Portal hypertension

Portal hypertension er et syndrom, hvor trykstigninger øges i portalveinsystemet. Denne sygdom er ikke uafhængig, men udvikler sig mod baggrunden af ​​andre patologiske forandringer i kroppen, hvor blodstrømmen i portalbeholderne, den ringere vena cava og leverenveerne forstyrres.

Den mest almindelige årsag til udviklingen af ​​portalhypertension syndrom er den intrahepatiske blok som følge af levercirrhose. Mere end 85% af tilfældene med portalhypertension udvikler spiserør i spiserøret og maven. Sådanne ændringer kan føre til meget alvorlige komplikationer, da udvidelsen af ​​venerne (og dermed deres udtynding) kan føre til indre blødninger.

Der er fire hovedformer af denne sygdom:

- præhepatisk - forekommer på grund af medfødte patologiske ændringer i portalvenen;

- intrahepatisk - hovedsageligt forbundet med levercirrhose. I nogle tilfælde kan de sclerotiske processer i levervævene være årsagerne til intrahepatisk form for portalhypertension;

- suprahepatisk - på grund af vanskeligheden ved udstrømning af blod fra leverenes lever;

- blandet form - udvikler sig på baggrund af trombose i portalvejen i tilfælde af levercirrhose.
Indholdsfortegnelse

symptomer

Dyspepsi: epigastrisk smerte, kvalme, følelse af tunghed i hypokondrier.

Akkumulering af væske i bukhulen (ascites).

Patologisk venøst ​​netværk på den forreste abdominalvæg ("Medusa's head").

Åreknuder i den nedre spiserør og maveslimhinden beskadiges let, hvilket kan forårsage livstruende blødninger.

Fra åreknuderne i endetarmen er blødning også mulig, selvom den er meget mindre almindelig.

Ernæring for en levercyst ved reference.

grunde

Intrahepatiske årsager til portalhypertension

Levercirrhose
Nodal Sprawl (med Rheumatoid Arthritis, Feltiesyndrom)
Akut alkoholisk hepatitis
Accept af cytostatika (methotrexat, azathioprin, mercaptopurin)
Vitamin A-forgiftning
schistosomiasis
sarkoidose
alveococcosis
Caroli sygdom
Wilsons sygdom
Medfødt leverfibrose (hepato-portal sclerose)
Gauchers sygdom
Polycystisk lever
Levertumorer
hæmokromatose
Myeloproliferative sygdomme
Eksponering for giftige stoffer (vinylchlorid, arsen, kobber)

- Kompression af stammen af ​​portalen eller miltvenen

- Kirurgiske indgreb i leveren, galdevejen jordfjerning

- Skader på portåven på grund af skade eller skade

- Øget milt med polycytæmi, osteomyelofibrose, hæmoragisk trombocytæmi

- Medfødte misdannelser af portalvenen

Posthepatiske årsager til portalhypertension

- Konstrictiv perikarditis (for eksempel i tilfælde af perikardial forkalkning) forårsager en forøgelse af trykket i den nedre vena cava, hvilket øger resistensen mod venøs blodcirkulation i leveren

- Trombose eller kompression af den ringere vena cava.

Den største betydning er udvidelsen af ​​venerne i den nedre tredjedel af spiserøret og bunden af ​​maven, fordi åreknuder let revet, hvilket fører til blødning.

klassifikation

Principperne for portalhypertension er baseret på følgende principper:

1. Ifølge niveauet af portalsystemblokken er der

- subhepatisk blok (portalvein-trombose, medfødt portalveinanomali, tumorvejs kompression af tumoren, parasitiske (alveokokoser) og inflammatoriske (pancreatitis) dannelser af bukspyttkjertelområdet.

- blodproppens trombose med udviklingen af ​​åreknuder på hjerte- og mavesækken klassificeres som segmental portalhypertension, der er en type subhepatisk blok.

- intrahepatisk blok (skrumplever, tumor, parasitsk leverskade, leverfibrose, leverskade, leverets cystiske formationer, leverhemangiom)

- suprahepatisk blok (overtrædelse af udstrømningen af ​​venøs blod fra leveren til systemet med den ringere vena cava som følge af læsion af levervejerne, inferior vena cava (suprahepatisk segment) - Budd-Chiari syndrom.

-blandet blok (cirrose, kompliceret ved portaltrombose).

Niveauet af trykstigning i portalsystemet er opdelt i:

1.Portal hypertension i I grad - tryk på 250-400 mm. vand. Art.

2. Portal hypertension af II grad - tryk på 400-600 mm. vand. Art.

3. Portal hypertension - III grad - tryk mere end 600 mm. vand. Art.

Spiserør i spiserøret på grund af portalhypertension er klassificeret i grader (A.G. Scherzinger):

I grad - udvidelse til 2-3 mm.

Klasse II - Udvidelse til 3-4 mm.

Grad III - Udvidelse på mere end 5 mm.

diagnostik

At identificere portalhypertension muliggør en grundig undersøgelse af historien og det kliniske billede samt gennemførelse af et sæt instrumentalstudier.

Når patienten undersøges, skal man være opmærksom på forekomsten af ​​tegn på sikkerhedscirkulation: åreknuder i mavemuren, tilstedeværelsen af ​​indviklede skibe nær navlen, ascites, hæmorider, paraumbilisk brok osv.

Omfanget af laboratoriediagnostik til portalhypertension omfatter en undersøgelse af den kliniske analyse af blod og urin, koagulogram, biokemiske parametre, antistoffer mod hepatitisvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostik anvendes cavografi, portografi, angiografi af mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse undersøgelser bidrager til at identificere niveauet for blokering af portalens blodgennemstrømning for at vurdere mulighederne for at pålægge vaskulære anastomoser. Tilstanden af ​​den leverblodstrøm kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for at detektere splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved anvendelse af dopplerometri i leverkarrene estimeres portens, miltets og overlegne mesenteriske veners størrelse, dens udvidelse gør det muligt at bedømme tilstedeværelsen af ​​portalhypertension. Med henblik på registrering af tryk i portalsystemet anvender perkutan splenomanometri. Med portalhypertension kan trykket i miltvenen nå 500 mm vand. Art., Mens det i normen ikke er mere end 120 mm vand. Art.

