Viral hepatitis: symptomer, måder at inficere, behandlingsmetoder

Hepatitis er en betændelse i leveren forårsaget af faktorer af forskellige etiologier. I løbet af sin udvikling kan det være helt helbredt eller have konsekvenser i form af fibrose (ardannelse), cirrose eller levercancer.

Generel klassifikation af hepatitis

Denne gruppe af sygdomme er klassificeret efter forskellige parametre. Undersøgelser af forskellige typer af leverinflammationer pågår, og i vores tid genopfyldes deres lister, nye stammer af viral hepatitis fremhæves. Ikke desto mindre er der aspekter, for hvilke det i dag er almindeligt at skelne mellem forskellige typer og stadier af denne sygdom.

Formen af ​​hepatitis på det kliniske kursus

Der er akut og kronisk hepatitis. Akut hepatitis er oftest forårsaget af vira, såvel som eksponering for potente stoffer, såsom forgiftninger. Varet op til tre måneder, hvorefter overgangen til den subakutte (dvælende) formular er mulig. Efter seks måneder efter sygdomsforløbet omdannes til kronisk form. Kronisk hepatitis opstår ofte som en fortsættelse af akut eller kan udvikle sig uafhængigt (for eksempel som følge af langvarigt alkoholmisbrug).

Den nuværende klassificering af kronisk hepatitis er baseret på følgende centrale evalueringskriterier: etiologi, patogenese, aktivitetsgrad (kronisk aggressiv og kronisk vedvarende hepatitis), kronisk stadium.

Der er stadig tilbagevendende (tilbagevendende) hepatitis, hvor symptomerne på sygdommen dukker op flere måneder efter akut hepatitis.

Af sværhedsgrad

Dette kriterium gælder for patienten snarere end selve sygdommen. Så, hepatitis kan være mild, moderat eller svær. Fulminant hepatitis henviser specifikt til sygdommens ekstremt alvorlige forløb.

Ifølge etiologi

Infektiøs hepatitis er oftest forårsaget af hepatitis A-, B-, C-, D-, E-virus osv. Desuden kan infektiøs hepatitis forekomme som en komponent del af sådanne infektioner: rubella virus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, HIV (aids) og nogle andre. Ikke-viral hepatitis dannes som følge af eksponering for giftige stoffer, der har en hepatotrop virkning (for eksempel alkohol, nogle medicin). Navnet på sådan hepatitis får navnet på det skadelige middel - alkoholiske, medicinske osv. Leverskader kan også forekomme på grund af autoimmune processer i kroppen.

Ved patologiske egenskaber

Processen kan lokaliseres udelukkende i leveren parenchyma eller kan også involvere stroma, lokaliseres i form af et lokalt fokus eller have en diffus position. Endelig vurderes arten af ​​leverskade: nekrose, dystrofi mv.

Viral hepatitis

Akut og kronisk viral hepatitis synes at være ret relevant i vores tid som et globalt sundhedsspørgsmål. I modsætning til de åbenlyse resultater af videnskab i diagnosticering og behandling af hepatotrope vira, er antallet af patienter med dem stadigt stigende.

Nøglepunkterne i klassificeringen af ​​viral hepatitis er vist i tabel 1.

Tabel nr. 1. Klassificering af viral hepatitis.

Viral hepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Ekstremt alvorlig (fulminant hepatitis)

Akut langvarig

Etiologi af viral hepatitis

I dag er der 8 typer af vira, der kan forårsage viral hepatitis. De er betegnet med latinske bogstaver.

Dette er hepatitis A-viruset - Hepatitis A-virus eller Botkin's sygdom: HAV; B - HBV; C er HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV og SAN - HSANV.

Hepatitis B og TTV vira er DNA-holdige vira, og resten er RNA.

Også i hver type virus bestemmes genotyper, og undertiden undertyper. For eksempel er der i hepatitis C-virus i øjeblikket 11 genotyper kendt, som er betegnet med tal og mange subtyper. En sådan høj mutationsevne af virusen fører til vanskelighederne ved dens diagnose og behandling. Hepatitis B-virus har 8 genotyper, som er betegnet med bogstaver (A, B, C, D, E osv.)

Ved bestemmelse af genotypen af ​​virusgenotypen er det vigtigt at tildele den korrekte behandling og evnen til at forudsige sygdomsforløbet. Forskellige genotyper reagerer forskelligt på terapi. Således er genotypen 1b af HCV vanskeligere at hærde end andre.

Det er kendt, at infektion med HBV-genotype C kan forårsage forlænget tilstedeværelse af HBeAg i patientens blod.

Nogle gange er der infektion på samme tid af flere genotyper af samme virus.

En bestemt geografisk fordeling er forbundet med genotyperne af hepatitisvirus. For eksempel forekommer 1b genotype af HCV i CIS. I Den Russiske Føderation er genotypen D af HBV mere almindeligt registreret. Samtidig er genotyperne A og C meget mindre almindelige.

epidemiologi

Kilden til infektion er en virusbærer eller en syg person. Desuden er personer med asymptomatiske infektionsformer, såvel som med anicterisk eller slettet kursus, særligt farlige. Patienten er smitsom allerede i inkubationsperioden, når der ikke er nogen tydelige tegn på sygdommen endnu. Infektiøsitet vedvarer i prodromalperioden og den indledende fase af sygdommens højde.

Af alle de hepatotrope vira er HBV den mest modstandsdygtige over for de negative virkninger af det ydre miljø. Og hepatitis A-vira (Botkin's sygdom) og E er mindre fastholdige i det ydre miljø og dør hurtigt.

I forbindelse med problemets hastende karakter er det nødvendigt at nævne kombinationen (samtidig infektion) af hepatitisvirus og hiv (aids). De fleste af risikogrupperne er stofmisbrugere (op til 70%), der straks bliver inficeret med både HIV og hepatitisvirus, oftere C. Tilstedeværelsen af ​​HIV (AIDS) og hepatitis C-virus korrelerer med en højere sandsynlighed for alvorlig leverskade. Det kræver også korrektion af hiv-behandling (aids).

Hvad er infektionsmåden?

Transmissionsmekanismerne for viral hepatitis er opdelt i 2 store grupper:

1. Parenteral eller hæmatogen. Inherent for infektion med hepatitisvirus B, C, D, G. Parenteral viral hepatitis bliver ofte kronisk, virusvogn kan danne sig.
2. Enteral eller fecal-oral. Samtidig skelnes vand, mad og kontakt (gennem beskidte hænder) transmissionsruter. Typisk for infektion med hepatitis A, E, F virus. I langt de fleste tilfælde forekommer kronisk virusinfektion ikke.

Det er logisk at antage, at de farligste er hepatitisvirus overført ved kontakt med blod (B, C, D, G).

Fremgangsmåder til transmission af parenterale hepatitisvirus er forskellige:

• Injektion af stofbrug uden personlig hygiejne og sterilitet. Denne overførselsvej er relevant for alle ovennævnte patogener, men oftest overføres hepatitis C-viruset på denne måde.
• Transfusion af blod og dets komponenter.
• Dårlig sterilisering eller genanvendelse af værktøj i udbud af lægehjælp samt under salonprocedurer (manicure, pedicure), tatovering, krops piercing mv.
• Ubeskyttet sex. De spiller en vigtig rolle i epidemiologi af viral hepatitis. Men hepatitis C-virus overføres kun i 3-5% af tilfældene.
• Fra en inficeret mor til et foster og nyfødt under graviditet (vertikal transmission) eller under fødslen (intranatal).
• Sommetider forbliver transmissionsmetoden ubekræftet (ukendt).

Akut viral hepatitis

I et typisk (icteric) kursus har det 4 perioder eller trin: inkubation, prodromal, icteric, konvalescens.

