Symptomatologi af kronisk hepatitis. Karakteristik af de vigtigste kliniske syndromer

Den kroniske hepatitis klinik indeholder flere syndromer.

1. Asthenovegetativt syndrom: associeret med nedsat afgiftning af leveren. Manifesteret generelt svaghed, øget irritabilitet, nedsat hukommelse, interesse for miljøet.

2. Dyspeptisk syndrom eller abdominal. Tab af appetit, forandringer i smag, oppustethed, tunghed i maven i den rigtige hypochondrium og epigastrium, ustabil stol - skiftevis diarré med forstoppelse, intolerance over for fed mad, alkohol (forstærket dyspepsi), bitter, tør, metallisk smag i munden, bøvsen bitter, luft, opkastning. Ofte er der et fast vægttab.

Smerte syndrom Kedelig, ikke intens, smerte i den rigtige hypokondrium, lang, kan udstråle til ryggen, højre skulder. Øger under fysisk anstrengelse, efter at have indtaget fedt, alkohol og palpation af maven i det rigtige hypochondrium på grund af en forstørret lever og strækker sin kapsel.

3. Gulsot syndrom. Hepatiske og kolestatiske gulsot er karakteristiske.

4. Cholestatisk syndrom. Hepatitis er karakteriseret ved intrahepatisk cholestase. Det er forårsaget af destruktion af epitelet i de intrahepatiske galdegange med okklusion af lumen cellulære detritus af cellulære infiltrater og kompression kanal edematous stroma lever, fører dette til afbrydelse af isolation konjugeret bilirubin, galdesyrer og cholesterol, samt utilstrækkelige fedt fordeling og dårlig absorption af fedtopløselige vitaminer A, D, E, K. Vigtigste symptomer: mørk intens brun farve af urin, skumdannelse; cal aholichny, farvet ler, blankt dårligt vaskes af med toilet grund steatorrhea, kløe, gulsot (hudfarve er gulgrøn (verdinicterus) og mørk oliven (melasieterus). Langvarig cholestase huden tykkere, coarsens, især håndflader og fodsåler ( pergament huden) bliver tør, skællet, xantelasma og xanthom grund hypercholesterolæmi, xeroderma (hypovitaminose a og E), knoglesmerter (på grund af osteoporose på grund hypovitaminose D) til epistaxis (hypovitaminose K, nedsat syn (vitamin mangel). Mark chaetsya bradykardi og hypotension (på grund af aktiveringen n.vagus).

5. Syndrom lille leversvigt: 80% lider transit leverfunktion, udvikler hepatisk gulsot yderligere forstyrret proteinsyntese i leveren og inaktivering aldosteron - dette fører til ødem, kan hæmoragisk syndrom skyldes overtrædelser af koagulationsfaktor syntese.

Derudover er der feber, allergisk udslæt, perikarditis, nefritis (oftere med autoimmun hepatitis).

Funktioner i klinikken for autoimmun kronisk hepatitis:

1. Udvikler hyppigt hos piger og unge kvinder i alderen 10 til 20 år.

2. Det begynder som akut viral hepatitis, men dets aktivitet falder ikke under påvirkning af traditionel terapi. Glukokortikosteroider og immunosuppressive midler er effektive.

3. Karakteriseret ved smerter i leddene, ofte i store led i øvre og nedre ekstremiteter. Gigtsklinik - hævelse og hyperæmi - er ikke typisk.

4. Ofte er der hudlæsioner i form af tilbagevendende purpura. Disse er hæmoragiske eksanthemer, der ikke forsvinder under tryk og efterlader en brunbrun pigmentering. I nogle tilfælde er der en "lupus sommerfugl", erythema nodosum, fokal scleroderma.

5. Kronisk glomerulonephritis, serositis (tør pleurisy, perikarditis), myocarditis, thyroiditis kan udvikle sig.

6. Karakteriseret af generaliseret lymfadenopati og splenomegali. Alt dette tyder på, at kronisk autoimmun hepatitis er en systemisk sygdom med en primær læsion af leveren. Hans symptomer ligner ofte systemisk lupus erythematosus. Derfor blev tidligere autoimmun hepatitis betegnet "lupoid", dvs. lupus erythematosus.

Objektive symptomer

Percussion lever størrelse steg.

På palpering, leverens kant med øget tæthed, skarp, tynd, mindre ofte - en afrundet glat overflade. Leveren er følsom eller moderat smertefuld.

2. Ændringer i huden: gulfarvning af 50%, undertiden med en Gråbåndet skygge på grund af overdreven aflejring af melanin og jern, sekundær hæmokromatose (ofte hos alkoholikere) - en af ​​følgerne heraf er hyperpigmentering af huden, værten grå-brun eller brun farve i den første armhuler, overfladen af ​​håndledsstøtten, samt i halsområdet og kønsorganer, derefter diffundere (melasma), pruritus grundet ridser, undertiden xantelasma og xanthom; edderkopper, leverpalmer - en manifestation af hyperestrogenisme; der kan være fænomener af hæmoragisk diatese.

3. Splenomegali - mere almindelig med autoimmun variant af hepatitis. Palpation af milten moderat tæt, normalt smertefri

11. Kliniske og laboratorie syndromer i kronisk hepatitis:

b) leversvigt

Et obligatorisk tegn på kronisk hepatitis er hepatocytnekrose eller cytolyse, ødelæggelsen af ​​disse celler. Under cytolysen af ​​hepatocytter frigives et antal stoffer indeholdt i cellen i blodet. Bestemmelse af koncentrationen af ​​disse stoffer indikerer sværhedsgraden af ​​den nekrotiske proces.

Markører af cytolysesyndrom (tabel 3) er en stigning i blodaktiviteten af ​​følgende enzymer:

- alaninaminotransferase (normalt 5-42 U / l; 0,1-0,68 μmol / (hl;);

- aspartataminotransferase (normen er 5-42 U / l; 0,1-0,45 μmol / (tsp);

- gamma-glutamyltranspeptidase (normal 9-65 U / l);

- lactat dehydrogenase (4-5 isomerer) (norm - 100-340 IE).

Forholdet mellem AST / ALAT (De Ritis koefficienten) afspejler sværhedsgraden af ​​leverskade - normen er 1,3-1,4. Forøgelsen af ​​koefficienten på mere end 1,4, hovedsageligt på grund af AsAT, observeres i svære leverlæsioner med ødelæggelse af hovedparten af ​​levercellen (kronisk hepatitis med markeret aktivitet, CP, levertumor).

Cytolysesyndrom refererer til hovedindikatorerne for aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren. AlAT er den mest følsomme indikator for cytolyse. Normale ALT-niveauer udelukker ikke aktiv leverskade, men hos patienter med CKD med udtalt aktivitet er de som regel forhøjet. Gamma-glutamyltranpeptidase reagerer på mange måder som transaminaser. Det øges ikke kun i kronisk alkoholisk hepatitis, men også i kronisk hepatitis C og også i kronisk hepatitis B, ofte ved normale niveauer af AlAT. Andre enzymer kan være nyttige til en yderligere vurdering af sværhedsgraden af ​​cytolytisk syndrom, men er ringere end ALT i følsomhed og specificitet.

Disse enzymer syntetiseres og virker i levercellen og kaldes indikator.

Ud over indikator enzymer er et tegn på cytolysesyndrom en stigning i serumkoncentrationer af jern, ferritin, vitamin B12 og konjugeret bilirubin.

Jern frigives fra hepatocytter under deres cytolyse. Jern blodserum kan også forøges under primær hæmokromatose (en genetisk sygdom, hvor den primære øget jernoptagelsen i tarmen og aflejres ikke kun i leveren, men også i bugspytkirtlen, myocardium, led, hud, testikler hos mænd, hud - bronze diabetes).

Tabel 3. Biokemiske indikatorer for cytolysesyndrom

Mesenchymal-inflammatorisk syndrom (immun-inflammationssyndrom) afspejler sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces i leveren.

