Transmineralizatsiya;

Interstitielle rumudvekslingsceller

Udvekslingsprocesser er baseret på:

- aktiv transportmekanisme

- osmotisk forårsaget af vandbevægelsen

- ionbevægelse baseret på biofysiske processer. Selvfølgelig spiller diffusion i en kvantitativ forstand i udvekslingen mellem det interstitielle rum og cellerne. Forskellen i koncentrationer mellem cellerne og det interstitielle rum skyldes på den ene side metabolisme i cellen og på den anden side en ændring i blodets osmolalitet på grund af eksterne metabolske processer.

Celler opfører sig i stor udstrækning som et osmometer. Når dette sker, er adskillelsen af ​​vand (osmotisk skift af vand) svarende til osmotiske forskelle i koncentrationer mellem celler og interstitial rum.

Som det blev vist tidligere (se 1.2.3) er det forskellige indhold af elektrolytter i cellerne og interstitielt rum / plasma forbundet med en intakt energibutik i cellerne. Ved brud på disse mekanismer, der danner energi, reduceres forskellene i koncentrationen af ​​natrium og kalium mellem cellerne og det interstitielle rum:

- Ekstracellulære natriumioner vil være placeret i det intracellulære rum

- intracellulære kaliumioner - i det ekstracellulære rum. Denne proces kaldes transmineralisering (figur 22).

Fig. 22. Transmineralisering i katabolsk tilstand af metabolisme.

Inhibering af aerob cellulær metabolisme

chok, dehydrering stater

ændringer i blodets pH-værdi (acidæmi)

kataboliske tilstande (kirurgi, traume, forbrænding, stress af enhver art)

ændring i plasma-osmolalitet (hypertoniske, hypononiske tilstande).

stavelse transmineralisering

I ordet transmineralisering 8 stavelser:

Ordet transmineralisering er opdelt i stavelser:

  1. trance - lukket, dækket, 4 bogstaver
  2. medier - åben, dækket, 3 bogstaver
  3. ikke - åben, dækket, 2 bogstaver
  4. ra - åben, dækket, 2 bogstaver
  5. om - åben, overdækket, 2 bogstaver
  6. for - åben, dækket, 2 bogstaver
  7. qi - åben, dækket, 2 bogstaver
  8. Jeg er åben, afdækket, 1 brev

Denne side viser, hvordan du kan dele ordet transmineralisering i stavelser. Der er 8 stavelser i dette ord. Det er vigtigt at huske at bindestreger i ordet ikke altid falder sammen med opdelingen i stavelser.

Tilføj dine kommentarer til ordet transmineralization

transmineralizatsiya

Sammen eller separat? Staveordbog-reference. - M.: Russisk sprog. B. Z. Bookchin, L.P. Kakalutskaya. 1998.

Se hvad "transmineralisering" i andre ordbøger:

Traumatisk chok - et syndrom, der forekommer med alvorlige skader Det er kendetegnet ved et kritisk fald i blodgennemstrømningen i væv (hypoperfusion) og ledsages af klinisk signifikant svækkelse af blodcirkulation og respiration. Patogenese. Den ledende patofysiologiske mekanisme...... Medical encyclopedia

Kviksølv - kviksølv, hydrargyrum (fra det græske. Hydor vand og argyros sølv), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, sølvfarvet hvidt flydende metal, char. Hg, hos. i. 200,61; sp. i. 13.573; al. volumen 15,4; t ° cold....... Big Medical Encyclopedia

Vand- og elektrolytudveksling

Dette bestemmer betydningen af ​​en objektiv vurdering af udveksling af vand og elektrolytter både i den præoperative periode og i intensiv terapi.

Vand med stoffer opløst i det er en funktionel enhed både i biologiske og fysisk-kemiske termer og udfører forskellige funktioner. Metabolske processer forekommer i vandmiljøet. Vand fungerer som et dispergerende middel til organiske kolloider og et ligegyldigt grundlag for transport af byggematerialer og energikilder til cellen og evakuering af metaboliske produkter til organerne for udskillelse.

Hos nyfødte står vand for 80% af kropsvægten. Med alderen falder vandindholdet i vævene. I en sund mand er vandet 60%, og hos kvinder 50% af kropsvægten.

Den samlede mængde vand i kroppen kan opdeles i to hovedfunktionelle rum: intracellulært, hvis vand er 40% kropsvægt (28 liter for mænd med en masse på 70 kg) og ekstracellulær - ca. 20% for kropsvægt.

Det ekstracellulære rum er en væske, der omgiver cellerne, hvis volumen og sammensætning opretholdes gennem reguleringsmekanismer. Hovedkationen af ​​det ekstracellulære væske er natrium, hovedanionen er chlor. Natrium og chlor spiller en vigtig rolle ved opretholdelse af det osmotiske tryk og væskevolumen af ​​dette rum. Det ekstracellulære volumen af ​​væske består af et hurtigt bevægeligt volumen (det funktionelle volumen af ​​ekstracellulær væske) og et langsomt bevægeligt volumen. Den første af disse indbefatter plasma og interstitial væske. Langsomt bevægende ekstracellulært væskevolumen er væske fundet i knogler, brusk, bindevæv, subarachnoid rum, synoviale hulrum.

Begrebet "tredje vandrum" anvendes kun i patologi: det indbefatter væske, der akkumuleres i de asyitiske og pleuriske sårhuler i laget af subperitonealvæv i peritonit, i det lukkede rum af tarmsløjfer med obstruktion, især i inversionen i de dybe lag af huden i de første 12 timer efter forbrændingen.

Ekstracellulært rum omfatter følgende vandsektorer.

Intravaskulær vand sektor - plasma tjener som medium til røde blodlegemer, leukocytter og blodplader. Proteinindholdet i det er ca. 70 g / l, hvilket er signifikant mere end i interstitialvæsken (20 g / l).

Interstitiel sektor er det miljø, hvor cellerne er placeret og aktivt fungerer, er en væske af de ekstracellulære og ekstravaskulære rum (sammen med lymfe). Den interstitielle sektor er ikke fyldt med en frit bevægende væske, men med en gel, som holder vand i en fast tilstand. Basen af ​​gelen er glycosaminoglycaner, hovedsageligt hyaluronsyre. Interstitiel væske er et transportmedium, som forhindrer substrater i at sprede sig gennem kroppen og koncentrere dem på det rigtige sted. Gennem interstitiel sektor er transit af ioner, ilt, næringsstoffer i cellen og omvendt bevægelse af slaggen i de fartøjer, som de leveres til udskillelsesorganerne.

Lymfeen, som er en integreret del af interstitialvæsken, er primært beregnet til transport af kemiske makromolekylære substrater (proteiner) samt fedtkonglomerater og kulhydrater fra interstitiumet ind i blodet. Lymfesystemet har også en koncentrationsfunktion, da det absorberer vand i den venøse ende af kapillæren.

Er interstitial sektor en betydelig "container" indeholdende? alle kropsvæsker (15% kropsvægt). På grund af væsken i den interstitielle sektor kompenseres plasmavolumenet under akutte blod- og plasma-tab.

Det ekstracellulære vand indbefatter også transcellulær væske (0,5-1% kropsvægt): serøs hulrumsvæske, synovialvæske, forreste kammervæske, primær urin i nyrernes tubuli, sekretioner af lacrimalkirtlerne, udskillelse af kirtlerne i mave-tarmkanalen.

De generelle retninger for bevægelse af vand mellem kroppens medier fremgår af figur 3.20.

Stabiliteten af ​​volumenet af fluidumrum er tilvejebragt ved en balance mellem indkomst og tab. Normalt genopfyldes den vaskulære seng direkte fra mave-tarmkanalen og lymfevægten, tømmes gennem nyrerne og svedkirtlerne, og udveksles med det interstitielle rum og mave-tarmkanalen. Interstitiel sektor udveksler igen vand med de cellulære såvel som blod- og lymfatiske kanaler. Fri (osmotisk bundet) vand - med interstitial sektor og intracellulært rum.

Hovedårsagerne til krænkelser af vand- og elektrolytbalancen er eksternt væsketab og ikke-fysiologisk omfordeling af dem mellem kroppens hovedfluidsektorer. De kan forekomme på grund af den patologiske aktivering af naturlige processer i kroppen, især med polyuri, diarré, overdreven svedtendens, med rigelig opkastning på grund af tab gennem forskellige afløb og fistler eller fra overfladen af ​​sår og forbrændinger. Interne bevægelser af væsker er mulige med udviklingen af ​​ødem i skadede og inficerede områder, men primært på grund af ændringer i osmolaliteten af ​​flydende medier. Specifikke eksempler på interne bevægelser er akkumulering af væsker i pleur- og bukhulrum med pleuris og peritonitis, blodtab i vævet med omfattende frakturer, bevægelse af plasma i det skadede væv med crush syndrom mv. En særlig type intern væskebevægelse er dannelsen af ​​såkaldte transcellulære puljer i mave-tarmkanalen (med intestinal obstruktion, torsion, myokardieinfarkt, alvorlig postoperativ parese).

Ris.3.20. Generelle retninger af vandbevægelse mellem kroppens medier

Ubalancen af ​​vand i kroppen kaldes dyshidria. Dysgidria er opdelt i to grupper: dehydrering og hyperhydrering. I hver af dem er der tre former: normo-osmolar, hypo-osmolar og hyper-osmolar. Klassificeringen er baseret på osmolaliteten af ​​ekstracellulær væske, fordi det er den vigtigste faktor, der bestemmer fordelingen af ​​vand mellem celler og interstitielt rum.

Differentiel diagnose af forskellige former for dyshydria udføres på basis af anamnesiske, kliniske og laboratoriedata.

Afklaring af de forhold, der førte patienten til en eller anden dyshydria, er af afgørende betydning. Indikationer af hyppig opkastning, diarré, diuretikum og afførende medicin tyder på, at patienten har en elektrolyt ubalance.

Tørst er et af de tidlige tegn på vandmangel. Tilstedeværelsen af ​​tørst indikerer en stigning i osmolaliteten af ​​det ekstracellulære fluidum efterfulgt af cellulær dehydrering.

Tørhed af tungen, slimhinderne og huden, især i de aksillære og inguinale områder, hvor svedkirtlerne konstant fungerer, indikerer betydelig dehydrering. Samtidig falder hud- og vævs turgor. Tørhed i de axillære og indinale områder viser et markant vandunderskud (op til 1500 ml).

Øjenklangens tone kan på den ene side angive dehydrering (fald i tone), på den anden side overhydrering (øjenløbsbelastning).

