15. maj, 2017, 12:21 Ekspertartikler: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 1.319
Leverabnormalitet forårsaget af intrauterin føtal læsioner med hepatitis C og B-vira kaldes medfødt hepatitis. Hepatitis nyfødte diagnosticeret i løbet af de første 2 måneder af livet. Dette er en meget farlig sygdom, hvor der er en forøgelse af leveren, en krænkelse af dets struktur, op til nekrose af levervævet og udviklingen af cirrose.
Hvad er det?
En sådan sygdom er sjælden hos nyfødte, men arten af kurset er alvorlig, fordi infektion sker via blod eller serum. Denne sygdom er forbundet med beskadigelse af leveren hos den nyfødte af hepatitisvirus. Infektion forekommer ikke kun efter fødslen, men kan forekomme selv når barnet er i livmoderen. Derefter opstår læsionen gennem moderkagen, og fosteret udvikler betændelse i leveren, som senere fører til en ændring i organets funktioner, indtil et fuldstændigt ophør af sit arbejde. Dette er en meget farlig lidelse, og akut indlæggelse indikeres, når de første symptomer opdages.
Årsager, typer og infektionsveje
Årsagen til denne sygdom er infektion hos spædbarnet eller fosteret med virus B eller C. Afhængig af årsagerne til sygdommen har medfødt viral hepatitis hos nyfødte følgende typer:
- Hepatitis B er ikke ualmindeligt, og er forårsaget af en gruppe B-virus. Infektion opstår fra en syg mor til et foster under graviditeten, hvis moderen bliver syg i de senere stadier såvel som under fødslen. Sandsynligheden for infektion er høj, når en kvinde bærer en virus, og under graviditeten passerer et patogen gennem moderkagen og inficerer fosteret.
- Medfødt hepatitis C er forårsaget af en gruppe C-virus og forekommer meget mindre hyppigt. Det kan skyldes infektion hos spædbarnet under terapeutiske indgreb - transfusion af blod og plasma fra en inficeret patient, punktering, injektioner med ikke-sterile instrumenter (inficeret med en virus). Hepatitis C i en nyfødt har et moderat eller svært kursus. Virus B og C er farlige, fordi de er meget resistente og kan være i kroppen i mange år uden at vise sig selv. Eksterne symptomer vil være fraværende, men de interne processer for ødelæggelse af leveren udvikler sig, så patienten vil være bærer af en sådan sygdom, uden at vide om det. Tilstedeværelsen af virus B og C i blodet kan kun bekræftes ved laboratoriemetoder.
- Fetal hepatitis forårsager sådanne sygdomme hos moderen: rubella, kyllingepoks, kompliceret influenza, cytomegalovirus, bakteriepatologier (syfilis) og også forårsaget af parasitter (toxoplasmose). I det tilfælde, hvor moderen under graviditeten misbruger alkohol, tager stoffer, høje doser af medicin, kan fosteret udvikle leverskade.
Symptomer på medfødt viral hepatitis
Med intrauterin infektion fødes børn med denne patologi med forskellige grader af dens udvikling. Symptomer på medfødt sygdom hos spædbørn har tre karakteristiske tegn: forgiftning, dehydrering og kapillære blødninger. Observeret sådanne former for flowafvigelser:
- Anicteric - symptomer hos nyfødte er milde, der er træghed, apati, afvisning af foder, bleg hud. Ved palpation diagnosticeres en udvidelse af leveren og milten. Lidt yellowness er noteret i slutningen af den første uge, men efter et par dage, passerer. For at bestemme tilstedeværelsen af en virus kan du drop-on-drop mørk urin på bleer og laboratorieprøver af blod og urin til leverenzymer.
- Den præikteriske periode med medfødt hepatitis passerer med manifestationen af kun få symptomer (hyppig regurgitation, kropstemperaturen stiger lidt) eller der er ingen tegn.
- Jaundiced - forekommer akut. Hos spædbørn ses symptomer på forgiftning, stiger temperaturen markant. Børn er sløv, apatisk, ofte burp. Hud og slimhinder bliver gule. Ved brud på leveren på barnets hud vises kapillære blødninger, hudhyperemisk. På den del af mave-tarmkanalen - dyspeptiske lidelser (diarré, oppustethed). Dehydrering øges, børn taber sig. På palpation er der en stigning i leveren og milten. Nervesystemet er påvirket, hvilket forårsager encefalopati.
diagnostik
- Ved obligatoriske metoder til laboratoriediagnose indgår komplet blodtælling og urin.
Rådgivningsterapeut, gastroenterolog og infektionssygdomme. De vil samle en historie om sygdommen, familie, allergologisk og epidemiologisk analyse. De vil også udføre palpation og percussion af lever og mave (bestemmelse af organets og ømhedens størrelse).
Behandling af sygdommen
Terapi til børn med medfødte virale leversygdomme udføres kun stationært, hvor de placeres afhængigt af typen af patogen. Det er således muligt at undgå krydsinfektion. Støttende behandling af denne sygdom er baseret på fodring af barnet med modermælk, hvilket eliminerer tab af væske og elektrolytter (indførelsen af saltvand). Behandlingen sigter mod at fjerne toksiner fra kroppen (sorbenter - "Smekta") såvel som injiceret glucose. Med blegede afføring er parenterale K, E-vitaminer injiceret i den nyfødte, og fra D2-3, vitamin D3. Hvis niveauet af direkte bilirubin er højt, er phenobarbital indikeret. Korte kurser (7-10 dage) glukokortikoider er også ordineret. For viral hepatitis B og C er "Viferon" og "Cycloferon" foreskrevet. Børn med medfødt viral hepatitis er også ordineret hepatoprotektorer (Essentiale).
Hvad er faren for sygdommen?
Faren for denne sygdom er, at den udvikler sig hurtigt, og hvis en forkert eller sen behandling fører til døden. En af de farlige komplikationer for et barns liv er også nekrose af levervævet, hvilket yderligere fører til cirrose. Varigheden af sygdommen kan vare fra 2-4 uger til flere måneder. Dette fører til udviklingen af kolestase. Karakteristiske symptomer på forværring af sygdommen er mangel på vitamin K og E-vitamin i barnets krop, rickets og hypoproteinæmi. Disse komplikationer er også bemærket: en stigning i trykket i portalårerne, erhvervelsen af en kronisk form for hepatitis, akut leversvigt, encephalopati og udviklingsforsinkelse.
Forebyggelse og prognose
Den vigtigste begivenhed i forebyggelsen af medfødt sygdom er rettidig diagnose. Ved den første mistanke om sygdommens tilstedeværelse skal barnet altid indlægges til indlæggelsesbehandling. Aktiv forebyggelse af medfødt viral hepatitis udføres hos børn umiddelbart efter fødslen, såvel som hos dem, hvis mødre er bærere af HBsAg antigenet. Vaccinationer udføres tre gange: umiddelbart ved fødslen, en måned og seks måneder efter den anden vaccination.
Et obligatorisk punkt i forebyggelsen af sygdommen er screening for hiv-infektion, toxoplasmose, hepatitis B, forskellige typer herpes, røde hunde, cytomegalovirus og behandling af kvinder med fertil alder. Det er nødvendigt at gøre for forebyggelse af vaccination til seronegative kvinder (med rubella, hepatitis B) og rådgive ægtepar. I præklinieklinikken udføres en obligatorisk undersøgelse af seksuelt overførte sygdomme, screening er udført for at identificere HbsAg og TORCH infektion.
