Urin farve

Farven på normal urin - gul eller lys gul, nogle gange - rig gul - afhænger af pigmenternes indhold: urokromer, uroerythrin, urobilin, hæmatoporphyrin, urorozein og andre stoffer dannet af blodpigmenter. Normal farvemætning af urin afhænger af koncentrationen: jo større er tyngden af ​​urinen, jo mere intens er dens farve. Hos nyfødte i alderen 3 til 4 dage, og nogle gange op til 2 uger, er der en rødlig tint urin på grund af det høje indhold af urinsyre i den. Senere hos børn, når ammende har urin en lysegul farve på grund af dens lave koncentration evne.

Farven og farveintensiteten af ​​urin er normal

Farven og intensiteten af ​​urinfarvning afhænger normalt af drikregime, motion, omgivelsestemperatur, det vil sige faktorer, der fører til fysiologisk polyuri (i dette tilfælde lysegul urin) eller fysiologisk oliguri (mørk gul urin). Desuden kan urinens farve ændres ved at spise bestemte fødevarer: rødbeder giver urin en rødlig farve, gulerødder - lysegul eller orange, rabarber - grønlig.

Misfarvning af urin under patologiske forhold

Farven på urinen kan ændre sig med patologiske processer.

Mørkegul farve af urin observeres i tilfælde af kongestiv nyre, ødem, forbrændinger, diarré, opkastning, toksikose, feberiske tilstande og er forbundet med en stigning i koncentrationen af ​​farvestoffer.

Lysegul urin observeres under forhold, der fører til polyuri (diabetes mellitus og diabetes mellitus, nyresygkosuri, nyresvigt) og et fald i koncentrationen af ​​farvestofpigmenter.

Mørkebrun urin med hæmolytisk anæmi som følge af urobilinogenuri.

Sort urinfarve observeres i en række patologiske tilstande. Ved akut hæmolytisk nyre skyldes det hæmoglobinuri, i melanosarkom, i melanin, i alcaptonuri, i homogentisinsyre.

Den røde farve af urin skyldes enten en blanding af frisk blod (nephrolithiasis, nyreinfarkt) eller uroporphyrinuri (blyanæmi).

I nærvær af ændret blod i urinen observeres urin i form af "kødslop", som observeres ved akut glomerulonephritis og forværring af kronisk glomerulonefritis.

Farven på "øl" eller den grønbrune farve af urinen observeres i parenkymgulsot, som skyldes tilstedeværelsen af ​​galpigmenter i urinen, bilirubin og urobilinogen. I dette tilfælde bliver skummet dannet af urinvandring en grønlig farve. Ved farvning af urin mistænkelig for galdepigmenter, men afhængig af andre årsager (oftest af medicinsk oprindelse), skifter skummet ikke en grønlig farve.

Grøngul urin observeres med mekanisk gulsot (bilirubinuri).

Hvidagtig urinfarve kan skyldes lipuri, tilstedeværelse af pus, fosfatkrystaller (fundet i fedtdegeneration og forfald af renvæv), mælkefarvehiluri (med lymfostase af nyrerne).

Misfarvning af urin, når der tages visse lægemidler

Derudover har mange lægemidler en effekt på urinfarve.

Hvorfor mørk gul urin

Urination er en vigtig proces. Med urintoksiner, slagger, affaldsprodukter af stofskifte. Hvis en person er sund, har hans urin en lysegul farve. I løbet af dagen kan det mørkere, så genvinde en normal farve. En ændring i urinfarven kan indikere sygdomme forbundet med nyrerne, leveren og det urogenitale system.

Hvorfor mørkere urinen?

1. Congestion i nyrer og blære fører til dette problem.
2. Mørkning og skygge skyldes ofte, at udvekslingen af ​​galdepigmenter er forstyrret i kroppen.
3. Den mørke gule farve i urinen kan være forbundet med dyspeptiske lidelser, som påvirker tarmene.
4. Hæmolytisk anæmi fører til, at urinen mørkner, bliver grumlig.

Hvis urinen er mørknet og producerer en stærk ammoniakluft, kan en af ​​sygdommene udvikle sig:

• pyelonefritis;
• cystitis;
• urethritis;
• klamydia;
• mycoplasmose;
• trichomoniasis.

Naturlige årsager til urinbrydning:

1. Mørkgul urin fremkommer hos dem, der har taget afføringsmidler, kosttilskud.
2. Hvis kroppen er dehydreret, mørkere urinen. Dehydrering sker med diarré, diuretisk misbrug. Øget svedtendens fører også til dehydrering. Hyppig diarré kræver alvorlig behandling. Dets årsag kan være en stigning i niveauet af nitrogenholdige forbindelser. I dette tilfælde bliver urinen mørkere og får lugten af ​​ammoniak.
3. At tage B-vitaminer fører også til dette problem.
4. Kosttilskud, herunder sulfamethoxazol og rifampicin, gør urinen mørk.
5. Vitaminer C fremskynder udvekslingen af ​​bilirubin, hvilket fører til farvning af urin.

Mørk urin i en baby

Mange mødre observerer mørk urin hos en nyfødt:

1. Hvis barnet blev født for tidligt, kan du på den fjerde dag se, at hans hud er blevet gul. Denne betingelse varer op til 30 dage og passerer derefter. Gul hud og mørk gul urin må ikke sammenkobles med patologi. Ofte er dette fænomen forbundet med et umodent enzym system.
2. Barnets krop kan ikke fjerne bilirubin med afføring. For tidlig babyer udvikler ofte fysiologisk gulsot. Det kræver ikke særlig behandling, da det ikke medfører skade på leveren.
3. Du skal dog overvåge barnets helbred. For at sikre forhindring af hud og sklera hudløshed, skal du ofte sætte barnet i brystet.
4. Under alle omstændigheder er det nødvendigt at kontakte en børnelæge, når du opdager gul urin og hudløshed i huden. Nogle gange tyder den mørke gule farve på urinen og gulvningen af ​​babyens hud på Rh-konflikten.

Mørk gul urin som et symptom på gulsot

Urin bliver mørkegul i kræftsygdomme, galdekanalers anomalier, parasitisk invasion. Gulsot er en almindelig årsag til mørkningen af ​​urinen. Der er tre typer af patologi:

• Hvis mekanisk gulsot udvikler sig, forstyrres udstrømningen af ​​galpigmenter. Galdblæren (eller galdekanalerne) er blokeret med sten. En gullig urin kan indikere, at galdekanalens lumen har indsnævret sig. Mekanisk gulsot ledsages af farvning af huden i en gul-grøn farve. Der er ikke nok bilirubin i afføring, på grund af dette vil han erhverve en hvid farve.
• Hepatisk gulsot forekommer hos mennesker med arvelig disposition. Det kan udtrykkes ved inflammatorisk eller giftig leverskade. Forgiftning eller patologi "Hepatitis" fremkalder en overtrædelse af udvekslingen af ​​gald. Huden bliver gul, urinen bliver mørk gul, fæces bliver lys.
• Hemolytisk gulsot forekommer på grund af øget erythrocyt nedbrydning. Patologi kan forekomme, hvis toksiner indtages. Det sker, at denne type gulsot fremkommer som følge af at tage sulfonamider.

Hvis urinen ikke ændrer sin farve inden for 3 til 4 dage, er det sandsynligt, at gulsot fortsætter. Denne sygdom er farlig, ikke kun for helbredet, men også for livet. Med gulsot bliver huden og sclera gul. Sen bistand kan være dødelig. I de fleste tilfælde opstår patologien på grund af det faktum, at udvekslingen af ​​bilirubin er forstyrret. En overskydende mængde bilirubin kommer ind i mave-tarmkanalen. Som følge heraf nedsættes leverfunktionen.

behandling

For det første er årsagen til problemet identificeret. Bemærk, at selvdiagnose er ineffektiv, og stoffer, der vælges efter eget skøn, vil forårsage skade:

• Hvis en læge ordinerer en biokemisk blodprøve, skal du følge en diæt 2 dage før testen. Det er nødvendigt at opgive mejeriprodukter, fjerne fedtholdig, krydret, syltet mad fra kosten.

• Den mørkere urin kan skyldes nedbrydning af røde blodlegemer. I dette tilfælde er medicin ordineret til behandling af anæmi.
• Hvis et barn diagnosticeres med en leverrelateret patologi, foreskriver specialisten inducere og enzymer, herunder phenobarbital.
• Gulsot hos babyer behandles med fototerapi. Påfør lamper, der bidrager til ødelæggelsen af ​​bilirubin. Nontoxic type forbindelser dannes i babyens krop: Disse forbindelser udskilles under afføring og vandladning.
• Nogle børn har brug for seriøs behandling. Måske vil lægen rådgive indlæggelsesbehandling. Specialisten træffer afgørelse om indlæggelsesbehandling, hvis den antager, at bilirubinsprængninger vil have en dårlig effekt på nervesystemet.
• Hvis antibiotika blev ordineret til moderen, bør barnet være kunstigt fodret.

Som vi kan se, er årsagerne til mørkningen af ​​urinen mange. Hvis problemet skyldes medicin, så er det kun en bivirkning. Når du opdager mørk urin hos et barn, skal du straks kontakte terapeuten: han vil sige, hvad der forårsagede problemet i dette tilfælde. Patologier forbundet med leveren kræver kompleks terapi.

Du kan også finde ud af årsagerne til forandringen i urinfarve i denne video.

Mørkgul urin: årsager til abnormitet

Urin er et væske, der udskilles fra kroppen udenfor, sammen med det, produktionen af ​​produkter dannet som et resultat af metabolisme.

Produktets egenskaber påvirker urinens farve, det vil sige virkningen af ​​urokrom, urobilin, uroerythrin, uroroserin mv. Giver urin visse nuancer af gul.

Hvad afhænger urinfarven af?

Procentdelen af ​​gul farveintensitet afhænger af mængden af ​​stoffer dannet som følge af metabolisme. Jo mere der er, jo mere mættet er farven.

Lysegul urin anses ikke koncentreret, men mørk gul er koncentreret.