Hævelse skyldes ofte et overskud af interstitial væske og natriumretention i kroppen. Ikke mindre informativ i interstitial hyperhydria er tegn som ansigtspuffiness, glathed i hænder og fødder relieffer, forekomsten af ​​tværgående striation på fingers dorsum, fuldstændig forsvinden af ​​langsgående striber på deres palmar overflader. Man må huske på, at ødem ikke er en meget følsom indikator for balancen mellem natrium og vand i kroppen, da omfordeling af vand mellem de vaskulære og interstitiale sektorer skyldes den høje proteingradient mellem dem.

Ændring af turgor af blødt væv i reliefområderne: Ansigt, hænder og fødder er et pålideligt tegn på interstitial dyshydria. For interstitiel dehydrering karakteristisk: tilbagetrækning af periokulær væv med fremkomsten af ​​skygge cirkler omkring øjnene, skærpe ansigtstræk kontrasterende relieffer af hænder og fødder, især mærkbar på bagsiden, ledsaget af en overvægt af langsgående riller og huden foldning, adskillelse af de fælles dele, hvilket giver dem udseende af bønne pod, fladderende fingerspidser.

Udseendet af auskultation af "hård vejrtrækning" skyldes den øgede lydledning på udåndningen. Dets udseende skyldes det faktum, at overskydende vand hurtigt deponeres i lungernes interstitiale væv og efterlader det i brystets forhøjede stilling. Derfor bør det søges i de områder, der i de 2-3 timer før lytningen var i den laveste position.

Ændringer i turgor og volumen af ​​parenkymale organer er et direkte tegn på cellehydrering. Den mest tilgængelige for undersøgelsen er tungen, skeletmuskulaturen, leveren (størrelse). Størrelsen af ​​tungen skal især svare til dens plads, begrænset af mandelens alveolære proces. Under udtørring falder tungen markant, når ofte ikke forenden, skeletmusklerne er uklare, skumgummi eller gutta percha-konsistens, leveren reduceres i størrelse. Under overhydrering vises tandsprints på tungefladerne, skelets muskler er spændte, smertefulde, og leveren er også forstørret og smertefuld.

Kropsvægt er en signifikant indikator for væsketab eller stigning. Hos små børn indikeres en alvorlig mangel på væske ved et hurtigt fald i legemsvægt på over 10% hos voksne over 15%.

Laboratoriestudier bekræfter diagnosen og supplerer det kliniske billede. Følgende data er af særlig betydning: osmolalitet og koncentrationen af ​​elektrolytter (natrium, kalium, chlorid, bicarbonat, undertiden calcium, fosfor, magnesium) i plasma; hæmatokrit og hæmoglobin, blodurinstof, total protein og albumin til globulinforhold; Resultaterne af undersøgelsen af ​​klinisk og biokemisk analyse af urin (mængde, specifikke tyngdekrav, pH-værdier, sukkerindhold, osmolalitet, proteinindhold, kalium, natrium, acetonlegemer, sedimentstudie, koncentration af kalium, natrium, urinstof og kreatinin).

Dehydrering. Isotonisk (normoosmolyalnaya) dehydrering udvikler sig på grund af tab af ekstracellulære væske af elektrolytsammensætning tæt blodplasma, akut blodtab, omfattende forbrændinger, kraftig udledning fra de forskellige dele af mave-tarmkanalen, sivning af fluid fra overfladen af ​​store overfladesår, for polyuri, ved for kraftig diuretisk terapi, især på baggrund af en saltfri diæt.

Denne form er ekstracellulær, da cellerne med de iboende normale osmolaliteter af ekstracellulær væske ikke dehydrerer cellerne.

Faldet i det totale indhold af Na i kroppen ledsages af et fald i volumenet af det ekstracellulære rum, herunder dets intravaskulære sektor. Hypovolemi opstår, hæmodynamikken forstyrres tidligt, og med alvorlige isotoniske tab udvikles et dehydreringschok (for eksempel cholera algid). Tabet på 30% eller mere af blodplasmaet er direkte livstruende.

Der er tre grader af isotonisk dehydrering: I grad - tab af op til 2 liter isotonisk væske; Grad II - tab af op til 4 liter III grad - tab fra 5 til 6 l.

De karakteristiske tegn på denne dyshydria er et fald i blodtrykket i tilfælde af patientens sengeløn, kompenserende takykardi, ortostatisk sammenbrud er mulig. Med en stigning i isotonisk fluidtab falder i takt med arteriel og venøs tryk, er faldet ned perifere vener forekommer svag tørst, sproget forekommer dybe langsgående folder, farve af slimhinder modificerede, diurese reduceret urinudskillelse af Na og Cl faldt på grund af øgede indtægter i blodet vasopressin og aldosteron som reaktion på et fald i plasmavolumen. Samtidig forbliver osmolaliteten af ​​blodplasma næsten uændret.

Mikrocirkulationsforstyrrelser som følge af hypovolemi ledsages af metabolisk acidose. Med udviklingen af ​​isotonisk dehydrering forværres hæmodynamiske forstyrrelser: CVP aftager, blodtykkelse og viskositetsforøgelse, hvilket øger resistensen mod blodgennemstrømning. Markerede krænkelser af mikrocirkulationen bemærkes: "marmor", kold hud i ekstremiteterne, oliguri bliver til anuria, arteriel hypotension er stigende.

Korrektion af den overvejede form for dehydrering opnås hovedsagelig ved infusion af normo-osmolær væske (Ringers opløsning, lactasol, etc.). Med symptomer på hypovolemisk chok administreres først en 5% glucoseopløsning (10 ml / kg), norm-osmolarelektrolytopløsninger, og først derefter hældes kolloidal plasmasubstituttet (5-8 ml / kg). Graden af ​​opløsningstransfusion i den første time af rehydrering kan nå 100-200 ml / min, hvorefter den reduceres til 20-30 ml / min. Afslutning af den umiddelbare rehydrering ledsaget af en forbedring af mikrokredsløbet: forsvinder huden marmorering, tepleyut lem rozoveyut mucosale perifere vener er fyldt udvinding diurese, nedsat takykardi, normalt blodtryk. Fra dette punkt reduceres hastigheden til 5 ml / min og mindre.

Hypertensive (hyperosmolar) dehydrering adskiller sig fra den foregående sort, idet der på grund af en generel mangel på væske i kroppen er mangel på vand.

Denne type dehydrering udvikler sig, når vand er fri for elektrolytter (svedtab), eller når vandtab overskrider elektrolyttab. Den molære koncentration af ekstracellulær væske stiger, og derefter dehydreres cellerne. Årsagerne til denne tilstand kan være en absolut mangel på vand i kosten, utilstrækkelig indtagelse af vand ind i patientens krop med manglende pleje, især hos patienter med nedsat bevidsthed, med tab af tørst og en overtrædelse af indtagelse. Øgede vandtab under hyperventilation, feber, forbrændinger, polyuretisk stadium af akut nyresvigt, kronisk pyelonefrit, diabetes mellitus og diabetes mellitus kan føre til det.

Kalium kommer sammen med vandet fra vævene og går tabt med urin, når diuresen holdes. Med moderat dehydrering forstyrres hæmodynamikken lidt. Ved alvorlig dehydrering reduceres BCC, blodgennemstrømningsmodstanden stiger på grund af øget blodviskositet, øget frigivelse af catecholaminer og øget postbelastning på hjertet. Reduceret blodtryk, diurese, med frigivelse af urin med en høj relativ tæthed og en høj koncentration af urinstof. Koncentrationen af ​​Na i blodplasmaet bliver højere end 147 mmol / l, som nøjagtigt afspejler manglen på frit vand.

Klinik hypertonisk dehydrering forårsaget af dehydrering af celler, især celler i hjernen: patienter klager over træthed, tørst, sløvhed, døsighed, når fordybningen forstyrres bevidsthed dehydrering forekommer hallucinationer, kramper, hypertermi.

Vandunderskud beregnes ved hjælp af formlen:

____________ x 0,6 (3,36)

hvor: s (Napl.) er koncentrationen af ​​Na i patientens blodplasma,

0,6 (60%) - indholdet af alt vand i kroppen i forhold til legemsvægt, l.

Terapi er ikke alene rettet mod at eliminere årsagen til hypertonisk dehydrering, men også ved at fylde det cellulære væskemangel ved at infusere en 5% glucoseopløsning med tilsætning af op til 1/3 af volumenet af isotonisk NaCl-opløsning. Hvis patientens tilstand tillader det, udføres rehydrering i moderat tempo. For det første er det nødvendigt at være bange for øget diurese og yderligere væsketab, og for det andet kan den hurtige og rigelige indføring af glukose reducere den molale koncentration af ekstracellulær væske og skabe betingelser for vandbevægelse i hjerneceller.

I alvorlige dehydrering fænomener dehydrering hypovolæmisk chok, er forstyrrelse af mikrocirkulationen og centralisering af blodgennemstrømningen presserende behov rekonstituering hæmodynamik opnås efterfyldning volumen intravaskulær seng ikke kun glucoseopløsning, som hurtigt forlader det, men kolloide opløsninger, væskeophobning i blodkarrene, sænke hastigheden af ​​fluid ind i hjerne. I disse tilfælde begynder infusionsbehandling med infusion af en 5% glucoseopløsning, der tilsættes op til 1/3 af volop reopolyglucin, 5% albuminopløsning.

Serumionogrammet er oprindeligt uinformativt. Sammen med en stigning i koncentrationen af ​​Na + øges koncentrationen af ​​andre elektrolytter, og de normale værdier af K + koncentrationen får dig altid til at tænke på tilstedeværelsen af ​​ægte hypokaligisme, som fremkommer efter rehydrering.

Da diuresis genoprettes, er det nødvendigt at ordinere intravenøs infusion af K + -opløsninger. Når rehydrering fortsætter, hældes en 5% glucoseopløsning i periodisk tilsætning af elektrolytopløsninger. Effektiviteten af ​​rehydreringsprocessen styres af følgende kriterier: restaurering af diurese, forbedring af patientens generelle tilstand, fugtning af slimhinderne, reduktion af Na + -koncentration i blodplasmaet. En vigtig indikator for tilstrækkelig hæmatynamik, især venøs strøm til hjertet, kan være måling af CVP, som normalt svarer til 5-10 cm vand. Art.

Hypotonisk (hypo-osmolar) dehydrering karakteriseres af en overvejende mangel på elektrolytter i kroppen, hvilket medfører et fald i osmolaliteten af ​​det ekstracellulære væske. En sand mangel på Na + kan ledsages af et relativt overskud af "frit" vand og samtidig opretholde dehydrering af det ekstracellulære rum. Samtidig reduceres den molære koncentration af ekstracellulær væske, og der skabes betingelser for indføring af fluid i det intracellulære rum, herunder i hjerneceller med udviklingen af ​​dets ødem.

