og nogle gange i bugspytkirtlen, mere end 70 arter af husdyr og vilde dyr. Hyrder, geder, kvæg, kameler, bøfler, hjorte, sjældnere heste, kaniner og andre dyr er overvejende syge. Der er dicroceliums og hos mennesker.
Dicroceliosis er udbredt, overalt, især bredt i de sydlige zoner. Inficerede dyr, normalt om foråret. Kilden til sygdomsfremkaldende middel er syge dyr og helminthbærere, faktorerne for overførsel af patogenet er røde myrer inficeret med dikroceliummetacercariae.
Patogenens morfologi og biologi.
Længden af parasitten 5-10 mm, bredde op til 1,0-2,5 mm. Formen på kroppen er lanceret, mundtlig og mavesug er tæt sammen. Mellemværter af helminthen er talrige jordmollusker, og de røde myrer er yderligere. Den biologiske udviklingscyklus for D. lanceatum er tæt på den af fascogeniets patogen, men med nogle særlige egenskaber. Parasitæg med udvikling af miracidi sammen med galde ind i tyndtarmene hos dyr og derefter med afføring i det ydre miljø, hvor de sluges af forskellige jordmollusker. I mulduskens tarm forlader miracidianerne æggene, som trænger ind i bindevævet mellem leverens follikler, skyller cilia og bliver til modersporocytter i form af en pose. Senere danner cellerne inde i sporocyderne en række sporocytter tilknyttet hvilken cercariaeform. Fra dattersporocyterne migrerer cercariaen til molluskets åndedrætshule, hvor de er dækket af klæbrigt slimhinde og er koncentreret i de såkaldte slimhindeklumper på 100-200 eller mere cercariae i hver. Klumper presses af åndedrætsbevægelser fra mollusk og holder sig til planterne. Udviklingen af dicrocelium i bløddyr varer 3-6 måneder. I det ydre miljø spises slimhinde med cercariae af forskellige typer røde myrer. I tarmene af sidstnævnte frigives cercariae fra slim og trænger aktivt ind i myrens bukhule. Der taber de kaudalprocessen, pote op for at blive encystified, og efter 1-2 måneder bliver de til metacercariae.
De endelige værter bliver inficeret med dicrocelliosis under græsning, svulger myr inficeret med metacercariae sammen med græs. Det er blevet fastslået, at når en myr er smittet, trænger en af cercariaen fra insektets underliv ind i hovedet og forårsager forandringer i myrernes opførsel, og de falder i en tilstand af torpor. Sådanne myrer holder fast i plantens kæber og næsten ikke reagerer på ydre stimuli, hvilket bidrager til infektion af endelige værter. Efter myrens fordøjelse frigives den metatariske caria fra cyster, trænger aktivt ind i dyrets lever gennem galdekanalen og om 2,5-3 måneder bliver til et voksen stadium, der er i stand til at frigive æg i det ydre miljø. Udtrykket parasitering af dicrocelium i leveren til 6 år.
Dicrocelium æg er små, mørkebrune i farver, indeholder miracidium indeni, er modstandsdygtige over for forskellige miljøpåvirkninger, overførselstørring i en uge ved + 18-20 ° C, er ikke følsomme over for temperaturer op til 50 Р С og er meget modstandsdygtige over for lave temperaturer. Således kan æg og larver former for parasitter vinde op i bløddyr og myrer uden at miste deres invasivitet.
Da Dicrocoelium er mindre end 1,0 cm i længden, kan en klar lansetform og gennemskinnelig, repræsentanter af denne art ikke forveksles med andre trematoder
Tarmene er enkle, den består af to grene og ligner en tuning gaffel. Bag den ventrale sucker sammen er testiklerne umiddelbart efterfulgt af æggestokkene. Der er ingen pigge på kutikulaen (sammenlignet med Fasciola). Ægget er lille. 45 x 300 / np. mørkebrun og har en hue, normalt med en flad side. Æg, når de forlader med afføring, indeholder miracidi.