Ændringen i farven på human urin påvirkes også af fødevarens egenskaber. Så for eksempel: rødbederfarve vil give urin en rødlig hue, gulerødder - orange, rabarber, henholdsvis - grønlig.

Lægemidler, som patienten tager i behandlingen af ​​sygdomme, påvirker også ændringen i urinfarve, men dette er normalt angivet i brugsanvisningen.

For børnens urin er karakteriseret ved mindre intens urinfarve. For eksempel: spædbørn har lysegul urin, og nyfødte er generelt praktisk talt farveløse, men der er usædvanlige tilfælde, når barnets urin er lidt rødlig i de første 14 dage af livet. Urinsyre, som er indeholdt i urinen, påvirker dens farve.

Generelt er analysen af ​​urin kriteriet for at bestemme dets farve, så denne indikator er ganske signifikant ved diagnosticeringen af ​​visse sygdomme.

På baggrund af ovenstående kan det konkluderes, at urinens farve ændres på grund af metaboliske processer, såvel som dens farve påvirkes af niveauet af metaboliske stoffer og volumenet af væske udvist til det ydre miljø, men de væsentligste faktorer, der påvirker ændringen af ​​urinfarve, er sygdomme og patologiske processer. udvikler sig i kroppen.

Så for eksempel: mørk gul urin er et symptom på akutte infektionssygdomme eller en indikator på et stagnerende fænomen i kroppen, der er karakteristisk for nyrerne. Mørkgul urin kan også findes hos en person, der lider af dehydrering og brændes.

Hvad er bilirubin?

Bilirubin er et giftigt pigment, der dannes som følge af

Mørkgul urin kan indikere forekomsten af ​​akutte infektionssygdomme.

ødelæggelse af røde blodlegemer. Hvis mængden er for stor i kroppen, begynder et specielt leverenzym at udlede det. Hvis han ikke klare, er nyrer forbundet med processen. En masse bilirubin i blodet forårsager en koma, så dette er en ret alvorlig patologisk tilstand i kroppen.

Sygdomme, der påvirker urinfarve

Urinfarve er et af de første synlige symptomer på nyrernes patologiske tilstand såvel som andre hovedorganer i menneskekroppen, så eksperter anbefaler at være opmærksom på at ændre sine nuancer fra tid til anden.

Den mest gunstige tid til selvkontrol af urinfarve er morgen. Urin sund person lysegul farve. I løbet af dagen kan det ændre sin farve afhængigt af ovenstående faktorer, men der bør ikke være drastiske ændringer.

Mørkegul farve af urin, som varer i 24 timer, er et tegn på udviklingen af ​​patologiske processer i kroppen, så du bør konsultere en læge så hurtigt som muligt.

Hvis urinen får en mørk gul nuance - det kan primært tale om:

• kongestive ændringer i det urogenitale system og nyrer
• forstyrrelser i metaboliske processer i galdeblæren, hvilket er et symptom på bilirubinuri
• dyspeptiske symptomer i tarmområdet, som manifesterer som kvalme og opkastning
• hæmolytisk anæmi, hvor de røde blodlegemer ødelægges
• Konsekvensen af ​​at tage et afførende lægemiddel eller kosttilskud

Dehydrering får urinens farve til mættet farve. Det er resultatet af svedtendens eller diarré.

Misfarvning af urin er det første symptom på en patologisk nedsat nyrefunktion.

En blodprøve viser i dette tilfælde en stigning i mængden af ​​nitrogenholdige forbindelser, hvilket påvirker stigningen i urinkoncentrationen. Derfor bliver det mørkt gul.

Udseendet af en stærk lugt af ammoniak er også et symptom på dehydrering.

Som følge af at der tages nogle vitaminer fra gruppe B, som er vandopløselige, indeholder urinen nogle af dem, så farven bliver også mørkegul.

Som et resultat af at spise fødevarer, der er rige på vitaminerne B og C, accelereres udvekslingen af ​​bilirubiner, hvilket forårsager en farveændring.

Udviklingen af ​​gulsot er en af ​​de faktorer, der ændrer urinens farve i lang tid. Dette sker som et resultat af metaboliske lidelser, som signifikant øger mængden af ​​bilirubin. Det er derfor, det forekommer i mave-tarmkanalen og nyrerne. Denne patologiske proces bliver som regel en konsekvens af udviklingen af ​​inflammatoriske sygdomme i kroppen.

Patologiske processer, der er karakteristiske for leveren, er også en faktor i farveforandringen af ​​urinen, så den bliver mørkegul, nemlig: tumorer, galdevejsforstyrrelser, parasitinvasion og så videre.

Urin farve i udviklingen af ​​gulsot

Gulsot er karakteriseret ved tre typer selvfølgelig. Så for den mekaniske type gulsot karakteristiske patologiske processer i et af hovedorganerne i den menneskelige krop - leveren.

Det er på grund af blokeringer i galdekanalerne eller dannelsen af ​​sten i en eller flere kanaler, maligne neoplasmer, smalle luminale kanaler i kanaler forårsager udviklingen af ​​obstruktiv gulsot.

Levergulsot er karakteriseret ved arvelige sygdomme, for eksempel: hepatitis, samt forgiftning. I dette tilfælde observeres også mørk gul urin.

I hæmolytisk gulsot bliver urinen også mørk gul, men her er virkningen af ​​denne patologiske proces virkningen af ​​strychnin, arsen, et lægemiddel eller en autoimmun sygdom.

Gul hudfarve samt urin, som har en mørk gul farve, er resultatet af rhesus konfliktprocesser i moder og barns blod.

I videoen vil eksperter fortælle mere om urin:

Bemærket en fejl? Vælg det og tryk på Ctrl + Enter for at fortælle os.

Urinfarve med obstruktiv gulsot

Kliniske manifestationer af forskellige typer gulsot

Suprarenal eller hæmolytisk gulsot (arvelig anæmi, de kaldes hæmolytisk anæmi) - her leveren oprindeligt "ude af spil", hun bare ikke har tid til at behandle en stor mængde fri, ubundet bilirubin, som er produceret på den styrkede nedbrydning af røde blodlegemer (hæmolyse uhæmmet). I leveren cellen træder en stor mængde af bilirubin, er det konjugeret, og isolering af transport bilirubin ordning af cellen kan være utilstrækkelig, og når blodet sammen med den indirekte bilirubin, som vil blive forhøjet i den første sted, samtidig er der en stigning af indhold og direkte-bilirubin. I forbindelse med et overskud af indirekte bilirubin er der mulighed for udskillelse i gallen sammen med direkte bilirubin og monoglucuronid, som er mindre opløseligt i vand og kan forårsage galdesten.

Overdreven mængde af bundet bilirubin, der kommer ind i tarmene, forårsager en stigning i urobelin og stercobelin.

Således i hæmolytisk gulsot i blodet, vil blive øget antallet af indirekte bilirubin (direkte også, men det er mindre), huden er citron - gul farve i urinen øges urobelin (urin er mørkere end normalt), i fæces masse sterkobelina (mørk afføring). Plus symptomerne på hæmolytisk anæmi.

Hepatisk eller parenkymal gulsot er forbundet med en leverfunktionsforstyrrelse, der manifesteres ved en overtrædelse af fangst, binding eller udskillelse af bilirubin, såvel som dets regurgitation fra levercellerne til en sinusformet. Afhængig af mekanismen for den patologiske proces i levercellerne er der tre typer af hepatisk gulsot: hepatocellulær, kolestatisk og enzymopatisk.

Hudgulsot er et af de hyppigste tegn på akut og kronisk leversygdom. Det kan ses i viral hepatitis, infektiøs mononukleose, leptospirose, toksisk, herunder medicinske og alkoholiske leverskader, kronisk aktiv hepatitis, levercirrhose, hepatocellulær carcinom.

Det sker medfødt anomali - et syndrom eller sygdom Gilbert - (mere Gilbert-Meylengrahta er franske videnskabsmænd) - genetisk bestemt mangel på enzymaktivitet glyukuronoziltransaminazy, og som et resultat - forhøjelse af indirekte bilirubin.

Den ledende værdi i patogenesen er krænkelsen af ​​permeabiliteten og integriteten af ​​hepatocytmembraner med frigivelsen af ​​direkte bilirubin i sinusformet og derefter ind i blodbanen. Karakteriseret ved en moderat eller skarp forøgelse af total bilirubin i serum med en overvejelse af direkte fraktion, bilirubinuri og en forøgelse af antallet af urobilinlegemer i urinen med normal eller lidt forøget udskillelse af stercobilin med fæces.

Det kliniske billede er kendetegnet ved hudens lyse gule farve. Sammen med gulsot patienter identificeret de såkaldte hepatiske mærker (karsprængninger, "lever" palme, gynækomasti), en ensartet stigning i leveren, tætheden afhænger af varigheden af ​​sygdommen, tegn på hepatocellulær mangel (blødning, forbigående encephalopati, etc.), ofte stige milt. Ved kroniske leversygdomme registreres symptomer på portalhypertension (spiserør i spiserør, mave, hæmorrhoide vener, svær venøst ​​netværk i den forreste abdominalvæg, ascites). I biokemiske blod undersøgelse viser tegn på hepatocyt cytolyse (øget aktivitet af intracellulære enzymer - alanin - og asparaginaminotransferazy, glutamat, laktatdegadrogenazy), øget jernindhold, hypergammaglobulinæmi, forøgede thymol og nedgang i sublimatet prøve og krænkelse syntetisk leverfunktion, der manifesterer hypoalbuminæmi hypocholesterolemi, nedsættelse af indholdet af protrombin og andre enzymer i blodkoagulationssystemet, handling Kapaciteten af ​​serumcholinesterase.

