Disse vira er for nylig blevet overvåget af læger og forskere. I 1967 opdagede japanske eksperter en ny virus i patientens serum med initialerne T. T. Den nævnte T. T. led tydeligt af hepatitis, men samtidig viste test for kendte typer af hepatitis negative resultater. Ved initialerne til den person, der først opdagede infektionen, blev navnet givet til en ny virus.
Undersøgelser har vist, at TT-viruset ikke har en skal og er et cirkulært spiral-DNA (derfor er disse vira nogle gange kaldet "tynde halskæde" vira). Viruset blev detekteret yderligere og hver gang hos patienter med akutte og kroniske leversygdomme, hver gang ledsaget af et højt niveau af ALT. Påmindelse: En øget grad af alanin-aminotransferase (ALT) indikerer en krænkelse af livscyklus vital aktivitet. Derfor foreslog læger, at TT-viruset er forbundet med hepatitis og kan også overføres via blod.
Data om denne nye infektion er meget kontroversiel. Som det viste sig i processen med at undersøge donorblod, er forekomsten af virusen tilstrækkelig til at begynde at bekymre sig om det. For eksempel blandt 1000 donorer i Storbritannien blev HTT fundet i 1,9%, hovedsageligt i den ældre aldersgruppe (gennemsnitsalder 53 år). Med en stigning i donorens alder øges muligheden for at finde viruset i hans blod.
Forskere i USA og Tyskland siger det samme: I USA forekommer HTT hos 1% af donorer og 4% af patienterne, der modtog transfusioner (blodtransfusioner). I Italien er tallet allerede kaldt 22%, og i Brasilien - 62%. Ifølge japanske forfattere er 12% af donorer bærere af HTT. VTT er udbredt blandt indbyggerne i Sydamerika, Centralafrika, Papua, New Guinea. Ifølge Rusland kunne vi ikke finde sådanne data.
Det er helt uforklarligt, at i 43% af de HTT-positive nyfødte mødre var HTT-negative.
Resultaterne af de nuværende undersøgelser passer ikke ind i det store billede. TT-virus findes i blodet af mennesker med levercancer og øjeblikkelige former for hepatitis, cirrose og kronisk aktiv hepatitis blandt mennesker, der afventer levertransplantation og dem, der lider af leversvigt. Og mens læger er langt fra sikre på, at denne bestemte virus forårsager alle de ovennævnte tilstande og sygdomme.
Antistoffer mod TT-virus findes både hos dyr og hos raske mennesker. Og det her er det, der forvirrer læger mest: Når der kun opdages TT-viruset, selv med et højt transaminase-niveau, forekommer sygdommen (ødelæggelse eller simpelthen forstyrrelse af levercellernes funktioner) ikke.
Således er undersøgelser af TT-viruset i øjeblikket rettet mod at bevise (eller afvise) hans involvering i leversygdomme. Hidtil er det kendt, at viruset har sine variationer: det er allerede kendt om flere af dets genotyper, de er angivet ved den sædvanlige nummerering (Gl, G2, etc.). Overvejet de mest almindelige genotyper fra første til tredje. Genotyper 1a og 2a er mere almindelige med leversygdom.
I starten blev viruset identificeret som blodoverførbart, det vil sige overført via blod. Denne version undergraves af hyppige tilfælde af asymptomatisk transport hos raske mennesker, som aldrig har modtaget blodtransfusioner og hos børn. Virussen selv udskilles med gal fra mavetarmkanalen og transmitteres via fækal-oral vej, og denne opdagelse stillede kun spørgsmålstegn ved den blodoverførbare transmission af viruset.
Påvisning af TT-virus hos dyr, hvis kød er almindeligt anvendt i menneskers ernæring, udelukker heller ikke muligheden for infektion gennem fødevejen. Under alle omstændigheder viser donorblodprøver, at denne vitale væske ofte er inficeret med TT-viruset. Og selvom det endnu ikke er helt klart, hvordan netop denne virus er farlig, er det helt klart, at kontrol med blodpræparater skal skærpes, og donorblodforskningen bør beriges med forskning i TT-virus.
Der er ikke så mange undersøgelser for at bestemme virusets persistens i miljøet, så vi kan kun tale om foreløbige data. De anfører, at ødelæggelsen af HTT forekommer under pasteurisering i 10 timer ved en temperatur på 60 ° C.
Lige modstridende og ufuldstændige data om en anden virus - viruset SEN.
Det blev åbnet i 1999 af italienske forskere. En ny DNA-indeholdende virus blev fundet hos en person med aids og havde alle tegn på leverskade. Som du måske har gættet - "hverken A eller G". Hans navn blev givet af denne persons initialer - SEN. Ifølge undersøgelser af italienske specialister kan SEN inficeres med 3% af patienterne med hæmofili, 40-60% af stofmisbrugere, der bruger intravenøse lægemidler og 60% af patienter med hepatitis af ukendt oprindelse.
Som det viste sig, svarer denne virus meget til TT-viruset: den har heller ikke sin egen skal og består også af en enkelt streng af nukleotider. Det har også sine egne genotyper, mindst otte af dem. Og det er heller ikke klart, om det påvirker udviklingen af hepatitis.
Forskning på disse typer af vira, der antages at påvirke udviklingen af hepatitis, pågår. Det er muligt, at der i den nærmeste fremtid vil være flere data om disse nye vira, men hidtil er der meget lidt information om dem.
Hepatitis TTV - symptomer, behandling
Hepatitis TTV (Transfusion Transmitted Virus; Torque Teno Virus) er forårsaget af en virus, der som navnet antyder overføres gennem transfusion af blod eller dets komponenter.
Denne virus fik sit navn i Japan i 1997, da forskere observerede flere patienter efter blodtransfusion med leverskader på en uklar ætiologi på det tidspunkt. Den første patient diagnosticeret med denne virus bragte initialerne "TT". Så den nye hepatitisvirus fik sit officielle navn.
Hvad er denne virus?
Det forårsagende middel til hepatitis TTV tilhører en ny familie - Anelloviridae. Der er en lighed mellem genomet af denne virus og det forårsagende middel af sygdomme hos dyr (CAV - kyllinganæmi virus), der tilhører familien Circoviridae. Derfor blev også den forårsagende middel til hepatitis TTV på samme tid tilskrevet denne familie.
Virusen henviser til DNA-indeholdende, har en ringstruktur. Dens størrelse er 40-50 nm. Har ikke en lipidmembran. I dag er mere end 20 genotyper af viruset og mange subtyper kendt. De mest almindeligt identificerede genotyper er Gla og Gib.
