Ursofalk under graviditet

Prisen på Ursofalk kapsler (250 mg, 100 stk.): 2000-2100 rubler.

Indhold:

Ursofalk under graviditet

Ursofalk - et lægemiddel (producent - det berømte tyske farmakologiske firma "Dr. Falk Pharma"). I annotationen af ​​dette lægemiddel indikeres det, at det ikke bør tages under graviditeten. Der er imidlertid nogle tegn på, at Ursofalk stadig er ordineret til behandling af stillestående galde hos gravide kvinder.

Indikationer for brug

Ursofalk er ordineret til sådanne uregelmæssigheder:

• Biliary reflux gastritis.
• Opløsning af cholesterolgaldesten.
• Primær biliær cirrose, som er karakteriseret ved fraværet af symptomer på dekompensation.

Kontraindikationer

• Lægemidlet er ikke ordineret, hvis følgende kontraindikationer er til stede:
• Når røntgen-positive gallesten, det vil sige med en høj calciummængde.
• I akut, inflammatorisk karakter af sygdomme i galdeblæren, tarmene og galdekanalerne.
• I tilfælde af lyse patologier af bugspytkirtlen, lever og nyrefunktioner.
• Når inaktiv galdeblære.
• Med levercirrhose (fase af dekompensation).
• Akut følsomhed over for lægemidlets indholdsstoffer.

Ursodeoxycholsyre kan tages i enhver alder. Den eneste begrænsning er, at for børn under 3 år er det bedre at ordinere Ursofalk som suspension, da det vil være svært for babyer at sluge kapslen.

Kan ursofalk under graviditet

Ikke ordineret under graviditet og amning.

Hertil kommer, at voksne og børn, hvis legemsvægt er under 34 kg, bedst tages i suspension.

Hvorfor udnævne Ursofalk under graviditeten

I forbindelse med graviditet, under påvirkning af hormoner, forekommer der ændringer i funktionen af ​​alle systemer og organer i kvindens krop. Den første er produktionen af ​​en enorm mængde progesteron (det kvindelige kønshormon), hvilket reducerer bevægelsen af ​​bevægeorganernes glatte muskler og bukhulen. En sådan proces er nødvendig for at undertrykke kontraktil funktionen af ​​de glatte muskler i livmoderen og derved forebygge spontan abort. I forhold til motorenergien af ​​glatte muskler i andre organer opstår der en lignende hæmmende proces. For at øge deres aktivitet anbefales det absolut ikke, ellers er der risiko for at forbedre livmoderen, hvilket er meget farligt.

I forbindelse med de ovenfor beskrevne processer begynder mange gravide kvinder allerede fra de første dage af deres nye tilstand at lide af forstoppelse på grund af et fald i tarmens motoriske aktivitet. Derudover er der en forøgelse i livmoderen, som begynder at forpode tarmene og derved begrænse bevægelsen.

En lignende situation opstår med galdevejen: deres fysiske aktivitet og udfaldet af galde er også reduceret, hvilket kan provokere galdehæmning (kolestase).

Hvordan er kolestase hos gravide kvinder

Når kolestase forstyrrer udfaldet af galde og som følge heraf dets stagnation i de indre hepatiske galdekanaler. Dette fænomen fører til, at giftige galdesyrer absorberes i blodet.

Det første og vigtigste tegn på cholestasis er hud kløe. Som regel vises det efter slutningen af ​​den 30. uge af graviditeten (tredje trimester). Men hos kvinder med overfølsomhed kan det forekomme meget tidligere, næsten i de første dage af graviditeten. Et sekundært symptom på kolestase, som har et sjældent fænomen - gulsot. Patologisk stagnation af galde kan fremkalde dannelsen af ​​kolesterolsten både i galdeblæren og galdekanalerne. De kan være indikeret ved kæmper af galdekolik, som har piercing, kolik smerte, pulserende under den rigtige hypokondrium, i det øjeblik kolesterolstenene bevæger sig langs galdekanalerne.

Udviklingen af ​​en sådan patologi kan føre til fødsel af et dødt barn.