Prognosen for medfødt sygdom er for det meste positiv. Dødelighed i de senere år er under 1%, men det er højere hos nyfødte. Den farligste er den alvorlige form for hepatitis med den hurtige udvikling af gulsot, prekoma og koma. Et dårligt tegn er reduktionen af sådanne indikatorer som AlT og AST i den akutte periode af sygdommen, hvilket indikerer tilstedeværelsen af talrige levercellenekrose.
Abstrakt Congenital hepatitis hos børn
"Faktiske regionale infektioner hos børn"
Afsnit 1: "Congenitale infektioner hos børn"
Tema 6: "KONGENITAL HEPATITIS TIL BØRN"
Intrauterininfektioner hos fosteret og nyfødte er sygdomme, som bliver inficeret som følge af vertikal transmission, dvs. fra moderen i ante- eller intrapartumperioden. Det er kendt, at over 15% af børnene bliver inficeret i utero og næsten 10% under fødslen.
Problemet med intrauterin infektion er forbundet med et stort udvalg af antenatal patologi, høj morbiditet og dødelighed i det første år af livet, med alvorlig kronisk patologi, kompleksiteten af diagnose og terapi.
Virale infektioner spiller en meget vigtig rolle i overtrædelser af embryogenese, og de repræsenterer en af de vigtigste eksogene faktorer af medfødt patologi. Desuden er det takket være virusser, at begreberne af endogene genetiske og eksogene faktorer, der forårsager forvrængning af ontogenese, bliver tættere forbundet. Faktisk ændrer nogle virusers evne til arveligt at ændre de celler, der er beskadiget af dem på grund af integrationen af virale og cellegener eller i forbindelse med induktion af epigenomiske abnormiteter og kromosomaberrationer gør det allerede i nogle tilfælde muligt at tale om betydningen af virale genetiske faktorer i humanpatologi.
Under graviditeten forekommer infektionsaktivering og primær infektion meget hyppigere end hos befolkningen. Aktivering af infektionen forekommer hos ca. 10% af gravide kvinder, der er seropositive overfor herpesvirus og hos 5-14% til cytomegalovirus. Under graviditeten er der registreret en 8 gange stigning i antistoffer mod hepatitis B-virus. Evolutionær tilpassede mekanismer for fysiologisk immundefekt under graviditeten bidrager til en højere frekvens af primær infektion. Toppen af den primære forekomst af virusinfektioner hos gravide forekommer ved 5-16 uger, bakteriel - ved 2 trimester. IUI fører normalt ikke under graviditets karakteristiske kliniske manifestationer til dets komplicerede forløb, truet opsigelse, udviklingen af sent gestus, urinvejs sygdomme, spontan abort, ikke-udviklende graviditet, polyhydramnios, for tidlig fødsel, føtalabnormaliteter, prænatal død, fødslen af et sygt barn.
Særligt vigtigt er problemet med viral hepatitis, en usædvanligt udbredt infektionssygdom i hele verden.
Medfødt hepatitis er en akut eller kronisk inflammatorisk-dystrofisk proliferativ leversygdom, der opstår i utero eller under arbejde. Kliniske manifestationer manifesterer umiddelbart efter fødslen eller i de første 2 måneder af livet. Kliniske manifestationer af medfødt hepatitis afhænger af form og etiologisk faktor. Der er primære leversygdomme og sekundære, hvor den patologiske proces er en integreret del af den underliggende sygdom.
I etiologien af medfødt hepatitis, hepatitis B-virus, cytomegali, herpes simplex, Epstein-Barr, rubella eller bakterier, er det førende sted: i listeriose, syfilis, tuberkulose og protozoer: i toksoplasmose. Leverskader i prænatal perioden kan også være forårsaget af modermælk under graviditeten samt eksponering for endogene metabolitter, der ophobes i leveren, når barnet har en enzymopati af arvelig genese (galaktosæmi, cystisk fibrose, tyrosinose, a-mangel1-antitrypsin).
Ved patogenesen af medfødt hepatitis er langvarig, højkoncentrationsperidens af patogenet i den gravide kvindes krop samt skader på placenta og fostermembraner med nedsat fetoplacentalkompleks, reduktion af humorale og cellulære immunitetsfaktorer og utilstrækkelig makrofagfunktion, af største betydning. En stigende infektion fra det urogenitale område kan spille en væsentlig rolle.
I nærvær af viralt DNA i moderblod og især HBe-antigen udvikler den medfødte HBV-infektion ofte hos den nyfødte. Overførsel af virus fra moder til foster eller nyfødt kan forekomme parenteralt under fødslen eller i nyfødtperioden. Ved screening for tilstedeværelsen af HBV DNA-materialer opnået ved kunstige abortioner blev virus DNA detekteret ikke kun i leveren, men også i milten, bugspytkirtlen og føtale nyrer såvel som i placentavæv. Således synes hepatitis B-viruset at kunne trænge ind i placenta-barrieren, hvilket fører til udviklingen af intrauterin HBV-infektion. Fosterinfektion kan forekomme hos 40% af alle tilfælde af moderens hepatitis B. Infektion med HBV hos gravide udgør en øget risiko for fosteret, hvis den forventede moder er inficeret i tredje trimester af graviditeten. Eftersom medfødt HBV ofte fører til en livslang kronisk infektion, bemærkes det, at hvis den nyfødte var en pige, er det muligt, at hun, efter at have vokset op og blive moder, vil passere HBV-infektionen til sine børn. Resultatet af HBV infektion i en nyfødt påvirkes ikke kun af tilstanden af barnets immunsystem, niveauet af moderviremi, men også af den genetiske heterogenitet af HBV.
Et karakteristisk træk ved HBV infektion hos nyfødte er hyppigheden af infektion og en høj grad af kronisk virkning. Næsten 90% af mødrene positive for HBe-antigen overfører HBV til deres nyfødte, og 80-85% af sidstnævnte bliver bærere af kronisk hepatitis B. Negativ for HBe-antigen og antistoffer mod HBe-antigen til infektionsmødre, hvoraf de fleste er positive for HBV-DNA, 10-12% af nyfødte bliver kroniske bærere af infektionen. I modsætning hertil er spædbørn født af mødre, der er positive for antistoffer mod HBe-antigen, og især hvis de er negative for HBV-DNA, sjældent inficeret, og de fleste af dem lider en infektion i en akut form. Det bemærkes, at hos nyfødte mødre af HBs-antigen og antistoffer mod HBe-antigen kan nyfødte tolerere akut hepatitis i svær form med alvorlig gulsot. Spædbørn fra mødre med HBV-infektion og fra mødre med akut hepatitis B, der er inficeret i de sene stadier af graviditeten, fødes negativt for HBs-antigenet. Antigenæmi udvikler sig i alderen 1 til 3 måneder. Nogle spædbørn lider af akut hepatitis B. De fleste nyfødte, som bliver bærere af infektionen, er asymptomatiske, og stigningen i niveauet af AlAT i dem varierer meget. Leverbiopsi svarer normalt til vedvarende kronisk infektion. Transformation i kronisk hepatitis B efter mange år eller mange år kan hos nogle patienter - i voksenlivet i sidste ende føre til alvorlige konsekvenser i form af levercirrhose eller hepatom. Funktionerne ved hepatitis B hos nyfødte er en usædvanlig forlængelse af inkubationsperioden for infektion og hyppigere alvorlige komplikationer. Kronisk og især akut hepatitis B hos forventede mødre øger risikoen for abort: spontan abort og for tidlig fødsel. Graviditeten i hepatitis B er karakteriseret ved en øget forekomst af toksik og morbiditet.