Volumenet af cirkulerende plasma er reduceret, reduceret blodtryk, CVP, pulstryk. Patienten er hæmmet, døsig, apatisk, han har ingen tørst, han har en karakteristisk metallisk smag.

Der er tre grader af mangel på Na: I grad - mangel på op til 9 mmol / kg; Grade II - et underskud på 10-12 mmol / kg; Grad III - mangel på op til 13-20 mmol / kg legemsvægt. Med grad III-mangel er patientens generelle tilstand ekstremt alvorlig: koma, blodtryk reduceres til 90/40 mm Hg. Art.

Ved moderate overtrædelser er det tilstrækkeligt at begrænse injektionen af ​​5% glucoseopløsning med isotonisk natriumchloridopløsning. Med en væsentlig mangel af Na + halv kompensation underskud gennemføres hypertonisk (molær eller 5%) natriumchloridopløsning, og tilstedeværelsen af ​​Na underskud acidose korrektion udført 4,2% natriumhydrogencarbonatopløsning.

Beregningen af ​​den nødvendige mængde Na fremstillet ved formlen:

Na + -mangel (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37),

hvor: med (Na) pl. - Na-koncentration i patientens blodplasma, mmol / l;

142 - normal koncentration af Na i blodplasma, mmol / l,

0,2 - indholdet af ekstracellulært vand (l)

m - kropsvægt (kg).

Infusioner af opløsninger indeholdende natrium udføres i en faldende hastighed. I løbet af de første 24 timer indføres 600-800 mmol Na +, og i de første 6-12 timer injiceres ca. 50% af opløsningen. I fremtiden er isotoniske elektrolytløsninger ordineret: Ringers opløsning, lactasol.

Den afslørede mangel på Na kompenseres med opløsninger af NaCl eller NaHC03. I det første tilfælde, det stammer fra, at 1 ml 5,8% NaCl-opløsning indeholder 1 mmol Na, og den anden (anvendes i nærvær af acidose) - fra, at 8,4% hydrogen opløst i 1 ml 1 mM. Den estimerede mængde af en eller anden af ​​disse opløsninger indgives til patienten sammen med den transficerede normo-osmolar saltopløsning.

Hyperhydrering. Det kan også være normalt, hypo- og hyperosmolært. Anæstesiologer-resuscitators skal mødes med hende meget sjældnere.

Hyperhydrering isotonisk udvikles ofte på grund af overdreven introduktion af isotoniske saltopløsninger i den postoperative periode, især i tilfælde af nedsat nyrefunktion. Årsagerne til denne overhydrering kan også være hjertesygdom med ødem, levercirrhose med ascites og nyresygdom (glomerulonefritis, nefrotisk syndrom). Grundlaget for udviklingen af ​​isotonisk hyperhydrering er en stigning i volumenet af ekstracellulær væske på grund af proportional forsinkelse i kroppens natrium og vand. For klinikken for denne form for hyperhydrering er generaliseret ødem (ødem syndrom), anasarca, en hurtig stigning i kropsvægt, reducerede blodkoncentrationsindikatorer karakteristiske; tendens til hypertension.

Terapi af dyskinesi er reduceret med udelukkelse af årsagerne til deres forekomst, såvel som til korrektionen af ​​proteinmangel injektioner af native proteiner med samtidige salte og vand udskillelse via diuretika. Med utilstrækkelig virkning af dehydreringsterapi kan hæmodialyse udføres ved ultrafiltrering af blod.

Hypotonisk hyperhydrering er forårsaget af de samme faktorer, der forårsager isotonisk form, men den situation forværres af omfordelingen af ​​vand fra det ekstracellulære til intracellulære rum, transmineralizatsiey og forøget destruktion af celler. Ved hypotonisk overhydrering øges vandindholdet i kroppen betydeligt, hvilket også letter ved infusionsterapi med ikke-elektrolytopløsninger.

Med et overskud af "frit" vand falder den molære koncentration af kropsvæsker. "Fri" vand fordeles jævnt i kroppens væskerum, primært i det ekstracellulære væske, hvilket forårsager et fald i Na + -koncentrationen. Hypotonisk overhydrering med giponatriplazmiey observeret med overskud kroppen er "frit" vand i mængder over tildelingen mulighed hvis a) udføres vask med vand (intet salt) blære og bed prostata efter transuretral resektion, b) forekommer at drukne i ferskvand, c) en overflødig infusion af glucoseopløsninger i det oligoanuriske SNP-trin udføres. Denne dyskinesi kan også skyldes et fald i den glomerulære filtration i nyrerne under akut og kronisk nyresvigt, kongestivt hjertesvigt, levercirrhose, ascites, mangel på glucocorticoider, myxødem, syndrom, Bartter (medfødt mangel nyretubuli, svækkede egenskaber forsinke Na + og K + ved forhøjet renin- og aldosteronproduktion, juxtaglomerulær hypertrofi). Det sker, når ektopisk produktion af vasopressin tumorer: thymom, oat-celle runde lungecancer, adenokarcinom i 12-duodenum og bugspytkirtel, tuberkulose, forøget produktion af vasopressin i patienter med læsioner i hypothalamus region, meningoencephalitis, hæmatom, medfødte anomalier, og hjerneabsces, som ordinerer midlerne til at hæve vasopressinproduktionen (morfin, oxytocin, barbiturater osv.).

Hyponatremi er den hyppigste krænkelse af vand- og elektrolytmetabolisme, der spænder fra 30-60% af alle elektrolytforstyrrelser. Ofte er denne lidelse iatrogent af naturen - når en overskydende mængde af en 5% glucoseopløsning injiceres (glukose metaboliseres og "fri" vand rester).

Det kliniske billede af hyponatremi er forskelligt: ​​desorientering og dumhed hos ældre patienter, kramper og koma under den akutte udvikling af denne tilstand.

Akut udvikling af hyponatremi er altid manifesteret klinisk. I 50% af tilfældene er prognosen dårlig. Med hyponatremi op til 110 mmol / l og hyposmolaritet op til 240-250 mosmol / kg skabes der betingelser for overhydrering af hjerneceller og dets ødem.

Diagnosen er baseret på en vurdering af symptomer på centralnervesystemet læsioner (træthed, delirium, forvirring, koma, krampe), der opstår på baggrund af intensiv infusionsterapi. Afklarer hans kendsgerning eliminering af neurologiske eller psykiske lidelser som følge af forebyggende administration af opløsninger indeholdende natrium. Patienter med akut udvikling af syndromet, med udpræget kliniske manifestationer af nervesystemet, især med truslen om hjerneødem, har brug for akut behandling. I disse tilfælde anbefales intravenøs administration af 500 ml af en 3% opløsning af natriumchlorid i de første 6-12 timer efterfulgt af gentagen administration af samme dosis af denne opløsning i løbet af en dag. Når man når natremia 120 mmol / l, stoppes indførelsen af ​​en hypertonisk opløsning af natriumchlorid. Når det er muligt cardiac dekompensation skal tildele samtidig indgivelse med furosemid til korrektion tab Na + og K + hypertonisk opløsning - 3% opløsning af kaliumchlorid og 3% natriumchloridopløsning.

Den valgte metode til behandling af hypertonisk overhydrering er ultrafiltrering.

Ved hyperthyroidisme med glucocorticoidmangel er administrationen af ​​thyroidin og glucocorticoider nyttig.

Hyperhydrering hypertension forekommer som et resultat af overdreven administrering af en hypertonisk løsninger enteral og parenteral vej, samt infusioner isotoniske opløsninger patienter med nedsat nyre- udskillelsesfunktion. Begge hovedområder er involveret i processen. En forøgelse af osmolalitet i det ekstracellulære rum forårsager imidlertid dehydrering af cellerne og frigivelsen af ​​kalium fra dem. Det kliniske billede af denne form for fluid overload karakteristiske tegn på ødematøs syndrom, væskeretention og skader på centralnervesystemet, såvel som tørst, rødmen af ​​huden, agitation, nedsat koncentrationsindeks af blod. Behandling er at justere infusionsterapi med udskiftning af native proteiner elektrolyt løsninger og glucose opløsninger, eller til at bruge osmodiuretikov saluretika, i alvorlige tilfælde - hæmodialyse.

Der er et nært forhold mellem sværhedsgraden af ​​afvigelser i vandelektrolytstatus og nervøsitet. Psykens særegenhed og bevidsthedstilstanden kan hjælpe med at navigere i retning af tonisk skift. Når hyperosmi forekommer kompenserende mobilisering af cellulært vand og genopfyldning af vand udefra. Dette manifesteres ved passende reaktioner: mistænksomhed, irritabilitet og aggressivitet, op til hallucinose, udtrykt tørst, hypertermi, hyperkinesi, arteriel hypertension.

Omvendt er faldende osmolalitet neurohumorale system, drevet til den inaktive tilstand, tilvejebringelse cellemassen og evnen til at assimilere resten af ​​vandet, natrium ubalance. Ofte opstår: sløvhed og hypodynamier; modvilje mod vand med store tab i form af opkastning og diarré, hypotermi, arteriel og muskulær hypotension.

Ubalance af K + ioner. Udover sygdomme relateret til vand og natrium findes en ubalance af K + ioner ofte hos en alvorlig patient, som spiller en meget vigtig rolle for at sikre organismens vitale funktioner. Afbrydelse af K + i celler og i ekstracellulær væske kan føre til alvorlige funktionsforstyrrelser og uønskede metaboliske skift.

Den samlede forsyning af kalium i en voksenes krop er fra 150 til 180 g, dvs. ca. 1,2 g / kg. Hovedparten (98%) er i cellerne, og kun 2% er i det ekstracellulære rum. De største mængder kalium er koncentreret i intensivt metaboliserende væv - nyre, muskulatur, hjerne. I muskelcellen er noget af kalium i en tilstand af kemisk binding med protoplasmens polymerer. Signifikante mængder kalium findes i proteinaflejringer. Det er til stede i fosfolipider, lipoproteiner og nukleoproteiner. Kalium danner en kovalent type binding med rester af phosphorsyre, carboxylgrupper. Betydningen af ​​disse bindinger ligger i, at kompleksdannelsen ledsages af ændringer i forbindelsens fysisk-kemiske egenskaber, herunder opløselighed, mængden af ​​ionladning og redoxegenskaber. Kalium aktiverer flere dusin enzymer, der tilvejebringer metaboliske cellulære processer.

De kompleksdannende evner af metaller og konkurrencen mellem dem for et sted i komplekset selv manifesterer sig fuldt ud i cellemembranen. Konkurrerer med calcium og magnesium, kalium letter depolariserende virkning af acetylcholin og celleoverførsel til den ophidsede tilstand. Med hypokalæmi er denne oversættelse vanskelig, og med hyperkalæmi er derimod lettere. I cytoplasma bestemmer frit kalium mobiliteten af ​​et energisk cellulært substrat, glycogen. Den høje koncentration af kalium letter syntesen af ​​materialet og samtidig gør det vanskeligt at mobilisere i strømforsyningen af ​​cellulære funktioner og lave omvendt inhibere glycogen opdatering, men bidrager til dens spaltning.