Biokemiske indekser afspejler MFR Kupffer-celle aktivitet, lymfoide og plasma makrofag elementer, der indgår i de inflammatoriske infiltrater, primært de lever portagaldegange. Forøgelse af indholdet af g-globulin, immunglobulin, thymol er vigtig ved diagnosticering af aktive former af CG og CP. Bestemmelse af antistoftitre mod det specifikke hepatisk lipoprotein (DES), DNA, glatte muskelceller er vigtige ved diagnosticering af autoimmune komponent subtyper og autoimmun hepatitis. Koncentration b2-mikroglobulin (f2-MG) er en indikator for humoral aktivitet af T-celler forøges ved de aktive former af hCG og en CPU og har en høj grad af korrelation med markører for autoimmune reaktioner (med samtidig nyreinsufficiens og diabetes mellitus og indikator myelomatose bruges ikke).

Indikatorer for dette syndrom er (tabel 4):

- en stigning i total protein, især i autoimmun hepatitis (normalt 65-85 g / l);

- øge α2-,p-, y-fraktioner af globuliner;

- forøgede niveauer af JgA, JgM, IgG;

- positive sedimentprøver:

· Thymol - N - 0 - 4 enheder.

· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.

- positivt C-RP (C reaktivt protein);

- antistoffer mod levervæv,

- LE-celler ved AIG;

- leukocytose, accelereret ESR.

Tabel 4. De vigtigste biokemiske indikatorer for immun-inflammationssyndrom (mesenkym-inflammatorisk).

Klinikken - feber, lymfadenopati, splenomegali.

Cholestasasyndrom er karakteriseret ved en stigning i enzymaktivitet:

- y-glutamat-transpeptidase (GGTP).

Disse enzymer er forbundet med hepatocytmembranen og epitelet af galdekanalrørene og kaldes ekskretionsorganerne.

Alkal fosfatase, 5-nukleotidase, er primært indikatorer for cholestase, mens niveauet af g-GTP, bilirubin er påvirket af cytolyse. Ved kronisk hepatitis C og kolestatisk hepatitis (levercirrhose) er en stigning i alkalisk fosfatase og / eller g-GTP mulig mod baggrunden for normale indikatorer for AlAT (tabel 5).

Måske en markant stigning i kolesterol, dannelsen af ​​xanthelasm på øjenlågens hud.

Tabel 5 De vigtigste biokemiske indikatorer for kolestatisk syndrom

Tegn på cholestase indbefatter også en stigning i serumkoncentrationen:

Kliniske manifestationer af kolestase:

- kløe, nogle gange intens

- absorptionsforstyrrelser (malabsorption)

- xanthomer - flade eller tårnhøje formationer, bløde, gule, sædvanligvis omkring øjnene, i palmarfoldene under brystkirtlerne, på nakken, brystet, rundt om bagsiden (forsinkede lipider i kroppen)

Hepatocellulær insufficienssyndrom eller syntetisk leverfunktionsmangelssyndrom afspejler organets funktionstilstand og graden af ​​dets svækkelse. Ved leverinsufficiens i blodet går ned niveauet af de stoffer, der syntetiseres af leveren (tabel 6):

- V, VII, IX, X blodkoagulationsfaktorer;

Aftager også aktiviteten sekretoriske enzymer:

Tabel 6. De vigtigste biokemiske indikatorer for syndromet af hepatocellulær svigt.

Indikatorer for hepatodepressivt syndrom afspejler sværhedsgraden af ​​leversvigt. Tillade at præcisere graden af ​​hepatocellulær svigt. De mest almindeligt anvendte er albumin, protrombinindeks og cholinesterase - prøver af medium følsomhed. Meget følsomme prøver omfatter bromsulfalein, indocyanin, antipyrin og serumproconvertin anvendt i specialiserede afdelinger. Faldet i hepatodepressionsindikatorer med gennemsnitlig følsomhed med 10-20% er ubetydelig, med 21-40% - til moderat, med mere end 40% - til en signifikant grad af hepatocellulær svigt.

Syndromer af hepatocellulær insufficiens og cytolyse kombineres ofte.

Kliniske syndromer for kronisk hepatitis

Asthenovegetative syndrom er karakteriseret ved alvorlig svaghed, træthed, nedsat ydelse, søvnforstyrrelser, irritabilitet, nedtrykthed, hovedpine, på grund af overtrædelse af alle typer af stofskifte, levercelle fiasko.
Dyspeptiske syndrom manifesterer reduceret appetit, kvalme og undertiden opkastninger, epigastrisk vægt, opstød, bitter smag i munden, abdominal udspiling, fedtholdige fødevarer intolerance, ustabil stol.
Smerten i den rigtige hypokondrium er konstant, smertende i naturen, forværret efter træning eller fejl i ernæring. Hos nogle patienter med kronisk hepatitis er der ingen smerter, eller de er bekymrede for alvorligheden i den epigastriske region uden hensyntagen til måltider.
En stigning i kropstemperaturen til subfebrile tal er karakteristisk for forværringen af ​​kronisk hepatitis.
En objektiv undersøgelse afslørede følgende syndromer.
Palmar erythema - rødhed af tenar og hypotenar.
Teleangiectasia (edderkopper) er placeret på nakke, ansigt, skuldre, øvre halvdel af kroppen.
Hepatomegali. Mindre hyppigt, i perioden med forværring af kronisk hepatitis, detekteres moderat splenomegali.
Hæmoragisk syndrom manifesteres ved petechiae dannelse, blødninger på huden, sædvanligvis nedre lemmer; epistaxis, livmoderblødning hos kvinder.
Gulsot syndrom.

Patienter med kronisk hepatitis bør ikke drikke alkohol samt hepatotoksiske lægemidler.
I perioden med forværring af kronisk hepatitis er diæt nr. 5 foreskrevet - med begrænsning af ekstraktionsstoffer og kolesterolrige fødevarer (fede kød og fisk). Spicy snacks, krydderier, stegte, saltede og røget produkter er udelukket. Når symptomer på leversvigt begrænser protein, især af animalsk oprindelse.

Det anbefales at reducere fysisk anstrengelse dramatisk. Med forværring er indlæggelse påkrævet.
Ved hjælp af den grundlæggende behandling af kronisk hepatitis er gepatoprotektory - Essentiale oralt eller parenteralt, silymarin (legalon, karsil), båd genet (tseanidanol), kalium-orotat, multivitaminer inde. Modtagelse er 2-3 måneder.

Betyder normaliserende processer fordøjelse og absorption, forhindre ophobning af intestinale endotoksiner og dysbacteriosis - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Chloramphenicol stearat, kanamycin-monosulfat et al) enzymer (. Pancreatin Festalum et al), Biologics, Antibiotics, lactulose, normase.

Ved hjælp af den grundlæggende behandling omfatter også afgiftningsterapi - intravenøst ​​drop gemodeza 400 ml i 2-3 dage, 5% glucoseopløsning og 500 ml af en 5% ascorbinsyreopløsning ved 2-4 ml, formålet ehnterosorbentov (Polyphepanum, mikrocellulose, og Enterodesum et al.). Tilstedeværelsen af ​​hepatitis B-, D-, C-virusreplikationsmarkører i kombination med hyperfermentæmi og hypergammaglobulinæmi er en indikation for at ordinere antiviral terapi.

Den bedste effekt observeres ved behandling af α-interferon fra 1 til 5 millioner. Enheder p / k eller / m 3 gange om ugen i 6 måneder. Hos 50% af patienterne fjernes hepatitis B virus fra serum, normaliserer aminotransferaser og det histologiske billede af leveren. Den terapeutiske virkning er mere stabil med en udtalt aktivitet af den inflammatoriske proces og en lav koncentration af HBV-DNA i serum.
Der er også en god terapeutisk effekt i behandlingen af ​​kronisk hepatitis forårsaget af hepatitis C-viruset med α-interferon.
Udpegelse af glucocorticoider og immunosuppressive midler til CVH er upassende, fordi de bidrager til replikationen af ​​viruset.

