Hepatitis B

Historie og distribution

ætiologi

Epidemiologi af hepatitis B

patogenese

Pathomorfologi af hepatitis B

Klinisk billede

Når man vurderer den kliniske betydning af individuelle grupper af mikroorganismer, vil deres mest almindelige fænotypiske klassificering blive anvendt. Kun de mest betydningsfulde slægter og arter af mikroorganismer vil blive overvejet. Det er nødvendigt at understrege, at vurderingen af ​​den kliniske betydning af de udvalgte mikroorganismer.

Lungeabscess er et purulent-destruktivt pusfyldt hulrum omgivet af et sted med inflammatorisk perifokal infiltration af lungevæv. Lungeabscess - en sygdom polyetiologisk. Akut lunge pleural suppurations skyldes aerob anaerob polymikrobiel infektion.

Begrebet "systemisk inflammatorisk respons syndrom" er kun lidt over 10 år anvendt i medicinsk videnskab og praksis for at henvise til de generelle ændringer i kroppen, der opstår under påvirkning af forskellige skadelige faktorer.

Forud for indførelsen af ​​antibiotika blev de fleste patienter med akutte inflammatoriske processer i retroperitonealvævssystemet givet kirurgisk behandling. Den tidlige generelle antibiotikabehandling ændrede signifikant udviklingen af ​​inflammatoriske processer i retroperitonealvæv. Mulig omvendt udvikling

Mastitis, spædbarn (mastitis) - inflammation af parenchyma og interstitielt brystvæv; Isoleret inflammation i mælkepassagerne - Galactoforitis (galactoforitis); betændelse i kirtlerne i periosteoral zone - isolitis (isolitis). Mastitis skal skelnes fra andre inflammatoriske.

Epidemiologi og forebyggelse af viral hepatitis

Klassificering og ætiologi af viral hepatitis. Epidemiologi af viral hepatitis med fekal-oral, kontakt- og kunstig transmissionsmekanismer. Arbejde i epidemien udbrud, forebyggende og anti-epidemiske foranstaltninger for viral hepatitis.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Sendt den http://www.allbest.ru/

Statsbudgettet uddannelsesinstitution af højere faglig uddannelse

"Dagestan State Medical Academy"

Den Russiske Føderations Sundhedsministerium

emne: Epidemiologi og forebyggelse af viral hepatitis

specialitet: epidemiologi

Forberedt foredrag: N. M. Zulpukarova

Formål: At studere manifestationen af ​​den epidemiologiske proces af viral hepatitis, at organisere forebyggende og anti-epidemiske foranstaltninger.

Forelæsningstid - 2 timer

1. Etiologi af viral hepatitis.

2. Epidemiologi af viral hepatitis med fekal-oral transmissionsmekanisme (A, E)

3. Forebyggende og anti-epidemiske tiltag for viral hepatitis A og E.

4. Epidemiologi af viral hepatitis med kontakt og kunstig transmissionsmekanisme (B, C, D)

5. Forebyggende og antiepidemiologiske foranstaltninger i tilfælde af viral hepatitis B, C, D.

1. Klassificering af viral hepatitis

Dette er en gruppe akutte menneskelige infektionssygdomme, der har klinisk lignende manifestationer, er polyetiologiske, men varierer i epidemiologiske egenskaber.

A) Ifølge miljømæssige kriterier

a) viral hepatitis A (HA)

b) viral hepatitis B (HB)

c) viral hepatitis hverken a eller b

g) viral hepatitis D (DG)

under betingelser med samtidig infektion med HBV (coli infektion)

i usl. Sekventiel infektion med HBV (superinfektion)

e) viral hepatitis cytomegalovirus (GUMV)

a) subkliniske former

b) kliniske former - anicterisk, slettet, icteric fulminant;

C) Ved cyklisk. tech;

c) kronisk -HPG og CAG

D) ved sværhedsgrad

b) medium til tung

d) fulminant (lyn)

b) tilbagefald og forværringer

c) inflammatoriske sygdomme i galdevejen

d) ekstrahepatiske læsioner

E) Langsigtede resultater og konsekvenser:

b) restvirkninger (hepatomegali, langvarig opsving)

c) forlænget hepatitis

d) KhPG, CAG, cirrose, cancer, asymptomatisk virusvogn, blandet infektion.

I øjeblikket beskrives mindst 5 nosologiske former for viral hepatitis: A, B, C, D, E. Derudover er der en gruppe udifferentieret viral hepatitis, der tidligere er omtalt som hepatitis A eller B. Det er fra denne gruppe af hepatitis, at hepatitis C blev isoleret og E. I de senere år er vira G og TTV blevet identificeret, deres rolle i leverskade bliver undersøgt. Alle former for hepatitis forårsager systemisk infektion med patologiske forandringer i leveren.

Spørgsmål, som jeg foreslår at komme ud i dagens foredrag:

1. Etiologi af viral hepatitis

2. Epidemiologi af viral hepatitis med fecal-oral transmissionsmekanisme (A, E).

3. Forebyggende og anti-epidemiske tiltag for viral hepatitis A og E.

4. Epidemiologi af viral hepatitis med kontakt og kunstig transmissionsmekanisme (B, C, D).

5. Forebyggende og anti-epidemiske tiltag for viral hepatitis B, C, D.

Det forårsagende middel til viral hepatitis A-RNA er en virus, hvis genom består af enkeltstrenget RNA og har ikke en kerne og en skal fra familien Picornaviridae fra Hepatorirus-slægten. Relativt stabilt eksternt miljø. I vandet varer det fra 3 til 10 måneder, op til 30 dage i ekskrementet. Det levnedsmiddel, som længe holdes i vand, spildevand mv. Ved t-100 0 С inaktiveres den inden for 5 minutter; under virkningen af ​​chlor i en dosis på 0,5-1 ml / l ved p H7.0 overlever den i 30 minutter.

Kilden til infektionen er en syg person; kronisk transport af virussen er ikke blevet etableret. Infektionsperioden er de sidste 7-10 dage af inkubationsperioden. Varigheden af ​​inkubationsperioden er i gennemsnit 15-30 dage (fra 7 til 50 dage).

Mekanismen for fækal-oral transmission sker gennem vand, mad og forurenede genstande. Vandvej fører normalt til udbrud af infektion. Fødevareudbrud er forbundet med forurening af mad hos cateringvirksomheder af uidentificerede patienter blandt personalet. Det er også muligt at inficere bær og grøntsager ved vanding med spildevand og gødning med fæces. Kontakt husstandstransmission kan realiseres i strid med værdigheden. gig. regime, for eksempel i børnehaver, familier, militære enheder.

Naturlig modtagelighed for hepatitis A er høj, det er blandt de mest almindelige tarminfektioner i verden. Ifølge WHO er årligt cirka 1,4 millioner tilfælde af hepatitis A registreret i verden. I områder med lavt og middelfrekvent incidens opnår de fleste immunitet på grund af tidligere hepatitis (ikke kun gulsot, men også anicteriske og asymptomatiske former) med 20-30 års liv. I modsætning hertil er i områder med høj forekomst dannet efter infektiøs immunitet med 4-6 år af livet.

Den epidemiologiske proces af hepatitis A er karakteriseret ved ujævn sygdom i visse områder, cyklicalitet i langsigtet dynamik, årstid.

Med den udbredte spredning af sygdommen er der områder med høje, lave og lave morbiditetsprocenter.

Den gennemsnitlige forekomst af hepatitis A i Rusland i de seneste 5 år var 51 pr. 100.000 mennesker. Sammen med sporadisk morbiditet, hvor familiære foci med enkelte tilfælde hersker, blev epidemiske udbrud noteret, primært af akvatisk oprindelse, som er forbundet med utilfredsstillende levering af godartet drikkevand til befolkningen (forårsagende midler til intestinale infektioner og antigen hepatitis forekommer i 2-5% vandprøver fra vandindtagssider. A).

Det skal også bemærkes, at den højeste forekomst af hepatitis A registreres i regioner, hvor primært åbne vandområder anvendes som vandforsyningskilder.

Sygdom iboende sommer-efterår sæsonbestemt. Stigningen i forekomsten begynder i juni-august, når de højeste satser i oktober-oktober og derefter falder i første halvdel af næste år. Primært børn i alderen 3 til 6 år er ramt, men de seneste år har de maksimale aldersspecifikke incidenter skiftet fra de yngre aldersgrupper til de ældre (11-14, 15-19 og 20-29 år). Hvis tidligere var andelen syge børn under 14 år 60% eller mere, så i 2000-2001. -40-41%. Forekomsten blandt by- og landbefolkningen er næsten nivelleret. Familiefoci er sjældent registreret. Hyppigheden af ​​morbiditet blev afsløret: Stigninger i visse begrænsede områder forekommer efter 3-10 år, og over et stort område, i landet som helhed, stiger forekomsten i 15-20 år.