Medfødt viral hepatitis B
Nogle forfattere tillægger forekomsten af HB-virusinfektion, et højt niveau af HBsAg-vogn, der allerede er nævnt i tidlig barndom i visse regioner i verden og vores land, med implementering af intrauterin HBV-infektion.
Intrauterin infektion er 1% // I hyperendemiske områder står det for op til 40% af tilfældene. Hyppigheden af intrauterin HBV-infektion er direkte afhængig af koncentrationen af HBsAg og især tilstedeværelsen af HBeAg i moderens blod. Hos HBeAg-positive mødre er sandsynligheden for at inficere et barn 70-90% og hos HBeAg-negative mødre - mindre end 10%. I tilfælde hvor et barn er født fra en HBe-antigennegativ mor, bliver 10-20% af børn smittede, men de har stor risiko for at udvikle en fulminant form for hepatitis efter 3-4 måneder. efter fødslen. HBV-infektion hos gravide udgør en øget risiko for fosteret, hvis den forventede moder er inficeret i tredje trimester af graviditeten (risikoen for afkom er 25-76%).
Resultatet af HBV infektion i en nyfødt påvirkes ikke kun af tilstanden af barnets immunsystem, niveauet af moderviremi, men også af den genetiske heterogenitet af HBV. Medfødt HBV fører ofte til en livslang kronisk infektion, hvis den nyfødte var en pige, så er det muligt, at hun vil passere HBV-infektionen til sine børn. I nogle regioner i verden antages medfødt hepatitis B at være en af de vigtigste kilder til at opretholde en høj frekvens af kronisk infektion. Det anslås, at op til 23% af bærere af HBs-antigen i Asien og op til 8% i Afrika er inficeret i utero. USA 20-30% af kroniske infektionsbærere tilhører også kategorien af personer smittet i utero eller i førskolealderen.
Hepatitis B virus er i stand til at krydse placenta barrieren. Dette bekræftes ved identifikation af HBV DNA fra materialer opnået under kunstige abortioner: i lever, milt, bugspytkirtlen og nyrerne hos fostrene såvel som i placentavæv. Den transplacentale pertard af HBV er forholdsvis lille (mindre end 5%). Infektion af nyfødte forekommer i de fleste tilfælde under fødslen med beskadigelse af huden, slimhinderne, kontakt med kontamineret fostervæske og blod og som følge af infektioner i moder og foster gennem navlestrengen på grund af brud på små blodkar i placenta. Amning kan også føre til infektion med virussen. Væsentlige forskelle i hyppigheden af infektion hos børn, der har modtaget amning eller kunstig, ikke identificeret.
Intrauterin HBV viral infektion forekommer overvejende (90%) som en vedvarende lav-symptom infektion med dannelsen af primær kronisk hepatitis B og mindre hyppigt (5-10%) som en manifest akut cyklisk infektion. Kronisk medfødt hepatitis B er asymptomatisk eller med minimale kliniske manifestationer, moderat stigning i transaminase niveau og milde histologiske ændringer. Karakteriseret af den langsigtede konservering af cytolysesyndrom og viremi, integrationen af viralt DNA med værtscellegenomet. Det negative resultat af kronisk medfødt hepatitis B er mulig. Et tilfælde af kronisk medfødt HBsAg-negativ hepatitis B er beskrevet med et resultat i cirrose hos et 6-årigt barn med langt fravær af klinisk signifikante symptomer på sygdommen. Høj medfødt hepatitis B er forbundet med en høj risiko for komplikationer i voksenalderen (cirrose og primær levercancer). Kronisk hepatitis og fulminantformen udvikler sig hurtigt under mutation af B-viruset i præ-zonen af genomet.
Diagnosen af medfødt hepatitis B bekræftes ved påvisning af markører af HB-viral infektion (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, HBc mængder). Funktionerne ved markørspektrumændringer i medfødt viral hepatitis B gør det muligt at bemærke begyndelsen af serokonversion i akutte former i det første år af livet og dets fravær med fortsat langvarig antigenæmi i kroniske former af processen.
Der er fire hovedmuligheder for morfologiske forandringer i leveren i intrauterin viral hepatitis B:
1) de mest almindelige er minimal eller moderat ændring, præget af øget ekstramedullær hæmatopoiesis, dystrofiske ændringer i cytoplasmaet af hepatocytter med en moderat udtalt nuklear polymorfisme, sjældent individuelle indeslutninger, lidt udpræget inflammatoriske forandringer i vævene i leverenveverne;
2) kæmpe celle hepatitis, karakteriseret ved udseendet af multinucleerede celler, flere gange større end normal hepatocyt, i form af proces-symplastiske strukturer, nogle gange med en binukleær kæde af kerner. Der kan være fokal nuklear polymorfisme med utydelige små lysindeslutninger. I deres cytoplasma, som i andre mindre modificerede hepatocytter, indeholder talrige indeslutninger, glykogen og små korn af galpigmenter. Derudover er der en nedbrydning af leverbjælkerne, flebitis i leverenveerne, kolestase, proliferation af cholangiol med lymfohistiocytisk infiltration omkring dem. Kollagenisering af stroma udtrykt i varierende grad er også bemærket. Sådanne ændringer, der ofte omtales af udtrykket "gigantisk hepatitis hos den nyfødte", kan observeres hos ældre børn. Enkle observationer af denne art antyder, at mekanismen for dannelse af gigantiske celler i disse observationer er forbundet med en immundefekt;
3) hepatitis, der ligner akut viral hepatitis hos voksne. I 7% af tilfældene af intrauterin hepatitis kan det forekomme i en akut form med massiv eller submassiv levernekrose.
4) Hepatitis, der ligner kronisk viral hepatitis hos voksne, med dekompensering af leverbjælker og markeret fibrose omkring de centrale vener og i portalområderne, som ligner voksne hepatitis. Denne form for hepatitis hos spædbørn i de seneste år ses sjældent.
Meget karakteristisk for intrauterin hepatitis er udtalt kolestase, der ofte fører til yderligere udvikling af galde cirrhose. Levercellebeskadigelse ledsages af nedsat blod- og lymfecirkulation i leveren, beskadigelse af gallekapillærernes permeabilitet og dannelse af galdetrombi i dem, hvilket skaber intrahepatisk obstruktion til galdegang (kolestatisk komponent), som også bidrager til svulmen i periportale rum.
Ændringer i placenta er karakteristiske for medfødt hepatitis: forkalkning, pseudoinfarkt, gullig-rosa farvning af ekstracentrerede membraner. Mikroskopisk bestemte endovaskulariteter af store og små skibe af den deciduelle membran og stamme villi. Ændringer i de deciduelle cellers kerner er karakteristiske, hvor runde bleke oxyfile indeslutninger af forskellige størrelser bestemmes. Store multinukleære deciduelle celler identificeres ofte. Hepatitis antigener findes i moderkagen.
Behandling af patienter med medfødt hepatitis B er baseret på patogenetisk og etiotropisk behandling.
Med udtalt cytolyse og nedsat proteinsyntetisk leverafgiftningsfunktion udføres patogenetisk behandling ved intravenøs administration af afgiftningsmidler (polyioniske pufferopløsninger, 5% glucoseopløsning), proteinpræparater (10-20% albumin, plasma, koagulationsfaktorer), aminosyreopløsninger parenteral ernæring (alvezina, aminofusin, hepasteril).
For at lindre symptomer på cholestase anvendes forskellige grupper af adsorbenter (kolestyramin, polyphepam, polysorb, enterosgel), ursodeoxycholsyrederivater - ursofalk, ursosan, som har anticholestatisk virkning, som påvirker sammensætningen af galde, absorption og kolesterolsekretion, stabilisering af cellemembraner.