1. Inkubationsperiode. Varigheden er forårsaget af det etiologiske middel.
2. Prodromal periode. Varigheden af ​​denne periode afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Maniveret af feber, oftest til subfebrile tal. Men sommetider forbliver temperaturen på niveauet for normen eller tæller derimod 38-39 grader og derover. Sammen med stigningen i temperaturen deltager fænomenet dyspeptiske og asteno vegetative syndromer. Det kan også manifestere sig som en influenzalignende tilstand, hyppig smerte i led og muskler, hududslæt, undertiden ledsaget af kløe. Efter et par dage kommer smerter i højre hypokondrium og epigastrium sammen. Ved udgangen af ​​perioden vises tegn på gulsot.
3. Icterisk periode. Er højden af ​​sygdommen. Består fra flere dage til flere uger. Det er karakteriseret ved icteric farvning af hud og slimhinder af patienten, mørkningen af ​​urinen og lette afføring. Sværhedsgraden af ​​den gule farve korrelerer ikke altid med sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Gulsot opstår oftest gradvist inden for en halv til to uger. Nogle gange er hendes udseende pludselige. Dyspeptiske symptomer fortsætter med at udvikle sig. De forstyrrer normalt patienten i løbet af sygdommen. Intensiteten af ​​smerte i den rigtige hypokondrium kan stige. Nogle gange gulsot ledsages af kløe, især med hepatitis A (Botkin's sygdom). I sådanne tilfælde er det meget vigtigt at skelne viral leverskade fra manifestationer af obstruktiv gulsot i galsten sygdom. Der er hæmoragiske komplikationer i form af blødning. Ofte påvirker centralnervesystemet, som manifesteres af hovedpine, apati, søvnløshed eller omvendt døsighed, urimelig eufori. Ekstrahepatiske manifestationer af bugspytkirtlen (pancreatitis), muskuloskeletalsystemet (artralgi, myalgi), hud (forskellige udslæt) og andre er også sandsynlige.
4. Reconvalescence eller recovery. Består flere måneder efter afslutningen af ​​den icteric fase. De uudpressede manifestationer af asteno vegetative syndrom vedvarer. Laboratorieværdier normaliseres gradvist. Afvigelser i laboratorieværdier, der vedvarer i mere end 6-12 måneder, tyder på, at sygdommen er kronisk. I dette tilfælde er yderligere undersøgelse nødvendig.

Ud over det typiske kursus er der anicteriske og slettede former, der forekommer med minimal manifestationer af leverskader. Deres frekvens ifølge forskellige data - fra 2 til 80% af tilfældene.

Der er et latent forløb af sygdommen uden indlysende symptomer.

Den farligste form for akut viral hepatitis er fulminant (fulminant hepatitis).

Det har et meget alvorligt forløb af sygdommen og en temmelig hurtig kulmination i form af akut leversvigt. Fulminant hepatitis findes i form af en tidlig eller sen form. Udviklingen af ​​den tidlige form forekommer i de første to uger af gulsotperioden, har et aggressivt forløb med en hurtig overgang til leveret koma. Den sene form udvikler sig fra den 15. dag gulsot og er også farlig, selv om den skrider langsommere.

komplikationer

Den mest forfærdelige komplikation af akut viral hepatitis er dannelsen af ​​leversvigt, som kan føre til koma og død. Med hepatitis A (Botkin's sygdom) forekommer denne komplikation meget sjældnere end ved infektion med virus B, C, D, E, G.

Transformation til en kronisk proces med hepatitis B, C, D forekommer meget oftere end hos hepatitis A (Botkin's sygdom) og E.

Af de mere sjældne komplikationer er sygdomme i galdevejen antecknet aplastisk anæmi.

diagnostik

Ved undersøgelse findes en forstørret lever, undertiden en milt. Hepatomegali fremstår allerede i prodromalperioden og fortsætter i lang tid.

I laboratorieundersøgelser påvises ændringer i perifere blodindekser, en stigning (eller reduktion) i antallet af leukocytter, lymfocytter, monocytter og eosinofiler. Senere anæmi kan deltage.

En stigning i aktiviteten af ​​hepatiske aminotransferaser og aldolase registreres, de maksimale indikatorer forekommer i løbet af gulsotperioden. En stigning i bilirubinniveauet bestemmes også. Midt i sygdommen er tegn på dybe forstyrrelser af leverfunktion forbundet med ovennævnte: Nedgang i niveauet af proteiner, a-lipoproteiner, cholesterol. Forstyrret blodkoagulation i retning af hypokoagulering. Hypoglykæmi (lavt blodsukker) udvikler sig ofte.

Specifik diagnostik vises i tabellen №2.

Tabel nr. 2. Serologiske indikatorer (markører) for viral hepatitis.

Viral hepatitis: symptomer, diagnose, klassificering, behandling af leveren

På det internationale symposium i Los Angeles i 1994 blev der givet definitioner på hepatitis med forskellig etiologisk orientering, især formuleringen af ​​begrebet hvad er viral hepatitis.

Viral hepatitis - et sæt sygdomme forårsaget af vira med leverskader i form af cytolytiske, kolestatiske og immun-inflammatoriske syndromer.

Ifølge det etiologiske grundlag (kaldet den virus der forårsagede dem) isoleres 7 nosologiske enheder af hepatitis: A, B. C. D. E. F. G.

Kriterier, der kombinerer viral hepatitis i en gruppe

• Se antroponotiske sygdomme.
• Infektionsformer - fækal-oral, parenteral
• Patogener er vira, der bevarer en høj virulens i miljøet.
• Alle vira er hepatotrope.
• Identisk patogenese: cytolyse, kolestase og immuno-inflammatorisk reaktion.
• Symptomer er forbundet med alle former for viral hepatitis.
• Biokemiske og patologiske ændringer er ens på grund af den samme virkning på leveren.
• Patogenetisk behandling udføres i overensstemmelse med de samme regler.
• Laboratoriediagnosticering af viral hepatitis er baseret på påvisning af specifikke virale antigener og antistoffer mod dem i patientens biologiske materiale (blod, spyt, afføring).

Ikke-specifikke laboratorieparametre er karakteristiske for alle typer hepatitis: en stigning i serumtransaminaser (ALT, AST), alkalisk phosphatase, thymolprøve. De undersøges først og fremmest fordi de hjælper til at mistanke om hepatitis med ufuldstændige former.

Viral hepatitis A

I Rusland tegner hepatitis A for 70% af strukturen af ​​viral hepatitis. Særligt følsomme for sygdommen er børn på 3-14 år, hovedsagelig i organiserede grupper (børnehaver, skoler, pensionskoler).

Opført som en familie af picornovirus, indeholder kun RNA. Det adskiller sig fra andre enteroviraer i øget modstandsdygtighed overfor miljøforhold. Beholder sin virulens ved positive temperaturer tæt på nul - et par måneder. Når kogning ødelægges efter 5 minutter, under virkningen af ​​ultraviolet stråling pr. Minut, i et tørvarmeskab (180 grader) pr. Time. Sårbar for virkningerne af blegemiddel, chloramin, formalin.

epidemiologi

De vigtigste epidemiologiske egenskaber: spredes overalt, er præget af cyklicalitet, den største intensitet blev observeret i den kolde årstid (efterår, vinter), blandt børn med små børn, skolebørn, unge hersker. Graden af ​​sygelighed er direkte afhængig af områdets sanitære status.

Transmissionsvejen er fækal-oral. Kilden til infektion er en syg person.

Patienter med slettede former er særligt smitsomme ved inkubationens slutning og i præikterperioden, når en masseudgang fra virussen udføres sammen med afføring. Når gulsot dukker op, falder fækalmætningen af ​​vira betydeligt. Infektionsformer - vand, mad, kontakt-husstand.

Vandvejen udføres, når vandkilden er inficeret af en syges fæces. Epidemier er almindelige i områder med dårlige hygiejne- og hygiejneforhold, utilgængeligt rent vand og mangel på lægehjælp.

Fødevareruten er mulig i tilfælde af fødevareinfektion af syge medarbejdere i cateringvirksomheder eller sælgere af fødevarer.

Kontakt-husstand er realiseret i nærvær af syge i familien. Sygdomme bidrager til folkemængden (militære kaserne, fængsler, børnehjem). Mulige udbrud og epidemier.

Når en patient er identificeret, træffes antiepidemiske foranstaltninger for hurtigt at lokalisere nidus og forhindre spredning af infektion.

Ikke-specifik profylakse

• Trykt drikkevand.
• Anti-epidemiske foranstaltninger ved vandstationer og vandrensning.
• Tidlig registrering af patienter, rettidig indlæggelse, desinfektion af sygdomsfoci.

Der lægges særlig vægt på den syge, der udfører arbejde relateret til fødevarer (cateringarbejdere, mejerier, sælgere).

En immunoglobulin indeholdende antistoffer mod hepatitis A indgives i fokus for at forhindre kontaktsygdomme.

Specifik forebyggelse udføres ved vaccination. Vacciner har høj immunogenicitet, beskyttelse produceres i 6-10 år.

