Hvor meget at drikke for at tjene levercirrhose

Alkoholcirrhose er den mest alvorlige form for alkoholisk sygdom. Dens essens koger ned til det faktum, at normale sunde celler (hepatocytter) dør under alkoholens toksiske virkninger og i deres sted et uelastisk fibrøst væv, der ligner et ar, former. Giftig levercirrose vil ikke udvikle sig på grund af en enkelt dosis alkohol brug - den skal tages systematisk i store mængder. Omkring 10% af de mennesker, der tager alkoholholdige drikkevarer, ukontrollabelt udvikler sygdommen, men ændringerne på cirrhosefasen er irreversible.

Årsager til sygdom

Alkoholcirrhose udvikler sig ikke om dagen eller endda et år. Det diagnosticeres hos personer, der systematisk misbruger alkohol i 8-12 år. Denne figur afhænger af mange faktorer - hyppigheden af ​​drikker, køn, genetiske egenskaber samt alkoholens type, styrke og kvalitet. I særligt avancerede tilfælde kan cirrose udvikle sig i flere år.

Alkohol og arvelighed

Identiske alkoholdoser kan medføre forskellige virkninger, selvom de øvrige forhold ikke adskiller sig. Læger tilskriver denne kendsgerning til den medfødte aktivitet af enzymer, der er ansvarlige for bortskaffelse af ethylalkohol. I alt er der 5 sådanne enzymer, og det afhænger af dem, hvilken procentdel af alkohol, der forbruges, vil blive elimineret fra kroppen, og som vil blive til giftigt acetaldehyd, som vil ødelægge leveren.

Ud over genetisk materiale påvirkes sandsynligheden for at udvikle alkoholisk cirrhose af levestandarden, patientens miljø og alkoholkulturens kultur i familien. Derudover viser statistikker, at de fleste monozygote tvillinger i fællesskab lider af alkoholisme. Denne figur er lavere blandt dizygotiske tvillinger.

Virkningen af ​​alkohol på mænd og kvinder

Øget alkoholisme blandt kvinder er forbundet med udviklingen af ​​deres rolle i samfundet. Kvinder kan drikke alkohol på lige fod med mænd, som ikke er fordømt. Men fysiologisk er deres krop ikke i stand til at absorbere ethanol fuldt ud. I maveslimhinden er et enzym, der er involveret i metabolisme af ethylalkohol, og hos kvinder er det inaktivt. Af denne grund behandles det ikke og udskilles ikke fra kroppen, men danner toksiner, der ødelægger leverceller.

Derudover søger kvinder sjældent lægehjælp til alkoholisme. Deres pårørende og slægtninge lyder heller ikke alarmen, da denne sygdom hyppigere er forbundet med mænd. Patienter med giftig levercirrhose kommer ind på hospitalet i de sidste faser, når ændringerne i vævene er irreversible. Desuden er de efter en behandlingsforløb mere tilbøjelige til at få sammenbrud end efter behandling for alkoholisk cirrose hos mænd.

Alkoholcirrhose og ernæring

Giftig cirrose er den sidste fase af alkoholisk leversygdom. Udviklingsgraden påvirkes ikke kun af de forbrugte alkoholdoser, men også af andre faktorer. Det bemærkes, at sandsynligheden for denne sygdom er højest ved ukorrekt fodring, især når der er mangel på protein i kosten. De første tegn på leverskade manifesteres på baggrund af mangel på proteiner og vitaminer, en overflod af fede, stegte fødevarer og fastfood. Alkoholforgiftning fremkalder yderligere destruktion af hepatocytter.

Tag denne test og find ud af, om du har leverproblemer.

Andre grunde

Der er leversygdomme, hvor alkohol er kontraindiceret. De kan have viral, bakteriel, parasitisk eller ikke-infektiøs oprindelse og manifestere inflammatoriske eller degenerative ændringer i levercellerne. Derudover anbefales det ikke at anvende det i tilfælde af nogle sygdomme i andre organer:

  • med ikke-alkoholisk hepatitis af enhver oprindelse;
  • med stofskifteforstyrrelser;
  • i inflammatoriske og ulcerative sygdomme i mave-tarmkanalen.

Mens du tager medicin, bør du også overveje deres kompatibilitet med alkohol. Ud over kortvarig forringelse af helbredet kan uacceptable kombinationer fremkalde forgiftning af kroppen og påvirke leveren negativt.

Hvor meget alkohol skal jeg drikke for at få cirrose?

Den vigtigste faktor, der spiller en rolle i udviklingen af ​​toksisk cirrose, er varigheden af ​​alkoholindtaget, og ikke dets engangsbrug. Kroppen er i stand til at klare det indgående ethanol, men dets forarbejdede produkter har tendens til at ophobes i leveren. Derfor udvikler alkoholisk cirrose i leveren over 10-15 år med det daglige indtag af selv en lille mængde alkohol.

I alkoholholdige drikkevarer er ethanol til stede i forskellige koncentrationer. Tabellen præsenterer data om det tilladte antal forskellige typer af dem, hvilket ikke vil medføre tegn på alkoholisk cirrose.

Ethanol i små mængder beskadiger ikke leveren, hvis du bruger den 1 eller 2 gange om ugen. Problemet med de fleste alkoholikere er imidlertid, at de ikke kan kontrollere deres dosering. Alkoholisme er en sygdom, der kræver betydelig selvkontrol. Det er bedst at nægte enhver mængde alkohol og foretrække andre drikkevarer. Ikke-alkoholholdige øl indeholder en minimumsandel af alkohol og kan tjene som et alternativ til den klassiske opskrift.

Patogenese - hvordan påvirker alkohol kroppen?

Alkoholcirrhose er den sidste fase af leverskader forårsaget af ethanol. For det første har levercellerne tid til at producere specifikke enzymer i tilstrækkelig mængde, og den er helt fjernet fra kroppen. Hvis du tager det regelmæssigt i uregelmæssige mængder, kan enzymerne ikke klare denne opgave, og under forarbejdning af alkohol dannes toksisk acetaldehyd. Det bestemmer den negative virkning af alkohol på menneskekroppen.