Nogle gange er der en definition i samme patient på samme tid mere end en genotype af TT-viruset. Dette skyldes sandsynligvis enten re-infektion eller bevis for patogenens mutationsegenskaber i menneskekroppen.
Prevalens- og transmissionsruter
Distribueret over hele verden, men ujævn. Den mest opdagede blandt den afrikanske befolkning (op til 90%), mindre - i USA og Australien. I Europa findes der op til 15% i Asien - op til 40%. Men ifølge andre kilder er omkring 70% (og i nogle lande endnu flere) af mennesker TTV-luftfartsselskaber.
Frekvensen for detektion af TT-viruset stiger med stigende alder hos de undersøgte og i visse grupper af mennesker: Injektion af stofbrugere, prostituerede, homoseksuelle. Der er også en høj frekvens af TTV DNA-detektion hos patienter med hæmofili og patienter med kronisk hæmodialyse hos patienter, der modtog blodtransfusioner og organdemodtagere. Det vil sige, at der er seksuel og parenteral transmission af viruset. Dette bekræftes ved påvisning af TTV DNA, udover blod, i sædvæske og livmoderhalske sekretioner.
Hidtil er der allerede tegn på transmission af TTV ved fekal-oral vej. Det findes i galde, afføring og samtidig i humant blod. Bærerne af viruset er også dyr, både landbrugs- og husholdningsbrug. Utilstrækkelig varmebehandling, for eksempel kød fra et inficeret dyr kan teoretisk føre til TTV infektion.
Der er grund til at sige, at TTV multiplicerer i leverens celler, hvorfra det går ind i blodbanen og gennem galdekanalerne ind i galden og længere ind i afføringen. Følgelig er replikationsstedet (reproduktion) af virusceller leveren.
TTV DNA findes i spyt, sædvæske, vaginal og livmoderhalske sekretioner.
Der er enkelte data om muligheden for luftbåren infektion.
Ikke nok data, men transmissionsvejen fra en inficeret mor til fosteret er ikke udelukket (lodret).
Så giver den opnåede information mulighed for at drage konklusioner om flere måder at overføre patogenet af hepatitis TTV.
Der er ingen pålidelige oplysninger om modtagelighed.
Gennemført forskning for at identificere hepatotropisk TT-virus. Det er blevet konstateret, at TTV oftest bestemmes hos patienter, der lider af akut eller kronisk hepatitis af ukendt ætiologi. Hos patienter med post-hemotransfusion hepatitis er niveauet af TTV det samme i levervæv og i blod. Men på samme tid findes der endvidere højere koncentrationer af patogenet i leveren.
Klinisk kursus og diagnose
Meget ofte forekommer akut hepatitis forårsaget af TTV i latent form uden nogen specifikke kliniske symptomer.
Asymptomatisk langvarig kronisk viremia (infektionsvogn) observeres oftere, nogle gange uden morfologiske forandringer i leveren. Og der er dokumentation for spontan eliminering af TTV fra kroppen.
Enkeltkliniske tilfælde af akut post-transfusion hepatitis TTV hos voksne er blevet beskrevet.
I dette tilfælde er inkubationsperioden fra 1,5 til 4 måneder. Sygdommen begynder med en stigning i kropstemperaturen til 37,5-38 grader. Der er symptomer på asteni - træthed, tab af styrke, svaghed, mulig vægttab og dyspepsi - kvalme, opkastning, unormal afføring, ubehag i den rigtige hypochondrium. På palpation findes en forstørret lever.
I undersøgelsen af leverbiopsi fandt vi uspecifikke ændringer i leveren, der korrelerer med sværhedsgraden af hepatitis.
Blodniveauerne af serum-hepatiske transaminaser øges: alaninaminotransferase (ALT), aspartataminotransferase (AST), gamma-glatamyltransferase (GGT) osv.
Coinfektion (kombination) med andre hepatitisvirusser er ofte noteret.
Interessant bevis for, at aktiv replikation af TTV blev observeret hos patienter med alvorlig idiopatisk myopati, en malign tumor eller systemisk lupus erythematosus. Det findes også hos børn med akut respiratoriske sygdomme.
Data om forløb af TTV-hepatitis hos børn endnu.
Der er tegn på skade på galdekanalens TT-virus med udviklingen af minimal portalcholangitis. Denne viruss startrolle i udviklingen af slamssyndrom med den efterfølgende overgang til gallsten sygdom er ikke udelukket.
Diagnose er i øjeblikket repræsenteret ved bestemmelsen af virusets DNA ved hjælp af PCR i blodet, nogle gange i leverbiopsier. Betydningen af specifikke antistoffer er endnu ikke blevet bestemt.
behandling
Der er ingen specifik behandling. Der er videnskabelige data om resistens af TTV til behandling med interferonpræparater i standarddoser hos patienter med samtidig infektion med viral hepatitis C. Ifølge andre forfattere er der modsat en helbredelse af viruset med denne behandling. Imidlertid blev fuldstændig og pålidelig eliminering kun opnået i 40-50% af tilfældene.
Der arbejdes videre med dette problem.
konklusion
Den virus, der forårsager hepatitis TTV, er ikke godt forstået. Men det bliver klart, at:
- En virus, der er så udbredt, kan ikke være helt patogen. Ifølge videnskabelige undersøgelser er der imidlertid påstande om, at nogle genotyper af viruset kan være forbundet med udviklingen af visse sygdomme. For eksempel kan infektion med den første genotype (1a) forårsage posttransfusion hepatitis.
- Videnskabelige studier har endnu ikke bekræftet det absolutte hepatotropiske TTV. Det er blevet fastslået, at TT-virus ikke er en entydig grund til udviklingen af kronisk leversvigt af uklar ætiologi. Det påvirker ikke stigningen i symptomer eller graden og sværhedsgraden af leverskade, når de kombineres med hepatitis B eller C.
Virusets patogenicitet er stadig på forskningsstadiet, dets betydning for klinisk diagnose er stadig ikke tydelig.
Den biologiske betydning af en sådan bred fordeling af virussen er ikke helt klar. Der er stadig ingen standarder for rutinemæssig forskning af bloddonorer, mennesker med høj risiko osv. Desværre er der i øjeblikket flere spørgsmål end bekræftede data om TTV og tilhørende sygdomme og tilstande. Det er fortsat at håbe, at vi i de kommende år vil modtage mere detaljerede oplysninger om den nye årsagsmodtagende viral hepatitis.