Undersøgelse af patienter med portalhypertension sørger for obligatorisk adfærd af esophagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, der gør det muligt at opdage åreknuder i mavetarmkanalen. Nogle gange, i stedet for endoskopi, udføres radiografi af spiserøret og maven.

Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi anvendes til at opnå morfologiske resultater, der bekræfter sygdommen, der fører til portalhypertension.

behandling

I de tidlige stadier er behandlingen af ​​portalhypertension (eller rettere de sygdomme, der forårsagede det) mest konservativ. I stadiet af udviklede kliniske manifestationer, i nærvær af komplikationer, er den vigtigste behandlingsmetode kirurgisk. Nødkirurgi er indiceret for kraftig blødning fra spiserøret i spiserøret og maven, især hvis den tidligere udførte komplekse konservative behandling var ineffektiv. Kirurgisk behandling på en planlagt måde er vist for patienter med åreknuder i spiserør II-III grad (især hvis der er episoder med blødning i historien), signifikante ascites, dårlig til behandling for medicinsk behandling, splenomegali i kombination med markeret hypersplenisme.

Kontraindikationer til kirurgisk behandling er patienternes avancerede alder, svære comorbiditeter af indre organer, ondartede neoplasmer, graviditet, avanceret tuberkulose. Blandt de midlertidige kontraindikationer til operationen bør man notere aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces i leveren (med supra- og intrahepatisk form for portalhypertension), akut thrombophlebitis i portalsystemet.

Den mest almindelige indikation for kirurgisk behandling er blødning fra spiserørets udvidede åre. I tilfælde af voldsom blødning begynder behandlingen med indførelsen af ​​spiserøret obturator probe Blakemore, som kan holdes i spiserøret i 24-48 timer, periodisk (efter 3-4 timer) blæser den proximale manchet for at forhindre spiserør. Sondens centrale kanal tjener til at overvåge effektiviteten af ​​at standse blødning og kan bruges til at injicere væsker eller næringsopløsninger. Det skal understreges, at patienten med blødning kun skal være på operationshospitalet, da indikationer for nødoperation kan forekomme til enhver tid. En obligatorisk komponent i konservativ behandling er massiv infusionsterapi (herunder indføring af hæmostatiske midler, blodtransfusion), tarmrensning med enemas, udnævnelse af bredspektret antibiotika (Caminecin, Neomycin), der ikke absorberes fra tarmlumen. Når blødning fra de forstørrede vener i maveballonen tampa nada ved hjælp af en obturatorprobe er ineffektiv, er nødkirurgisk behandling nødvendig. Ved blødning fra esophagusårene når effektiviteten ved anvendelse af Blakemoresonden 75%. Efter udtagning af sonden observeres der igen blødning hos 40-60% af patienterne.

drift

Den mest hensigtsmæssige operation i dens retning synes at være pålæggelse af mesenterisk-kaval eller splenorenal anastomose, men hos patienter med levercirrhose under blødning er dette forbundet med en større risiko på grund af alvorligheden af ​​operationen selv og patientens indledende tilstand. I denne henseende er gastrotomi med direkte blinkning af spiserørets esophagus og cardia gennem slimhinden, der dækker dem, foretrukket i kombination med enten splashnektomi eller ligering af miltarterien. Selvom disse operationer ikke er radikale for at forhindre gentagelse af blødninger, kan de i den akutte blødningsperiode sødes patientens liv.

Fraværet af udtalt ændringer i leveren letter opløsningen af ​​spørgsmålet om den kirurgiske behandling af patienter med ekstrahepatisk portalhypertension syndrom. Den enstemmige opfattelse af de fleste forfattere om muligheden for tidlig kirurgisk behandling af patienter med portalhypertension er fuldt ud gældende for denne form for den.

I ekstrahepatisk portalhypertension syndrom med splenomegali og hyperspensisme er splenektomi kombineret med omentopex den valgte metode. Indikationer for kirurgi består af splenomegali, højt portaltryk, blodforandringer (leukopeni, trombocytopeni). blødning af næsens slimhinde, livmoderen. Spleiectomy i denne variant er mest berettiget, for når milten fjernes, reduceres portaltrykket, og den negative virkning af den forstørrede milt på knoglemarvhematopoiesen og det endokrine system elimineres, og udviklingen af ​​esophageal varices forhindres muligvis.

Den absolutte indikation for kirurgisk behandling af patienter med ekstrahepatisk portalhypertension syndrom er forekomsten af ​​spiserørblad og tilbagevendende blødning fra dem. Operationen er angivet både i koldperioden og i tilfælde af akut blødning. D blødningsperiode Der er ingen grund til at frygte udviklingen af ​​leveret koma, som observeres hos patienter med levercirrhose og begrænser kirurgens aktive handlinger. Kirurgi ved blødningshøjde kan kombineres med samtidig transfusion af blod og hæmostatiske midler. Den valgte metode til patienter med tilbagevendende blødning er splenorenal eller mesenterisk-kaval anastomose. I tilfælde af uanvendelighed af vaskulær anastomose udføres splenektomi i kombination med gastrotomi og blinkning af venerne i cardia og buksøspytten.

Behandling af portalhypertension hos voksne og børn

Portal hypertension syndrom kaldes en kombination af karakteristiske symptomatiske manifestationer forårsaget af en stigning i hydrostatisk tryk i portalvenen. Portal hypertension er præget af nedsat blodgennemstrømning på forskellige steder af lokalisering. Blodstrømmen forstyrres i de store portalåre eller blodårer i leveren.

Etiologi af portalhypertension (PG)

Mange sygdomme i en patologisk natur, der forekommer i hver persons krop, manifesteres som et resultat af en forøgelse af trykket i portalvenen. Den internationale kode for portalhypertension ifølge ICD er I10.

Typer af portalhypertension:

• præhepatisk eller subhepatisk;
• intrahepatisk;
• ekstrahepatisk form for portalhypertension;
• blandet.

Subhepatisk PG diagnosticeres og udvikles i tilfælde af anomaløs struktur af portalvenen eller som et resultat af dannelsen af ​​blodpropper i dets hulrum. Medfødte anomalier kan udtrykkes ved en signifikant reduktion i venen i et eller alle (total) arealer. Tilstedeværelsen af ​​blodpropper og som følge heraf vaskulær occlusion forekommer som følge af forskellige septiske processer, der forekommer i kroppen (suppuration, sepsis) såvel som under kompression ved hjælp af cystiske formationer.