2. Forebyggende foranstaltninger til viral hepatitis A

1. At give befolkningen et sikkert drikkevand

2. Bring vandkilder i overensstemmelse med sundhedsstandarder.

3. Styrkelse af kontrollen over behandling og desinfektion af spildevand: regelmæssig rengøring og desinfektion af cesspools (containere), udendørs latriner, eliminering af uorganiserede lossepladser.

4. Oprettelse af betingelser, der sikrer gennemførelsen af ​​sundhedsnormer og regler gældende for indkøb, opbevaring, transport, forberedelse og salg af fødevarer.

5. Gennemførelse af reglerne for personlig hygiejne på offentlige spisesteder.

6. Sundhedsuddannelse

viral hepatitis epidemiology etiology

3. Arbejde i epidemisk fokus for viral hepatitis A

Ifølge infektionskilden: patienten (beredskabsanmeldelse i den centrale statslige sanitære epidemiologiske tjeneste, indlæggelse af hospitaler.).

Transmissionsmekanisme: desinfektion (nuværende, endelig).

Personer, der kommunikerer med infektionskilden (medicinsk observation i 35 dage, termometri 2p. Pr. Dag, undersøgelse af huden, slimhinde. Kontrolfarve af fæces, urin, palpation af leveren, milt).

Laboratorieundersøgelse (ALAT, antistoffer mod hepatitis IgM-klasse).

Nødprofilakse, vaccineprofylakse, immunoglobulinprofylax (som bestemt af lægen - epidemiolog).

Det forårsagende middel er et virus, der indeholder enkeltstrenget RNA. Den toksonomiske position er endnu ikke blevet bestemt. Virusen er stabil i miljøet.

Kilden til infektion er en syg person med akutte, overvejende anicteriske og slettede former for sygdommen. Sygdommen er alvorlig, især hos gravide kvinder. I anden halvdel af graviditeten har sygdommen en høj dødelighed. Nylige undersøgelser har vist, at hepatitis E-viruset cirkulerer i forskellige dyrearter (rotter, svin, lam, kyllinger), og muligheden for overførsel af viruset fra et inficeret dyr til personer med udviklingen af ​​deres infektion er ikke udelukket.

Transmissionsmekanismen er fækal-oral, stien er oftere vandig. Udbrud af hepatitis E karakteriseres af en pludselig "eksplosiv" natur og høj morbiditetsgrad i områder med dårlig vandforsyning. Forurening ved at spise utilstrækkeligt forarbejdede bløddyr og krebsdyr er mulig.

Kontakt - Patientens overførsel af patogenet hos familier, der sjældent opdages. Epidemiologiske data indirekte angiver en signifikant højere dosis for hepatitis E end for hepatitis A. Inkubationsperioden er i gennemsnit ca. 30 dage (fra 14 til 60 dage).

Naturlig reproducerbarhed er høj. I Rusland findes hepatitis E kun hos besøgende fra udlandet. De endemiske regioner er Turkmenistan, Tadsjikistan, Kirgisistan, Usbekistan og også landene i Sydøstasien og Centralasien. Epidemiologiske. procent. Manifestet af sporadiske og udbrud af sygdomme, primært af akvatisk oprindelse.

Hepatitis E er ikke officielt registreret i Rusland.

Forebyggende og anti-epidemiske foranstaltninger udføres også som ved viral hepatitis A; vaccine ikke licenseret.

Hepatitis B (HBV) - HbsAg-HBV overflade antigen

-HBcAg - hjerteformet antigen HBV

-HBeAg - HBV precerdial antigen

Kausionsmiddelet er en dobbeltstrenget DNA-virus fra Hepadnavirus-gruppen, som har tre antigener: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Virusen er ekstremt stabil i miljøet, den er termostabil, den bryder ikke ned med den sædvanlige metode til inaktivering af blodsera og bevares med tilsætning af konserveringsmidler. Når den autoklaveres (temperatur 120 ° C), dør den efter 45 minutter, steriliseres med tør varme (t-180 0) - efter 60 minutter og ved 60 ° C - inden for 10 timer. HbsAg vedvarer i lang tid ved lav temperatur: ved 4 0 С - i serum op til 6 måneder i frosne blodprodukter ved -20 0 С -15-20 år i tørret plasma - op til 25 år.

På strøelse forurenet med blodserum detekteres antigen ved stuetemperatur i 3 måneder. Det er modstandsdygtigt overfor desinfektionsmidler.

Kilden til infektion er de syge og virusbærere. Infektiøsitet for andre forekommer i inkubation i 2-8 uger. indtil de første tegn på sygdommen fortsætter i løbet af sygdomsforløbet i akutte og kroniske former. Virusbærere - personer, der har antigenæmi i mangel af kliniske tegn. Akutte og kroniske bærere af HbsAg er særlig farlige, hvis de har HBeAg i blodet. Patienter med kronisk hepatitis B og virusbærere forbliver kilder til infektion i hele deres liv.

Varigheden af ​​inkubationsperioden for hepatitis B fra 6 uger til 6 måneder. (normalt 2-4 måneder).

Overføringsmekanismen er naturlig (pin, vertikal) og kunstig (artefaktuel). Ved gennemførelse af transmissionsmekanismerne af patogenet er forskellige: seksuel, transplacental, parenteral (injektion, transfusion, transplantation).

For nylig er en kunstig transmissionsmetode af virussen, som realiseres ved intravenøs administration af psykoaktive lægemidler såvel som under parenterale indgreb ledsaget af krænkelse af hudens og slimhinnernes integritet ved anvendelse af medicinske instrumenter, der er forurenet med inficerede biologiske substrater (i tilfælde af overtrædelse af præsterilisering og steriliseringsbehandling) og transfusioner af inficeret blod og dets præparater. I spredningen af ​​det forårsagende middel til hepatitis B er seksuel transmission vigtig; kan realiseres kontakt - husstand på grund af forurening af forskellige husholdningsartikler med virus (barbermaskiner, tandbørster, manicure tilbehør osv.). Det er blevet konstateret, at for infektion en tilstrækkeligt ubetydelig mængde inficeret blod (10 7 pr. 1 ml.). Mulig transmission af patogenet fra moderen til fosteret.

Naturlig modtagelighed for hepatitis B er høj, den er udbredt. Ifølge WHO eksperter er der registreret 50 millioner tilfælde årligt i verden, og der er 300-350 millioner virusbærere, der er kilder til infektioner. Omkring 7 millioner mennesker dør af hepatitis B hvert år.

Funktionerne ved de epidemiologiske karakteristika omfatter tilstedeværelsen af ​​forskellige infektionskilder og mangfoldigheden af ​​patogenes overførselsmetoder (naturligt og kunstigt), som bestemmer den bredeste forekomst af hepatitis B.

4. Epidemiologi af viral hepatitis B

I. Infektionskilde:

2. Patient (i de sidste 2-8 ugers inkubation, prodromal periode, sving, rekonvalescens).

3. Patient med kronisk form (gennem hele livet)

4. Substrates indeholdende virussen (blod, menstruationsstrøm, sæd, mindre signifikant - spyt, kvinders mælk).

II. Mekanisme: måder og faktorer

1. Naturlige stier - seksuel

2. Husholdninger (når det er beskadiget. Hud, slimhinder med tandbørste, barbermaskine, manikyranordning osv.).

1. Blodtransfusioner

2. Transplacental org., Væv

3. Ben. - diagnose. procedure (parenter.)

4. Kosmetisk parenteral procent. (tatovering, gennemboret øreringe, manicure).

II. Afspil. hold. højrisikogrupper

- familiemedlemmer af de syge, luftfartsselskaber

- arbejdere i blodet, hæmodialyse, hæmatologi, kirurgi mv.

- syge hospitaler og klinikker

Kontingenter, der skal undersøges for transport af viral hepatitis B og C.