Med hensyn til virkningen af ​​kaliumforskydninger på hjerteaktivitet er det sædvanligt at dvæle på dets interaktion med hjerteglycosider. Resultatet af virkningen af ​​hjerte glycosider på Na + / K + - ATPase er en stigning i koncentrationen af ​​calcium, natrium i cellen og tonen i hjertemusklen. Et fald i kaliumkoncentrationen, en naturlig aktivator af dette enzym, ledsages af en forøgelse af virkningen af ​​hjerteglycosider. Doseringen skal derfor individualiseres - indtil den ønskede inotropisme er opnået eller indtil de første tegn på glycosidforgiftning opnås.

Kalium er en satellit af plastprocesser. En opdatering af 5 g protein eller glycogen kræver således tilvejebringelse af 1 enhed insulin med indførelsen af ​​ca. 0,1 g disubstitueret kaliumphosphat fra det ekstracellulære rum og 15 ml vand.

Ved kaliummangel menes manglen på dets samlede indhold i kroppen. Som enhver mangel er det resultatet af tab, der ikke kompenseres af indtægter. Dens sværhedsgrad når undertiden 1/3 af det samlede indhold. Årsagerne kan være forskellige. Reduceret fødeindtag kan være et resultat af en tvungen eller bevidst fasting, appetitløshed, tuggeapparatets skade, esophagus eller pylorusens stenose, forbrug af kaliumfattige fødevarer eller infusion af kaliumudtømte opløsninger under parenteral ernæring.

Overdreven tab kan være forbundet med hyperkatabolisme, øgede udskillelsesfunktioner. Enhver rigelig og ukompenseret tab af kropsvæsker fører til massive kaliummangler. Dette kan være opkastning under gastrisk stenose eller intestinal obstruktion af lokalisering, tab af fordøjelsessafter i tarm, galde, bugspytkirtelfistler eller diarréer, polyuri (polyuretisk stadium af akut nyresvigt, diabetes insipidus, misbrug af saluretika). Polyuri kan stimuleres af osmotisk aktive stoffer (høje glukosekoncentrationer i diabetes mellitus eller steroiddiabetes, brugen af ​​osmotiske diuretika).

Kalium er praktisk taget ikke genstand for aktiv resorption i nyrerne. Følgelig er dets tab med urin proportional med værdien af ​​diurese.

Manglende indhold af indholdet i blodplasmaet (normalt ca. 4,5 mmol / l) kan indikere en mangel på K + i kroppen, men på betingelse af, at katabolismen ikke styrkes, er der ingen acidose eller alkalose og en markant stressreaktion. Under sådanne forhold indikerer niveauet af K + i plasma 3,5-3,0 mmol / l dets mangel i mængden 100-200 mmol, i området 3,0-2,0 - fra 200 til 400 mmol og med et indhold på mindre end 2, 0 mmol / l - 500 mmol og mere. Til en vis grad kan manglen på K + i kroppen bedømmes ved udskillelse i urinen. I den daglige urin hos en sund person indeholder 70-100 mmol kalium (svarende til den daglige frigivelse af kalium fra væv og forbrug fra mad). Reduceret udskillelse af kalium til 25 mmol pr. Dag eller mindre indikerer en dyb mangel på kalium. Med en mangel på kalium, som følge af dets store tab gennem nyrerne, er indholdet af kalium i daglig urin højere end 50 mmol, med en mangel på kalium som følge af utilstrækkelig indtagelse i kroppen under 50 mmol.

Kaliummangel bliver mærkbar, hvis den overstiger 10% af det normale indhold af denne kation og truer, hvis det når et underskud på 30% eller derover.

Sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer af hypokalæmi og kaliummangel afhænger af hastigheden af ​​deres udvikling og dybden af ​​krænkelser.

Neuromuskulære lidelser er førende i de kliniske symptomer på hypokalæmi og kaliummangel og åbenbare ændringer i funktionel tilstand i det centrale og perifere nervesystem, tone i strierede skelets muskler, glatte muskler i mave-tarmkanalen og blære muskler. Undersøgelse af patienter afslører hypotension eller atoni i maven, paralytisk tarmobstruktion, stagnation i maven, kvalme, opkastning, flatulens, abdominal distension, hypotension eller atoni af blæren. På den del af kardiovaskulærsystemet registreres systolisk murmur ved apex og udvidelse af hjertet, et fald i blodtrykket, hovedsageligt diastolisk, bradykardi eller takykardi. Med akut udvikling af dyb hypokalæmi (op til 2 mmol / l og derunder) forekommer atrielle og ventrikulære ekstrasystoler ofte, myokardfibrillering og kredsløbsarrest er mulige. Den umiddelbare fare for hypokalæmi er disinhibition af virkningerne af antagonistiske kationer - natrium og calcium med mulighed for hjertestop i systole. EKG tegn på hypokalæmi: lav bifasisk eller negativ T, udseendet af en V-bølge, QT dilatation, forkortelse af PQ. En typisk svækkelse af senreflekserne indtil deres fuldstændige forsvinden og udviklingen af ​​slap lammelse, et fald i muskeltonen.

Med den hurtige udvikling af dyb hypokalæmi (op til 2 mmol / l og derunder) kommer den generelle skeletmuskelsvaghed frem i forgrunden og kan resultere i lammelse af åndedrætsmusklerne og respirationssvigt.

Ved korrigering af underskuddet af kalium er det nødvendigt at sikre kaliumindtaget i mængden af ​​fysiologisk behov for at kompensere for det eksisterende underskud af intracellulært og ekstracellulært kalium.

Kaliummangel kan beregnes ved hjælp af formlen:

K + -mangel (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * legemsvægt, kg * 0,4 (3,38).

Afskaffelsen af ​​kaliummangel kræver eliminering af eventuelle stressfaktorer (stærke følelser, smerte, hypoxi af enhver oprindelse).

Antallet af foreskrevne næringsstoffer, elektrolytter og vitaminer under disse forhold må overstige de sædvanlige daglige behov for at dække både de miljømæssige tab (under graviditeten - fostrets behov) og en vis del af underskuddet.

For at sikre den ønskede grad af genopretning af niveauet af kalium i sammensætningen af ​​glycogen eller protein, skal hver 2,2-3,0 g chlorid eller disubstitueret kaliumphosphat administreres sammen med 100 g glucose eller rene aminosyrer, 20 til 30 enheder insulin, 0,6 g calciumchlorid, 30 g natriumchlorid og 0,6 g magnesiumsulfat.

Til korrektion af hypokaligisme er det bedst at anvende disubstitueret kaliumphosphat, da syntesen af ​​glycogen er umulig i fravær af fosfater.

Den fuldstændige eliminering af cellulær kaliummangel er ækvivalent med fuld restaurering af ordentlig muskelmasse, hvilket sjældent opnås på kort tid. Det kan anses, at et underskud på 10 kg muskelmasse svarer til et underskud på kalium på 1600 meq, det vil sige 62,56 g K + eller 119 g CI.

Ved intravenøs eliminering af K + mangel hældes den beregnede dosis af den i form af KCl-opløsning sammen med glucoseopløsning, idet 1 ml 7,45% opløsning indeholder 1 mmol K., 1 mekv kalium = 39 mg, 1 gram kalium = 25 mekv., 1 gram KCl indeholder 13,4 mEq kalium, 1 ml 5% opløsning af KCI indeholder 25 mg kalium eller 0,64 mEq kalium.

Det skal huskes, at kaliumindtaget i cellen kræver noget tid, så koncentrationen af ​​infusionerede K + -opløsninger bør ikke overstige 0,5 mmol / l og infusionshastigheden - 30-40 mmol / h. 1 g KCl, hvorfra opløsningen fremstilles til intravenøs administration, indeholder 13,6 mmol K +.

Hvis K + -mangel er stor, genopfyldes den inden for 2-3 dage, idet den maksimale daglige dosis af intravenøst ​​administreret K + er 3 mmol / kg.

For at bestemme hastigheden af ​​sikker infusion kan du bruge følgende formel:

hvor: 0,33 - den maksimalt tilladte sikre infusionshastighed, mmol / min;

20 - antallet af dråber i 1 ml krystalloid opløsning.

Den maksimale dosis af kaliuminjektion er 20 mekv / h eller 0,8 g / h. For børn er den maksimale administrationshastighed for kalium 1,1 meq / h eller 43 mg / h. Tilstrækkeligheden af ​​korrektionen ud over at bestemme indholdet af K + i plasma kan bestemmes ved forholdet mellem indtagelse og udskillelse i kroppen. Mængden af ​​K + udskilt i urinen, i fravær af aldesteronisme, forbliver reduceret med hensyn til den administrerede dosis, indtil underskuddet er elimineret.

Både K + -mangel og for stort K + -indhold i plasma udgør en alvorlig fare for kroppen i tilfælde af nyresvigt og meget intensiv intravenøs administration af den, især på baggrund af acidose, forøget katabolisme og celleudtørring.

Hyperkalæmi kan være et resultat af akut og kronisk nyresvigt i oligurie og anuria. massiv frigivelse af kalium fra væv på baggrund af utilstrækkelig diurese (dybe eller omfattende forbrændinger, skader) langvarig positionering eller svingekompression af arterier, sen genopretning af blodgennemstrømning i arterier under deres trombose; massiv hæmolyse; dekompenseret metabolisk acidose; Hurtig administration af store doser depolariserende type relaxanter, diencephalic syndrom i traumatisk hjerneskade og slagtilfælde med kramper og feber; for stort kaliumindtag i kroppen på grund af utilstrækkelig diurese og metabolisk acidose brug af overskydende kalium i hjertesvigt Hypoaldosteronisme af enhver oprindelse (interstitial nefritis, diabetes, kronisk adrenal insufficiens - Addisons sygdom, etc.). Hyperkalæmi kan forekomme ved hurtig transfusion af massive doser (2-2,5 liter eller mere) med donor erytrocytholdige medier med lange bevaringsperioder (mere end 7 dage).