Genkendelsen af ​​virus A i inkubationsperioden udføres ved at finde antigenet af virus A i patientens afføring. De første IgM antistoffer detekteres i blodet og spyt. At finde specifikke IgM antistoffer beviser tilstedeværelsen af ​​A-virus i kroppen. Denne test udøves ofte i fokus for infektion for at genkende asymptomatiske former.
IgG-antistoffer produceres en måned efter sygdommens begyndelse og cirkulerer i lang tid, hvilket gør det muligt at sammenligne immunitetsniveauet for befolkningen.

Hepatitis B

I genomet af virus B er der to tråde af DNA omgivet af en lipoproteinhylster. På grund af virusets strukturelle egenskaber er det uskadeligt at anvende mange metoder til desinfektion. I helblod og dets præparater bevares i årevis. Desinfektion af virussen udføres ved autoklavering i 45 minutter ved T omkring + 125 ° C i en tørvarmovn - 1 time. Dør, når den udsættes for phenol, hydrogenperoxid, chloramin, formaldehyd.

Væsentlig virulens af virussen og modstanden mod påvirkning af kemiske og fysiske faktorer på den bestemmer den massive udvidelse af hepatitis B i samfundet. For at reducere infektionen hos spædbørn fra mødre med virusbærere er det nødvendigt at foretage en tidlig undersøgelse for identifikation af en transportør og særlige forebyggende foranstaltninger. En ordning for forebyggelse af nødsituationer for nyfødte født til mødre med tilstedeværelsen af ​​HBeAg i blodet er blevet udviklet.

epidemiologi

Kilden til infektion er syge eller virusbærere. Alle aldersgrupper er modtagelige for sygdommen.

Fremgangsmåder for transmission

• Hæmatogen.
• Seksuel.
• Peri, intranatalt fra en inficeret mor til et barn.
• Kontakt og husstand - i blodstrømmen og andre biologiske sekret fra patienten gennem huden, slimhinder i blodet hos en sund person.

Gennemførelsen af ​​kontakt-hverdagen er mulig på grund af det høje niveau af virussen i blodet og dets delvise overførsel til alle andre humane biologiske væsker: spyt, sæd og menstruationssekretioner, urin, sved.

Årsager til infektion

• Overtrædelse af grundlæggende hygiejnestandarder - brug af individuelle ting (kamme, børster, sakse, pulver, læbestift) af flere personer.
• Forsinkelse af barrierebeskyttelsesmidler (kondomer) under afslappet sex.
• Hvis ikke-overholdelse af reglerne for asepsis og antisepsis under kirurgiske indgreb og forskellige medicinske procedurer.
• I frisørsaloner, når der udføres procedurer med hudskader (tatovering, piercing, manicure, pedicure, ørepiercing) med desinficering af værktøjer af dårlig kvalitet.
• Med blodtransfusioner.
• Fra mor til barn transplacentalt eller under arbejdet.
• Infektion af medicinsk personale, i kontakt med blod i strid med individuelle beskyttelsesforanstaltninger.
• Homoseksuel kontakt med forskellige partnere.
• Injicerende stofmisbrugere.

Den epidemiologiske betydning af specifik profylakse er reduceret til skabelsen af ​​et højt immunforsvar af beboere. Børn vaccineres fra nyfødtperioden. Dette er især vigtigt, da der ved smittede nyfødte bliver hepatitis B omdannet til et kronisk forløb med en 100% sandsynlighed. Kroniske former er farlige ved hurtig fremgang til cirrose og levercancer. De fleste voksne har ikke beskyttelse mod denne sygdom.

Risikogrupper

• Patienter med blodsygdomme, lever.
• Børn i alle aldre ikke vaccineret i barndommen.
• Personer med flere seksuelle forhold, herunder homoseksuelle.
• Personer, der har tæt husstandskontakt med patienten (familie, lukkede institutioner).
• Patienter, der er tvunget til at ty til permanente invasive medicinske procedurer.
• Personer, der besøger områder, der ikke lykkedes for hepatitis B.

Nødspecifik profylakse udføres ved hjælp af immunglobulinholdige antistoffer mod virus B. Cirklen af ​​personer, der er underlagt nødprofylakse, falder sammen med personer fra risikogrupper.

På forskellige stadier af sygdommen bestemmes markører: antigener - HBsAg, HBeAg og antistoffer - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

I den akutte form er virusets DNA, HBsAg, HbeAg og antistoffer af hepatitis B-virus-IgM til stede.

Udseendet af IgG antistoffer bekræfter immunsystemets spændingsniveau.

Langvarig eksponering af blod med HBsAg og HBeAg med IgM antistoffer er tegn på, at sygdommen bliver kronisk.

Virusen indeholder HBsAg antigen i blodbanen. Serologiske metoder anvendes til at identificere antigener og antistoffer: passiv hæmagglutineringsreaktion (RPG), enzymbundet immunosorbentassay (ELISA), radioimmunologisk analyse (RIA).

Hepatitis C

Virus C tilhører familien af ​​flavivirus, indeholder en streng af RNA, har op til 6 serotyper. Tilbøjelige til transformation af antigenstruktur. Til infektion kræver en stor smitsom dosis. 2% af indbyggerne i Rusland er smittet med dårligt manifesterede former. Hos 60% af de smittede har sygdommen et kronisk forløb, og i 20% af dem dannes cirrose.

epidemiologi

• Hematogen transmissionsvej.
• Fra mor til barn (i 4% af tilfældene).
• Seksuelt.

Sygdommen er karakteriseret ved et asymptomatisk kursus, når en person, uvidende om sygdommen, er usikker for andre. Smitsom patient i inkubationen og hele perioden af ​​persistens af viruset i blodet.

Risikogrupper for hepatitis C infektion

• Unge med indsprøjtning af stoffer.
• Personer, der lider af blodsygdomme, nyresvigt, tuberkulose, der modtager flere blodtransfusioner.
• Medicinsk personale.
• Blod- og plasmadonorer.

Diagnosen er baseret på detektering af RIA- og ELISA-antistofferne mod virus C. At finde virus-RNA eliminerer muligheden for falske positive resultater, som det detekteres under replikation i hepatocytter.

Hepatitis D

Hepatitis D-virus - ringere, lille i størrelse, indeholder enkeltstrenget RNA. Den ydre skal indeholder HBsAg. Virus D kan ikke formere sig individuelt i hepatocytter, det har brug for støtte - B-viruset. Tilsætningen af ​​virussen D forværrer den patologiske proces. Der er en hurtig overgang til kronisk form og omdannelse til cirrose, levercancer. Infektionsmekanismen og stier er identiske med hepatitis B: hæmatogen, seksuel, fra en syg mor til et barn. I slutningen af ​​sygdommen etableres intens immunitet.

Beskyttelse mod hepatitis D udføres af vaccinen mod hepatitis B, da denne virus alene ikke kan forårsage sygdommen.

Det diagnostiske kriterium, der angiver overholdelse af hepatitis B-virus D, er tilstedeværelsen af ​​HBsAg, IgM, et delta-antigen. IgM-antistoffer er til stede i hele blodbanen.

Hepatitis E

Kaldet af E-virus består genomet af enkeltstrenget RNA uden superkapsel. Transmissionsvejen er fækal-oral. Kilden til infektion er patienten fra slutningen af ​​inkubationsperioden og i slutningen af ​​sygdommen. Fordeling foregår af vand gennem forurenede vandkilder, når de forbruges i fødevaresektoren, dyrket i forurenede vandlegemer. Hvis hygiejniske normer ikke overholdes, og hygiejneforholdene er lave, forekommer der epidemieudbrud i de områder, hvor befolkningen lever. Distribueret i områder med tropisk varmt klima. Sygdommen er karakteriseret ved et mildt kursus, med lidt beskadigelse af leveren, ender med genopretning. Alvorligt forekommer kun hos gravide, hvilket fører til miskarrierer. Hver femte gravid kvinde, der er blevet syg med hepatitis E, dør.

Chronisering af den patologiske proces forekommer ikke, efter at sygdommen forbliver stabil immunitet.

Markøren for E-viruset er virusets RNA og IgM-antistoffet. Specifikke IgM-antistoffer findes i den anden uge efter infektion. RNA-virus detekteres fra de første dage af sygdommen under anvendelse af polymerasekædereaktionen (PCR). IgG antistoffer mod hepatitis E virus forekommer efter genopretning, hvilket viser, at der findes en høj grad af immunitet.