Cholestatisk gulsot (intrahepatisk cholestase) hyppigst observeret i akut hepatitis narkotika, især når de anvendes chlorpromazin, anabolske steroider, androgen, cholestatisk form for viral hepatitis, toksisk skade og primær biliær cirrhose. Sjældent er det forårsaget af primær skleroserende cholangitis, idiopatisk godartet tilbagevendende cholestase, medfødt dilatation af de intrahepatiske galdekanaler (Caroli's sygdom), gravid kolestase. Derudover kan kolestatisk forekomme ved alvorlige akutte bakterielle infektioner og sepsis, alveokokose og leveramyloidose, sarcoidose og cystisk fibrose. Det er baseret på krænkelser af dannelsen af ​​galdemikeller og udskillelse af galde direkte fra hepatocyt- eller intrahepatiske galdekanaler. Cholestatisk. Ledsages af en stigning i serum af både direkte og indirekte bilirubin. Udskillelse af urobilinlegemer med afføring og urin er reduceret eller fraværende. Et karakteristisk klinisk og biokemisk symptomkompleks er afsløret: kløende hud, øget aktivitet af cholestase enzymer (alkalisk fosfatase, g-glutamyltranspeptidase, leucinaminopeptidase og 5'-nukleotidase), galdesyrer, cholesterol.

Enzymopatisk gulsot skyldes manglen på enzymer, der er ansvarlige for indfangning, konjugering eller udskillelse af bilirubin. Hyperbilirubinæmi skyldes den overvejende krænkelse af en af ​​faser af intrahepatisk bilirubin metabolisme. Oftest ses det i Gilberts, Crigler-Nayars syndrom (Type II), Dubin-Johnson, Rotor. Det indeholder også nogle typer narkotika gulsot, ledsaget af en forøgelse af indholdet af indirekte bilirubin.

Således forstyrres processen ved binding af bilirubin med glucuronsyre i hepatisk gulsot på grund af nederlaget for hepatocytter. Som følge heraf øges mængden af ​​fri og bundet bilirubin i blodet.

Frie (ikke bundet, ikke direkte osv.) Er forøget på grund af dysfunktionen af ​​hepatocytter, som skal behandle og binde en del af det. Og den del af bilirubin, der stadig er forbundet, konjugeret - det falder ikke alle i galdeblæren og tarmene (som det normalt burde være), men genabsorberes, diffunderes ind i blodkapillærerne fra galde og derfor øges mængden af ​​bundet direkte bilirubin også. Og han (som betyder direkte bilirubin) fremstår allerede i urinen, som følge af, at urinen bliver ølfarven. Og da en lille del af direkte, bundet bilirubin går ind i tarmene, er fæces lettere end normalt, men ikke fuldstændigt misfarvet, dvs. ikke acholichny.

Vi husker de vigtigste "gulsot" -indikatorer i levergulsot: forhøjet og direkte og indirekte bilirubin, huden har en orange-rød-gul skygge, urin i ølfarven, og afføringen er noget misfarvet. Blandt andre symptomer, sammen med gulsot, kan der være forstørret lever (hepatomegali), forstørret milt (splenomegali), kløe, forhøjet t, etc., afhængigt af den underliggende sygdom.

Subhepatisk obstruktiv gulsot (dette er først og fremmest galdesten, bukspyttkjertelhovedcancer eller anden tumor i den hepatopankreatiske duodenale zone, abdominale ar efter cholecystektomi osv.) - dvs. baseret på navnet, mekanisk obstruktion af gallen kanal, som forhindrer galdeblæren i at tømme. Bilirubin, som normalt er forbundet med glucuronsyre (bundet, dvs. konjugeret, direkte osv.), Er alt "flot", et problem - det kan ikke komme ind i tarmene på grund af en mekanisk forhindring. Og han bliver tvunget tilbage gennem kapillærerne i leveren og galdekanalerne for at blive absorberet i blodet, og dermed øges niveauet af direkte bilirubin i blodet. Og da direkte bilirubin er vandopløseligt udskilles det i urinen, og det bliver mørkt i farve. Og da bilirubin ikke kommer ind i tarmene, produceres stercobilin ikke og afføring næsten fuldstændig misfarvet (acholichnye feces).

Vi husker: i tilfælde af mekanisk gulsot er huden grå-grøn-gul, kløende hud, blod bilirubin forhøjet (hovedsageligt på grund af direkte), mørk urin og fækal smerte (misfarvet). Sammen med gulsot er smerte syndrom (angreb af galde kolik), kløe, blødninger i form af leverstjerner, en forstørret og smertefuld galdeblære og andre symptomer, der er karakteristiske for den underliggende sygdom, karakteristiske.

MEKANISK JAUNDAN: behandling, klassificering, klager, diagnose

Mekanisk gulsot

Gulsot - patologisk syndrom forårsaget af nedsat udstrømning af galde i galdegangen og duodenum, som regel ledsaget af en gulfarvning af hud eller øjne, mørkere farve af urin og afføring blegning, og forøget bilirubin i blodet og urinen.

Klassifikation. Mekanisk gulsot er kun en form for gulsot. Der er 3 typer gulsot:

1) hæmolytisk på grund af betydelig accelereret destruktion af røde blodlegemer og følgelig hæmoglobin på grund af miltens patologiske arbejde eller resorptionen af ​​omfattende hæmatomer;

2) Parenchymatiske, der opstår i strid med levercellens funktion (oftere - med hepatitis eller levercirrhose), hvilket fører til, at bilirubin, som akkumuleres i blodet, ikke absorberes af hepatocytter og ikke udskilles af dem i galdekanalerne;

3) Mekanisk eller obstruktiv, der skyldes tilstedeværelsen af ​​en organisk forhindring i galdevejen fra levercellen til duodenumets lumen.

Etiologi og patogenese. De mest almindelige årsager til obstruktiv gulsot er kolelithiasis, maligne tumorer og cicatricial stricture af galdekanalen eller duodenumets store duodenale papilla (BDS). Disse processer, når de lokaliseres i den vigtigste galdekanal (almindelig galde, almindelig hepatisk eller lobar), forårsager vanskeligheder i strømmen af ​​galde ind i tolvfingertarmen. Konsekvensen er en forøgelse af galdetrykket (galdehypertension) i kanalerne placeret over obstruktionsstedet. Som følge heraf udvides disse kanaler i diameter, og bilirubin, galdesyrer og andre gallekomponenter trænger ind i blodet fra gald under øget tryk. Eftersom galdegangen er bilirubin, hepatisk allerede passeret gennem cellen og fastgjort til sig selv glucuronsyreresten (den såkaldte direkte-bilirubin) i blodet bliver mere direkte-bilirubin (bilirubin glucuronid) med biliær hypertension. En øget mængde bilirubin, der cirkulerer i blodet gennem nyrerne, kommer ind i urinen og pletter det i en mørk gul farve. Hvis galde ophører med at strømme ind i tolvfingertarmen, bliver afføringen ikke længere farvet med galdepigmenter og bliver grå og salge. Men en meget vigtigere konsekvens af manglende galde i tarmen er en krænkelse af kroppens optagelse af fedtopløselige vitaminer, især vitamin K, hvilket fører til en væsentlig forstyrrelse af dannelsen af ​​prothrombin i leveren og en krænkelse af blodkoagulation. Hvis galdehypertension fortsætter i lang tid, kan der på baggrund af galdeforstyrrelser udvikles inflammation i galdevejen, cholangitis, hvilket udgør en alvorlig trussel mod patientens liv. Desuden er funktionen af ​​hepatocytter samtidig med udviklingen af ​​dystrofiske og degenerative processer i dem stærkt forstyrret, udvikling af galde cirrhose er mulig.

Obstruktiv gulsot er mere almindeligt hos kvinder, men det overvejende køn er mand.

Klager til hudens hud og sclera, blegede afføring, urinfarve øl, hud kløe, mavesmerter. Smerter under obstruktion af galdekanalstenene er lokaliseret i det rigtige subokostområde, er spastiske i naturen, skarpe, udstråler til ryggen, til højre scapula og aksillære område og som regel før gulsot. Gulsot forekommer normalt 1-2 dage efter opløsning af galdekolikum. Smerter i svulster i bugspytkirtlen, MDP, galdekanalen er lokaliseret i den epigastriske region, og smerten er sløv, der udstråler til ryggen og fremstår som regel allerede på baggrund af gulning af øjne og hudsclera. I nogle tilfælde fortsætter tumorobstruktion uden smerte og manifesterer sig i klager af gulsot, kløe, mørk urin og misfarvning af afføring. Kropstemperatur hos patienter med obstruktiv gulsot i mangel af akutte inflammatoriske hændelser er normalt normal. Men med langvarig stagnation af galde i galdekanalerne er infektion af galde og udviklingen af ​​deres inflammation, cholangitis mulig, hvilket ledsages af en betydelig stigning i temperatur og kuldegysninger.

Anamnese. Ved interviewet er det ofte muligt at finde ud af, at patienten tidligere havde lignende smerter i det rigtige hypochondrium, som blev ledsaget af gulvning af scleraen, huden, mørkningen af ​​urinen, men disse fænomen blev stoppet enten under behandlingens virkning eller alene. Et sådant billede af forbigående gulsot er karakteristisk for de såkaldte "ventil" sten af ​​den fælles galdekanal, der så fuldstændigt dækker dens lumen og derefter genopretter gyldefladen, der bevæger sig ind i et bredere afsnit af kanalen. Migration af små sten fra choledochus til duodenum er også muligt, hvilket resulterer i lindring af gulsot. Gulsot på grund af en tumor, som regel, stiger gradvist og har ikke tendens til at falde.

Undersøgelse af patienten. Huden er farvet gul, der efterhånden tager på en jordet nuance. Men endnu tidligere end huden bliver øjnene i sklererne og slimhinden i den nederste overflade af tungen jaundiced. På øjenlågene kan du finde forekomster af kolesterol (xanthom) i form af klart definerede gullige formationer, ca. 6 mm i størrelse, der stikker ud over overfladen af ​​huden. Identificer skrabe af huden, hæmatomer i steder med mindre skader. Leveren er forstørret, især signifikant i galdevektorer. Til svulster i bugspytkirtlen i det rigtige subkostområde, palpabel smertelig udstødt galdeblære (Courvoisier symptom). Når sten er blokeret, er galdeblæren sædvanligvis ikke håndgribelig på grund af dens sklerotiske ændringer på baggrund af gallsten sygdom. Palpation af leveren er også smertefuld; Ortner og Murphys symptomer kan være positive.

Diagnose. Biokemisk analyse af blod afslører en stigning i bilirubinindhold på mere end 20 μmol / l; hovedsageligt på grund af den direkte fraktion (bilirubin-glucuronid). Alkalisk phosphataseaktivitet steg.