På cellulært niveau producerer acetaldehyd en række negative virkninger:

  • interfererer med det normale forløb af redoxreaktioner i leverceller;
  • øger følsomheden af ​​hepatocytter til de skadelige virkninger af frie radikaler;
  • fremkalder reaktioner af lipidperoxidering, som forekommer med ødelæggelsen af ​​funktionelle celler;
  • krænker strukturen af ​​vigtige cellulære elementer: mikrotubuli, mitokondrier og kerner.

Først udvikles fedtleverdystrofi fra alkohol. Dette er et syndrom forbundet med lipidmetabolisme, hvor fedt ophobes i normale celler. Derefter indgår inflammatoriske reaktioner i processen, og alkoholisk hepatitis udvikler sig. Hvis du fortsætter med at drikke alkohol, vises de første manifestationer af cirrose: vævene dør af og erstattes af tæt bindevæv.

Der er en alternativ udvikling af cirrose - fibrose. I dette tilfælde ser det ud til at omgå de første faser af fedtdegeneration og cirrose. Læger mener, at hovedrollen i denne mekanisme spilles af mælkesyre, hvilket påvirker Itos specifikke fedtopbevaringsceller. De bliver til fibroblaster, der ligner en ar i struktur. Derudover observeres forbedret syntese af collagen i levervæv i stedet for normale hepatocytter.

Hvis du identificerer sygdommen i første fase, kan du helt slippe af med det med medicin og kost. En alkoholiker er sjældent i stand til at genkende sit eget problem, derfor for at give ham lægehjælp og for at kontrollere behandlingsprocessen er opgaven hos sine pårørende og slægtninge. Over tid bliver opgaven kun mere kompliceret, og sjældent formår en af ​​patienterne at leve med levercirrhose i mere end 5 år.

Former for alkoholisk cirrose

Der er en klassificering af toksisk cirrhose af Child-Pugh, som bestemmer sværhedsgraden af ​​sygdommen. Ifølge resultaterne af ultralyd og blodprøver samt kliniske manifestationer kan du vælge mellem 1 og 3 point i en særlig skala. Dernæst opsummeres resultaterne, og på basis af de opnåede værdier kan du bestemme sygdommens klasse. Disse data giver os mulighed for at forudsige, hvor mange forskellige patienter, der lever med levercirrhose.

Alkoholcirrhose i leveren: hvor meget at drikke og hvordan man skal behandle?

Misbruget af alkohol over tid fører til udvikling af patologier i strukturen af ​​levercirrose. Toksiner påvirker organets celler, hvilket forårsager døden af ​​hepatocytter. Absolut svar på årsagen til starten og udvikling af patologi er vanskelig. Faktorer, der påvirker udviklingen af ​​sygdommen, omfatter genetisk prædisponering, livsstil, tilstedeværelsen af ​​andre dårlige vaner, kost, medicin, generel sundhed.

Hvor meget skal du drikke til skrumplever

Udviklingen af ​​omfattende leverskader fører til alkoholindtagelse regelmæssigt i 15 år eller mere. Orgelceller ødelægges ved hjælp af en mængde ren alkohol (ethanol) til mænd - 40-60 g, til kvinder - 20 g næsten daglig. Hos kvinder er levercellerne mere følsomme overfor alkoholholdige toksiner på grund af hormonel baggrund end mænd. Derfor er deres ødelæggelse hurtigere. Skader opstår uanset type, kvalitet af forbrugte alkoholholdige drikkevarer. Kun indholdet af ethanol i drikkevarer betyder noget.

Diffus leverskader på grund af alkoholforbrug er omkring en tredjedel af alle tilfælde af organsygdom. Hos mænd er sygdommen observeret oftere end hos kvinder, to gange. Dette skyldes, at den mandlige del af befolkningen stadig mere og mere misbruger alkohol.

Processen med vævsødelæggelse sker samtidigt med fibrose, når vævet gradvist bliver grovt, bliver ar dannet. Små knuder af det dannede væv formede hærdeområder, som ændrer organets struktur. Sundt væv bliver mindre. Kroppen standser gradvist normal funktion. Arv overgrowth er også forårsaget af fibrose, men i dette tilfælde er der ingen strukturelle forandringer i organet. Den væsentligste forskel på alkoholisk cirrhose fra organets andre patologier er ødelæggelsen af ​​vævets struktur og nederlaget for loberne, der er ansvarlige for organets korrekte funktion.

Årsager og patogenese af sygdommen

Den vigtigste årsag til sygdommen er den ukontrollerede langsigtede brug af alkohol. For den aktive udvikling af alvorlige vævsskader er det nødvendigt samtidig at påvirke flere faktorer - forgiftning af organet med alkohol, genetisk disposition, proteinmangel og vitaminer, forbrug af krydrede og fede fødevarer. Spredning af patogene væv fører til, at leveren ikke længere klare funktionerne ved dannelsen af ​​blod, proteiner, afgiftning af kroppen.

Patologi går gennem følgende udviklingsstadier:

  • leveren stopper produktionen af ​​enzymer til behandling af ethanol;
  • væggene i kroppen er overgroet med fedt (fedt hepatose);
  • leverceller dør - hepatocytter;
  • dannelsen af ​​protein undertrykkes, som et resultat, cellerne svulmer og leveren øges signifikant i størrelse;
  • organets væv genopbygges - cellerne genoprettes ikke, i stedet for de døde, vises forbindelsesstrukturer.

Alkoholprodukter forårsager skader på membranerne, forstyrrelse af blodkarrene, udvikling af adhæsioner og knuder og leverhypoxi. Som følge heraf taber leverens normale funktion irreversibelt med dødelig udgang i slutningen.

Hvilke former har alkoholskader?

Sygdomme i kroppen under påvirkning af alkohol toksiner er kendetegnet ved arten af ​​udviklingen af ​​sygdommen og sværhedsgraden af ​​kroppens dysfunktion.

Hvordan, og hvor meget skal du drikke alkohol for at "tjene" levercirrhose?