Hepatitis G

Kaldet RNA-virus fra klassen af ​​flavivirus. Identificeret flere genotyper. Transmissionsvej - parenteral. Kursets løbetid - akutte og kroniske former. Markører registreres ofte, især efter nyreimplantation, hæmodialyse, hos stofmisbrugere.

Hepatitis F

Egenskaber og egenskaber ved viruset F undersøges.

Epidemiologisk prognose for viral hepatitis er skuffende. På trods af fremskridt inden for hepatologi, skabelsen af ​​vacciner, indførelsen af ​​nye diagnosemetoder og behandling, fortsætter forekomsten i hele verden med at vokse. Antallet af tilfælde af viral hepatitis er anden kun for influenza.

Med udviklingen af ​​videnskab raffineres og forbedres viden om viral hepatitis. Hepatotropiske vira under undersøgelse omfatter TTV og SEN-vira. TTV-viruset ledsager hepatitis B- og C-vira, hvilket manifesterer sig i et fald i immunitet (AIDS). SEN-virus registreres ved periodiske blodtransfusioner.

Viral hepatitis B. Etiologi, patogenese, epidemiologiske træk og klinik. Marker diagnostik, behandling og forebyggelse principper

Viral hepatitis B (HBV) er en antroponotisk virusinfektionssygdom, transmitteret hovedsageligt ved parenterale og seksuelle måder, der er kendetegnet ved udviklingen af ​​cyklisk forløb af parenkymhepatitis.

ætiologi: Hepatitis B virus (HBV, HBV) - DNA Hepadnavirus; indeholder en række AH: Surface antigener på en ydre lipoprotein envelope (HBsAg, «australsk» AH) AH kerne (HBcAg, korovsky AH) AH og infektivitet (HBeAg) på den ydre del af kernen; hver af AG fremkalder et humoralt immunrespons, manifesteret ved udvikling af egnede antistoffer (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe).

epidemiologi: En enkelt kilde - folk (patienter med alle former for akut og kronisk hepatitis B og medier), de vigtigste smitteveje: parenteral (for blodtransfusion, hæmodialyse, i / afhængighed), seksuel (ved seksuel kontakt med en inficeret person), kontakt-husholdning (gennem objekter forurenet med blod - barbermaskiner, sakse, tandbørster), lodret (fra mor til barn gennem moderkagen) og intrapartum (under passagen af ​​barnet gennem fødselskanalen af ​​den inficerede mor)

patogenese: Transport virus i blodet -> inficerede hepatocytter -> HBV-replikation i hepatocytter med udviklingen af ​​akut eller kronisk hepatitis B eller integration af virus i cellens genom med udviklingen af ​​virusinfektion -> samling i cytoplasmaet af hepatocytter efter viruspartikler af HBV-replikation -> præsentation af AG eller helt virus på overfladen membran af hepatocytter -> HBV påvisning af NK-celler, T-killers, etc. -.> angreb af immunsystemceller inficerede hepatocytter -> cytolyse -> AH frigive HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH-dannelse (anti-HBc, anti Være, anti-HBs) -> AT og AH interaktion med dannelse af immunkomplekser, deres cirkulation i blodet og afsætning på membranerne af inficerede hepatocytter og andre celler -.> Immun-medieret cytolyse hepatocytudvikling af autoimmune læsioner (hududslæt, ledsmerter, glomerulonephritis og etc.).; med passende ICs udvikle akut hepatitis B med det cykliske løbet af processen, der sluttede i bedring, med svag sygdom EF reaktionen er mild, men fuldstændig fjernelse af viruset forekommer ikke, og betingelserne for den kroniske karakter af processen, påvirker ikke kun de inficerede celler ved hyperergic IC'er reaktion, men celler med fast de har IC, hvilket kan forårsage omfattende lever nekrose og fulminant leversvigt.

Klinik for akut HBV:

1. inkubationsperiode i gennemsnit 60-120 dage (fra 42 til 180 dage)

2. præikterperiode (7-14 dage):

- moderate symptomer på forgiftning (generel utilpashed, svaghed, svaghed, træthed, hovedpine om aftenen, søvnforstyrrelser) uden en signifikant stigning i kropstemperaturen

- moderat udtalt dyspeptiske symptomer (appetitløshed, bitter smag i munden, nedsat smag, kvalme, undertiden opkastning, tyngde og kedelige smerter i den epigastriske region og højre hypokondrium)

- i en fjerdedel af patienterne arthralgi i store led (oftest om natten), urticaria og hud kløe

3. icteric periode (3-4 uger):

- forøgelse af forgiftning

- vækst af dyspeptiske symptomer (beskatning og hævelse tunge, bitter smag i munden, kvalme, undertiden opkastninger, nedsat appetit, indtil anoreksi, højre øvre kvadrant ømhed i en mere udtalt og langvarig, undertiden til det punkt, skarp smerte)

- en gradvis stigning i gulsot med et maksimum på 2-3 uger intenst gulsot, ledsaget af atopisk afføring, mørk urin

- leveren er altid forstørret, konsistensen er noget fortykket, glat på palpation; en tredjedel af patienterne har en stigning i milten

- der kan være manifestationer af hæmoragisk syndrom (petechial udslæt på huden, næseblødninger, blødninger på injektionsstederne, "tarry" afføring, opkastning med blod)

- i KLA reduceres leukopeni med lymf og monocytose til 2-4 mm / h ESR

- i BAC, vedvarende og alvorlig hyperbilirubinæmi (især i den 2-3. uge i den icteric periode), øget aktivitet af AlAT og AsAT, nedsat PTI

- serologisk undersøgelse af blod detekteret HBsAg, anti-HBc IgM

- med svær kurs øges gradvist tegn på leversvigt

4. rekonvalescens periode (fra 3-4 uger til 6 måneder) - ledsaget af fremkomsten af ​​appetit, faldende gulsot, fækal farvning og aflastningsmuligheder urin kan opbevares asteni, hepatomegali, hyperbilirubinæmi, hyperenzymemia (i mild aminotransferase normaliseret til dag 30-35, ved moderat til 40-50 dage med svær til 60-65 dage)

1) Data epidemiologisk historie (transfusion, kirurgiske indgreb, etc.)., Og kliniske funktioner (gradvist indsættende, lang preicteric periode, allergisk hududslæt, ingen forbedring af sundheden eller nedbrydning med udseendet af gulsot, langvarig gulsot periode med langsom forsvinden af ​​sygdomssymptomer opsving)

2) Serologisk respons: den tidligste markør for HBV optræder i blodet under inkubationsperioden HBsAg, udviser også tidligt DNA HBV (angiver viræmi), HBeAg, anti-HBc IgM; med et gunstigt forløb er hurtigt forsvinder oprindeligt HBeAg med udseendet af anti-HBe og derefter HBsAg med fremkomsten af ​​anti-HBs, i stedet for den tidligere anti-HBc IgM forekommer senere anti-HBc-IgG (kan cirkulere i blodet i årevis, ofte er den eneste markør for HBV lidelse, fordi. anti-HBs under akut HBV forekom ikke i 15% rekonvalescenter, og inden for 6 år efter, at sygdommen kan forsvinde i 20% af udvundet).

Langvarig omsætning (mere end 3 måneder) af HBeAg, HBV DNA og også anti-HBc IgM og HBsAg i konsekvent høj titre indikerer langvarig infektion og en høj sandsynlighed for kronisk virkning; cirka udviklingen af ​​kronisk HBV Det bør også overvejes, når det registreres HBsAg i en stabil titer i 6 måneder. og mere fra sygdommens opståen selv i fravær af aktiv virusreplikation markører (HBeAg, DNA HBV, anti-HBc IgM), kliniske symptomer og normale biokemiske indikatorer, i dette tilfælde, er vist at afklare diagnosen hepatisk biopsi

Med et tilstrækkeligt svar på HBV-vaccination påvises anti-HBs i blodet på et niveau på 10 mIU / ml og højere i kombination med fraværet af anti-HBs.