Hepatoprotektorer med antioxidantvirkning anvendes kun til patienter med inflammatorisk aktivitet og hyperfermentæmi.
Vigtigt er forebyggelsen af gastrointestinale dysfunktioner og intestinal auto-forgiftning. I den henseende er det nødvendigt at kontrollere stolen regelmæssighed og, hvis det er angivet, udpegelsen af enzymer, eubiotika, afføringsmidler, fytopreparationer.
Etiotrop terapi udføres hos patienter med medfødt hepatitis B uden tegn på levercirrhose og i mangel af bakterielle, svampeinfektioner. Det skal starte så tidligt som muligt fra diagnosetidspunktet. Viferon-1 anvendes som et antiviralt lægemiddel. Fordelen med dette lægemiddel er dets sikkerhed, manglende bivirkninger og muligheden for brug hos små børn, herunder 1. år af livet. Når viferonoterapii er der en højfrekvens af primær remission (81,8%), der kan sammenlignes med intron A.
"Viferon-1" administreres pr. Rektum 2 gange med et interval på 12 timer dagligt i 10 dage, derefter 3 gange om ugen i 6 måneder.
Kriteriet for udvælgelse af patienter til udnævnelse af antivirale lægemidler er tilstedeværelsen af virale replikationsmarkører (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) og aktivitetsgraden af processen fra minimal til moderat. Evaluering af effektiviteten af lægemidler udføres i overensstemmelse med de kriterier, der anbefales af den europæiske gruppe for leverundersøgelsen (Euroher, 1996).
Evaluering af effektiviteten af lægemidler udføres i overensstemmelse med de kriterier, der anbefales af den europæiske gruppe for leversøgning (Euroher, 1996), der tager højde for:
Primær remission - normalisering af ALAT-niveauet under behandlingen, bekræftet ved to på hinanden følgende analyser med et interval på en måned
Stabil remission - normalt niveau af ALAT i de første 6 måneder efter behandling.
Ingen eftergivelse eller dets undslippe tilfælde, hvor 3 måneder efter behandlingens start er den positive dynamik af ALAT fraværende eller en stigning i ALAT noteres i løbet af behandlingen.
Vaccine profylakse af viral hepatitis B
Følgende rekombinante vacciner anvendes: domestic (NPK Kombiotech LTD) og udenlandsk: Engerix I Smith Kleim Beecham (Belgien), Euvaks (Sydkorea), HB-VAX II fra Merk-Sharp Dome (USA), Eberbiovac af Eber Biotek Cuba).
For at skabe en stærk immunitet er det nødvendigt at administrere vaccinen tre gange over ordningen på 0, 1, 6 måneder. Med den accelererede vaccinationsordning (skema 0, 1, 2, 6-12) noteres en tidligere dannelse af det beskyttende niveau af antistoffer, og når der anvendes regimer med et længere interval mellem den anden og den tredje injektion, er titeren højere. Børn født til mødre af HBsAg-bærere vaccineres ifølge ordningen på 0, 1, 2, 12 måneder. Det anbefales at kombinere vaccination med indførelsen af en specifik hyperimmun immunglobulin. Nogle forfattere foreslår, at HBsAg-bærere leveres af kejsersnitt. Effektiviteten af forebyggelse varierer fra 61, 7% til 98%.
Medfødt hepatitis C
Intrauterin infektion hos barnet eller den "vertikale" overførsel af hepatitis C-viruset (HCV) fra en gravid kvinde til hendes ufødte barn er et presserende problem med pædiatri. I gennemsnit er forekomsten af antistoffer mod HCV blandt gravide 1% og varierer fra 0,5% til 2,4% i forskellige geografiske områder. Ca. 60% af gravide kvinder med en positiv anti-HCV-test kan registrere HCV RNA.
Muligheden for intrauterin transmission af hepatitis C-virus i dag bekræftes af mange undersøgelser. HCV fra moder til barn kan overføres transplacentalt og intranatalt. Den vertikale transmission fra inficerede mødre er relativt mindre vigtig end hos hepatitis B. Overførsel af HCV fra moder til barn i forskellige undersøgelser er estimeret fra 5 til 33%. Denne indikator varierer efter geografisk område. Perinatal transmission af viruset fra moder til barn ifølge en undersøgelse af 308 børn i NIIDI, født til mødre med HCV-infektion, blev påvist i 7,5% af tilfældene. Risikoen for infektion af børn fra mødre med kronisk HCV-infektion betragtes som lav.
Hvis virus-RNA påvises i moderens blod sammen med anti-HCV, øges sandsynligheden for infektion i barnet mere end 2 gange. Den intrauteriniske infektionsvej gennemføres primært med en høj viral belastning af moderen (HCV-PHK i blodet med> 106-107 kopier / ml) og når 36%. Med HS-sammenslutning med HIV-infektion er risikoen for infektion hos barnet 18% og højere. Der var ingen sammenhæng mellem moderens HCV-genotype og infektionshyppigheden hos barnet.
Transplacental transmission af HCV er yderst sjælden. Infektion af fosteret er mere sandsynligt, hvis moderen bliver syg med akut viral hepatitis C i graviditetens sidste trimester. Infektion af børn er højst sandsynligt under fødslen eller i de første måneder af et barns liv, når der er tæt kontakt mellem moderen og barnet. Intrapartum infektion ofte opstår, når et barn bliver født vaginalt (14-32%) i forhold til fødslen ved kejsersnit til et brud af membranerne (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Risikofaktoren for intranatal infektion er en lang vandfri periode.
Litteraturdata om påvisning af HCV-PHK i modermælk er modstridende. Ifølge de fleste studier blev hepatitis C RNA ikke påvist i modermælk. Den mulige koncentration af HCV i modermælk er signifikant lavere end i blodet. Risikoen for overførsel af HCV mod amning forekommer meget lav. Der er tegn på en stigning i risikoen for infektion af barnet med en stigning i ammende ammestid ved moderen med HCV.
I kroniske former for hepatitis C kan moderen øge hyppigheden af fostrets vækstretarderingssyndrom og for tidlig fødsel.
Intrauterin HCV infektion forekommer hovedsageligt i anicterisk og subklinisk form, sandsynligheden for dannelsen af primær kronisk hepatitis er høj. Børnenes trivsel blev ikke forstyrret, deres forældre klagede ikke. Gulsot overholdes ikke. Leveren er palperes ved 2-5 cm under ribben bue, plotnovata konsistens, smertefri, milt hypochondrium rager ud fra 13 cm. I biokemisk analyse indspillet en blod 2-5 ganges stigning i ALT-niveauer og ACT med normal bilirubin. Anti-HCV detekteres altid i serum, og de fleste af dem viser HCV RNA. Når ultralydsskanning bestemmes af heterogeniteten af leverenvæv med ekkoer fra 1/3 til 1 /2 fra maksimum i 50-70% af patienterne. Uden etiotropisk behandling har medfødt hepatitis C en torpid karakter med bevarelse af kliniske og biokemiske symptomer på sygdommen og fortsættelse af HCV-replikation. Med intrauterin infektion hos nyfødte kan der forekomme seronegativ kronisk hepatitis C infektion, der er observationer af forbigående viremier.
Beskrevet akut hepatitis, eventuelt føtal HCV-infektion, der blev kørt med forøget aktivitet af ALT og ACT standarder til 4-10, hyperbilirubinæmi, afsløre anti-HCV og HCV RNA med langvarig forløb og resultat i healing.