Dicrocelia, der akkumuleres i store mængder i galdekanaler i leveren, irriterer slimhinden i galdekanalerne. Galde taber sin normale konsistens, dens udstrømning er hæmmet, fordøjelsesprocessen forstyrres. Dicrocelium og deres affaldsprodukter forårsager patologisk-anatomiske forandringer hovedsageligt i leverenes galdekanaler, men med intensiv invasion noteres katarralt betændelse i galdekanaler og orgelparenchyma, som kan medføre levercirurgi. I kroppen af syge dyr såvel som under fascioliasis er der en krænkelse af proteinstofskifte i levercellerne.
Diarré og emaciation observeres hos patienter med dicociosios af får og kvæg abort ses undertiden hos gravide kvinder, og med dårlig vedligeholdelse er sygdommen ofte dødelig.
Som følge af primær infektion med dicroceliosis vil dyr have en kortvarig og svagt stresset immunitet.
Med en stærk invasion er leveren forstørret, galdekanalerne forstørres. De er tætte, har udseendet af grå-hvide snore, fyldt med en halvvæskende brungrøn masse, der indeholder mange små parasitter, galdekanaler kan forkalkes. Galdblæren indeholder også meget dicrocelium, gallen bliver tyk og viskøs.
For at diagnosticere denne sygdom er det nødvendigt (især hos får) at åbne gallekanalerne omhyggeligt og nødvendigvis klemme ud indholdet på snitstedet. Ved denne undersøgelse presses dicrocelium ud af galdekanalerne. Ved intensiv invasion kan antallet af parasitter, der er lokaliseret i leveren, nå mange tusinde. En sådan masse af dicrocelium kan let opdages visuelt ved åbningen af galdekanalerne.
Kroppe kan være udtømt og anæmisk, i parenkymale organer tegn på degeneration.
Veterinær-sanitær vurdering af kød.
Ved stærkt udtrykt udmattelse og degeneration af parenkymale organer dyrekroppe og biprodukter bortskaffes. I fravær af udtømning af de berørte dele af organer rengjort og sendt til genanvendelse, ikke-sygdomsramte dele af de indre organer og tuf fremstillet uden begrænsning. Med nederlaget på 2/3 af leveren uden at strippe det sendes til genbrug. På grund af den øgede bakterieforurening er det mere hensigtsmæssigt at udsætte de behandlede organer for varmebehandling.
fascioliasis
Fascioliasis er en parasitisk invasion forårsaget af en hepatisk eller gigantisk fluke og karakteriseret ved en primær læsion af hepatobiliærsystemet. For fascioliasis ledsages af utilpashed, feber, elveblest, kvalme, smerter i den rigtige hypochondrium, en forøgelse i leverens størrelse, gulsot. I diagnostik fascioliasis informative serologiske metoder (ELISA, IFA, RIGA) undersøgelse duodenale indhold og fæces til helminth æg ultralyd leveren og galdevejene. I den komplekse terapi af fascioliasis indbefatter diæt, antihelminthiske lægemidler (triclabendazol, praziquantel), choleretic, antihistaminlægemidler.
fascioliasis
Fascioliasis er en ekstra-intestinal helminthias forårsaget af parasitisme i leveren parenchyma og galdeveje i leveren eller kæmpe fasciola (fløjte). Sammen med opisthorchiasis er klonorchosis, paragonimiasis, schistosomiasis, fascioliasis en af de mest almindelige menneskelige trematoser. Fascioliasis forårsaget af leverstamme er almindelig i Australien, Europa og Sydamerika; fascioliasis forbundet med de gigantiske flukes, der findes i Afrika, Østasien, Centralasien og Kaukasus. Både sporadiske og masser udbrud af sygdommen, der dækker hundredvis af mennesker, er beskrevet. Ifølge tilgængelige data påvirker fascioliasis fra 2,5 til 17 millioner mennesker på planeten.