1. Donorer ved hver bloddonation.

2. Modtagere af blod i viral hepatitis B i 6 måneder. fra transfusion.

3. Gravide kvinder (I og III trimester)

4. skat medarbejdere hos blodtjenesteinstitutioner, når de ansætter sk. hjælpe laboratorier, så en gang om året.

a) dep. Hæmodialyse, nyretransplantationer, hæmatologi, kardiovaskulær sygdom og lungekirurgi ved optagelse, 1 gang pr. Kvartal ved afladning.

b) kronisk patologi under langvarig hospitalsindlæggelse: tuberkulose, onkologi og psykoneurologi (ved optagelse, 1 gang pr. kvartal ved afladning).

c) kronisk leversygdom

g) børn: hjemme barn, børn hjem specials Førskoler til optagelse.

e) Narcologiske, hud- og venerale sygdomme, dispensar, når registreret, derefter en gang om året

5. Forebyggelse af viral hepatitis B

Observerede kontingenter og prof. foranstaltninger

- Bærere HBs-antigen og patienter xp. Hepatitis B

a) mærkning af kilden. Sygdomme og ambulant kort.

b) separate kamre under hæmodialyse.

- Patienter i hæmodialysenheder

og kunstigt kredsløbssystem:

b) individuel fiksering af hæmodialysemaskiner

c) ændring af sengelinned efter hver hæmodialyse.

g) behandling af blodpletter med en 3% opløsning af chloramin

d) tilstedeværelsen af ​​des. overfladebehandling løsninger.

Alle patienter i hospitaler og klinikker

a) leverer engangsinstrumenter

b) Overholdelse af reglerne for forarbejdning og anvendelse af honning. toolkit

c) Tilstedeværelsen af ​​en centraliseret sterilisering afdeling og tildeling af personale, der er ansvarlig for behandlingen af ​​instrumenterne

d) implementering af metodologisk vejledning og kontrol med overholdelse af P / e-regimet.

Til epid. processen med hepatitis B er kendetegnet ved territorial ujævnhed i manifestationen af ​​forekomsten. Konventionelt kendetegnes regioner med høj, mellemliggende og lav endemicitet.

Som et kriterium for udbredelsen af ​​hepatitis B, idet HbsAg-vognens frekvens er 15-20% eller derover, er der 2 til 7% typiske for regioner med en gennemsnitlig (mellem) forekomstshastighed, idet der tages hensyn til hyppigheden af ​​HbsAg-detektion i områder med høj forekomstshastighed (hyperdemicitet). Territorer med en HbsAg-carrierhastighed på mindre end 2% betragtes som vellykkede.

På Den Russiske Føderations territorium er udbredelsen af ​​HbsAg-transport som følger: Den europæiske del - mindre end 1%; Østsibirien - 4-5%, og i republikken Nordkaukasus, Yakutia, Tuva, når 8-10%.

Forekomsten i byområder er 3 gange højere end i landdistrikterne. Ældre mennesker dominerer blandt sagerne, men i de senere år har de været udsat for sygdom og præsenteret en ung befolkning i alderen 15-19 og 20-29 år, hvilket afspejler udviklingen af ​​en epidemi af stofmisbrug og aktiviteten af ​​patogenens seksuelle transmissionsrute. Den gennemsnitlige forekomst af hepatitis B i de sidste 5 år på Den Russiske Føderations område var 38,7 pr. 100.000 af befolkningen, og HBSAg-carrierhastigheden var 89,3 pr. 100.000 af befolkningen.

6. Forebyggelse af viral hepatitis blandt honning. arbejdere

1. Beskyttelse honning. arbejdere mod at få blod

På hospitalet, klinik:

- gummihandsker, masker, separate dræn til håndvask, værktøj

Forbud mod at spise, ryge i behandlingsrummet.

- Håndvaskregler:

Dobbelt vask med sæbe i rindende vand, individuelle håndklæder, daglig skift, engangsservietter

Kirurger bruger ikke hårde børster.

Klinisk, biokemisk laboratorium

Stemplet lægges til laboratoriet fra ydersiden af ​​røret.

Mærkning af blodtilslutninger hos patienter med kronisk hepatitis og bærere af Hbs - antigen.

Anvendelse af automatiske pipetter, gummipærer.

Desinfektion: - Hænder forurenet med blod - 1% opløsning af chloramin.

- desktops kontamineret med blod -3% opløsning af chloramin.

- brug af pipette, reagensglas, pære, glasgenstande -3% opløsning af blegemiddel, sterilisering.

Beskyttelse af patienter fra honning. slave. bærere HbsAg:

a) suspension fra arbejde honning. kirurgiske, urologiske søstre mv. grene med skader på huden.

b) fjernelse af personale fra emnet, blodbehandling

c) udførelse af parenterale manipulationer i gummihandsker.

Vaccination honning. arbejdere

7. Forebyggelse af viral hepatitis B hos nyfødte

Arbejdsobjekter og indhold af arbejdet.

Gravid sundt undersøgt på HbsAg i kvindelig høring

8 ugers svangerskab

32 ugers graviditet

Gravide patienter med akut hepatitis B:

Hospitaliseret i infektionssygdomme hospitalet

Gravide kvinder med kroniske hepatitis B- og HBsAg-bærere:

a) mærkning af udvekslingskort

b) blev indlagt i særlige afdelinger (afdelinger) hus

c) Overholdelse af kravene i slægtsregimet. blok: engangshandsker, engangsinstrumenter, engangssæt.

Nyfødte født til mødre, patienter med AHB-, CHB- og HBsA-bærere:

a) mærkning af ambulante journaler

b) specifik beskyttelse (vaccine profylakse, immunoglobulin profylakse).

c) klinisk undersøgelse i 12 måneder.

2. klinisk observation 3. kl. observation og laboratorieundersøgelse: ALT og HbsAg

6. klinisk observation og laboratorieundersøgelse: ALT og HbsAg12-klinisk observation.

8. arbejde i epid. fokus for viral hepatitis B

a) patienten er akut hepatitis B (ekstra. Izv. i TsGSEN, obligatorisk indlæggelse)

b) en patient med kronisk hepatitis (ekstra izv. i TsGSEN, hospitalsindlæggelse i henhold til indikationer)

c) bærer HbsAg (ekstra. Izv., hospitalsindlæggelse ifølge indikationer).

a) værdighed clearance arbejde

b) fokal desinfektion

c) Tilstedeværelsen af ​​individuelle hygiejneartikler: Separat opbevaring og desinfektion (barbermaskiner, manicure tilbehør, tandbørster, sengelinned, håndklæder, vaskeklude, hårbørster).

d) mekaniske præventionsmidler

Personer, der kommunikerer med infektionskilden

Med en patient med en OGV (San. Work clearance, observation inden for en måned fra hospitalets tidspunkt)

Med en patient med kronisk hepatitis B, bærer HbsAg (San. Lumen arbejde, opr. HbsAg hos mennesker i fare, nødprofylakse, vaccineforebyggelse, immunoglobulinprofylakse).

Hepatitis D (delta - infektion)

Kausionsmiddelet er et delta-middel med et enkeltstrenget RNA-molekyle, hvis ydre skal er dannet af overfladeantigenet af viruset B (HbsAg).

Infektionskilde - i mangel af hepatitis B-virus fra den menneskelige krop forekommer infektion af hepatitis D-virus ikke, kilder inf. - Almindelig med hepatitis B.

HbsAg-bærere og patienter med kroniske former for hepatitis B, der er inficeret med hepatitis D-virus, har stor epidemiologisk betydning. Desuden er infektion ikke kun mulig med høj, men også lav replikativ aktivitet af hepatitis B-viruset.

Mekanismen er også den for hepatitis B.

Den naturlige modtagelighed for hepatitis D-virusen bestemmer tilstedeværelsen af ​​patienter med hepatitis B og (eller) bærere af patogenet. Der er 2 hovedvarianter af delta-viral infektion: i tilfælde af samtidig infektion med hepatitis B-virus og delta - udvikles virussen akut. hepatitis B med et delta middel (coli infektion).

Når det er inficeret med hepatitis deltabærer HbsAg, diagnostiseres et akutt (super) delta - infektion af hepatitis B-virusbæreren. Der er ingen officiel registrering af hepatitis D-viruset i Rusland. Inkubationsperioden er fra 6 uger til 6 måneder.

Forebyggende foranstaltninger er de samme som for hepatitis B.

Hyper-endemiske zoner - Sydamerika, Ækvator, Afrika.

