Mekanismer for udvikling af hepatitis (patogenese)

Mekanismerne for udvikling af sygdommen, når de inficeres med vira af forskellige typer, adskiller sig fra hinanden. Viral hepatitis A og E er kendetegnet ved en direkte skadelig virkning på levercellen. Kroppen begynder at producere immunbeskyttelsesfaktorer, der bidrager til eliminering af virussen. Takket være dette er patienten ved at komme sig. I viral hepatitis B, D og F ødelægger immunsystemet levercellerne inficeret med viruset. Samtidig udløses immunbeskyttelsesfaktorer, stimulerer udskillelsen af ​​viruset fra kroppen og sikrer genopretning. I viral hepatitis C dræber immunsystemet også inficerede leverceller, men på grund af virusets variabilitet produceres der ikke beskyttelsesfaktorer, der fremmer helbredelse.

Lær mere om måder af viral hepatitis infektion og sygdomsforebyggelse.

Hepatitis a og e

Hepatitis A og E vira kommer ind i munden ind i mavetarmkanalen, hvor de formere sig ind i blodbanen og derefter ind i leveren og beskadiger dets celler. Klinisk inkuberes reproduktionsperioden for virussen i tarmen (det vil sige virusen eksisterer allerede i kroppen, men ingen synlige manifestationer endnu) og varer fra en uge til en og en halv måned.

Når virussen går ind i blodbanen og derefter ind i leveren, begynder preicantalperioden. Det er kendetegnet ved feber, svaghed, træthed, nedsat appetit, opkastning, hovedpine og smerte i den rigtige hypokondrium. Ved undersøgelse af patienten afsløres en stigning i lever og miltstørrelse. Hepatitis A og E er karakteriseret ved begrænset skade på levervæv. Derfor opstår sygdommen ofte i mild eller moderat form. Den præikteriske periode varer en uge.

Dr. Lerner tilbyder en personlig urtemedicinsk kursus til behandling af kronisk hepatitis. I St. Petersborg kan du ringe til en læge hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Dernæst lancerer kroppen immunforsvarsfaktorer (dræberceller), som opløser og fjerner inficerede leverceller fra kroppen. Der kommer en guddommelig periode. Patientens tilstand forbedrer: Kropstemperaturen vender tilbage til normal, appetit fremstår, hovedpine forsvinder, og generel svaghed er mindre udtalt. I en patient bliver scleraen (øjenkuglerne) og huden gul, urinen mørkere, og afføringen taler imod. Lever og milt forbliver forstørret. Blodet har forøget indholdet af ALAT (leverenzymet), hvilket indikerer nedbrydningen af ​​levercellen. Den icteric periode varer fra 2 uger til 1 måned. Gradvist inficerede leverceller fjernes fra kroppen med afføring og urin, og leveren genoprettes. Immunsystemet begynder at producere antistoffer mod hepatitis A- eller E-viruset, som fremmer helbredelse og beskytter mod infektionen af ​​denne infektion i hele sit liv.

Hepatitis B, D og F

Hepatitis B, D og F vira ødelægges i mavetarmkanalen ved virkningen af ​​fordøjelsesenzymer og mavesaft, så infektion forekommer først, når viruset kommer ind i blodbanen. Infektion kan forekomme under operation, intramuskulær eller intravenøs lægemiddeladministration, blodtransfusion gennem slimhinden under ubeskyttet samleje. Viruset med blodbanen kommer ind i leveren, invaderer levercellerne og begynder at formere sig. Denne periode kaldes inkubation og varer fra en og en halv til seks måneder.

Endvidere begynder kroppen at producere specifikke celler i immunsystemet - hjælpere, som genkender inficeret levervæv og giver en alarm. Patienten på dette tidspunkt kommer predzheltushny periode. Manifestationer af den præikteriske periode er de samme som i hepatitis A eller E. Imidlertid er leverskaderne i hepatitis B, D og F omfattende, så sværhedsgraden af ​​symptomerne bliver stærkere. Det er karakteriseret ved udseendet af kløende udslæt samt krænkelser af blodkoagulationssystemet, som udtrykkes ved blødning. Den præikteriske periode varer op til 2 uger og slutter med udseendet af gulsot.

Varigheden af ​​den icteric periode kan være 1 måned, og i alvorlige tilfælde kan det være 2 måneder. I løbet af denne periode produceres dræberceller, som ødelægger og fjerner inficerede leverceller i fæces og urin. Klinisk manifesteres det ved gulning af huden og sclera, mørkningen af ​​urinen, afblødning af fæces. Efter gulsotperioden opstår der genopretning, og specifikke antistoffer akkumuleres i kroppen, og der dannes stærk immunitet mod hepatitis B-, D- eller F-virus.

Hepatitis C

Hepatitis C-virus, som i type B, D, F, går kun ind i kroppen gennem blod. Med blodstrømmen kommer virussen ind i leveren, infiltrerer ind i hepatocytterne (levercellerne) og begynder at formere sig der. Dette er en inkubationsperiode, der varer fra 3 uger til 5 måneder. En gang i hepatocytterne multiplicerer viruset ikke kun, men begynder også at ødelægge den inficerede levercelle og inficere den næste. Samtidig ændrer viruset konstant (ændrer sekvensen af ​​RNA-veksling i kæden). På grund af virusets variabilitet kan immunsystemet ikke danne et komplet svar, der har til formål at udløse det inflammatoriske respons, der producerer killingsceller og specifikke antistoffer. Derfor er asymptomatisk eller træg strøm karakteristisk for hepatitis C, på trods af omfattende områder af leverskade. Da der ikke er fuldstændig eliminering af viruset fra kroppen, og immunforsvaret ikke dannes, bliver sygdommen kronisk. Hertil kommer, at hepatitis C-viruset selv kan blokere aktiviteten af ​​hjælperceller, hvilket forværrer sygdommens forløb. I sjældne tilfælde udvikles et alvorligt klinisk billede, der ligner manifestationerne af hepatitis A, B, D, E eller F. Derefter varer inkubationsperioden kun 1-2 uger.

I den præikteriske periode, der tager en uge, er der tegn på alvorlig forgiftning (hovedpine, opkastning, mangel på appetit) og smerte i den rigtige hypokondrium. Leveren er forstørret og smertefuld ved palpation.

Så kommer den icteric periode, men genopretning finder ikke sted. Tværtimod, slutter sig til sygdommens komplikationer: skrumplever, leverfejl, leverkoma. Et sådant kursus af sygdommen hedder manifest. På grund af sygdomens latente forløb lærer patienterne kun om sygdommen med laboratorietests til påvisning af specifikke antistoffer, eller når leverskade bliver udbredt. Derfor anses infektion med viral hepatitis C som den mest ugunstige i form af prognose.

Kombinerede infektioner

Der er tilfælde af infektion på samme tid med flere typer hepatitisvirus, f.eks. B og D, B og C eller A og E. Denne kombination fører til et kronisk forløb af sygdommen, da immunsystemet ikke samtidig kan udvikle en fuld beskyttelse mod forskellige typer af virus. Hepatitis forværres også ved infektion med viruset mod baggrunden af ​​kronisk brug af alkohol, stoffer eller andre giftige stoffer og autoimmun leverskade. Samtidig inficerer hepatitisvirus de resterende raske leverceller, hvilket reducerer dets funktionalitet betydeligt.

Læs mere om kronisk hepatitis og hvordan man behandler det.

Dr. Lerner tilbyder en personlig urtemedicinsk kursus til behandling af kronisk hepatitis. I St. Petersborg kan du ringe til en læge hjemme. I andre byer sender vi phytopreparations via post.

Patogenese af viral hepatitis

VIRAL HEPATITIS

Udtrykket "hepatitis" refererer til inflammatoriske leversygdomme hos forskellige etiologier.

Leverfunktion:

Digestive.

Leverceller producerer galde ind i tolvfingertarmen. Galdeemulsiverer fedtstoffer, bidrager til deres nedbrydning og absorption.

barriere

Leverceller neutraliserer mange giftige stoffer, der indtræder med blod og lymfe (både eksogene og endogene) såvel som mikroorganismer (vira, bakterier), der døde som følge af immunsystemet, udnyttes af leveren. Leveren neutraliserer også mange levende mikroorganismer, der forhindrer dem i at reproducere.

depositaren

Leveren er en slags depot til blod- og glykogenbutikker, og hvis der er mangel på blod eller glukose, kompenserer straks deres mangel.

Syntese.

Ud over syntesen af ​​glycogen og glucose syntetiserer leveren plasmaproteiner (globuliner og albumin).

Med hepatitis er alle disse funktioner svækket.

Leverskader er af særlig betydning i barndommen, da leveren hos børn er funktionelt umodne, dens antitoksiske og eksokrine funktioner er ufuldkomne. Derfor forårsager barrierefunktionens svaghed ofte udviklingen af ​​toksikose, og en lille mængde galle begrænser absorptionen af ​​fedt.

Etiologi og epidemiologi.

Hepatitis A.

Det forårsagende middel er et virus af Picornaviridae-familien, der indeholder enkeltstrenget RNA og har ikke en skal.

features:

Modstandsdygtig i miljøet

Opbevares i flere timer ved 60 ° C

Holder levedygtighed under indflydelse af formaldehyd ved en temperatur på 37 ° C i 72 timer

Følsom over for ultraviolette stråler og aktiveret klor.

Spredning af viruset:

Kilden til infektion er syg eller virusbærer

Transmissionsmekanisme - fecal-oral

Overførselsfaktorer:

Fødevarer (varmebehandlet)

Særlig fare - spise østers

Hepatitis E

Familie ikke defineret. Indeholder enkeltstrenget RNA, har ingen skal.

Egenskaber svarende til hepatitis A-virus.

Spredning af virus og transmissionsfaktorer - se hepatitis A

Af særlig betydning er vandvejen for transmission (naturlige kilder til vand)

Hepatitis B

Hepadnaviridae familie. Indeholder dobbeltstrenget DNA, har en skal.

features:

stabilitet

Høj stabilitet i miljøet

Ved stuetemperatur forbliver levedygtig i 3-6 måneder

I køleskabet - 6-12 måneder

Frosset - op til 20 år

I tørret tilstand - op til 25 år

Modstandsdygtig overfor kemikalier: chloramin, formalin

følsomhed

Ved autoklavering (120 ° C) undertrykkes virusaktiviteten efter 5 minutter

Ved eksponering for tørvarme (160 ° C) undertrykkes aktiviteten efter 2 timer

Ved kogning (100 ° C) - inaktivering i 2-10 minutter

Virusen er ødelagt i et alkalisk miljø, for det er skadeligt for virkningen af ​​hydrogenperoxid.