TT virus (kvalitetsanalyse)
Testen for TT-virus udføres under anvendelse af polymerasekædereaktionsmetoden, som tillader at detektere et DNA-fragment. Det vil sige, nøjagtigheden af direkte forskning er 100 procent. TT-virus tilhører en ny familie, hvoraf mere end 20 genotyper er blevet identificeret. I dag er lignende vira også blevet identificeret med fælles kriterier for genomorganisation. Undersøgelser har opdaget et patogen i blodet hos mennesker og dyr: køer, grise og andre. Årsagerne til virusets store spredning, som findes i 90 procent af "sunde" mennesker, er ikke blevet fastslået.
TT-virusanalyse
Testning for TT anbefales, når man diagnosticerer følgende patologiske tilstande:
- hepatitis i akutte og kroniske former med kliniske symptomer, formodentlig hos børn,
- cholangitis - betændelse i galdekanalerne, kolesterose, galdepsygdom,
- lungesygdom - idiopatisk fibrose,
- hæmatologiske sygdomme - aplastisk anæmi.
Evnen til at forårsage alle disse patologier er ikke klar. Det er muligt, at nogle genotyper eller TT-lignende vira er vigtige.
For yderligere oplysninger om analyse af TT-viruset skal du kontakte din læge. Tilmeld dig bloddonation - via telefon.
TT hepatitis
På trods af forbedringen af den infektiøse sikkerhed ved blodterapi er det umuligt at eliminere risikoen for overførsel af smitsomme stoffer med blodkomponenter og præparater fuldstændigt. Med hensyn til hvert nyopdaget smitsom er det nødvendigt at bestemme så hurtigt som muligt muligheden for transmission under blodtransfusion, grad af patogenicitet, muligheden for persistens, prævalens og diagnostiske undersøgelser, der er egnede til screening.
Udviklingen af molekylærbiologiteknikker, såsom immunoscreening af nukleinsyrebiblioteker, repræsentativ differentialamplifikation, etc. har ført til forenkling af identifikationen af nye vira.
I de sidste par år er listen over vira, der er i blodet og muligvis signifikant for transfusionsmedicin, blevet suppleret med humant herpesvirus type VIII, hepatitis G-virus, et retrovirus forbundet med multipel sklerose. Pointen herom er tilsyneladende langt fra at blive sat.
En anden ny virus blev opdaget i 1997 i patientens serum med initialerne T. T., som led af hepatitis med ukendt ætiologi. Patientens initialer identificerede navnet - TT-viruset (HTT).
Det er blevet konstateret, at den skalfri HTT indeholder enkeltstrenget spiralformet cirkulært DNA (ca. 3800 nukleotider) og er tilsyneladende medlem af den nye familie af hepatitisvirus - Circinoviridae. Som i fremtiden blev viruset fundet hos patienter med akutte og kroniske leversygdomme og var forbundet med et højt niveau af ALT, blev muligheden for dets forbindelse med hepatitis, såvel som overførsel af virusen via den blodoverførbare vej, bestemt.
Data om forekomsten af HTT er ret varierede. Blandt de 1000 britiske donorer blev HTT fundet i 1,9%, hovedsagelig i den ældre aldersgruppe (middelalderen 53 år), med en tendens til at stige med alderen. Lignende data blev opnået i USA, hvor HTT forekommer hos 1% af donorer og 4% af patienterne, der modtog transfusioner.
I Tyskland blev der i løbet af donorscreening også fundet 1% af de HTT-positive donorer. I Italien har 22% af donorer serum HTT-sekvenser, og i Brasilien er 62%. Ifølge japanske forfattere er 12% af donorer bærere af HTT. HTT er udbredt blandt beboere i Sydamerika, Centralafrika, Papua, New Guinea.
Interessant nok var 43% af de HTT-positive nyfødte mødre HTT-negative.
TT viremia er karakteristisk for 37% af patienterne med thalassæmi i Middelhavslandene og 19% af patienterne med thalassæmi i Thailand. Hos patienter med hæmofili, der modtager faktor VIII som erstatningsterapi, registreres HTT i 44,4%, hvilket er i overensstemmelse med de data, der blev opnået under undersøgelsen af koncentrater af koagulationsfaktorer VIII og IX, da de fandt en høj procentdel af forurening med viruset.
Gennemført omfattende forskning for at identificere HTT hos patienter med leversygdom, især af ukendt ætiologi. TT-viremi blev fundet i fulminant form for hepatitis, kronisk aktiv hepatitis og cirrose af ukendt ætiologi. 15% af patienterne med kryptisk levercirrhose, 27% af patienterne med idiopatisk fulminant leverinsufficiens, 19% af patienterne, der afventer ortotopisk levertransplantation, finder også HTT.
Dataene om HTT's forening med hepatocellulær carcinom er modstridende. T. Humatoto et al. identificeret HTT hos 20 ikke-inficerede med hepatitis B- og C-vira hos patienter med hepatocellulær carcinom. Imidlertid anser forfatterne manglen på integration af virus- og hepatocyt-DNA som tegn på HTT-ikke-carcinogenicitet.
Ifølge S.M.Desai et al., Hos patienter med hepatitis blev HTT detekteret i 2%. Ifølge T. Nakano et al. Er HTT imidlertid ikke hovedårsagen til kryptogen hepatitis, da forekomsten af HTT-infektion i risikogruppen ikke er blevet identificeret.
Ved undersøgelsen af kategorierne af befolkningen tilhørende risikogrupper (stofmisbrugere, prostituerede, homoseksuelle) var der ingen forekomst af infektion (4,5-13%) sammenlignet med befolkningen. Selv om der i eksperimentet (chimpanser) med intravenøs administration af HTT-viremi udvikles, menes det, at seksuel overførsel af virus og intravenøs indgivelse af lægemidler ikke er overvejende.
HTT-DNA detekteres ved polymerasekædereaktion (PCR) -metoden. En metode er blevet udviklet til bestemmelse af antistoffer mod HTT (anti-HTT) i en immunpræcipitationsreaktion.
Anti-HTT blev påvist hos 1 (17%) af 6 raske donorer med HTT-DNA i blodet og hos 11 (29%) af 38 uden HTT-viraemia. Hos 2 patienter med posttransfusion optrådte hverken A eller G anti-HTT-hepatitis i serum efter virusets forsvinden. Ud over at cirkulere i blodplasma blev HTT DNA også detekteret i leukocytter.