Kliniske manifestationer af kaliumforgiftning bestemmes af niveauet og stigningen i koncentrationen af ​​kalium i plasma. Hyperkalæmi har ingen veldefinerede, karakteristiske kliniske symptomer. Oftest er der klager over svaghed, forvirring, forskellige former for parastesi, konstant træthed med følelse af tyngde i lemmerne, muskelspænding. Til forskel fra hypokalæmi registreres hyperrefleksi. Mulige intestinale spasmer, kvalme, opkastning, diarré. På den del af det kardiovaskulære system, bradykardi eller takykardi, kan et blodtryksfald, ekstrasystoler detekteres. Det mest typiske EKG ændres. I modsætning til hypokalæmi har hyperkalæmi en vis parallelisme mellem EKG-ændringer og hyperkalæmieniveauet. Udseendet af en høj smal spids positiv T-bølge, begyndelsen af ​​ST-intervallet under den isoelektriske linje og afkortningen af ​​QT-intervallet (elektrisk ventrikulær systole) er de første og mest karakteristiske EKG-ændringer under hyperkalæmi. Disse tegn er især udtalt, når hyperkalæmi er tæt på det kritiske niveau (6,5-7 mmol / l). Med yderligere vækst af hyperkalæmi over det kritiske niveau forekommer ekspansion af QRS-komplekset (specielt S-bølgen), så forsvinder P-bølgen, en uafhængig ventrikulær rytme opstår, ventrikelflimmer og cirkulationsarrest forekommer. I hyperkalæmi sænkes den atrioventrikulære ledningsevne (PQ intervalforøgelse) og sinus bradykardi observeres ofte. Hjertearrest med høj hyperglykæmi kan som nævnt pludselig opstå uden kliniske symptomer på en truende tilstand.

Hvis der skal intensiveres hyperkaliæmi kalium udskillelse fra legemet ved naturlige midler (stimulering diurese, overvinde oligo- og anuri), og hvis dette er umuligt at udføre kunstig måde kalium udskillelse fra kroppen (hæmodialyse, etc.).

Hvis hyperkalæmi opdages, ophører alle orale og parenterale kaliuminjektioner straks, lægemidler, der forsinker kalium i kroppen, afbrydes (capoten, indomethacin, veroshpiron osv.).

Hvis der opdages høj hyperkalæmi (over 6 mmol / l), er det første terapeutiske mål indgivelsen af ​​calciumpræparater. Calcium er en funktionel kaliumantagonist og blokerer de yderst farlige virkninger af høj hyperkalæmi på myokardiet, hvilket eliminerer risikoen for pludselig hjertestop. Calcium administreres som en 10% opløsning af calciumchlorid eller calciumgluconat i 10-20 ml intravenøst.

Derudover er det nødvendigt at udføre terapi, der reducerer hyperkalæmi ved at øge kaliumbevægelsen fra det ekstracellulære rum ind i cellerne: intravenøs administration af en 5% opløsning af natriumbicarbonat i en dosis på 100-200 ml; Udnævnelsen af ​​koncentrerede glucoseopløsninger (10-20-30-40%) i en dosis på 200-300 ml med enkelt insulin (1 enhed pr. 4 g injiceret glucose).

Alkaliseringen af ​​blod fremmer kaliumbevægelsen i cellerne. Koncentrerede glucoseopløsninger med insulin reducerer katabolismen af ​​proteiner og dermed frigivelsen af ​​kalium, hjælper med at reducere hyperkalæmi ved at øge kaliumstrømmen i cellerne.

Når hyperkalæmi ikke korrigeres af terapeutiske foranstaltninger (6,0-6,5 mmol / l og derover for akut nyresvigt og 7,0 mmol / l og derover for kronisk nyresvigt) med samtidig påvist EKG-ændringer, vises hæmodialyse. Tidlig hæmodialyse er den eneste effektive metode til direkte udskillelse af kalium og giftige produkter af kvælstofmetabolisme, der sikrer bevarelsen af ​​livet til patienten.

Forældre Forum:

CARDIO-PULMONÆRE REANIMATION I TERMINALE BETINGELSER FOR BØRN. Udtrykket "kardiopulmonal genoplivning" er almindeligt accepteret, fordi det i dag praktisk talt i terminale stater er muligt at korrigere disse to mest vitale funktioner. I sidste ende er hovedopgaven for genoplivning genoprettelsen af ​​hele organismenes vitale aktivitet.

Terminalstaten forstås som den sidste periode af organismens vitale aktivitet forud for den biologiske død, når irreversible ændringer opstår, primært i cellerne i hjernebarken. Terminalbetingelser omfatter prædiagonal periode, smerte og klinisk død. Den præagonale periode karakteriseres ved alvorlig hæmning, et fald i blodtryk til 60-70 mm Hg. Art., Meget lav vejrtrækning. Med smerte er hjerteaktiviteten endnu mere inhiberet; arterielt tryk, som regel ikke detekteres, hjertelyd er meget døve, puls er perifer

arterier er enten filamentøse eller ubestemte. Breath kraftigt deprimeret og arytmisk. Klinisk død er en tilstand, der er overgang mellem liv og biologisk død, det er karakteriseret ved en fuldstændig mangel på bevidsthed, åndedræt og blodcirkulation, areflexi og dilaterede elever.

Årsagerne til terminale forhold hos børn er ekstremt forskellige. Oftere kan den samme årsag føre til ophør af vejrtrækning og hjerteaktivitet, men selv midlertidig bevarelse af hjerteaktivitet eller vejrtrækning i fravær af en af ​​disse funktioner indikerer allerede en terminal tilstand og kræver genoplivning.

Stop indånding hos børn kan skyldes alvorlige skader, drukning, forgiftning ved kemikalier, toksikose, inflammatoriske sygdomme, anfald og luftvejsobstruktion (fremmedlegeme). Den mest almindelige årsag til apnø hos børn er obstruktion af luftvejene, som lettes af sådanne anatomiske og fysiologiske egenskaber i åndedrætsorganerne som en smal luftvej, en stor tunge rod, nedsat reflekser med svælget og luftrøret, dårlig udvikling af de respiratoriske muskler, manglende evne af børn at hoste op sputum.

Mekanismen for åndedrætsanfald: Som følge af ovenstående årsager opstår hypoxi, hyperkapni og acidose, som igen hæmmer luftvejssenteret.

Stop cirkulation hos børn er oftest forekommer som et resultat af asfyksi, hypoxi, massiv blødning, hjertesygdomme, bivirkninger af farmakologiske midler (adrenalin, hjerteglykosider, procain, etc.), lidelser i vand og elektrolytbalancen, hypertermi, narkotisk overdosis. Hos børn, oftest end hos voksne, kan kredsløbshandling forekomme refleksivt, for eksempel under manipulationer i den refleksogene zone.

Mekanismen for hjertestop er meget forskelligartet. I de fleste tilfælde er årsagen til hjertestop en kombination af hypoxi, hypercapnia, hyperkalæmi, metabolisk acidose, som krænker myokardiens excitabilitet, konduktivitet og kontraktilitet. Reflekshjertestop forekommer enten som følge af øget vagalreflex, eller når solplexus er irriteret, hvilket resulterer i et kraftigt fald i blodtrykket.

Klinisk billede. Den terminale tilstand er kendetegnet ved ophør af vejrtrækning eller blodcirkulation eller deres skarpe depression. Tegn på insolvens ved åndedræt er bevidsthedstab, alvorlig cyanose, fuldstændig manglende åndedræt eller individuelle åndedrætsbevægelser, undertiden ufrivillig vandladning og afføring.

Standse blodstrømmen begynder ofte med prodromale symptomer såsom pludseligt fald i blodtrykket, bradykardi eller takykardi, pludselig, hurtig stigning i forekomsten af ​​cyanose eller jordagtig farve, respiratorisk arytmi forekomst af ekstrasystoler, ventrikulær takykardi, atrial-ventrikulær blokade II grad. Det tidligste symptom på kredsløbsarrest er manglen på en puls i de store arterier. Udvanding af eleverne sker 30-60 s efter cirkulationsarrest, så man bør ikke vente på, at den vises.

Behandling. På grund af det faktum, at cellerne i hjernebarken ved cirkulationsretention forbliver levedygtige i 3-4 minutter, er denne periode kritisk, hvorefter irreversible forandringer i hjernen opstår. Sommetider kan for eksempel på baggrund af hypotermi skade på cellerne i cerebral cortex forekomme senere, men under normale forhold overskrider den tilladte tid for genoplivning ikke 3-4 minutter.

Genoplivning bør begynde den, der først opdagede offeret, og du bør ikke forvente en fuldstændig ophør af vejrtrækning eller hjerteaktivitet. Kardiopulmonal genoplivning bør startes allerede i forkant og atonal tilstand, når der er en skarp depression af åndedræt og blodcirkulation. De grundlæggende principper for genoplivning skelnes ved maksimal stereotype uanset årsagen til terminal tilstanden.

Genoplivning kan opdeles i to faser. Den første fase (præ-medicinsk eller endda indenlandsk medicin) omfatter genopretning af luftvejen, kunstig lungeventilation (ALV) og en indirekte hjertemassage. Anden fase (special assistance) består i at gennemføre aktiviteter med det formål at genoprette spontan vejrtrækning og blodcirkulation.

Genoplivningssekvensen i første fase er som følger:

0. Ingen stoffer, du kan ikke bruge tid på det!

1. Læg barnet på ryggen på noget solidt (gulv, bord).

2. Frigør luftvejene og opretholde deres frie strøm: Kast hovedet (hånd under skuldrene), rengør oropharynx med tupfer eller sug, tag underkæben fremad (pegefingeren på den anden side under underkæbens vinkel).

3. To eller tre kunstige åndedrag: Ved mund til mund, ved hjælp af en åndedrætspose.

4. Start brystkompressioner: 4-5 kompressioner på den nederste tredjedel af brystbenet håndfladen strengt i midten, således at forårsage tilnærmelse af brystbenet til rygsøjlen på 4-5 cm i ældre børn og spædbørn - ved tryk af tommelfingeren offset brystbenet 1, 5-2 cm. Rytmen skal svare til den aldersspecifikke hjertefrekvens.

5. Fortsæt mekanisk ventilation og indirekte hjertemassage i forholdet mellem en respiration 4 kompression af hjertet. Under vejrtrækning producerer de ikke massage under massage - mekanisk ventilation. Kriterier for vellykket vedligeholdelse af livet - palpation af puls på hovedarterierne og indsnævring af eleven.

I anden fase fortsætter og udfører følgende aktiviteter:

6. Fortsæt den indirekte hjertemassage og mekanisk ventilation, hvis det er muligt, for at udføre intubation af luftrøret ved hjælp af Cellica-teknikken (tryk på skjoldbruskkirtlen, så den stive luftrør komprimerer elastisk spiserør og forhindrer regurgitation) og forbinder ilt.

7. Intravenøst ​​eller intrakardisk (hvis det er umuligt intravenøst) at komme ind adrenalin og fasen efterfulgt af intravenøs injektion af 4% natriumbicarbonatopløsning - 2-4 ml / kg. Indførelsen af ​​disse lægemidler gentages hvert 5-10 minutter. Calciumchlorid (2-5 ml af en 5% opløsning) og hydrocortison (10-15 mg / kg) administreres også intravenøst.