I Rusland - Tuva, Yakutia og CIS-landene - Moldova, Kasakhstan, Usbekistan, dvs. også som ved hepatitis B. I nogle regioner i verden med en høj forekomst af hepatitis B, især i Fjernøsten - i Kina, Japan, er hepatitis D dog relativt sjældent registreret hos mindre end 1% af HbsAg-bærerne. Lignende forhold observeres i Sydafrika. Ved at forklare disse data er der en genetisk heterogenitet af viral hepatitis D og den ujævne påviselighed af dens forskellige antigeniske sorter. Takket være den universelle vaccination mod hepatitis B er forekomsten af ​​inf. Hepatitis D er markant reduceret. Forebyggende og anti-epidemiske tiltag for hepatitis D brændes så meget som for hepatitis B.

Patogen - RNA indeholder et viralt middel relateret til selvet. ca. 30 genotyper og subtyper af viruset (la, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a osv.) er beskrevet i slægten Flaviviridae. Måske bestemmer genotypen af ​​virussen sygdommens sværhedsgrad og er følsom over for interferonbehandling. Et særpræg er evnen til langvarig persistens i kroppen, hvilket medfører et højt niveau af kroniskitet.

Kilden til infektion er en syg person med en akut og kronisk form, en bærer. Serum og blodplasma af infektion hos individer er infektiøse, fra flere uger til begyndelsen af ​​kliniske tegn på sygdommen og derefter i hele sygdomsperioden (kronisk fase).

Mekanismen er den samme som i hepatitis B. Men strukturen af ​​stierne har sine egne egenskaber.

Med genotype 16 viser inficerede individer et højere niveau af RNA i hepatitis C-viruset, et mere alvorligt sygdomsforløb og manglende ansvar for at reagere på den behandling, der administreres.

Naturlig rep. ulige forekomst af voksende inkubationsperiode -6-8 uger (med udsving fra 2 til 26 uger).

Officiel registrering siden 1994. Den vigtigste epid. manifestationer er de samme som ved hepatitis B. Forebyggende foranstaltninger er de samme som ved hepatitis B.

HBV hos gravide kvinder

Hvis moderen er HbsAg-bærer, er den nyfødte i fare, vaccineret og registreret.

I hepatitis "C" - definitionen af ​​antistoffer.

Forebyggelse af viral hepatitis B og C honning. arbejdstagere (forebyggende behandling).

1. Klem blodet ud, behandl såret

2. Amixin på den første dag på 250 mg., Derefter 125 mg. x 3 s. pr. uge (1 måned) eller reaferon 3 millioner IE x 3p. (1 måned) eller ribaverin 15 mg / kg

vægt dagligt med reaferon - En 3 millioner IE v / m dagligt (10 dage) derefter 3p. pr. uge 1 måned.

9. Laboratoriediagnose

2. PCR (tilstedeværelsen af ​​virus RNA i blodet)

3. Bilirubin, leverfunktionstest, ALT og AST, kolesterol

5. Kvantitativ bestemmelse af HCV RNA i PCR.

Viral hepatitis B

HbsAg i akut HBV vises i blodet i de sidste 1-2 uger af inkubation, og derefter inden for 4-6 uger af klinikken.

Anti-Hbs - hos patienter med akut hepatitis efter forsvinden af ​​HbsAg (i 3-4 måneder - op til et år, men det kan fortsætte for livet).

Anti HBc IgM - efter forsvinden af ​​HbsAg og indtil udseendet af Hbs anti-Hbe (4-8 måneder. Cirkulerer i blodet).

HbeAg - i de tidlige stadier af sygdommen.

Anti Hbe - også i de tidlige stadier af akut HB

Akut hepatitis B: Tilstedeværelsen af ​​HbsAg anti Hbe - antistoffer, der tilhører klassen IgM, HbeAg.

Kronisk hepatitis i fase af HbsAg-replikation, anti-Hbe med normale transaminaser. Kombinationen af ​​Hbe IgG med anti-HBe indikerer en fortsat infektionsproces, og disse patienter kan være infektionskilder. Ved høj replikativ aktivitet opretholdes HbAg-cirkulationen efter 6 måneder. På dette tidspunkt forekommer anti-Hbe, mens man opretholder vedvarende Hbs-anti-hæm.

Kriterier for diagnosen inaktiv HbsAg-vogn:

1. Tilstedeværelsen af ​​HbsAg og tilstedeværelsen af ​​anti Hbe i serum

2. Fravær af HBeAg og tilstedeværelsen af ​​anti-HBE i serum. Niveau HBV DNA er mindre end 2000 IE / ml

3. Normal ALT / AST

4. Indekset er rent. aktivitet> 4 point.

Når jfr. svære og svære former er kendetegnet ved et højt indhold (HbsAg10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) og (anti-Hbc IgM lg) med et mildt lavt indhold (2 log, stoppes behandlingen, fordi den er upromiserende.

2. a) Interferon A (antiviralt lægemiddel) 10-14 dage. Dagligt 3 gange om ugen fra 3 måneder til et år

b) Wobenzym - et antiinflammatorisk lægemiddel på 3 TB.x3 p. (1,5-2 måneder).

3. Psykoterapi, antidepressiva (tsipramil 20 mg.h1r. Pr. Dag)

4. Hepatoprotektorer (for at forhindre fibrose).

5. Ursosan, gepabene, ursofalk, phosphogliv osv.

Spørgsmål og opgaver til selvuddannelse

1. Kilden til infektion med hepatitis A?

2. Transmissionsmekanisme, ruter og faktorer for hepatitis A?

3. Epidemiologi af hepatitis E?

4. Forebyggende og anti-epidemiske tiltag for hepatitis A og E.

5. Epidemiologi af hepatitis B og C

6. Forebyggende og anti-epidemiske tiltag for parenteral hepatitis.

7. Risikogrupper ved parenteral hepatitis.

8. Dispensiv observation af viral hepatitis, der var genoprettet.

Blandt viral hepatitis mod blodinfektioner indbefattes:

Viral hepatitis A, B, C

Viral hepatitis B, C, D

Viral hepatitis A, E

Viral hepatitis B, C, E

Viral hepatitis C, D, E

Hepatitis B-virus kan udskilles med biologiske sekretioner og udskillelse:

2) Vaginale sekretioner

5) Nasopharyngeal slim

7) fostervand

Fra ovenstående angivet korrekt:

Hepatitis B er karakteristisk for:

! Kun akut strøm

! Tendens til kroniske

! Kun kronisk

! Udvikling af primærcarcinom

! Tendensen til kronisk virkning hos 5-10% med udviklingen af ​​cirrose, hos nogle patienter, primært leverkarcinom

Kilder til viral hepatitis B i en familie kan være personer med følgende former for infektion:

1) virusinfektion

2) kronisk hepatitis B

3) De sidste 10 dage af inkubationsperioden

AKUT VIRAL HEPATITIS: EPIDEMIOLOGI, KLINISKE MANIFESTATIONER, DIAGNOSTIK MED FORSKELLIGE ETIOLOGISKE OPTIONER

Om artiklen

Til citering: Podymova SD AKUT VIRAL HEPATITIS: EPIDEMIOLOGI, KLINISKE MANIFESTATIONER, DIAGNOSTIK MED FORSKELLIGE ETIOLOGISKE OPTIONER // BC. 1998. №7. S. 7

Artiklen er afsat til akut viral hepatitis forårsaget af vira A, B, C, D, E, G. Funktionerne i epidemiologi, klinisk kursus og prognose for etiologiske varianter af akut viral hepatitis er beskrevet. Serologiske markører af forskellige vira behandles detaljeret, den kliniske betydning af de påviste ændringer vurderes for at udstyre klinikere med pålidelige diagnostiske kriterier for forskellige etiologiske varianter af viral hepatitis og for at lette valget af forebyggende og terapeutiske foranstaltninger.

Artiklen er afsat til akut viral hepatitis forårsaget af vira A, B, C, D, E, G. Funktionerne i epidemiologi, klinisk kursus og prognose for etiologiske varianter af akut viral hepatitis er beskrevet. Serologiske markører af forskellige vira behandles detaljeret, den kliniske betydning af de påviste ændringer vurderes for at udstyre klinikere med pålidelige diagnostiske kriterier for forskellige etiologiske varianter af viral hepatitis og for at lette valget af forebyggende og terapeutiske foranstaltninger.

I papiret beskrives akutte virale hepatitider forårsaget af de primære hepatiske vira, viral hepatitis, viral hepatitis, etiologi i et bestemt tilfælde. Der er retningslinjer for, hvordan man ansøger om lægehjælp og lægehjælp.