Anti-HBc IgG kan cirkulere i blodet i årevis, hvilket ofte er den eneste markør for overført hepatitis B, som serologisk undersøgelse kan komme ind i "seronegative vinduesfasen", når HBsAg allerede er fraværende, og antihb'er endnu ikke er optaget, udover)

Principper for behandling af HBV:

1. Med lette og moderate former - halv-sengs tilstand, med tung-sengs hvile; kost nr. 5 er maden mekanisk og kemisk blid, uden ekstraktionsstoffer, serveret i form af varme

2. Stram overholdelse af mundhygiejne og hud med kløe - gnidning af huden med p-rum af madeddike (1: 2), 1% p-rum mentolalkohol, varmt brusebad om natten

3. Afgiftningsbehandling: Intravenøs drypinfusioner på 0,5-1,5 l af 5% opløsning af glucose, polyioniske opløsninger, hemodez, reopolyglucin, tvunget diurese under kontrol af daglig væskebalance

4. Antivirale og immunomodulerende lægemidler er kun angivet i svær HBV med tilstedeværelsen af ​​markører af aktiv viral replikation, truslen om akut leversvigt eller kronisk virkning:

- Rekombinante (IFN-alfa / reaferon, IFN-alfa - 2a / Roferon A IFN-alfa - 2b / intron) og native (vellferon, human leukocyt IFN) a-interferon, pegyleret interferon (PEG-IFN A2a / Pegasys og PEG-IFN A2B / Peg-intron), induktorer af IFN (cycloferon / neovir, amixin)

- syntetiske nucleosider (famciclovir, lamivudin / epivir, zidovudin / retrovir)

- proteasehæmmere (saquinavir / invirase, indinavir)

- immunomodulatorer (leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Når udtrykt cholestase - chelatorer (Polyphepanum, Bilignin, kul granulære sorbenter) ekstrakorporal afgiftning, Ved langvarig Nalia postgepatitnoy hyperbilirubinæmi (hemosorbtion, plasmaferese, plasmasorption et al.) - phenobarbital.

6. Enzympræparater (pancreatin, creon, mezim forte, festal, panzinorm, unienzyme) for at forbedre fordøjelsessystemet i maven og bugspytkirtlen; med forstoppelse - afføringsmidler af vegetation, magnesiumsulfat indeni.

7. Hepatoprotektorer i 1-3 måneder: Silymarinderivater (juridisk, Karsil, Silymar), Præparater fra planteekstrakter (hepaliv, hepatofalk, hepaben), Essentiale.

8. Behandling af tegn på leversvigt og hepatisk encefalopati (se spørgsmål 191)

HBV-forebyggelseIsolering af HBV kilder (identificere bærere af HBs-AG, kontrol af bloddonorer og andre.), Afbrydelse af transmissionsveje (anvendelse af engangssprøjter, kanyler, infusionssystemer overholdelse af sterilisering af instrumenter), fremme af sund livsstil (seksuel sundhed, bekæmpelse afhængighed), begrænsning indikation for transfusion, rutinemæssige risiko vaccination styrkebidrag (vaccine Engerix B, N-B-VACS II et al.)

HCV er en sygdom forårsaget af HCV-RNA s flavivirus, der ligner epidemiologiske og kliniske tegn med HBV, men foregår lettere og adskiller sig i ister med relativt hurtig omvendt progression af sygdommen

Vigtige træk ved HCV:

- hovedsagelig parenteral overførselsvej (hepatitismisbrugere), mindre ofte - andre måder (kontakt-husstand, seksuel, vertikal)

- HS-virus har en direkte cytopatisk effekt; virusets biologiske egenskaber dominerer immunresponset, som foreskriver forkronisering af processen

- klinisk mere almindelige anicteric, subkliniske og upåfaldende former for akut HCV, som overføres uden hospitalsbehandling og være uopdaget, men i 80-90% af tilfældene bliver til kronisk hepatitis og 20-30% af patienterne - i levercirrhose

- serologisk påvisning af HCV RNA i blodet (ved PCR), mere sjældent - anti-HCV IgM og IgG

- Ved behandling af akut HCV kræves der i alle tilfælde etiotropisk antiviral terapi

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Etiologi af hepatitis

Hepatitis er en sygdom i leveren, der forårsager betændelse i organet. Dødeligheden fra denne sygdom er ikke underordnet sådanne sætninger som malaria, tuberkulose og aids. Baseret på de seneste data på mere end 500 millioner mennesker, der kun er inficeret med viral hepatitis i verden. Desuden udvikler infektionen på en sådan måde, at et bestemt segment af dets eksistens kan gå ubemærket selv med professionel diagnose. Efter at have gennemgået etiologi og epidemiologi af hepatitis kan man forstå, hvad en sygdom er, og hvor farlig den er.

Klassificering af viral hepatitis

Baseret på sygdommens oprindelse er der fire typer af sygdommen. Den mest almindelige betragtes som smitsom hepatitis, også kendt som viral. Tidligere blev det antaget, at viruset havde en komponent, men den konstante medicinske undersøgelse af sygdommen viste, at der er en anden ætiologi af viral hepatitis. Således lærte offentligheden om etiotropisk klassificering.

Klassificering af hepatitis:

• A - Botkins sygdom, der hovedsageligt påvirker børn, blev opdaget af ham i det nittende århundrede.
• B - en mere farlig virus, der overføres seksuelt, gennem blodet og barnet under graviditeten. Til dato er der en effektiv vaccination, der kan slå infektionen. I de avancerede stadier af et muligt fatalt udfald.
• C - en sygdom af kompleks form, der også overføres gennem blodet.
• D - udvikler udelukkende om personer, der er ramt af hepatitis B. Indkøbsperioden kan være 50 dage. Sygdomsprocessen er mere kompliceret, men hepatitis B-vaccination kan beskytte den.
• E - en sygdom med en kompleks form svarende til hepatitis A. Det blev fundet i 80'erne, oftest fundet i Asien.

Derudover er der stadig hepatitis F og G, men deres undersøgelse er endnu ikke nået til sluttrinnet. Også betragtet som en smitsom sygdom: parasitisk, bakteriel hepatitis og virussen syntes som følge af en anden sygdom (sekundær).

Hepatitis C

I øjeblikket har forskere ikke været i stand til at adskille viruset fra henholdsvis blodet, hepatitis C-vaccinen eksisterer ikke for tiden. I nogle tilfælde er det humane immunsystem imidlertid i stand til selvstændigt at overvinde infektionen.

ætiologi

Kilden til sygdommen er en RNA-indeholdende virus af familien Flaviviridae. Størrelsen af ​​dens virion varierer i intervallet 30-60 nm, og infektionen har generelt en HCV-skal. Elementerne af viruset i blodet, og mere specifikt dets protein, er i kontakt med antistoffer og lipoproteiner. Diameteren af ​​viruset isoleret fra et sådant kompleks er 60-70 nm. Elektronmikroskopisk stråling har etableret betydelige fremspring på virionen med en højde på op til 8 nm.

epidemiologi

Mere end 100 millioner mennesker på planeten er inficeret med hepatitis C-viruset, de står alle over for endnu mere forfærdelige sygdomme som kræft eller levercirrhose. Stadigt hvert nyt år øges antallet af smittede med 3-4 mio. Hepatitis C dræber årligt omkring 350 tusind mennesker. Ifølge officielle data er antallet af smittede på Den Russiske Føderations territorium omkring 5 millioner.

Bærere af aktiv hepatitis C-virus, såvel som latente patienter - de vigtigste kilder til infektion. Det overføres på den parenterale måde, det vil sige gennem blod, sæd og vaginal udledning. På trods heraf er sandsynligheden for at fange sygdommen under samleje ekstremt lav sammenlignet med hepatitis B. Du kan fange virussen uden direkte kontakt med de smittede, hvis du ikke overholder hygiejniske og hygiejniske krav i følgende tilfælde:

• Som følge af tandlægerens arbejde
• Med piercing og akupunktur;
• Ved anvendelse af tatoveringer
• I frisøren;
• Ved genbrugsprøjter.

På trods af den brede vifte af mulige kilder til hepatitis C-virus, kan overførselsmetoden ikke forekomme i 20% af infektionssager.

Hepatitis A.

Viruset kommer ind i menneskekroppen fra en inficeret eller gennem mad. Inkubationsperioden kan være op til 50 dage. Geninfektion med hepatitis A er ikke tidligere registreret.