Hver person har brug for en anden dosis til at plante leveren. Man vil være nok i 1-2 år, den anden vil drikke hele sit liv indtil alderdom, og så dø af et hjerteanfald, for eksempel. For ikke at forveksle, drik hele dit liv, og cirrose vil manifestere sig på et bestemt tidspunkt (joke).

Ifølge lægerne, for at leveren skal kunne klare sig normalt med alkohol, bør den daglige sats være ca. 70 gram vodka eller en flaske øl. Men hvor så du med os, hvad ville det hele ende med), drik duck for at drikke. Hvis der ikke er mulighed for at modstå den "grønne slange", skal du i det mindste tage pauser for at rense leveren. I dag, mange forskellige værktøjer, der spænder fra droppere og super dyre stoffer. Pas på dig selv.

Hvor meget at drikke for at tjene cirrhose

Svar: Folk, der ikke har lyst til at læse forordet, kan straks læse de to sidste afsnit.

Ved besvarelsen af ​​dette spørgsmål bør man først og fremmest følge to konventionelle klassificeringer af stoffer:

For det første er stoffer ikke flygtige og flygtige. Stoffer med en høj molekylvægt, dvs. enten med en kompleks struktur (de fleste organiske stoffer) eller sammensat af tunge elementer i det periodiske system (de fleste uorganiske), ikke-flygtige, men let materiale med lav molekylvægt - tværtimod, det flygtige, dvs. separat fremstillet molekyle stoffer kan let opdeles fra dens flydende og lige aggregerede faste tilstand.

Hvad er årsagen til lugten? - Det er stoffets volatilitet. Den fordampede stof binder til olfaktoriske receptorer i næsen, som er proteinmolekyler med en sådan struktur, at hver af dem kun egnede molekyler specifik form eller i det mindste til et receptormolekyle kun kan komme fra en vis del i sin struktur.

For det andet er stoffer ikke-giftige og meget salacious. Ikke-toksiske stoffer må ikke påvirke kroppen eller påvirke det, men i ringe grad og kun i høje koncentrationer, mens giftige stoffer forstyrrer fysiologiske processer selv i små mængder.

Ammoniak er en vandig opløsning af ammoniak. Ammoniak er et flygtigt giftigt stof. Flygtige, så en lille koncentration af ammoniak i luften allerede skaber en kvælende lugt. Inhalation lidt højere koncentrationer eller lange ophold i atmosfæren af ​​den lille koncentration nødvendigvis fører til svimmelhed, kvalme, og derefter og andre overtrædelser af normalt liv, som i toksiske koncentrationer, det hæmmer respiratoriske center i hjernen, og døden indtræffer fra kvælning. I lave koncentrationer aktiverer det åndedrætscentret tværtimod, som det bruges til besvimelse. Faktisk aktiverer den med stadig stigende koncentration det, men allerede så stærkt, at centret ikke tåler overexcitation og slukker.

Men dette er et forord. Lad os nu huske, hvad der ellers lugter? Afføring lugter fugtigt, der indeholder svovl og ammoniumforbindelser. Andre thioler, som det mest ildelugtende stof tilhører, lugter også dårligt, så meget, at laboratoriet syntetiserer det, undskyld, bleget. Nogle andre stoffer, der er opmærksomhed... flygtige giftstoffer lugter også dårligt. Hvorfor flygtige og hvorfor giftstoffer? Hvis de ikke var flygtige, ville de slet ikke lugte. Hvad angår giftstoffer...

Fra dette øjeblik begynder svaret på spørgsmålet. Over perioder i levende organismer dannes forskellige receptorer til de lugtende stoffer, levering af en nerveimpuls i form af olfaktoriske nerver forskellige strukturer og alle mulige effekter af kroppens opfattelse af visse lugte, forskellige komplekser olfaktoriske fornemmelser - blev og evolution fast dem, der førte til overlevelse af organismen eller i det mindste skadede de ham ikke, og dem der kunne dræbe ham og dræbe ham blev elimineret. Og det er netop de komplekser af receptorer, stier og lugtoplevelser (nemlig ekstremt ubehagelige, fra irriterende til sygdom), at vi har forskellige flygtige giftstoffer, der er forankret i os som et redskab til beskyttelse mod dem.

Ammoniak (eller andre nitrogen- og svovlforbindelser) ledsager os i hele den evolutionære måde, forekommer i skadelige metaboliske produkter afledt af legemet (urin, fæces), og dekomponere organer, der anvender i fødevarer er skadelige og farlige for indlysende grunde. Derfor lugter han sådan.

Hvordan virker anæstesi?

Svar: Hvis du vil lære dig bekendtskab med overfladen og kort: Under anæstesi forstyrres nerveoverførslen af ​​forskellige mekanismer og på forskellige punkter i applikationen. Hvis du vil have en reel forståelse af essensen af ​​bedøvelse, så gør dig klar til en lang og kompliceret læsning.

Til at begynde med så lad os præcisere, at anæstesi (fra det græske narkosis (νάρκωσις) - følelsesløshed / følelsesløshed) eller generel anæstesi (fra græsk en-Estes (ἀναισθησία) - bevidstløs) - et fald i følsomheden af ​​kroppen, indtil det fuldstændigt ophør af opfattelsen af ​​medierne som impulserne miljø og om deres egen tilstand.

Til svaret er ikke at drive ukendte eller ikke helt forståelig måde til læseren, skal vi forstå i de vigtigste (forklaringer af de begreber er sjældent set på fodnoten i slutningen af ​​svaret):

En neuron er en nervecelle, som er en strukturel og funktionel enhed i nervesystemet, som er elektrisk excitabelt og transmitterer, behandler og lagrer information ved hjælp af elektrokemiske impulser. Hvad betyder en strukturel enhed? I kroppen er der et nervesystem, der hovedsagelig består af nerveceller. Bilen har en gearkasse, transmission i hvilken gearene. Hvad betyder funktionel enhed? I samme eksempel, at tandhjulene transmitteres i stedet af skallen, og at neuroner overføre nervøs impuls, men ikke Schwann-celler, der dækker processer neuron og glia mellem neuroner. Hvad betyder elektrostimulerbar? Det betyder, at en neuron, i modsætning til for eksempel fedtceller vil reagere på ændringer i omgivelsernes balance af ioner, der bærer en elektrisk ladning, såsom en ændring i balancen af ​​ioner i sig selv, dvs., at udøve en elektrokemisk opladning.