Årsager til fascioliasis
To arter af trematoder (flukes) virker som forårsagende midler af fascioliasis: leverfluke (Fasciola hepatica) og gigantiske fluke (Fasciola gigantea). Hepatisk fasciola har en flad bladformet krop, i hovedenden af hvilken der er 2 suger. Længden af den voksne parasit er 20-30 mm, bredde 8-12 mm. Giant fasciola har større størrelser: længde 33-76 mm, bredde 5-12 mm. De sidste ejere af flukes er herbivorer og mindre ofte mennesker. Parasitering i galde systemet, lægge helminther æg, som med fæces kommer ind i miljøet og deres videre udvikling finder sted i ferskvand. Der indføres larverfasen (miracidia), der frigives fra æg, ind i kroppen af gastropodmollusker, som er mellemliggende værter af patogenet af fascioliasis. I mollusks indre organer transformeres miracidi først til sporocyster og derefter til caudate cercariae. Efter 1-2 måneder går cercariae igen ud i vandet, hænger sammen, bliver til adolescariae og fastgøres til vandplanter eller vandfilters overflade. På dette stadium bliver larverne invasive, dvs. i stand til at forårsage fasciolose hos dyr og mennesker.
Infektion af dyr med fascioliasis opstår, når græs spises på græs, der er forurenet af fløjtlarver; menneskelig infektion er mulig, når man spiser vildtvoksende eller haveplanter, der er vandet af vand fra friske vandlegemer; drikker ukogt vand under badning og t. d. I mavetarmkanalen Fasciola larver frigjort fra membranerne, ud gennem tarmvæggen ind i bughulen, hvor gennem kapslen indføres i leverparenkym og således falder i galdegangene. Mulig hæmatogen migrationsrute - gennem tarm- og portalårene i leverkanalerne. Efter 3-4 måneders parasitisering i den endelige værts krop, når fasciolaen den modne fase og begynder at lægge æg. I det humane hepatobiliære system kan patogener af fascioliasis parasitere i 5-10 år eller mere.
Toksisk-allergiske reaktioner, der udvikler sig til invasionens migrationsfase, er forbundet med sensibilisering af kroppen ved larvalantigener såvel som mekanisk traumatisering af vævene på deres fremskridt. I den kroniske fase af fascioliasis skyldes de patologiske virkninger parasitten af helminths i galdekanalerne. Ældre helminths forårsager skade på hepatisk parenchyma med udviklingen af mikroabcesser og fibrotiske ændringer i leveren. Afsætter sig i galdegangene, kan Fasciola bidrage til deres obstruktion og forstyrrelse af galde udstrømning proliferativ udvikling (i tilfælde af at deltage i en sekundær infektion - purulent) cholangitis. Den generelle toksiske virkning på kroppen under fascioliasis skyldes indtræden i blodet af affaldsprodukter af helminths og nedbrydning af levervæv. I resultatet af et langt forløb af fascioliasis kan levercirrose og portalhypertension udvikles.
Symptomerne på fascioliasis
I udviklingen af fascioliasis er der en inkubationsperiode, akut (migration) og kronisk (forbundet med parasitering af voksne ormestadier). Afhængig af den invasive dosis kan inkubationsperioden varer fra 1 til 8 uger. Under migrationsfasen udtrykkes generelt toksiske og allergiske symptomer. Patienter med fascioliasis klager over feber, svaghed, utilpashed, hovedpine. Feber kan være subfebril eller høj (op til 39-40 ° C), være remitterende eller bølget. På denne baggrund fremkommer urticaria og hud kløe, angioødem, høj (op til 80-85%) eosinofili i blodet. Dyspeptiske sygdomme udvikler: kvalme, opkastning, epigastrisk smerte og højre hypochondrium; der er en stigning i leverens størrelse ledsaget af gulsot. I den tidlige periode udvikler man ofte allergisk myocarditis, karakteriseret ved brystsmerter, hypertension, takykardi. Efter nogle få uger svækker de kliniske manifestationer af akut fascioliasis betydeligt eller fuldstændigt.
Efter 3-6 måneder går sygdommen ind i et kronisk stadium, hvis symptomer skyldes direkte skade på lever og galdeveje. Forløbet af kronisk fascioliasis ledsages af hepatomegali, paroxysmal smerte i højre side; i perioder med forværring - gulsot. Langvarig invasion fører til udvikling af dyspeptisk syndrom, anæmi, hepatitis, levercirrhose. Sekundær infektion er fyldt med udseende af purulent cholecystitis og cholangitis, leverabcesser, strenge i galdevejen. Litteraturen beskriver casuistiske tilfælde af fascioliasis med atypisk lokalisering af flukes i hjernen, lungerne, brystkirtlerne, Eustachian-rørene, strubehovedet og subkutane abscesser.