Intrahepatisk portalhypertension begynder oftest at udvikle sig som følge af levercirrhose, og strukturelle ændringer observeres i organet. Nogle gange, når der foretages en diagnose, er årsagen sclerosing foci i vævskaller og hepatocytter (leverceller). Denne formular er den mest almindelige af alle ovenstående, ud af 10 tilfælde er ca. 8 personer diagnosticeret med intrahepatisk hypertension.

Suprahepatisk portalhypertension er kendetegnet ved en fejl i udstrømningen af ​​blod i leveren. Årsagen til dette er en overtrædelse af blodstrømmen - endoflebit, den kan variabel eller komplet. Ekstrahepatisk portalhypertension af en systemisk natur hos voksne forårsager Budd Chiari syndrom. Desuden er årsagen til adrenal hypertension den anomale struktur af den ringere vena cava, cystiske formationer eller pericarditis af en knust natur.

Det er vigtigt! Med et pludseligt trykhopp nås 450 mm vand. Art., Med en hastighed på 200 mm vand. Art., Hos patienter med PG, strømmer blodet gennem portokavalnye og splenorenalnyanastomoser.

Årsager til portal hypertension syndrom

De vigtigste forudsætninger for patogenesen af ​​portalhypertension omfatter:

1. Patologiske processer forekommende i leveren og ledsaget af en krænkelse i parenchymen: hepatitis hos forskellige grupper med komplikationer, tumorlignende formationer i leveren (malign eller godartet), parasitisk organskade.
2. Forløbet af sygdomme med intern og ekstern hepatisk kolestase. Denne gruppe indbefatter levercirrhose, tumorlignende formationer, maligne eller godartede tumorer i bugspytkirtlen (hovedsageligt hovedet) samt skader på galdekanaler forårsaget af kirurgisk indgreb (adhæsioner, ligering).
3. Patofysiologiske toksiske læsioner i leveren. Forgiftninger, kemiske dampe, medicin samt giftige svampe.
4. Sygdomme i hjertemusklen og blodkarrene, alvorlige traumatiske skader, omfattende forbrændinger.
5. Postoperative komplikationer, purulente infektioner, sepsis.

Ud over de væsentligste grunde, der kan provokere kønsorganer, er der også en række faktorer, som spiller en vigtig rolle og har negative indvirkninger på portalensygdommene. De vigtigste faktorer er:

• blødning med portalhypertension forekommer i spiserøret;
• smitsomme sygdomme;
• intensiv diuretisk terapi;
• regelmæssigt forbrug af alkoholholdige drikkevarer
• kirurgiske indgreb fremkaldte senere komplikationer;
• forekomst i diæt af primært animalske proteiner.

Det er vigtigt! Derudover kan faktorerne for portalhypertension klassificeres afhængigt af typen af ​​patologisk proces.

1. Prehepatiske faktorer. Trombose af portalvenen eller dens kompression, portal pylephlebitis, aneurisme af leverens eller miltens arterier. Sidstnævnte tilfælde forekommer hos ca. 4% af patienterne med alle patienter med portvevehypertension.
2. Intrahepatisk presinusoid hypertension er en konsekvens af cirrose, nodulære formationer i leveren, polycystisk sygdom, sarcoidose og schistosamose.
3. Intrahepatisk sinusformet hypertension forekommer ofte på baggrund af hepatitis af forskellige grupper, såvel som maligne eller godartede tumorer.
4. Post-sinusoidal hypertension forekommer på baggrund af alkoholmisbrug, tilstedeværelsen af ​​fistler eller fistler, med pylephlebitis samt veno-okklusive leversygdomme.
5. Posthepatisk PG er forårsaget af Budd-Chiari syndrom eller konstruktive perikarditis. Det diagnosticeres hos ca. 12% af patienterne med PG.

Symptomer og udvikling af problemet

De første tegn på portalhypertension er tæt forbundet med årsagen til de patologiske forandringer. Med sygdommens fremgang begynder de tilknyttede symptomatiske manifestationer at forekomme:

1. Hos patienter med signifikant øget milt i størrelse.
2. Blodet koagulerer dårligt, hvilket er særlig farligt med regelmæssig blødning.
3. Udbræt åreknuder i maven og endetarmen.
4. Konsekvensen af ​​hyppig blødning er anæmi.
5. I maven begynder væske at ophobes, hvilket gør det væsentligt større i størrelse.

Eksperter identificerer følgende stadier af portalhypertension:

1. Præklinisk stadium, patienten føler sig et vist ubehag, på højre under ribbenene falder maven.
2. De udtalte symptomer er: alvorlige skarpe eller sømme i området under højre ribben på højre og øverste del af maven, fordøjelsesprocessen forstyrres, milt og lever øges signifikant, og der opstår en kompressiv perikarditis.
3. Symptomer bliver tydelige, men patienten har ingen blødning.
4. Det sidste stadium er blødning, der er alvorlige komplikationer.

Portal hypertension hos børn er præget af den præ-hepatiske form af mekanismen for sygdomsudvikling. Med rettidig høring af den behandlende læge passerer sygdomsformen loyalt og sjældent, når det slutter i alvorlige komplikationer.

Portal hypertension i leveren manifesteres i symptomerne karakteristiske for cirrose. Symptom på portalhypertension er manifesteret som hudlindhed og slimhinder. Indledningsvis er yellowness mærkbar udelukkende på indersiden af ​​børsterne såvel som under tungen.

Den suprahepatiske form manifesterer sig skarpt, patienten har svær og skarp smerte i højre hypokondrium og overlivet. Leveren begynder at stige hurtigt, kropstemperaturen stiger, ascites begynder at udvikle sig. I tilfælde af forsinket behandling til lægen, ophører ofte sådanne tilfælde i døden, og behandlingsprotokollen i dette tilfælde spiller ikke en særlig rolle, da dette sker som følge af hurtigt blodtab.

Årsager til blødning

Når skibe er blokeret, falder blodstrømmen, og trykket stiger og når i nogle tilfælde op til 230-600 mm vand. Art. Forøgelsen af ​​trykket i blodårerne med cirrose er forbundet med dannelsen af ​​blokke og tilstedeværelsen af ​​portokavale kanaler i venerne.