USA. Galdekanaler udvidet. Ved obduktion af BDS, overstiger diameteren af ​​den fælles galdekanal 0,8-1 cm. Konklusioner i galdeblæren kan detekteres. Pålideligheden af ​​bestemmelsen af ​​sten i den fælles galdekanal er lav. Med en pancreatisk hovedtumor eller pseudotumor pancreatitis øges orgelens størrelse. Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi (ERCP) indikeres med tvivlsomme ultralydsresultater i tilfælde hvor obstruktion af den ekstrahepatiske galde er forventet. Et glasfiberduodenoskop bruges til at kanulere den fælles galdekanal og bugspytkirtelkanalen. Når det radioaktive stof er indført i kanalen, udføres en række skud. Ved hjælp af denne teknik er det muligt at diagnosticere småstiske bugspytkirteltumorer. Måske cytologisk undersøgelse af epitel og indholdet af bugspytkirtelkanalen. Perkutan transhepatisk kolangiografi er indiceret til obstruktion af galdevejen i leveren af ​​porten: tilstanden af ​​de intrahepatiske kanaler og omfanget af deres okklusion bestemmes. Under lokalbedøvelse indsættes en lang tynd nål i en af ​​de dilaterede intrahepatiske kanaler under administration af et kontrastmiddel gennem huden og levervævet under ultralydskontrol. Røntgen- eller magnetisk resonansbilleddannelse giver dig mulighed for at bestemme stenene i galdekanalerne og volumenlæsionerne i leveren, bugspytkirtlen, samt nøjagtigt vurdere graden af ​​udvidelse af galdekanalerne. Afslapningsduodenografi. Dette er en radiopaque undersøgelse af tolvfingertarmen i form af dens medicin afslapning. Røntgen tegn på indurativ pankreatitis eller en malign tumor i bugspytkirtlen, der vokser ind i tolvfingertarmen - Frostbergs Symptom (deformation af den indre kontur af den nedadgående del af tolvfingret i form af en spejlreflekteret figur "3"). Et duodenalt divertikulum kan detekteres i MDP-området. Scanning af leveren med en radioaktiv isotop af guld eller technetium, splenoportografi og celiacografi anvendes ganske sjældent til tumorer og parasitære læsioner i leveren for at bestemme muligheden for dens resektion og omfanget af operationen.

Behandling. Med obstruktiv gulsot er hovedopgaven at fjerne galdeblokken, dvs. at genoprette galdeflytningen fra galdekanalerne ind i tarmen og derved eliminere galdehypertension. Da årsagen til denne galdeblok er en mekanisk forhindring (ductal stone, tumor eller cicatricial stricture), bør metoden til at genoprette udstrømningen af ​​galde også være kirurgisk. Før udførelse af operationen er det imidlertid nødvendigt at udføre præoperativ forberedelse, herunder infusionsafgiftningsterapi, korrektion af vand og elektrolytbalance, normalisering af blodkoagulering (administration af vitamin K).

Kirurgi for obstruktiv gulsot kan være radikal og palliativ. Radikale operationer genopretter ikke blot udstrømningen af ​​galde i tarmene, men fjerner også hovedårsagen til sygdommen (fjern stenen fra kanalen, tag svulsten ud, udvid kanalens smal lumen). Palliative operationer udføres som regel med forsømte tumorer, helbreder ikke patienter af den underliggende sygdom, men lindrer kun deres tilstand ved at danne en anastomose mellem galdevejsystemet og mavetarmkanalen, hvilket eliminerer galdehypertension og gulsot.

Den type radikale kirurgi for at genoprette den naturlige passage af galde afhænger af årsagen til obstruktiv gulsot. Når den fælles galdekanal er blokeret med sten, udføres koledocholithotomi eller endoskopisk papillosphincterotomi med stenen, der bevæger sig fra koledokus til tarm. I obstruktiv gulsot af tumor ætiologi er den mest almindelige radikale operation pancreatoduodenal resektion. Ved cicatricial stricture af den terminale del af den fælles galdekanal udføres endoskopisk papillosincterotomi oftest, men hvis stricture har en længde på mere end 1,5-2 cm, udføres en af ​​typerne af biliodigestiv anastomose, koledokoduodenal anastomose mv.

Hos ekstremt alvorlige patienter er det muligt at indledningsvis danne en ydre galdefistel ved perkutan punktering af galdeblæren eller en udvidet intrahepatisk kanal med indførelsen af ​​et drænrør i dem. Og så er det muligt at udføre en radikal operation efter eliminering af kolestase og forbedring af patientens tilstand.

Hvordan man ændrer farven på urin og afføring med gulsot

Fargen af ​​afføring med gulsot har en tendens til at ændre sig drastisk. Dette skyldes forøgede leverenzymer og kroppens manglende evne til at fjerne toksiner i tide. Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med en række provokerende faktorer, der er baseret på krænkelse af galdevejsfunktionerne. Efterhånden som patologien skrider frem, diagnosticeres indlysende symptomer på sygdommen, herunder en ændring i den naturlige skygge af fæces og urin. Ifølge intensiteten af ​​farve specialist bestemmer sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Hvorfor ændrer urinfarvet?

Det stof, der produceres af leveren, kaldet bilirubin, er ansvarlig for skyggen af ​​urin. Denne komponent er hovedkomponenten i galde eller galdepigment. Det dannes under den komplekse kemiske proces for opdeling af hæmoglobin og andre stoffer, der findes i leveren. Nedbrydningsprodukter akkumuleres i galden og elimineres fra kroppen sammen med resten af ​​toksinerne. Dette er en kontinuerlig proces, men i modsætning til det funktionelle formål med leveren er akkumuleringen af ​​farlige komponenter fastgjort.

Bilirubin findes i humant blod i små mængder. Eventuelle afvigelser fra normen indikerer udviklingen af ​​patologiske processer, især fejl i leveren og galdeblæren. Dette bekræftes af en række laboratorietest af blod og urin. Med den hurtige stigning i mængden af ​​bilirubin er det muligt at opdage abnormiteter i kroppen uden yderligere undersøgelser.

Alle krænkelser registreres af skyggen af ​​urin. Forhøjet bilirubin fører til en høj koncentration af en anden komponent - urobilin. Han er ansvarlig for farven på det biologiske materiale og ændrer den naturlige farve til en mørk mættet nuance. Tilstedeværelsen af ​​abnormiteter i leveren indikeres ikke kun af et højt niveau af bilirubin, men også af tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer og protein i urinen. For at bekræfte gulsot anbefaler specialisten at du også tager en blodprøve.

Årsager til forandring i afføring

Bilirubin påvirker farven på afføring. Akkumulering i tarmene i form af stercobilin, fører det til en klar ændring i skyggen af ​​fæces. Tilstedeværelsen af ​​denne komponent i fæces kontrolleres ved at kombinere testmaterialet med kviksølvdichlorid. Undersøgelsen udføres i løbet af dagen, denne gang er nok til indføring af fæces i reaktionen med reagenser. De opnåede data sammenlignes med laboratorieindikatorer. Hvis personen er sund, vil det studerede materiale påtage sig en lyserød nuance. Grøn farve angiver fraværet af stercobilin.

Fejl i funktionen af ​​lever og bugspytkirtlen skaber optimale betingelser for akkumulering af farlige og giftige komponenter i kroppen. At komme ind i afføringen, provokerer de hans forandring. Under normale forhold er den daglige mængde sterlocobilin udskilt 350 ml. Hvis en given indikator varierer i mindre eller opadgående retning, er det sædvanligt at diagnosticere en intensiv progression af sygdomme i menneskekroppen.

Hvis test for gulsot angiver et kraftigt fald i stercobilinforholdet, fastsætter en specialist en akut svækkelse i leverfunktionen. I sjældne tilfælde er der en stigning i komponent med hepatitis. Dette skyldes den hurtige stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfælde indikerer sådanne processer fremgangen af ​​hæmolytisk gulsot.

Hvis der i løbet af undersøgelsen ikke blev påvist stercobilin, er en specialistdiagnoser fuldstændig forhindring af galdekanalerne. Blokeringen af ​​kanalerne skyldes kompression af en tumor eller en sten. I dette tilfælde er skyggen af ​​afføring med gulsot hvid.

Vigtigt: Det er ikke kun leversygdomme, der kan påvirke misfarvning af afføring. Sådanne overtrædelser registreres med cholangitis, pankreatitis og cholecystitis.

Hvordan påvirker typen af ​​gulsot farven på biologisk materiale

Urinalyse er i stand til fuldt ud at karakterisere den menneskelige tilstand, især hvis du har mistanke om udviklingen af ​​gulsot. Ifølge talrige undersøgelser er der tre hovedtyper af hepatitis:

• hæmolytisk (adrenal);
• parenkymal (hepatisk);
• mekanisk (subhepatisk).

Hæmolytisk hepatitis ledsages af hudlindhed og slimhinder. Den hurtige stigning i niveauet af bilirubin og ophobningen af ​​toksiner i kroppen gør det umuligt for leveren og nyrerne at filtrere ud farlige stoffer. Resultatet af denne proces er en klar farve af urin.

Parenkymal eller hepatisk hepatitis udvikler sig på baggrund af alvorlige abnormiteter i leverfunktionen. Dens progression skyldes udskiftning af sunde organsceller med bindevæv eller arvæv. Denne proces er karakteristisk for cirrose. Leveren klare ikke sit direkte ansvar og mister evnen til at behandle bilirubin. Stof i store mængder i blodet. Bilirubin filtreres delvist af nyrerne, hvilket ændrer urinens naturlige farve til en rig mørk farvetone. Ifølge eksterne tegn ligner den en stærk øl eller te.

Med obstruktiv gulsot registreres en hurtig ophobning af gald i strømningssystemet. Denne proces skyldes blokering af kanalerne som følge af fremskridt af godartede eller maligne tumorer. Toksiner akkumuleres i galden, hvilket fører til forgiftning af kroppen. En del af den producerede bilirubin kommer ind i tarmen, hvor den omdannes til stærk mobilin. Denne komponent påvirker den naturlige farve af fækale masser. I subhepatisk gulsot tager afføringen en lys eller hvid farvetone, ligesom der sker lignende ændringer med urinfarve.