Funktioner af hepatitis B-viruset

Virusen indeholder tre antigener, der er af stor betydning for laboratoriediagnose:

HBcAg (nukleart hjerteformet protein antigen)

HBeAg (transformeret HBcAg - eller infektivitets antigen)

HBsAg (australsk overflade antigen placeret på virushudet)

Spredning af viruset:

Reservoiret og infektionskilden er personer med manifest eller atypiske former for sygdommen.

Overføringsmekanismen er blodkontakt.

Fremgangsmåder for transmission:

Gennem den syge mors mælk

Overførselsfaktorer:

Ubeskyttet sex

Medicinske instrumenter (sprøjter, nåle osv.)

Hepatitis C

Flaviviridae-familien indeholder enkeltstrenget RNA, har en skal

Virus egenskaber:

Relativt ustabil i det ydre miljø.

Ved en temperatur på 60 ° C forbliver levedygtig i 10 timer

Når kogning inaktiveres inden for 2 minutter

Følsom overfor chloroform og formalin

Spredning af viruset:

Reservoiret og infektionskilden er en patient med en akut eller kronisk form for hepatitis.

Transmissionsmekanisme - hæmokontakt

Fremgangsmåder for transmission:

Gennem den syge mors mælk

Overførselsfaktorer:

Ubeskyttet sex

Og andre faktorer (se hepatitis B)

Hepatitis D

Familie Togaviridae, slægt Deltavirus. Indeholder RNA, har en shell.

Virus egenskaber:

Modstandsdygtig over for varme, syrer, ultraviolet stråling.

Inaktiveret af alkalier og proteaser.

Replikation af virus forekommer kun i nærvær af hepatitis B-virus.

Den ydre skal af viruset er HBsAg af hepatitis B-viruset (parasitvirus)

Spredning af viruset:

Reservoiret og infektionskilden er patienter med akut og kronisk D-infektion og sunde bærere.

Transmissionsmekanisme - hæmokontakt

Transmissionsveje er de samme som for hepatitis B

Unge børn er meget modtagelige for viruset.

Hepatitis G

Familien Flaviviridae (betinget) indeholder enkeltstrenget RNA, har en skal.

egenskaber

Virusets følsomhed og resistens er dårligt forstået.

Dens egenskaber er tæt på hepatitis C-viruset, men for det er udviklingen af ​​den infektiøse proces med den efterfølgende udvikling af cirrose og levercancer ikke en hindring.

Mekanismen og transmissionsvejen er den samme som for hepatitis C.

Patogenese af viral hepatitis

Viral hepatitis A

Indgangsport - Opharynks og tyndtarms slimhinder

De vigtigste forbindelser med patogenese:

Akkumuleringen af ​​virussen i fordøjelseskanals epithelceller

Penetration i indgangslågenes lymfoide formationer (Pirogov-ring, tarmhinnens lymfeknuder)

Primær præsentation af viruset til immunkompetente celler

Penetration af virussen ind i blodet (primær viremi)

Akkumulering af virus i hepatocytter

Replikation af viruset i hepatocytter, frigivelse af virussen i galde uden at ødelægge cellerne

Sekundær indtræden af ​​viruset i blodbanen (sekundær viremi)

Samspillet mellem hypertension virus og immunokompetente celler ved indgangen

Udviklingen af ​​hypersensitivitetsreaktioner med forsinket type

Klinisk manifesteres dette ved catarrale ændringer i oropharynx og slimhinde i mavetarmkanalen, temperaturreaktion, dyspeptiske lidelser og markerer slutningen af ​​inkubationsperioden.

Virusen har ingen direkte cytotoksisk virkning. Hepatocyt ødelæggelse sker som et resultat af udviklingen af ​​en T-celle immunrespons.

Efter ødelæggelsen af ​​70% (og mere) af hepatocytter udvikler hyperbilirubinæmi, hvilket svarer til udseendet af gulsot.

Hepatitis A antigener (IgM) forekommer allerede i blodet i slutningen af ​​inkubationsperioden, og viruset forsvinder derfor hurtigt fra blodet.

Forsvindelsen af ​​viruset fra serumet og udseendet af antigener svarer til færdiggørelsen af ​​den præikteriske periode og sygdommens højde.

Viral hepatitis E

Patogenese ligner patogenese af viral hepatitis A

Viral hepatitis B

Indgangsporte - beskadiget hud og slimhinder, samt - skibe med injektioner.

De vigtigste forbindelser med patogenese:

Virusets indtrængning i leveren med blodbanen

Fastgørelse af virussen på hepatocytter

Virusets indtrængning i cellen

Viral DNA-frigivelse

DNA-penetration i hepatocytkernen

Begyndelsen af ​​syntesen af ​​nukleinsyrer og virusets "samling"

Replikation af viruset i hepatocytter (replikation er mulig i knoglemarvsceller, makrofager og T-hjælpere)

Virusvirksomheder ophobes på overfladen af ​​hepatocyten

Ødelæggelsen af ​​hepatocytter indeholdende virussen sker på grund af tre mekanismer:

Virkningen af ​​immunceller - T-cytotoksiske celler, naturlige dræberceller og makrofager.

Virkningen af ​​lysosomale enzymer, der ødelægger cellemembranen.

Virkningen af ​​antihepatiske humorale autoantistoffer

hepatitis

Hepatitis er en diffus betændelse i leveren væv på grund af en toksisk, infektiøs eller autoimmune proces. Generelle symptomer - tunghed og smerte i den rigtige hypokondrium med bestråling under højre skulderblad, kvalme, tørhed og bitterhed i munden, mangel på appetit, belching. I alvorlige tilfælde - gulsot, vægttab, hududslæt. Resultatet af hepatitis kan være en kronisk form, lever koma, cirrose og levercancer. Diagnose af hepatitis omfatter undersøgelsen af ​​biokemiske blodprøver, lever ultralyd, hepatocholecystoscinography, nålbiopsi. Behandlingen er baseret på overholdelse af kost, tager hepatoprotektorer, afgiftning, specifik etiotropisk og patogenetisk behandling.

hepatitis

Hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren. Af strømmen er der akut og kronisk hepatitis. Akut hepatitis forekommer med alvorlige symptomer og har to resultater: en fuldstændig helbredelse eller en overgang til kronisk form. Langt størstedelen af ​​hepatitis (90%) har en alkoholisk, viral eller medikament ætiologi. Forekomsten af ​​hepatitis hos forskellige grupper af individer varierer afhængigt af sygdommens form og årsag.

Kronisk genkende hepatitis, som varer mere end seks måneder. Det morfologiske billede af den kroniske proces er en dystrofisk ændring i leverenvæv af inflammatorisk oprindelse, der ikke påvirker organets lobulære struktur. Primær kronisk hepatitis forekommer enten uden alvorlige symptomer eller med minimal manifestationer. Sygdommen registreres ofte under lægeundersøgelser og undersøgelser for andre patologier. Udvikler oftest hos mænd, men kvinder har en større tendens til visse specifikke hepatitis. Der lægges særlig vægt på leverens tilstand hos patienter, der har haft akut hepatitis og er bærere af det australske antigen, såvel som hos dem, der misbruger alkohol eller er i behandling med hepatotoksiske lægemidler.

Hepatitis klassifikation

  • på grund af udvikling - viral, alkoholisk, medicinsk, autoimmun hepatitis, specifik hepatitis (tuberkulose, opisthorchosis, echinokok osv.), sekundær hepatitis (som komplikationer af andre patologier), kryptogen hepatitis (uklar ætiologi);
  • med strømmen (akut, kronisk);
  • på kliniske grunde (icteric, anicteric, subclinical former).

Viral hepatitis er akut (hepatitis A og B virus) og kronisk (hepatitis B, D, C). Hepatitis kan også være forårsaget af virus- og viruslignende infektioner, der ikke er specifikke for leveren - mononukleose, cytomegalovirus, herpes, gul feber. Autoimmun hepatitis varierer i type afhængig af målet om antistoffer (type 1, type 2, type 3).

Patogenese af hepatitis

Akut hepatitis udvikler sig enten som følge af direkte leverskader ved hepatotoksiske faktorer eller viral infektion eller på grund af udviklingen af ​​en autoimmun reaktion - produktion af antistoffer mod kroppens eget væv. I begge tilfælde udvikler akut inflammation i levervævet, beskadigelse og ødelæggelse af hepatocytter, inflammatorisk ødem og et fald i organets funktionelle aktivitet. Manglen på galdeleverfunktion er årsagen til bilirubinæmi og som følge heraf gulsot. Da der ikke er nogen smertereceptorzoner i leverenvæv, er smertsyndrom sjældent udtalt og er forbundet med en forstørret lever, der strækker sin velinnerverede kapsel og inflammatoriske processer i galdeblæren.

Kronisk inflammation opstår normalt som følge af ubehandlet eller utilstrækkeligt helet akut hepatitis. Ofte er anicteriske og asymptomatiske former for hepatitis detekteret til tiden, og den inflammatoriske proces bliver kronisk, der er lommer af dystrofi og degenerering af levervævet. Faldet i leverfunktionens aktivitet forværres. Ofte bliver kronisk hepatitis gradvist til cirrose.

Hepatitis symptomer

Kurset og symptomer på hepatitis afhænger af graden af ​​levervævskader. Fra det samme afhænger sygdommens sværhedsgrad. Svage former for akut hepatitis kan være asymptomatiske og strømme ofte ind i kronisk form, hvis sygdommen ikke registreres tilfældigt under en forebyggende undersøgelse.

I mere alvorlige tilfælde kan symptomerne udtrykkes, hurtigt voksende, kombineret med generel forgiftning af kroppen, feber og giftig skade på organer og systemer.

Hvad angår akut hepatitis og for forværring af sygdommens kroniske form er gulsot af huden og sclera af en typisk saffronton almindelig, men sygdommen kan også forekomme uden alvorlig gulsot. Men for at opdage en lille grad af gulning af scleraen, såvel som at identificere yellowness af slimhinden i den øvre gane er muligt med en mild form for hepatitis. Urin mørkner, med udtalt nedsat syntese af galdesyrer, afføringen blokerer deres farve og bliver hvidlig-leragtig.

Patienterne kan opleve symptomer som kløende hud, udseendet af røde pletter på huden - petechiae, bradykardi, neurotiske symptomer.

Ved palpation er leveren moderat forstørret, lidt smertefuld. Der kan også være en stigning i milten.