Behandling af kolestase under graviditet

I dag, til behandling af kolestase hos gravide, rådgiver lægerne ofte lægemidlerne Ursosan og Ursofalk, der indeholder ursodeoxycholsyre. Disse stoffer er klassificeret som koleretikere, som har evnen til at øge galsekretionen og hjælpe den ud af galdevejen. Efter at have taget Ursofalk, falder indikatoren for kolesterol i blodet (stoffet er i stand til at hæmme det enzym, der er involveret i dannelsen af ​​kolesterol). På grund af faldet i kolesterol reduceres risikoen for kolesterolsten væsentligt.

En fuldstændig klinisk og laboratorieudtalelse om virkningen af ​​Ursofalk på gravide og barnets krop er imidlertid ikke tilgængelig. De undersøgelser, der blev udført på dyr, giver ikke et fuldstændigt billede af de mulige virkninger af lægemidlet. Det er kun kendt, at der ikke blev påvist nogen mutagene (genetiske ændringer) på fosteret. Der er heller ikke blevet identificeret nogen kræftfremkaldende evner af dette lægemiddel, det vil sige at det ikke fremkalder onkologiske sygdomme.

Brug af lægemidler indeholdende ursodeoxycholsyre kan føre til en stigning i livmoderens tone, da dette stof trænger ind i tarmene, skærper dets motoriske funktion. Det bør præciseres, at ursodeoxycholsyre er en af ​​galdesyrerne. Under indflydelse af Ursofalk forekommer forbedret udskillelse af galde i tarmen. Synkron forstærkning af motorens aktivitet i livmodernes muskler kan også begynde. Sandt nok er klinisk information om denne lægemidlets evne ikke tilgængelig.

Baseret på dette ordinerer nogle praktiserende læger og gynækologer dette lægemiddel til behandling af intrahepatisk cholestase hos gravide kvinder, men de skal tage medicinen under streng overvågning af en specialist og en obligatorisk ultralyd.

Ellers, hvis hurtig udvikling af cholestase ses med en stigning i svangerskabsaldoen, kan der foreskrives en for tidlig levering, som udføres ved 35-38 uger, og hvis en ultralydsscanning bekræfter, at fostret allerede er tilstrækkeligt udviklet. Takket være denne obstetriske tilgang kan de skadelige virkninger af giftige galdesyrer på fostret undgås betydeligt, i den mest endelige og usikre periode med graviditet i denne henseende.

Når man træffer beslutninger om udnævnelsen af ​​Ursofalk til den fremtidige mor, vejer lægen alle fordele og ulemper. Der lægges særlig vægt på, i hvilket omfang brugen af ​​at tage stoffet vil overstige den opfattede fare for det ufødte barn. Det skal understreges, at der ikke er foretaget undersøgelser af virkningen af ​​lægemidlet på fostrets krop. Under alle omstændigheder bør en gravid kvinde ikke tage Ursofalk uafhængigt uden at rådføre sig med en læge.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Ursofalk fordel og skade

Lægemidlet Ursofalk tilhører gruppen af ​​hepatoprotektorer. Den indeholder ursodeoxycholsyre. Narkotikafrigivelsesformer:

• Kapsler - 250 mg af det aktive stof i hver
• Suspension til oral administration, 250 ml - 250 mg af det aktive stof i hver 5 ml.

Indikationer for brug Ursofalka

Indikationer for brug Ursofalka ganske omfattende:

• Levercirrhose, primær galde;
• Scleroserende cholangitis;
• JCB (kolesterolsten, ikke mere end 15 mm i diameter);
• Hepatitis af enhver oprindelse;
• Alkoholisk leversygdom;
• Akut alkoholforgiftning;
• Steatohepatitis ikke-alkoholisk oprindelse;
• Dyskinesi af galdekanaler og galdeblære;
• Leverskader i cystisk fibrose;
• Konsekvenserne af en levertransplantationsoperation
• Langsigtet brug af hepatotoksiske og kolestatiske lægemidler (hormoner, herunder svangerskabsforebyggende midler, nogle antibiotika osv.);
• Atresia af galdekanalerne inde i leveren.