Hovedårsagerne til blødning:

1. En stigning i venerne i maven og spiserøret kan provokere blodtab, hvilket er yderst farligt for en persons liv og er ofte dødelig.
2. Blødning forekommer ofte mellem den ringere vena cava og en vene, der ligger nær navlen.
3. Blødning forekommer mellem den ringere vena cava og en del af endetarmen (nederste tredjedel). I dette tilfælde skyldes dette tilstedeværelsen af ​​hæmorider i patienten.
4. Blødning er ikke ualmindeligt i splenomegali. Stagnation af blod fører til en stigning i antallet i milten (splenomegali). I en sund person indeholder milten 50 ml blod, og med denne patologi kan det være ti gange mere.
5. I bughulen begynder at ophobes væske. Oftest observeres i den hepatiske form af sygdomsforløbet og ledsages af et fald i albumin (en svigt i proteinmetabolismen).

Komplikationer af portalhypertension

En af de mest almindelige komplikationer, der kræver øjeblikkelig operation, er blødning fra venerne i spiserøret, hævelse i hjernen, samt ascites og hypersplenisme.

Hovedårsagen til åreknuder er regelmæssige trykstigninger, der kan nå 300 mm vandkolonne. Den sekundære årsag til åreknuder er dannelsen af ​​anastomoser af venerne i spiserør eller blodårer i maven.

Når venerne i spiserøret ikke anastomerer med mavesårene, påvirker det forøgede tryk ikke fuldt ud deres generelle tilstand. Som følge heraf har den resulterende ekspansion ikke en sådan effekt på venerne som deres forbindelse med hinanden.

Det er vigtigt! Årsagen til blødning i portalhypertension er hypertensive kriser, der forekommer i portalsystemet. Hypertensive kriser forårsager forstyrrelse af integriteten af ​​blodkarrene.

Blødning ledsages af syreændringer i mavesaft, hvilket har en negativ indvirkning på fordøjelsessystemet og slimhinderne. Hertil kommer, at i de fleste patienter med PG er blodpropper nedsat, hvilket er meget farligt for blødning, selv af mindre natur.

Diagnostiske foranstaltninger

Ved de første karakteristiske symptomer, der angiver tilstedeværelsen af ​​portalen, bør hypertension straks søge råd fra sundhedsanlægget. Behandlingen af ​​portalhypertension og diagnosen af ​​sygdommen udføres af sådanne specialister som:

Efter den indledende indtagelse er den mundtlige undersøgelse (vedrørende den sædvanlige hverdagsliv) og opgørelsen af ​​en medicinsk historie yderligere tildelt patienten til diagnosticering af sygdommen.

Diagnose af portalhypertension:

1. Røntgen i fordøjelseskanalen og hjerteseparation af ventriklen. Forskning i 18% af tilfældene hjælper med at foretage en diagnose med nøjagtighed.
2. Generel og klinisk blodprøve. Der er behov for forskning for at bestemme blodpladens niveau, da drivhusgaspriserne vil falde.
3. Koagulation. Undersøgelsen viser niveauet af blodkoagulation hos en patient.
4. Blodbiokemi. Ændringerne vil indikere den primære årsag, der forårsagede drivhusgasemissionerne.
5. Markører. Specifik analyse for at bestemme de forskellige grupper af hepatitis, inflammatoriske processer, der forekommer i leveren, såvel som vira, der kan udløse sygdommen.
6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denne undersøgelse har til formål at studere de øvre lag i spiserør, tolvfingertarm og mave. Det udføres ved hjælp af et endoskop (fleksibel bærbar optisk enhed).
7. Ultralyd undersøgelse. Tegn på portalhypertension kan ses på ultralyd, da skibets struktur og størrelse ændres.
8. MR eller CT (computertomografi). Dette er en af ​​de mest moderne forskningsmetoder, de udføres ikke på alle klinikker, men med deres hjælp kan du få et præcist billede af skaden i menneskekroppen.
9. Lever punktering. Det udføres kun, når lægen mistænker forekomsten af ​​en ondartet tumor.
10. Laparoskopi. Metoden består i undersøgelse af bukhulen. Optiske enheder indføres i bukhulen, med deres hjælp studeres strukturen og forholdet mellem organer. Undersøgelsen udføres ekstremt sjældent i svære tilfælde.

Det er vigtigt! Lægen individuelt for hver patient tildeler yderligere undersøgelser, der er nødvendige for diagnosen.

Mange af ovennævnte undersøgelser er obligatoriske, og nogle af dem er udelukkende hjælp.

Portal hypertension hos børn

Hos børn er kun ekstrahepatisk portalhypertension mere almindelig, og dette sker som et resultat af den unormale opbygning af venen. Tromboflebit i venerne i navlen kan blive hovedårsagen til syndromet af portalhypertension hos børn i en tidlig alder, hvilket skyldes en unormal udvikling i den første nyfødte periode. Konsekvensen af ​​dette er ofte trombose.

Portal hypertension begynder at udvikle sig som et resultat af mange patologiske processer, der kan være medfødte eller erhvervet i leveren. Denne gruppe af sygdomme indbefatter hepatitis, kan være viral eller føtal, cholangiopati, såvel som varierende grader af skader på de koleretiske kanaler.

Diagnosticering af hypertension hos et barn er ret simpelt. Milten begynder at vokse, mens den forbliver ubevægelig, men ikke smertefuld. Med udviklingen af ​​portalhypertension forekommer spiserør i spiserør og blodkar, som efterfølgende fører til blødninger.

Dekompenseret stadium PG diagnosticeres ekstremt sjældent og kun hos unge. Blodtab er sjældent.

behandling

Som behandling er det især vigtigt at indlede hovedårsagen, som forårsagede sådanne patologiske manifestationer.