T. Kanda et al. fandt ud af, at 60% af de mennesker, der har gennemgået knoglemarvstransplantation, er inficeret med HTT, mens kun knoglemarvdonorer kun er 10% HTT-positive.
Det antages, at HTT replikerer hovedsageligt i hæmatopoietiske celler og forårsager ikke skade på hepatocytter. Selv med et højt niveau af blodtransaminaser er det ikke altid muligt at detektere levervævsskader under mono-HTT-infektion.
Seks genotyper (G1 -6) af HTT blev identificeret, og der blev ikke identificeret geografiske forskelle mellem virusets genotyper. De mest almindelige genotyper er G1-3. Genotyper 1a og 2a er mere almindelige i leversygdom.
Tilstedeværelsen af vedvarende infektion kan findes ved test efter 5-6 måneder. efter transfusion af blod, dets komponenter og præparater. Samtidig er udviklingen af fulminant leverskader mulig inden for en måned efter den foreslåede infektion.
Yderligere forskning og data er påkrævet på grundlag af hvilken den etiopathogenetiske rolle HTT kan præciseres mere detaljeret.
I starten blev viruset identificeret som et blodoverførbart middel. Påvisning af bred asymptomatisk vogn hos raske mennesker, der aldrig har modtaget blodtransfusioner, og hos børn, har imidlertid stillet spørgsmålstegn ved eksklusiviteten af den parenterale overførselsvej.
Det er blevet fastslået, at viruset udskilles af gallen, udskilles fra mave-tarmkanalen og transmitteres via fækal-oral vej. På den anden side indikerer den forholdsvis lave forekomst af HTT-infektion i risikogrupper, at seksuelle og injicerbare transmissionsveje ikke er store.
Hepatitis G, TT, SEN, symptomer, årsager, behandling, tegn
Alt hvad der sikkert kan siges om disse varianter af virussen er mere som en medicinsk vittighed end en samtale om en alvorlig og farlig sygdom.
Tidligere blev alt dette "trinity" opdaget af virus G. Det skete i 1995. De resterende to er ved at studere kun lidt over 10 år, og data om dem, der præsenteres i forskellige kilder, er meget modstridende. Nu vil vi forsøge at opsummere alt, hvad videnskaben vidner om disse "nybegyndere" af hepatologi, forsøger at gøre uden et smil af forvirring.
Hepatitis G
Denne formular er distribueret over hele verden og. synes at forekomme i forskellige regioner med omtrent samme frekvens. Det antages, at det overføres, såvel som hepatitis C, hovedsageligt gennem blodet. Men sidstnævnte konklusion er på ingen måde ubestridelig. På den ene side observeres det største antal tilfælde blandt de ugunstigt stillede segmenter af befolkningen - især narkomaner. Og på den anden side - lidt mindre end halvdelen af tiden, blev infektionskilden aldrig etableret. Med andre ord har en meget betydelig procentdel af patienter med hepatitis G ikke i den forudseelige historie af procedurer, der udføres i strid med integriteten af blodkar og hud. Det vil sige, at det kun er at antage, at alle disse patienter havde kontakt med virusets bærere i det øjeblik, hvor der var nogle husstandsskader på deres kroppe - skær, revner, ridser, ridser. Det ser selvfølgelig noget uvitende og stiv ud.
Som en sygdom er hepatitis G i mange henseender ligner hepatitis C. Det har tendens til at forekomme i lang tid i latent form og går derfor ind i et kronisk stadium. Akutte eller fulminante former er sjældne. Der er ingen specifik vaccine eller antibiotikum imod det, så hepatitis G behandles på samme måde som hepatitis C. Kræftene af a-interferon, som ikke har nogen virkning på allerede inficerede celler, forhindrer imidlertid viruset i at gribe nye områder. Interferon anvendes oftest i kombination med ribavirin, da dette par demonstrerer forbedret effekt og i bekæmpelse af virussen G. Behandlingen bliver målt ved graden af reduktion af inflammatorisk proces.
Hepatitis TT virus
Af grunde, der endnu ikke er klare, findes dette patogen oftest i leveren hos patienter over 50 år. Der er en antagelse om, at denne funktion er forbundet med tilstedeværelsen i dens struktur af en defekt, der gør det relateret til hepatitis D. Faktum er, at hepatitis TT-viruset er uden sin egen konvolut. Men apparatet med ansvar for reproduktion udvikles normalt. På samme tid har TT-viruset en helt anden struktur af dens DNA, derfor kan dens lighed med D-virus betragtes som betinget. Ikke desto mindre er det sandsynligt, at det på grund af manglen på membraner har en mindre modstand mod arbejdet i et sundt immunsystem. Derfor er hans chancer for vellykket penetration i kroppen og forbedring med alderen, hvilket reducerer effektiviteten af biologisk beskyttelse af væv.
Det ser ud til, at TT-viruset overføres med blod. Under alle omstændigheder havde de fleste af de inficerede af ham de episoder af transfusioner og erstatningsterapi i deres levetider. Generelt er overførselsmetoderne endnu ikke blevet afklaret, fordi nøjagtigheden af de statistiske resultater let kan måles uafhængigt. Derfor er flertallet af de inficerede med TT-viruset folk i en alder, hvor det er sværere at "få" ikke en behandling til hospitalet end at få det. Er det ikke? Selvfølgelig så. Det sande infektionsmoment her er stadig ukendt, og det kan kun antages med en vis sandsynlighed. Uinficerede personer i samme alder med en historie om sådanne tilfælde af terapi er meget mere. Desuden har mange mennesker endnu flere indgreb end patienter med TT-viruset. Så hvad er sandsynligheden for, at dette ikke er et elementært tilfælde? Svaret er meget lille.
Disse resultater bekræftes af, at halvdelen af de nyfødte babyer, der er smittet med TT-viruset, aldrig har været syg af deres mor. Bevis for dette er den fuldstændige fravær i deres blod af begge legemer og antistoffer mod dette patogen.
Og endnu en ting - ikke mindre nysgerrig end den forrige. Denne virus blev naturligvis fundet i patientens leverceller med symptomer på kronisk hepatitis og negative testresultater for alle kendte typer patogener. Ikke desto mindre detekteres TT-viruset og antistoffer mod det med samme frekvens i blodet hos patienter med forskellige leverpatologier og objektivt sunde. Og disse sundeste er virkelig mangler de mindste tegn på leverskader, selv i første fase. Blodprøver til transaminase niveauer ligger også i det normale interval. Og vognen er. Med andre ord kan dette patogen i virkeligheden ikke ophidses nogen patologier overhovedet. Og forværrer ikke andre infektioner. Endnu enklere: det er muligt, at denne virus ikke er et patogen overhovedet - i det mindste for menneskekroppen.