Kontraindikationer

Patientbetingelser, hvor du tager Ursofalk, er kontraindiceret:

• Allergi med stoffet og dets komponenter;
• Akut cholecystitis;
• Akut cholangitis;
• ZhKB med en størrelse på en sten på mere end 15 mm;
• Obturation af galdevejen (stenoverlapning);
• Hypomotoriske forstyrrelser i galdeblæren (fald i motoraktivitet);
• Bilious kolik;
• Amningstid
• Børn under 3 år (til lægemidlet i form af kapsler);
• Levercirrhose, dekompensation;
• Nyresvigt
• Leverinsufficiens.

Princippet om drift

Ursofalk har fået hepatoprotektive, kolelitiske og immunmodulerende handlinger i den systemiske kredsløb. Den aktive ingrediens i lægemidlet reducerer galdesyrerne i galden og fjerner dem gennem tarmene, hvilket reducerer stagnation af galde i leveren og galdeblæren. Lægemidlet genopretter også shell af hepatocytter, forbedrer dets evne til at forsvare sig mod toksiner og andre skadelige stoffer. Ursofalk reducerer betændelse i leveren, galdeblæren og galdevejen. Desuden hjælper Ursofalk med at opløse bløde kolesterolsten.

Anvendelsesmåde

Ursofalk Capsule

Ursofalk kapsler bør tages oralt, uden at tygge, med en tilstrækkelig mængde væske. Dosen vælges normalt individuelt afhængigt af patientens vægt, hans patologi og dens sværhedsgrad. Gennemsnitlige doseringsberegninger:

• Opløsning af sten - med patientvægt op til 60 kg - 2 kapsler om aftenen; 60-80 kg - 3 kapsler; 80-100 kg - 4 kapsler; fra 100 kg - 5 kapsler. Behandlingsforløbet er fra 6 måneder til 1 år.
• Bilkirrhose: med en vægt på 45-60 kg - 1 kapsel tre gange om dagen; 60-80 kg - 4 kapsler om dagen fordelt på 3 doser; 80-95 kg - 5 kapsler om dagen fordelt på 3 doser; 95-110 kg - 2 kapsler tre gange om dagen; mere end 110 kg - 7 kapsler om dagen fordelt på 3 doser. Behandlingsforløbet er langt, måske livslangt.
• Hepatitis af enhver oprindelse - 10-15 mg pr. Kg patientvægt, opdelt i 2-3 doser. Behandlingsforløbet er omkring 1 år. Om nødvendigt kan du udvide
• Cholangitis og leverskader i cystisk fibrose - fra 12 til 30 mg pr. Kg patientvægt, dividerende med 2-3 gange. Behandlingsforløbet er i gennemsnit ca. 6 måneder, men kan forlænges til 2-3 år.
• Steatohepatitis og alkoholisk leversygdom - 10-15 mg pr. Kg patientvægt fordelt på 2-3 doser. Behandlingsforløbet er 6-18 måneder.
• Dyskinesi i galdevejen - 10 mg pr. Kg vægt fordelt på 2 doser. Behandlingsforløbet er fra 2 uger til 2 måneder.

Ursofalk suspension

Ursofalk, i form af en suspension, anbefales til børn under 3 til 6 år, og for patienter, hvor svulmeprocesser er svækket. De gennemsnitlige beregninger af doser for specifikke patologier, da 5 ml indeholder 250 mg af lægemidlet og henholdsvis 1 ml - 50 mg:

• Opløsning af sten: vægt 5-7 kg - 1,25 ml; 8-12 kg - 2,5 ml; 13-18 kg - 3,75 ml; 19-25 kg - 5 ml; 26-35 kg - 7,5 ml; 36-50 kg - 10 ml; 51-65 kg - 12,5 ml; 66-80 kg - 15 ml; 81-100 kg - 20 ml; fra 100 kg - 25 ml. Behandlingsforløbet varierer fra 6 måneder til 1 år.
• Bilkirrhose: med en vægt på 5-7 kg - 1,25 ml en gang om dagen om aftenen; 8-12 kg - 1,25 ml dagligt og om aftenen; 13-18 kg - 1,25 ml tre gange om dagen; 19-25 kg - 2,5 ml om morgenen og aftenen; 26-35 kg - 2,5 ml tre gange om dagen; 36-50 kg - 5 ml om morgenen og aftenen; 51-65 kg - 5 ml tre gange om dagen; 66-80 kg - 5 ml om morgenen og eftermiddagen og 10 ml om aftenen; 81-100 kg - 5 ml om morgenen og 10 ml om eftermiddagen og aftenen; fra 100 kg - 10 ml tre gange om dagen. Behandlingsforløbet er langt, måske livslangt.
• Hepatitis - 10-15 mg pr. Kg patientvægt, opdelt i 2-3 doser. Behandlingsforløbet er omkring 1 år. Om nødvendigt kan du udvide
• Cholangitis og leverskader i cystisk fibrose - fra 12 til 30 mg pr. Kg patientvægt, dividerende med 2-3 gange. Behandlingsforløbet er i gennemsnit ca. 6 måneder, men kan forlænges til 2-3 år.
• Steatohepatitis og alkoholisk leversygdom - 10-15 mg pr. Kg patientvægt fordelt på 2-3 doser. Behandlingsforløbet er 6-18 måneder.
• Dyskinesi i galdevejen - 10 mg pr. Kg vægt fordelt på 2 doser. Behandlingsforløbet er fra 2 uger til 2 måneder.

Bivirkninger af Ursofalk

Ursofalk forårsager ekstremt sjældne bivirkninger, og alle forsvinder efter reduktion af doseringen af ​​lægemidlet eller efter annullering:

• Mavesmerter
• Løse afføring;
• Kløende hududslæt;
• Kvalme.

Der er ikke rapporteret om tilfælde af overdosering med dette værktøj.

Særlige instruktioner

Under graviditeten kan lægemidlet anvendes, det påvirker ikke fostrets udvikling og dannelsen af ​​organer. Under amning i hele behandlingsperioden anbefales det at holde op med at amme, fordi der ikke findes pålidelige data om lægemidlets virkning på et sundt barns krop.

Børn under 3 år anbefales at tage stoffet i form af en suspension.

Alkohol påvirker ikke stoffets egenskaber, men det forværrer leveren.

Vores lever er udsat for mange belastninger hver dag, og arbejdet i alle organer og systemer afhænger i vid udstrækning af dets korrekte funktion. I visse tilfælde kan leveren være nedsat, og det begynder at kræve øget opmærksomhed og visse terapeutiske indgreb. Så for at fjerne og forebygge en række problemer med denne krop kan specielle medicinske ingredienser anvendes - hepatoprotektorer. Et af stofferne af denne type er Ursofalk. I dag vil vi tale om funktionerne i brugen af ​​dette stof.

Hvad er Ursofalk-handling?

Ifølge instruktionerne har denne medicinske sammensætning en effektiv koleretisk virkning, det ødelægger kolesteroltypestene og eliminerer overskydende "dårligt" kolesterol i kroppen.

Forbruget af lægemidlet har en beskyttende virkning på cellemembranet af hepatocytter såvel som på cellerne i galdevejen, hvilket beskytter dem mod skade ved giftige galdesyrer. Derudover tillader dette lægemiddel ikke, at bindevæv vokser inde i leveren, hvis en eller anden grund er cellerne blevet beskadiget.

Hvad er brug af Ursofalk?

Lægemidlet er ordineret til behandling af primær type bilarringcirrhose, hvis den er i kompenseret tilstand. Neem også stop galde reflux gastritis, opløse kolesterol formationer inde i galdeblæren. Ursofalk kan også ordineres til kolestase, hvis den ledsages af parenteral ernæring og som en integreret del af den komplekse behandling af cystisk fibrose og galde dyskinesi. Denne medicinske sammensætning anvendes til at forhindre udviklingen af ​​tyktarmskræft hos personer, der tilhører højrisikogrupper for denne lidelse.

Urosofalk kan anvendes til forskellige aldersgrupper uden begrænsninger. Det bruges ofte til at sænke mængden af ​​indirekte bilirubin i blodet af nyfødte børn med diagnose af hyperjugirubinæmi.

Lægemidlet indtages en gang om dagen (umiddelbart før sengetid) ved munden, med en vis mængde væske. Lægemidlet er tilgængeligt i kapsler, der ikke behøver at åbnes. For at beregne den gennemsnitlige daglige dosis er det nødvendigt at beregne - ti milligram lægemiddelstof anvendes til hvert kg legemsvægt. I så fald kan dosen overstige gennemsnittet opdeles i to eller tre indtag.