Behandling for portalhypertension er som følger:

1. Propranolol 20-180 to gange om dagen, ledsaget af sammenbindning af varicose skibe.
2. Hvis blødningen er ordineret: terlipressin 1 mg intravenøst, 1 mg hver 4. time i løbet af dagen.
3. "Guldstandarden" ved behandling af PG er endoskopisk skleroterapi. En tamponade indgives, og somatostatin indgives. Dette er en af ​​de mest effektive metoder.
4. Esophagus tamponade ved hjælp af Sengstaken-Blakemore probe. Sonden er indført i hulrummet i maven, hvorefter luften slipper ind og derved presser maven på maven. Ballonen er indeholdt i hulrummet i højst 24 timer.
5. Endoskopisk ligering af varicose inde med specielle elastiske ringe. Det er også en af ​​de mest effektive behandlinger for portalhypertension, men ikke i alle tilfælde muligt, især med hurtigt blodtab. Forbindelsen forhindrer efterfølgende tilbagevenden med blødning.
6. Kirurgi for portalhypertension. Forhindrer gentagen blødning.
7. Hospitalkirurgi og organtransplantation er indiceret for patienter med levercirrhose og regelmæssig blødning. I dette tilfælde transficeres patienterne. Denne behandlingsmetode anvendes i udlandet i Israel og Tyskland.

Gunstig behandling af portalhypertension vil direkte afhænge af hovedårsagen til disse konsekvenser. PG er en ret alvorlig sygdom, og hvis det ikke rettes til rettidig behandling med en læge, manglende overholdelse af alle sine anbefalinger og regelmæssig blødning, er det ofte dødeligt. Det er umuligt at besvare spørgsmålet med nøjagtigheden af, hvor mange mennesker der har PG'er, da hver enkelt sag har sine egenskaber og årsager til sygdommen. Derfor er det vigtigt at bestemme sygdommen i tide og helbrede sygdommen i tide.

Portal hypertension

Portalhypertension er et komplekst symptomkompleks, der er kendetegnet ved en markant stigning i trykket i portalven på grund af nedsat blodcirkulation. Normalt overstiger trykket i denne vene ikke 7 mm Hg. Hvis blodtrykket i portalvenen stiger til 12 - 20 mm Hg, begynder det at ekspandere. Åreknuder er udsat for brud, som igen fører til blødningsprocessen. Denne patologiske tilstand har et stort antal forudsætninger for udvikling, som vil blive diskuteret nedenfor.

Portal Hypertension Syndrome

Portal hypertension er en sygdom, der ikke er en uafhængig nosologi. Dette syndrom er forbundet med et stort antal somatiske sygdomme. Grundlaget for alle ændringer i menneskekroppen er øget tryk i portalvenen. Formen og sværhedsgraden af ​​portalhypertension afhænger direkte af graden af ​​obstruktion af blodgennemstrømning gennem vene-systemet. Der er sådanne former for portalhypertension syndrom, såsom præhepatisk eller prehepatisk, intrahepatisk, suprahepatisk og også blandet.

Prehepatisk form for portalhypertension udvikler sig på grund af den medfødte anomale struktur af portalvenen samt dannelsen af ​​blodpropper i den. Til medfødte defekter i venen omfatter: hypo- og aplasi, indsnævring af lumen i venen i et hvilket som helst område eller total indsnævring. Årsagen til fusion af portalvenen er forbundet med spredningen af ​​normal udslettelse, der forekommer i arteriekanalen og navlestrengen. Trombusdannelse, og som følge heraf forekommer venerobstruktion under forskellige septiske processer i kroppen (suppuration i bukhulen, navlesteseptisk sepsis, septicopyæmi) og i kompression ved infiltration eller en cyste.

Årsagen til den intrahepatiske form af portalhypertension i de fleste rapporterede tilfælde er cirrotiske ændringer i leveren. Nogle gange kan årsagen til udviklingen af ​​portalhypertension fungere som lokal foci for hærdning i levervævet. Ifølge statistikker fra fem patienter med portalhypertension lider fire af intrahepatisk blok.

Med suprahepatisk portalhypertension lider udstrømningen af ​​blod fra leverenes vener væsentligt. Årsagen til forekomsten af ​​problemer med normal blodgennemstrømning er ofte endoflebitis med delvis eller total obstruktion af karret. Denne tilstand kaldes Chiari syndrom. Separat kaldes sygdommen Budd-Chiari. I dette tilfælde er suprahepatisk portalhypertension direkte relateret til blokering af vena cava-trombotiske masser på niveauet af leveråre. Blandt årsagerne er uregelmæssigheden af ​​den ringere vena cava ikke den sidste. Klemper perikarditis, tumorlignende og cystiske tumorer samt tricuspidventilinsufficiens kan forhindre blodgennemstrømning gennem karrene og forårsage suprahepatisk portalhypertension.

Kombineret form for portalhypertension forekommer i tilfælde af blokering af portalvenen med blodpropper hos mennesker, der lider af levercirrhose.

Med en kraftig stigning i trykket i portalvenen til 450 mm Hg (norm - 200) hos personer med portalhypertension, gennemføres blodgennemstrømning gennem portalen caval anastomoses. Disse anastomoser er opdelt i tre grupper. Normale anastomoser findes i den nedre tredjedel af spiserøret og kardialområdet i maven. Fra portalveinsystemet strømmer blod gennem de ovennævnte organers venøse plexus i den uparvede vene, der igen strømmer ind i den ringere vena cava. Så hvis en patient har portalhypertension, er varicose-karrene i spiserøret, kan dette føre til massiv blødning fra dette organ. Reflux esophagitis eller sår i spiserøret kan bidrage til udvikling af blødning. Der er også anastomoser mellem de rektale vener (øverste, midterste og nedre). I dette tilfælde strømmer blodet fra de øvre rektale årer, der er relateret til portalsystemet, fortsætter med at bevæge sig gennem anastomosesystemet, passerer gennem de indre lårarter og strømmer direkte ind i den ringere vena cava.

Hvis en person, der lider af portalhypertension syndrom udvikler en stabil udvidelse af den rektale venøse plexus, kan dette resultere i alvorlig blødning fra den anal passage. Der er også en anastomose mellem de paraumbiliske og navlestregene (hvis navlestrengen ikke har undergået involution). Denne anastomose udløser blod fra portalveinsystemet til navlestrengen. Derefter kommer den ind i vener af den ydre abdominalvæg, ind i de nedre og øvre hule vener. Hvis det er denne gruppe anastomoser, der har lidt i syndromet af portalhypertension, vil den såkaldte tegning af de udvidede vener i abdominalen være synlig på patientens underliv. Et sådant billede hedder hovedet på en vandmænd.