Det er klart, bedøvelsesmidler, der overtræder følsomheden, som er forårsaget af nerve overførsel til de perifere krop receptorer til centralnervesystemet, vil det påvirke om iværksættelse af transmission af nerveceller. Derfor forstår vi dette.

Neuronet har processer: dendritter og axoner. Dendritter er normalt korte, og axoner er lange (op til en meter). Ifølge en eller flere dendritter modtager en neuron et signal og overfører kun en axon. Synapser er placeret mellem axonen af ​​en neuron og dendriten af ​​en anden eller en anden modtagende elektrokemisk impulscelle (for eksempel muskel).

En synapse består af et synaptisk rum mellem de presynaptiske og postsynaptiske membraner. Membranen er en cellemembran, der primært består af phospholipider, som er i stand til passivt at passere kun fedtopløselige molekyler, således at ukontrollerede vandopløselige stoffer ikke kommer ind i cellen. Pre- og post-midler før og efter. Den presynaptiske membran er placeret på axonen og er markeret gul i figuren; postsynaptisk - på en følsom celle, grøn. Overførslen mellem disse membraner udføres af kemiske stoffer - neurotransmittere, eller neurotransmittere, eller begge uden præfikset "neuro" i den rette sammenhæng.

Der er receptorer og transportører på begge membraner. Receptorer er højmolekylære forbindelser af protein natur, som, når de interagerer med et stof, der er specifik for dem (en mediator), ændrer deres form eller struktur (dvs. konformation), som et resultat af hvilket de overfører et signal til et eller andet intracellulært system og ændrer dets tilstand. Først og fremmest kan transportører tilskrives intracellulære systemer, og for dem - kanaler, der tillader stoffer at passere langs en koncentrationsgradient (et stof fra en koncentreret blanding vil være fortyndet, det vil sige langs en gradient som en person fra en tilskuere i frisk luft) eller som lader disse stoffer passere gennem på andre eller når der bruges ATP-energi (i de to sidstnævnte tilfælde er det muligt at bevæge sig mod en koncentrationsgradient, som på en tank med brændstofforbrug i et antal zombier).

Med en nervecelle og synaptisk transmission regnet ud. Lad os vende tilbage til virkningsmekanismen af ​​anæstetiske stoffer.

Virkningsmekanismen for hvert enkelt anæstetisk middel varierer afhængigt af deres kemiske struktur og fysiske egenskaber. Afhængig af de samme parametre kan anæstetiske midler anvendes af inhalations- og ikke-inhalationslægemidler, men de generelle mekanismer afhænger kun af administrationsvejen. Så ifølge moderne begreber kan anæstetiske midler have forskellige anvendelsespunkter i det neurale netværk:

  • Modificere de fysisk-kemiske egenskaber hos proteiner og lipider * af neuronale membraner;
  • Forstyrre receptorfunktionens funktion, herunder både at aktivere dem igen og blokere dem
  • Forstyrre ionkanalernes funktion
  • Forstyrre funktionen af ​​andre enzymer på membranen;

- Herunder forskydning af kofaktorer, hvorfra proteiner (som er receptorer, kanaler og andre membran enzymer), uden hvilke proteinet ikke virker eller trænger ind i hulrummet af et proteinmolekyle og derved forstyrrer dets interne og intermolekylære bindinger.

Afhængigt af aggregatet af hvilke applikationsgrupper der er angivet, og hvilke særlige applikationspunkter (for eksempel alle eller mange ionkanaler eller tværtimod kun muscarino-følsomme cholinerge receptorer af den første type eller flere enzymer eller generelt alle proteiner i synapset eller selv ikke kun i det), opstår der forskellige terapeutiske og bivirkninger, i de subtiliteter, som vi ikke vil gå for ikke at komme væk fra essensen af ​​spørgsmålet og essensen af ​​anæstesi.

Handlingsmekanismen afhænger selvfølgelig ikke kun af anvendelsesstedet i synapset, men også på lokalisering (placering) i nervesystemet - de kan være følgende:

  • Polysynaptiske systemer i centralnervesystemet: cerebral cortex (hvor der er titusindvis (!) Af synapser), hippocampus, thalamus, retikulær dannelse, rygmarv, hvilken virkning forårsager den hypnotiske virkning af anæstesi; - med undtagelse af åndedræt (ansvarlig for hvad) og vasomotorisk (påvirker vaskulær tone og hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger) centre, som kun undertrykkes, når store mængder bedøvelsesmiddel injiceres og afbrydes - når det er for højt, hvilket forårsager anæstesiens effekt af anæstesi koncentrationsudvælgelse
  • Affære synaps fra den perifere receptor til det perifere nervesystem og fra det til det centrale, det vil sige at bringe et signal, hvilket medfører tab af følsomhed under anæstesi.
  • Efferent 2 synapser, der bærer signalet, blokkerer, hvilket forårsager muskelafslapning under anæstesi.

Så under anæstesi bliver nerveoverførslen virkelig forstyrret af forskellige mekanismer og på forskellige punkter i applikationen. Men nu forstår du også hvad dette betyder og hvor meget mangfoldighed er skjult under de "forskellige" mekanismer og punkter.

* Lipider er en gruppe stoffer, der bestemmes ud fra modsat: alle vanduopløselige stoffer af biologisk oprindelse; eksempler er fedtstoffer, voks, kolesterolderivater, fedtopløselige vitaminer osv. - princippet er tydeligt.

¹Afferent - bringe. Hvordan kan man huske dette? Husk på virkningen - en tilstand af overstimulering, der udvikler sig for eksempel til en stærk følelsesmæssig stressor.

²Efferent - Carry. Hvordan kan man huske dette? Tænk på effekten - resultatet af nogle handlinger. Handlinger, men på opfattelse. Aktiv proces, ikke passiv.

+ Et lille generelt eksempel for dem der forstår essensen godt.