Ifølge skyggen af ​​afføring er en specialist i stand til at lave en foreløbig diagnose. Men hvilken type gulsot er fastgjort i en person, og hvad der forårsagede hans udvikling, vil hjælpe med at bestemme yderligere laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Farlige ændringer i en nyfødt

Ændringer i farven på urin og afføring registreres i enhver alder. Men de er især farlige for babyer. Afvigelser fra normen er karakteristiske for den nyfødte hæmolytiske sygdom (GBI). Dette er en patologisk proces, ledsaget af en hurtig stigning i niveauet af bilirubin i kroppen. Det udvikler sig under moderen og fostrets Rh-konflikt, stadig i livmoderen. I de fleste tilfælde er det dødeligt.

Med en tilsyneladende Rhesus-konflikt øges risikoen for abort eller dødsfald. I de senere år var dødeligheden på grund af udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom 80%. Udviklingen af ​​patologi indikerer en lys farve på barnets hud. Et yderligere kriterium for evaluering er forandringen i farven af ​​fæces med gulsot, det tager en lysegul nuance. I medicinsk praksis kaldes denne tilstand nuklear gulsot.

Ændringer i farven på urin og fæces gradvist øges, i 3-4 dage efter fødslen har barnet lyse gule afføring med en let grønlig tinge. I mangel af terapeutiske virkninger indikeres det akutte nervesystems forgiftning og udviklingen af ​​nuklear gulsot på det 5. døgn (foto angiver dens intensitet). Hvis barnet ikke sørger for rettidig bistand, er det dødeligt.

Vigtigt: Ændringer i kroppen hos en voksen og et barn er en grund til et nødbesøg hos en læge. At ignorere de tydelige tegn på afvigelser er farligt ved udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, herunder død.

Lægehepatitis

leverbehandling

Afføring med gulsot hvilken farve

Fargen af ​​afføring med gulsot har en tendens til at ændre sig drastisk. Dette skyldes forøgede leverenzymer og kroppens manglende evne til at fjerne toksiner i tide. Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med en række provokerende faktorer, der er baseret på krænkelse af galdevejsfunktionerne. Efterhånden som patologien skrider frem, diagnosticeres indlysende symptomer på sygdommen, herunder en ændring i den naturlige skygge af fæces og urin. Ifølge intensiteten af ​​farve specialist bestemmer sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med en række provokerende faktorer baseret på dysfunktion i galdevejen.

Hvorfor ændrer urinfarvet?

Det stof, der produceres af leveren, kaldet bilirubin, er ansvarlig for skyggen af ​​urin. Denne komponent er hovedkomponenten i galde eller galdepigment. Det dannes under den komplekse kemiske proces for opdeling af hæmoglobin og andre stoffer, der findes i leveren. Nedbrydningsprodukter akkumuleres i galden og elimineres fra kroppen sammen med resten af ​​toksinerne. Dette er en kontinuerlig proces, men i modsætning til det funktionelle formål med leveren er akkumuleringen af ​​farlige komponenter fastgjort.

Bilirubin findes i humant blod i små mængder. Eventuelle afvigelser fra normen indikerer udviklingen af ​​patologiske processer, især fejl i leveren og galdeblæren. Dette bekræftes af en række laboratorietest af blod og urin. Med den hurtige stigning i mængden af ​​bilirubin er det muligt at opdage abnormiteter i kroppen uden yderligere undersøgelser.

Alle krænkelser registreres af skyggen af ​​urin. Forhøjet bilirubin fører til en høj koncentration af en anden komponent - urobilin. Han er ansvarlig for farven på det biologiske materiale og ændrer den naturlige farve til en mørk mættet nuance. Tilstedeværelsen af ​​abnormiteter i leveren indikeres ikke kun af et højt niveau af bilirubin, men også af tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer og protein i urinen. For at bekræfte gulsot anbefaler specialisten at du også tager en blodprøve.

Når abnormiteter i leveren urinen mørkere

Årsager til forandring i afføring

Bilirubin påvirker farven på afføring. Akkumulering i tarmene i form af stercobilin, fører det til en klar ændring i skyggen af ​​fæces. Tilstedeværelsen af ​​denne komponent i fæces kontrolleres ved at kombinere testmaterialet med kviksølvdichlorid. Undersøgelsen udføres i løbet af dagen, denne gang er nok til indføring af fæces i reaktionen med reagenser. De opnåede data sammenlignes med laboratorieindikatorer. Hvis personen er sund, vil det studerede materiale påtage sig en lyserød nuance. Grøn farve angiver fraværet af stercobilin.

Fejl i funktionen af ​​lever og bugspytkirtlen skaber optimale betingelser for akkumulering af farlige og giftige komponenter i kroppen. At komme ind i afføringen, provokerer de hans forandring. Under normale forhold er den daglige mængde sterlocobilin udskilt 350 ml. Hvis en given indikator varierer i mindre eller opadgående retning, er det sædvanligt at diagnosticere en intensiv progression af sygdomme i menneskekroppen.

Afføring misfarvning er et af tegnene på gulsot

Hvis test for gulsot angiver et kraftigt fald i stercobilinforholdet, fastsætter en specialist en akut svækkelse i leverfunktionen. I sjældne tilfælde er der en stigning i komponent med hepatitis. Dette skyldes den hurtige stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfælde indikerer sådanne processer fremgangen af ​​hæmolytisk gulsot.

Hvis der i løbet af undersøgelsen ikke blev påvist stercobilin, er en specialistdiagnoser fuldstændig forhindring af galdekanalerne. Blokeringen af ​​kanalerne skyldes kompression af en tumor eller en sten. I dette tilfælde er skyggen af ​​afføring med gulsot hvid.

Vigtigt: Det er ikke kun leversygdomme, der kan påvirke misfarvning af afføring. Sådanne overtrædelser registreres med cholangitis, pankreatitis og cholecystitis.

Urinalyse er i stand til fuldt ud at karakterisere den menneskelige tilstand, især hvis du har mistanke om udviklingen af ​​gulsot. Ifølge talrige undersøgelser er der tre hovedtyper af hepatitis:

Hæmolytisk hepatitis ledsages af hudlindhed og slimhinder. Den hurtige stigning i niveauet af bilirubin og ophobningen af ​​toksiner i kroppen gør det umuligt for leveren og nyrerne at filtrere ud farlige stoffer. Resultatet af denne proces er en klar farve af urin.

Parenkymal eller hepatisk hepatitis udvikler sig på baggrund af alvorlige abnormiteter i leverfunktionen. Dens progression skyldes udskiftning af sunde organsceller med bindevæv eller arvæv. Denne proces er karakteristisk for cirrose. Leveren klare ikke sit direkte ansvar og mister evnen til at behandle bilirubin. Stof i store mængder i blodet. Bilirubin filtreres delvist af nyrerne, hvilket ændrer urinens naturlige farve til en rig mørk farvetone. Ifølge eksterne tegn ligner den en stærk øl eller te.

Med obstruktiv gulsot registreres en hurtig ophobning af gald i strømningssystemet. Denne proces skyldes blokering af kanalerne som følge af fremskridt af godartede eller maligne tumorer. Toksiner akkumuleres i galden, hvilket fører til forgiftning af kroppen. En del af den producerede bilirubin kommer ind i tarmen, hvor den omdannes til stærk mobilin. Denne komponent påvirker den naturlige farve af fækale masser. I subhepatisk gulsot tager afføringen en lys eller hvid farvetone, ligesom der sker lignende ændringer med urinfarve.

Ifølge skyggen af ​​afføring er en specialist i stand til at lave en foreløbig diagnose. Men hvilken type gulsot er fastgjort i en person, og hvad der forårsagede hans udvikling, vil hjælpe med at bestemme yderligere laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Ændringer i farven på urin og afføring registreres i enhver alder. Men de er især farlige for babyer. Afvigelser fra normen er karakteristiske for den nyfødte hæmolytiske sygdom (GBI). Dette er en patologisk proces, ledsaget af en hurtig stigning i niveauet af bilirubin i kroppen. Det udvikler sig under moderen og fostrets Rh-konflikt, stadig i livmoderen. I de fleste tilfælde er det dødeligt.

Misfarvning af urin og afføring er en vigtig indikator for spædbarns sundhedsproblemer.

Med en tilsyneladende Rhesus-konflikt øges risikoen for abort eller dødsfald. I de senere år var dødeligheden på grund af udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom 80%. Udviklingen af ​​patologi indikerer en lys farve på barnets hud. Et yderligere kriterium for evaluering er forandringen i farven af ​​fæces med gulsot, det tager en lysegul nuance. I medicinsk praksis kaldes denne tilstand nuklear gulsot.

Ændringer i farven på urin og fæces gradvist øges, i 3-4 dage efter fødslen har barnet lyse gule afføring med en let grønlig tinge. I mangel af terapeutiske virkninger indikeres det akutte nervesystems forgiftning og udviklingen af ​​nuklear gulsot på det 5. døgn (foto angiver dens intensitet). Hvis barnet ikke sørger for rettidig bistand, er det dødeligt.

Vigtigt: Ændringer i kroppen hos en voksen og et barn er en grund til et nødbesøg hos en læge. At ignorere de tydelige tegn på afvigelser er farligt ved udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, herunder død.

Elena Malysheva. Symptomer på gulsot.

Hvad er gulsot?

Gulsot er et syndrom præget af øget koncentration.

i blodet, som er visuelt manifesteret i farvningen af ​​hud og slimhinder i gul. farve

med gulsot kan variere fra mørk orange til lys citron. Gulsot er ikke en uafhængig sygdom, men kun en klinisk manifestation af forskellige patologier.