Kronisk hepatitis er karakteriseret ved den gradvise udvikling af følgende kliniske syndromer:

  • asthenovegetative (svaghed, træthed, søvnforstyrrelser, mental labilitet, hovedpine) - på grund af forgiftning af kroppen på grund af stigende leversvigt;
  • dyspeptisk (kvalme, undertiden - opkastning, appetitløshed, flatulens, diarré, alternerende med forstoppelse, bitterhed i brystet, ubehagelig smag i munden) forbundet med fordøjelsesforstyrrelser på grund af utilstrækkelig leverproduktion af enzymer og galdesyrer, der er nødvendige for fordøjelsen);
  • smerte syndrom (smerte af en konstant, smertefuld natur er lokaliseret i den rigtige hypochondrium, forværret af fysisk anstrengelse og efter pludselige krænkelser af kosten) - kan være fraværende eller udtrykt i moderat følelse af tyngde i epigastrium;
  • subfebril tilstand (moderat temperaturstigning til 37,3 - 37,5 grader kan vare i flere uger);
  • vedvarende rødme i palmerne (palmar erythema), telangiectasia (edderkopper på huden) på nakke, ansigt, skuldre;
  • hæmoragisk (petechiae, tendens til blå mærker og blå mærker, nasal, hemorrhoidal, uterin blødning) er forbundet med et fald i blodkoagulation på grund af utilstrækkelig syntese af koagulationsfaktorer i levercellerne;
  • gulsot (gulning af hud og slimhinder - som følge af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet, som igen er forbundet med en krænkelse af dets udnyttelse i leveren);
  • hepatomegali - en stigning i leveren kan kombineres med splenomegali.

Diagnose af hepatitis

Diagnose af hepatitis er baseret på tilstedeværelsen af ​​symptomer, fysisk undersøgelse af en gastroenterolog eller terapeut, funktionelle og laboratorieprøver.

Laboratorieundersøgelser omfatter: biokemiske leverforsøg, bestemmelse af bilirubinæmi, et fald i aktiviteten af ​​serumenzymer, en stigning i niveauet af gammaalbumin, med et fald i albuminindholdet; Bemærk også et fald i indholdet af prothrombin, koagulationsfaktorer VII og V, fibrinogen. Der er en ændring i indikatorerne for thymol og sublime prøver.

Under ultralydsundersøgelser af abdominale organer bemærkes en stigning i leveren og en ændring i dets lydgennemtrængelighed, og derudover noteres en stigning i milten og muligvis en forstørret vena cava. For diagnosticering af hepatitis vil der også være informativ reohepatografi (undersøgelse af den hepatiske blodgennemstrømning), hepatocholecystoscintography (radioisotopstudie af galdevejen), punkteringsbiopsi i leveren.

Hepatitis behandling

Behandling af akut hepatitis

Behandling udføres nødvendigvis på hospitalet. Derudover:

  • Kost nr. 5A er ordineret, halvseng hvile (for svære tilfælde, sengeluft);
  • i alle former for hepatitis alkohol og hepatotoksiske lægemidler er kontraindiceret;
  • intensiv afgiftning infusionsterapi udføres for at kompensere for denne leverfunktion;
  • ordinerer hepatoprotektive lægemidler (essentielle phospholipider, silymarin, mælk Thistle ekstrakt);
  • foreskrevet daglig høj enema;
  • producere metabolisk korrektion - præparater af kalium, calcium og mangan, vitaminkomplekser.

Viral hepatitis behandles i specialiserede afdelinger af smitsomme sygdomme hospitaler, giftige - i afdelinger, der specialiserer sig i forgiftning. Når infektiøs hepatitis producerer sanitering af infektionskilden. Antivirale og immunmodulerende midler anvendes ikke i vid udstrækning til behandling af akutte former for hepatitis.

Gode ​​resultater med at forbedre den generelle tilstand i svær hypoxi er tilvejebragt ved oxygenbehandling, oxygen-baroterapi. Hvis tegn på hæmoragisk diatese er til stede, administreres vitamin K (vikasol) intravenøst.

Behandling af kronisk hepatitis

Patienter med kronisk hepatitis er også ordineret terapeutisk kostbehandling (kost nr. 5A i det akutte stadium og kost nr. 5 uden akut tilstand), en fuldstændig afvisning af alkohol er nødvendig, og et fald i fysisk anstrengelse. I perioden med exacerbation er indlæggelsesbehandling nødvendig i gastroenterologiavdelingen.

Farmakologisk terapi omfatter grundlæggende terapi med hepatoprotektorer, receptpligtig medicin, der normaliserer fordøjelsessystemet og metaboliske processer og biologiske præparater til korrektion af den tarmbakterielle flora.

Hepatoprotektiv terapi udføres ved præparater, som fremmer regenerering og beskyttelse af levervæv (silymarin, essentielle phospholipider, tetraoxyflavonol, kaliumorotat) og ordineres i kurser på 2-3 måneder med halvårlige pauser. I terapeutiske kurser indgår multivitaminkomplekser, enzympræparater (pancreatin), probiotika.

Som afgiftningsforanstaltninger anvendte infusion af 5% glucoseopløsning med tilsætning af vitamin C. Foreskrevne intestinale miljøer foreskriver enterosorbenter (aktivt kul, hydrolyseret lignin, mikrocellulose).

Antiviral terapi er ordineret til diagnose af viral hepatitis B, C, D. Ved behandling af autoimmun hepatitis kortikosteroider anvendes immunosuppressiva. Behandlingen udføres med kontinuerlig overvågning af biokemiske blodprøver (transferaseaktivitet, bilirubin i blodet, funktionelle tests).

Forebyggelse og prognose for hepatitis

Primær forebyggelse af viral hepatitis - Overholdelse af hygiejnebestemmelser, gennemførelse af sanitære og epidemiske foranstaltninger, hygiejneinspektion af virksomheder, der kan blive en kilde til infektion, vaccination. Forebyggelse af andre former for hepatitis er at undgå virkningen af ​​hepatisk traumatiske faktorer - alkohol, stoffer, giftige stoffer.

Sekundær forebyggelse af kronisk hepatitis er i overensstemmelse med diæt, diæt, medicinske anbefalinger, regelmæssig undersøgelse, overvågning af kliniske blodparametre. Patienterne anbefales regelmæssig spa behandling, hydroterapi.

Prognosen for rettidig diagnose og behandling af akut hepatitis er normalt gunstig og fører til genopretning. Akut alkoholisk og giftig hepatitis ender i 3-10% af tilfældene, ofte et alvorligt forløb forbundet med svækkelsen af ​​kroppen ved andre sygdomme. Med udviklingen af ​​kronisk hepatitis afhænger prognosen af ​​anvendeligheden og aktualiteten af ​​terapeutiske tiltag, kost og sparsommelighed.

Den ugunstige forløb af hepatitis kan være kompliceret ved levercirrhose og leversvigt, hvor et fatalt udfald er meget sandsynligt. Andre almindelige komplikationer af kronisk hepatitis er metaboliske lidelser, anæmi og koagulationsforstyrrelser, diabetes mellitus, maligne neoplasmer (levercancer).

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AF VIRAL HEPATITIS

VIRAL HEPATITIS (General)

Viral hepatitis er en gruppe smitsomme sygdomme præget af primær skade på leveren. I øjeblikket isoleres viral hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), hvis patogener adskiller sig i taxonomiske tegn og sygdommene i epidemiologiske, patogenetiske træk og sandsynligheden for overgang. i kroniske former. Nyligt er der blevet opdaget ny viral hepatitis F (GR) og G (HS), men de forstås dårligt.

Hepatitis A og E er kendetegnet ved fekal-oral transmissionsmekanisme, som implementeres af vand, mad og kontakt-husstandsstier. Med en tilstrækkelig udpræget resistens af patogener i det ydre miljø sikrer dette den brede spredning af sygdomme, der ofte manifesteres i form af udbrud eller epidemier, der dækker hele regioner.

Hepatitis B, C og D spredes ved parenteral vej. Dette antyder en lavere aktivitet af smitteoverføringsmekanismerne, udført med transfusioner af blod eller dets komponenter, med invasive diagnostiske og terapeutiske procedurer med intravenøs lægemiddeladministration mv. Seksuelle, ante-, peri- eller postnatale samt hemopererede infektionsveje er mulige. Den lavere aktivitet af transmissionsmekanismerne af patogener i denne gruppe af sygdomme kompenseres af den langsigtede viremia af den inficerede, utilstrækkelige manifestation af sygdommen (HS) og kroniseringen af ​​den NATO-logiske proces, som i sidste ende fører til en stigning i befolkningen af ​​"virusbærere".

Genotropicitet af virale hepatitispatogener forklarer ligheden mellem kliniske manifestationer, fælles diagnostiske metoder og patogenetisk behandling samt rehabiliteringssystemer og opfølgningsovervågning af konvalescenter. All viral hepatitis er karakteriseret ved fælles patogenetiske processer i leveren i form af cytolytisk syndrom, kolestase og mssenchymal-inflammatorisk reaktion.

Ifumwiu'j af hepitocytter af forskellig sværhedsgrad udvikler sig regelmæssigt med viral hepatitis af forskellig ætiologi. Det kan skyldes direkte cytopatisk eller immunfremkaldende (HB) virkning af vira. Kernen i cytolyse er en overtrædelse af intracellulære metaboliske processer, aktivering af nooxid-i-puff og hæmning af antioxidant-cellesystemer. Som følge heraf opstår akkumuleringer af frie radikaler på hepatocytmembraner, lipidperoxidationen forøges, hvilket fører til en øget permeabilitet, frigivelsen af ​​intracellulære enzymer (aminotraasesphazidr.) Og kaliumioner fra hepatocytter. Sidstnævnte er erstattet af natrium og calcium, hvilket fører til væskeretention og cellehævelse, ændringer i deres pH, svækket oxidativ phosphorylering med et fald i det bioenergetiske potentiale af hepatocytter. Som følge heraf forstyrres deres meget forskelligartede funktioner, herunder afgiftning, syntetisk, glukoseudnyttelse forværres, cholesterolforestring, aminosyre-idsdannelses-transaminationsprocesser forringes.

Den tidligste manifestation af cytolytisk syndrom er en stigning i aktiviteten i serum af sådanne intracellulære enzymer som alanin, aspartataminotransforase (AlAT, AsAT) og andre.