SD Podymov, prof. Moskva Medical Academy. I.Mechenov, Institut for Inden Medicin Propedutik (Head - Acad. RAMS VT Ivashkin)

S.D.Podymova, prof. Institut for Intern Propedutik (Head - Prof. V.I.Ivashkin, Akademiker for Det Russiske Akademi for Medicinsk Videnskab), I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Oral viral hepatitis er en af ​​de mest almindelige og farlige infektionssygdomme. Den er baseret på akut nekrose og leverbetændelse forårsaget af hepatitis A, B, C, D, E, G. manifestationerne af akut hepatitis er forskellige - fra subkliniske til hurtigt fremskridt og fatal. I de fleste tilfælde fortsætter sygdommen som en selvbegrænsende proces uden komplikationer. Afhængigt af typen af ​​virus er der en anden forekomst af kronisk leversygdom, undertiden er et subklinisk forløb af infektionen til hurtigt progressiv kronisk leverskader med udvikling af cirrose og endda hepatocellulær carcinom.

Etiologiske varianter af akut hepatitis

Hepatitis A-viruset (HAV) blev opdaget af S.Freinstone og dets personale i 1973.
Epidemiologi. Virusen er resistent i miljøet, fortsætter i flere måneder ved 4 ° C og i flere år ved -20 ° C. Virusen inaktiveres ved kogning i 5 minutter. Kilden til infektion er en patient med viral hepatitis A (HAV), (både icteric og anicteric form). De vigtigste måder for spredning af viral hepatitis A er alimentær, kontakt-husstand og vand. Sygdommen forekommer sporadisk eller i form af epidemier, forekomsten af ​​forekomsten sker i efteråret-vinterperioden.
Diagnose. Til påvisning af HAV anvendt i immunofluorescensreaktionen og enzymimmunoassay. Viruset kan detekteres i afføring, urin, duodenal indhold, patienternes blod ved inkubationens slutning, akutte præyardic og tidlige ictericperioder af sygdommen. Ved udvikling af gulsot falder virussekretionen, og ved ophørstidspunktet (normalt 3-4 uger) stopper. I den akutte periode af sygdommen udgør alle patienter HAV-specifikke IgM-antistoffer, som er den vigtigste diagnostiske markør (Tabel 1). Derefter falder deres titer gradvist, og i lang tid bliver IgG-klasseantistoffer påvist i blodet, og patienter bliver immuniske mod reinfektion. Beskyttelsesrollen af ​​immunoglobulinpræparater i HAV-infektioner er forbundet netop med tilstedeværelsen af ​​IgG-antistoffer i dem. I de fleste lande i Europa og Amerika findes disse antistoffer hos 40-80% af befolkningen. Tilstrækkeligheden af ​​beskyttende immunrespons sikrer fraværet af kronisk virusinfektion og overgangen til kroniske former.
Nuværende og prognose. Inkubationsperioden varer fra 2 til 6 uger. Kliniske manifestationer af HAV afhænger af den sygdoms alder: Subkliniske og slettede former er mest karakteristiske for børn, mens i ungdommen og hos voksne er de icteriske former mere almindelige.
Med HAV-infektion ses normalt genopretning. I sjældne tilfælde har voksne en klinisk gentagelse, normalt i de første 3 måneder, som ligner et primært angreb af hepatitis. Måske forekommer udviklingen af ​​udpræget cholestatisk syndrom, fulminantformer i 0,1% af tilfældene.

Hepatitis B virus (HBV) er en dobbeltstrenget DNA-virus (det gamle navn er dansk partikler). HBsAg-overfladeantigenmolekyler er indlejret i den ydre lipoproteinhylster af viruset, der er placeret i cytoplasmaet af en inficeret hepatocyt. Virusets indre skal, der trænger ind i hepatocytkernen, indeholder et indre nukleocapsidantigen (HBcAg). HBeAg er en underenhed af nucleocapsiden (den interne komponent i den hjerteformede membran). Inde i membranerne er hepatitis B viriongenomet: et lille dobbeltstrenget DNA-molekyle med en lille enkeltstrenget region og enzymerne DNA-polymerase og proteinkinase.
HBV-genomet koder for 4 produkter: overfladeproteiner (pge-S1, pge-S2 og S), nukleare proteiner (c- og e-proteiner), DNA-polymerase (revers transkriptase), x-protein.
Den vigtigste antigeniske determinant - HBsAg - består af 3 komponenter: S-, pre-S1 og pre-S2-protein. Præ-S og præ-S2 proteiner spiller en vigtig rolle i vedion af virionen og dens indtrængning i cellen, og der er relativt flere af dem i fulde virioner end i HBsAg partikler. HBsAg kan detekteres i serum i mindst 75% af de inficerede i den akutte periode af sygdommen.
Tabel 1. Serologiske markører for viral hepatitis

i nogle former for kronisk infektion og i bærere, der ikke er beskyttende, afspejler lav infektivitet

Angiv infektion, ikke beskyttende.

HBV-nukleare proteinet består af et nukleocapsid, der er dannet fra aggregerede dimerer HBcAg (kerneprotein), som indbefatter cirkulært dobbeltstrenget DNA og DNA-polymerase / revers transkriptase. HBcAg er det indre af det komplette virion.
HBeAg er et protein, som dannes under specifik selvklevning inden kernen. I modsætning til kerneproteinet HBcAg deltager HBeAg ikke i dannelsen af ​​en capsid og udskilles uden for cellen. Funktionen af ​​HBeAg er ikke helt klar, men den kan tjene som en inducer for kroppens tolerance overfor HBV. Hvert af disse antigener forårsager et humoral immunrespons (dannelsen af ​​antistoffer anti-HBs, henholdsvis anti-HBc og anti-HBe) i HBV-infektion.
Virus-DNA kan detekteres i serum ved anvendelse af molekylære hybridiseringsteknikker, herunder polymerasekædereaktion (PCR), og er den mest følsomme indikator for tilstedeværelsen af ​​viruset.
I de senere år er adskillige mutanter af HBV blevet identificeret (W. Carman et al., 1993). Den første mutationsgruppe, hvor strukturen af ​​hoveddeterminanten HBsAg ændres (hvilket er hovedmålet for HBV-vaccinen), er årsagen til infektionens vedholdenhed, på trods af aktiv immunisering mod vildtype-virusen.
Den anden kategori af mutationer påvirker prekernen / kernegenet. Normalt er konsekvensen af ​​dette umuligheden af ​​at udtrykke HBeAg, skønt kroppen producerer anti-HBe-antistoffer. I dette tilfælde forstyrres ikke dannelsen af ​​HBcAg, og derfor fortsætter virusreplikation. Tilsyneladende kan mutante vira forekomme, når de er inficeret med den "vilde" type under påvirkning af organismernes immunrespons. Det antages, at mutanter i prækernegionen forårsager et mere aggressivt forløb af akut eller kronisk hepatitis. Andre mutationer er meget mindre almindelige og påvirker DNA-polymerase / revers transkriptase og x-protein gener.
Epidemiologi. HBV infektion er en af ​​de mest almindelige humane virusinfektioner. Ifølge WHO er over 1/3 af verdens befolkning allerede blevet smittet med HBV, og 5% af dem er bærere af denne infektion.
HBV er yderst modstandsdygtig over for ydre påvirkninger. Ved stuetemperatur opbevares den i 3 måneder i køleskabet - 6 måneder i frosset tilstand - 15-20 år i tørret plasma - 25 år. Den mister sin smitteevne, når den autoklaveres i 30 minutter, og når den steriliseres med tør damp - i 60 minutter ved 160 ° C.
De fleste tilfælde af sygdommen er forbundet med instrumental infektion (sprøjter, nåle, tandlægemidler, udstyr osv.), Meget mindre - med indførelsen af ​​blodprodukter, der ikke testes for HBV. Akkumulerede data om eksistensen af ​​en "naturlig" overførsel af viruset gennem tæt kontakt (moderbarn), seksuelt, samt andre måder til huslig infektion i forbindelse med beskadigelse af hud og slimhinder. Patienter på hæmodialyse samt visse sociale grupper som homoseksuelle, mandlige, stofmisbrugere, prostituerede, har særlig risiko for infektion. Ved høj risiko for HBV infektion er læger, der har kontakt med blod og dets komponenter.
Funktioner af det kliniske billede. Inkubationsperioden for akut hepatitis B (AHB) varierer fra 4 uger til 6 måneder, i gennemsnit 50 dage. De første serologiske markører af viremi kan imidlertid detekteres allerede efter 2 uger, især med massiv parenteral infektion.
HBsAg begynder at bestemmes i serum fra 2 uger til 2 måneder før kliniske tegn på sygdommen begynder. Anti-HBs påvises omtrent samtidig med kliniske symptomer og øget serumtransaminaseaktivitet. I begyndelsen afslørede høje titere anti-HBc IgM, som fortsætter i serum fra flere måneder til 1 år; efterfølgende domineret af anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG kan fortsætte i flere år efter akut hepatitis og kan detekteres i alle kroniske bærere. De har ikke en beskyttende funktion, men tjener som en markør for overført HBV-infektion.
Aktive replikationsmarkører - HBeAg, DNA-polymerase og HBV-DNA - kan normalt detekteres i serum forud for indledningen af ​​transaminaseaktivitet. Varigheden af ​​tilstedeværelsen af ​​HBsAg varierer meget: fra flere dage til 2-3 måneder; Persistens i mere end et par måneder kan indikere en kronisk proces. Det er karakteristisk, at HBsAg ophører med at blive bestemt før udseendet af anti-HBs. Disse antistoffer observeres hos 80-90% af patienterne, især under genopretningsperioden, og angiver relative eller absolut immunitet. Deres påvisning indikerer et tilstrækkeligt immunrespons til infektionen.
Det er nødvendigt at fremsætte nogle få bemærkninger til fortolkningen af ​​resultaterne af serologiske test for AHB. For det første er HBsAg ikke detekteret i serum hos et bestemt antal patienter med AHV, oftest på grund af dets lave koncentration. På grund af dette udelukker fraværet af HBsAg ikke diagnosen AHB. I denne henseende er en mere følsom markør anti-HBc, som kan være den eneste serologiske markør for infektion. Negative anti-HBc testresultater medfører sandsynligvis, at AHB ikke diagnosticeres.
På den anden side kan et positivt testresultat for anti-HBc i fravær af HBsAg simpelthen være en konsekvens af tidligere overført AHB. Patienter uden HBsAg, men med tilstedeværelsen af ​​anti-HBs kan differentieres ud fra definitionen af ​​anti-HBs: positive resultater af testen for anti-HBs ved sygdomsbegyndelsen forhindrer diagnosen af ​​AHB.
Påvisning af anti-HBc IgM indikerer enten nylig overført AHB eller kronisk hepatitis B under virusets aktive replikationsfase. Hos patienter med tidligere overført akut hepatitis og kliniske tegn på aktiv leversygdom i fravær af anti-HBc IgM kan HDV superinfektion eller anden viral eller ikke-viral årsag til sygdommen foreslås. En positiv test for HBeAg eller HBV DNA er utvivlsomt tegn på den fortsatte replikation af HBV.
Det kliniske forløb af AHB er mere variabelt og længere end HAV. Ofte er der ekstrahepatiske manifestationer: urticaria og andre hududslæt, arthritis og sjældnere glomerulonefrit og vaskulitis. Mere end 1/3 tilfælde af periarteritis nodosa er forbundet med HBV infektion.
Prognose. Mindst 95% af patienterne med AHV uden samtidig patologi genvinder fuldstændigt med forsvinden af ​​HBsAg. Mindre end 1% udvikler massiv levernekrose, men denne komplikation forekommer oftere end hos HAV. 5-10% af patienterne med vedvarende HBsAg i mere end 6-12 måneder har en risiko for at udvikle kronisk hepatitis.