ætiologi

Sygdommen stimulerer enterovirus HAV replikation, familie Picornaviridae. Virusets struktur indeholder ikke kulhydrater og lipider, og dets størrelse kan nå 32 nm. Virusen er resistent over for eksterne faktorer og frysning, perfekt reproduceret i transplanterede og primære kulturer af humane og abe celler. I mere end to år kan infektionen overleve i en hård frost (-20 grader), men samtidig er virussen følsom over for blegemiddel og formalin. Effektiv sterilisering af enhver smitsom genstand udføres efter 20 minutters udsættelse for varm damp (120 grader).

epidemiologi

Inficeret er den eneste kilde til viruset. Infektion forekommer i det ydre miljø gennem patientens afføring 20 dage før de første tegn på sygdom fremkommer. I den aktive fase kan virussen være indeholdt i sæd, urin og menstruationsblod.

Den mest almindelige infektionsmetode er fækal-oral. Det vil sige forgiftning sker gennem mad, kontakt og husholdning og vand. Følgelig observeres masseinfektioner normalt på børnehaver og skoler i efteråret-vinterperioden. Desuden er infektion mulig seksuelt og som følge af medicinske manipulationer.

Andelen af ​​patienter med hepatitis A i voksen alder er ca. 10-20%. Til gengæld er sygdommen i barndommen lig med andre smitsomme sygdomme som mæslinger eller skarlagensfeber. En person, der har haft hepatitis A, får en vedvarende livslang immunitet.

Andre former for sygdommen

Infektionen kan have en ekstern oprindelse, efterfølgende aktivitet i toksinerne. Til gengæld er hepatitis ifølge deres kilde opdelt i tre:

• Lægemidler - medicin kan let føre til hepatitis, så når man tager medicin skal alle tage hensyn til personlig følsomhed over for et bestemt middel og observere doseringen.
• Alkoholafhængighed - afhængighed eller endog forgiftning med en højkvalitetsdrik kan være et glimrende springbræt for sygdommens udvikling.
• Kemisk - fremstår som følge af forgiftning med industrielle stoffer som fosfor, trichlorethylen eller vinylchlorid. Svampeforgiftning kan også føre til infektion.

Og dette er ikke en komplet liste i virusets etiologi. Verden kender også stråling og autoimmun hepatitis. Den første vises som følge af strålingseksponering. Den anden er en sygdom, der er ejendommelig for kvinder med en medfødt mangel på membranreceptorer.

Sådan beskytter du dig mod infektion?

Folk, der fører den rigtige måde at leve på - mindre modtagelige for infektion med virussen. Derfor er den vigtigste forebyggelse af infektion et behageligt og hygiejnisk liv. Beskyt dig selv mod enhver leverskadelig faktor, det være sig alkohol, kemikalier eller stoffer. Besøg regelmæssigt en læge og følg alle hans anbefalinger om, hvordan man forebygger sygdommen.

Det er ikke altid muligt at beskytte dig selv mod viruset. I dette tilfælde bør du ikke tage op til de akutte stadier, især i de fleste tilfælde, sygdommen dræbes af en effektiv vaccine. Og selv i dets fravær bør du ikke hænge din næse! Hvis der er en ordentlig behandling, så er der en chance for at tvinge virussen til at trække sig tilbage!

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AF VIRAL HEPATITIS

VIRAL HEPATITIS (General)

Viral hepatitis er en gruppe smitsomme sygdomme præget af primær skade på leveren. I øjeblikket isoleres viral hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), hvis patogener adskiller sig i taxonomiske tegn og sygdommene i epidemiologiske, patogenetiske træk og sandsynligheden for overgang. i kroniske former. Nyligt er der blevet opdaget ny viral hepatitis F (GR) og G (HS), men de forstås dårligt.

Hepatitis A og E er kendetegnet ved fekal-oral transmissionsmekanisme, som implementeres af vand, mad og kontakt-husstandsstier. Med en tilstrækkelig udpræget resistens af patogener i det ydre miljø sikrer dette den brede spredning af sygdomme, der ofte manifesteres i form af udbrud eller epidemier, der dækker hele regioner.

Hepatitis B, C og D spredes ved parenteral vej. Dette antyder en lavere aktivitet af smitteoverføringsmekanismerne, udført med transfusioner af blod eller dets komponenter, med invasive diagnostiske og terapeutiske procedurer med intravenøs lægemiddeladministration mv. Seksuelle, ante-, peri- eller postnatale samt hemopererede infektionsveje er mulige. Den lavere aktivitet af transmissionsmekanismerne af patogener i denne gruppe af sygdomme kompenseres af den langsigtede viremia af den inficerede, utilstrækkelige manifestation af sygdommen (HS) og kroniseringen af ​​den NATO-logiske proces, som i sidste ende fører til en stigning i befolkningen af ​​"virusbærere".

Genotropicitet af virale hepatitispatogener forklarer ligheden mellem kliniske manifestationer, fælles diagnostiske metoder og patogenetisk behandling samt rehabiliteringssystemer og opfølgningsovervågning af konvalescenter. All viral hepatitis er karakteriseret ved fælles patogenetiske processer i leveren i form af cytolytisk syndrom, kolestase og mssenchymal-inflammatorisk reaktion.

Ifumwiu'j af hepitocytter af forskellig sværhedsgrad udvikler sig regelmæssigt med viral hepatitis af forskellig ætiologi. Det kan skyldes direkte cytopatisk eller immunfremkaldende (HB) virkning af vira. Kernen i cytolyse er en overtrædelse af intracellulære metaboliske processer, aktivering af nooxid-i-puff og hæmning af antioxidant-cellesystemer. Som følge heraf opstår akkumuleringer af frie radikaler på hepatocytmembraner, lipidperoxidationen forøges, hvilket fører til en øget permeabilitet, frigivelsen af ​​intracellulære enzymer (aminotraasesphazidr.) Og kaliumioner fra hepatocytter. Sidstnævnte er erstattet af natrium og calcium, hvilket fører til væskeretention og cellehævelse, ændringer i deres pH, svækket oxidativ phosphorylering med et fald i det bioenergetiske potentiale af hepatocytter. Som følge heraf forstyrres deres meget forskelligartede funktioner, herunder afgiftning, syntetisk, glukoseudnyttelse forværres, cholesterolforestring, aminosyre-idsdannelses-transaminationsprocesser forringes.

Den tidligste manifestation af cytolytisk syndrom er en stigning i aktiviteten i serum af sådanne intracellulære enzymer som alanin, aspartataminotransforase (AlAT, AsAT) og andre.

Inhibering af levercellernes syntetiske funktion fører til, at jeg inoalbuminæmi, et fald i næsten alle blodkoagulationsfaktorer, især prothrombin, koagulationsinhibitorer og fibrinolyse. Med et kritisk fald i koagulationspotentialet fremkommer blødninger og i alvorlige tilfælde - massiv blødning (hæmoragisk syndrom).

I tilfælde af alvorligt cytolytisk syndrom strækker processen med membrantesintegration til intracellulære organeller. I tilfælde af krænkelse af lysosomemembranernes integritet er der en massiv frigivelse af proteolytiske enzymer-hydrolaser, hvilket fører til selvdestruktion af celler, som kan erhverve karakteren af ​​en ejendommelig værdifuld reaktion med udviklingen af ​​akut leversvigt.

Kolestase afspejler en overtrædelse af udstrømningen af ​​gald, hvilket resulterer i, at ikke kun forskellige bilirubinfraktioner akkumuleres i blodet, men også galdesyrer, kolesterol, ekskretionsenzymer (alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase - GGTP osv.) Og nogle sporstoffer, især kobber.

Hyperbilirubinæmi er en klinisk signifikant afspejling af nedsat pigmentmetabolisme og afgiftende funktion af leveren på grund af et fald i fangsten af ​​fri bilirubin med hepatocytter, dets glukuronidering og udskillelse i galde. Cholestatisk syndrom kan være en manifestation af ekstracellulær patologi. i viral hepatitis kombineres den sædvanligvis med det cytolytiske syndrom, som følge af, at genoxidets afgiftnings- og sekretoriske funktioner er svækket. Kolestase kan være en manifestation af krænkelse af udskillelse af bilirubin glucuronider gennem galdevejsystemet af hepatocytter eller dets udstrømning gennem galdevejen.

Generelt infektiøst forgiftningssyndrom svarer ikke altid til niveauet af hyperbilirubinæmi. I den indledende (gul-gule) periode kan den være en afspejling af viremiefasen og manifestet som feber, utilpashed og andre almindelige symptomer, der er særegne for det. I højden er cytolytisk syndrom med nedsat afgiftende funktion af hepatocytter (anoreksi, kvalme, opkastning, svaghed, sløvhed etc.) af væsentlig betydning. Ved fordybelse og udvikling af akut leversvigt opdager forgiftning funktionerne i specifikke lidelser i centralnervesystemets funktioner, der manifesteres i den såkaldte infektiøse toksiske eller hepatiske encefilopati.