Diagnosen af intrauterin hepatitis C er yderst ansvarlig, fordi den bestemmer patientens taktik. Ved HCV-infektioner er det ekstremt svært at differentiere den forbigående transport af moderne antistoffer og intrauterin infektion. I HS kan detektion af IgM anti-HCV ikke tjene som en markør for akut infektion. Manglen på en markør, der hævder rollen som "guldstandard" i akut hepatitis C, bestemmer behovet for en omfattende vurdering af patientopfølgningsdata.
Moderne antistoffer mod hepatitis C-viruset cirkulerer i barnets blod i de første 12-15 (nogle gange 18) måneder. For at bekræfte faktum af intrauterin infektion er følgende betingelser nødvendige: 1) Anti-HCV antistoffer skal cirkulere i barnets blod i mere end 18 måneder; 2) i en alder af 3 til 6 måneder skal hepatitis C-virus-RNA'et bestemmes to gange; 3) Genotype af viruset skal være det samme for moderen og barnet.
Til prænatal diagnose af hepatitis C, oprettelse af sygdommens art (afslutning eller fortsættelse af den infektiøse proces) foreslåede metoder til påvisning af antistoffer til de strukturelle kerne-protein og non-strukturelle proteiner - NS3, NS4, NS5, samt antistof aviditet.
- I sygdommens akutte fase detekteres kun antistoffer mod co-proteinet i IgM-klassen og IgG, og i den tidlige genvindingsperiode detekteres antistoffer mod non-strukturelle proteiner, primært til NS4, i den lave titer. Aviditetsindekset i alle patienter med akut HCV er lavt.
- Hos patienter med kronisk hepatitis C registreres høje titre af antistoffer mod alle grupper af proteiner undtagen IgM til kerneproteinet. Som detekteres hos mindre end halvdelen af børnene. Aviditetsindekset hos alle patienter med kronisk hepatitis C er over 60%
- Påvisningen af lavaktive antistoffer samt opdagelsen af RNA hos børn 1 år gammel født til mødre med HCV bekræfter deres infektion.
- Tilstedeværelsen af stærkt ivrige antistoffer, inkl. og antistoffer mod cor-, NS3, NS4, NS5 hos børn i det første år af livet, vidner for forbigående transport af moderne antistoffer. Bevis for dette er et gradvist fald i koncentrationen indtil fuldstændig forsvinden. Tværtimod. En stigning i koncentrationen indikerer fortsat antigent irritation og produktion af deres egne antistoffer, hvilket betyder den nuværende infektion.
Børn født til mødre med forskellige former for HCV, herunder og mødre af bærere af anti-HCV bør undersøges om 1-3 måneder. Med definitionen af ALT; anti-HCV; RNA-HCV eller aviditetsantistoffer. Registrering af PHK-HCV og lavaktige antistoffer i de første måneder af livet tillader detektion af perinatal infektion og påbegyndelse af et behandlingsforløb. Hvis kun anti-HCV og / eller højtfugtige antistoffer, der er moderne, opdages, afhænger tidspunktet for genprøven af varigheden af amningen:
- med kortvarig amning (op til 3 måneder) - i 12 måneder. liv;
- med langvarig amning (mere end 6 måneder) - i 14-18 måneder. af livet.
Hos børn, der ikke er smittet med HS-viruset, registreres bevarelsen af anti-HCV i denne alder i mindre end 0,8% af tilfældene. Da disse børn forbliver i centrum af CHC (eller "bæreren" af anti-HCV) fortsætter deres observation yderligere en gang om året.
Etiotrop terapi af perinatal hepatitis C udføres af interferon-a2b i suppositorier ("Viferon") i en daglig dosis på 3 millioner IE / m 2 3 gange om ugen. Kursets effektivitet og varighed afhænger i vid udstrækning af tidspunktet for behandlingsstart. Jo tidligere den blev startet, desto mere succesfuld og kortere var terapien. Hos børn med HCV + RNA i begyndelsen af behandlingen i de første 2-4 måneder. livsforløbet var begrænset til 6 måneder, og effektiviteten af behandlingen var 67-80%, hvilket er 2 gange højere end dem, hvortil lægemidlet blev ordineret efter 7 måneder. af livet. Efter 3-4 måneder efter forsvinden af HCV-RNA hos patienter blev også anti-HCV i serum ikke længere bestemt.
Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Infektionssygdomme og vaccine profylakse hos børn. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 s.
Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Infektiøs immunologi. Lærebog / yu.v. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 s.
Intrauterininfektioner og patologi hos nyfødte / K.V. Nødder. - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 s.
Bondarenko A.L. Viral hepatitis hos unge. - Kirov, 2002. - 372 s.
Medfødte infektioner. Lærebog / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 s.
Denisov M.Yu. Sygdomme i fordøjelsessystemet hos børn: en lærebog. - Rostov-til-Don, 2005. - 608 s.
Infektionssygdomme hos børn / ed. Tilsvarende medlem af RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 s.
Infektionssygdomme hos børn. Håndbog af spørgsmål og svar. - Rostov n / a, 2002. - 800 s.
Orekhov K.V. Til metoden til diagnose i pædiatri. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 s.
Rationel farmakoterapi af børnsygdomme i 2 tons. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygina. - M: Litter, 2007.
Timchenko V.N. Diagnose, differentiel diagnose og behandling af barndomsinfektioner: en tutorial / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 s.
Medfødt hepatitis hos børn
Medfødt hepatitis hos børn er en gruppe af heterogene sygdomme som følge af de intrauterinale virkninger af patogene faktorer på føtalelever. Klinisk kan sådanne patologier manifesteres som kolestatisk syndrom, hepatosplenomegali, forsinket psykofysisk udvikling, neurologiske symptomer. Laboratoriediagnostik er baseret på bestemmelse af niveauet af AlAT, AsAT, bilirubin, alkalisk phosphatase, HBs-HBe- HBc-antigener, RSK, PCR, ELISA. Den vigtigste behandling er etiotropisk terapi, diæt og vand-elektrolytbalancekorrektion. Om nødvendigt udføres patogenetisk farmakoterapi, kirurgisk korrektion eller levertransplantation.
Medfødt hepatitis hos børn
Medfødt hepatitis hos børn er en polyetiologisk gruppe af akutte eller kroniske inflammatoriske, dystrofiske og proliferative sygdomme i leveren, der forekommer i prænatal perioden eller under fødslen. Den samlede forekomst af alle former er 1: 5 000-10 000. Blandt alle nyfødte er ca. 15% smittet med transplacental og 10% - direkte under fødslen. Sandsynligheden for at udvikle medfødt hepatitis hos børn afhænger af den etiologiske faktor. Ved akut viral hepatitis B er det op til 90%; i HCV-infektion er det ca. 5%. Prognostisk gunstige former for medfødt hepatitis hos børn er kolestatiske, ugunstige - med alvorlig hepatocellulær insufficiens. I andet tilfælde når dødeligheden i det første år af livet 40%.
Årsager til medfødt hepatitis hos børn
Den ledende rolle i etiologien af medfødt hepatitis hos børn spilles af virusinfektioner fra TORCH-gruppen: cytomegalovirus, hepatitis B-virus og human herpes simplex, Epstein-Barr-vira, ECHO, rubella. Udviklingen af denne gruppe af patologier kan også forårsage bakterielle og parasitære sygdomme overført under graviditet: syfilis, listeriose, tuberkulose, toxoplasmose. Risikofaktorerne for moderen omfatter ukontrolleret indtagelse af lægemidler med hepatotoksiske egenskaber, anvendelse af alkohol, tobak, medicin. På barnets side kan arvelige fermentopatier: cystisk fibrose, galactosemi, α1-antitrypsin og tyrosinmangel fremkalde udviklingen af medfødt hepatitis hos børn. Ofte kan den nøjagtige ætiologi ikke bestemmes. I dette tilfælde etableres diagnosen idiopatisk medfødt hepatitis.