Inhibering af levercellernes syntetiske funktion fører til, at jeg inoalbuminæmi, et fald i næsten alle blodkoagulationsfaktorer, især prothrombin, koagulationsinhibitorer og fibrinolyse. Med et kritisk fald i koagulationspotentialet fremkommer blødninger og i alvorlige tilfælde - massiv blødning (hæmoragisk syndrom).

I tilfælde af alvorligt cytolytisk syndrom strækker processen med membrantesintegration til intracellulære organeller. I tilfælde af krænkelse af lysosomemembranernes integritet er der en massiv frigivelse af proteolytiske enzymer-hydrolaser, hvilket fører til selvdestruktion af celler, som kan erhverve karakteren af ​​en ejendommelig værdifuld reaktion med udviklingen af ​​akut leversvigt.

Kolestase afspejler en overtrædelse af udstrømningen af ​​gald, hvilket resulterer i, at ikke kun forskellige bilirubinfraktioner akkumuleres i blodet, men også galdesyrer, kolesterol, ekskretionsenzymer (alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase - GGTP osv.) Og nogle sporstoffer, især kobber.

Hyperbilirubinæmi er en klinisk signifikant afspejling af nedsat pigmentmetabolisme og afgiftende funktion af leveren på grund af et fald i fangsten af ​​fri bilirubin med hepatocytter, dets glukuronidering og udskillelse i galde. Cholestatisk syndrom kan være en manifestation af ekstracellulær patologi. i viral hepatitis kombineres den sædvanligvis med det cytolytiske syndrom, som følge af, at genoxidets afgiftnings- og sekretoriske funktioner er svækket. Kolestase kan være en manifestation af krænkelse af udskillelse af bilirubin glucuronider gennem galdevejsystemet af hepatocytter eller dets udstrømning gennem galdevejen.

Generelt infektiøst forgiftningssyndrom svarer ikke altid til niveauet af hyperbilirubinæmi. I den indledende (gul-gule) periode kan den være en afspejling af viremiefasen og manifestet som feber, utilpashed og andre almindelige symptomer, der er særegne for det. I højden er cytolytisk syndrom med nedsat afgiftende funktion af hepatocytter (anoreksi, kvalme, opkastning, svaghed, sløvhed etc.) af væsentlig betydning. Ved fordybelse og udvikling af akut leversvigt opdager forgiftning funktionerne i specifikke lidelser i centralnervesystemets funktioner, der manifesteres i den såkaldte infektiøse toksiske eller hepatiske encefilopati.

Genereligheden af ​​de patofysiologiske processer gør det muligt at klassificere viral hepatitis (tabel 1) i overensstemmelse med den kliniske form, sværhedsgrad og karakter af kurset. I de senere år er blandet hepatitis (ofte hepatitis B + C) ofte diagnosticeret, hvilket skyldes de generelle infektionsmekanismer. Ifølge de kliniske manifestationer kan hepatitis manifesteres (icteric, auricular) og latent (subklinisk, ufuldstændig).

Den icteric former er blandt de mest udtalte varianter af sygdommen. De er en afspejling af signifikant cystolyse af gpatocytter og er præget af gulsot (en stigning i niveauet af bilirubin i blodet på mere end 40 μmol / l) samt positive positive tests. De kan også strømme i en typisk form med ijelus (indledende), icteric og genoprettelsesperioder eller det skolastiske syndrom. Sommetider er sygdommens vigtigste manifestation kolestatisk syndrom (gulsot med en stigning i blodet af galpigmenter, cholesterol, beta-lipoprotein, ekskretionsenzymer - alkalisk fosfatase og gamma-glutamyltranspeptidase). Når lm er karakteriseret ved bilirubin-traysaminaznaya dissociation (en signifikant forøgelse af indholdet af bilirubin med en relativt lav aktiv tyotraisamiazy, især AlAT).

Ikke-gulsotiske former for viral hepatitis er kendetegnet ved en fuldstændig fravær af kliniske tegn på gulsot med positive) vintertests og milde generelle manifestationer af sygdommen, herunder et forstørret lever, subjektive tegn på krænkelse af ce-funktionerne.

I tilfælde af subklinisk (usymptomatisk) forløb af sygdommen er dets kliniske mål og subjektive manifestationer fraværende med ubetydelig hepatomegali eller endog dets fravær. Diagnosen er fastslået ved tilstedeværelsen af ​​specifikke markører af hepatitisvirus i kombination med lav aktivitet i blodserum af leverspecifikke og indikatorzymer (AlAT, etc.) såvel som ved patologiske forandringer i leveren.

Påvisning af kun specifikke markører for patogener i fuldstændig fravær af kliniske og biokemiske tegn på hepatitis vil danne grundlag for at fastslå sygdoms uvæsentlige form.

I praktisk arbejde, der kun er baseret på kliniske data og laboratorieresultater af leverfunktion, anvendes tidskriteriet til bestemmelse af det akutte cykliske kursus.

-op til 3 måneder, akut forsinket (progressiv) kursus - op til 6 måneder og kronisk kursus - over 6 måneder. De sande kriterier for vurdering af arten af ​​viral hepatitis er imidlertid indikatorer for varigheden af ​​de respektive patogeners replikative aktivitet (se nedenfor) samt data om histologiske undersøgelser af hepatiske biopsier.

Patologiske ændringer i leveren i viral hepatitis vurderes ved resultaterne af en intravital punkteringsbiopsi i leveren. Det er informativt i tilfælde af langvarig (progressiv) og særligt kronisk forløb af viral hepatitis. I forbindelse med kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder til forskning afslører morfologisk kontrol ikke kun arten og omfanget af inflammatoriske ændringer i leveren, men også at evaluere effektiviteten af ​​komplekse og dyre terapeutiske foranstaltninger.

Det kliniske forløb, metoder til diagnose og behandling, indebærer resultaterne af et signifikant aftryk funktioner af de forårsagende midler til viral hepatitis.

Tabel 1. KLASSIFIKATION AF VIRAL HEPATITIS

* Modtog ikke godkendelse fra International Committee for Tax and Virus Nomenclature

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AF VIRAL HEPATITIS

Viral hepatitis A

Etiologi og patogenese. Hepatitis A-viruset (HAV) indeholder RNA, tilhører familien af ​​picorpavirus og, hvad angår fysisk-kemiske egenskaber, ligner enterovirusser. Størrelser 25-28 dem. I det ydre miljø er det mere stabilt end typiske picornavirus, det kan vedvarende i flere måneder ved en temperatur på + 4 ° C i flere år ved en temperatur på -20 ° C i flere uger ved stuetemperatur. Virus ipaktivirutsya ved kogning efter 5 min. Dens delvise død i vand forekommer inden for 1 time ved en koncentration af resterende chlor på 0,5-1,5 mg / l, fuldstændig reaktivering - i en koncentration på 2,0-2,5 mg / l i 15 minutter og under ultraviolet bestråling ( 1,1 W) - om 60 sekunder.

Kun en serologisk type HA-virus er kendt. Af de aktuelt identificerede specifikke markører er de vigtigste antistoffer mod HA-viruset i IgM-klassen (anti-HAV IgM), der fremkommer i serum ved sygdommens begyndelse og vedvarer i 3-6 måneder. Tilstedeværelsen af ​​anti-HAV IgM indikerer hepatitis A, bruges til at diagnosticere sygdommen og identificere kilder til infektion i foci. Udseendet af aichi-HAV IgG er muligt fra 3-4 uger af sygdommen, antistofferne vedvarer i lang tid, hvilket indikerer det overførte HA, giver dig mulighed for at evaluere dynamikken i befolkningens specifikke immunitet. HA-virusets antigen findes i afføring af patienter 7-10 dage før de kliniske symptomer og i de første dage af sygdommen, som anvendes til tidlig diagnose og identifikation af infektionskilder.

Det forårsagende agens for hepatitis A er normalt indføres i kroppen gennem slimhinderne i mavetarmkanalen, multiplicere i endotelet i tyndtarmen, mezetsterialnyh lymfeknuder, så jeg ematogenno kommer ind i leveren, hvor indlejret i retikulogistiotsi-tariye Kupffer-celler, parenchymal leverceller (hepatocyt-dig) og gør ondt i dem. Indførelsen af ​​virussen i hepatocytter fører til forstyrrelse af intracellulære metaboliske processer, herunder i membranerne af hepatocytter. Hepatitis A-viruset har en temmelig høj immunogenicitet og allerede fra de første dage af sygdommen inducerer specifik sensitibilisering af lymfocytter. Nøglen til eliminering af virus er knyttet til lysis af inficerede hepatocytter af naturkæmperne. Aiti-HAV sammen med dræbende lymfocytter udfører antistofafhængig cytolyse af hepatocytter. Forøgelsen af ​​immunitet fører til frigivelsen af ​​organismen fra patogenet, som normalt forekommer med udseendet af gulsot. Syge HA'er er farlige for andre mennesker i anden halvdel af inkubationen og i de ired zheltutschem sygdomsperioder. Det kan hævdes, at HA ikke slutter med kronisk hepatitis og tilstanden for viral social status. Ikke karakteristisk for GA og dannelsen af ​​maligne varianter af sygdommen. På grund af tidligere leverskader, ved kronisk forgiftning med alkohol, stoffer, giftige stoffer samt blandt udmattede personer, især når de er blandede og rasende, er der imidlertid fulminante, comatose former for sygdommen, hvilket fører til akut levernekrose.

Clinic. Inkubationsperioden: minimum - 7 dage, maksimum - 50 dage, normalt fra 15 til 30 dage.

Den indledende (forgulvede) periode karakteriseres sædvanligvis af influenzalignende, mindre ofte dyspeptiske eller asteno-vegetative varianter af kliniske manifestationer. Varigheden af ​​den indledende periode er 4-7 dage.

I tilfælde af den Grigpu-lignende variant, begynder sygdommen akut, kropstemperaturen stiger hurtigt til 38-39 ° C, ofte med kulderystelser, og varer i disse dage i 2-3 dage. Patienter er bekymrede over hovedpine, smerter i muskler og led. Nogle gange er der en lille løbende næse, smerter i oropharynx. I rygere reducerer ønsket om at ryge. Astheniske og dyspeptiske symptomer er milde.

For den dyspeptiske variant af sygdommens premaltikulære periode er der nedsat eller forsvundet appetit, smerte og tyngde i epigastrium og den rigtige hypokondrium, kvalme og opkastning. Sommetider bliver stolen hyppig op til 2-5 gange om dagen.

Med asteiovegetativ variant begynder sygdommen gradvist, kropstemperaturen forbliver normal. For det meste svaghed, nedsat præstation, irritabilitet, døsighed, hovedpine, svimmelhed.