Behandling af kronisk autoimmun hepatitis er en kombination af prednison og azathioprin. Valget af dosis afhænger af aktivitetsgraden af ​​den inflammatoriske proces. I øjeblikket anbefales små og mellemstore doser prednisolon (10-20 mg) og azathioprin (50-100 mg) i lang tid i mange måneder.

Kliniske data, aktivitet af aminotransferaser og om nødvendigt morfologisk undersøgelse af leveren (biopsi) anvendes som kontrol af effektivitet. Det er nødvendigt at huske om bivirkningerne af disse stoffer.

Quinolinderivater, delagil eller plaquenil, som anvendes hyppigere i kombination med prednison, påvirker også immunogenese.

Kronisk hepatitis - inflammatoriske leversygdomme hos forskellige etiologier (vira, toksiske stoffer, autoimmune processer osv.), Der varer mere end 6 måneder. Ifølge de kliniske og morfologiske træk er der 3 hovedtyper af kronisk hepatitis: kronisk vedvarende hepatitis (CGD), kronisk lobulær hepatitis (CLL), kronisk aktiv hepatitis (CAG). Af disse er KhPG og CHLG forskellige i et ikke-progressivt kursus. Stor leversvigt udvikler sig ikke, portal hypertension er som regel ikke observeret.

Transformering til cirrose er yderst sjælden, og i sådanne tilfælde er CAH observeret (se nedenfor) i remissionstrinnet, forkert for CPG eller CHLH. CAG fortsætter forskelligt, i nogle tilfælde udvikler en stor leversvigt og portalhypertension. Meget aktive former for sygdommen udvikler sig ofte til cirrose.

epidemiologi
Der findes ingen omfattende data om epidemiologi af kronisk hepatitis. Ca. 1 million mennesker i USA lider af disse sygdomme. Forekomsten af ​​CAG i Sverige er 1,6 pr. 100.000 indbyggere om året.

Det antages, at kronisk vedvarende hepatitis af viral etiologi udvikles 3-4 gange oftere end CAG. Kronisk hepatitis af alkoholisk oprindelse indtager et lille sted i strukturen af ​​alkoholisk leversygdom. Mindre almindelig viral og alkoholisk hepatitis er kronisk hepatitis drug etiology.

Kronisk hepatitis er mere almindelig for mænd. Kun visse typer (autoimmun kronisk hepatitis) observeres hovedsageligt hos kvinder. Masse biokemiske og immunokemiske undersøgelser af befolkningen, der blev gennemført i det sidste årti, viste, at næsten 50% af kronisk hepatitis er klinisk asymptomatisk eller med minimale kliniske symptomer. Derfor er sygdommen i det mindste i halvdelen af ​​patienterne relativt tilfældigt fundet under masseundersøgelser. Kronisk hepatitis påvises ved omhyggelig undersøgelse af akut viral hepatitis eller HBsAg-bærere, såvel som hos personer, der lider af alkoholisme eller undersøgt for sygdomme i andre organer.

Etiologi og patogenese
Hovedparten af ​​kronisk hepatitis er virussygdomme.

Hos 40-50% af patienterne med CPP, 70-80% af patienterne med HLG og 35% af patienterne med CAG, begynder sygdommen med et typisk mønster af akut viral hepatitis.

Opdagelsen af ​​hepatitis virus markører i øgede muligheder ætiologiske diagnose af viral hepatitis B. I mange patienter med kronisk hepatitis, primært henføres til kryptogenisk, serum markører for hepatitis B-virus blev påvist i (jf. Som akut viral hepatitis) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.

Hos patienter med CAH er der to faser til kurset. Den første, der varer 2-10 år (normalt 2-4 år), er karakteriseret ved kliniske og laboratorie tegn på høj aktivitet af den patologiske proces i leveren og replikation af virusinfektion (se ovenfor). Når sygdommen passerer ind i anden fase, er der normalt en tendens til at normalisere kliniske og laboratorieparametre for aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren. Tegn på replikation erstattes af tegn på persistens af en virusinfektion; på tidspunktet for serokonversion udvikler et lille antal patienter akut levernekrose.

Patienter med CPH og HLG, som regel, er der tegn på vedvarende infektion, low-level former i udviklingen af ​​kronisk hepatitis vigtig rolle tilhører den langsigtede vedholdenhed af hepatitis B virus, der flyder i tæt kontakt med hepatocyt gen maskine. Ved udvikling og progression af stærkt aktive former for kronisk viral hepatitis spiller en vigtig rolle af replikationen af ​​virussen, som konstant opretholder den immune-inflammatoriske proces. Oftere observeres et langt stadium af virusreplikation med forskellige defekter af både cellulær immunitet og humoral. Specielt hos patienter med CAH forekommer hepatocytbeskadigelse med deltagelse af T-lymfocytter. Hepatitis B-overflade og nukleare antigener er til stede i levervævet. Forskellige autoantistoffer cirkulerer i disse patients serum - glat muskel, mitokondriel, skjoldbruskkirtlen osv. Såvel som immunkomplekser. Reduktion af komplement på grund af hepatodepression gør immunkomplekser særligt aggressive. En række patienter med kronisk viral hepatitis B oplever superinfektion med hepatitis D virus (eller delta virus). Normalt er disse sygdomme særligt aktive og vanskelige.
Ofte er der også kronisk alkoholisk hepatitis.

Ved udviklingen af ​​kronisk alkoholisk hepatitis er den største betydning knyttet til den direkte toksiske virkning på alkoholens lever og dets spaltningsprodukter. Immunopatologiske reaktioner er delvist forbundet med dannelsen af ​​alkoholisk hyalin i leveren. Dette protein giver konstantitet, varighed til den patologiske proces i leveren i kronisk alkoholisk sygdom.

Narkotikakronisk hepatitis er forårsaget af dopegit, tubaside, PAS, nitrofuraner, methotrexat, cytostatika, peleitan osv.

klassifikation
I 1956 opdagede J.R. Mackay, J.J.Tafl og D.S. Coweing en ejendommelig sygdom hos unge kvinder baseret på kronisk hepatitis med overgang til levercirrhose. Sygdommen lignede SLE og blev kaldt lupoid hepatitis. Senere begyndte denne type kronisk hepatitis at blive kaldt autoimmun hepatitis eller kronisk immun hepatitis.

Udseendet af serumaminotransferaser og den udbredt anvendelse af leverbiopsi siden slutningen af ​​1950'erne har ført til akkumulering af ny information. Disse omstændigheder gjorde det muligt for en gruppe hepatologer i 1967-1968. isolere kronisk hepatitis, hvor leveren er ramt hovedsageligt inden for portalkanaler, der betegner dem som kronisk vedvarende hepatitis. De blev modsat af kronisk hepatitis, der forekom med både en læsion af portalkanalerne og selve lobuleen. Det blev foreslået at kalde disse hepatitis "aggressive" og senere - "kronisk aktiv hepatitis."

I begyndelsen af ​​70'erne var N. Popper et al. ChLG blev tilsat til de to hovedformer af kronisk hepatitis, hvor den patologiske proces i leveren er lokaliseret hovedsagelig i lobuleen selv, selv om cellulære infiltrater også findes i portalområderne.

Således omfatter den moderne klassifikation af kronisk hepatitis tre hovedformer:

Kronisk hepatitis C (kronisk portal hepatitis) er en kronisk inflammatorisk sygdom i leveren med en primær læsion af portalkanalerne, normalt uden en udtalt tendens til spontan progression uden udvikling af større leverinsufficiens og portalhypertension. I mangel af gentagen leverskader afslører den langsigtede observation hos de fleste patienter nedsættelse eller en tendens til at undergrave den patologiske proces.

HLG er en kronisk inflammatorisk sygdom i leveren med en primær læsion af leveren lobule selv og dels af portalen kanaler, med en hyppig tendens til spontan nedsættelse af den patologiske proces. Større leverinsufficiens og portalhypertension observeres ikke. I den patogenetiske plan er en "frossen" akut hepatitis. Denne egenskab ved sygdommen er så udtalt, at det ifølge nogle forfattere kan placeres som mellem akut hepatitis og kronisk hepatitis.