8. Dæk hovedet med is-craniocerebral hypotermi.

9. Forbind en elektrokardiograf og om nødvendigt producere elektrisk depolarisering af hjertet - den første dosis i et barn er 2 J / kg, den højeste gentagne dosis er 5 J / kg.

10. Til behandling af for tidlige ventrikulære sammentrækninger injicerer intravenøst ​​langsomt lidocain i en dosis på 1-2 mg / kg.

11. For at eliminere hypovolemi anvendes Lactasol-infusioner eller glucose-kaliumopløsninger med insulin (Laborie-blanding), og for blodtab anvendes rheo-polyglucin med vaskede erytrocytter.

12. Tilslut ventilatoren, hvis det er muligt.

DIRECTED AFHOLD OG PATHOGENETISK TERAPI I SPECIALISERET AFDELING

BRAIN SWIMMING. Forøgelsen i hjernevolumen på grund af indtrængen af ​​væske fra vaskulatlejet i hjernevævet som følge af iltstærkning, hæmodynamiske lidelser, vandsaltmetabolisme og en række andre faktorer. Hjerneødem forekommer hos børn med mange sygdomme: influenza, lungebetændelse, toksikose, forgiftning, kraniumskader mv.

Hovedårsagen til cerebralt ødem er hypoxi, især i kombination med forøgede niveauer af carbondioxid. En vigtig rolle i udviklingen af ​​cerebralt ødem spilles af metaboliske sygdomme (hypoproteinæmi), ionbalance og allergiske tilstande. De skadelige faktorer i første omgang krænker hjernens energimetabolisme og øger anaerob respiration. Akut hypoxi, inflammation, skaden medfører afbrydelse af blod-hjerne-barriere-permeabilitet den, derved ændre elektrolytbalancen inde i cellerne og i den ekstracellulære væske (transmineralizatsiya) forekommer giperosmotichnost intracellulære miljø. Som følge heraf forstyrres membranpermeabilitet, onkotisk trykstigninger i celler, proteiner denatureres, væske kommer ind i medulla fra cirkulerende blod.

Cerebral ødem kombineres ofte med hjerne hævelse. Hvis der i løbet af hjerneødem akkumuleres væske i det intercellulære rum, så er der under bølgenes hævelse bundet vand af colloiderne af cellerne på grund af deres hydrofile ™. Disse er sandsynligvis forskellige stadier af samme proces.

Der er to typer hjerneødem - generaliseret og lokalt. Generaliseret ødem dækker hele hjernen og udvikler sig med forgiftning, alvorlige forbrændinger. Det fører ofte til misbrug. Lokalt ødem observeres i tilfælde af masse læsioner (omkring tumorer, abscesser), blå mærker, hjerneinfarkt og kan forårsage mere eller mindre hjernen indtrængen.

Klinisk billede. Afhængig af varigheden er lokalisering af læsionen, sværhedsgraden og forekomsten af ​​læsionen forskellige i kliniske manifestationer. Nogle gange opstår baggrunden for den underliggende sygdom, svaghed, sløvhed og hovedpine. Observeret eller forøget parese og lammelse, der er hævelse i nippel på den optiske nerve. Da ødemet spredes til hjernestammen, forekommer krampe, sløvhed, døsighed, forstyrrelser i kardiovaskulærsystemets aktivitet og respiration, og patologiske reflekser optræder.

Det kliniske billede skyldes i vid udstrækning forstyrrelser og krænkelse af hjernen. Klinisk manifestation af dislokation: syndromet af kompression af stammen og midterbenet. Mid-hjernekomprimeringen er karakteriseret ved oculomotoriske kriser med pupils dilation og blikfiksering, øget muskeltonus, takykardi, udsving i blodtryk, hypertermi. Når stammen komprimeres, opstår der bevidsthed, mydriasis, anisocoria og opkastning observeres. Symptomer på krænkelse af cerebellum omfatter bradykardi, bradypnea, pludselig opkastning, dysfagi og paræstesier i skuldre og arme. Et hyppigt symptom er en stiv nakke, der opstår før andre symptomer vises. Det mest alvorlige symptom på klemning er et pludseligt stop for vejrtrækning.

Diagnosen. Det er nødvendigt at tænke på forekomsten af ​​cerebralt ødem i tilfælde af diagnostisk uklar bevidsthedstab, kramper, hypertermi, især på baggrund af enhver sygdom. Hertil kommer, at enhver hypoxi af en eller anden varighed ikke går uden spor for hjernen, gentaget, selv kortsigtede hypoxiske tilstande kan forårsage hjerneskade.

Hjerteens radiografi hjælper med at diagnosticere cerebralt ødem i tide: de-mineralisering af den tyrkiske sadel, fordybning af fingerpresser findes i billedet, hos småbørn er det første tegn en divergens af suturerne. En vigtig diagnostisk test er lumbal punkteringen: trykket af cerebrospinalvæske over 13 cm vand. Art. angiver tilstedeværelsen af ​​cerebralt ødem. Men hvis der er en blok forårsaget af en hjernekrænkelse, kan trykket være normalt eller endog reduceret trods intrakranial hypertension.

Intensive Care. Primært rettet mod at reducere intrakranielt tryk, normalisering af vitale funktioner, forbedring af cerebral blodgennemstrømning og energiomsætning i hjernen.

1. Et af de vigtigste elementer i behandlingen af ​​cerebralt ødem er kampen mod hypoxi. Hypoxi af neuronen i hjerneødemet forekommer under betingelser med normalt partialtryk af ilt i blodet, og under hypoxæmi forekommer celledød. Derfor er det nødvendigt på nogen måde at sikre tilstrækkelig ventilation af lungerne med aktiv iltbehandling og fuld luftvej. Ved den mindste trussel om asfyxi vist IVL. Med hævelse af hjernen er meget vigtigt at bestemme tilstanden af ​​vitale funktioner. I tilfælde af krænkelse af det kardiovaskulære system udføres den nødvendige symptomatiske behandling.

2. Dehydreringsbehandling udføres ved forskellige metoder:

- Saluretics bruges til dehydrering. Mercury diuretika (Novurit, Fonurit) administreres med en hastighed på 0,1 ml pr. 1 års levetid for barnet. Furosemid har en hurtig virkning, som administreres i en hastighed på 3-5 mg / kg pr. Dag. Den cirkulerer i blodet i 4 timer. Den første dosis skal være mindst 10 mg;

- Osmotiske diuretika bruges meget sjældnere med cerebralt ødem, hvoraf den bedste er mannitol. Det forårsager intens diuresis og bruges i form af en 10-30% opløsning; den administreres intravenøst ​​hurtigt med en dosis på 1 g tørstof pr. 1 kg kropsvægt. Mannitol er indiceret selv ved nedsat nyrefunktion. Før indførelse af mannitol udføres en dynamisk test: En hurtig intravenøs injektion introduceres. hvis der efterfølgende ikke er sket diuresis, stoppes administrationen af ​​lægemidlet, hvis det er forøget, administreres hele dosen mannitol;

- Glycerin i en dosis på 1-2 g / kg bliver mere udbredt i behandlingen af ​​cerebralt ødem. Det ordineres oralt sammen med frugtsaft, i mangel af bevidsthed, administreret gennem et rør.

Glycerin har en god hypotensiv effekt, der kan anvendes gentagne gange, ikke er den antideematiske virkning afhængig af diurese;

- Brugen af ​​hypertoniske opløsninger er vist: 10% calciumchloridopløsning, 25% magnesiumsulfatopløsning. Som en hypertonisk opløsning og for at forbedre metabolismen af ​​hjernevæv er en 10-20-40% opløsning af glucose, ATP, cocarboxylase, store doser ascorbinsyre, insulin ordineret;

- For at øge onkotisk blodtryk injiceres en 20% albuminopløsning eller en hypertonisk tørplastiløsning (50 eller 100 g tørt plasma fortyndes i henholdsvis 25 eller 50 ml destilleret pyrogenfri vand).

3. Behandlingskomplekset af cerebralt ødem omfatter - og hypotermi, især craniocerebral. Hypothermia reducerer cellernes behov for ilt. Den nemmeste måde er at afkøle hovedet (isboble). Hypotermi kombineres meget godt med neuroplegi, for hvilke der anvendes droperidol eller aminazin. Natriumhydroxybutyrat (GHB) og seduxen er også effektive (se konvulsiv syndrom), da de desuden er hjernens beskytter under iltstærkning.

4. Det er obligatorisk at bruge kortikosteroider, der primært normaliserer cellemembranets funktion, samt reducere permeabiliteten af ​​hjerneskarens kapillærvæg. I alvorligt ødem foreskrives hydrocortison i en dosis på 5-15 mg / kg eller prednison i en dosis på 2-5 mg / kg.

I de senere år er spørgsmålet om intensivplejeordningen for cerebralt ødem i vid udstrækning blevet revideret, der diskuteres muligheden for at anvende diuretika. Erfaringerne fra førende neurokirurgiske institutioner tyder på, at grundlaget for intensiv behandling af cerebralt ødem bør være tilvejebringelse af normal blodcirkulation i hjernens pulje. I denne henseende er faksen til at opretholde tilstrækkelig hæmodynamik ved brug af nye naturlige eller syntetiske catecholaminer (dopamin, dobutamin) i en dosis på 2 til 20 μg / (kg · min) såvel som lægemidler, der forbedrer mikrocirkulationen, som heparin, trental, aha-purin osv.

Behandling af hjerneødem bør ikke aftage med forekomsten af ​​en klinisk forbedring, da tilbagefald altid er muligt. De store plastiske muligheder i hjernebarken under barnets vækst gør det muligt for os at håbe på sin fuldstændige helbredelse, når vi udfører rationel og rettidig behandling.

TRUCKING SYNDROME. Hyppig klinisk manifestation af CNS-skade. Børnekramper forekommer specielt ofte.

En række endogene og eksogene faktorer kan forårsage anfald: forgiftning, infektion, traume, sygdomme i centralnervesystemet. Konvulsivt syndrom er en typisk manifestation af epilepsi, spasmofili, toxoplasmose, encephalitis, meningitis og andre sygdomme. Kræft forekommer ofte, når metaboliske sygdomme (hypokalcæmi, hypoglykæmi, acidose), endokrinopatologi, hypovolemi (opkastning, diarré), overophedning. Nyfødte kan skyldes asfyxi, hæmolytisk sygdom og medfødte defekter i centralnervesystemet. Konvulsioner observeres ofte under udvikling af neurotoksikose, hvilket komplicerer forskellige sygdomme hos unge børn, især som kombinerede respiratoriske virusinfektioner: influenza, adenovirus, parainfluenzainfektion.