Denne patologi er karakteristisk ikke kun for den voksne generation, men også for børn. Så gulsot af nyfødte er en ret almindelig neonatal patologi. Ifølge statistikker tager det 4 pladser i strukturen af ​​forekomsten af ​​babyer i den første uge af livet. Det forekommer hos 0,7 procent af nyfødte. Obstruktiv gulsot er også en ikke mindre sjælden patologi. Det forekommer hos 40 procent af patienter med galsten sygdom. Hos mennesker med tumorskader i lever og galdeveje forekommer gulsot i 99 procent af tilfældene. Parenchym gulsot er karakteristisk for viral skade på leveren. Det vises dog ikke umiddelbart, men kun i dekompenserede faser, når kroppen ikke længere er i stand til selvstændigt at bekæmpe sygdommen.

Hovedårsagen til gulsot er akkumuleringen i vævet af overskydende bilirubin. Bilirubin er et leverpigment, hvis hovedkilde er

Til syntese af bilirubin kommer hæmoglobin fra ødelagt

. Den gennemsnitlige levetid for røde blodlegemer (

røde blodlegemer) er 120 dage. Efter afslutningen af ​​denne periode ødelægges de røde blodlegemer, og hæmoglobinet, der tidligere er indeholdt i dem, kommer ind i leveren og milten. I begyndelsen gennemgår bilirubinjern oxidation, og det omdannes til ferritin. Den syntetiserede porphyrinring omdannes til bilirubin ved adskillige reaktioner.

Det resulterende bilirubin kommer ind i blodbanen. Bilirubin er uopløseligt i vand og bruger derfor albumin til dets transport. Med blodgennemstrømningen, leveres bilirubin til levercellerne - hepatocytterne. I første omgang er den fanget af disse celler og transporteres derefter til leveren, hvor den binder sig til glucuronsyre og derefter frigives i galdekarillærerne. Der er to typer bilirubinfri (indirekte) og bundet (direkte). Før binding til glucuronsyre kaldes bilirubin fri. Efter konjugering (forbindelse) med syren bliver bilirubinet bundet eller direkte.

Sekretionen af ​​gald forekommer i henhold til gradientens (forskel) tryk - leveren udskiller galde ved et tryk på 300 til 350 millimeter vand. Yderligere akkumuleres det i galdeblæren, som allerede udskiller galde, afhængigt af behovet. Bilirubin trænger ind i tarmene og under virkningen af ​​enzymer bliver til mezobilinogen og urobilinogen. Urobilinogen udskilles fra tarmene i form af stercobilinogen (60 - 80 mg pr. Dag). Sidstnævnte farver fæcesne brune. En lille del af urobilinogen genabsorberes gennem tarmene og med blodet strømmer ind i leveren. I en sund person metaboliserer leveren fuldstændigt urobilin, så det opdages normalt ikke i urinen. En del af stercobilinogen kommer ind i den generelle blodbanen og udskilles af nyrerne (ca. 4 mg pr. Dag), hvilket giver urinen en strågul farve.

Således er udvekslingen af ​​bilirubin i kroppen ret kompleks og involverer flere trin. Overtrædelse af en af ​​dem kan forårsage gulsot.

Årsagerne til gulsot er:

• obstruktion af galdevejen og galdeblæren
• leverpatologier (hepatitis, cirrose);
• for tidlig destruktion af røde blodlegemer.

Obstruktion af galdevejen Hel eller delvis obstruktion af galdevejen er en af ​​de mest almindelige årsager til gulsot. Samtidig udvikler gulsot, som kaldes mekanisk eller subhepatisk. Navnet på gulsot reflekterer i denne sag årsagen til sygdommen. Med obstruktiv gulsot opstår der en stigning i bilirubinkoncentrationen på grund af blokering af kanalerne. Blokeringen af ​​galdevejen kan udløses af forskellige patologier.

Årsager til gallekanalobstruktion er:

• galdeblære sten eller galdeveje
• kræft i bugspytkirtlen;
• cyst lokaliseret i bugspytkirtlen
• galde tumorer;
• stenose (indsnævring) af galdevejen.

Disse og mange andre patologier kan forårsage fuld eller delvis blokering af galdevejen. Dette fører igen til afbrydelse af udstrømningen af ​​galde og dets ophobning i galdevejen. Over tid øges trykket i kanalerne, og galde, der forsøger at finde udløbsstien, begynder at mætte gabblæsernes vægge. Som et resultat frigives bilirubin og galdesyrer i blodet. Indholdet af bilirubin i blodplasmaet begynder at overstige normen. Huden og slimhinderne bliver hurtigt gullige.

Da galde på grund af obstruktion (forringet patency) ikke kommer ind i tarmene, afføring, en patient, der lider af obstruktiv gulsot, bliver misfarvet. Samtidig giver den fritt cirkulerende bilirubin i blodet en mørk brun farve.

Leverpatologier (hepatitis, cirrhosis) Forskellige leversygdomme fremkalder udviklingen af ​​sand eller såkaldt "parenkymal" gulsot. Parenkymalt gulsot er oftest baseret på infektiøs eller giftig skade på levercellerne (hepatocytter).

Patologier, der kan fremkalde parenchym gulsot, omfatter:

• akut hepatitis;
• forværring af kronisk hepatitis
• levercirrhose, herunder primær galde cirrhose;
• systematisk brug af alkohol
• svamp forgiftning;
• sepsis;
• mononukleose;
• leptospirose;
• eksponering for nogle vira, giftstoffer.

Grundlaget for disse sygdomme er en overtrædelse af metabolisme, indfangning og transport af bilirubin i hepatocytter, hvilket fører til udvikling af cytolytisk og kolestatisk syndrom. Det første syndrom afspejler processen med celle ødelæggelse (cyto-celle, lysis-destruktion), som forekommer med frigivelse af bilirubin. Cholestatisk syndrom er præget af stagnation af galde og et fald i dets indtrængen i tarmen. Disse to syndromer definerer det kliniske billede af parenchym gulsot. Farven på huden i denne type gulsot er rødlig ("rød gulsot"). Som med andre typer gulsot males først scleraen, den bløde gane og derefter huden. Som et resultat af ødelæggelsen af ​​hepatocytter (som allerede indeholder pigmenter), kommer bilirubin ind i lymfatiske og blodkar. Kom ind i blodbanen bilirubin, pletter huden og sclera i gul.

Forberedelser, der fører til udvikling af parenkym gulsot. For tidlig destruktion af røde blodlegemer. For tidlig destruktion af røde blodlegemer underkastes hæmolytisk eller suprahepatisk gulsot. I dette tilfælde er væksten af ​​blod hæmoglobinkoncentration opstår på grund af den intensive disintegration af røde blodlegemer og, som en konsekvens, overdreven generation af indirekte bilirubin (som indeholdt i erytrocytter er indirekte bilirubin). Fænomenet massivt erythrocytforfald kan observeres i miltens patologi, nemlig i primær og sekundær hypersplenisme. Anæmi kan også være årsagen til den intense nedbrydning af røde blodlegemer.

På grund af nedbrydning af røde blodlegemer produceres en stor mængde indirekte bilirubin, som leveren ikke har tid til at metabolisere. Således binder en del af bilirubin, som stadig er fanget af hepatocytter, til glucuronsyre, mens en del forbliver ubundet. Ubundet bilirubin, som normalt ikke bør være, maler slimhinder og hud i en lys citronfarve.

Hemolytisk gulsot kan også være af autoimmun natur. Grundlaget for denne sygdom er den massive destruktion af røde blodlegemer af kroppens egne celler. Årsagerne til autoimmun hæmolytisk gulsot, såvel som andre autoimmune sygdomme, er ukendte. Årsagen til gulsot kan også være forskellige genetiske sygdomme.

Genetiske patologier, der ledsages af gulsot, omfatter Gilberts syndrom. Dette er en genetisk sygdom, hvor processen med metabolisme af bilirubin (dets anfald og assimilering) forstyrres i hepatocytter. Forholdet mellem mænd og kvinder med denne patologi er 3 til 4, og gennemsnitsalderen for debut af sygdommen er mellem 12 og 25 år.

Indholdet af total bilirubin i blodet ligger fra 5,1 til 21,5 mikromol pr. Liter. Til andelen af ​​indirekte (

fri) bilirubin står for 4-16 mikromol pr. liter (

75 - 85 procent af det samlede antal), mens koncentrationen er direkte (

bundet) er 1 - 5 mikromol pr. liter (

15-25 procent af det samlede antal).

En stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet fra 27 til 34 mikromol pr. Liter kaldes hyperbilirubinæmi. Bilirubin binder sig til de elastiske fibre i huden og bindehinden og giver huden og slimhinde gulsot.

Afhængigt af hvor højt niveauet af bilirubin udskiller flere grader gulsot.

Vækstraten for bilirubinkoncentration afhænger af sværhedsgraden af ​​patologerne, som er grundlaget for gulsot. Så med fuld obturation (

obstruktion af galdevejen øges niveauet af bilirubin dagligt med 30-40 mikromol pr. liter. Ved delvis blokering øges niveauet af bilirubin langsommere.

Graden af ​​gulsot er:

• mild gulsot ved bilirubinkoncentrationer op til 85 mikromol pr. liter;
• moderat gulsot ved en bilirubinkoncentration på 86 til 169 mikromol pr. liter;
• alvorlig gulsot med en stigning i bilirubin niveauer på mere end 170 mikromol pr. liter.

Hvor meget farvning af hud og slimhinder (gulsotintensitet) forekommer afhænger af hudfarve, bilirubinkoncentration og blodtilførsel til vævet. De synlige slimhinder, det vil sige scleraen, farves oprindeligt. Derfor undersøger lægen først patientens sclera, hvis en leverpatologi mistænkes.

Lidt senere tilslutter sig den ætsende farvning af huden. Hvis der ikke gives lægehjælp til tiden, bliver huden grønlig. Dette skyldes den gradvise oxidation af bilirubin til biliverdin, som har en grøn farve. Hvis selv på dette stadium patienten ikke behandles, får huden og slimhinderne en sort-bronzefarve. Således er udviklingen af ​​huden med gulsot som følger. Første gul, derefter grønlig, og derefter bronze.

Afhængig af oprindelsen og patogenesen er der tre hovedtyper af gulsot. Hver type har sine egne grunde, såvel som sit eget kliniske billede. Derudover skelne mellem ægte gulsot og pseudo-gulning. Pseudo-gulning er et resultat af akkumulering af carotener i huden. Dette kan ske ved længerevarende forbrug.

og andre produkter.