Mange bedøvelsesmidler aktiverer glycin- og gamma-aminosmørsyre-receptorer - de vigtigste inhiberende mediatorer i nervesystemet - åbner kanaler for chlorioner og blokerer de nikotin-følsomme cholinerge receptorer og N-methyl-D-aspartatreceptorer, der er forbundet (koblet) til kanalerne for natrium- og kaliumioner og calcium.

Klor har en hæmmende virkning allerede inde i cellen, ligesom i cellen, natrium, kalium og calciumioner har en stimulerende effekt. Faktum er, at overgangen af ​​en celle fra en hvilestilling til en tilstand af handling kræver en overgang af et potentiale for hvile på dets membran til et aktionspotentiale, og hvilepotentialet skyldes negative ladninger, og handlingene er positive henholdsvis de mere negativt ladede ioner i cellen, jo mere er det alene, og jo mere positive er jo tættere på handlingen. Med dette er natrium mere udenfor, og mere kalium er inde, så når kanalerne aktiveres, kommer natrium ind, hvilket øger tegnet på celleladningen, og kalium går ud, hvilket kompenserer for denne stigning. Men når cellen går i aktion, aktiveres yderligere kanaler for natrium, hvilket forårsager en yderligere akkumulering af positiv ladning ved cellen og spredningen af ​​handlingen langs den.

Som følge af aktivering og blokering af de ovennævnte receptorer falder indgangen af ​​natrium og calcium, men indgangen af ​​chlor øges, hvilket fører til en stigning i cellehvile eller dens hyperpolarisering samt et fald i udgangsmediet af mediatorer gennem calciumfølsomme kanaler.

Dette vil forårsage depression af bevidsthed og ledning i begge retninger, herunder inhibering af følsomhed.

Hvor lang tid skal jeg drikke for at få cirrose?

Svar: I forskellige lærebøger og anbefalinger kan du finde forskellige tal og vilkår, men i gennemsnit kan du komme til følgende: Alkoholcirrhose udvikler sig på grund af længerevarende alkoholforbrug (over 10-15 år) i store doser, der er baseret på ethanol (ren alkohol) for mænd er det 40-60 g eller mere om dagen, og for kvinder er det 20 g eller mere om dagen, fordi deres leverceller har en øget følsomhed over for endogene toksiner på grund af forskellige hormonelle niveauer med mænd. Samtidig kan man i nogle konferencer hos gastroenterologer og hepatologer høre lignende udtalelser: "Dagligt forbrug af 80 g ethanol i 10 år vil føre til alkoholisk levercirrhose med 100% garanti."
Under alle omstændigheder kan du aldrig give et entydigt svar på et lignende spørgsmål, fordi der er for mange faktorer, der på en eller anden måde påvirker det endelige resultat. Genetisk prædisponering, tilstanden af ​​leveren, før en person begyndte at misbruge alkohol, hans livsstil, kost og dårlige vaner (udover alkoholafhængighed), alder, livshistorie og tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme, desto mere overbevisende at tage stoffer som f.eks. og brug paracetamol i store doser, så vil cirrhosis komme meget hurtigere, ja selv den psykologiske tilstand af personen, under konstant stress og så videre vil spille en rolle, alt dette også Det har en virkning på hepatobiliærsystemet, plus de samme anomalier i forfatningen og arten af ​​blodforsyningen til leveren af ​​en individuel person.
Så på baggrund af al information kan vi sige, at nogen vil udvikle cirrose i løbet af et par år, og nogen kan muligvis ikke udvikle sig. Mange har hørt historier om alkoholikere, hvis autopsi leveren er i god stand. Men disse er ret unikke tilfælde, og sandsynligvis døde denne person lige fra noget andet og havde ikke tid til at udvikle cirrose, men han havde bestemt fedtholdig dystrofi, og som regel alle disse historier siger de: "Min bedstefar havde ryget i 40 år, og ved obduktionen var hans lunger som en baby "- i praksis står de ikke op for kritik.

Hvad vil der ske, hvis der er sat et slør te broche på?

Svar: Må ikke dø. Overrasket? Hvis ikke den hele kop og langsomt, sig gennem en IV dråbe, så ikke noget andet. Selvfølgelig skal teen være steril, ellers vil der være et septisk chok. Tilstanden for sterilitet observeres ikke dårligt, når du brygger te. Forresten er det bedre at bruge grøn te, fordi den bliver sort efter eksponering for bakterier, de kan indeholde rester. Pulsen kan stige, fordi te indeholder koffein. Åndedræt dybere. Jeg kan ikke sige noget om de andre komponenter, men de vil også bidrage til reaktionen. Derfor må du ikke brygge det i lang tid, ellers vil det ende op dårligt. Og du bør ikke gentage proceduren, fordi din immunitet allerede har sat sit syn på denne te, og ved gentagen kontakt vil der være et anafylaktisk chok - en systemisk destruktiv reaktion, et forfærdeligt kropsslag med te, som begge kan dø (dødelighed op til 20%). Forsøg ikke at gentage. Og for første gang rådgiver jeg ikke - du ved det aldrig.

Hvad er forskellen mellem at slå en pistolkaliberkugle (f.eks. 9 mm) og en rifle-kaliberkugle (f.eks. 5,56 mm)?

Svar: Og hvem fortalte dig, at geværkaliberen er 5,56? Med russiske (sovjetiske) våben generelt er alt ikke så simpelt. For eksempel blev Tokarev-pistolen (TT) skærpet til kaliberen på 9 mm - en slags mikro-hoiter. Præcis samme kaliber blev oprindeligt tilvejebragt til Makarov-pistolen (patron type 1951). Selvom der var ændringer under 5,6 mm. Den samme historie med en Stechkin pistol.

Imidlertid var der i begyndelsen af ​​forrige århundrede en stor mængde ammunition bestående af 7,62 mm ammunition, som samtidig nærmede sig

a) til mosins rifler ("tre-lane")

b) Maxim maskingeværer;

c) Naganov systemrevolvere.

Og deres bestand, selv på tidspunktet for anden verdenskrigs ende, var så stor, at selv Kalashnikov-overfaldsgeværer (AK-45 og modifikationer) blev skærpet for denne særlige kaliber.