En blandet variant af sygdommens begyndelse manifesteres oftest af tegn på flere syndromer. Ved palpation af abdominale organer er der en forøgelse, fortykkelse og en forøgelse i leverenes følsomme gig, og ofte en forstørret milt. 2-3 dage før udseendet af gulsot sclera og hud bemærker patienterne, at deres urin er mørkret (erhvervet en mørk brun farve), og afføringen er tværtimod blevet lettere (hypokolisk).

Sværhedsgraden af ​​symptomer på den indledende periode har ofte en prognostisk værdi: gentagen opkastning, smerte i den rigtige hypokondrium, høj lang feber indikerer en mulig alvorlig behandling af viral hepatitis i gulsotperioden og sandsynligheden for akut massiv levernekrose.

Den icteric periode vises gulsot af sclera, slimhinde i oropharynx, og derefter huden. Intensiteten af ​​gulsot øges hurtigt, og i de fleste tilfælde når den i den kommende uge sit maksimum. Farven på urinen bliver mørkere, afføring - farveløs. Ved begyndelsen af ​​gulsot aftar en række symptomer på præikterperioden og forsvinder hos en betydelig del af patienterne, med generel svaghed og tab af appetit, der forbliver den længste, nogle gange en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium. Kropstemperaturen i isterperioden er normalt normal. En undersøgelse af patienten kan afsløre en stigning, en fortykkelse og en forøgelse af følsomheden af ​​leverens kant, et positivt symptom på Ortner. I 15-50% af patienterne i stillingen på højre side palperes milten. Det er kendetegnet ved en nedsat puls. Blodtrykket er normalt eller lidt reduceret. Den første hjertetone øverst er svækket. Blodindholdet i total bilirubin er forøget, hovedsageligt på grund af den direkte (bundne) aktivitet, aminotransferaser, især alaninamyotransferase (ALT), stiger kraftigt, thymolprøveindeksene øges, protrombiumindekset sænkes. Hæmatologiske ændringer er karakteristiske: leukopeni, neutropeni, relativ lymfo- og monocytose, normal eller forsinket ESR.

I tilfælde af sygdommens cykliske forløb følger ск-konvalescensfasen højdeperioden, når den generelle tilstand forbedres, formindsker tegn på en forstyrrelse i pigmentmetabolismen en "pigmentkrise". Hudens og slimhindernes yellowness falder, urinen lyser, afføringen bliver almindelig i farve, en klar tendens til normalisering af biokemiske indices og frem for alt bilirubin og prothrombin.

Det bør understreges, at bilirubinæmi i viral hepatitis A i 70% SO% af tilfældene ikke overstiger 100 μmol / l. Et markant fald i niveauet af bilirubin i blod forekommer oftest i den anden uge af gulning. Samtidig er der et fald i aktiviteten af ​​aminotrai-sfærase, og i løbet af 20-25 dage fra starten af ​​gulsot når disse indikatorer normalt normen.

Det cykliske forløb af viral hepatitis A observeres i ca. 90-95% af tilfældene. I 5% eller mere af den infektiøse proces bliver bølget i form af en eller to eksacerbationer (normalt inden for 1-3 måneder fra sygdommens begyndelse og nogle gange senere). Forværringer manifesteres af øgede tegn tegnende på højden af ​​hepatitis. Herefter forværres den generelle tilstand efter forbedring, appetitten forsvinder, ubehagelige fornemmelser i leverområdet intensiverer, urinen mørkner, fæces bliver misfarvet, intensiteten af ​​hudens yellowness forøges, og aminotransferasernes aktivitet øges. I viral hepatitis A, selv med en langvarig nyttiggørelsesfase, er sygdommen som regel dækket af fuld genopretning.

Det udelukker dog ikke muligheden for, at sygdomsudfaldet som følge af grove krænkelser af kosten, alkoholforbrug, fysisk overbelastning, sammenfaldende infektioner i 0,5-1% af tilfældene kan forekomme - tilbagevenden af ​​kliniske og laboratorie tegn på viral hepatitis. Nogle gange observeres asymptomatiske tilbagefald - en stigning i aminotransferasernes aktivitet, udseendet af patologiske indikatorer for sedimentprøver, positive kvalitative reaktioner af urin til urobilin og galpigmenter i mangel af kliniske tegn på forringelse.

Mild former for viral hepatitis A hos voksne er noteret i 70-S0%, moderat - i 20-30%, alvorlig - i 2-3% af tilfældene. Akut cyklisk kursus råder over 95-97%., Langvarig - 3-4% af tilfældene er juridiske resultater meget sjældne.

Ikke-gullige former for HA. Den indledende periode i de fleste patienter fortsætter i henhold til en blandet astenodispecifik variant. På den 2-3. Dag stiger kroppstemperaturen til 37,3 - 37,8 ° C, generel utilpashed, ubehag i epigastrium eller i den rigtige hypochondrium, kvalme, opkastning, appetitfald. Leverens størrelse stiger, kanten bliver tættere, stikker 1-3 cm ud under den rigtige hypokondrium. På sygdommens højde kan tilstanden forværres, og forgiftningen stiger. I løbet af denne periode klager nogle patienter på kvalme, tyngde i epigastrium eller højre hypokondrium. Subicteric sclera kan forekomme. Den mest følsomme diagnostiske test er en stigning i aminotransferasernes aktivitet med 3-5 gange eller mere i "levertype" (aktiviteten af ​​alanin-minotransferase er højere end aspartatap-transferase). Aktiviteten af ​​lactat dehydrogenase øges ofte, især i den femte "hepatiske" fraktion.

Det kliniske forløb af anicteriske former for viral hepatitis A er normalt mild og overstiger sjældent en måned.

Suglipichgskie (uden magt) formularer. De er præget af en moderat stigning i aminotransferasernes aktivitet i fuldstændig fravær af kliniske manifestationer af hepatitis, med undtagelse af en mulig mindre hepatomgalia. Subklinisk og inapparent (påvisning af anti-HAV IgM i fuldstændig fravær af klinisk og biokemisk

tegn, former såvel som anicteric, opdages i forbindelse med viral hepatitis under en målrettet undersøgelse af alle mennesker, der har haft ister af sygdommen.

Viral hepatitis E

Etiologi og patogenese. Viral hepatitis E er kendetegnet ved en enterisk (fekal-oral) infektionsmekanisme, fordelt i regioner af et overvejende tropisk og subtropisk bælte hos unge. Dets forårsagende middel, HE-viruset (HEV), refererer til RNA-indeholdende calycidlignende vira med en diameter på 32-34 nm. HEV-genomet indeholder en enkelt streng af RNA, belagt med en proteinskal. Det er lidt modstandsdygtig overfor termiske og kemiske virkninger. Virusen har en cytopatisk effekt. Immunopatologiske cellulære mekanismer spiller ikke en væsentlig rolle i leverenes nederlag. En specifik markør for HE er påvisning af IgM-antistoffer i serum. Efter overførsel af HU dannes en temmelig stabil immunitet (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubationsperioden er fra 20 til 65 dage, normalt omkring 35 sukhok. Det kliniske billede domineres af tegn, der er karakteristiske for HA. Imidlertid udtrykkes febrile reaktionen ikke i den indledende periode. Ofte bekymret over generel svaghed, mangel på appetit, kvalme, smerte i den rigtige hypokondrium og epigastria. Varigheden af ​​den indledende periode er 5-6 dage. Med fremkomsten af ​​gulsot, mindsker det generelle forgiftningssyndrom ikke, hvilket adskiller HU fra HA. 1> I tilfælde af ukomplicerede tilfælde varer icteric perioden 2-3 uger. HEI hos kvinder i anden halvdel af graviditeten fortjener særlig opmærksomhed. I 20-25% af tilfældene kan sygdommen i dem erhverve et malignt kursus af den fulmipatøse type med den hurtige udvikling af massiv levernekrose og akut hepatisk epcephalopati. Dette er karakteriseret ved forøget hæmolyse, ledsaget af hæmoglobinuri, hvilket fører til akut nyresvigt. Kroniske sygdomsformer og viral transport er ikke registreret.

Dato tilføjet: 2016-03-22; Visninger: 1275; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Viral hepatitis: etiologi, patogenese, behandling

Naturen og klassificeringen af ​​viral hepatitis, overførselsvejen for patogener. Det kliniske forløb af Botkins sygdom. Varigheden af ​​den icteric periode. Behandling og forebyggelse af sygdommen. Årsager til kronisk inflammation i leveren.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Sendt den http://allbest.ru

Statsbudgettet uddannelsesinstitution af højere faglig uddannelse

"Pacific State Medical University"

Den Russiske Føderations Sundhedsministerium

Institut for sygepleje og socialt arbejde

Hoved. Institut for sygepleje

og socialt arbejde

Ph.D., lektor N.A. Dogadina

EMNE: Viral hepatitis: etiologi, patogenese, behandling

Afsluttet: studerende 102 grupper

Specialitet 31.05.01. - Medicinsk virksomhed

1. Hvad er viral hepatitis?

2. Typer af hepatitis vira

2.7 Hepatitis hverken A eller G

Human viral hepatitis er et traditionelt svært globalt problem, der stadig ikke er løst. Ifølge WHO estimater i forskellige lande i verden er hundredvis af millioner af mennesker smittet med viral hepatitis. Dette er signifikant højere end forekomsten af ​​HIV-infektion, men har samtidig ikke tiltrukket den rette opmærksomhed. På nuværende tidspunkt, som i den tidligere periode, forbliver det højepidemiske potentiale af al kendt viral hepatitis - A, B, C, D, E, G.

Viral hepatitis er en gruppe af menneskelige infektionssygdomme, der er forårsaget af forskellige vira og har forskellige transmissionsmekanismer og forskellige resultater. Med hensyn til bredden af ​​spredning, forekomst, sværhedsgrad, hyppigheden af ​​udvikling af kroniske former og økonomisk skade indtager viral hepatitis et af de førende steder i human infektiøs patologi i Rusland.