Diagnose og behandling af fascioliasis
Oftest diagnostiseres fasciolose allerede i det kroniske stadium, når patienter vender sig til terapeut eller gastroenterolog med forstyrrende klager. En formodentlig diagnose er baseret på en kombination af epidemiologiske og kliniske data. Til fordel for fascioliasis indikerer tilstedeværelsen af de tidligere rapporterede tilfælde af infektion i et givet område, gruppe sygelighed, spise planter salat, drikkevand fra åbne kilder eller bruge den til opvask, frugt, grøntsager og så videre. I den tidlige periode af fascioliasis diagnose bekræftes serologisk (RIF, IFA, RIGA, RSK). I det kroniske stadium er påvisningen af fasciolaæg i fæces eller duodenale indhold informativ. Også parasitter kan detekteres ved hjælp af ultralyd af leveren og galdeblæren, CT-scanning af leveren. En stigning i transaminase og alkalisk phosphataseaktivitet, hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi er noteret i biokemiske leverprøver. Fascioliasis skal skelnes fra opisthorchiasis, clonorchiasis, viral hepatitis, pancreatitis, cholangitis, cholecystitis af en anden ætiologi.
Behandling af fascioliasis udføres permanent. I den akutte fase ordineres en sparsom kost og desensibiliserende medicin; med udvikling af myocarditis og hepatitis er glukokortikosteroider indikeret. Til antiparasitisk terapi passerer de kun efter nedsættelse af akutte fænomener. Som etiotropiske lægemidler til fascioliasis anvendes triclabendazol, hexachloroparaxylen, praziquantel. For at udvise de døde fascioler fra galdekanalerne er koleretiske midler ordineret. Kontrol parasitologisk undersøgelse (analyse af afføring på helminth æg, duodenal intubation med undersøgelsen af portioner af galde) udføres efter 3 og 6 måneder. I tilfælde af udvikling af purulente komplikationer kræves antibiotika og kirurgisk indgreb (dræning af leverabscess, dræning af galdekanaler osv.).
Prognose og forebyggelse af fascioliasis
Tidlig diagnose af fascioliasis muliggør rettidig behandling og genopretning. Ved højintensitetsinvasion eller sekundær bakteriel infektion kan prognosen være alvorlig, endog dødelig. Individuel forebyggelse af fascioliasis er at forhindre brugen af råvand fra vandlegemer, dårligt vaskede havegrønt. foranstaltninger offentlige kontrol omfatter rengøring af reservoirer, beskytter dem mod fækal forurening, afskaffelse af den mellemliggende vært for fascioliasis - bløddyr, veterinær undersøgelse og ormekur af kvæg, sundhedsundervisning.
Veterinær og sundhedsmæssig undersøgelse af kød under fascioliasis og dicroceliosis
Kursusprojekt - Landbrug
Andre kurser på emnet Landbrug
I april / maj behandles alle voksne får med et lægemiddel, der er effektivt mod voksne, såvel som umodne trematoder i de senere stadier;
i oktober / november, 4 uger efter behandling i begyndelsen af oktober, behandles alle får med et lægemiddel, der er effektivt mod parenchymalverver.
Diagnose af fascioliasis. Præ-slagt diagnostik af fascioliasis hos dyr hos kødforarbejdningsanlæg er praktisk taget umulig, da kliniske tegn på sygdommen ofte er fraværende, og hvis de observeres, er de atypiske og ofte ledsaget af en anden infektion.
Diagnosticering af fascioliasis i veterinærundersøgelsen efter slagtning er ikke vanskelig. Det påvirker hovedsageligt leveren, graden af skade afhænger af intensiteten af invasionen. Under påvirkning af mekaniske og toksiske virkninger fasciol, samt med deltagelse af bragt mikroflora i galdekanalerne udvikler sig først akut og derefter til en kronisk inflammatorisk proces.