Årsager til portalhypertension

Etiologiske faktorer, der kan føre til udvikling af portalhypertension, et stort antal. Den vigtigste årsag er alvorlig skade på leveren parenkymvæv. Parenchymen kan påvirkes af hepatitis (kronisk og akut, viral og medicinsk), cirrotiske forandringer, organs æggelignende neoplasmer, parasitære invasioner, for eksempel schistosomer.

Portalhypertension kan begynde med kroniske patologiske forandringer forårsaget af intra- og ekstrahepatisk galdestasis, med gallecirrhose (primære og sekundære), galde-neoplasmer samt koledok. Årsagen kan være beregning af cholecystitis, kræft i bugspytkirtelhovedet, medicinsk fejl under ligering af galdekanalerne under operationen. En vigtig rolle i patogenesen af ​​portalhypertension spilles også af virkningerne af forskellige toksiner tropiske til leveren parenchyma (nogle typer svampe, medicin).

Anomaløs medfødt atresi, trombose, stenose eller en tumor i portalvenen, venetrombose i Budd-Chiari-sygdommen, restriktiv kardiomyopati, nemlig øget tryk i højre atrium og ventrikel samt perikarditis, kan også føre til portalhypertension. I visse tilfælde er portalhypertension syndrom forbundet med kriser under kirurgiske indgreb med massive forbrændinger med en stor procentdel af blødtvævs læsioner, DIC, sepsis og skader.

Direkte prædisponerende faktorer, som kan stimulere udviklingen af ​​et omfattende klinisk billede af portalhypertension med alle de følgevirkninger der følger er forskellige infektioner, blødninger i mave og tarm, alkoholisme, overvejende dyrefedt over plantefødevarer, langvarig behandling med beroligende midler, diuretika, tunge operationer med lang tid opsving.

Symptomer på portalhypertension

Klinikken for enhver form for portalhypertension afhænger direkte af den sygdom, der forårsagede en vedvarende stigning i trykket i portalveinsystemet. Det er vigtigt at huske og bruge det under patientintervjuet og ved at analysere sygdomsbilledet, især når der allerede er alvorlige komplikationer med portalhypertension (blodproblose, massiv blødning fra spiserørets udvidede åre eller endetarm).

Portalhypertension kan karakteriseres af følgende symptomer: en kraftig stigning i milten, tilstedeværelsen af ​​åreknuder i spiserøret eller maven, blødning fra disse fartøjer, en forøgelse i underlivet som følge af væskeopsamling (ascites), tegn på dyspepsi (smerter i den epigastriske region, fravær af afføring i løbet af flere dage, kvalme, mangel på appetit op til et absolut afslag på at spise). Personer med portalhypertension har karakteristiske edderkopper på huden; i blodprøven er der et fald i antallet af blodplader, leukocytter, anæmi udvikler sjældnere, og ændringer i koagulationssystemet noteres (der er en tendens til hypokoagulering).

Prehepatisk form for portalhypertension manifesterer sig normalt hos børn, kurset er gunstigt. Under makroskopisk undersøgelse hos nogle patienter kan det bemærkes, at portalvenen blev erstattet af små dilaterede vener. Denne formation kaldes "hulen". Oftest manifesterer sygdommen sig i esophageal blødning, som er det første tegn på sygdommens udvikling i barndommen, en stigning i miltens størrelse, hypersplenisme, trombose i vene-systemet.

Den intrahepatiske form har også sine egne egenskaber, da sådan portalhypertension udvikler sig i tilfælde af levercirrhose. Arten og hastigheden af ​​udviklingen af ​​symptomkomplekset afhænger af typen af ​​cirrotiske ændringer (postnekrotisk cirrose, alkohol osv.), Kompensationsniveauet for nedsat funktion. Portalhypertension hos sådanne patienter manifesteres af blødninger, udseendet af et "maneterhoved", en forstørret milt og en mave.

En alvorlig komplikation, der truer menneskeliv, blødgør fra esophagus og mavesårer. Det opstår normalt uventet, det går ikke forud for nogen smerte i det epigastriske og endda ubehag. En patient med denne form for portalhypertension udvikler en uventet opkastning af blod uden urenheder. Opkastning af ændret blod kan forekomme, hvis blod fra spiserøret har lækket ind i maven. Sådan opkastning vil være farven på kaffegrunde, desuden vil patienten have en stol med en blanding af blod. I denne tilstand vokser post-hæmoragisk anæmi meget hurtigt. Døden af ​​den første blødning med portalhypertension er tredive procent. Hvis der allerede har været en blødningshistorie, er gulsot og en stigning i underlivet synlige, så er der i dette tilfælde et fremskredet stadium af cirrose, som praktisk talt ikke er egnet til effektiv medicinering eller kirurgisk behandling.

Den suprahepatiske form af portalhypertension er en konsekvens af Chiari sygdom eller Budd-Chiari syndrom. Hvis sygdommen er akut, udvikler patienten kraftig smerte i epigastrium. Under ribbenene til højre øges leveren hurtigt i størrelse, vedvarende febrilitis opdages, og ascites fremkommer. Hovedårsagerne til døden i denne form for portalhypertension er massivt blodtab under blødning fra spiserøret, akut nyresvigt.

I tilfælde af sygdoms kroniske forløb udvikler hepato- og splenomegali langsomt en sikkerhedsstillelse fra små blodårer på den fremre mavesvæg, symptomerne på ascites øges, der er uregelmæssigheder i kroppens proteinmetabolisme, personen ser udmattet ud.

Tegn på portalhypertension

Diagnostik af portalhypertension er baseret på en undersøgelse af livets og sygdommens historie, på kliniske manifestationer og deres sværhedsgrad samt på massen af ​​instrumentelle undersøgelser, der kan opdage og indikere tegn på dette syndrom.

Den første ting at gøre i tilfælde af mistanke om en patient med portalhypertension er at foretage en grundig undersøgelse. Under inspektionen skal være opmærksom på tilstedeværelsen eller fraværet af venøse collaterals: åreknuder i underlivet, nær navlen, hæmorider, brok, ascites. Det er nødvendigt at omhyggeligt studere hudfarve, sclera, synlige slimhinder, for at bestemme tilstedeværelsen af ​​karakteristiske edderkopper. Så er det nødvendigt at palpere leveren og milten. Normalt stikker leveren ikke ud under kanten af ​​venstre kælkebue, og milten er ikke håndgribelig.