Hepatitis SEN Virus
Vi kan rapportere endnu mindre om denne virus. Det var kun muligt at isolere ham i slutningen af 1999 - det vil sige, det er en helt ny opdagelse ud fra videnskabens synsvinkel. 12 år med at studere "nyhederne" er ifølge hende meget lille. Men ifølge forskellige kilder er over halvdelen af alle patienter med hepatitis bortset fra de kendte former inficeret. Med andre ord, når en patient kommer med et billede af viral hepatitis, og alle markører af kendte vira giver et negativt svar, er sandsynligheden for, at han er syg med SEN-hepatitis, omkring 60-65%.
På den anden side er der i øjeblikket ikke nogen nøjagtige tal i forekomststatistikken. For det første er der ikke engang en separat metode til bestemmelse af dette bestemte patogen i blodet. Som med de tre foregående arter (E, G og TT) udføres undersøgelsen kun efter negative reaktioner på kendte typer. For det andet komplicerer udviklingen af mindst en diagnostisk pålidelig metode i høj grad kompleksiteten af modifikationer i SEN-viruset. I øjeblikket er figuren 8 allerede blevet lød. Og dette er en variation, der kan indhente og overvinde en slags rekord, der er indstillet af hepatitis C. Således fra hvilke forskere alle undlader at udvikle en pålidelig vaccine. Og så: Som G-virus registreres SEN-virus ofte hos raske mennesker uden tegn på leversygdom. I så fald er patologisk aktivitet også et faktum, der endnu ikke er bekræftet.
Så situationen er virkelig uhyggelig. Vi er vant til at lægen ved meget mere end os. Vi er sikre på, at han ved alt på forhånd. Men nu er der en sag, hvor dette ikke er tilfældet. Nogle af hepatitisviruserne har været kendt for medicin i temmelig lang tid. Men behandlingen af dem blev aldrig opfundet. Årsagerne? Årsagerne forbliver ukendte. Opdagelser fortsætter, videnskaben står ikke stille. Og nu er der flere nye vira, som vi ophører med at være opmærksomme på overhovedet. Viser de patologisk aktivitet? Hvordan overføres de til nyfødte fra raske mødre? Er det en virus i sidste ende?
Der er ikke noget eksakt svar på nogen af disse spørgsmål. Den endelige tilstand gør os mistanke om, at den lave effektivitet i hospitalsbehandling og hyppigheden af kroniske former for hepatitis ikke er forskellige fænomener og ikke egenskaberne hos vira selv.
Det er muligt, at punktet ikke ligger i hullerne i videnskabelig viden og ikke i studietidspunktet. Der er en anden kategori af sygdomme. med hvilken der er en helt lignende situation. Vi taler om ondartede tumorer, og den officielle medicin ved ikke, hvordan man skal behandle dem. Allerede mere end et hundrede år. Og resultaterne er så pitiable kun fordi arten af de ondartede celler forbliver uforklarlig.
Naturligvis taler vi ikke om dette for at bringe argumentationsgrundlaget under afvisning af enhver forebyggelse og behandling af hepatitis. I den akutte fase af sygdommen kan det ikke gøres under alle omstændigheder. Men i et hvilket som helst andet scenario har vi ret til at vide nøjagtigt grænserne for lægens beføjelser og evner. Fordi de objektivt eksisterer. Og de truer med at påvirke vores sundhedstilstand stærkere end selve viruset. Derfor er det grundlæggende vigtigt for os at kunne se det øjeblik, hvor officiel medicin har gjort alt, hvad den kan. Når videre kommunikation kun med en mand i en hvid frakke udtømt sine evner. Endelig, når det er tid for os at vende tilbage til andre behandlingsmuligheder. Det vil sige, vi har brug for en lille del af kritikken for at flytte fra spørgsmålet om, hvordan vi handler i tilfælde af pludselig leversvigt, til spørgsmålet om hvad man skal gøre efter dette. På det vil vi lukke emnet medicinsk terapi med henvisning til de teknikker, der sandsynligvis vil tjene os endnu bedre service til at løse vores umiddelbare problemer.
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, medicin
Virus tt kvalitet pcr positiv
Tidligere blev alt dette "trinity" opdaget af virus G. Det skete i 1995. De resterende to er ved at studere kun lidt over 10 år, og data om dem, der præsenteres i forskellige kilder, er meget modstridende. Nu vil vi forsøge at opsummere alt, hvad videnskaben vidner om disse "nybegyndere" af hepatologi, forsøger at gøre uden et smil af forvirring.
Hepatitis G
Denne formular er distribueret over hele verden og. synes at forekomme i forskellige regioner med omtrent samme frekvens. Det antages, at det overføres, såvel som hepatitis C, hovedsageligt gennem blodet. Men sidstnævnte konklusion er på ingen måde ubestridelig. På den ene side observeres det største antal tilfælde blandt de ugunstigt stillede segmenter af befolkningen - især narkomaner. Og på den anden side - lidt mindre end halvdelen af tiden, blev infektionskilden aldrig etableret. Med andre ord har en meget betydelig procentdel af patienter med hepatitis G ikke i den forudseelige historie af procedurer, der udføres i strid med integriteten af blodkar og hud. Det vil sige, at det kun er at antage, at alle disse patienter havde kontakt med virusets bærere i det øjeblik, hvor der var nogle husstandsskader på deres kroppe - skær, revner, ridser, ridser. Det ser selvfølgelig noget uvitende og stiv ud.
Som en sygdom er hepatitis G i mange henseender ligner hepatitis C. Det har tendens til at forekomme i lang tid i latent form og går derfor ind i et kronisk stadium. Akutte eller fulminante former er sjældne. Der er ingen specifik vaccine eller antibiotikum imod det, så hepatitis G behandles på samme måde som hepatitis C. Kræftene af a-interferon, som ikke har nogen virkning på allerede inficerede celler, forhindrer imidlertid viruset i at gribe nye områder. Interferon anvendes oftest i kombination med ribavirin, da dette par demonstrerer forbedret effekt og i bekæmpelse af virussen G. Behandlingen bliver målt ved graden af reduktion af inflammatorisk proces.