CAG (kronisk aggressiv hepatitis, kronisk periportal hepatitis, lupoid hepatitis, kronisk immun hepatitis) - relativt sjældne systemisk inflammatorisk sygdom, forekommer hovedsageligt påvirker leveren (som hepatiske lobules og portagaldegange og periportale mellemrum), kendetegnet ved alvorlige immunlidelser og ofte spontant ikke aftagende aktivitet af den patologiske proces i leveren. Ofte udvikler den sig til cirrose og kan resultere i død som følge af udviklingen af ​​større leverinsufficiens eller manifestationer af portalhypertension. Det accepteres at skelne mellem to hovedvarianter af sygdommen: højt aktiv (progressiv) og lavaktiv (langsomt progressiv). Ud over disse grundlæggende muligheder er to relativt sjældne kliniske former (mindre end 10-15% af patienterne med CAH) normalt isoleret: lyupoid hepatitis eller kronisk immun hepatitis og CAH med kolestatisk syndrom.

Omtrentlig formulering af diagnosen:
1. CPG viral ætiologi i det akutte stadium.
2. HLG viral etiologi med vedvarende cytolytisk syndrom.
3. CAG (stærk aktiv form) af viral etiologi med svær leverdysfunktion og indledende manifestation af portalhypertension - moderate knoglehindebetændelser.
4. CAG (lavaktiv form) som følge af forgiftning med dopegit.

Kronisk portal hepatitis. Under perioder med forværring er moderat kedelig smerte i den rigtige hypokondrium og træthed bekymret. Udenfor forværringen af ​​sygdommen føles patienterne gode

Hos nogle patienter er erythema palmar detekteret. Leveren er moderat forstørret og lidt kondenseret, dens kant er glat. I en lille del af patienterne er milten let forstørret.
Mere end halvdelen af ​​patienterne i eksacerbationsperioden bestemmes af moderat hyperaemotransferase. Meget følsomme indikatorer for hepatodepression (bromsulfalein, indocyanovaya, antipyrintest osv.) Ændres hos mere end halvdelen af ​​patienterne, indikatorer for gennemsnitlig følsomhed (kolinesterase, protrombinindeks etc.) krænkes på mindre end en tredjedel. En moderat stigning i serum-y-globulin registreres også ofte. Thymol test ændret moderat hos 2/3 af patienterne. I perioden med forværring af sygdommen er serum bilirubinniveauet hos 50% af patienterne forhøjet, men moderat og ustabilt (1 1/2 til 2 gange i forhold til normen). Ikke mere end 7% stigning i ukonjugeret bilirubin er vedvarende og signifikant (2-4 gange højere end normalt). I disse tilfælde taler vi om den såkaldte hyperbirubinæmiske form af CPH, som måske er en kombination af CPG med Gilberts sygdom.

Sygdomme af viral etiologi (viral hepatitis B) er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG i serum, og anti-HBe detekteres også i en lille del.

Leverets radionuklidscintigram er lidt ændret, og disse ændringer kan ofte ikke skelnes fra de normale varianter.
Normalt skal CPP differentieres fra de oprindelige former for levercirrhose, den lavaktive variant af CAG og fedthedgenerering af leveren med en mesenkymreaktion.

Udelukkelseskriterier for KhPG:
1. Vedvarende og signifikant splenomegali.
2. Tilstedeværelsen af ​​andre tegn på portalhypertension.
3. Udtalet og stabilt cytolytisk syndrom: en vedvarende stigning i serumaminotransferaseaktivitet 5 gange eller mere.
4. Stabil høj hypergammaglobulinæmi (mere end 30%).
5. Alvorligt hepatodepression syndrom: et fald på 40% eller mere af protrombinindekset og kolinesteraseaktiviteten i forhold til normen.

HLG. Under eksacerbation klager kun nogle patienter om en let kedelig smerte i den rigtige hypochondrium og forøget træthed. Udenfor forværringen af ​​sygdommen viser patienterne normalt ikke klager. Hepatiske tegn hos de fleste patienter er fraværende. Leveren er oftere moderat forstørret, lidt fortykket, dens kant er glat. Milten hos kun 1/5 af patienterne er lidt forstørret.

Indholdet af serum bilirubin samt indikatorer for hepatodepressive og mesenchymal-inflammatoriske syndrom er meget tæt på dem i CPH (se ovenfor). Hoved og undertiden
Det eneste tegn på sygdommen er en stigning i aktiviteten af ​​serumaminotransferaser med 4-5 gange eller mere. I nogle tilfælde øges aktiviteten stabilt, i andre observeres spontane bølgende svingninger af enzymaktivitet.

Sygdomme af viral etiologi (viral hepatitis B) er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG i serum. Hos få patienter er anti-HBe detekteret.

Scintigrammet er lidt ændret, de fleste patienter har en moderat stigning i leverens størrelse, en lille uregelmæssighed af akkumulering af radionuklidet. Lejlighedsvis er der en meget moderat stigning i milten med en lidt øget akkumulering af radionuklidet.
Sygdomsforløbet er gunstigt. Normalt i 6-36 måneder. fra begyndelsen af ​​den patologiske proces nedsætter den aktiviteten af ​​serumaminotransferaser. Forbedring sker uden medicin.

Oftere skal HLG differentieres fra akut viral hepatitis og CAG.
Mod akut viral hepatitis er der tegn på en varighed af hyperaemotransferæmi på mere end 6 måneder, fraværet af udprægede ændringer i thymolprøve og tendenser til kolestase. Differentiel diagnose med CAG er angivet nedenfor.

CAH. Oftere udvikler sygdommen gradvis over en periode på 6-24 måneder, mindre ofte begynder den relativt skarpt og nærmer sig billedet af akut viral hepatitis.

Generelle kliniske symptomer på højt aktive (progressive) former er kendetegnet ved signifikant polymorfisme. Feverish, icteric, arthralgic, pancytopenic syndrom kommer frem i forkant oftere end andre. I en lille del af patienterne overgår mavesmerter og tyngde i den rigtige hypokondrium. bølget kedeligt gulsot, symptomer på øget blødning.
Nogle gange længe før sygdommens sædvanlige manifestationer findes ekstrahepatiske læsioner - Hashimoto thyroiditis, autoimmun hæmolytisk anæmi, ledskader, ligner symptomer på rheumatoid arthritis, Raynauds syndrom, perifer neuropati. I en række patienter påvises de samme sygdomme på baggrund af klare tegn på CAG.

En objektiv undersøgelse er sædvanligvis synlige leverbetegnelser, hvoraf i diagnosticeringsplanen den vigtigste detektion af "edderkopper" - telangiectasia i huden. Forsegling og ofte leverforstørrelse bestemmes. Ofte er der en scalloping lavere margen af ​​leveren. Splenomegali observeres hos 90% af patienterne, hvoraf i 65% stigningen i milten bestemmes ved palpation og percussion og i yderligere 25% ved hjælp af metoder til radionuklidscintigrafi, computertomografi og celiacografi.

I undersøgelsen af ​​perifert blod øgede ESR, er der en tendens til leukocytopeni, ofte til trombocytopeni. Anæmi, der er direkte relateret til sygdommen (autoimmun), ses sjældent i avancerede tilfælde. Post-hæmoragisk anæmi ses også sjældent.

I den funktionelle undersøgelse af leveren hos 70% af patienterne er der en sammenhæng mellem sygdommens kliniske og funktionelle karakteristika. I 30% af denne sammenhæng kan ikke fastslås.
Niveauet af totalt serum-bilirubin øges uonstansivt hos 80% af patienterne (1,2-2,5 gange sammenlignet med normen). En stigning på 4 gange eller mere ses sjældent. Stabil høj hyperbilirubinæmi er kun karakteristisk for sjældne kolestatiske former af sygdommen.