Infektion forårsaget af hepatitis D-viruset (HDV) eller et "delta-middel", dette usædvanlige patogen, kan betragtes som en komplikation af hepatitis B. HDV er et ufuldstændigt RNA-virus. Infektion med HDV kræver forudgående eller samtidig infektion af HBV, som virker som en hjælpervirus. HBsAg, som dækker viralpartikel, bidrager utvivlsomt til hepatotropisk og HDV-cellulær optagelse. På trods af dette er sammensætningen af ​​HDV virion selv karakteriseret ved mangel på rhe-S1 og rhe-S2 peptider, som bidrager til penetrationen af ​​virionen ind i hepatocyten.
Epidemiologi. Over 5% af HBV-bærere i verden er også inficeret med HDV. Forekomsten af ​​HBV og HDV er meget ens, men varierer i forskellige regioner. Transmission sker ved kontakt med blodtransfusion eller gennem inficerede nåle.
Sygdommen er ikke endemisk, den er karakteriseret ved individuelle udbrud. Især i områder med høj infektion, hvor transmission overholdes hovedsageligt blandt unge med hudlæsioner eller seksuel kontakt. Perinatal transmission spiller ikke en stor rolle.
Kliniske egenskaber. Samtidig infektion af HBV og HDV (coinfektion) fører til udvikling af akut hepatitis af blandet etiologi. Varigheden af ​​inkubationsperioden er den samme som ved hepatitis B (1,5-6 måneder). Den præikteriske periode karakteriseres af et kortere akut kursus med tidlige symptomer på forgiftning.
Karakteriseret af højere feber, artralgi, der kan være smerter i leveren. I den icteric periode er symptomerne på forgiftning og smerte i leveren mere udtalt, splenomegali er noteret. Den særprægede af en blandet infektion er tilstedeværelsen af ​​kliniske enzymatiske eller enzymatiske symptomer på akut eksacerbation, der opstår på sygdoms 15-32. dag. Samtidig er aktiviteten af ​​AsAT højere end aktiviteten af ​​AlAT, samtidig øges værdien af ​​thymol test, hvilket ikke er typisk for akut hepatitis.
Når coinficeret kan delta-antigenet detekteres i serum hos patienter 4-7 dage efter udseendet af gulsot og inden for 1-2 uger. Næsten parallelt med delta-antigenet detekteres HDV-RNA.
Tilstedeværelsen af ​​HDV-infektion er indikeret ved påvisning af anti-HDV IgM-klasse. Med et fuldt udvidet billede af sygdommen og under restitutionsperioden bestemmes anti-HDV IgG-klassen. I næsten alle tilfælde er HBsAg og anti-HBc også til stede i serum. Persistensen af ​​anti-HDV IgM korrelerer med aktiviteten af ​​HDV-infektion og leverskade.
I modsætning til co-infektion med superinfektion registreres anti-HDV af IgG-klassen regelmæssigt allerede i den akutte periode af sygdommen.
Akut viral hepatitis i bærere af HBsAg D er karakteriseret ved en kort inkubationstid (1-2 måneder), med akut udbrud af sygdommen i højre øvre kvadrant smerter, feber, forøget med fremkomsten af ​​kliniske symptomer på gulsot, ascites edematous syndrom, forstyrrelse af protein-syntetiske funktioner i leveren, tilstedeværelsen af anti-delta IgM eller delta antigen, sammen med HBsAg fremstår anti-HBe og anti-HBc IgM.
Nuværende og prognose. Det er ikke påvist, at hos patienter med samtidig akut infektion med HBV og HDV øges forekomsten af ​​kronisk hepatitis, men forekomsten af ​​akut leversvigt er højere end med AHB.
Hos mennesker, der er kronisk inficerede med HBV, kan akut superinfektion med HDV forårsage forværring af hepatitis B, bliver også kronisk og er forbundet med histologiske tegn på kronisk aktiv hepatitis. I tidligere undersøgelser blev det bemærket, at HDV-infektion ikke bidrager til udviklingen af ​​hepatocellulært carcinom, men nyere data tyder på ellers.
Når superinficeret, kan HDV eliminering forekomme, eller patienter bliver kroniske bærere af både HBV og HDV.