Laboratorietest for mistanke om portalhypertension indebærer generel analyse af kapillært blod og urin, koagulogram, biokemi af venøst ​​blod, test for hepatitispatogener, påvisning af antistoffer mod immunoglobulinerne A, M, G.

Med henblik på korrekt og præcis diagnose af sygdommen anvendes røntgenmetoder: porto- og kavografi, angiografi af de mesenteriske blodkar, celiaografi og splenoportografi. Sættet af data opnået fra ovennævnte undersøgelser vil bestemme graden af ​​blokering af blodgennemstrømningen i portalveinsystemet og vurdere chancerne for anastomose. Hvis det er nødvendigt at bestemme kvaliteten af ​​blodgennemstrømningen i leveren, er det nødvendigt at gøre patienten til en leverscintigrafi.

Ultralydundersøgelse vil hjælpe med at bestemme nøjagtigheden af ​​stigningen i milten, leveren, tilstedeværelsen af ​​fri væske i bukhulen. Doppler hepatiske skibe viser størrelsen på portalen, overlegen mesenterisk og miltåre, og en stigning i lumen af ​​disse kar er et direkte tegn på portalhypertension.

Perkutan splenomanometri er udført for at registrere tryk i portalveinsystemet. I miltenvenen overstiger normalt tryk ikke et hundrede og tyve millimeter kviksølv, og med portalhypertension når det fem hundrede millimeter kviksølv.

Patienter med portalhypertension skal gennemgå esophagoskopi. Når esophagoskopi kan identificeres et sådant tegn på portalhypertension, som åreknuder i spiserøret. Fibrogastroduodenoscopy er også en ret informativ måde at opdage tegn på portalhypertension i spiserøret og cardia.

Rektoromanoskopi er en instrumental metode, der vil opdage ændrede årer i patientens endetarm. I nogle tilfælde erstattes disse metoder ved hjælp af kontraindikation eller patientens afslag på instrumentale undersøgelser af spiserørets røntgenstråler med maven.

Leverbiopsi og laparoskopisk diagnostisk kirurgi udføres kun i tilfælde hvor det af en eller anden grund ikke var muligt at bekræfte diagnosen ved hjælp af ovennævnte metoder eller hvis der er mistanke om en ondartet neoplasma.

Portal hypertension hos børn

Hos børn er den mest almindelige ekstrahepatiske form for portalhypertension. Dette skyldes næsten altid uregelmæssigheder, når man lægger portalveinsystemet, udtrykt i cavernøs transformation. En vis rolle blandt de etiologiske faktorer er spillet ved ukorrekt kateterisering i den tidlige nyfødte periode, hvilket fører til udvikling af navlestreng-thrombophlebitis. Dette indebærer konsekvenser såsom trombose i portalveinsystemet.

Portalhypertension hos et barn kan begynde på grund af forskellige medfødte eller erhvervede leversygdomme. Sådanne sygdomme indbefatter føtal og viral hepatitis, en række cholangiopati, udtrykt i forskellige niveauer af skade på galdekanalerne (fra en lille hypoplasia til fuldstændig afbrydelse af funktionen). Periductulær fibrose (adhæsioner mellem kanalerne), der ledsager alle ovennævnte processer, stimulerer signifikant udviklingen af ​​symptomer på portalhypertension hos børn.

Anerkende ekstrahepatisk portalhypertension hos et barn kan være en udtalt splenomegali. Milten på palpation er stor, næsten ubevægelig, gør ikke ondt. Der er også manifestationer af hypersplenisme. Ofte med denne form for portalhypertension er der en hurtig ekspansion af esophagus venøse blodkar og kardialområdet i maven, hvilket fører til spontane massive blødninger.

I langt de fleste patienter med ekstrahepatisk portalhypertension er blødning den første manifestation af denne sygdom. Fra en blødning til den næste føles patienten ganske godt, sygdommen forstyrrer ikke. En stigning i leverens størrelse i denne patologi er ikke et karakteristisk træk, der kun kan udvikle sig som en følge af dannelse af thrombus i portalvejen på grund af navlestrengsepsis. Ascites er også yderst sjældne. Udfør ikke ændringer og funktionstest.

Det dekompenserede stadium af portalhypertension er observeret ved cirrhose og ses især hos unge. Blødninger fra esophagusårene er også sjældne.

Behandling af portalhypertension

Konservativ behandling af en sygdom som portalhypertension er kun mulig, hvis der kun sker ændringer i niveauet af intrahepatisk hæmodynamik. Til behandling af portalhypertension anvendes stoffer som beta-blokkere, nitrater, glycosaminoglycaner og angiotensin-konverterende enzymhæmmere.

Doseringen og varigheden af ​​behandlingen med et lægemiddel, såsom nitrosorbid, vælges individuelt af den behandlende læge. I de fleste tilfælde varierer en enkeltdosis fra ti til tyve milligram, og antallet af doser om dagen varierer fra to til fem gange. Således er den daglige mængde af lægemidlet en rent individuel indikator, men den bør ikke overstige hundrede og firs milligram om fireogtyve timer. Ofte er behandlingsforløbet med dette lægemiddel ikke længe, ​​da kroppen efterhånden bliver vant til Nitrosorbid, og effekten reducerer til sidst til nul.

Blandt beta-blokkere har Anapralin og Atenolol vist sig ved behandling af portalhypertension. Atenolol hos patienter med portalhypertension bør anvendes under lægens vejledning. Normalt startes dette lægemiddel med 50 mg en gang om dagen, efter et par uger vurderes resultatet, og hvis det ikke er tilstrækkeligt, fordobles dosis. Langtidsbehandling med dette lægemiddel er muligt. Tag anaprilin en halv time før et måltid en gang, vask med rigeligt vand. De starter normalt med ti milligram, gradvist øge dosen til 20 milligram hver uge og juster de 88og til en daglig dosis. Denne dosis er allerede opdelt i flere doser. Behandlingsforløbet er individuel og varer normalt fra fjorten dage til to måneder, så er en pause nødvendig.