Indikatorer for cytolytisk syndrom er signifikant øget: hos 90% af patienterne øges aktiviteten af ​​serumaminotraisferase. I halvdelen er der en stigning i enzymaktiviteten med en faktor på 2-5 sammenlignet med normen, i den anden halvdel - med en faktor på 5,1-10. En vedvarende stigning i aktivitet på mere end 10 gange ses sjældent. Hyper-ceramotransferase er ikke kun af stor diagnostisk værdi, men bruges også til at fastslå prognosen og valg af terapi (se nedenfor).

Andre enzymer, indikatorer for cytolyse (for eksempel glutamat lactat-sorbitolmalat dehydrogenase) gentager generelt fluktuationerne i aktiviteten af ​​aminotraisferase, selv om hyperfermentæmi er mindre udtalt.

Indikatorer gepatodepressii gennemsnitlige følsomhed ændres i 50-60% af patienterne meget følsomme - den 75-90% indikatorer mesenchymal-inflammatorisk syndrom klart ændret (Cholinesterase, albumin, prothrombin indeks osv.) (Bromsulfaleinovaya, indotsianovaya, antipyrin prøve et al.): thymol og sublime prøver i gennemsnit i 80% af patienterne og globulintesten i 90%. En signifikant stigning i serum-u-globulinindholdet er et meget karakteristisk træk ved højaktive former for sygdommen. Denne stigning i en række patienter er så signifikant, at det fører til hyperproteæmi. Udover den direkte diagnostiske værdi anvendes testen også til bestemmelse af prognosen og valg af terapi.

Endoskopisk undersøgelse (i tilfælde af manglende mulighed for dens udførelse kan erstattes i en vis udstrækning, røntgen) af spiserøret, maven, tolvfingertarmen i 25-30% af patienter med moderat nodulær afslører vener i spiserøret, sjældent - vener mavemunden i maven. Ved 15% ved denne undersøgelse findes tegn på et mavesår af hovedsageligt indledende dele af et tolvfingertarmen og udgangssektionen i en mave.

Forskellige ændringer i leverenes radionuklidscintigram registreres hos 80% af patienterne. De fleste bestemmer en moderat stigning i leverens størrelse, et fald i intensiteten af ​​akkumulering af et radionuklid, den ujævne fordeling af dens fordeling i leveren. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver deformationen af ​​den normale konfiguration af leveren mere udtalt - en tendens til en båndlignende eller trapezformet form af leveren fremkommer. Når sygdommen skrider frem, øges størrelsen og intensiteten af ​​akkumuleringen af ​​radionuklidet i milten også.
Leverets ultrasonografi afslører ændringer i organets størrelse og tæthed, og ofte den første udvidelse af portåven.

CAG med moderat aktivitet forekommer oftere med lidt symptomatologi og undertiden asymptomatisk. De fleste patienter er bekymrede over en mindreårig
generel svaghed, undertiden en følelse af let tryk i den rigtige hypokondrium, let artralgi, lejlighedsvis let hud kløe. Der er ingen feber, gulsot, øget blødning. Hepatiske tegn observeres hos 50-70% af patienterne, men edderkopper observeres kun i 1/3 (i stærkt aktive varianter - i 2/3). Lyse store edderkopper findes som en undtagelse.

En moderat udvidelse og hærdning af leveren observeres hos 70-80% af patienterne, den nederste kant festonitet er normalt ikke klart defineret. En lille stigning i milten observeres hos 70% af patienterne, hvor 30% af dem er påvist ved hjælp af instrumentelle forskningsmetoder.

Hyperbilirubinæmi er normalt fraværende, aminotransferaseaktiviteten er øget hos 70-85% af patienterne (højst 3-4 gange), indholdet af γ-globulin er øget i 80%, men kun i enheder øges stigningen 32-35%.

En endoskopisk undersøgelse af spiserørets knoglehindebetændelse er bestemt hos 10-20% af patienterne. Forskellige ændringer i leverscintigram er påvist hos 50-60% af patienterne.
I serum hos patienter med både højaktivitets- og lavaktivitetsvarianter af CAH bestemmer 55-60% HBsAg, 20-25% HBeAg, HBV DNA. I nogle få patienter registrerer markører af hepatitis B-virus også anti-HDV. Når det kombineres med en deltainfektion, udvikler sygdommen sig ofte hårdt.

Relativt sjældent findes der særlige varianter af CAH: lupoid og cholestatic.
De særlige træk lupoid hepatitis typisk indbefatte:. Hunkøn yngre alder (mindre menopause), højfrekvente vnepeche nat systemiske manifestationer (polyserositis, Hashimotos thyroiditis, autoimmun hæmolytisk anæmi, akutte og kronisk glomerulonephritis, Raynauds syndrom, myositis, etc.), hyperproteinæmi (90-100 g / l), udtalt hypergammaglobulinæmi, sjælden påvisning af hepatitis B-virusmarkører. Ofte er der et kontinuerligt progressivt kursus, selvom det under påvirkning af immunosuppressiv terapi hos nogle patienter er muligt Der er mange års eftergivelse.

De vigtigste symptomer på CAG med kolestatisk syndrom ligger tæt på stærkt aktive former for sygdommen, som kun afviger fra dem ved udtalt og vedvarende cholestase. Hos patienter med bølget gulsot, forsvinder ofte helt. Indholdet af totalt serumbilirubin steg 3-10 gange i forhold til normen, hovedsageligt på grund af konjugeret bilirubin.

Indikatorer for cholestase ændres tydeligt - øget aktivitet af alkalisk fosfatase, 5-nucleotidase, serum GGTP samt koncentrationer af serumkomponenter som choleglycin, cholesterol, beta-lipoproteiner mv.

Differentialdiagnosticering beror på et sæt af de vigtigste funktioner i CAH ( "karsprængninger" liver tætning tunget nedre kant af det, splenomegali, vedvarende forhøjelse af serum aminotransferaseaktivitet, signifikant hypergammaglobulinæmi, distinkte ændringer i leveren scintigrammer).

Oftere skal stærkt aktive former for CAH differentieres fra akut hepatitis (viral, alkoholisk eller medicinsk) og HLG.

Over for akut viral hepatitis og akut lægemiddel angiver varigheden af ​​sygdommen, telangiectasia, signifikant lever tætning tunget dens nedre kant, og øge forseglingen milt, udtrykt og hypergammaglobulinæmi scintigrammer udtalte ændringer i lever og milt.

Splenomegali, en tendens til leukocytopeni, fraværet af hyperlipidæmi og hyperuricæmi taler imod akut alkoholisk hepatitis.

Pålidelig udelukkelse af akut viral og alkoholisk hepatitis kræver ofte observation af mindst en måned og nogle gange 2-3 måneder.

HLG vidne mod "spider årer", en betydelig lever seal, tunget nedre kant af dens vækst og konsolidering af milten signifikant hypergammaglobulinæmi og øge thymol, udtalte ændringer hepatoscintigram og milt.

Forskelle fra KhPG er angivet ovenfor.

For at etablere den endelige diagnose anvendes dataene fra morfologiske studier af leveren samt særlige laboratorietests (bestemmelse af niveauet af immunglobuliner, antistoffer til glatte muskler og mitokondrier). På dette diagnostiske stadium udføres differentiering også med mere sjældne sygdomme.

Kronisk portal hepatitis. På grund af variabiliteten og utilstrækkelig sværhedsgrad af kliniske og funktionelle lidelser samt ændringer i leverscintigram spiller punkteringsbiopsiedata en afgørende rolle i etableringen af ​​den endelige diagnose.

Histologisk undersøgelse bestemmer lymfoidcelleinfiltrater, der hovedsageligt eller udelukkende er placeret i portalen. I samme zone er stroma-grovdannelsen noteret. Meget sjældent forekommer småfokus nekrose i selve lobule. Lobulær struktur af leveren gemt. Grænsemembranen er ikke brudt. A. S. Loginov og L. I. Aruin tilføjer fraværet af trinvis nekrose, let fibrose til denne generelt accepterede karakteristik.