I 1989 har Houghton et al. identificeret hepatitis C-viruset (HCV), og dette navn har nu erstattet udtrykket "hepatitis hverken a eller b med en parenteral transmissionsmekanisme."
HCV er et RNA-indeholdende flavivirus belagt med en lipidhylster. Det virale genom indeholder et formodet p22 portion nukleare, to portioner koder kappeglycoproteiner (E1 og E2) og fire ikke-strukturelle (NS) regioner, der koder for enzymerne, som spiller en rolle i virusreplikation. Variabiliteten af ​​genomet skyldes i høj grad manglen på immunitet mod reinfektion af HCV, muligheden for flere infektioner med forskellige HCV-varianter. Disse egenskaber ved virus forhindrer oprettelsen af ​​en vaccine og kan påvirke effektiviteten af ​​antiviral og immunmodulerende terapi ved kronisk HCV-infektion.
Epidemiologi. HCV RNA detekteres i serum af inficerede individer, men i væsentligt lavere koncentrationer end i hepatitis B. Patogenet overføres sædvanligvis under massive infektioner, såsom blodtransfusioner; Overførselsveje, der er karakteristiske for HBV-infektion (perinatal, seksuel, familiekontakter) er langt mindre tilbøjelige. Risikoen for infektion blandt sundhedspersonale ved utilsigtet injektion med HCV nåle er 4 til 10%. Infektion forekommer ofte ved intravenøs administration af lægemidler, plasmaprodukter samt hæmodialyse. Mulig infektion af modtagere i transplantation af organer fra HCV-positive donorer. Den kendsgerning, at mere end 40% af akutte sporadiske tilfælde af HCV-infektion ikke identificerer risikofaktorer, indikerer en interpersonel transmission, men dens mekanisme er ikke netop kendt [1].
HCV er hovedårsagen til posttransfusion hepatitis; ifølge WHO (1988) udgjorde det op til 70% af alle tilfælde af sygdommen [2]. Antallet af bærere af HCV er mere end 500 millioner mennesker, og hyppigheden af ​​infektion i de vigtigste risikogrupper er op til 80% [3].
Diagnose. Ved påvisning af antistoffer mod HCV er enzymimmunoassay-metoden (ELISA) blevet mest udbredt på grund af dens pålidelighed og følsomhed. På nuværende tidspunkt anvendes det tredje generations ELISA-3 testsystem i vid udstrækning til screening af donorer, som har en signifikant højere følsomhed og specificitet i forhold til tidligere generationssystemer.
Brugen af ​​ELISA-3 giver næsten 100% garanti for at identificere bærere af anti-HCV ved diagnosticering af virale leversygdomme. Imidlertid kan der i to tilfælde ikke forekomme antistoffer. For det første kan udseendet af anti-HCV i blodet opstå i op til 6 måneder efter infektion (i gennemsnit 12 uger), det vil sige i en bestemt periode af infektionen er der et såkaldt "serologisk vindue". For det andet kan antistoffer ikke påvises hos patienter, der modtog immunosuppressiv behandling (for eksempel efter organtransplantation). Trods den høje specificitet af ELISA-3 (99,7%) er falske positive resultater også mulige. I betragtning af dette er der blevet foreslået bekræftende tests, såsom rekombinant immunoblotting (RIBA) og den mindre almindelige syntetiske peptidanalyse (Inno-Lia).
I de fleste af de RIBA-positive individer er viruset i en replikationstilstand, som det fremgår af identifikationen af ​​75-80% af dem med HCV RNA. Fraværet af RNA i tilstedeværelsen af ​​anti-HCV kan skyldes eliminering af viruset efter en tidligere infektion, lav viræmi (PCR under mærkbarhedstærsklen) eller et falsk positivt resultat af detektionsantistoffet.
Kliniske egenskaber. Inkubationsperioden efter infektion er 5 til 7 uger, hvorefter der er en forøgelse af transaminaseaktivitet og andre kliniske manifestationer. Det er uvist, om akut skade på leveren er resultatet af virusets cytotoksiske virkning, kroppens immunrespons eller begge dele.
Kliniske symptomer og laboratoriefund i hepatitis C kan ikke skelnes fra dem i andre varianter af akut hepatitis.
Det har vist sig, at HCV replikerer ikke kun i leveren, men også i mononukleære celler i perifert blod og i celler i immunsystemet placeret i forskellige organer [4]. Dette forklarer sin temmelig hyppige kombination med sådanne sygdomme som cryoglobulinæmi, Sjogren syndrom, kronisk glomerulonefritis, periarteritis nodosa.
Tests immunoassay 1. generations HCV blive positiv kun i uge 12 eller senere, tester 2. generation ELISA-2 og RIBA giver positive resultater på tidspunkter i 2 uger, men oftere mellem 5 og 6 uger efter infektion, dvs.. e. i slutningen af ​​inkubationsperioden. ELISA-2 og ELISA-3-testene og den yderligere RIBA-analyse er positive i næsten alle tilfælde af hepatitis C efter infusion. Analyse af HCV RNA ved anvendelse af PCR bliver positiv ikke tidligere end 2 uger efter infektion.
Diagnosen bekræftes på baggrund af de positive resultater af undersøgelsen på serologiske markører og / eller HCV RNA. I uklare tilfælde kan bestemmelsen af ​​HCV RNA være nyttigt. PCR kan anvendes til at vurdere aktiviteten af ​​viral replikation hos de patienter, i hvilke leverskader kan skyldes adskillige etiologiske faktorer.
Nuværende og prognose. Akut HCV-infektion kan sjældent forårsage massiv levernekrose og fulminant leversvigt. Samtidig er HCV-infektion signifikant større sandsynlighed for at erhverve et kronisk forløb end HBV-infektion. Persistensen af ​​HCV kan observeres hos en patient på trods af normaliseringen af ​​serumtransaminaseaktivitet, en negativ test for HCV RNA, i disse tilfælde detekteres RNA i leveren og andre væv.
Ca. 50-79% af patienterne med posttransfusion hepatitis C bliver kroniske HCV-bærere. Sene komplikationer af sygdommen kan være cirrose og hepatocellulært carcinom.

Hepatitis E-viruset (HEV) blev identificeret i 1983 under et forsøg, der involverede frivilliges infektion med materialer, der blev opnået fra patienter, hvor hepatitis B blev mistænkt [5]. HEV eksisterer som en enkelt serotype (inden for evnen til standard serologiske metoder ved anvendelse af polyklonale antistoffer), selvom variationer i 15-20% nukleotidsekvenser i stammer isoleret i forskellige geografiske områder er ret almindelige.
Epidemiologi. HEV overføres næsten udelukkende via fækal-oral vej. Stærkest manifesteret i NEV smitsom hvis infektionen forekommer ved indtagelse af kontamineret mad og vand, mens kontaktoverførsel fra person til person, så karakteristisk for hepatitis A, meget mindre gennemført.
Kliniske egenskaber. Akut hepatitis ses hovedsageligt hos unge og unge mellem 15 og 40 år. Barn og ældre er sjældent påvirket. Inkubationsperioden er fra 2 til 9 uger, i gennemsnit 6 uger, dvs. betydeligt mere end med hepatitis A.
Viruset begynder at blive detekteret i blodet, galde og fæces ved inkubationsperiodens slutning, ligesom med hepatitis A. I serum påvises viruset inden for 10 dage fra begyndelsen af ​​kliniske symptomer på sygdommen. Leveren ser ud til at være det eneste mål for HEV, og derfor ses ekstrahepatiske manifestationer - hududslæt og artralgi - sjældent.
Kliniske manifestationer er typiske for akut hepatitis, det bør bemærkes en højere frekvens af icteric former. Subkliniske former beskrives også, især hos børn. Aktiviteten af ​​ALAT og ASAT når straks høje grænseværdier for denne patient. Baseret på det faktum, at aber eksperimentelt inficeret med HEV på den syvogtyvende dag efter infektion viser en anden top i transaminaseaktivitet, kan det antages, at patienter har en første stigning i enzymaktiviteten i prodromalperioden, når biokemiske undersøgelser endnu ikke er udført.
Nuværende og prognose. Sygdommen er akut og slutter med spontan genopretning i 2-3 uger. Hyperfermentæmi kan nogle gange fortsætte i 1-2 uger efter gulsotens forsvinden. Ved akut hepatitis E kan langvarig cholestase udvikle sig. Bevis for overgang til kroniske former nr. Dødeligheden for epidemisk hepatitis E er dog signifikant højere end for andre former for akut viral hepatitis (fra 1 til 2% generelt hos gravide kvinder, op til 20%, især i tredje trimester). Årsagen til dødsfald er fulminant leversvigt. Hurtig udvikling af forgiftning ledsages i de tidlige stadier af hæmoglobinuri og oligorier, der ofte bliver til anuri. Hemorragisk syndrom og encephalopati slutter sig meget hurtigt til dem. I denne periode afhænger sygdommens udfald i vid udstrækning af den rationelle styring af patienter i intensivafdelinger.
Diagnosen. OGV kan blive mistænkt i epidemiske tilfælde hos personer med "akut hverken A eller B hepatitis." ELISA tillader at detektere anti-HEV IgM og / eller IgG. IgM antistoffer er til stede i serum fra 2 til 24 uger efter sygdommens akutte indtræden. Anti-HEV IgG forekommer også efter 2 uger, og deres titer begynder sædvanligvis at falde efter 2 år, selvom der ofte kan observeres høje titere i mange år. Ved tilbagesøgning fra en akut sygdom synes en livslang immunitet at udvikle sig.