Genereligheden af ​​de patofysiologiske processer gør det muligt at klassificere viral hepatitis (tabel 1) i overensstemmelse med den kliniske form, sværhedsgrad og karakter af kurset. I de senere år er blandet hepatitis (ofte hepatitis B + C) ofte diagnosticeret, hvilket skyldes de generelle infektionsmekanismer. Ifølge de kliniske manifestationer kan hepatitis manifesteres (icteric, auricular) og latent (subklinisk, ufuldstændig).

Den icteric former er blandt de mest udtalte varianter af sygdommen. De er en afspejling af signifikant cystolyse af gpatocytter og er præget af gulsot (en stigning i niveauet af bilirubin i blodet på mere end 40 μmol / l) samt positive positive tests. De kan også strømme i en typisk form med ijelus (indledende), icteric og genoprettelsesperioder eller det skolastiske syndrom. Sommetider er sygdommens vigtigste manifestation kolestatisk syndrom (gulsot med en stigning i blodet af galpigmenter, cholesterol, beta-lipoprotein, ekskretionsenzymer - alkalisk fosfatase og gamma-glutamyltranspeptidase). Når lm er karakteriseret ved bilirubin-traysaminaznaya dissociation (en signifikant forøgelse af indholdet af bilirubin med en relativt lav aktiv tyotraisamiazy, især AlAT).

Ikke-gulsotiske former for viral hepatitis er kendetegnet ved en fuldstændig fravær af kliniske tegn på gulsot med positive) vintertests og milde generelle manifestationer af sygdommen, herunder et forstørret lever, subjektive tegn på krænkelse af ce-funktionerne.

I tilfælde af subklinisk (usymptomatisk) forløb af sygdommen er dets kliniske mål og subjektive manifestationer fraværende med ubetydelig hepatomegali eller endog dets fravær. Diagnosen er fastslået ved tilstedeværelsen af ​​specifikke markører af hepatitisvirus i kombination med lav aktivitet i blodserum af leverspecifikke og indikatorzymer (AlAT, etc.) såvel som ved patologiske forandringer i leveren.

Påvisning af kun specifikke markører for patogener i fuldstændig fravær af kliniske og biokemiske tegn på hepatitis vil danne grundlag for at fastslå sygdoms uvæsentlige form.

I praktisk arbejde, der kun er baseret på kliniske data og laboratorieresultater af leverfunktion, anvendes tidskriteriet til bestemmelse af det akutte cykliske kursus.

-op til 3 måneder, akut forsinket (progressiv) kursus - op til 6 måneder og kronisk kursus - over 6 måneder. De sande kriterier for vurdering af arten af ​​viral hepatitis er imidlertid indikatorer for varigheden af ​​de respektive patogeners replikative aktivitet (se nedenfor) samt data om histologiske undersøgelser af hepatiske biopsier.

Patologiske ændringer i leveren i viral hepatitis vurderes ved resultaterne af en intravital punkteringsbiopsi i leveren. Det er informativt i tilfælde af langvarig (progressiv) og særligt kronisk forløb af viral hepatitis. I forbindelse med kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder til forskning afslører morfologisk kontrol ikke kun arten og omfanget af inflammatoriske ændringer i leveren, men også at evaluere effektiviteten af ​​komplekse og dyre terapeutiske foranstaltninger.

Det kliniske forløb, metoder til diagnose og behandling, indebærer resultaterne af et signifikant aftryk funktioner af de forårsagende midler til viral hepatitis.

Tabel 1. KLASSIFIKATION AF VIRAL HEPATITIS

* Modtog ikke godkendelse fra International Committee for Tax and Virus Nomenclature

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AF VIRAL HEPATITIS

Viral hepatitis A

Etiologi og patogenese. Hepatitis A-viruset (HAV) indeholder RNA, tilhører familien af ​​picorpavirus og, hvad angår fysisk-kemiske egenskaber, ligner enterovirusser. Størrelser 25-28 dem. I det ydre miljø er det mere stabilt end typiske picornavirus, det kan vedvarende i flere måneder ved en temperatur på + 4 ° C i flere år ved en temperatur på -20 ° C i flere uger ved stuetemperatur. Virus ipaktivirutsya ved kogning efter 5 min. Dens delvise død i vand forekommer inden for 1 time ved en koncentration af resterende chlor på 0,5-1,5 mg / l, fuldstændig reaktivering - i en koncentration på 2,0-2,5 mg / l i 15 minutter og under ultraviolet bestråling ( 1,1 W) - om 60 sekunder.

Kun en serologisk type HA-virus er kendt. Af de aktuelt identificerede specifikke markører er de vigtigste antistoffer mod HA-viruset i IgM-klassen (anti-HAV IgM), der fremkommer i serum ved sygdommens begyndelse og vedvarer i 3-6 måneder. Tilstedeværelsen af ​​anti-HAV IgM indikerer hepatitis A, bruges til at diagnosticere sygdommen og identificere kilder til infektion i foci. Udseendet af aichi-HAV IgG er muligt fra 3-4 uger af sygdommen, antistofferne vedvarer i lang tid, hvilket indikerer det overførte HA, giver dig mulighed for at evaluere dynamikken i befolkningens specifikke immunitet. HA-virusets antigen findes i afføring af patienter 7-10 dage før de kliniske symptomer og i de første dage af sygdommen, som anvendes til tidlig diagnose og identifikation af infektionskilder.

Det forårsagende agens for hepatitis A er normalt indføres i kroppen gennem slimhinderne i mavetarmkanalen, multiplicere i endotelet i tyndtarmen, mezetsterialnyh lymfeknuder, så jeg ematogenno kommer ind i leveren, hvor indlejret i retikulogistiotsi-tariye Kupffer-celler, parenchymal leverceller (hepatocyt-dig) og gør ondt i dem. Indførelsen af ​​virussen i hepatocytter fører til forstyrrelse af intracellulære metaboliske processer, herunder i membranerne af hepatocytter. Hepatitis A-viruset har en temmelig høj immunogenicitet og allerede fra de første dage af sygdommen inducerer specifik sensitibilisering af lymfocytter. Nøglen til eliminering af virus er knyttet til lysis af inficerede hepatocytter af naturkæmperne. Aiti-HAV sammen med dræbende lymfocytter udfører antistofafhængig cytolyse af hepatocytter. Forøgelsen af ​​immunitet fører til frigivelsen af ​​organismen fra patogenet, som normalt forekommer med udseendet af gulsot. Syge HA'er er farlige for andre mennesker i anden halvdel af inkubationen og i de ired zheltutschem sygdomsperioder. Det kan hævdes, at HA ikke slutter med kronisk hepatitis og tilstanden for viral social status. Ikke karakteristisk for GA og dannelsen af ​​maligne varianter af sygdommen. På grund af tidligere leverskader, ved kronisk forgiftning med alkohol, stoffer, giftige stoffer samt blandt udmattede personer, især når de er blandede og rasende, er der imidlertid fulminante, comatose former for sygdommen, hvilket fører til akut levernekrose.

Clinic. Inkubationsperioden: minimum - 7 dage, maksimum - 50 dage, normalt fra 15 til 30 dage.

Den indledende (forgulvede) periode karakteriseres sædvanligvis af influenzalignende, mindre ofte dyspeptiske eller asteno-vegetative varianter af kliniske manifestationer. Varigheden af ​​den indledende periode er 4-7 dage.

I tilfælde af den Grigpu-lignende variant, begynder sygdommen akut, kropstemperaturen stiger hurtigt til 38-39 ° C, ofte med kulderystelser, og varer i disse dage i 2-3 dage. Patienter er bekymrede over hovedpine, smerter i muskler og led. Nogle gange er der en lille løbende næse, smerter i oropharynx. I rygere reducerer ønsket om at ryge. Astheniske og dyspeptiske symptomer er milde.

For den dyspeptiske variant af sygdommens premaltikulære periode er der nedsat eller forsvundet appetit, smerte og tyngde i epigastrium og den rigtige hypokondrium, kvalme og opkastning. Sommetider bliver stolen hyppig op til 2-5 gange om dagen.