Ofte opstår spørgsmålet: Hvis en CPH-patient ikke har brug for jævn medicinsk behandling, er det tilrådeligt at udføre en så kompleks procedure som en punkteringsbiopsi i leveren? Det er nødvendigt at gøre dette, da undersøgelsen tillader os at bekræfte diagnosen af ​​en relativt godartet CPR og udelukke CAH eller lavaktiv levercirrhose.
HLG. På grund af den utilstrækkelige sværhedsgrad af kliniske og funktionelle lidelser samt ændringer i leverscintigram kan disse test ikke altid være afgørende for differentialdiagnosen.

En vigtig og ofte hovedrolle i denne henseende er givet til resultaterne af histologiske studier af leverpunkta.

Histologisk undersøgelse afslører et billede af proteindystrofi med hovedsagelig småfokus nekrose spredt gennem de forskellige sektioner af lobulerne, der kaldes den såkaldte plettet nekrose. I selve lobule såvel som i portalområderne bestemmes lymfoidcelleinfiltrater. Grænsemembranen er intakt.

Kronisk aktiv hepatitis. En vigtig diagnostisk værdi er stigningen i koncentrationen af ​​serumimmunoglobuliner, observeret hos mere end 90% af patienterne med stærkt aktive former og manifesteret af polyklonal hyperimmunoglobulinæmi, dvs. ved at øge alle de store immunglobulinkloner - A, M, G, hvoraf koncentrationen af ​​en klon øges særligt signifikant.

Niveauet af serum ammoniak er forøget hos 70% af patienterne. Koncentrationen af ​​serum a-fetoprotein er som regel ikke forøget.

På trods af vigtigheden af ​​kliniske og funktionelle karakteristika spiller den alvorlige betydning af resultaterne af endoskopiske og radionuklidundersøgelser de morfologiske metoder en afgørende rolle i diagnosticeringen af ​​CAH, primært data om histologisk undersøgelse af leverpunkta. Histologisk bekræftelse af diagnosen er nødvendig i tilfælde af mistænkt immunosuppressiv (kortikosteroider, azathioprin) såvel som antiviral (interferon, adenin-arabinosid, etc.) terapi. Den erhverver samme værdi, når man løser problemer med arbejdskraft eller militær-medicinsk undersøgelse.

Histologisk undersøgelse af leveren bestemmer forskellige former for nekrose: 1) trinvis nekrose dækker sædvanligvis et relativt begrænset område i nærheden af ​​portalen; 2) bronekrose strækker sig fra en portal til en anden eller fra portalen til den centrale ven; 3) Multilobulær nekrose er blandt de mest massive - fanger en helmælk eller en gruppe af lobula.

Sammen med nekrose er lymfoidcelleinfiltrater også overvejende, der forekommer både i portalen og i de pernportale rum og i selve lobuleen.
Grænsepladen er normalt brudt.

Ved morfologiske funktioner skelnes der normalt 3 grader af sygdomsaktivitet. Med minimal aktivitet er trinvis nekrose begrænset til små områder i periportalzonen, kun en del af portalen er berørt. Moderat aktivitet er karakteriseret ved den samme trinvise nekrose som med minimal aktivitet, næsten alle portale kanaler er berørt. I tilfælde af udtalt aktivitet udover trængte nekrose er der også broer, og i nogle tilfælde multilobulære.

For lupoid hepatitis er hyppig påvisning af antistoffer mod glat muskulatur også sjældent detektion af hepatitis B-virusmarkører, hovedsagelig plasmacellens natur i infiltrat i leveren.

I differentialdiagnostikken mellem CAG og akut viral hepatitis spilles en vigtig rolle af udtalet polyklonal hyperimmunoglobulinæmi og naturligvis tilstedeværelsen af ​​signifikante lymfocytiske infiltrater og forholdsvis almindelig nekrose, da dette kun er en sammenligning med de mest aktive former for CAG.

På grund af akut alkoholisk hepatitis er signifikant hyperimmunoglobulinæmi fundet på grund af IgM og IgG (IgA-niveauer forhøjet med alkoholisk hepatitis), lymfoidcelleinfiltrater i leveren (med alkoholiske hepatitis neutrofiler overvejende infiltrat).
Den vanskeligste differentielle diagnose af CAG med malignt lymfom og med de indledende former for systemiske sygdomme i bindevævet.

Mod et malignt lymfom med overvejende leverskader, siger de "edderkopper", polyklonal hyperimmunoglobulinæmi (monoklonal hyperimmunoglobulinæmi observeres i lymfom). Leverpunkturbiopsi lette undertiden ikke differentialdiagnose.

Mod de indledende former for systemiske bindevævssygdomme (SLE, rheumatoid arthritis, Bechterews sygdom osv.), Der forekommer med leverskader, er angivet ved "edderkopper", punktering af biopsi data, primært tilstedeværelsen af ​​brodannende nekrose.

Efter diagnosen er der udført kontrolundersøgelser fra 6 (CAG) til 3 (CPP) gange i løbet af det første år. I løbet af andet og tredje år, henholdsvis 4 og 2 gange om året. Derefter 1-2 gange om året, forudsat at der ikke er tegn på forringelse af patientens tilstand, samt særlige indikationer (immunosuppressiv terapi mv.). Undersøgelsen omfatter kendskab til patientens generelle tilstand (fravær af umotiveret svaghed, smerte i den rigtige hypokondrium, symptomer på øget blødning, mørkfarvning af urinfarve osv.) Samt bestemmelse af leverens, miltets og sværhedsgraden af ​​leverbetegnelser.

Biokemiske tests omfatter bestemmelse af niveauet af bilirubin, aminotransferase, thymol (eller gamma globulin), cholinesterase (eller protrombinindeks), HBsAg, HBeAg, anti-HBe.
Den vigtigste terapeutiske og profylaktiske foranstaltning for patienter med kronisk hepatitis er forebyggelse af infektion med viral hepatitis B, hverken A eller B, samt hepatitis D.

I denne henseende skal injektioner af lægemidler udføres med sprøjter, der udsættes for central sterilisering, eller med sprøjter og engangssystemer. Centraliseret sterilisering af sprøjter og nåle i alle klinikker og hospitaler er et af de vigtigste foranstaltninger til forebyggelse af infektion med viral hepatitis B, hepatitis Ne og A eller B samt hepatitis D.

Blodtransfusioner bør kun udføres af sundhedsmæssige årsager. De fleste blodkomponenter (plasma osv.) Anbefales ikke. Hvis der er bevis for dette formål, er albumin egnet, tilsyneladende fri for hepatitis B-virus.

Alkoholindtag skal elimineres i enhver mængde og enhver sort. At tale med patienten om forbuddet mod brug af alkohol bør inviteres kone (mand) eller voksne børn.
I mangel af vitale indikationer er brug af hepatotoksiske stoffer forbudt (se ovenfor).

Kronisk vedvarende hepatitis, kronisk lobulær hepatitis. Under perioder med forværring er motortilstanden noget begrænset. Kost nummer 5 anbefales. Patienter har ikke brug for særlig medicinsk behandling.

I en række patienter med CPH og CHLG i foråret er der slettet symptomer på endogen eksogen hypovitaminose. I marts-maj, er en kursus af vitaminterapi ordineret til disse patienter: askorutin (2 tabletter om dagen) og undevit (1 tablet dagligt). I tilfælde af alvorlig asteni tilsættes lipidamid, 0,025 g 3 gange om dagen og riboxin 0,2 g 3 gange om dagen.

Kronisk aktiv hepatitis. I perioden med forværring af sygdommen viste hospitalsindlæggelse af patienten. Feber, lyse gulsot, alvorlig pancytopeni, intens mavesmerter kræver først, at patienten forbliver i halv-sengetilstand, så når patientens tilstand stabiliserer, overføres de til et generelt regime. Patienter med inaktive sygdomsformer er i den generelle tilstand. Normalt anvendt diæt nummer 5.