Ved akut fascioliasis ses tegn på hepatitis, den berørte lever er forstørret, hyperemisk med blødninger, dens parenchyma er gennemboret med mørkerøde passager. Leveren erhverver en lilla-rød drink, en blabby konsistens med blødningsblødninger. Med overgangen til sygdommens kroniske forløb fortykkes væggene i passagerne. Tykkede galdekanaler er mærkbare på leverens overflade i form af tråde med forskellige diametre, som findes på overfladen af organet. Ved den videre udvikling af processen i væggene i galdekanalerne (oftere i kvæg) aflejres salte af fosfat af kalk og fosforsyre af magnesia, nogle gange i en sådan mængde, at galdekanalerne er hårde rør, der er skarpe, når de skæres og presses. ledsaget af alvorlig forkalkning. Den ramte galdeveje er fyldt med snavset brun tyk galde blandet med en granuleret masse saltindskud, som er adskilt fra væggene. I denne masse findes levende fascioler, desquamated epithelium og strukturløs detritus. På trods af udtalt ændringer i galdekanalerne påvirkes leverparenchymen ofte ikke. Kun ved intensiv invasion udvikler kronisk interstitiel hepatitis, udtrykt som diffuse ændringer i levervævet, hypertrofisk eller atrofisk levercirrhose. Sommetider er leveren stærkt forstørret og når 7 til 21 kg hos kvæg. Med et langvarigt kronisk forløb af sygdommen krympes de berørte områder i leveren, deres overflade er ujævn, konsistensen er solid. De berørte områder mister deres rødbrune farve og bliver hvidgrå.
I tilfælde af alvorlig leverskader bemærkes en reaktion fra portal lymfeknuder. I overensstemmelse med leverens volumen forstørres portallymfeknuderne flere gange imod normen, dækket af et fibrinøst exudat af en tæt konsistens på den mørkebrune del.
Ud over leveren kan fascioler også findes i lungerne. Med en frisk infektion kan punktblødninger mærkes på lungernes overflade. Når sådanne sektioner skæres, er små unge fasciolae synlige. Flytningerne i lungerne er fyldt med koaguleret blod, hvor parasitterne er placeret. De parasitter, der er bosat i lungerne, er omgivet af en tæt bindevævskapsel indeholdende brunlig væske med blod. Og i sjældne tilfælde kan fascioli være andre organer og væv (milt, nyre, hjerte, membran, mesenteriske lymfeknuder osv.).
Fascioliasis kan diagnosticeres ved kaprologiske undersøgelser. Fasciolæg med gylden gul farve skal differentieres fra paramphistægene med en lysegrå farve. Ved vurdering af tegn på fascioliasis er det nødvendigt at tage hensyn til årstidens og dynamikken i udviklingen af patogenet fra æg til modent fasciola.
Patologiske ændringer. Parasitisk cholangitis er observeret, hvilket er manifesteret i udseendet af tykke, hvide, tortuøse ledninger af de berørte galdekanaler under kapslen og på leverindsnittet. Ved intensiv invasion er billedet af galde cirrhose: leveren er forstørret, overfladen af sit shagreen eller kuperet udseende, brun, tæt tekstur, penetreret af et netværk af bindevævstrenger af de berørte galdekanaler, hvorfra slimhinde gulbrunt væske indeholdende parasitter. Galdblæren er forstørret, indeholder tyk galde med parasitter.
Veterinær-sanitær vurdering af kød. En person, der bruger ikke-neutraliserede fasciolske organer, især leveren, bliver ikke smittet med fascioliasis. Infektion af mennesker såvel som dyr kan kun forekomme ved indtagelse af adoleskariev med mad eller vand. Fasciolisk lever er farlig og skal neutraliseres, da æg indeholdt i galdekanalerne kan være en kilde til invasion.
Ifølge de gældende regler for veterinærhygiejnisk undersøgelse fjernes de berørte dele, når de opdager fascioliasis i dyreorganer, og sendes til teknisk bortskaffelse, og uændrede dele og slagtekrop frigives uden restriktioner.
Med nederlaget på mere end to tredjedele af sidstnævntes legeme sendes fuldstændigt til teknisk bortskaffelse eller destruktion. Det skal bemærkes, at de organer, der er påvirket af fascioliasis, har øget mikrobiell kontaminering, så det er tilrådeligt at neutralisere de upåvirkede dele efter stripping af provarku.