Blandt ACE-hæmmere viste Ramipril (Hartil, Cardipril) gode resultater i behandlingen af ​​portalhypertension. Det reducerer effektivt det øgede tryk i de dilaterede kar, hvilket er et væsentligt symptom på portalhypertension. I begyndelsen af ​​behandlingen med dette lægemiddel skal du tage 2,5 milligram inden måltider i et trin. Hvis der opstår uønskede virkninger, kan dosen opdeles i to gange. Hvis virkningen af ​​terapi er utilstrækkelig, fordobles mængden af ​​lægemidlet i to til tre uger. For at forbedre den hypotensive effekt af dette lægemiddel kan du samtidig udpege et diuretikum. Anbefalet første dosis af lægemiddel taget i nærværelse af den behandlende læge og være under kontrol af de næste otte timer, da der er en fare for en ukontrolleret hypertensive reaktioner. I løbet af behandlingen med ramipril i portal hypertension bør begrænse brugen af ​​salt mad og ikke tager unødigt inflammatoriske lægemidler, fordi alt dette reducerer effektiviteten af ​​lægemidlet.

Hvis en patient med portalhypertension allerede har blødning eller der er hypersplenisme eller væskeakkumulering i maveskavheden, kan behandlingsmetoden kun være kirurgisk.

Som en førstehjælp til blødninger fra VERVPZH installer Sengstaken-Blekmore probe. Med hensyn til effektivitet er det lig med at pålægge et trykbandage på en lemmer. Denne probeobservator vil ikke kun give effekt, hvis blødningen fra venerne er udviklet i den nedre del af maven, hvilket sker, men ekstremt sjældent. Sondens opholdstid for patienter varierer fra tolv timer til tre dage. Ved korrekt brug af sonden stopper blødningen med næsten 99% af alle tilfælde, men kun hver anden person, der lider af portalhypertension, kan undgå tilbagefald. En patient efter brug af en obturator sonde kan udvikle en sådan komplikation som aspirations lungebetændelse, i sjældne tilfælde kan der forekomme et brud på mavemuren. På grund af tilstedeværelsen af ​​enheden i patientens krop i mere end tre dage, kan sårene i slimhinden forekomme i maven.

Efter blødning forårsaget af portalhypertension spiller lægemiddelbehandling en vigtig rolle. Fra den første dag administreres Vikasol (1%) i intravenøse væsker på seks ml. Varigheden af ​​behandlingen er fem dage. Ti procent calciumchlorid injiceres også i venen i ti terninger om dagen. Behandlingsforløbet bør også ikke overstige fem dage. Hver fem til seks timer skal patienten være infunderet Ditsinona. Den første injektion med en dosering på 4,0 og efterfølgende - 2,0. Injektionerne varer tre til fem dage.

At reducere sværhedsgraden af ​​antikoagulerende og fibrinolytisk aktivitet, er en patient administreres fem procent drop aminocapronsyreenhederne hundrede milliliter fire gange om dagen. Til blødning på grund af portalhypertension er Kontrikal injektioner nødvendige hver 8. time.

Ud over alle ovenstående er det nødvendigt at neutralisere virkningen af ​​histamin på kapillærerne og deres permeabilitet. Til dette formål foreskrevne diphenhydramin i en dosering på 1,0 hver 8. time. Diphenhydramin kan erstattes med Suprastin. Dosis og hyppighed af administration af dette lægemiddel er det samme.

Et meget vigtigt punkt i den vellykkede behandling af blødning med portalhypertension er forbedringen af ​​blodets reologiske egenskaber. Til dette formål indgives patienten dryp i mængden af ​​400 ml Reopoliglyukin. Det er nødvendigt at give en dråber af 0,025% opløsning af Strofantin (1,0 pr. 100 ml saltvand og 5% glucose). Du bør også kæmpe mod forsuring af blodet. Natriumhydrogencarbonatopløsning hjælper med at normalisere ph. Til dette formål sættes en dråber på patienten til 200 ml af en 4% opløsning.

Parallelt med hæmostatisk behandling er det nødvendigt at reducere blodtrykket effektivt og opretholde det på et niveau der ikke overstiger 110 millimeter kviksølv (hvilket betyder systole). Nitroglycerin klarer sig godt med denne opgave. Ved blødninger som følge af portalhypertension er det ordineret i intravenøse injektioner. En fire procent opløsning anvendes (1,0 Nitroglycerin pr. 400 ml saltvand eller Ringers opløsning). Dråbeinfusion udføres langsomt, ikke hurtigere end tolv dråber pr. Minut.

Af lægemidlerne, der har en hepatoprotektiv virkning, er det mest tilrådeligt at ordinere Heptral. De første dage han administreres drypper fire hundrede milliliter, og ved udgangen af ​​den første uge overføres patienten til tabletter. For at forhindre polyorganinsufficiens bør glucoseopløsning, albuminpræparater, glucocorticoider, saltopløsninger og vitaminer tilsættes til behandlingsregime for portalhypertension.

Ammoniak er forhøjet hos patienter med portalhypertension. For at reducere mængden af ​​dette stof er Gepa-Mertz ordineret. Ved den første intravenøse infusion bør koncentrationen af ​​det aktive stof i 400 ml være 60,0. Alle efterfølgende tider er koncentrationen af ​​lægemidlet 30,0. I stedet for Gepa-Mertz kan gepasol A. anvendes. Den fremstilles i halvliterflasker i standard fortynding. Droppers med gepasol A skal indgives to gange om dagen i de første dage efter blødning.

Protonpumpehæmmere (Losek, Kvamatel) anvendes også til behandling af portalhypertension. Losek administreres 40 mg intravenøst ​​hver tolv timer. Quamatel administreres i tyve milligram. Hyppigheden af ​​lægemiddeladministration er den samme.

Efter effektiv behandling af blødninger forårsaget af portalhypertension, fortsæt til den kirurgiske fjernelse af årsagen til sygdommen. Den eneste mest effektive metode til behandling af portalhypertension er indførelsen af ​​anastomoser mellem skibe. Sådanne operationer hos voksne går næsten altid uden problemer, men når man arbejder med denne metode til børn, er der nogle vanskeligheder. Vanskeligheder på grund af det faktum, at barnets blodårer er meget snævrere end en voksen. Derudover har det lille barn ikke fyldige anatomiske strukturer, som kan være egnede til dannelsen af ​​anastomosen. Derfor udføres operationen på dannelse af anastomoser med portalhypertension hos børn, der er syv til otte år gamle. Indtil denne alder er behandlingen næsten altid udelukkende medicinsk.