Suspension Ursofalka er beregnet til behandling af børn fra 3 år og dem, der vejer mindre end 34 kg eller til patienter med sværhedsvanskeligheder. Brug af denne lægemiddel sammensætning bør fortsætte i lang tid - fra et par måneder til to år uden at tage pauser i behandlingen.

Hvis Ursofalk er designet til at opløse stenene inde i galdeblæren, skal du, inden du fortsætter med terapien, være sikker på deres kolesterolsammensætning (de er ikke synlige under røntgenundersøgelsen). Desuden bør størrelsen af ​​formationerne ikke overstige tyve millimeter, de skal fylde galdeblæren mindre end halvdelen, og ikke forstyrre patogenen i galdevejen. Det bør bemærkes, at Ursofalk ikke anbefales at anvende brugsanvisningen parallelt med lægemidler, der øger niveauet af cholesterol i galde (clofibrat, østrogener osv., Har sådanne egenskaber). Derudover forværrer antacida signifikant absorptionen af ​​lægemiddelsammensætningen.

Ved behandling af urolithiasis kan opløsningen af ​​sten være fra seks måneder til to år, men hvis forbruget af Ursofalk ikke fører til en positiv udvikling i et år, anses behandling med hjælp som upraktisk. For at styre processen med at fjerne sten, er det nødvendigt systematisk (hvert halve år) at gennemføre røntgen- og ultralydundersøgelse af leveren samt galdevejen.

For at korrigere bilial reflux gastritis eller reflux esophagitis bør forbrugets varighed være ti til fjorten dage.

Ved behandling af cystisk fibrose Ursofalk foreskrives tyve til tredive milligram af lægemidlet for hvert kg legemsvægt (dette er en daglig mængde). Hvis patienten har en primær form for galde cirrhose, kan den anbefalede dosis variere fra femten til tyve milligram pr. Kg vægt.

Hvad er Ursofalk-analoger?

Lignende sammensætninger og virkninger har sådanne medicinske præparater som Livodeksa, Urdoksa, Urso 100, Ursodez, Ursodeoxycholsyre, Ursodex, Ursoliv, Ursorom Rompharm, Ursorom S, Ursosan, Choludexin, Exhol.

Hvis du planlægger at erstatte den sammensætning, der er tildelt dig med en lignende, skal du ikke glemme at konsultere en læge.

Hvad er kontraindikationerne til Ursofalk?

Denne medicinske sammensætning bør ikke anvendes, hvis patienten har individuel intolerance over for dets komponenter. Ursofalk er ikke ordineret, hvis galdeblærer er synlige på røntgenstrålen, betyder dette et højt calciumindhold. Dette lægemiddel er også kontraindiceret i nærvær af patientens inflammatoriske læsioner i galdevejen eller tarmene, dekompenseret levercirrhose, ikke-fungerende galdeblære, nyresvigt, lever eller bugspytkirtel.

Hvad er bivirkningerne af ursofalk?

Kvalme, diarré, smerte i den rigtige hypokondrium eller epigastriske region, allergiske reaktioner, forkalkning af gallesten.

Som du kan se, bør brug af Ursofalk udelukkende udføres under lægens kontrol.

Catherine, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

Farmakologiske virkninger af Ursofalk

Ursofalk ifølge instruktionerne har koleretiske cholesterol ødelæggende sten, hvilket reducerer kolesterolvirkningen.

Lægemidlet beskytter cellemembraner i lever og galdeveje mod skade ved giftige galdesyrer, og forhindrer også væksten af ​​bindevæv i leveren i tilfælde af skade på hepatocytter.

Ursofalk indeholder urodesoxycholsyre. Det er som om afgrænset af den strukturelle skal af de mindste strukturer af galdesyrer - danner de såkaldte blandede miceller. Urodesoxycholsyre interagerer også med lipofile membranstrukturer, hvilket gør dem resistente over for skader. Således implementerer den en cytoprotektiv (beskyttende) virkning.