Forskellen mellem pseudo-gulsot og ægte gulsot er, at i første omgang kun huden er farvet gul og i det andet tilfælde hud og slimhinder.

Typer af gulsot omfatter:

• obstruktiv gulsot (subhepatisk);
• hæmolytisk gulsot (adhepatisk);
• levergulsot (parenkymalt).

Intensiteten af ​​akkumulering afhænger af graden af ​​obstruktion. Hvis sten eller cyste helt lukker kanalens lumen, stopper den videre strøm af galde i tarmen. Galde ophobes i galdevejen, hvilket skaber øget tryk i dem. At finde ingen yderligere udgang begynder hun at sive ind i blodbanen. Som følge heraf kommer komponenterne i galde, nemlig bilirubin og galdesyrer, ind i blodet. Bilirubin maler huden og slimhinderne i en gullig farve.

Symptomer på obstruktiv gulsot er:

• alvorlig kløe;
• icteric farvning af huden og slimhinderne;
• vægttab.

Alvorlig kløe Da der med mekanisk gulsot frigives en stor mængde galdesyrer (gallekomponenter) i blodet, opstår der alvorlig hud kløe. Det hæmmer patientens livskvalitet betydeligt, hvilket ofte forårsager søvnløse nætter. Pruritus med mekanisk gulsot skyldes irritation af nerveenderne med galdesyrer.

Gulsotfarvning af hud og slimhinder. Intensiteten af ​​gulsot afhænger af koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Som regel opstår der med mekanisk gulsot en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin meget hurtigt. Derfor er farvningen af ​​huden altid meget lys. En funktion af obstruktiv gulsot er hudens grønne farvetone.

Vægttab, vitaminmangel På grund af at galde ikke kommer ind i tarmens lumen, absorberes fedtsyrer og fedtopløselige vitaminer ikke. Husk at galde spiller en vigtig rolle i processen med assimilering af forbrugt mad. Det nedbryder fedtstoffer i små molekyler, hvilket letter deres absorption. På grund af gallekomponenterne optræder også absorptionen af ​​vitaminerne A, D, E og K. Derfor begynder patienter hurtigt at tabe sig, ofte med obstruktion af galdeblæren (eller anden mekanisk årsag).

En mangel på alle fedtopløselige vitaminer - A, D, E og K - udvikles gradvist. En mangel på A-vitamin fører til udvikling af en sygdom som nattblindhed. D-vitamin mangel ligger til grund for udviklingen af ​​osteoporose og smerter i rygsøjlen. Ved kronisk kolestase (galstasis) udvikler osteomalacien, som manifesteres i et fald i knogletætheden. Symptomer på vitamin E-mangel er meget forskellige. Det omfatter symptomer som polyneuropati, retinal degeneration, cerebellær ataxi. Den farligste konsekvens af kolestase er vitamin K-mangel, som manifesteres af hæmoragisk syndrom.

Hvis galde stagnerer i lang tid, begynder inflammatoriske processer at udvikle sig i det. Den inflammatoriske proces i galdevejen kaldes cholangitis. Ud over gulsot er det også kendetegnet ved feber med kulderystelser og smerter i højre side.

Mekanisk gulsot afviger ikke kun i kliniske symptomer, men også i laboratorie tegn. Acholisk (farveløs) afføring, urin af ølfarve, stigning i niveauet af alle bestanddele af galde er også karakteristiske for det.

Diagnose af obstruktiv gulsot Som regel er diagnosen obstruktiv gulsot ikke vanskelig. Meget ofte er årsagen gallesten eller kolangitis (betændelse i galdevejen). I dette tilfælde er der en triad af Charcot - smerte i den rigtige hypokondrium, temperatur og gulsot. Den smerte, som patienten klager over, er meget stærk, næsten uudholdelig. Patienten er revet, kan ikke sidde ned. Den vigtigste diagnostiske metode er oftest ultralyd. Et karakteristisk tegn på blokering af galdevejen på ultralyd er udvidelsen af ​​galdekanalen (galdehypertension).

Ud over ultralyd er de ofte afhængige af endoskopisk cholangiopancreatografi. Denne diagnostiske metode udføres ved hjælp af et endoskop (hult rør), som indsættes i tolvfingertarmen. Derefter trækkes en sonde fra endoskopet med et videokamera, der er fastgjort til enden, der når galdekanalerne. Billedet fra kanalerne overføres til skærmen. Således opnås et mere fuldstændigt og tydeligt billede af galdekanalernes tilstand.

En øget koncentration af bilirubin, galdesyrer og leverenzymer er til fordel for diagnosen obstruktiv gulsot. Under en lægeundersøgelse bliver tæt og klumpet lever palperet, og lokal smerte observeres i galdeblærens projiceringsområde.

Navnet på denne type gulsot afspejler mekanismen for dets dannelse. Grundlaget for udviklingen af ​​gulsot er

ødelæggelse af røde blodlegemer, dermed navnet - hæmolytisk gulsot.

Hemolytisk gulsot er karakteriseret ved en intens nedbrydning af røde blodlegemer og frigivelsen af ​​store mængder bilirubin fra dem. Hemolytisk gulsot kaldes også adhepatisk. Dette betyder, at årsagen til denne sygdom ikke ligger i selve leveren (som i leverformen) eller under den (som i den mekaniske), men derover, det vil sige i kredsløbssystemet. Hovedlaboratorietegn på hæmolytisk gulsot er en stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin.

Årsagerne til den massive nedbrydning af røde blodlegemer kan være anæmi, indtagelse af forskellige giftstoffer og toksiner, hvilket fører til ødelæggelse af røde blodlegemer.

Symptomer på hæmolytisk anæmi er:

• gulsot lys citron farve;
• splenomegali;
• ændringer i blodet.

Gulsot Med hæmolytisk gulsot, skelnes huden med sin lyse citronfarve. Graden af ​​yellowness er moderat. Årsagen til farvning af huden i gul farve er blodcirkulationen i en øget mængde indirekte bilirubin. Som med andre typer gulsot, males slimhinderne (sclera og blød gane) først og derefter huden selv. Hemolytisk gulsot ledsages altid af anæmi, da nedbrydningen af ​​røde blodlegemer forekommer. Hvis anæmi er meget udtalt (hæmoglobinkoncentration reduceres til mindre end 70 gram pr. Liter), så kan yellowness være ringere end bleg hud. Kløe er mild eller fraværende.

Splenomegali Splenomegali er et syndrom, der er præget af en stigning i miltens størrelse. Forøgelse af størrelsen af ​​milten afhænger af intensiteten af ​​hæmolyse (destruktion af røde blodlegemer). Splenomegali ledsages ofte af hepatomegali (forstørret lever). Urin og afføring med hæmolytisk gulsot bliver intens mørk i farve.

Ændringer i blodbilledet I blodet øger hæmolytisk gulsot dramatisk koncentrationen af ​​indirekte bilirubin, mens niveauet af direkte (bunden) forbliver inden for det normale interval. Også i blodet vises et stort antal unge og umodne røde blodlegemer, som erstatter den ødelagte. Dette fænomen kaldes reticulocytose (de unge former for røde blodlegemer kaldes reticulocytter) og er karakteristiske for alle hæmolytiske gulsot. En anden indikator for hæmolytisk gulsot er forhøjet serumjern. Levertest og kolesterol i det normale område.

eller parenkymalt) forekommer i forskellige sygdomme i leveren. Kernen i dens udvikling er skade

selve vævet), hvorfor hepatisk gulsot også kaldes parenkymalt. Levercelle skader kan skyldes forskellige årsager. Oftest er levergulsot infektiøst eller giftigt.

Årsager til hepatisk (parenkymal) gulsot er:

• smitsom og giftig hepatitis;
• viral hepatitis B, C, D;
• galde cirrhose;
• stofforgiftning.

Som følge af virusets eller lægemidlets destruktive virkning (afhængig af årsagen til gulsot) ødelægges levercellerne. Gallepigmenter, herunder bilirubin, kommer ind i lymfatiske og blodkar fra ødelagte hepatocytter. Hoveddelen af ​​bilirubin kommer ind i urinen og pletter den i en mørk farve. I tarmen bliver bilirubin mindre, så afføring med parenkym gulsot er altid let.

Symptomer og tegn på levergulsot Det kliniske billede af parenkymalt gulsot er bestemt af dets årsager. Hvis gulsot er baseret på forgiftning, vil der være symptomer som kvalme, opkastning og mavesmerter. Gulsot i dette tilfælde er en anden saffronfarve, hvilket betyder, at patientens hud bliver rød. Hvis løbet af gulsot er forsinket, og der ikke er tilstrækkelig behandling, kan huden få en grønlig farvetone. Parenchym gulsot ledsages også af kløe, men det er mindre udtalt end med mekanisk gulsot. I blodet er niveauet af alle leverenzymer - aminotransferase, aldolase, phosphatase. Urinen bliver mørk i farve (skygge af øl). Ved palpation er leveren forstørret, tæt og smertefuld. Ofte kan levergulsot være kompliceret af hæmoragisk syndrom.

Diagnosen er baseret på patientklager, laboratorie- og objektivdata. Patienter med levergulsot klager over smerter i den rigtige hypochondrium, mild kløe og dyspeptiske symptomer (kvalme, opkastning). Laboratoriedata omfatter en stigning i niveauet af bilirubin i blodet, leverenzymerne, udseendet af urobilin i urinen og stercobilin i fæces. Objektive data indeholder tegn, der er påvist af lægen under undersøgelsen. Dette er farven på huden (saffran farve), en forstørret og smertefuld lever.

Nyfødt gulsot er et specielt medicinsk begreb, der bruges til at henvise til det gylte nuance af væv hos børn. Det fremkalder dette fænomen bilirubin (

galdepigment), som akkumuleres i børnenes krop. På grund af årsagerne skelnes der samtidig symptomer og andre faktorer, fysiologisk og patologisk gulsot.