Klinisk billede. Manifestationerne af konvulsiv syndrom er meget forskellige og varierer i varighed, tidspunktet for forekomsten, bevidsthedstilstanden, frekvensen, forekomsten, manifestationsformen. En stor indflydelse på arten og typen af ​​anfald har en type patologisk proces, som kan være den direkte årsag til deres forekomst eller spille en provokerende rolle.

Kloniske krampe er hurtige muskelkontraktioner efter hinanden i løbet af kort tid. De er rytmiske og ikke-rytmiske og er karakteriseret ved excitering af hjernebarken.

Toniske krampe er langvarige muskelkontraktioner, forekommer langsomt og varer i lang tid. De kan være primære eller forekomme umiddelbart efter kloniske anfald, er almindelige og lokaliserede. Udseendet af toniske kramper indikerer exciteringen af ​​hjerne under subkortiske strukturer.

Ved konvulsivt syndrom mister barnet pludselig kontakt med miljøet, hans blik bliver vandrende, så øjenboblerne er rettet op eller til siden. Hovedet er opsvinget, arme bøjede i arme og albuer, ben forlænget, kæber knækket. Måske bidder tungen. Åndedræt og hjertefrekvens sænkes, muligvis apnø. Dette er den toniske fase af klon-til-tonisk krampe, som ikke varer mere end et minut.

Kloniske krampe begynder med træk af ansigtsmusklerne, så gå til lemmerne og blive generaliserede; vejrtrækning er støjende, hvæsende vejr, skum vises på læberne; bleg hud; takykardi. Sådanne kramper har forskellig varighed, nogle gange kan de være dødelige.

Diagnosen. Vigtigt er livets historie (under fødslen), sygdommens historie. Yderligere forskningsmetoder anvender elektroencefalografi, echoencefalografi, fundusundersøgelse og, hvis angivet, computertomografi af kraniet. Af stor betydning ved diagnosen konvulsiv syndrom er lumbal punkteringer, som gør det muligt at fastslå tilstedeværelsen af ​​intrakraniel hypertension, serøs eller purulent meningitis, subarachnoid blødning eller andre sygdomme i centralnervesystemet.

Intensive Care. Overhold følgende grundlæggende principper: korrektion og vedligeholdelse af de vigtigste vitale funktioner i kroppen, antikonvulsiv og dehydreringsterapi.

1. Hvis det konvulsive syndrom ledsages af skarpe forstyrrelser i vejrtrækningen, blodcirkulationen og vandelektrolytmetabolismen, der direkte truer barnets liv, bør der indledes en intensiv behandling med korrektion af disse fænomener. Det udføres i overensstemmelse med de generelle regler og består i at sikre den frie luftvej i det øvre luftveje, iltterapi og om nødvendigt kunstig ventilation af lungerne, normalisering af vandelektrolytmetabolismen og syre-base tilstand.

2. Antikonvulsiv terapi udføres med forskellige lægemidler afhængigt af barnets tilstand og den personlige erfaring fra lægen, men der gives fortrinsret til lægemidler, der forårsager mindste respirationsdepression:

- midazolam (dormicum) - et lægemiddel fra gruppen af ​​benzodiazepiner, har en udtalt anti-vaskulær

normale, beroligende og hypnotiske virkninger. Intravenøst ​​indgivet i en dosis på 0,2 mg / kg intramuskulært i en dosis på 0,3 mg / kg. Med rektal administration gennem en tynd kanyle indført i den rektale ampulla, når dosen 0,4 mg / kg, og effekten finder sted inden for 7-10 minutter. Lægemidlets varighed er ca. 2 timer, bivirkningen er minimal;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - et sikkert værktøj i nødsituationer. Det indgives intravenøst ​​i en dosis på 0,3-0,5 mg / kg; i den efterfølgende halvdel af dosis indgives intravenøst, halv-intramuskulært;

- natriumhydroxybutyrat (GHB) har en god antikonvulsiv, hypnotisk samt antihypoksisk virkning. Det administreres intravenøst ​​eller intramuskulært i form af en 20% opløsning i en dosis på 50-70-100 mg / kg eller 1 ml om året for barnets levetid. Du kan bruge intravenøs dryp i 5% glucoseopløsning for at undgå gentagne anfald. Den kombinerede anvendelse af diazepam og natriumoxybutyrat i halve doser er meget effektiv, når deres antikonvulsive effekt er forstærket, og virkningsperioden er forlænget;

- Droperidol eller chlorpromazin administreres intramuskulært eller intravenøst ​​med 2-3 mg / kg af hvert lægemiddel med pipolfen;

- hurtig og pålidelig effekt har indførelsen af ​​en 2% opløsning af hexenal eller 1% opløsning af natriumthiopental; indgives intravenøst ​​langsomt til ophør af anfald. Det bør tages i betragtning, at disse stoffer kan forårsage svær respirationsdepression. Hexenal kan anvendes intramuskulært i form af en 10% opløsning i en dosis på 10 mg / kg, hvilket sikrer langvarig søvn;

- i mangel af virkningen af ​​andre lægemidler kan du anvende ilt-anæstesi med tilsætning af spor af ftorotana;

- en sidste udvej til bekæmpelse konvulsive lidelser, især når manifestationer af respiratorisk insufficiens, - anvendelse af langvarig mekanisk ventilation på baggrund af de muskelafslappende midler, den bedste, der er i dette tilfælde trakrium: den har stort set ingen effekt på hæmodynamik og dens virkning afhænger ikke leverfunktionen og patientens nyre. Lægemidlet anvendes som en kontinuerlig infusion i en dosis på ca. 0,5 mg / kg pr. Time;

- hos nyfødte og spædbørn kan konvulsioner være forårsaget af hypocalcæmi og hypoglykæmi. Derfor bør 20% glucoseopløsning i 1 ml / kg og 10% calciumgluconatopløsning i 1 ml / kg indgå i antikonvulsiv terapi.

3. Dehydreringsbehandling udføres i henhold til de generelle regler (se hjerne hævelse). I øjeblikket menes det, at man ved kramper ikke burde fremskynde udnævnelsen af ​​dehydratiseringsmidler. Det er tilrådeligt at starte dehydrering med indførelsen af ​​magnesiumsulfat i form af en 25% opløsning intramuskulært med en hastighed på 1 ml om året af barnets levetid. I alvorlige tilfælde administreres lægemidlet intravenøst.

HYPERTHERMISK SYNDROME. Hypertermisk syndrom forstås at betyde en stigning i kropstemperatur over 39 ° C, ledsaget af forstyrrelser i hæmodynamik og centralnervesystemet. Oftest er det er observeret i smitsomme sygdomme (akut respiratorisk sygdom, lungebetændelse, influenza, skarlagensfeber, osv), akut kirurgiske sygdomme (blindtarmsbetændelse, peritonitis, osteomyelitis, og andre.) I forbindelse med indtrængen af ​​mikroorganismer og toksiner i kroppen af ​​barnet.

En nøglerolle i patogenesen af ​​det hypertermiske syndrom spilles af irritation af den hypotalamiske region som centrum for termoregulering af organismen. Hyppigheden af ​​hypertermi hos børn forklares af flere grunde: Det forholdsvis høje niveau af varmeproduktion pr. Kg legemsvægt sammenlignet med voksne, da kroppens overflade er større end vævsmængden, som giver varmeproduktion; større afhængighed af kropstemperaturen på omgivelsestemperatur uudviklet sved i for tidlige babyer, hvilket begrænser varmetab ved fordampning.

Klinisk billede. I et barn med en pludselig stigning i kropstemperaturen er der sløvhed, kuldegysninger, åndenød, han nægter at spise, beder om at drikke. Sveden stiger. Hvis den nødvendige behandling ikke blev gennemført rettidigt, forekommer symptomer på en forstyrrelse i centralnervesystemet: motor- og taleoprydning, hallucinationer, klontonisk tonisk krampe. Barnet mister bevidstheden, vejrtrækning er hyppig, lavt. På tidspunktet for kramper kan der forekomme asphyxi, hvilket fører til døden. Ofte har børn med hypertermisk syndrom kredsløbssygdomme: en dråbe i blodtryk, takykardi, en spasme af perifere skibe mv.

Til klinisk vurdering af hypertermisk syndrom er det nødvendigt at tage ikke kun højden af ​​kropstemperaturen i betragtning, men også varigheden af ​​hypertermi og effektiviteten af ​​antipyretisk behandling. Et ugunstigt prognostisk tegn er hypertermi over 40 C. Langvarig hypertermi er også et ugunstigt prognostisk tegn. Negativ prognostisk værdi er manglen på respons på antipyretiske og vasodilaterende lægemidler.

Intensive Care. Gennemført i to retninger: Bekæmpelse af hypertermi og korrektion af vitale kropsfunktioner.

1. For at reducere kropstemperaturen bør kombineres behandling ved hjælp af både farmakologiske og fysiske metoder til afkøling af kroppen.

2. Farmakologiske metoder indbefatter primært anvendelsen af ​​analgin, amidopirin og acetylsalicylsyre. Analgin administreres i en hastighed på 0,1 ml af en 50% opløsning i 1 års levetid, administreres amidopyrin som en 4% opløsning med en hastighed på 1 ml / kg. Acetylsalicyklinsyre (i de senere år er paracetamol oftere) ordineres i en dosis på 0,05-0,1 g / kg (paracetamol 0,05-0,2 g / kg). Ved behandling af hypertermi, især i tilfælde af krænkelse af perifer blodcirkulation, anvendes præparater af vasodilatorvirkning, såsom papaverin, dibazol, nikotinsyre, aminophyllin mv.

3. Fysiske kølemetoder anvendes i følgende rækkefølge: barnåbning; gnidning af alkohol hud; anvende is til hovedet, lyske og lever blæser en patient med en blæser vaske maven og tyktarmen med isvand gennem et rør. Derudover administreres alle opløsninger til 4 ° C under infusionsterapi.

Du bør ikke reducere kropstemperaturen under 37,5 ° C, da det som regel derefter falder temperaturen uafhængigt.

Korrektion af overtrædelsen af ​​vitale funktioner består af følgende komponenter:

1. Først og fremmest bør du roe barnet. Til disse formål bruger de midazolam i en dosis på 0,2 mg / kg, diazepam i en dosis på 0,3-0,4 mg / kg eller 20% opløsning af natriumhydroxybutyrat i en dosis på 1 ml om året af barnets levetid. Effektiv anvendelse af lytiske blandinger, der indbefatter droperidol eller chlorpromazin i form af en 2,5% opløsning på 0,1 ml per år af liv og pipolfen i samme dosis.