I nogen tid var de bevæbnet (og stadigvæk) karbiner med en kaliber på 5,6, men det er allerede en sjældenhed, med undtagelse af kommandantregimenter og æresvagt.

Nu det til spørgsmålet. Når en kugle på 9 mm kaliber kommer ind i kroppen, forekommer indtrængning i hulrummet med flere rupturer af indre organer (på grund af kuglens lave hastighed). Den 7.62 mm kaliberkugle har den højeste (ved vores standard) kinetisk energi. Derudover har en standard 7,62 sovjetkugle en specifik geometri.

Dens indtrængende evne er ekstremt høj, observationsområdet for en revolver "Nagan" eller en Mauser pistol er omkring en og en halv (!) Kilometer. Til sammenligning er Makarov pistolens observationsområde 25-75 meter.

Den 5,6 mm kaliberkugle har en ekstrem lav starthastighed - resultatet af skydning: i rangkamp er det ubrugeligt i nærheden - den ødelagte modstanderens mave med et stort hul. Sår "ved afgang" som regel sker ikke. På grund af deres kvaliteter overvejes spørgsmålet om den endelige fjernelse af kaliber fra bevæbning.

Alkoholisk leversygdom: et gebyr for fornøjelse

Af alle de fødevarer, der indtages af mennesker, fører alkohol oftest til afhængighed. Der er en direkte forbindelse mellem alkoholafhængighed og leverskade. Misbrug af alkohol før eller senere fører til udvikling af alkoholisk leversygdom (ABP).

Hvad er farligt for alkohollever

Alkoholisk leversygdom er manifesteret i tre hovedformer - steatose, hepatitis og cirrose. Alkohol er et direkte hepatotoksisk middel, dets sikre og farlige doser er blevet bestemt. Men hvor meget du skal drikke, så leveren "sætter sig", ingen vil fortælle dig det.

Hvor meget at drikke alkohol for at blive syg

Mange forskere mener, at at tage 40-80 gram ethanol per dag i ti til tolv år forårsager risikoen for at udvikle alkoholisk leversygdom. Alvorlige læsioner i leveren - cirrose og hepatitis - påvirker omkring halvdelen af ​​dem, der bruger alkohol i farlige doser. Dette indikerer, at ud over den direkte toksiske virkning af ethanol er arvelige faktorer og miljøfaktorer involveret i patogenesen af ​​en alkoholisk sygdom. Funktioner af ABP:

  • sygdommen opstår på grund af forskellige krænkelser af kroppens funktionelle kapacitet og struktur - på grund af langvarig og regelmæssig brug af alkoholholdige drikkevarer;
  • Med hensyn til dets fordeling og sociale betydning (efter akutte og kroniske leversygdomme hos viral etiologi) tager ALP det andet sted;
  • der er en klar afhængighed af patologiske forandringer i kroppen på alkoholens dosis og varigheden af ​​dens anvendelse;
  • alkoholisk leverskade i den indledende fase er reversibel;
  • enhver behandling er ineffektiv, hvis alkoholforbruget fortsætter

Hvad sker der når ABP

Alkoholholdige leversygdomme manifesterede symptomer:

  • der er tunghed i den rigtige hypokondrium;
  • Ikke ændret biokemiske leverprøver;
  • leveren er forstørret;
  • påvirket mave-tarmkanalen;
  • halsbrand på grund af inflammation i spiserøret;
  • sprængning af spiserøret;
  • blødning;
  • gastritis;
  • mave og duodenalsår
  • bugspytkirtlen lider
  • hyppig diarré
  • alvorlig akut pankreatitis, som skal behandles kirurgisk
  • mavesmerter
  • hjernen lider
  • degenerering af nervesystemet
  • funktionen af ​​det perifere nervesystem er svækket;
  • følelsesløshed;
  • følsomhed i ekstremiteter er brudt
  • hjertet er berørt
  • blodtryk stiger
  • hjertesvigt forekommer
  • nedsat skeletmuskelfunktion
  • blodceller ændres;
  • påvirket hud
  • et ejendommeligt alkoholisk mønster fremkommer.

Selvom leverskade er skjult, nægter patienten alkoholmisbrug, lægen er i stand til korrekt at diagnosticere kronisk alkoholisk sygdom ved tilstedeværelsen af ​​disse symptomer.

Hvordan man behandler alkoholisk leversygdom

Den vigtigste og mest effektive behandling af alkoholisk leversygdom er fuldstændig ophør af alkoholindtagelse. Afvisning af alkohol i fase af fed leverdystrofi vil tillade fuldt ud at genoprette leverens størrelse og struktur. Ved alvorlig akut alkoholisk hepatitis er hormonpræparater ordineret. Doserne er vist:

  • kortikosteroider (i tilfælde af alvorlig alkoholisk hepatitis);
  • anabolske steroider;
  • insulin og andre

En væsentlig bestanddel af behandlingen er restaureringen af ​​manglen på vitaminer og mikroelementer, en komplet afbalanceret kost.

Alkoholisk leversygdom, alkoholskader

Hastigheden af ​​et sådant problem som alkoholisk leversygdom er meget høj. Med hensyn til prævalens og social betydning er denne patologi på andenpladsen efter viral hepatitis.

Hvor meget kan du drikke uden skade på leveren?

Der er ingen sikre doser af alkohol. Ifølge WHO's anbefalinger kan op til 20-40 ml ethanol til mænd og op til 20 ml ethanol til kvinder betragtes som relativt sikre alkoholdoser. Dosis i mængden af ​​10 ml ethanol er indeholdt i 25 ml vodka, 100 ml vin eller 200 ml øl.
Tegn, der angiver de skadelige virkninger af alkohol på leveren, vises, når der anvendes mere end 80 ml ethanol pr. Dag i fem år eller mere.

For at udvikle en alkoholisk leversygdom med en mulig overgang til cirrose hos en voksen mand er det tilstrækkeligt at tage alkohol i en dosis på 50-80 ml ethanol pr. Dag, for en kvinde er denne dosis allerede 30-40 ml og endnu lavere for unge: 15-20 ml pr. Dag. Og det er kun 0, 5 liter 5% øl hver dag!