Hepatitis TT virus
Af grunde, der endnu ikke er klare, findes dette patogen oftest i leveren hos patienter over 50 år. Der er en antagelse om, at denne funktion er forbundet med tilstedeværelsen i dens struktur af en defekt, der gør det relateret til hepatitis D. Faktum er, at hepatitis TT-viruset er uden sin egen konvolut. Men apparatet med ansvar for reproduktion udvikles normalt. På samme tid har TT-viruset en helt anden struktur af dens DNA, derfor kan dens lighed med D-virus betragtes som betinget. Ikke desto mindre er det sandsynligt, at det på grund af manglen på membraner har en mindre modstand mod arbejdet i et sundt immunsystem. Derfor er hans chancer for vellykket penetration i kroppen og forbedring med alderen, hvilket reducerer effektiviteten af biologisk beskyttelse af væv.
Det ser ud til, at TT-viruset overføres med blod. Under alle omstændigheder havde de fleste af de inficerede af ham de episoder af transfusioner og erstatningsterapi i deres levetider. Generelt er overførselsmetoderne endnu ikke blevet afklaret, fordi nøjagtigheden af de statistiske resultater let kan måles uafhængigt. Derfor er flertallet af de inficerede med TT-viruset folk i en alder, hvor det er sværere at "få" ikke en behandling til hospitalet end at få det. Er det ikke? Selvfølgelig så. Det sande infektionsmoment her er stadig ukendt, og det kan kun antages med en vis sandsynlighed. Uinficerede personer i samme alder med en historie med sådanne tilfælde af terapi, meget mere. Desuden har mange mennesker endnu flere indgreb end patienter med TT-viruset. Så hvad er sandsynligheden for, at dette ikke er et elementært tilfælde? Svaret er meget lille.
Disse resultater bekræftes af, at halvdelen af de nyfødte babyer, der er smittet med TT-viruset, aldrig har været syg af deres mor. Bevis for dette er den fuldstændige fravær i deres blod af begge legemer og antistoffer mod dette patogen.
Og endnu en ting - ikke mindre nysgerrig end den forrige. Denne virus blev naturligvis fundet i patientens leverceller med symptomer på kronisk hepatitis og negative testresultater for alle kendte typer patogener. Ikke desto mindre detekteres TT-viruset og antistoffer mod det med samme frekvens i blodet hos patienter med forskellige leverpatologier og objektivt sunde. Og disse sundeste er virkelig mangler de mindste tegn på leverskader, selv i første fase. Blodprøver til transaminase niveauer ligger også i det normale interval. Og vognen er. Med andre ord kan dette patogen i virkeligheden ikke ophidses nogen patologier overhovedet. Og forværrer ikke andre infektioner. Endnu enklere: det er muligt, at denne virus ikke er et patogen overhovedet - i det mindste for menneskekroppen.
Hepatitis SEN Virus
Vi kan rapportere endnu mindre om denne virus. Det var kun muligt at isolere ham i slutningen af 1999 - det vil sige, det er en helt ny opdagelse ud fra videnskabens synsvinkel. 12 år med at studere "nyhederne" er ifølge hende meget lille. Men ifølge forskellige kilder er over halvdelen af alle patienter med hepatitis bortset fra de kendte former inficeret. Med andre ord, når en patient kommer med et billede af viral hepatitis, og alle markører af kendte vira giver et negativt svar, er sandsynligheden for, at han er syg med SEN-hepatitis, omkring 60-65%.
På den anden side er der i øjeblikket ikke nogen nøjagtige tal i forekomststatistikken. For det første er der ikke engang en separat metode til bestemmelse af dette bestemte patogen i blodet. Som med de tre foregående arter (E, G og TT) udføres undersøgelsen kun efter negative reaktioner på kendte typer. For det andet komplicerer udviklingen af mindst en diagnostisk pålidelig metode i høj grad kompleksiteten af modifikationer i SEN-viruset. I øjeblikket er figuren 8 allerede blevet lød. Og dette er en variation, der kan indhente og overvinde en slags rekord, der er indstillet af hepatitis C. Således fra hvilke forskere alle undlader at udvikle en pålidelig vaccine. Og så: Som G-virus registreres SEN-virus ofte hos raske mennesker uden tegn på leversygdom. I så fald er patologisk aktivitet også et faktum, der endnu ikke er bekræftet.
Så situationen er virkelig uhyggelig. Vi er vant til at lægen ved meget mere end os. Vi er sikre på, at han ved alt på forhånd. Men nu er der en sag, hvor dette ikke er tilfældet. Nogle af hepatitisviruserne har været kendt for medicin i temmelig lang tid. Men behandlingen af dem blev aldrig opfundet. Årsagerne? Årsagerne forbliver ukendte. Opdagelser fortsætter, videnskaben står ikke stille. Og nu er der flere nye vira, som vi ophører med at være opmærksomme på overhovedet. Viser de patologisk aktivitet? Hvordan overføres de til nyfødte fra raske mødre? Er det en virus i sidste ende?
Der er ikke noget eksakt svar på nogen af disse spørgsmål. Den endelige tilstand gør os mistanke om, at den lave effektivitet i hospitalsbehandling og hyppigheden af kroniske former for hepatitis ikke er forskellige fænomener og ikke egenskaberne hos vira selv.
Det er muligt, at punktet ikke ligger i hullerne i videnskabelig viden og ikke i studietidspunktet. Der er en anden kategori af sygdomme. med hvilken der er en helt lignende situation. Vi taler om ondartede tumorer, og den officielle medicin ved ikke, hvordan man skal behandle dem. Allerede mere end et hundrede år. Og resultaterne er så pitiable kun fordi arten af de ondartede celler forbliver uforklarlig.
Naturligvis taler vi ikke om dette for at bringe argumentationsgrundlaget under afvisning af enhver forebyggelse og behandling af hepatitis. I den akutte fase af sygdommen kan det ikke gøres under alle omstændigheder. Men i et hvilket som helst andet scenario har vi ret til at vide nøjagtigt grænserne for lægens beføjelser og evner. Fordi de objektivt eksisterer. Og de truer med at påvirke vores sundhedstilstand stærkere end selve viruset. Derfor er det grundlæggende vigtigt for os at kunne se det øjeblik, hvor officiel medicin har gjort alt, hvad den kan. Når videre kommunikation kun med en mand i en hvid frakke udtømt sine evner. Endelig, når det er tid for os at vende tilbage til andre behandlingsmuligheder. Det vil sige, vi har brug for en lille del af kritikken for at flytte fra spørgsmålet om, hvordan vi handler i tilfælde af pludselig leversvigt, til spørgsmålet om hvad man skal gøre efter dette. På det vil vi lukke emnet medicinsk terapi med henvisning til de teknikker, der sandsynligvis vil tjene os endnu bedre service til at løse vores umiddelbare problemer.