I de seneste år er der registreret et mærkbart fald i forekomsten af ​​akut viral hepatitis med parenteral transmission i Rusland. Således var forekomsten af ​​akut hepatitis B i 1999 43,5 pr. 100.000 indbyggere, i 2009 - 2,7 pr. 100.000 indbyggere, og i begyndelsen af ​​2013 - 1,42 pr. 100.000 indbyggere, hvilket svarer til incidens akut hepatitis B i udviklede lande. Forekomsten af ​​akut hepatitis C var i 2009 - 19,3 og 2,2 pr. 100.000 af befolkningen, i 2011 - 1,8 pr. 100.000 af befolkningen, henholdsvis. Faldet i forekomsten af ​​akut hepatitis B og C i Rusland i de senere år har været forbundet med indførelsen af ​​obligatorisk vaccination mod hepatitis B i den nationale kalender for forebyggende vacciner samt forbedring af en række foranstaltninger til forebyggelse af parenteral infektion hos medicinske institutioner og ikke-medicinske institutioner og styrkelse af bekæmpelsen af ​​narkotikamisbrug. forbedring af offentlighedens bevidsthed om transmissionen af ​​det forårsagende middel til hepatitis B- og C-vira og foranstaltninger til forebyggelse af infektion med disse vira.

De sidste årtier har været præget af betydelige fremskridt med forståelsen af ​​viral hepatitis art vores forståelse af resultaterne af disse sygdomme er blevet udvidet, som blev efterfulgt af sporing ved sammenligning af træk ved det kliniske infektionsforløb med den observerede patients immunologiske og virologiske profil. I de seneste år er der, takket være den hurtige udvikling af innovative teknologier, opnået nye data, der nu i vid udstrækning anvendes i praktisk medicin til udvikling af nye diagnostiske koncepter og nye algoritmer til behandling af viral hepatitis.

Spørgsmål vedrørende antiviral terapi indtager et særligt sted blandt problemerne med kronisk viral hepatitis.

Således er viral hepatitis et af de mest komplicerede helbredsproblemer fra både en generel medicinsk og et økonomisk synspunkt. Succesen for kampen mod viral hepatitis er i høj grad bestemt af uddannelsesniveauet for lægerne inden for epidemiologi, klinisk præsentation, diagnose og forebyggelse af viral hepatitis.

1. Hvad er viral hepatitis?

Hepatitis er en betændelse i leveren. Hepatitis kan være viral eller ikke-viral i naturen.

Viral hepatitis er hepatitis forårsaget af hepatitis A, B, C, D, TTV og andre vira. Hepatitisvirusser multiplicerer i leverceller og bruger hepatocytter (leverceller) som en fabrik til fremstilling af vira.

Virus, der forårsager leverskader, tilhører forskellige taconiske grupper og har forskellige biologiske egenskaber. Udviklingen af ​​elektronmikroskopi, immunokemiske og genbaserede forskningsmetoder udvidede eksistensen af ​​de eksisterende diagnostiske evner og gav os mulighed for at identificere tidligere ukendte vira, der er ansvarlige for udviklingen af ​​hepatitis.

I øjeblikket er der ni kendte DNA- og RNA-vira, der tilhører forskellige familier, og som kan forårsage udvikling af hepatitis: hepatitis A-virus (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) og NF (NFV). Udtrykket "viral hepatitis" har en uafhængig nosologisk betydning - det er ikke sædvanligt for dem at betegne hepatitis forårsaget af gule febervirus, herpesvirus, rubella-virus, adenovirus etc.

Klassificeringen af ​​viral hepatitis er baseret på transmissionen af ​​de forårsagende midler, der forårsager dem.

Således har hepatitis A og E vira en fecal-oral transmissionsmekanisme og er ansvarlige for udviklingen af ​​hepatitis tilhørende gruppen af ​​tarminfektioner. Hepatitis B, C, D, G, TT, SEN og NF virusser forårsager udviklingen af ​​parenteral hepatitis. I tilfælde, hvor det ikke er muligt at identificere nogen af ​​de kendte vira, er hverken A eller G diagnosticeret.

Hepatitis A og E er normalt komplet med genopretning, det er ekstremt sjældent (forudsat at der er immundefekt) udvikler en kronisk inflammatorisk proces i leveren. Tværtimod udgør parenteral viral hepatitis en særlig fare på grund af muligheden for langvarig persistens af vira i kroppen, hvilket fører til hyppig dannelse af progressive kroniske leversygdomme - kronisk hepatitis og cirrose.

På nuværende tidspunkt er den etiologiske forbindelse mellem primære hepatocellulære carcinom- og hepatitis B-, C- og D-vira blevet bevist, og derfor kan disse vira klassificeres som potentielt onkogene.

Antallet af personer, der samtidigt smittes med flere vira, der forårsager udviklingen af ​​hepatitis, såvel som den humane immunbristvirus, stiger gradvist, hvilket signifikant forværrer sygdommens prognose og komplicerer den behandling, der udføres.

2. Typer af hepatitis vira

· Hepatitis A (Botkin's sygdom)

· Hepatitis B (serum hepatitis)

· Hepatitis D (deltainfektion, hepatitis e)

1. Akut viral hepatitis

2. Primær kronisk viral hepatitis

3. Sekundær kronisk viral hepatitis

Akut viral hepatitis er en betændelse i leveren forårsaget af et af de syv hepatitisvirus (A, B, C, D, E, F, G); i de fleste tilfælde begynder det pludselig og varer flere uger.

Kronisk hepatitis anses for at være diffus leversygdom, der forekommer uden forbedring i 6 måneder eller derover. Blandt årsagerne til dannelsen af ​​en kronisk inflammatorisk proces i leveren tilhører hovedrollen hepatitis B, C-vira, oftere - G, TTV. D (delta) hepatitis forekommer kun, når der er hepatitis B-virus i kroppen eller samtidig deres infektion.

Viral hepatitis A (HAV) er en akut virussygdom hos en person med en fekal-oral mekanisme for transmissionen af ​​patogenet. Det er karakteriseret ved betændelse i leveren, cyklisk godartet kursus, kan ledsages af gulsot. Den eneste kilde (reservoir) af patogenet er mand.

Forekomsten. Hepatitis A er en af ​​de mest almindelige menneskelige sygdomme på jorden. Ca. 1,4 mio. Tilfælde af CAA rapporteres årligt i verden. I forskellige lande varierer forekomstforholdene betydeligt, afhængigt primært af befolkningens sociale niveau og hygiejne og hygiejneforhold. I for eksempel i udviklingslande i Afrika, Sydøstasien og Latinamerika er forekomsten 500-1000 pr. 100.000 indbyggere, og i højt udviklede lande i Østeuropa, USA - mindre end 10.

Forskellige geografiske områder er præget af høj, medium og lav forekomst af hepatitis A virusinfektion.

· Højt udviklede lande med dårlige hygiejneforhold og hygiejneevner overstiger risikoen for at erhverve infektion over en levetid over 90%. For det meste er børn syge og hepatitis er så mild, at det ikke engang diagnosticeres. Epidemier opstår sjældent, da andre børn og voksne har en tendens til at være immun. Incidensen i disse områder er lav, og udbrud er sjældne.

· Mellemlangt - i udviklingslande, lande med overgangsøkonomi og regioner med skiftende hygiejneforhold, kan børn undgå infektion i barndommen. Men nogle gange kan disse forbedrede økonomiske og sundhedsmæssige forhold føre til højere forekomst, da infektioner forekommer hos ældre aldersgrupper, og der kan forekomme store udbrud af sygdommen.

· Lavt udviklede lande med passende hygiejne- og hygiejneforhold er indikatorer lave.

Dødelighed fra hepatitis A i alle lande er lille, i en brøkdel af en procent, men stiger efter 40 år.

Ætiologi. Det forårsagende middel er hepatitis A-viruset (Hepatitis A-virus - HAV), som først blev identificeret af Feinstone et al. i 1973. Morfologisk er HAV en lille skalfri sfærisk partikel med en størrelse på 27-30 nm. Det virale genom er repræsenteret af enkeltstrenget RNA bestående af ca. 7.500 nukleotider. Virus-RNA'et er omgivet af en ydre proteinkapsel (capsid). Kun et antigen af ​​hepatitis A-viruset er kendt, som stimulerer dannelsen af ​​antistoffer, NAAg. I undersøgelsen af ​​adskillige stammer af HAV, isoleret fra patienter i forskellige regioner i verden og fra eksperimentelt inficerede aber, er der blevet etableret 7 genotyper (I-VII) og flere HAV-subtyper.

HAV er blandt de menneskelige vira, der er mest modstandsdygtige over for miljøfaktorer. Den kan opbevares ved stuetemperatur i flere uger ved + 4 ° C - i flere måneder ved -20 ° C - i flere år. Modstår opvarmning til 60 ° C i 4-12 timer, modstandsdygtig over for syrer og liposolvent. HAV kan vare i lang tid i vand, mad, spildevand og forskellige miljøgenstande. Ved kogning ødelægges virussen inden for 5 minutter under behandling med chloramin - efter 15 minutter. Viruset er følsomt for formalin, ultraviolet stråling (UV).

Patogenese. I det overvældende flertal af tilfælde (ca. 95%) indføres HAV i menneskekroppen gennem munden og går derefter ind i maven. At være surt modstandsdygtigt, overvinder viruset let mavens spærre, går ind i tyndtarmen, absorberes i blodet og når leveren gennem portalsårsystemet i de celler, som det replikerer. På hepatocytmembranen er der receptorer svarende til viruset, hvortil HAV fastgøres og trænger ind i levercellen; virus decapsidation forekommer i hepatocyt cytoplasma, virus-RNA frigives og dets transkription begynder. Virale proteiner syntetiseres og samles i nye kapsler, der hver indeholder datter-RNA-molekyler. En del af de nydannede virale partikler kommer ind i afføring med galde og udskilles fra kroppen, mens den anden inficerer nabostillede hepatocytter.

Forebyggelsesforanstaltninger. Specifik profylakse udføres af inaktiverede vacciner. I Rusland er flere indenlandske og udenlandske vacciner blevet registreret. Vaccination mod hepatitis A er inkluderet i den nationale kalender for profylaktiske vaccinationer i henhold til epidemiske indikationer. Vaccinationer er underlagt: børn fra tre år, der bor i områder med høj forekomst af HAV; læger, undervisere og personale i førskoleinstitutioner; cateringarbejdere; arbejdstagere, der betjener vand- og kloaksystemer Personer, der rejser til regioner og lande, der er hyperendemiske for VGA, samt kontaktpunkter i CAA foci. Vaccination mod HAV er også indiceret for patienter med kronisk leversygdom. Militære hold indsat på banen er også vaccineret.

Ikke-specifik forebyggelse af HAV samt andre intestinale infektioner omfatter sanitære og hygiejneforanstaltninger, der giver befolkningen drikkevand af god kvalitet og mad. Tidlig diagnose af HBV og isolering af de syge selv før udseendet af gulsot i dem kan forhindre infektion af dem omkring dem. Separat indlæggelse af patienter med HVA og anden hepatitis er nødvendig i afdelingerne for patienter med viral hepatitis for at undgå nosokomial infektion.