Ifølge WHO forbruger mere end 90% af befolkningen alkohol, næsten halvdelen af ​​dem gør det hver måned og inden for få dage. Dagligt drikker 10% af mændene og 3-5% af kvinderne.

Myten om harmløsheden af ​​"svag" alkohol

Der er en fælles misforståelse, at hvis du drikker svag alkohol (øl, lav alkohol cocktails, osv.), Så bringer det mindre skade på leveren og kroppen som helhed. Men er det?

Virkningen og skaden af ​​alkohol med lavt alkoholindhold svarer til virkningerne af stærke. Og hovedårsagen til denne ækvivalens er kvantitet. Få mennesker tænker på, hvor meget ethanol der kommer ind i kroppen, hvis du kun drikker et par flasker øl om dagen.

Du skal kun drikke tre flasker øl eller to dåser med lav alkohol cocktail for at få så meget ethanol som der er i et glas vodka.

Ifølge statistikker forbruges øl med mere end halvdelen af ​​vores lands befolkning. Og ølets popularitet taber ikke sin position på grund af den tilsyneladende "harmlessness". Antallet af ølforbrugere vokser hvert år. Eksperter betragter øl som et legitimeret stof, som fysisk og psykologisk afhængighed udvikler sig hurtigt. Især hurtig kan man få en afhængighed af øl-teenagere og kvinder.

I øl er der giftige stoffer og tungmetaller, der kan ændre kroppens hormonelle status og forårsage forgiftning.

"Øl er doven, dum og magtesløs", sagde Bismarck, Tysklands første rigskansler. Og han vidste meget meget om øl.

Lav-alkohol dåse cocktails er også ved at blive populære, især blandt unge. På grund af sin søde smag opfattes de som stærk limonade. Men i en krukke indeholder mængden af ​​ethanol, svarende til 100 ml vodka. Og det tæller ikke de forskellige kemiske tilsætningsstoffer (smagsstoffer, farvestoffer) og sukkerarter, som også beskadiger leveren og forårsager forgiftning af kroppen som helhed.

Derfor kan det med sikkerhed konkluderes, at skaderne fra øl og andre alkoholfrie drikkevarer ikke er mindre skadelige end fra stærk alkohol.

Lever og Alkohol

Effekten af ​​alkohol på leveren er øjeblikkelig. Efter indtagelse elimineres en del af alkoholen gennem huden, lungerne og nyrerne. De vigtigste "slag" og skade (som er ca. 90% af forbruget af alkohol) tager leveren, hvor den videre behandling af alkohol forbruges.

Først under påvirkning af et specielt enzym - alkohol dehydrogenase - oxidationen af ​​ethylalkohol og dens omdannelse til acetaldehyd. Acetaldehyd oxideres endvidere ved komplekse kemiske reaktioner og nedbrydes til de endelige stoffer - kuldioxid og vand. Men det sker kun i tilfælde af, at mængden af ​​alkohol er lille, og der er nok leverenzymer til at fuldføre cyklusserne af ethanolkonvertering til henfaldsprodukter, som ikke er skadelige for kroppen og ikke forårsager forgiftning.

Hvis der indtages alkohol meget, er der mangel på enzymer, og processen med ethanolbehandling forstyrres på forskellige stadier. Der er ophobning af mellemprodukter fra dets oxidation og nedbrydning i leveren. Acetaldehyd er tit to gange mere giftigt end ethanol, dets overskydende årsager ud over dets direkte skadelige virkning, forstyrrelse af den normale strøm af galde, ophobning af fedt i leveren og generel forgiftning af kroppen. Og ethylalkohol, som ikke oxideres på grund af overskud, forårsager udviklingen af ​​bindevæv i leveren, hvilket fører til fibrose.

Leveren har fantastiske regenerative funktioner og evnen til at helbrede sig selv. Men disse evner i leveren er ikke uendelige, og til sidst kommer der en udtømning af dette potentiale. Leverceller begynder at blive erstattet af fibrøst væv med omstruktureringen af ​​deres funktioner og overgangen til cirrose.

Hvilke mekanismer og risikofaktorer forårsager alkoholskader?

Først og fremmest er det kronisk alkoholmisbrug. Nogle gange kan mængden og kvaliteten af ​​alkohol-metaboliserende leverenzymer være genetisk svækkede.

Det blev bemærket, at kvinder er mere modtagelige for alkohol, og udviklingen af ​​afhængighed er hurtigere.

I kombination med brugen af ​​alkohol med lægemidler, der metaboliserer i leveren, øges den negative virkning på hepatocytter flere gange.

Har også en livsstil der fører en person, der bruger alkohol. Det er kendt, at ernæringsmæssige mangler (underernæring, kost) og alkohol er uforenelige.

Hvis der er viral hepatitis, så øges den negative virkning af alkohol på leveren ved brug. Vaccination mod hepatitis kan forhindre sygdom. Hos en fjerdedel af patienterne, der har konstateret alkoholisk leversygdom, påvises der antistoffer mod kronisk hepatitis C, hvilket indikerer en øget risiko for infektion med denne type virus.

Vaccination mod hepatitis - for eller imod?

I de senere år er der opstået forvrængede meninger i samfundet på grund af den påståede skade på vaccinationer mod farlige sygdomme på kroppen. Derfor vil jeg gerne diskutere emnet hepatitisvaccination separat.

I øjeblikket er der vaccinationer mod to typer viral hepatitis: A og B.

Hepatitis A betragtes som en "sygdom af uvaskede hænder", den vigtigste måde at transmissionen er på husstanden.
Hepatitis B overføres hovedsageligt gennem blod. Til transmission af virussen er en bloddråbe tilstrækkelig, som f.eks. Forbliver i en sprøjtes nål. Men man bør ikke tro, at dette kun er en sygdom hos stofmisbrugere eller socialt ugunstige elementer. Spredning af hepatitis B i de senere år er blevet en epidemi.

Hepatitis B bliver i de fleste tilfælde en kronisk proces, som kan føre til udvikling af cirrose og endda levercancer.