Virus tt (ttv)
TT-viruset fik sit navn fra de første bogstaver af engelske ord, der angiver overførselsmetoden for denne virus - transfusion (transfusion-overført virus - TTV).
En ny virus, der blev påvist hos patienter (TT-patient initialer) med posttransfusions hepatitis med ukendt ætiologi, blev rapporteret af japanske forskere fra T. Nishizawa-gruppen i 1997, men ikke som en virion, men som et fragment af dets genomiske enkeltstrengede ringformede minus-DNA af størrelse 2, 6 kd. Denne virus blev identificeret ved PCR fra den oprindelige klon N22, detekteret i blodet af en donor med forøget ALT-aktivitet (106 U) og med en høj titer af TTV DNA (10 5 / ml).
Virionen med en diameter på 30-50 nm er uden lipidmembran, kapsiden har en kubisk symmetri type. DNA indeholder tre åbne læserammer og en ikke-oversat region, der indeholder mange inverterede gentagelser, på grund af hvilke intragenomiske omlejringer forekommer. Differentieret mere end 16 genotyper. Virusen er identificeret som den første repræsentant for den nye Circinoviridae-familie.
TTV-genomet er repræsenteret af et enkeltstrenget, enkeltstrenget cirkulært DNA med en negativ polaritet på 3,853 nukleotider. Ligheden af strukturen af denne virus med strukturen af parvovirus blev vist, 2 genetiske grupper blev identificeret med en 30% forskel i nukleotidsekvenser opdelt i undergrupper, der afviger fra 11 til 15% niveau af forskelle i nukleotidsekvenser fra hinanden. Således blev undergrupperne Gla, G1b, G2a, G2b kendetegnet.
De dybtgående data om fortolkningen af TTV's molekylære og biofysiske struktur er overbevisende for dens lighed med familien Circoviridae (Springfeld C. et al., 2000).
Bogstaveligt talt i de sidste par år er der kommet nye data om TTV-taxonomien. I overensstemmelse med resultaterne af undersøgelser fra flere grupper af forfattere er tv klassificeret som repræsentant for den tredje gruppe af Anellovints-genet (Anellovirus) og hedder Tenco Tenovirus (drejningsmoment teno-virus - TTV). Under det fælles navn "TT-virus" er der for øjeblikket identificeret tre aneibviruser: Moment te virus - Tork Tenovirus (TTV), Moment Teno Mini Virus - Tork Geno Mini Virus (TTMV) og Moment Teno Midi Virus - Torko midi virus (TTMDV) (Ninomiya M. et., 2008). Der oprettes testsystemer til differentiel undersøgelse af betydningen af disse tre anelovlovirus for mennesker.
Imidlertid er der i øjeblikket opnået resultaterne af epidemiologiske og kliniske undersøgelser uden at skelne TT-viruset ind i tre anelovlovirus.
Diagnosen er baseret på påvisning af virus DNA ved PCR. Virusinfektionen blandt befolkningen når 80% og findes hos 15-30% af mennesker med leversygdomme.
TT-virus er i stand til at formere sig i hepatocytter, overføres via blodtransfusion og fækal-oral vej. Spørgsmålet om, hvorvidt TT-viruset er det forårsagende middel til hepatitis, forbliver åben forskellige versioner udtrykkes. Blandt de mulige årsagsmidler til hepatitis er også en gruppe SEN-virusser (SENV) (SEN-A-SEN-H). SENV-genomet, et enkeltstrenget lineært DNA bestående af 3.800 nukleotider, har tre variable åbne læserammer.
Virus multiplicere i hepatocytter, transmitteres ved blodtransfusion. SEN-D og SEN-H-vira er oftere til stede i blodet hos patienter med hepatitis B og C.
TT virus (kvalitetsanalyse)
Testen for TT-virus udføres under anvendelse af polymerasekædereaktionsmetoden, som tillader at detektere et DNA-fragment. Det vil sige, nøjagtigheden af direkte forskning er 100 procent. TT-virus tilhører en ny familie, hvoraf mere end 20 genotyper er blevet identificeret. I dag er lignende vira også blevet identificeret med fælles kriterier for genomorganisation. Undersøgelser har opdaget et patogen i blodet hos mennesker og dyr: køer, grise og andre. Årsagerne til virusets store spredning, som findes i 90 procent af "sunde" mennesker, er ikke blevet fastslået.
TT-virusanalyse
Testning for TT anbefales, når man diagnosticerer følgende patologiske tilstande:
- hepatitis i akutte og kroniske former med kliniske symptomer, formodentlig hos børn,
- cholangitis - betændelse i galdekanalerne, kolesterose, galdepsygdom,
- lungesygdom - idiopatisk fibrose,
- hæmatologiske sygdomme - aplastisk anæmi.
Evnen til at forårsage alle disse patologier er ikke klar. Det er muligt, at nogle genotyper eller TT-lignende vira er vigtige.
For yderligere oplysninger om analyse af TT-viruset skal du kontakte din læge. Tilmeld dig bloddonation - via telefon.
Hvor patogen er TTV-viruset?
TTV viruset (transfusion transmissionsvirus, Torque teno virus) blev opdaget i 1997 i blodserum af en japansk patient med posttransfusions hepatitis med ukendt ætiologi.
TTV er en lille, ikke-omsluttet virus, der indeholder cyklisk DNA. Ifølge den genomiske organisation svarer TTV til dyrets patogen CAV (kyllinganæmi virus) fra familien Circoviridae. Således er TTV den første circoviruslignende virus, der findes hos mennesker. Hidtil er viruset klassificeret som en ny genus Anellovirus. (1) Relaterede TTV-vira blev fundet hos kyllinger, svin, køer, får, hunde, tupayas og primater, herunder store aber. (2).
TTV forårsager lang, næsten livslang viremi hos de fleste mennesker, uanset alder, sundhed eller andre parametre. (3). Infektionen er vedvarende, den replikerende virus er til stede i mange forskellige dele af kroppen, herunder knoglemarv, lymfoidvæv, lunger og lever. (4).