2. For at opretholde binyrens funktion og samtidig nedsætte blodtrykket anvendes der kortikosteroider: hydrocortison ved 3-5 mg / kg eller prednisolon i en dosis på 1-2 mg / kg.

3. Korrektion af metabolisk acidose og vandelektrolytforstyrrelser, især hyperkæmi. I sidstnævnte tilfælde anvendes glucoseinfusion med insulin.

4. I tilstedeværelsen af ​​respiratoriske sygdomme og hjertesvigt bør terapi sigte mod at eliminere disse syndromer.

Ved behandling af hypertermi syndrom bør afstå fra brug af vazopressorov, atropin og calciumtilskud.

Hævelse af lungerne. Truende komplikation, der opstår hos børn i mange sygdomme: alvorlig afløb lungebetændelse, astma, koma, hjernetumorer, forgiftning, WCF, hovedskader, bryst, i medfødte og erhvervede hjertesygdomme, ledsaget af akut svigt af venstre hjerte, i alvorlig nyre- og hepatisk patologi. På grund af entusiasme for infusionsterapi hos børn har lungeødem i de senere år ofte en iatrogen ætiologi, især når der anvendes massive infusioner til unge børn med akut lungebetændelse.

Lungødem er forårsaget af overgangen af ​​den flydende del af blod fra lungekapillærerne til det alveolære hulrum og stroma med dannelse af skum. Øget ekstravasation kan skyldes forskellige årsager: 1) En stigning i hydrostatisk tryk i systemet af lungecirkulationen (venstre ventrikulær svigt, hypervolemia); 2) en forøgelse af lungepermeabiliteten

membraner (hypoxi, iskæmi, histaminæmi); 3) reduktion af onkotisk og osmotisk blodtryk (hypoproteinæmi, overhydrering) 4) signifikant depression i alveolerne (obstruktiv sygdom) 5) elektrolytmetabolisme med natriumretention i lungevæv; 6) øge excitabiliteten af ​​den sympatiske deling af det autonome nervesystem.

I de fleste tilfælde af lungeødem betingelser er kompleks, men er hovedårsagerne overbelastning af lungekredsløbet, forøget permeabilitet pulmonale membraner til vand og protein og afbrydelse af neurohumoral regulering elektrolytter udveksling.

Det lungeødem mellem blod og luft i alveolerne bidrager til lungeødem, hypoxi øges gradvist, hvilket yderligere øger permeabiliteten af ​​lungemembranerne. Alt dette fører til en stigning i lungeødem. Blanding med luft, de flydende skum (ca. 2-3 liter skum dannes fra 200 ml plasma) og fylder lumen af ​​alveolerne, yderligere forværrende forstyrrelser i gasudveksling.

Klinisk billede. Lungødem kan forekomme med lynhastighed, men sommetider er dens udvikling forsinket i flere dage. Ofte sker der et angreb om natten. Patienten vågner op, sætter sig ned og føler en følelse af frygt i forbindelse med begyndelsen af ​​kvælning. Dette efterfølges af en lyserød skumagtig sputum. Dyspnø øges, svagt ånde fremkommer, cyanose øges, alvorlig takykardi udvikler sig.

I lungerne høres et stort antal forskellige våde hvæsede, hvilket er grunden til, at hjertelyde høres med vanskeligheder. Dynamikken i blodtrykket afhænger af årsagen til lungeødem og myokardiet. Ved dekompensation af hjertemusklen er der observeret et fald i blodtrykket, i mangel af dekompensation, dets stigning.

Røntgenundersøgelse er præget af tilstedeværelsen af ​​symmetriske skylignende skygger med den største intensitet i rodzonerne. Til tidlig anerkendelse af lungeødem er det nødvendigt at måle det såkaldte jammingstryk, hvilket gør det muligt at evaluere venstre ventrikulær forspænding, men for at måle det er det nødvendigt at indføre et "flydende" kateter med en dåse. For at undgå lungeødem tjener en dynamisk test med måling af centralt venetrykt som en ret pålidelig metode. Den måles inden infusionsstart (normale figurer 6-8 cm vand) og overvåges derefter konstant under infusionen. Hvis det centrale venøstryk er over normal eller hurtigt stigende, så håndterer hjertet ikke det flydende volumen af ​​blod, og lungeødem kan udvikle sig.

Hos små børn har lungeødem en række funktioner. Først og fremmest kan det antages, at der på baggrund af progressiv respirationssvigt først i parvertebrale områder og derefter over hele overfladen af ​​lungerne høres

fugtige raler, for det meste fint boblende, mindre almindeligt medium boblende. Et andet træk er fraværet af pink skumagtigt sputum, som er forbundet med lav overfladeaktivt aktivitet, således at lungeødem kan manifestere som lungeblødning.

Intensive Care. Start straks i tilfælde af et angreb for at udføre følgende aktiviteter.

1. Restaurering af fri luftveje patency:

- luftveje fri for akkumuleret slim ved sugning

- for at stoppe opskumning brug iltindånding gennem alkohol hældt i en luftfugtiggørelsesanordning eller en dåse af Bobrov. Hos ældre børn anvendes 96% alkohol, hos unge børn anvendes 30-70% af opløsningen. Indånding af ilt med alkohol udføres i 30-40 minutter med intervaller på 10-15 minutter, når der kun anvendes ilt;

- Til samme formål anvendes en silicone-siliconepolymer. Det hældes også i Bobrov-krukken i form af en 10% opløsning og får lov til at trække vejret gennem masken i 15 minutter. Sådanne inhalationer gentages om nødvendigt op til tre gange om dagen. Anti-fomosilanets anti-skummende virkning forekommer allerede i 3-4 minutter, mens alkohol indåndes efter 20-25 minutter.

2. Reduktion af venøs strøm til hjertets højre hjerte:

- pålægge venetiske seler på underekstremiteterne, giv patienten Fowler position - med en hævet hovedende af sengen

- Dehydreringsterapi anvendes i vid udstrækning, og det valgte lægemiddel er i denne sag furosemid, som indgives intravenøst ​​i en dosis på mindst 3-4 mg / kg på én gang. Brugen af ​​osmodi-uretica type mannitol samt hypertoniske opløsninger af albumin, plasma osv. Er kontraindiceret;

- en velkendt rolle i kampen mod lungeødem afspilles ved intravenøs administration af en 2,4% opløsning af aminophyllin i en dosis på 3 til 10 ml;

- losning af lungecirkulationen bidrager til brugen af ​​antihypertensive stoffer. Hos børn over 3 år med ødem i lungerne med arteriel hypertension anvendes en intravenøs dryp eller som en konstant infusion af en ultrashortvirkende ganglioblocker af arfonad i form af en 0,1% opløsning med en 5% glucoseopløsning med en hastighed på 10-15 dråber pr. Minut, indtil blodtrykket falder, eller 5% penta-amin eller 2,5% benzohexonium intravenøst ​​langsomt eller dråbe under kontrol af blodtryk. Dosen af ​​pentamin til børn under 1 år er 2-4 mg / kg, ældre end et år - 1,5-2,5 mg / kg. Dosis af benzogeksoniya er halvdelen af ​​dosen pentamin. I tilfælde af arteriel hypertension kan en meget effektiv direktevirkende og hurtigtvirkende natriumnitropress-sit-katalysator anvendes. Det indgives i form af en langsom infusion med en hastighed på 1-3 μg / kg pr. 1 min under kontrol af blodtryk.

3. For at reducere permeabiliteten af ​​den vaskulære væg anvendt corticosteroider, vitaminer P og C.

4. For at forbedre myokardiumets kontraktile funktion anvendes intravenøs administration af strophanthin i en isotonisk opløsning af natriumchlorid. Enkeltdosis for små børn er 0,02 ml / kg 0,05% opløsning, daglig dosis er 0,05 ml / kg; lægemidlet administreres 3 gange om dagen. Strofantin kan indgives intravenøst, hvilket øger dets effektivitet og reducerer risikoen for toksiske manifestationer.

5. Forberedelser fra gruppen af ​​calciumkanalblokkere - isoptin eller finoptin, som administreres med en hastighed på 0,002 mg / kg pr. Minut, er effektive til at kontrollere lunghypertension i lungeødem og takykardi. Ved alvorlig takykardi uden tegn på hjerteinsufficiens anbefales det at anvende en p-adrenerge blocker obzidan (inderal), som administreres i form af en 0,05% opløsning i en samlet dosis på ikke over 0,016 mg / kg med obligatorisk overvågning af EKG, og det optimale niveau bør betragtes som en pulsreduktion til 120- 130 pr. Minut.

6. Til fjernelse af patologiske reflekser fra blodkarrene i lungecirkulationen og sedation anvendes intravenøs og intramuskulær administration af droperidol i en dosis på 0,3-0,5 ml i 1 års levetid, hvilket i øvrigt forårsager et fald i trykket i lungearterien. Det er muligt at injicere intravenøst ​​en lytisk blanding af droperidol, antihistaminpræparater og 1% opløsning af promedol. Dosis af hvert lægemiddel er 0,1 ml om året, injiceret i 20 ml 40% glucoseopløsning.

7. Spontane vejrtrækningsmetoder under konstant positivt tryk (SSPD) bør anvendes i vid udstrækning, hvilket koger ned for at skabe et konstant overtryk i barnets luftveje i området fra +4 til +12 cm vand. Art. Dette overtryk kan især føre til forsvinden af ​​lungeødem. Typisk udføres PDPA-metoden ved hjælp af en plastikpose (Martin-Bauer-metoden), ind i hjørnerne, hvor rørene er indsat: En oxygen-luftblanding blæser i et rør (den kan passere gennem alkohol), og den anden anbringes i en krukke vand, og dybden er centimeter afspejler trykket i systemet. Posen er fastgjort på patientens hals med en bomuldsgas-bandage, men ikke for tæt. Størrelsen af ​​blandestrømmen vælges således, at posen opblæses, og overskydende tryk udledes gennem en vandmåler og bomuldsgas-bandage. En anden måde for FFDD er Gregory-metoden: Barnet ånder gennem endotrachealrøret med konstant ekstra modstand, mens du trækker vejret ud. Når lungeødem forekommer hos børn, er det almindeligt at begynde at bruge 80-100% oxygen med et tryk på 7-8 cm vand. st, og iltet passerer gennem alkohol. Med ineffektivitet øges trykket (faldet under vandet) til 12-15 cm vand. Art. Når du når effekten, reducerer du gradvis iltkoncentrationen og trykket i luftvejssygdommen.

SPD-metoden bør udføres på baggrund af opretholdelse af en fri luftvej, ellers er den ineffektiv.

8. I fravær af effekten af ​​SPDPD udtages respiratorisk ventilator i positivt tryk ved udgangen af ​​ekspiratorisk regime (PDKV) ved anvendelse af muskelafslappende midler.