Denne type gulsot er den mest almindelige og udgør ca. 90 procent af alle diagnosticerede tilfælde af hudfarvning i gul hos nyfødte. Ifølge statistikker er omkring 60 procent af babyer født med fysiologisk gulsot. I de fleste tilfælde er dette fænomen diagnosticeret i tidlige babyer. Der er en vævsfarvning i perioden fra 3 til 5 fødselsdage og varer ikke mere end 2-3 uger.

Årsager Årsagen til icteric farvning af væv hos nyfødte er systemernes umodenhed, der er ansvarlig for udskiftning og tilbagetrækning af bilirubin (et stof der fremkommer som følge af nedbrydning af røde blodlegemer). Hos mennesker bliver bilirubin behandlet i leveren og udskilles naturligt. På tidspunktet for prænatal udvikling hjælper moderens krop "fosteret til at behandle bilirubin. Efter fødslen kan barnets krop ikke klare "neutraliseringen" af hele volumen galdepigment. Desuden øges niveauet af bilirubin i blodet betydeligt efter fødslen. Dette skyldes, at fosteret har behov for flere røde blodlegemer under føtal udvikling, og efter fødslen falder behovet for dem. Røde blodlegemer begynder at forfalde og danne bilirubin. Den øgede mængde bilirubin i kombination med barnets levermoment fører til, at pigmentet begynder at ophobes i den nyfødte. Der er en række faktorer, der øger sandsynligheden for en fysiologisk type gulsot hos en nyfødt.

De omstændigheder, der bidrager til udviklingen af ​​fysiologisk gulsot, er:

• ubalanceret kost af den forventende mor;
• brug af tobaksvarer og andre dårlige vaner af kvinder;
• tilstedeværelsen af ​​gravid diabetes
• jodmangel under drægtighed;
• brug af visse lægemidler
• generel utilfredsstillende fysisk tilstand af kvinden.

Alle disse øjeblikke påvirker fostrets udvikling negativt, hvorved barnet er født med et uformet enzymatisk system, og hans krop kan ikke klare udtagelsen af ​​bilirubin.

Symptomer Det eneste symptom på fysiologisk gulsot er en gullig hudfarve. Barnets adfærd på samme tid er normalt - han er aktiv, ikke lunefuld, spiser godt. Nogle gange, med meget udtalt farvning af huden, kan barnet være for døsigt, spis languidly. Hæmoglobinniveauet i normale test, afføring og urin har en naturlig farve.

Behandling Fysiologisk gulsot kræver ikke lægehjælp. I nogle tilfælde gives den nyfødte intravenøs glucose. Den mest effektive behandling af denne tilstand er amning. Særlig effektiv brystmælk virker de første dage efter fødslen, da den har en mild afføringsvirkning, med det resultat, at galpigmentet udskilles hurtigere sammen med afføring.

Hyppige udendørs aktiviteter under solen anbefales også, fordi solens stråler konverterer bilirubin til en giftfri forbindelse, der fjernes fra kroppen inden for 12 timer.

Den maksimale varighed af fysiologisk gulsot er 3 uger. I løbet af denne periode er det nødvendigt at observere om yellowness bliver mere udtalt. Hvis skyggen bliver mere intens, bør du konsultere en læge. Der er også behov for lægehjælp, hvis barnets hud ikke får en naturlig skygge 21 dage efter fødslen.

Konsekvenser Fysiologisk gulsot udgør ingen trussel mod den videre vækst og udvikling af den nyfødte.

Patologisk gulsot er ikke så almindelig som den foregående art, men adskiller sig i et længere og mere alvorligt forløb. I modsætning til fysiologisk forekommer denne form for gulsot den første dag efter fødslen og kan fortsætte på ubestemt tid.

Symptomer Uanset årsagen til den patologiske gulsot er der en række almindelige symptomer på denne tilstand.

Fælles tegn på patologisk gulsot er:

• i tilfælde af patologisk gulsot er hudfarvning mere intens;
• Den icteric skygge kan observeres på de synlige slimhinder (for eksempel i munden) og øjensclera;
• udover gulning punktere blødninger og blå mærker kan være til stede på huden;
• et karakteristisk træk ved patologisk gulsot er dens bølgelignende kursus (hudfarve kan begynde at genvinde og derefter blive icteric igen);
• barnets adfærd er hæmmet og sløvet, han nægter at spise eller tilbageholdende med at spise;
• kan øges muskeltonen, monotont gråt;
• Ofte bliver urinen mørkere, og fæces tværtimod bliver misfarvede;
• med udviklingen af ​​patologisk gulsot kan symptomer som kramper, nedsat hjerterytme og stærk piercing gråd også udvikle sig;
• I tilfælde af belastede tilfælde kan den nyfødte falde i en stupor eller koma.

Ud over almindelige symptomer er der nogle specifikke tegn på patologisk gulsot, hvis art afgør årsagen til, at provokeret denne tilstand.

Årsager Hidtil er der mere end 50 faktorer, der kan forårsage patologisk gulsot.

De mest almindelige årsager til patologisk gulsot er:

• Unormal struktur af røde blodlegemer. Det er en medfødt sygdom, hvor hudens yellowness er ledsaget af en forstørret lever og milt. Derefter udvikler barnet anæmi.
• Inkompatibilitet af Rh-faktor, blodgruppe eller andre indikatorer på blod fra moder og foster. Det fremkalder forøget nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket resulterer i udvikling af patologisk gulsot, hvor huden erhverver en udtalt gul farvetone.
• Cefalohematoma (akkumulering af blod under periosteum i kranbenene). Et hæmatom er dannet på grund af skader, som et barn kan få, når de passerer gennem fødselskanalen eller på grund af en unormal position i livmoderen. Når et hæmatom er resorberet, går blodsukkeret ned i blodbanen, hvorved huden får en karakteristisk skygge.
• Gilberts syndrom. I denne sygdom forstyrres processen med bilirubinudtagning fra kroppen på grund af den unormale struktur af hepatocytter (leverceller). Ofte er denne patologiske gulsot diagnosticeret som fysiologisk.
• Crigler-Nayar syndrom. En alvorlig arvelig sygdom, der påvirker barnets nervesystem. Gulsot vises i de første timer efter fødslen.
• Dabin-Johnson syndrom. Medfødt patologi, der er kendetegnet ved en overtrædelse af processen med tilbagetrækning af bilirubin fra leveren. Farvningen af ​​huden er svag eller moderat, leveren kan være lidt forstørret.
• Funktioner af sammensætningen af ​​modermælk. I nogle tilfælde er der i modermælk en øget koncentration af fedtsyrer og andre stoffer, som forstyrrer processen med at fjerne bilirubin hos en nyfødt. I modsætning til andre former for patologisk gulsot i dette tilfælde pletter huden på dag 3 og varer i 1 til 2 måneder. Når de oversættes til kunstige fodrings manifestationer af gulsot, reduceres væsentligt.
• Hormonmangel i nyfødte. Ved utilstrækkelig thyreoideafunktion hos et barn er modning af enzymer, som er ansvarlige for den korrekte metabolisme af bilirubin, blokeret. En gul hudtone varer lang tid, i nogle tilfælde op til 20 uger. Patologisk gulsot ledsages af tør hud, hævelse, sløvhed. Også for denne patologi er kendetegnet ved en stigning i maven, fordøjelsesforstyrrelser (forstoppelse eller diarré), lav kropstemperatur, lav grov stemme.
• Leverskader er virale eller bakterielle i naturen. Yellowness kan forekomme umiddelbart efter fødslen og et par uger senere. Ud over de vigtigste symptomer er der tegn som oppustethed, opkastning, forstørrelse og fortykkelse af leveren.
• Unormal struktur af galdevejen. Med denne patologi indsnævres lumen i galdevejen eller er helt blokeret. På grund af dette forstyrres udstrømningen af ​​galde, og bilirubin kommer ind i blodet. Indledningsvis erhverver gul hud en grønlig farvetone. Leveren samtidig øges markant, forstørrede vener optræder på maven.

Konsekvenser I mangel af rettidig korrekt ordineret behandling kan patologisk gulsot føre til forskellige alvorlige komplikationer. Konsekvenserne af en sådan tilstand kan manifestere sig som på kort tid og i en voksen alder.

Mulige konsekvenser af patologisk gulsot er:

• Giftig forgiftning. Med et overskud af bilirubin begynder dette stof at ophobes i fedtvæv og andre strukturer i kroppen, hvilket kan føre til forgiftning.
• Albuminæmi. Et højt niveau af bilirubin får mængden af ​​albumin i blodet til at falde. Denne tilstand ledsages af alvorligt ødem, diarré.
• Bilirubin encephalopati. Skader på hjernen, som udvikler sig som følge af udsættelse for bilirubin. Ledsaget af kramper, nedsat hørelse, lammelse og kan føre til nedsat psykisk og fysisk udvikling af barnet.

Faktorer, der øger risikoen for at få en baby med gulsot, er:

• en kvindes alder er under 18 eller over 40;
• en historie med abort og / eller abort
• tidligere udsat for tidligt arbejde
• rygning og andre dårlige vaner under graviditeten;
• diabetes i en gravid kvinde
• intrauterin infektioner
• negativt blod Rh-faktor;
• gulsot hos tidligere fødte børn.

Kvinder med høj risiko skal ses af en læge fra planlægningstidspunktet og gennem hele graviditetsperioden. I tilfælde af en negativ Rh-faktor ordineres særlige præparater til binding af Rh-antistoffer. Under graviditeten bør en kvinde observere en afbalanceret kost, begrænse virkningerne af stress og andre faktorer, der kan påvirke fostrets udvikling negativt.

Det vigtigste symptom på gulsot er farvning af hud og slimhinder i forskellige nuancer af gul. Farvetone afhænger af patientens oprindelige hudfarve og typen af ​​gulsot. Med levergulsot bliver patientens hud gulrød (

Saffron) farve, med mekanisk - grønlig og med hæmolytisk - i citron.

Ud over de vigtigste symptomer på gulsot er symptomerne på sygdommen, der forårsager gulsot, også karakteristiske.

Symptomer på gulsot er:

• misfarvning af urin og afføring
• misfarvning af huden;
• kløe;
• ændringer i blodbilledet.

Farve urin og afføring med forskellige typer gulsot