Hepatitis B vaccine er inkluderet i immuniseringsplanen for børn. Voksne gør denne vaccination med deres ønske og samtykke. Normalt ser vaccinationsplanen sådan ud: 0 - 1 - 6. Dvs. vaccinationen skal gentages efter 1 og 6 måneder.

Mange har et spørgsmål om effekten af ​​alkohol på effektiviteten af ​​vaccination mod hepatitis. At drikke alkohol i acceptable doser har ingen effekt på vaccination. Men det vil stadig være nødvendigt at nægte at tage alkohol inden for tre dage efter vaccinationen, fordi hver vaccine har sine egne bivirkninger, hvilket alkoholindtag kan forværre.

Dette gælder for vaccination mod andre patogener. Undtagelsen er vaccinen mod rabies, hvorefter det anbefales at forbruge alkohol i 12 måneder.

Alkoholisk leversygdom

Det udvikler sig som et resultat af langvarig forgiftning af hele kroppen med alkohol (ethylalkohol).

I løbet af kurset er der tre successive udviklingsfaser:

  1. Leverstatose (fedtdegeneration; fed hepatose);
  2. Alkoholisk hepatitis;
  3. Levercirrose.

Hepatose (steatosis)

Den indledende fase eller fede hepatose er karakteriseret ved aflejring og ophobning af fedtceller i leveren parenchyma. Opstår hos alkoholmisbrugere i mere end 90% af tilfældene. Normalt asymptomatisk kan der være symptomer på dyspeptiske lidelser, følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium, svaghed, yellowness i huden og slimhinder. Steatose i leveren er en reversibel proces, og i tilfælde af afvisning af alkohol og behandling er fuldstændig helbredelse mulig. Hvis ethanol er yderligere påvirket af hepatocytter, går alkoholskader i anden fase - alkoholisk hepatitis. Samtidig forekommer et dybere nederlag af hepatocytter med en krænkelse af deres funktionalitet.

Alkoholisk hepatitis

Forløbet af alkoholisk hepatitis kan være i form af vedholdende (stabil kurs, normalt uden eller symptomatisk, relativt reversible ændringer i leveren) eller progressiv form (overgang fra den foregående fase i tilfælde af yderligere alkoholmisbrug, ugunstigt kursus bliver normalt til cirrose).

Hepatitis kan forekomme med en akut indtræden eller have en latent, og derefter et kronisk kursus. En akut form for hepatitis ses normalt efter en lang, ofte gentaget, binge hos en person, der misbruger alkohol, når kroppen forgiftes af store doser alkohol.

Der er flere variationer i løbet af akut alkoholisk hepatitis, men den mest almindelige er den icteric variant. På samme tid udover gulsot, smerter i den rigtige hypokondrium, svær svaghed, appetitløshed, kvalme, opkastning, langvarig løst afføring, mærkbart vægttab. Leveren er forstørret, har en tæt struktur, er smertefuld.
Kronisk hepatitis er ofte relativt asymptomatisk. Kun laboratorium og yderligere undersøgelsesmetoder kan vidne om alvorlige læsioner af organet. Leveren er også stærkt forstørret, op til en enorm størrelse.

skrumpelever

Den tredje fase er levercirrhose. Dette er et helt irreversibelt stadium, når normalt levervæv erstattes af fibrøse ledninger, bindevævsfibre og som følge heraf udvikler en omfattende krænkelse af alle dens funktioner. Cirrose forekommer ifølge statistikker hos 15-20% af patienterne med kronisk alkoholisme. Forværringen af ​​symptomerne og cirrhoseforløbet ses i kombination med kronisk viral hepatitis B eller C, fedme, der tilhører det kvindelige køn.

Symptomer på cirrose kan være ret knappe, især på baggrund af sygdommens lange forløb. Patienten er bekymret for træthed, svaghed, smerte i leveren, asteni (svaghed, træthed). En karakteristisk "hepatisk" erytem (rødme) fremkommer på palmerne, små kapillærer udvides på hele overfladen af ​​kroppen. Leveren er forstørret eller omvendt reduceret, den kan allerede være smertefri, dens overflade er klumpet. Der er tegn på ascites, en forstørret milt, og som følge heraf øges underlivet med et forstørret venøst ​​netværk på dens overflade. Symptomer på portalhypertension fremkommer. Der er en krænkelse af andre organs og systemers funktioner som følge af forgiftning med giftige produkter, der ikke neutraliseres af leveren.

For cirrose ugunstig. Sygdommen er kombineret med progressiv leversvigt, op til lever koma, som fører til døden. Der er også en høj sandsynlighed for malignitet - forekomsten af ​​hepatocellulær carcinom.

Diagnosen bekræftes af laboratorie-, ultralyd- eller radioisotopstudier, computertomografi. Om nødvendigt udføre diagnostisk laparoskopi og leverbiopsi.

Hvordan behandles alkoholisk leversygdom?

Den vigtigste betingelse er patientens fuldstændige afvisning af alkohol. I nogle stadier af alkoholisk leverskade kan fuldstændig regenerering af leverenvæv forekomme. Men det skal bemærkes, at desværre ikke mere end en tredjedel af patienterne opfylder denne henstilling. Lige så mange reducerer kun mængden af ​​alkohol, der forbruges, og resten ignorerer det fuldstændigt og fortsætter med at føre deres normale liv.

Den anden betingelse er en komplet højtydende protein kost. Kalorazh sådan en diæt bør være mindst 2000-3000 kcal pr. Dag. Proteinindholdet er ca. 1 g pr. 1 kg patientmasse. Du har brug for mætning med vitaminer, især gruppe B. Et eksempel på en sådan kost kan være tabel nummer 5.

Narkotikabehandling

Hepatoprotektorer, glukokorticoider, mikrocirkulationsforstærkere og lignende lægemidler anvendes. Naturligvis er den nødvendige behandling i hvert tilfælde ordineret af lægen individuelt efter en fuld undersøgelse og under hensyntagen til de konstaterede overtrædelser.

Med den ineffektive konservative behandling er problemet med levertransplantation løst.