Med asteiovegetativ variant begynder sygdommen gradvist, kropstemperaturen forbliver normal. For det meste svaghed, nedsat præstation, irritabilitet, døsighed, hovedpine, svimmelhed.

En blandet variant af sygdommens begyndelse manifesteres oftest af tegn på flere syndromer. Ved palpation af abdominale organer er der en forøgelse, fortykkelse og en forøgelse i leverenes følsomme gig, og ofte en forstørret milt. 2-3 dage før udseendet af gulsot sclera og hud bemærker patienterne, at deres urin er mørkret (erhvervet en mørk brun farve), og afføringen er tværtimod blevet lettere (hypokolisk).

Sværhedsgraden af ​​symptomer på den indledende periode har ofte en prognostisk værdi: gentagen opkastning, smerte i den rigtige hypokondrium, høj lang feber indikerer en mulig alvorlig behandling af viral hepatitis i gulsotperioden og sandsynligheden for akut massiv levernekrose.

Den icteric periode vises gulsot af sclera, slimhinde i oropharynx, og derefter huden. Intensiteten af ​​gulsot øges hurtigt, og i de fleste tilfælde når den i den kommende uge sit maksimum. Farven på urinen bliver mørkere, afføring - farveløs. Ved begyndelsen af ​​gulsot aftar en række symptomer på præikterperioden og forsvinder hos en betydelig del af patienterne, med generel svaghed og tab af appetit, der forbliver den længste, nogle gange en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium. Kropstemperaturen i isterperioden er normalt normal. En undersøgelse af patienten kan afsløre en stigning, en fortykkelse og en forøgelse af følsomheden af ​​leverens kant, et positivt symptom på Ortner. I 15-50% af patienterne i stillingen på højre side palperes milten. Det er kendetegnet ved en nedsat puls. Blodtrykket er normalt eller lidt reduceret. Den første hjertetone øverst er svækket. Blodindholdet i total bilirubin er forøget, hovedsageligt på grund af den direkte (bundne) aktivitet, aminotransferaser, især alaninamyotransferase (ALT), stiger kraftigt, thymolprøveindeksene øges, protrombiumindekset sænkes. Hæmatologiske ændringer er karakteristiske: leukopeni, neutropeni, relativ lymfo- og monocytose, normal eller forsinket ESR.

I tilfælde af sygdommens cykliske forløb følger ск-konvalescensfasen højdeperioden, når den generelle tilstand forbedres, formindsker tegn på en forstyrrelse i pigmentmetabolismen en "pigmentkrise". Hudens og slimhindernes yellowness falder, urinen lyser, afføringen bliver almindelig i farve, en klar tendens til normalisering af biokemiske indices og frem for alt bilirubin og prothrombin.

Det bør understreges, at bilirubinæmi i viral hepatitis A i 70% SO% af tilfældene ikke overstiger 100 μmol / l. Et markant fald i niveauet af bilirubin i blod forekommer oftest i den anden uge af gulning. Samtidig er der et fald i aktiviteten af ​​aminotrai-sfærase, og i løbet af 20-25 dage fra starten af ​​gulsot når disse indikatorer normalt normen.

Det cykliske forløb af viral hepatitis A observeres i ca. 90-95% af tilfældene. I 5% eller mere af den infektiøse proces bliver bølget i form af en eller to eksacerbationer (normalt inden for 1-3 måneder fra sygdommens begyndelse og nogle gange senere). Forværringer manifesteres af øgede tegn tegnende på højden af ​​hepatitis. Herefter forværres den generelle tilstand efter forbedring, appetitten forsvinder, ubehagelige fornemmelser i leverområdet intensiverer, urinen mørkner, fæces bliver misfarvet, intensiteten af ​​hudens yellowness forøges, og aminotransferasernes aktivitet øges. I viral hepatitis A, selv med en langvarig nyttiggørelsesfase, er sygdommen som regel dækket af fuld genopretning.

Det udelukker dog ikke muligheden for, at sygdomsudfaldet som følge af grove krænkelser af kosten, alkoholforbrug, fysisk overbelastning, sammenfaldende infektioner i 0,5-1% af tilfældene kan forekomme - tilbagevenden af ​​kliniske og laboratorie tegn på viral hepatitis. Nogle gange observeres asymptomatiske tilbagefald - en stigning i aminotransferasernes aktivitet, udseendet af patologiske indikatorer for sedimentprøver, positive kvalitative reaktioner af urin til urobilin og galpigmenter i mangel af kliniske tegn på forringelse.

Mild former for viral hepatitis A hos voksne er noteret i 70-S0%, moderat - i 20-30%, alvorlig - i 2-3% af tilfældene. Akut cyklisk kursus råder over 95-97%., Langvarig - 3-4% af tilfældene er juridiske resultater meget sjældne.

Ikke-gullige former for HA. Den indledende periode i de fleste patienter fortsætter i henhold til en blandet astenodispecifik variant. På den 2-3. Dag stiger kroppstemperaturen til 37,3 - 37,8 ° C, generel utilpashed, ubehag i epigastrium eller i den rigtige hypochondrium, kvalme, opkastning, appetitfald. Leverens størrelse stiger, kanten bliver tættere, stikker 1-3 cm ud under den rigtige hypokondrium. På sygdommens højde kan tilstanden forværres, og forgiftningen stiger. I løbet af denne periode klager nogle patienter på kvalme, tyngde i epigastrium eller højre hypokondrium. Subicteric sclera kan forekomme. Den mest følsomme diagnostiske test er en stigning i aminotransferasernes aktivitet med 3-5 gange eller mere i "levertype" (aktiviteten af ​​alanin-minotransferase er højere end aspartatap-transferase). Aktiviteten af ​​lactat dehydrogenase øges ofte, især i den femte "hepatiske" fraktion.

Det kliniske forløb af anicteriske former for viral hepatitis A er normalt mild og overstiger sjældent en måned.

Suglipichgskie (uden magt) formularer. De er præget af en moderat stigning i aminotransferasernes aktivitet i fuldstændig fravær af kliniske manifestationer af hepatitis, med undtagelse af en mulig mindre hepatomgalia. Subklinisk og inapparent (påvisning af anti-HAV IgM i fuldstændig fravær af klinisk og biokemisk

tegn, former såvel som anicteric, opdages i forbindelse med viral hepatitis under en målrettet undersøgelse af alle mennesker, der har haft ister af sygdommen.

Viral hepatitis E

Etiologi og patogenese. Viral hepatitis E er kendetegnet ved en enterisk (fekal-oral) infektionsmekanisme, fordelt i regioner af et overvejende tropisk og subtropisk bælte hos unge. Dets forårsagende middel, HE-viruset (HEV), refererer til RNA-indeholdende calycidlignende vira med en diameter på 32-34 nm. HEV-genomet indeholder en enkelt streng af RNA, belagt med en proteinskal. Det er lidt modstandsdygtig overfor termiske og kemiske virkninger. Virusen har en cytopatisk effekt. Immunopatologiske cellulære mekanismer spiller ikke en væsentlig rolle i leverenes nederlag. En specifik markør for HE er påvisning af IgM-antistoffer i serum. Efter overførsel af HU dannes en temmelig stabil immunitet (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubationsperioden er fra 20 til 65 dage, normalt omkring 35 sukhok. Det kliniske billede domineres af tegn, der er karakteristiske for HA. Imidlertid udtrykkes febrile reaktionen ikke i den indledende periode. Ofte bekymret over generel svaghed, mangel på appetit, kvalme, smerte i den rigtige hypokondrium og epigastria. Varigheden af ​​den indledende periode er 5-6 dage. Med fremkomsten af ​​gulsot, mindsker det generelle forgiftningssyndrom ikke, hvilket adskiller HU fra HA. 1> I tilfælde af ukomplicerede tilfælde varer icteric perioden 2-3 uger. HEI hos kvinder i anden halvdel af graviditeten fortjener særlig opmærksomhed. I 20-25% af tilfældene kan sygdommen i dem erhverve et malignt kursus af den fulmipatøse type med den hurtige udvikling af massiv levernekrose og akut hepatisk epcephalopati. Dette er karakteriseret ved forøget hæmolyse, ledsaget af hæmoglobinuri, hvilket fører til akut nyresvigt. Kroniske sygdomsformer og viral transport er ikke registreret.

Dato tilføjet: 2016-03-22; Visninger: 1272; ORDER SKRIVNING ARBEJDE