Immunsuppressiv terapi. Valget af behandling er hovedsageligt forbundet med sygdommens kliniske og funktionelle karakteristika. Vi skelner i denne henseende tre grupper af patienter med CAH. Det er nødvendigt at tilføje til nedenstående egenskaber, at ved histologisk undersøgelse af leveren hos patienter i gruppe I er der ofte påvist multilobulær og brodannet nekrose, II er almindelig trinvis nekrose, III er begrænset trinnekrose.

Ifølge vores data tilhører ca. 30% den første gruppe patienter, der har brug for akut immunosuppressiv behandling, 1/3 af dem er kvinder, der lider af lupoid hepatitis. Gruppe II omfatter også ca. 30% af patienterne. Under den første indlæggelse er immunosuppressiv behandling normalt ikke ordineret. Udfør kontrol ambulante undersøgelser efter 6 måneder. Patienterne bliver igen placeret på hospitalet. I mangel af skarpe negative ændringer i den generelle tilstand og resultaterne af funktionelle tests hos ca. 50% af patienterne udskydes der som regel spørgsmålet om immunosuppressiv terapi i yderligere seks måneder. Den anden halvdel af patienterne har ingen positive ændringer, og de ordineres kortikosteroider og (eller) azathioprin.
Endelig tilhører ca. 40% af patienterne i gruppe III, de har ingen direkte indikation for immunosuppressiv behandling. De har imidlertid brug for nøjagtig samme observation som patienterne i gruppe I og II.

Ved efterfølgende ambulant og indlæggelse observation observeres en stigning i aktiviteten af ​​den patologiske proces hos ca. 1/4 af patienterne i denne gruppe.

Dato tilføjet: 2015-07-17 | Visninger: 417 | Overtrædelse

Kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis er en inflammatorisk sygdom præget af fibrøse og nekrotiske ændringer i væv og leverceller uden at forstyrre lobulernes struktur og tegn på portalhypertension. I de fleste tilfælde klager patienter over ubehag i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning, tab af appetit og afføring, svaghed, nedsat præstation, vægttab, gulsot, kløende hud. Diagnostiske foranstaltninger er at foretage en biokemisk analyse af blod, ultralyd i abdominale organer, leverbiopsi. Terapien tager sigte på at neutralisere patologiens årsag, forbedre patientens tilstand og opnå stabil remission.

Kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis er en inflammatorisk læsion af parenchyma og leverstroma, som udvikler sig under forskellige årsager og varer i mere end 6 måneder. Patologi er et alvorligt socioøkonomisk og klinisk problem på grund af den stadige stigning i forekomsten. Ifølge statistikker er der 400 millioner patienter med kronisk hepatitis B og 170 millioner patienter med kronisk hepatitis C, med mere end 50 millioner nyligt diagnosticerede hepatitis B og 100-200 millioner hepatitis C. Årsagen er, at kronisk hepatitis er ca. 70% i den samlede struktur af de patologiske processer i leveren. Sygdommen opstår med en frekvens på 50-60 tilfælde pr. 100.000 indbyggere, forekomsten er mere modtagelig for mænd.

I løbet af de sidste 20-25 år er der blevet samlet en masse vigtige oplysninger om kronisk hepatitis, mekanismen for dens udvikling er blevet klar, og derfor er der udviklet mere effektive terapier, som konstant forbedres. Undersøgere, terapeuter, gastroenterologer og andre specialister studerer spørgsmålet. Udfaldet og effekten af ​​terapi er direkte afhængig af formen af ​​hepatitis, patientens generelle tilstand og alder.

Klassificering af kronisk hepatitis

Kronisk hepatitis er klassificeret efter flere kriterier: etiologi, patologins aktivitetsgrad, biopsi data. Af hensyn til forekomsten isoleres kronisk viral hepatitis B, C, D, A, lægemiddel, autoimmun og kryptogen (af ukendt ætiologi). Aktivitetsgraden af ​​patologiske processer kan være anderledes:

  • minimum - AST og ALT er 3 gange højere end normalt, en stigning i thymol test til 5 U, en stigning i gamma globulin til 30%;
  • moderat koncentration af ALT og AST stigning med 3-10 gange, thymol test 8 U, gamma globuliner 30-35%;
  • svær - AST og ALT er mere end 10 gange højere end normalt, thymol test er mere end 8 U, gamma globuliner er mere end 35%.

Baseret på histologisk undersøgelse og biopsi skelnes der 4 stadier af kronisk hepatitis.

Trin 0 - ingen fibrose

Trin 1 - mindre periportal fibrose (proliferation af bindevæv omkring leverceller og galdekanaler)

Trin 2 - moderat fibrose med porto-portal septa: bindevæv, ekspanderende, danner skillevægge (septa), der forener de tilstødende portalkanaler dannet af grene af portalvejen, leverarterien, galdekanaler, lymfekar og nerver. Portalskanaler er placeret i hjørnerne af den hepatiske lobule, som har form af en sekskant

Trin 3 - stærk fibrose med porto-portal septa

Trin 4 - tegn på krænkelse af arkitektonics: en betydelig spredning af bindevæv med en ændring i leverens struktur.

Årsager og patogenese af kronisk hepatitis

Patogenesen af ​​forskellige former for kronisk hepatitis er forbundet med skade på væv og leverceller, dannelse af et immunrespons, inddragelse af aggressive autoimmune mekanismer, som bidrager til udviklingen af ​​kronisk inflammation og støtter den i lang tid. Men eksperter identificerer nogle af patogenesens egenskaber afhængigt af de etiologiske faktorer.

Årsagen til kronisk hepatitis er ofte den tidligere overførte viral hepatitis B, C, D, nogle gange A. Hvert patogen har en anden virkning på leveren: hepatitis B-virus forårsager ikke ødelæggelsen af ​​hepatocytter, mekanismen for patologisk udvikling er forbundet med immunresponset til mikroorganismen, som aktivt reproducerer leverceller og andre væv. Hepatitis C og D vira har en direkte toksisk virkning på hepatocytter, der forårsager deres død.

Den anden almindelige årsag til patologi betragtes som en forgiftning af kroppen forårsaget af eksponering for alkohol, stoffer (antibiotika, hormonelle stoffer, anti-TB-stoffer osv.), Tungmetaller og kemikalier. Toksiner og deres metabolitter, der akkumuleres i levercellerne, forårsager deres funktionssvigt, akkumulering af galde, fedt og metaboliske lidelser, hvilket fører til nekrose af hepatocytter. Derudover er metabolitter antigener, som immunsystemet aktivt reagerer på. Kronisk hepatitis kan også dannes som et resultat af autoimmune processer, som er forbundet med undertrykkelsen af ​​T-suppressorer og dannelsen af ​​toksiske T-lymfocytceller.

Uregelmæssig ernæring, alkoholmisbrug, dårlig livsstil, infektionssygdomme, malaria, endokarditis, forskellige leversygdomme, der forårsager metaboliske forstyrrelser i hepatocytter, kan provokere udviklingen af ​​patologi.

Symptomer på kronisk hepatitis

Symptomer på kronisk hepatitis er variable og afhænger af patologien. Tegn med en lav aktiv (vedvarende) proces er dårligt udtrykt eller helt fraværende. Den generelle tilstand hos patienten ændres ikke, men forringelsen er sandsynligvis efter alkoholmisbrug, forgiftning, vitaminmangel. Der kan være mindre smerter i den rigtige hypokondrium. Under inspektion registreres en moderat udvidelse af leveren.

Kliniske tegn i den aktive (progressive) form af kronisk hepatitis er udtalt og manifesteret fuldt ud. De fleste patienter har dyspeptisk syndrom (flatulens, kvalme, opkastning, anoreksi, oppustethed, forandring i afføring), asthenovegetativ syndrom (svær svaghed, træthed, nedsat præstation, vægttab, søvnløshed, hovedpine), leverfare syndrom (gulsot, feber, udseendet af væske i bukhulen, vævsblødning), langvarig eller tilbagevendende mavesmerter til højre. På baggrund af kronisk hepatitis øges milten og de regionale lymfeknuder. På grund af overtrædelsen af ​​udstrømningen af ​​galde udvikler gulsot kløe. Også på huden kan detekteres edderkopper. Under inspektionen viste en stigning i leverens størrelse (diffus eller spændende en andel). Lever tæt, smertefuld på palpation.