Personer i kontakt med patienter med HAV bør overvåges i 35 dage efter den sidste kontakt.

Klinisk billede. Varigheden af ​​inkubationsperioden med HAV varierer fra 7 til 50 dage, i gennemsnit ca. 1 måned.

Klassisk, men ikke hyppigst, er en cyklisk isterisk variant af VGA, som efterfølges af en præarativ periode efter inkubationsperioden. Sygdommen er normalt akut, med feber op til 38-39 ° C, symptomer på forgiftning og dyspeptisk syndrom. Ved afslutningen af ​​den præikteriske periode, hvis varighed oftest varierer fra 3 til 7 dage (med udsving fra 2 til 14 dage), bliver urinen mørkegul og afføringen klarlagt. Efter 3-5 dage efter sygdommens debut vender kroppstemperaturen normalt tilbage til normal; farvning af sclera, hvilket betyder begyndelsen af ​​den icteric periode. Hos 2-5% af patienterne er symptomer på den præikteriske periode fraværende.

Normalt begynder patientens sundhedstilstand i begyndelsen at forbedre sig med gulsot, kroppens temperatur vender tilbage til normal, og efter få dage forsvinder alle symptomer på præikterperioden.

Gulsot øges med HBA hurtigt, normalt når et maksimum i 3-5 dage, forbliver på samme niveau i de næste 5-10 dage, og derefter reduceres intensiteten. I gennemsnit er varigheden af ​​den icteric periode på ca. 2 uger.

Immunitet efter lidelse hepatitis A er holdbar og langvarig, næsten livslang.

Behandling. Patienter med HAV bør indlægges og behandles på infektionssygdomme eller afdelinger. Moden er semi-dobbelt med lys og moderat VGA. Patienter må stå op til bordet, gå rundt om aftenen, på toilettet. For svær HAV kræver streng bedresol. Kostsparende (til madlavning og udelukkelse af irriterende stoffer), tabel nummer 5.

Behandlingsstandard

a. Grundlæggende terapi:

- Gentle kost (bord nummer 5);

- Rigelig drikke (op til 2-3 liter om dagen).

a. Grundlæggende terapi;

b. Infusionsafgiftningsterapi: intravenøs dryp 5-10% glucoseopløsning eller Ringers opløsning 800-1200 ml / dag;

c. Multivitaminpræparater.

· Alvorlige og fulminante former (se "Hepatitis B").

Et uddrag fra hospitalet udføres med god sundhed, ingen gulsot, et fald i leveren til normal størrelse (eller en klar tendens til det) og en forbedring af de biokemiske indeks i forhold til fuldhøjden.

Viral hepatitis B (HBV) er en viral antroponotisk infektionssygdom med blodkontakt og vertikale mekanismer for transmissionen af ​​patogenet, hepatitis B-viruset (HBV). Det er karakteriseret ved udviklingen af ​​cyklisk forløb af parenkymhepatitis med tilstedeværelse eller fravær af gulsot, hvilket i de fleste tilfælde slutter (op til 90-95%) med genopretning, samt muligheden for at udvikle kronisk hepatitis B.

Forekomsten. Forekomsten af ​​HBV-infektion (herunder forekomsten af ​​akutte former og procentdelen af ​​virusbærere) varierer betydeligt i forskellige regioner i verden. Kriteriet for estimering af prævalens er hyppigheden af ​​detektion af HBSAg i en sund population. En lav prævalens anses for at være bærefrekvensen mindre end 2%, moderat eller moderat - 2-7%, mere end 8% - høj.

Denne ret alvorlige og fælles form for hepatitis kaldes også serum hepatitis. Dette navn skyldes, at infektion med hepatitis B-virus kan forekomme gennem blodet, med en ekstrem lille dosis. Hepatitis B-viruset kan overføres seksuelt, når det injiceres med ikke-sterile sprøjter fra stofmisbrugere, fra moderfosteret. Hepatitis B er kendetegnet ved leverskader og fortsætter på forskellige måder: fra transport til akut leversvigt, cirrose og levercancer.

Ætiologi. Hepatitis B virus (HBV) tilhører familien af ​​hepadnavirus (heparelever, DNA-DNA, dvs. DNA-indeholdende vira, der påvirker leveren). Den har en sfærisk form, diameter 40-48 nm (gennemsnitlig 42 nm). Skallen består af et phospholipid-dobbeltlag med en tykkelse på 7 nm, hvor partikler af overfladeantigenet, der består af flere hundrede proteinmolekyler, glycoproteiner og lipoproteiner, nedsænkes. Inde i HBV er en nukleocapsid eller en kerne, der har formen af ​​en icosahedron med en diameter på 28 nm, indeholdende HBV-genomet, det terminale protein og DNA-polymeraseenzymet. HBV-genomet er repræsenteret af et delvist dobbeltstrenget DNA-molekyle, som har en åben cirkulær form og indeholder ca. 3200 basepar. HBV DNA inkluderer fire gener: S-gen kodende for overfladeantigenet af konvolutten - HBSAg; C-gen kodende for HBCAg; P-gen kodende information om enzym-DNA-polymerasen, som har funktionen af ​​revers transkriptase; X-gen, der bærer information om X-protein.

Patogenese. HBV går ind i blodbanen og derefter ind i hepatocytterne, hvor den replikerer overvejende. Replikation er også mulig i cellerne i knoglemarv, bugspytkirtel, nyrer, lymfocytter, men med mindre intensitet. Efter adsorptionen af ​​virussen på overfladen af ​​hepatocyten bliver dens ydre skal ødelagt, og kernepartiklen (nucleocapsid) trænger ind i cellen og derefter ind i dens nucleus. I hepatocytkernen syntetiseres prægenom RNA under anvendelse af cellulær RNA-polymerase. Pregenomisk RNA overføres til cytoplasmaet og pakkes sammen med protein P (HBV DNA-polymerase) til nydannede capsider.

Forebyggelse. For at forebygge HBV er det nødvendigt at overholde reglerne for behandling af medicinske instrumenter i henhold til reglerne for sundhedspersonale (brug af handsker, masker, beskyttelsesbriller), sundheds- og uddannelsesarbejde blandt befolkningen (information om risikoen for seksuel infektion, risiko for infektion med intravenøs stofbrug), undersøgelse af gravide kvinder tilstedeværelse af HBSAg. Patienter med HBV er indlagt på specialiserede afdelinger i infektionssygdommen. Med trussel om infektion (kontakt med patienten, med inficeret blod) udfører nødspecifik profylakse.

Specifik profylakse udføres under anvendelse af HBV-ingeniørvacciner indeholdende rekombinant HB som et immunogen.SAg. Vaccination udføres i henhold til ordningen 0-1-6 måneder, hvor 0 er den valgte dato, 1 er en måned efter den første vaccination og 6 måneder 6 måneder efter den første dosis af vaccinen.

Revaccination udføres en gang om 5-7 år i tilfælde af et fald i beskyttelsesniveauet for antistoffer. Vaccinationer er primært udsat for personer med øget risiko for infektion: nyfødte fra mødre med HB-bærereSAg eller viral hepatitis under graviditet; medicinske fagfolk; kandidater fra medicinske institutter og gymnasier; hæmofili patienter; hæmodialysis center patienter; familiemedlemmer af patienter med kronisk hepatitis B og bærere af HBSAg. HBV-vacciner kan bruges til nødforebyggelse af infektion. I tilfælde af utilsigtet skade ved genstande forurenet med blodet af syge eller HB-bærereSAg for nødforebyggelse af HBV samt for mere effektiv forebyggelse af infektion hos nyfødte udføres vaccinationen i henhold til ordningen 0-1-2-12 måneder. Medicinske arbejdere efter kontakt med patientens blod eller bæreren af ​​den første dosis af vaccinen indgives på den første dag og senest 72 timer efter kontakt. Med henblik på nødprofylakse kombineres de i nogle tilfælde med passiv immunisering med en specifik immunoglobulin. Den beskyttende virkning af immunoglobulin varer 1-6 uger.

Klinisk billede. HBV er karakteriseret ved cyklisk strømning. Inkubationsperioden varer fra 45 til 180 dage (normalt 2-4 måneder). Allokere præicteriske, isteriske perioder og perioden for konvalescens. Sygdommen starter øjeblikkeligt. Predzheltushny periode varer 1-5 uger. Sygdommen begynder med feber, svaghed, smerter i leddene, kvalme og opkastning. Sommetider forekommer udslæt. Allerede inden udseendet af gulsot, en forøgelse i leveren og milten, forekommer mørkningen af ​​urinen og misfarvning af afføring. Ved starten af ​​gulsot føles patienter værre: svaghed stiger, appetit falder til anoreksi, vedvarende kvalme, tørhed og bitterhed i munden, ofte hovedpine og svimmelhed, men kropstemperaturen normaliseres. I løbet af denne periode øges leveren normalt endnu mere. Gulsot vokser gradvist og når sit maksimum i 2-3-ugen, kan intensiteten være betydelig. Urinen bliver mørk, afføring i gulsotens højde bliver akolisk. Varigheden af ​​den icteric periode varierer fra flere dage til flere måneder, oftere er det 2-6 uger.

Behandling. Patienter med HBV skal indlægges på et hospital med infektionssygdomme.

a. Grundlæggende terapi:

- Gentag motortilstand

a. Grundlæggende terapi;

b. Afgiftningsbehandling: 5% glucoseopløsning injiceres intravenøst, polyioniske opløsninger op til 500-1000 ml / dag.

a. Strenge sengeluft

c. Infusionsterapi: 5% glucoseopløsning, polyioniske opløsninger op til 2 l / dag.

d. Diurese øges med furosemid (40 mg / dag).

Omfattende behandling omfatter også hyperbarisk oxygenation og plasmaferes. Indførelsen af ​​kryoplasma op til 200-600 ml / dag og / eller 10-20% albuminopløsning 200-400 ml / dag er vist.

Ursodeoxycholsyrepræparater (Ursofalk 8-10 mg / kg legemsvægt pr. Dag), hydrolyseret lignin, ordineres til HBV-patienter med en udtalt cholestatisk komponent.

hepatitis viral icteric lever

Viral hepatitis C (HCV) er en antroponotisk infektionssygdom med en hæmokontaktmekanisme for transmissionen af ​​patogenet, karakteriseret ved et mildt eller subklinisk forløb af den akutte periode af sygdommen, hyppig dannelse af kronisk hepatitis C, mulig udvikling af levercirrhose og hepatocellulær carcinom. Patientens eneste kilde (reservoir) er en person med akut eller kronisk hepatitis.