Mekanismen for infektion i medfødt hepatitis hos børn er baseret på transplacental (vertikal) overførsel af virale eller infektiøse agenser fra moder til barn eller deres intranatale aspiration sammen med fostervand. Mindre almindeligt forekommer infektion ved kontakt af hud og slimhinder i barnet med en inficeret fødselskanal. Udviklingen af medfødt hepatitis i prænatal perioden forekommer sædvanligvis i tredje trimester. Risikoen for at inficere et barn i første halvdel af graviditeten med akut hepatitis B eller C er op til 10%. Virkningen af TORCH-infektioner på fosteret i I-II-trimesteren kan føre til spontan abort.
Patogenesen af medfødt hepatitis hos børn udover strukturelle ændringer i hepatocytter (ballon eller vakuolær degeneration mv.) Er kolestatisk syndrom. Dets vigtigste morfologiske manifestation er cytoplasmisk imbibition af galpigmenter og dannelsen af galdetrombi i de indledende sektioner af de intrahepatiske kanaler. Også ved medfødt hepatitis hos børn er hypo- eller aplasi i det ekstrahepatiske galdeområde muligt, hvilket yderligere forværrer cholestasen.
Symptomer på medfødt hepatitis hos børn
Tidspunktet for symptomer på medfødt hepatitis hos børn samt dets kliniske egenskaber afhænger af etiologien. Den idiopatiske form udvikler sig i løbet af de første 2-10 dage af et barns liv. De vigtigste manifestationer er yellowness af sclera, slimhinder og hud. Intensiteten kan variere i flere dage, hvorefter huden bliver grønlig. Også idiopatisk medfødt hepatitis hos børn kan ledsages af en krænkelse af den generelle tilstand (letargi, apati), mangel på kropsvægt og langsom stigning, hepatosplenomegali af varierende sværhedsgrad, stigning i underlivet, ascites og hyppig opkastning. Fra de allerførste dage får urinen en mørk eller "mursten" farve, efter 2-3 uger bliver den en acholisk afføring. I alvorlige tilfælde af medfødt hepatitis hos børn er der observeret neurologiske lidelser - et fald i reflekser, slap parese og forstyrrede sår og suger. Mindre almindelige er kramper og meningeal symptomer. Sygdomsvarigheden varierer fra 14 dage til 3 måneder. Medfødt hepatitis forårsaget af HBV-viruset har et lignende klinisk billede, men det debuterer ved 2-3 måneders alder.
De første symptomer på bakteriel medfødt hepatitis hos børn opstår 2-3 dage efter fødslen. Som regel noteres subfebril eller febril kropstemperatur, diarré og en forstørret lever. Udvikler ofte lungebetændelse og infektiøst toksisk shock, tegn på encefalitis opstår. Afhængigt af patogenet observeres karakteristiske kliniske egenskaber. Blødninger, mikrocefalier eller hydrocephalus, læsioner af nethinden, lungerne og nyrerne er karakteristiske for CMV. Med røde hunde er der en ikke-union af den arterielle kanal, beskadigelse af linsen og det indre øre. Toxoplasmatisk medfødt hepatitis hos børn ledsages af hududslæt, hydrocephalic og microcephaly, chorioretinitis. Når herpes viral hepatitis ud over andre symptomer forekommer udslæt på huden, slimhinder i mund og bindehinden samt hæmoragisk syndrom og DIC. Når en sygdom med syfilitisk etiologi danner et specifikt udslæt på huden og slimhinderne, opdages periostitis.
Diagnose og behandling af medfødt hepatitis hos børn
Diagnose af medfødt hepatitis hos børn omfatter anamnese, en objektiv undersøgelse af barnet, laboratorietest og instrumentelle metoder til forskning. Anamnestiske data gør det muligt at bestemme i hvilket tidsrum de første tegn på sygdommen dukkede op, og hvad de var. De kan også angive potentielle etiologiske faktorer. Ved fysisk undersøgelse undersøger børnelægen omhyggeligt hele huden og synlige slimhinder for gulsot og udslæt. Størrelsen af leveren og milten, størrelsen af maven vurderes, og mulige neurologiske lidelser bestemmes.
Når medfødt hepatitis hos børn observerede uspecifikke ændringer i laboratorietester. De mest informative er hepatiske transaminaser - AlAT og AsAT, hvis niveau er signifikant øget. En stigning i niveauet af bilirubin (både direkte og indirekte fraktioner), alkalisk phosphatase er også bemærket. I undersøgelsen af afføring kan detektere manglen på galde (Acholia), i urinen bestemmes af tilstedeværelsen af urobilin. Ved diagnosticering af medfødt hepatitis hos børn er virologiske og immunologiske undersøgelser, der gør det muligt at fastslå sygdommens ætiologi, yderst vigtige. Blandt dem er definitionen af HBs-HBe-HBc-antigener i blodet, Ig M og G ved ELISA, bakterielle kulturer af blod og cerebrospinalvæske, PCR og RSK.
Blandt instrumentelle forskningsmetoder til medfødt hepatitis hos børn kan ultralyd og biopsi være informativ. En ultralydsundersøgelse identificerer strukturelle ændringer i leveren, galdeblæren og galdevejs parenchyma. Leverpunkturbiopsi bruges til at bekræfte diagnosen mod baggrunden for vaghed i kliniske billeder og laboratorieresultater. Ifølge den cytologiske undersøgelse af levervæv hos børn med medfødt hepatitis, fibrose, sklerose eller nekrose af hepatisk acini, kan tilstedeværelsen af gigantiske celler, lymfocytisk og plasmacytisk infiltration og cytoplasmisk imbibition med galpigmenter detekteres.
Specifik etiotropisk behandling af medfødt hepatitis hos børn udføres i overensstemmelse med deres ætiologi. I idiopatiske former anvendes kun patogenetisk og symptomatisk terapi. Korrigering af barnets kost udføres med bekræftelse af moderens akutte patologi, en oversættelse til kunstige blandinger er vist i andre tilfælde - amning, normalisering af vand og elektrolytbalance. Blandinger anvendt i sådanne børn bør være rige på triglycerider, calcium, fosfor, zink og vandopløselige vitaminer. Hvis kolestatisk syndrom er til stede, er vitaminerne A og E også inkluderet i barnets kost. Ud over ernæringsmæssige korrektioner kan hepatoprotektorer, koleretiner, glukokortikosteroider og interferoner foreskrives afhængigt af den kliniske situation. I nærvær af strukturelle abnormiteter eller atresi i galdevejen udføres kirurgisk korrektion. I alvorlige tilfælde af medfødt hepatitis hos børn er levertransplantation indikeret.
Prognose og forebyggelse af medfødt hepatitis hos børn
Prognosen for medfødt hepatitis hos børn afhænger af ætiologien, sværhedsgraden af barnets tilstand og effektiviteten af behandlingen. Dødeligheden i det første år af livet er 25-40%. Disse omfatter primært former, der ledsages af alvorlig hepatocellulær insufficiens. En anden 35-40% af børnene udgør kroniske leversygdomme og forskellige komplikationer. De mest almindelige blandt dem er kolestatisk syndrom, vitamin D-, E- og K-defektsyndrom, levercirrhose og fibrosering kronisk hepatitis, portalhypertension og akut leversvigt, encephalopati og fysisk retardation.