Dnselseliosis - en udbredt helminthose af drøvtyggere forårsaget af trematoden Dicrocoelium lanceatum parasitiserende
fasciolasis
Fascioliasis er en kronisk sygdom, hvis forårsagende middel er trematoder af slægten Fasciola. På Ruslands territorium er to typer patogener af fascioliasis almindelige: F. hepatica (almindelig fasciola) og F.gigantica (kæmpe fasciola). Får, geder og kvæg påvirkes mest af fascioliasis. Meget sjældnere - svin, heste, kameler, hjorte, roer, æsler og forskellige gnavere (harer, kaniner, egern, bever). Fascioliasis mand og syg.
Sygdommen opstår ofte kronisk, mere sjældent i en akut form og udtrykkes af en generel metabolisk lidelse med leverskader, i galdekanaler, hvor de modne faser af trematoder parasiterer.
I syge dyr reduceres mælkeproduktionen betydeligt, kvaliteten af kød og uld forværres, dyrene dør ned. De økonomiske tab forbundet med denne sygdom bestemmes af en reduktion i mælkeudbyttet, et fald i vægtforøgelse, udslippet af et værdifuldt fødevareprodukt - leveren. Det er blevet konstateret, at slagtet udbytte af kød af kvæg påvirket af fasciolose er i gennemsnit 3,28% lavere end hos raske dyr.
Den patologiske virkning af fasciol blev dannet ud fra den mekaniske (både unge former i migrationsperioden og voksne former lokaliseret i leveren), parasiternes giftige virkning af vitalitetsprodukter og deres mekaniske indføring i blodet, leverparenchyma og andre organer af forskellige mikrofloraer, og herunder patogener af forskellige sygdomme. Litteraturen beskriver talrige tilfælde af sekundære Salmonella infektioner hos dyr med svære fascioliasis læsioner. Kød og indre organer af dyr med fascioliasis af dyr er oftere og oftere forurenet med forskellige mikroorganismer. Blandt de sidstnævnte optager stafylokokker, streptokokker, E. coli, Proteus og Clostridium perfringens det førende sted. Under bakteriologisk undersøgelse af 68 lever, der var påvirket af fascioliasis, blev der i 48 'isolerede patogene stammer af stafylokokker, hvoraf 77,2% var St. aureus i 31,1%: E. coli bakterier, herunder entero-patogene serotyper E. coli, bakterier af slægten Proteus (Pr.mirabilis, Pr. vulgaris) og i 8,7% af Clostridia perfrins type A forekom.
Patogenens morfologi og biologi. F.hepatica er bladformet, 15-35 mm lang og 10-12 mm bred. Den forreste del af parasitets krop er langstrakt i form af en trekant og kaldes proboscis I den forreste ende af proboscis er der en oral sucker, lidt bag det er mavesugeren. Cuticleoverfladen af den forreste tredjedel af parasitten er dækket af talrige rygsøjler. Bag proboscis ekspanderer fasciolaens krop skarpt og smalter derefter mod haleenden.
F.gigantica er forskellig fra det almindelige i størrelse og form af kroppen. Denne fasciola er større, længden er op til 50-75 mm, bredden er 9-12 mm, kroppen er langstrakt. Denne art findes hovedsagelig i de sydlige zoner i vores land, det betragtes som mere patogen. I et dyr kan fascioler af begge arter parasitere. Den gigantiske fasciolas indre struktur er den samme som i det almindelige.
Den mellemliggende vært for F.hepatica er en ferskvandsbløddyr, den lille damslak Lymnaea truncatula, og for F gigantica, den øreformede damslak Radix ovata.
I Asien, Afrika og Sydamerika er patogenerne af fascioliasis hos drøvtyggere native fasciola-arter (F.magna, F.halli osv.).
Fasciola hermafroditisk, lever næsten udelukkende i galdekanalerne i leveren af de endelige værter, hvor et stort antal æg frigives. Sidstnævnte, sammen med galden gennem gallekanalerne i leveren, kommer ind i tolvfingertarmen og frigives i det ydre miljø. Fasciolæg er følsomme for høje og lave temperaturer, til tørring og rådning. Ved en temperatur på 40-50 ° C dør de ikke i 30-40 minutter, ved 50 ° C dør æg af fascioler straks.