Kronisk viral hepatitis D er særligt vanskelig, det er karakteriseret ved udtalt leversvigt. De fleste patienter klager over gulsot, kløe i huden. Foruden hepatiske tegn diagnostiseres ekstrahepatiske: skader på nyrerne, musklerne, leddene, lungerne osv.

Den særprægede af kronisk hepatitis C er et langsigtet vedholdende kursus. Mere end 90% af akut hepatitis C afsluttes med kronisk behandling. Patienter noterede asthenisk syndrom og en lille stigning i leveren. Patologiens forløb er bølgende; efter flere årtier slutter det med cirrose i 20-40% af tilfældene.

Autoimmun kronisk hepatitis forekommer hos kvinder 30 år og ældre. Patologi er karakteriseret ved svaghed, træthed, hudlindhed og slimhinder, ømhed i højre side. I 25% af patienterne efterligner patologien akut hepatitis med dyspeptisk og asthenovegetativ syndrom, feber. Ekstrahepatiske symptomer forekommer hos hver anden patient, de er forbundet med skade på lunger, nyrer, blodkar, hjerte, skjoldbruskkirtel og andre væv og organer.

Narkotika kronisk hepatitis er karakteriseret ved flere symptomer, fraværet af specifikke symptomer, undertiden maskeres patologien som en akut proces eller mekanisk gulsot.

Diagnose af kronisk hepatitis

Diagnose af kronisk hepatitis bør være rettidig. Alle procedurer udføres i afdelingen for gastroenterologi. Den endelige diagnose er lavet på baggrund af det kliniske billede, instrument- og laboratorieundersøgelsen: blodprøve for markører, ultralyd i abdominale organer, reoepatografi (undersøgelse af blodtilførslen til leveren), leverbiopsi.

En blodprøve giver dig mulighed for at bestemme form af patologi ved at detektere specifikke markører - disse er partikler af viruset (antigener) og antistoffer, der dannes som følge af kampen mod en mikroorganisme. For viral hepatitis A og E er kun en type markør karakteristisk - anti-HAV IgM eller anti-HEV IgM.

I viral hepatitis B kan flere grupper af markører detekteres, deres antal og forhold indikerer scenen af ​​patologi og prognose: overfladeantigen B (HBsAg), antistoffer mod nukleært antigen anti-HBc, anti-HBclgM, HBeAg, anti-HBe (det vises først efter afslutning af processen), anti-HBs (dannet ved tilpasning af immunitet over for mikroorganismen). Hepatitis D virus er identificeret på basis af Anti-HDIgM, Total Anti-HD og RNA af denne virus. Hovedmærket for hepatitis C er anti-HCV, den anden er RNA i hepatitis C-viruset.

Leverens funktioner vurderes på basis af biokemisk analyse, mere præcist, bestemmelse af koncentrationen af ​​ALT og AST (aminotransferase), bilirubin (galpigment), alkalisk phosphatase. På baggrund af kronisk hepatitis øges deres antal dramatisk. Skader på levercellerne fører til et kraftigt fald i koncentrationen af ​​albumin i blodet og en signifikant stigning i globuliner.

Ultralydsundersøgelse af abdominale organer er en smertefri og sikker måde at diagnosticere. Det giver dig mulighed for at bestemme størrelsen på de indre organer samt at identificere de ændringer, der er sket. Den mest nøjagtige forskningsmetode er leverbiopsi, det giver dig mulighed for at bestemme form og stadium i patologien samt vælge den mest effektive behandlingsmetode. På baggrund af resultaterne kan man bedømme omfanget af processen og sværhedsgraden samt det sandsynlige resultat.

Behandling af kronisk hepatitis

Behandlingen af ​​kronisk hepatitis er rettet mod at eliminere årsagen til patologien, lindre symptomerne og forbedre den generelle tilstand. Terapi bør være omfattende. De fleste patienter er foreskrevet et grundkursus med det formål at reducere belastningen på leveren. Alle patienter med kronisk hepatitis er nødt til at reducere fysisk anstrengelse, de er vist en lavaktiv livsstil, halvseng, minimumsmængden af ​​stoffer samt en fuldgod diæt beriget med proteiner, vitaminer, mineraler (kost nr. 5). Ofte anvendt i vitaminer: B1, B6, B12. Det er nødvendigt at udelukke fede, stegte, røget, konserves, krydderier, stærke drikkevarer (te og kaffe) såvel som alkohol.

Når forstoppelse opstår, vises milde afføringsmidler for at forbedre fordøjelsen - galdefri enzympræparater. For at beskytte levercellerne og fremskynde genopretningsprocessen ordineres hepatoprotektorer. De bør tages op til 2-3 måneder, det er ønskeligt at gentage behandlingen af ​​sådanne lægemidler adskillige gange om året. I svær asteno-vegetativt syndrom anvendes multivitaminer, naturlige adaptogener.

Viral kronisk hepatitis er utilstrækkelig til behandling, en stor rolle er spillet af immunomodulatorer, som indirekte påvirker mikroorganismer, aktiverer patientens immunitet. Det er forbudt at anvende disse lægemidler alene, da de har kontraindikationer og egenskaber.

Interferoner indtager en særlig plads blandt sådanne stoffer. De ordineres i form af intramuskulære eller subkutane injektioner op til 3 gange om ugen; det kan forårsage en forøgelse i kropstemperaturen, derfor er det nødvendigt at tage antipyretiske lægemidler inden injektionen. Et positivt resultat efter interferonbehandling observeres hos 25% af kroniske hepatitis tilfælde. Hos børn anvendes denne gruppe af lægemidler i form af rektal suppositorier. Hvis patientens tilstand tillader det, udføres der intensiv terapi: Interferonpræparater og antivirale midler anvendes i høje doser, for eksempel kombinerer de interferon med ribavirin og rimantadin (især med hepatitis C).

Den konstante søgning efter nye lægemidler har ført til udviklingen af ​​pegylerede interferoner, hvor interferonmolekylet er forbundet med polyethylenglycol. På grund af dette kan medicinen forblive længere i kroppen og bekæmpe vira i lang tid. Sådanne lægemidler er yderst effektive, de tillader at reducere hyppigheden af ​​deres indtag og forlænge eftergivelsesperioden for kronisk hepatitis.

Hvis kronisk hepatitis er forårsaget af forgiftning, skal der udføres afgiftningsterapi, og penetration af toksiner i blodet bør forhindres (lægemiddeludtrængning, alkohol, tilbagetrækning fra kemisk produktion osv.).

Autoimmun kronisk hepatitis behandles med glucocorticoider i kombination med azathioprin. Hormonale lægemidler tages oralt, efter at effekten af ​​deres dosis er begyndt at reduceres til det mindste acceptable. I mangel af resultater er levertransplantation foreskrevet.

Forebyggelse og prognose for kronisk hepatitis

Patienter og bærere af hepatitis vira udgør ikke en stor fare for andre, da infektion med luftbårne dråber og husholdninger udelukkes. Du kan kun blive smittet efter kontakt med blod eller andre kropsvæsker. For at mindske risikoen for at udvikle patologi, skal du bruge barriereprævention under samleje, tag ikke andre folks hygiejneartikler.

Humant immunglobulin anvendes til nødprofylakse af hepatitis B den første dag efter mulig infektion. Hepatitis B-vaccination er også indiceret. Specifik profylakse for andre former for denne patologi er ikke udviklet.

Prognosen for kronisk hepatitis afhænger af sygdommens art. Doseringsformer er næsten fuldstændigt helbrede, autoimmune reagerer også godt på terapi, virus er sjældent løst, oftest omdannes de til levercirrhose. Kombinationen af ​​flere patogener, såsom hepatitis B og D, forårsager udviklingen af ​​den mest alvorlige form af sygdommen, som udvikler sig hurtigt. Manglen på tilstrækkelig terapi i 70% af tilfældene fører til levercirrhose.