Specifik profylakse af medfødt hepatitis hos børn udføres, når HBs-antigener detekteres i moderens blod eller diagnosen akut hepatitis bekræftes. Disse børn vaccineres med donorimmunoglobuliner og rekombinant vaccine på den første dag i deres liv. Ved 1 og 6 måneder indikeres gentagen immunisering uden immunoglobuliner. Ikke-specifikke profylaktiske foranstaltninger omfatter kontrol af det donerede blod og det medicinske udstyr, der anvendes, fødselsbeskyttelse af fosteret, regelmæssige besøg i forældreklinikker og passende undersøgelser under graviditeten.
Perinatal (medfødt) hepatitis hos fosteret
Medfødt hepatitis forekommer hos børn født til mødre med en bærer af den relevante type virus. Samtidig er Botkins sygdom (type A-hepatitis) ekstremt sjælden. Den hyppigst diagnosticerede medfødt viral hepatitis type B, overført via placenta og med blod. Infektion kan forekomme enten i forbindelse med intrauterin føtal udvikling eller under arbejde, når direkte kontakt med blodet af en inficeret moder opstår.
Perinatal hepatitis er en alvorlig patologi, der kan være dødelig på baggrund af fuldstændig leversvigt hos et spædbarn. I graviditetsperioden er lægen forpligtet til at identificere alle de eksisterende risici for barnets infektion. Hvis det er muligt, udføres specifik forebyggelse af infektion. Moderne diagnostik og behandlingsmetoder kan effektivt genoprette leverfunktionen. Det er vigtigt at vide om de typiske symptomer og tegn på patologier.
Hvad er intrauterin hepatitis
Fetal hepatitis er en gruppe infektionssygdomme, der er opstået i fosteret som følge af infektion i perioden før fødslen. Den hyppigste medfødte hepatitis er hepatitis B, cytomegalovirus hepatitis, hepatitis forårsaget af Epstein-Barr virus, herpes simplex virus, enterovirus Coxsackie. Hvad er det, og hvilken rolle det spiller i udviklingen af leverens struktur, vil vi fortælle i denne artikel.
Leversygdomme hos gravide forekommer med en frekvens på ca. 1: 1000. Der er sygdomme i leveren selv, der er typiske for graviditet hos kvinder: akut fedtdegeneration af leverceller, intrahepatisk galstasis, sen toksikose hos gravide kvinder med gulsot. Hepatitis på grund af arbejdet med sin egen immunitet, kolelithiasis, bakteriel hepatitis, kan der forekomme en række bakterielle infektioner, der forekommer med gulsot. Men omkring 60% af gulsot tilfælde hos gravide skyldes hepatitis A-G virus. Derfor bør alle gravide undersøges tre gange for påvisning af hepatitis B.
Medfødt hepatitis hos børn kan fortsætte skjult, hvilket giver typiske symptomer først, når de når 3-5 år. Normalt lider babyer af stagnation af galde og galdeblærefunktion.
Medfødt hepatitis B forekommer i 90% af tilfældene.
Det udvikler sig kun i et foster fra en mor, der lider af akut hepatitis i tredje trimester af graviditeten, eller hvis hun har kronisk hepatitis i den aktive fase. Det manifesterer sig som en akut form for hepatitis (meget sjældent) eller som en primær kronisk hepatitis B (signifikant oftere). Med aktiv hepatitis i moderen er transmission af hepatitis B-virus mulig i 80-90% af tilfældene. Overførsel af virussen til fosteret kan forekomme intrauterint, men forekommer oftere under fødslen ved fostrets kontakt med moderens blod. På samme tid i den akutte form for hepatitis B hos nyfødte og børn i alderen af de første 6 måneder er det muligt i 5-10% af tilfældene af alle infektioner.
I primær medfødt hepatitis B detekteres gulsot fra fødslen af et barn, som normalt er alvorligt og varer i 2-3 måneder. Observeret mørk urin og misfarvet afføring. Lever tætte bevoksninger fra under ribbenene på 3-5 cm, er milten udvidet med 1-2 cm. Ofte fra fødslen syndrom observeret brud på integriteten af blodkarrene, mild forgiftning ledsaget af sløvhed barn, periodisk opstød, opkastning.
Medfødt hepatitis hos nyfødte forekommer sædvanligvis i svær form. Detektering af tegn på viral hepatitis B i barnets blod er afgørende for sygdommens diagnose. Den kroniske forløb af sygdommen hos spædbørn er ikke mærkbar, de kliniske symptomer er de samme som hos ældre patienter. I den tidlige udvikling og kroniske karakter levercirrhose sker i en typisk klinisk gulsot, væskeophobning i bughulen, udseendet af spider "stjerner" i huden, rødme af palmer.
Efter fødslen af børn fra en inficeret moder bør navlestrengsblod undersøges. Endvidere undersøges barnets blod inden for 6 måneder hver måned for at etablere den endelige diagnose. Amning er ikke forbudt, især hvis det vaccineres og immunoglobulin injiceres.
Til forebyggelse af medfødt hepatitis B vigtig vaccination barn i de første 12 timer efter fødslen, en vaccine mod hepatitis B ved 10 ul intramuskulært i kombination med indgivelse anti-hepatitis B-immunglobulin - "Gepatekta" 20 U / kg i.v.-vaccine administreret ifølge skemaet 0, 1,. 6-12 måneder.
Viral hepatitis C i fosteret
Registreret hos 1-2% af gravide kvinder. I utero hepatitis C i fosteret overføres op til 5% af tilfælde af svangerskabsinfektion hos inficerede mødre (i mangel af HIV-infektion). I tilstedeværelsen af HIV-infektion i moderen øges sandsynligheden for overførsel af hepatitis C-virus til 40% af tilfældene. Denne virus har ingen ødelæggende virkning på fosteret. Sandsynligheden for det kroniske forløb af hepatitis C hos børn inficeret i utero når 80% af tilfældene. Alle babyer født til inficerede mødre vil også blive betragtet som inficerede i gennemsnit 12 måneder på grund af overførsel af moderne antistoffer over placenta. Hvis antistoffer vedvarer i mere end 18 måneder efter fødslen, er det tegn på, at barnet er inficeret med hepatitis C-viruset.
Selv med den etablerede diagnose af hepatitis C hos et barn er en alder på op til 2 år en kontraindikation til brug i behandlingen af den eksisterende antiviral terapi. Spørgsmålet om legemliggørelse af ammende spædbørn af smittede mødre diskuteres stadig. Men i de senere år er den generelle mening blevet oprettet og lyder som følger: Forbud mod amning med mødre med hepatitis C.
Hepatitis C vaccine eksisterer i øjeblikket ikke på grund af patogenes hurtige variabilitet og utilstrækkelig viden om sygdomsudviklingsprocessen.
Type D leverinfektion
En infektion i leveren af type D følger altid viral hepatitis B. Når det påvises hos en gravid kvinde, forhindres hepatitis B fra at blive givet til et barn som beskrevet ovenfor. Hvis forebyggelsen af viral hepatitis B og D ikke er blevet udført, er sandsynligheden for infektion med barnets sammenfødte under arbejdet høj, og kroniskiteten af hepatitis i barnet er også høj.
Botkin's sygdom hos den nyfødte
Det kan forekomme hos en nyfødt, hvis moderen gennemgik en akut proces i graviditetens tredje trimester, før fødslen. Til forebyggelse af hepatitis A anvendes intramuskulær administration af immunglobulin i en dosis på 0,02 ml / kg en gang.