Reduktion af kolesterol i galde opnås ved at reducere dets reabsorption i tarmen, undertrykke undervisning i leveren og reducere udskillelse i galde. Galde øger indholdet af galdesyrer, hvorved der opløses cholesterolgaldesten, og nye er ikke dannet.

Som sine modstykker øger Ursofalk udskillelsen af ​​maven og bugspytkirtlen.

Lægemidlet har en immunologisk virkning - påvirker indholdet af forskellige klasser af immunceller i kroppen og på leverniveauet - nedsætter udviklingen af ​​fibrose hos patienter med cystisk fibrose, primær biliær cirrose, alkoholisk leverskade, reducerer sandsynligheden for spiserørledninger. Der er positive anmeldelser om Ursofalk, når det er inkluderet i behandlingen af ​​ondartede sygdomme i tyktarmen (kræft), det er i stand til at hæmme væksten af ​​tumorceller.

Frigivelsesformular

Ursofalk frigives i kapsler på 250 mg og i suspension (250 ml flasker er indholdet af urodesoxycholsyre 250 mg / 5 ml).

Indikationer for brug Ursofalka

Lægemidlet er ordineret til behandling af primær galde cirrhose under betingelse af kompenseret tilstand, galde reflux gastritis, til opløst cholesterol gallesten og i tilfælde af kolestase med parenteral ernæring i den komplekse behandling af cystisk fibrose, galde dyskinesi. Det anbefales også at forhindre udviklingen af ​​tyktarmscancer i højrisikogrupper for denne sygdom.

Der er ingen aldersgrænse. Anvendelsen af ​​Ursofalk som middel til at reducere niveauet af indirekte bilirubin i blodet er således muligt hos nyfødte med konjugationshyperbilirubinæmi (gulsot).

Kontraindikationer

Ursofalk ifølge instruktionerne anvendes ikke til dets individuelle intolerance, i tilfælde af røntgen-positive gallesten (de indeholder meget calcium), i inflammatoriske sygdomme i galdevejen og tarmene, dekompenseret levercirrhose, ikke-fungerende galdeblære og lidelser i nyrerne, leveren eller bugspytkirtlen.

Instruktioner til brug Ursofalka

Lægemidlet tages 1 gang om dagen (om natten) indeni. Kapslen slukkes, uden at åbne skallen, vaskes med vand. Den gennemsnitlige daglige dosis af Ursofalk beregnes på patientens kropsvægt og er 10 mg / kg / dag. Hvis dosen overstiger gennemsnittet, kan du dividere den daglige dosis i 2 - 3 doser. Suspension Ursofalka anbefales til behandling af børn under 3 år og patienter, der vejer mindre end 34 kg, samt sværhedsvanskeligheder. Det anbefales at tage stoffet i lang tid - fra flere måneder til 2 år uden afbrydelse af behandlingen.

For at opløse galdeblærestenene, inden de påbegyndes, skal man sikre sig, at de er kolesteriske (de er ikke synlige på roentgenogrammet), ikke større end 20 mm i størrelse, fyld galdeblæren ikke mere end halvdelen, samtidig med at galdebølgen holder op. Ursofalk anbefaler ligesom sine modparter ikke at bruge samtidig med agenter, der øger cholesterolindholdet i galde (clofibrat, østrogener osv.). Antacida forværrer absorptionen af ​​lægemidlet.

I tilfælde af kolelithiasis er varigheden af ​​stenopløsning fra 6 til 24 måneder, men hvis efter 12 måneder fra modtagelsens begyndelse ikke er konstateret positiv dynamik, kan Ursofalk annulleres, da det ikke er tilrådeligt at fortsætte yderligere behandling. For at kontrollere effektiviteten af ​​behandlingen bør hver sjette måned undersøge lever og galdeveje ved hjælp af ultralyd og radiografisk.

For galde reflux gastritis og reflux esophagitis varer behandlingsforløbet i gennemsnit 10 til 14 dage.

Med cystisk fibrose når den daglige dosis Ursofalk 20-30 mg / kg / dag, med primær galde cirrhose op til 15-20 mg / kg / dag.

Analoger af Ursofalk er Ursosan, Urdox og Ursodez.

Bivirkninger

Ifølge vurderinger forårsager Ursofalk nogle gange allergiske reaktioner, diarré, dyspepsi, forkalkning af gallesten.