For den videre udvikling af æggene er der først og fremmest ilt nødvendigt, den tilsvarende temperatur og fugtighed (pytter, damme, sump, floder). Ved en temperatur på + 20-30 ° C fremmer miracidia med en længde på 0,15 mm og en bredde på 0,04 mm, der er dækket af cilia, aktiv bevægelse i vand, der kommer ud af æggene. Længden af miracidi er flere timer, maksimalt 2-3 dage.
For den videre udvikling af miracidia skal den komme igennem de indre organer (lever) af den mellemliggende vært, mollusk. Efter at have trængt ind i dets indre organer kaster miracidien sin cilia, erhverver en spindelformet form og om 2-3 uger bliver til en moderlig sporocyster. Sporocytter, som følge af tilstedeværelsen af kimceller gennem aseksuel udvikling, giver anledning til en yderligere generation af redier, inden for hvilken cercariae udvikler sig i mollusk leveren. Fra kroppen af bløddyr cercariae gå ind i det eksterne miljø. Normalt kommer hundreder af cercariae ud af en bløddyr. Fra øjeblikket af miracidium penetration i mollusk indtil dannelsen af cercaria tager 2-3 måneder. Når man forlader mollusk i vandmiljøet, flyder cercariaen frit i et stykke tid og fastgør derefter til en plante eller rester på vandets overflade og er encysted. Dens kaudale proces forsvinder, de rene kirtler udskiller en særlig hemmelighed, som omslutter larvens legeme med en tæt impermeabel membran, der danner en cyste. Cercarias, overtrukket, kaldes adolescaria. Sidstnævnte i et fugtigt miljø kan forblive levedygtig i op til 3-5 måneder og fortsætter med at udvikle sig kun i kroppen af den endelige vært. Når adolescarias indtræder med vandet, grønne fødevarer eller høje i fordøjelseskanalen fra den endelige (drøvtygger) vært, kaster de membranen og trænger ind i bukhulen, og derefter ødelægger den hepatiske kapsel og leverparenchyma, unge fascioli passerer ind i galdekanalerne, hvor de gradvist udvikler sig moden fasciola. En anden måde for adolescaria-penetration passerer gennem tarmslimhinden og hæmatogen gennem tarmens vener, og derefter gennem portalvenen trænger de ind i leverens galdekanaler. Fra det øjeblik, hvor adolescaria i leveren, op til udviklingen af det modne stadium, tager det fra 2,5-4 måneder, lever i leverskinnet fascioler i flere år. Immunitet med fascioliasis er svag.
Patogenese. Fascioliasis forårsagende middel har en lokal og generel virkning på værtsorganismen, især når migrering adolescariae til værtsleveren. De beskadiger mekanisk skibene og parenchymen af leveren, der trænger ind i de små galdekanaler. Stigende størrelse, fascioler bevæger sig ind i større galde kanaler, hvor i 1,5-2 måneder når de marita scenen.
Fasciola irriterer slimhinden i galdekanalerne, hvilket forårsager akut, så kronisk inflammation af sidstnævnte, hvilket fører til spiring af vævene i bindevævet og deres fortykkelse. Galdekanalerne mister deres elasticitet og forkalkes, deres lumen indsnævres, nogle gange med fascioli tilstoppet. Galde absorberes i blodbanen, irriterer hudens nerveender, forårsager kløe, lizuhu, forstyrrer fordøjelsen, som et resultat af hvilket dyret taber sig. Affaldsprodukterne fra fasciol er toksiske, har hæmolytiske egenskaber. Violerer parenchymens integritet og væggene i galdekanalerne i leveren, fascioli fremmer infektion af væv. Multiplikationsmikroorganismer fører til nekrose af gallekanalets epitel, til udvikling af interstitiel hepatitis og levercirrhose med symptomer på anæmi og cachexi.