Faktisk er fra 70% til 90% af hele den menneskelige befolkning i verden bærere af TTV-viruset, og hidtil har viruset ikke været trygt forbundet med nogen sygdom, det ser ud til at have en bemærkelsesværdig evne til at tilpasse sig sin vært. (3) Ved anvendelse af qPCR, Vasilyev EV et al. viste at 485 ud af 512 (94%) raske mennesker har en TTV viral belastning på mere end 1000 kopier pr. ml blod. (5).
Interessant blev øget viral belastning observeret hos patienter med alvorlig idiopatisk inflammatorisk myopati, cancer eller lupus erythematosus. Aktiv replikation af virus er også blevet påvist hos børn med akut respiratoriske infektioner. (2).
Patienter med hæmofili har stor risiko for infektion med GBV-C / HGV og TTV. (6).
TTV infektion blandt børn er mest modtagelig for dem, der ofte kommer i kontakt med det medicinske miljø, børn med dårlige sociale forhold og familier med kroniske sygdomme. (7). Viruset findes ofte hos patienter, der gennemgår hæmodialyse, hvilket angiver dets associativitet med nyresygdom. (8).
Endnu mere overraskende er virusets genetiske variabilitet. Alle TTV er opdelt i 4 hovedgenetiske grupper, som har mindst 50% af forskellene i nukleotidsekvensen fra hinanden.
Det er klart, at den virus, der er til stede i alle, ikke kan være patogen som sådan. På den anden side hævder nogle grupper af forskere, at visse genotyper af viruset kan være specifikt forbundet med sygdomme. For eksempel, efter forslag fra forskere, der først opdagede TTV, kan infektion med en prototypevirus af den første genotype være forbundet med posttransfusions hepatitis (4).
På trods af at viruset først blev detekteret hos en patient med hepatitis, har undersøgelser vist, at viruset er spredt næsten overalt (forekommer hos mere end 90% af voksne), og at det ikke er den middel, der forårsager hepatitis. TTV er heller ikke årsag til kronisk leverinsufficiens ved ukendt ætiologi og påvirker ikke omfanget af leverskade, når de er coinficeret med HBV eller HCV (9).
Hovedvej for overførsel af virussen er parenteral, men muligheden for fecal-oral spredning af viruset og muligheden for seksuel overførsel af viruset nægtes ikke. Risikoen er modtagere af blodkomponenter, stofmisbrugere, seksuelle partnere, der er risiko for overførsel af viruset via husstandskontakter.
Den primære metode til detektering af en virus er PCR.
Forekomsten af viremi varierer fra 2 til 12% i bloddonorer, men ved anvendelse af primere til højt konserverede sekvenser blev TTV DNA påvist i mere end 90% af nogle populationer. Forekomsten af TTV varierer fra 40 til 70% hos patienter med hæmofili, hæmodialysepatienter og stofmisbrugere, men kan være højere med forskellige primere.
TTV blev oprindeligt antaget at være årsag til akut og kronisk ikke-A-ikke-E-hepatitis, hepatitisassocieret aplastisk anæmi, akut leversvigt, levercirrhose, men disse foreninger blev udelukket.
Primær symptomer på sygdommen:
- • Der blev ikke fundet nogen virusspecifikke symptomer.
- • Ingen behandling nødvendig.
- • Interferonbehandling var forbundet med viral belastning under samtidig infektion med anden viral hepatitis.
Tilgængelige laboratorietest:
- • Virus registreres ved hjælp af PCR
- • Der er ingen FDA-licenserede screeningstest for bloddonorer.
Der er ingen FDA retningslinjer eller AABB standarder for kontrol af donorer for TTV carrier status.
Der er ingen grund til fjernelse af donoren i mangel af association med sygdomme. (9)
Virusets patogenicitet undersøges stadig, dets betydning for klinisk diagnostik er utvetydigt uklar, så vi anser det forkert at registrere et virusdetekteringssæt og anbefale det til salg i kliniske laboratorier.
L.A. Strukova - Produktspecialist, salgsafdeling for reagenser og laboratoriediagnostikudstyr.
Transfusion transmitteret virus (TTV), DNA (PCR), kvalitativt, blod
TTV (Transfusion Transmitted Virus), en posttransfusion hepatitisvirus, er DNA, der indeholder en virus, den første og hidtil den eneste type virus fra familien Anelloviridae. TTV blev opdaget i 1997 hos en patient med hepatitis med ukendt ætiologi. Det antages, at transmission sandsynligvis er gennem blodtransfusion.
Virusen er udbredt, i blodet af raske mennesker findes det ganske ofte - fra 10% af indbyggerne i Storbritannien og USA til 80-85% i nogle afrikanske lande er luftfartsselskaber af TTV. I de fleste tilfælde manifesterer virusets bærestatus sig ikke klinisk, og infektionen fortsætter hele livet. Formentlig kan nogle bærere af virusen forårsage leversygdom.
Forholdet mellem leversygdom og andre menneskelige organer og TTV infektion undersøges stadig. Der er tegn på sammenhæng mellem øget viral belastning og myopati (kronisk muskelsygdom). Der er en mening om muligheden for at provokere viralet af hepatocellulær carcinom. I en undersøgelse blandt en gruppe patienter med gastroenteritis blev det konstateret, at i 91% af tilfældene af 100% af den underliggende sygdom ledsages af TTV infektion.
Patienter med akut og kronisk hepatitis med ukendt ætiologi i hepatocytter (leverceller) kan registrere virusets DNA. Nogle eksperter hævder, at infektionen er forbundet med en stigning i niveauet af biokemiske parametre for leverskader - ALT, GGT, ALP.
DNA'et af TT-viruset optræder i blodet flere dage efter infektion.
Denne analyse tillader at detektere DNA fra viruset TT i blodet. Analysen giver dig mulighed for at diagnosticere nuværende eller tidligere overført TTV infektion.
fremgangsmåde
PCR-metoden er en polymerasekædereaktion, som tillader identifikation af tilstedeværelsen af det genetiske materiale i det biologiske materiale.
Flere oplysninger om PCR-metoden - dets sorter, fordele og anvendelser inden for medicinsk diagnostik.
Referenceværdier - Norm
(Transfusionstransmitteret virus (TTV), DNA (PCR), kvalitativt, blod)
Oplysninger om indikatorernes referenceværdier samt sammensætningen af indikatorerne i analysen kan afvige lidt afhængigt af laboratoriet!