Sammensætning og egenskaber

Lægemidlet er tilgængeligt i form af kapsler og suspensioner til oral administration.

Det aktive stof i en kapsel - ursodeoxycholsyre - 250 mg. Yderligere komponenter:

• gelatine,
• titandioxid,
• magnesiumstearat,
• renset vand
• majsstivelse,
• natriumdodecylsulfat,
• siliciumdioxid.

Den aktive bestanddel 5 ml suspension - ursodeoxycholsyre - 250 mg. Yderligere stoffer:

Lægemidlet har egenskaberne af en lang række handlinger:

• sænker blodcholesterolniveauet og opløser dannede cholesterolgaldestener
• har en hepatoprotektiv, immunmodulerende virkning,
• har en choleretic effekt,
• reducerer absorptionen af ​​toksiner i ileum,
• forbedrer beskyttelsesegenskaberne af cellemembranen,
• reducerer mængden af ​​kolesterol i galden,
• profylaktisk påvirker udviklingen af ​​spiserør i spiserøret.

Indikationer og kontraindikationer

Indikationer for brug af lægemidlet Ursofalk er følgende overtrædelser:

Med lægemidlet til behandling af gallsten sygdom, skal du undersøges af en læge hvert halve år.

Kontraindikationer til brugen af ​​stoffet:

• højt calciumgaldesten,
• overfølsomhed over for lægemidlets komponenter,
• cirrose i dekompensationstrinnet,
• graviditet og amning
• ikke-fungerende galdeblære,
• dysfunktion i leveren, nyrerne, bugspytkirtlen,
• inflammatorisk tarmsygdom, galdeblære, galdekanal i det akutte stadium.

Virkningen af ​​lægemidlet i løbet af graviditeten er ikke fuldt ud forstået, men syren indeholdt i forbindelsen trænger ind i placenta-barrieren.

Instruktioner til brug

Metode til brug "Ursofalk" afhænger af patientens vægt:

Hvis der i behandlingen af ​​gallsten sygdom, mindskes størrelsen og antallet af sten ikke efter et år, bør brugen af ​​lægemidlet aflyses.

Sjældent mulige manifestationer af følgende bivirkninger, der forsvinder med afskaffelsen af ​​lægemidlet:

• kvalme, diarré,
• smerter i maven,
• forkalkning af galdesten,
• nedsat afføring
• allergiske reaktioner i form af urticaria eller kløe,
• forringelse af den generelle tilstand.

Der er intet tegn på overdosering af stoffet, hvis der er overholdt organreaktioner, der ikke svarer til normen, bør lægen konsulteres. Især hvis behandlingen ikke har nogen virkning, er sygdommen blevet forværret, eller der er opstået bivirkninger.

Aktivt aktivstof: ursodeoxycholsyre;

Ursofalk - gepatoprotektor med choleretic, cholelitolitic, hypocholesterolæmiske og immunmodulerende handling. Neutraliserer giftige galdesyrer. Stabiliserer hepatocytmembranstrukturer. Forårsager opløsningen af ​​cholesterol gallesten. Forsinker progressionen af ​​leverfibrose. Anvendes til cholelithiasis (for at opløse kolesterol sten), biliær cirrhose, skleroserende cholangitis, hepatisk fibrose, hepatitis, toksisk (i t. H. Alkohol), leversygdomme, biliær refluks gastritis / esophagitis, biliær dyskinesi, leversygdom med cholestatisk syndrom (kolestase) til forebyggelse af iatrogen skader på leveren.

Latinske navn:
URSOFALK / URSOFALK.

Sammensætning og udgivelsesform:
Ursofalk kapsler på 10, 50 eller 100 stk. i pakken.
1 kapsel Ursofalk indeholder: ursodeoxycholsyre 250 mg.
Ursofalk suspension til oral administration i flasker på 250 ml, 1 eller 2 stk. i pakken komplet med en måleske.
5 ml suspension Ursofalk indeholder: ursodeoxycholsyre 250 mg.