Tegn på fascioliasis observeres, når intensiteten af invasionen hos får er over 50 eksemplarer i leveren, hos kvæg mere end 250 eksemplarer. I sygdommens akutte forløb er dyr anæmiske, diarré eller forstoppelse er noteret, og døden er mulig. I et kronisk kursus taber dyrene sig, ofte lyver, frakker kappen sin glans, det falder let ud (især i brystet og underlivet) i underbeklædningen og underunderlivet, kold ødem er mulig, slimhinderne er gule, og den forreste atonia er til stede. Gravide dyr kan have aborter.
Patologiske ændringer. I løbet af migrationen af fasciol larver, i leveren parenchyma, er der dannet sinuøse mørke røde tråde 0,5-1 cm lange, omgivet af et gråbælte (fokal parenkymal traumatisk hepatitis)
13. Alle produkter af slagtning af dyr med echinococcosis, fascioliasis og dictiocaulesis.
I tilfælde af flere læsioner af de indre organer og / eller muskler, sendes kadaverne eller organerne til genbrug.
Ved enkeltskader (indre organer eller muskler) sendes kun berørte dele af slagtekroppen og organerne til bortskaffelse. Uinficerede dele af slagtekroppen og organerne anvendes uden begrænsninger.
I tilfælde af flere læsioner af de indre organer og / eller muskler, sendes kadaverne eller organerne til genbrug.
Ved enkeltskader (indre organer eller muskler) sendes kun berørte dele af slagtekroppen og organerne til bortskaffelse. Uinficerede dele af slagtekroppen og organerne anvendes uden begrænsninger.
De berørte organer sendes til bortskaffelse eller destrueres; upåvirkede indre organer og slagtekroppe anvendes uden begrænsninger.
14. Alle produkter af slagtning af dyr med cysticercosis af kvæg og svin.
Cysticercosis (Finnoz) af kvæg, svin, får og geder.
Når en finn findes på indsnittene i musklerne i hovedet og hjertet, udføres yderligere to parallelle indsnit af nakke muskler i venstre region, skulder og albue leddene, dorsale muskler i ryg og under ryggen, bækken lemmer og muskel del af membranen. Sanitær vurdering af kadaver og organer udføres forskelligt afhængigt af graden af skade.
Når der findes tre eller flere levende eller døde kadaver på snit i hovedets eller hjerteets muskler og i det mindste i en af udskæringerne af slagtekroppens muskler, sendes hovedet og indre organer (undtagen tarmene) til genbrug. Internt og eksternt fedt (fedt) fjernes og sendes til omsmeltning til fødevareformål. Fedt kan også neutraliseres ved frysning eller saltning på den måde, der er angivet i afsnit 301.1 og 301.2 i disse regler.
Ved påvisning af indsnit af hovedets eller hjerteets muskler eller på de resterende indsnit af de ovennævnte kropsmuskler, sendes mindre end tre finnhoved og indre organer (undtagen tarmene) til genbrug, og slagtekroppen neutraliseres ved en af metoderne i henhold til afsnit 300.1 og 301.2 i denne forordning.
Internt fedt og fedt neutraliserer frysning, saltning eller styring til sveden.
Neutraliseret ved frysning eller saltning af slagtekroppe af kvæg og svin sendes til fremstilling af pølse kød eller hakket kød. Neutraliserede biprodukter sendes til industriel forarbejdning.
Tarm og skind, uanset graden af cysticercosis skader efter normal behandling, anvendes uden begrænsninger.
15. Alle produkter af slagtning af dyr med neoplasmer og isterfarvning af kød.
Til icteric farvning af alle kropsvæv og / eller tilstedeværelsen af bitter smag og / eller fækal lugt, sendes kadaver og indre organer til genbrug.
Med aldersrelateret fedtvæv gulsot anvendes kød uden restriktioner.
Organer og dele af slagtekroppen, der er ramt af ondartede neoplasmer, samt flere godartede tumorer, sendes til genbrug, og uafficerede dele af slagtekroppen anvendes efter madlavning. Hvis det er umuligt at fjerne de berørte dele på grund af omfattende skade, sendes kadaverne eller organerne til genbrug.
I nærvær af godartede enkelte tumorer fjernes de berørte dele, og krop og organer anvendes uden begrænsning.