Forekomsten. Forekomsten af ​​HCV i verden er blevet undersøgt i tilstrækkelig detaljer, men der er stadig hvide pletter på verdenskortet, hvilket indikerer manglende tilstrækkelig information om sygdommen. I verden er der omkring 200 millioner mennesker, der lider af kronisk hepatitis C. Rusland tilhører de lande, hvor 2 til 3% af befolkningen er inficeret med denne virus.

Ætiologi. Kausionsmiddelet, hepatitis C-viruset (HCV) tilhører familien Flaviviridae, et slægt af Hepacivirus, har en sfærisk form, den gennemsnitlige diameter er 50 nm, indeholder et enkeltstrenget lineært RNA-molekyle med en længde på 9600 nukleotider. Nukleocapsiden er omgivet af lipidmembranen og proteinkonstruktionerne inkorporeret i den kodet af HCV RNA. I HCV-genomet kendetegnes to regioner, hvoraf den ene koder for strukturelle proteiner, der er en del af virionen (nucleokapsid, membranproteiner), den anden er ikke-strukturelle (funktionelle) proteiner, der ikke er en del af virionen, men er enzymatiske og afgørende for virusreplikation protease, helicase, RNA-afhængig RNA-polymerase). Strukturelle proteiner er en del af virusets ydre skal og bærer antigene determinanter af viruset på deres overflade. Proteiner af virushylsteret er involveret i virusets indtrængning i hepatocyten, såvel som i udviklingen af ​​immunitet og undslippe fra kroppens immunrespons mod HCV-infektion.

HCV refererer til blodbårne infektioner. Infektionsmekanismerne: naturlige (lodret - under overførslen af ​​virus fra moder til barn, kontakt - ved brug af husholdningsartikler og under samleje) og kunstig (artefaktuel). En kunstig infektionsvej kan realiseres ved blodtransfusioner af inficeret blod eller dets præparater og eventuelle parenterale manipulationer (medicinsk og ikke-medicinsk) sammen med krænkelse af hudens og slimhinnernes integritet, hvis manipulationerne blev udført med instrumenter forurenet med blod indeholdende hepatitis C-viruset

Patogenese. Patogenesen af ​​HCV forstås ikke godt på grund af den relativt nylige opdagelse af viruset og manglen på en tilgængelig model til forsøgsmodellering af infektion: kun chimpanser er en god model til at studere HCV.

Hvordan HCV går ind i værtscellerne er endnu ikke klart, men det antages, at E1 og E2 af HCV spiller en vigtig rolle i dette. Hos mennesker er der receptorer (SR-B1, DC-SING og L-SING, CD81, lipoproteiner med lav densitet osv.), Der er involveret i processen med at indføre viruset i cellen. Efter at viruset er knyttet til cellen, fusionerer konvolutten med cellemembranen, og HCV går ind i hepatocytet ved endocytose. I hepatocytens cytoplasma forekommer "stripping" af virionerne og frigivelsen af ​​virion plus RNA fra hepatitis C-viruset i cytosolen. HCV RNA kan ikke replikere i kernen, men har et sted, hvorigennem det binder til ribosomet i cytoplasmaet, og HCV plus RNA fungerer som et template RNA, hvormed virusets proteiner oversættes. Som et resultat af translation syntetiseres et polyprotein på ribosomer, hvorfra efter flere spaltninger under dannelse af celleproteaser og virus dannes 10 HCV-proteiner, som modificeres til modne proteiner, danner et replikativt kompleks på membranerne i det endoplasmatiske retikulum og opsamles i nye viruspartikler og udskilles fra celler gennem Golgi apparat ved eksocytose.

Forebyggelsesforanstaltninger. Der er ingen specifik forebyggelse, da den udtalte variabilitet af HCV-genomet skaber alvorlige vanskeligheder for dannelsen af ​​en vaccine.

Ikke-specifik profylakse af HCV, ligesom anden parenteral hepatitis, omfatter forbedring af komplekset af foranstaltninger til forebyggelse af parenteral infektion hos medicinske institutioner og ikke-medicinske institutioner, styrkelse af bekæmpelsen af ​​narkotikamisbrug, forbedring af offentlighedens bevidsthed om metoderne til transmission af HCV-patogenet og foranstaltninger til forebyggelse af infektion med denne virus.

Efter patientens indlæggelse udføres endelig desinfektion. Kontakt undersøgt laboratorium for at identificere inficerede personer.

Klinisk billede. HCV-infektion fører til udviklingen af ​​OGS i 50-80% af tilfældene, der forekommer i anicterisk form uden kliniske manifestationer, hvilket resulterer i en akut fase af sygdommen, diagnosticeres sjældent. Inkubationsperioden for OGS varierer fra 2 til 26 uger (6-8 uger i gennemsnit).

Kliniske symptomer på GHS har ikke nogen grundlæggende forskelle fra dem med anden parenteral hepatitis. Varigheden af ​​præikterperioden er fra flere dage til 2 uger; Det kan være fraværende hos 20% af patienterne. I den preikteriske periode hersker det asteno vegetative syndrom oftest, hvilket fremgår af svaghed og træthed. Ofte er der dyspeptiske lidelser: tab af appetit, ubehag i den rigtige hypokondrium, kvalme og opkastning. Kløe er muligt. Den icteric periode er meget lettere end med anden parenteral hepatitis.

Behandling. Hospitalisering er indiceret for akut viral hepatitis og mistænkt viral hepatitis. Halvgrå mode med let og moderat GC. Med svær OGS strenge sengeleje. Ved CGS - vedhæftning til arbejde og hvile anbefales det ikke at arbejde om natten og i industrier relateret til giftige produkter, forretningsrejser, løftevægte mv. Kostbesparende (til kulinarisk behandling og udelukkelse af irriterende stoffer), tabel nummer 5.

Som et etiotropisk middel til behandling af GHD anvendes standard interferon alfa-2. Det er muligt at øge antallet af genoprettede (op til 80-90%) fra OHS ved hjælp af følgende behandlingsregimer:

· Interferon alfa-2 med 5 millioner IE intramuskulært dagligt i 4 uger, derefter 5 millioner IE intramuskulært tre gange om ugen i 20 uger

· Interferon alfa-2 til 10 millioner IE intramuskulært dagligt indtil normalisering af transaminase-niveauet (som normalt forekommer 3-6 uger fra starten af ​​lægemidlet).

Effektiv monoterapi med pegyleret interferon alfa-2 i 24 uger.

Komplekset af terapeutiske foranstaltninger til kronisk hepatitis C omfatter grundlæggende og etiotropisk (antiviral) terapi. Grundlæggende terapi indebærer overholdelse af en kost (tabel nummer 5), kursusapplikation af værktøjer, der normaliserer gastrointestinaltraktions aktivitet, der påvirker hepatocytternes funktionelle aktivitet. Det er også nødvendigt at begrænse fysisk anstrengelse, give psyko-følelsesmæssig og social støtte til patienter og behandle samtidige sygdomme. Formålet med CGC etiotropisk terapi er undertrykkelsen af ​​viral replikation. Dette er grundlaget for at bremse sygdommens progression, stabilisere eller regressere patologiske forandringer i leveren, forhindre dannelse af levercirrhose og primært hepatocellulært carcinom samt forbedre livskvaliteten forbundet med sundhedsstatus.

Viral hepatitis D (HDV, hepatitis-delta, hepatitis B med delta-agent) - viral hepatitis med en kontaktmekanisme for transmissionen af ​​patogenet forårsaget af en defekt virus, hvis replikation kun er mulig, hvis der er HB i kroppenSAg. Sygdommen er karakteriseret ved svær og dårlig prognose.

Ætiologi. HDV er en sfærisk partikel med en gennemsnitlig diameter på 36 nm (fra 28 til 39 nm), det er den mindste kendte dyrevirus. Den består af en nukleocapsid (18 nm), der er konstrueret fra ca. 70 underenheder af deltaantigenet (HDAg) og HDV RNA. Den ydre skal er dannet af HBV-overfladeantigenet. HDV ydre kappe repræsenteret af HBSAg. HDV-genomet er repræsenteret af et enkeltstrenget cyklisk RNA-molekyle med negativ polaritet med en længde på ca. 1.700 nukleotider. HDV er modstandsdygtig over for høje temperaturer, det påvirkes ikke af syrer og UV-stråling. Virusen kan inaktiveres af alkalier og proteaser. Gentagen frysning og optøning påvirker ikke dens aktivitet.

Patogenese. En gang i kroppen af ​​HBV-bæreren finder deltaviruset gunstige betingelser for dets replikation, da den omgående omgiver sig med en skal af HBS-antigen og trænger så ind i hepatocytter på grund af tilstedeværelsen på deres overflade af polymeriseret albumin med affinitet for HBSAg danner den ydre skal af HDV. Ekstrahepatisk gengivelse af HDV er ikke installeret.

Forebyggelsesforanstaltninger. Ved HDV-infektion er profylaktiske foranstaltninger de samme som ved HBV-infektion. Vaccination af raske mennesker mod HBV giver beskyttelse mod deltavirusinfektion.

Der bør udvises særlig forsigtighed for at beskytte HB-bærere fra mulig overholdelse af en deltavirusinfektion.S-antigen- og CHB-patienter. Udfør forklarende arbejde: Tilhængere af patienten og patienten med HBV bør være opmærksomme på infektionsmetoderne for deltainfektionen og behovet for at overholde sikkerhedsforanstaltningerne.

Klinisk billede. Inkubationsperioden varierer fra 6 til 10 uger, kendetegnet ved cyklisk forløb.

Den præikteriske periode begynder mere akut end med HBV, med forringelse af helbred, utilpashed, svaghed, træthed og hovedpine. Samtidig er der opfattet dyspeptiske symptomer: tab af appetit op til anoreksi, kvalme, opkastning. Oftere end med HBV forekommer migrerende smerter i store led. Næsten halvdelen af ​​patienterne har smerter i den rigtige hypokondrium, hvilket ikke er typisk for HBV. En anden forskel fra HBV er feber, og hos 30% af patienterne stiger kroppstemperaturen over 38 ° C. Varigheden af ​​præicterperioden er kortere end med HBV, og gennemsnitlig ca. 5 dage.

Behandling. Alle patienter med akut deltavirusinfektion er indlagt på hospital. Patogenetisk behandling udføres som med HBV under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer. På grund af HDV's direkte cytopatiske virkning er corticosteroider kontraindiceret.