Botkin sygdom i Rusland er sjælden, især hos gravide kvinder, for hvem denne formular er særligt farligt i tredje trimester af graviditeten (sandsynligheden for akutte former op til 25% af tilfældene) og er normalt ledsaget af en sen abort. Intrauterin transmission til fosteret når 60% af tilfældene. Muligt alvorligt og ondartet forløb af hepatitis A hos nyfødte.
Specifik behandling og forebyggelse er ikke udviklet.
Andre former for viral leverskade
Der er andre former for viral intrauterin skade på leverens strukturer. Kort om dem kan findes yderligere på siden.
Viral hepatitis G.
Mulig hos gravide kvinder (1-2%). Overførsel af virus fra en inficeret moder til fosteret kan nå op til 30% af tilfældene. Klinikker af sygdommen hos nyfødte blev ikke observeret, og det er derfor ikke beskrevet. I analogi med hepatitis C anbefales det ikke, at spædbørn fødes med modermælk, der er inficeret med hepatitis G-virus. Principper for behandling og forebyggelse af hepatitis G er ikke udviklet.
Cytomegalovirus hepatitis.
Cytomegalovirus hepatitis er normalt en af bestanddelene i en fælles form for infektion, der er opstået i utero. Symptomer på sygdommen kan omfatte: multiple krænkelser af fosterudviklingen, underudvikling af hjernen eller hydrocephalus, fælles lungebetændelse, nyrebetændelse, lav fødselsvægt, anæmi, og en signifikant stigning i tætheden af leveren og milten, undervægtige. Gulsot forekommer også i de første dage efter fødslen og varer i 1-3 måneder.
Ved behandlingen af de mest almindeligt anvendte rekombinante interferoner, "Phosphogliv", immunoglobuliner, kortikosteroider, antibiotika. Du kan anvende et specifikt immunoglobulin ("Cytotect") såvel som antivirale lægemidler "Acyclovir", "Ganciclovir". Sidstnævnte er imidlertid meget giftig.
Toxoplasmose hepatitis.
Toxoplasmose hepatitis forekommer sjældent i form af et isoleret syndrom, som normalt opdages på baggrund af en fælles infektion. En markant stigning i leveren og milten med tilstedeværelsen af organer, der er store og tætte på berøring med afrundede kanter, gør opmærksom. Gulsot er registreret fra de første dage efter fødslen. De fleste børn har misdannelser, utilstrækkelig kropsvægt, anæmi, skade på andre organer, især deponering af calciumsalte i hjernen. Laboratoriemærker af leverskade er de samme som med anden hepatitis. Tidligere udbredt allergitest for toxoplasmose, som sætter forældre.
Herpetisk hepatitis.
Detekteres hos børn med en septisk tilstand: høj kropstemperatur, ødelæggelse af blodkar, betændelse i øjets slimhinde, skade på hjernen og dets membraner, alvorlig lungebetændelse, tarmbetændelse, gulsot og stor lever- og miltstørrelse, lav barnvægt, alvorlig anæmi, forringet proces blodkoagulation. I moder og barn kan specifikke vesikulære udslip, der ofte spredes og gentages, detekteres på huden og slimhinderne. Sygdomsforløbet er en lang, bølget, seriøs prognose med høj dødelighed.
Behandlingen anbefaler anvendelse af "Acyclovir" i en dosis på 15 mg / kg / dag i 3 doser intravenøst, interferonpræparater 1 million enheder. daglig, "Phosphogliv", specifikke immunoglobuliner.
Enteroviral coxsackie-hepatitis.
Det kan kombineres med skader på hjernens strukturer og hjertemuskel hos nyfødte. Gulsot vises i de første 5 dage efter, at barnet er født. Diagnosen bekræftes ved at detektere en stigning i leveren, ændringer i de grundlæggende parametre for analyser af generelle kliniske og biokemiske blodprøver.
Syfilitisk hepatitis.
I øjeblikket er det desværre ikke blevet sådan en sjælden sygdom, selv om den ikke kan isoleres, men det er en del af symptomkomplekset af en fælles syfilisinfektion. Hos børn er der en inflammatorisk proces med høj kropstemperatur, alvorlig anæmi, forringet blodkoagulation, det resulterende hæmatomdannelsessyndrom på huden, gulsot, forstørret lever og milt og forskellige hududslæt.
Der kan være diarré, lungebetændelse, meningitis. Diagnosen kan laves ved parallel undersøgelse af forældrene og barnet med produktion af alle moderne serologiske tests for syfilis.
Listeriosis hepatitis.
Listeriosis hepatitis, såvel som faktisk født listeriose, findes sjældent. Kliniske symptomer er de samme, med undtagelse af udslæt, kan der være knuderende læsioner på et barns hud. Gulsot forekommer på højden af sygdommens udvikling. Til diagnosticering af listeriose er udvælgelsen af Listeria fra blodet, cerebrospinalvæsken, urinen og andre materialer, væksten af specifikke antistoffer i barnets blod af afgørende betydning. Ved behandling af primær betydning er antibiotika: beskyttede penicilliner, makrolider, "Levomitsetin" og andre.
Bakteriel hepatitis.
Det udvikler sig udelukkende i livmoder eller i de første måneder af livet mod baggrunden og som følge af infektion af bakterier (stafylokokker, salmonella, escherichiose osv.). Kombineret med lungebetændelse, meningitis, enterocolitis, blødningssyndrom, anæmi osv. Gulsot udvikler sig på højden af de kliniske manifestationer af sepsis, forgiftning, multiorgan svigt og kan tjene som en markør for septisk proces. Behandling af sepsis hos nyfødte er kompleks, prognosen er tvivlsom.
Arvelig tyrosinellia type I.
Arvelig tyrosinæmi type I (HT-I) tilhører kategorien meget sjælden, og ifølge nogle eksperter er ultra sjældne sygdomme arvet af autosomale recessive midler. I gennemsnit fødes et barn hvert år for hver 100.000-120.000 fødsler. I Canada indgår diagnosen NT-1 i den obligatoriske screening af nyfødte.
Det førende kliniske syndrom er akut leversvigt hos børn i alderen af de første 6 måneder af livet. Der er en markant forstyrrelse af blodkoagulationsprocessen på grund af mangel på koagulationsfaktorer ledsaget af blødning, stigning i leverstørrelsen (meget ofte), abdominal distention, diarré, opkastning, afvisning af mad, væskeakkumulering i bukhulen og / eller ødem (ca. ), en særlig lugt af urin og hud - "kogt kål" (ca. halvdelen af tilfældene), gulsot, sjældent i starten, kan forekomme i sygdommens sidste fase, lavt blodsukker, proteinmangel og blodkolesterol, anæmi, høje niveauer En masse hvide blodlegemer leukocytter. Før indførelsen af Orfadin (Nitizinone) i praksis var levertransplantation den eneste virkelige behandlingsmetode. På trods af den særlige kost levede næsten halvdelen af børnene, hvor sygdommen manifesterede sig inden 2 måneder, ikke til 6 måneder, og næsten 2/3 af børnene døde før en alder. Ved manifestationen af NT-1 hos børn i alderen 2 til 6 måneder døde næsten halvdelen af børnene i en alder af 5 år, og ingen levede til 12 år. Kombinationen af kost og Orfadin fører til overlevelse af mere end 90% af børnene, normal vækst, forbedring af leverfunktion, forebyggelse af dets cirrose, forsvinden af tegn på sekundære rickets.