Hepatitis G-virus (HGV eller GBV-C) blev påvist af F. Simons et al. i 1995 og uafhængigt tildelt Linnen et al. fra plasma af en patient med kronisk hepatitis C i 1996. Det blev fundet, at genomet af dette patogen svarer til genomet af repræsentanter for flavivirusfamilien. En serumprøve findes endnu ikke til diagnosticering af aktiv eller tidligere HGV-infektion. Infektion med HGV kan kun påvises, når RNA detekteres i PCR.
HGV's epidemiologi er dårligt forstået. Hepatitis G refererer til infektioner med den parenterale mekanisme for transmissionen af ​​patogenet. GBV-C / HGV RNA blev påvist i 1-2% af frivillige donorer. I Europa og USA findes HGV-infektion ofte hos patienter med kronisk hepatitis C (20%), kronisk hepatitis B (ca. 10%), såvel som autoimmun (10%) og alkoholisk hepatitis (10%). Endnu oftere findes HGV RNA hos mennesker, der er parenteralt i kontakt med blod eller dets produkter: hos 20% af patienterne, der fik blodtransfusioner, hos 20% af patienter med hæmofili og hos ca. 30% af de intravenøse stofbrugere. Virusen kan detekteres i serum-, plasma-, perifere blodmononukleære celler og spyt. HGV RNA findes ofte hos patienter med transplanterede nyrer, lever og hjerte. I disse tilfælde bidrager immunosuppression til udviklingen af ​​kronisk HGV-vogn. Infektion med HGV kan være en væsentlig årsag til kronisk hepatitis hos visse risikogrupper, alene eller i kombination med HBV og HCV.
Kliniske egenskaber. Akut hepatitis G forekommer i klinisk signifikante og asymptomatiske former. Karakteriseret af en moderat stigning i serumtransaminaseaktivitet. Nylige rapporter tyder på, at HGV kan forårsage akut forbigående hepatitis. Fulminant hepatitis forårsaget af GBV-C / HGV karakteriseres af relativt langsom udvikling af leversvigt (fra 16 til 45 dage), signifikante udsving i transaminaseaktivitet og høj dødelighed [8]. Infektion med HGV kan blive kronisk leversygdom med langvarig påvisning af GBV-C / HGV RNA og muligvis hepatocellulært carcinom.
Det kliniske træk ved HGV-infektion er udseendet af biokemiske tegn på cholestase med en forøgelse af aktiviteten af ​​gammaglutamyltranspeptidase og alkalisk phosphatidase [9]. Måske forårsager HGV en specifik læsion af galdekanalen med intrahepatisk cholestasisyndrom.
Brug af medicin er begrænset. De vigtigste lægemidler er askorutin, undevit, lipamid. Recept af vitaminerne B1, B2, B6, B12 i injektioner er ikke angivet i fravær af specifik mangel. Som ikke-specifikke immunostimulerende midler anvendte ascorbinsyre, riboxin. Den specifikke behandling af akut hepatitis har hidtil ikke været tilstrækkeligt udbredt. Højfrekvensen af ​​kronisk hepatitis G har givet anledning til brugen af ​​interferon (INF) til påvirkning af viruset under den akutte infektionsfase i denne særlige variant af hepatitis. Normalt anvendes a-2a og a-2b-INFO i en dosis på 3.000.000 IE 3 gange om ugen intramuskulært eller subkutant i 4-8 uger eller mere. M. Omata et al. (1991) noterede sig en biokemisk remission hos de fleste patienter med akut hepatitis G, som fik a-INF. Efter 3 års observation blev det afsløret, at forsøg med HCV RNA hos patienter med biokemisk remission også var negativ. Faldet i hyppigheden af ​​kronisk hepatitis G er vist ved brug af INF. En endelig observation er imidlertid nødvendig for endelige konklusioner om, hvorvidt INF-behandling reducerer forekomsten af ​​kronisk hepatitis G.
Patienter med fulminant former for akut viral hepatitis med tegn på hepatisk encefalopati overføres til intensivafdelinger, hvor ikke blot centralt venetryk bestemmes, pH, sukker, blodelektrolytter overvåges, men om nødvendigt overvåges intrakranielt tryk.
Prognosen forbedres med omhyggelig observation og rettidig implementering af et kompleks af terapeutiske foranstaltninger, herunder korrektion af elektrolytsammensætningen og blodets pH, undertrykkelse af den patologiske flora af tyktarms- og kortikosteroidterapi. Sidstnævnte bruges til at forhindre og fjerne hævelse af hjernen. Med udviklingen af ​​infektiøse komplikationer på baggrund af akut leversvigt er penicillin ordineret i en dosis på 3.000.000 - 6.000.000 U / dag eller ampicillin og oxacillin i doser på 2-3 g / dag. Nødvendigt at overveje spørgsmålet om levertransplantation.
Forebyggelse af akut hepatitis begynder med folkesundhedsuddannelse, generelle hygiejneforanstaltninger, foranstaltninger til forebyggelse af infektion af medicinsk personale; Det er også vigtigt at tidlig påvisning af tilfælde, screening af donorer.
I perioden med akut sygdom (især i tilfælde af hepatitis A og B, som overføres via fækal-oral vej) spiller hygiejneforanstaltninger en vigtig rolle. Kontakt med den syge person med sund og minimeret desinfektion bør minimeres. Sanitering af drikkevand og stående vand er nødvendigt, personlig hygiejne er vigtig. Tidlig påvisning af anicteriske former for epidemisk hepatitis er af særlig betydning: En grundig epidemiologisk undersøgelse af læsionen, en systematisk (1 gang i 15-20 dage) bestemmelse af aldolase og serumaminotransferaser.
Forebyggelse af serum hepatitis består i mekanisk rengøring og effektiv sterilisering af instrumenter. For hver procedure (vaccination, diagnostisk test) skal der anvendes pålideligt steriliserede nåle og sprøjter. Den vigtigste opgave er at give medicinske institutioner engangssprøjter. Nøje overvågning af donorer og afprøvning af blodprodukter og dets komponenter, der anvendes til parenteral indgivelse til HBsAg-indhold, er påkrævet.
Den vigtigste metode til forebyggelse af hepatitis A og B er vaccination af personer med øget risiko for infektion. Der er en specifik hepatitis A-vaccine, såvel som en plasma- og rekombinant HBV-vaccine. Til passiv immunisering anvendes specifikke immunoglobuliner mod HAV og HBV. En vaccine til forebyggelse af hepatitis C udvikles.
På trods af de fremskridt, der er gjort i diagnosen og forebyggelsen af ​​viral hepatitis B, forbliver mange uløste problemer både for at overvinde vaccine resistens over for mutante HBV-stammer og til gennemførelse af global vaccination.

1. Ændre MJ. Overførsel af hepatitis C-virus - rute, dosis og titer (redaktionel). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I. V., Kuzin S. N., Khukhlovich P.A. et al. Epidemiologiske egenskaber ved hepatitis // Ros. Zh. gastroenterolog., hepatol., coloproctol. - 1995. - № 2. - s. 15-20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I., Vasilyev A.S. Hepatitis B og C-vira: epidemiologi, rolle i patogenesen af ​​akutte og kroniske leversygdomme // Ros. Zh. Gastroenterol. og hepatol. - 1994. - nr. 2. - s. 12-15.
Infektionssygdomme. En vejledning til læger / Ed. VI Pokrovsky. - M.: Medicine, 1996, 528 s.
4. Gumber S.C. et al. Hepatitis C: En mangesidig sygdom. Gennemgang af ekstrahepatiske manifestationer. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615-20.
5. Balayan M.S. Viral hepatitis B // Ros. Zh. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1995. - V. 20. - s. 32-37.
6. Simons F. N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S. M., Schlauder G.G. et al. Identifikation af to flavivirus-lignende genomer i GB hepatitis agent. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Association for Hepatitis G Virus: En Transfusion - Overførbar Agent. Hepatitis GB - Virus GBV - C Udvalgt Bibliografi 1996. Science 1996: 271; 43-7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Påvisning af GBV-C hepatitisvirusgenomet hos patienter fra patienter med fulminant hepatitis af ukendt aktiologi. Lancet 1995; 346: 1131-2.

De etiologiske og patogenetiske mekanismer i sekretorisk, osmotisk, dyskinetisk betragtes.