Egenskaber / handling:
Ursofalk - gepatoprotektor med choleretic, cholelitolitic, hypocholesterolæmisk, immunmodulerende og antifibrotiske handling.
Ursofalk har en direkte cytoprotektiv virkning på membranen af ​​hepatocytter og cholangiocytter. Undertrykker celledød forårsaget af giftige galdesyrer.
Ursofalk nedsætter mætning af galde med cholesterol, forøger opløseligheden af ​​cholesterol i galden, reducerer galde Litogene indeks. Forårsager delvis eller fuldstændig opløsning af cholesterolgaldesten og forebyggelse af dannelse af nye sten.
Ursofalk påvirker immunologiske reaktioner i leveren. Forsinkelse af progressionen af ​​fibrose hos patienter med primær biliær cirrose, cystisk fibrose og alkoholisk steatohepatitis, reducerer risikoen for esophagusvaricer.
Ursofalk har en antitumor effekt på tyktarmskræft. Det hæmmer væksten af ​​kolorektal cancerceller.

Indikationer: primær galde cirrhose; primær scleroserende cholangitis; kronisk aktiv hepatitis, kronisk hepatitis af forskellige etiologier med tegn på cholestasis; cholesterol gallesten i galdeblæren; biliær reflux gastritis; biliær reflux esophagitis; cystisk leverfibrose (cystisk fibrose); alkohol og giftige leverskader atresi af de intrahepatiske galdekanaler, kolestatisk leversygdom hos børn; cholestase med parenteral ernæring; biliær dyskinesi; akut hepatitis; forebyggelse af leverskade ved hjælp af hormonelle præventionsmidler, cytostatika; cholestase efter levertransplantation; forebyggelse af tyktarmscancer hos patienter med stor risiko for udvikling.

Dosering og indgift:
Ursofalk tages dagligt, 1 gang om dagen, før sengetid. Den daglige dosis af Ursofalk over 10 mg / kg / dag kan opdeles i 2-3 doser. Kapsler tygker ikke, vaskes med en lille mængde væske. Suspension anbefales til brug hos børn og hos patienter med sværhedsvanskeligheder.
Akutte og kroniske leversygdomme: 10 mg / kg / dag, kontinuerligt i lang tid. Ved behandling af kroniske leversygdomme kan varigheden af ​​behandling med Ursofalk være fra flere måneder til 2 år.
Gallsten sygdom (opløsning af cholesterol gallesten): 10 mg / kg / dag, kontinuerligt i lang tid. Varigheden af ​​processen med opløsning af gallesten - fra 6 måneder til 2 år. Hvis der efter 12 måneder fra starten af ​​brug af Ursofalk ikke observeres et fald i gallesten, er det upraktisk at fortsætte behandlingen.
Biliary reflux gastritis og reflux esophagitis: 250 mg ved sengetid. Varigheden af ​​brug af Ursofalk er normalt 10-14 dage.
Giftig og alkoholisk leverskade: 10-15 mg / kg / dag i 6 måneder til flere år.
Primær biliær cirrose, primær skleroserende cholangitis: 10-15 mg / kg / dag; om nødvendigt op til 20 mg / kg i 6 måneder til flere år.
Cystisk fibrose (cystisk fibrose i leveren): op til 20-30 mg / kg / dag i 6 måneder til flere år.

overdosis:
Tilfælde af overdosering Ursofalk ikke rapporteret.

Kontraindikationer: Individuel intolerance (inklusiv overfølsomhedshistorie) komponenter af Ursofalk; akutte inflammatoriske sygdomme i galdeblæren og galdekanalerne.

Bivirkninger:
Med brug af Ursofalk muligt: ​​dyspepsi, diarré, forkalkning af gallesten, allergiske reaktioner.

Særlige anvisninger og sikkerhedsforanstaltninger:
Ved udpegelsen ursofalk for vellykket opløsning af galdesten er nødvendigt, at: stenene var rent cholesterisk (ikke at give en skygge på røntgen); deres størrelse oversteg ikke 15-20 mm galdeblæren er fyldt med sten ikke mere end halvdelen; Patienten af ​​den cystiske kanal bør opretholdes; den fælles galde kan være fri for sten; galdeveje og galdeblære fuldt bevaret deres funktion.
For at forhindre gentagelse af kolelithiasis bør behandling med Ursofalk fortsættes flere måneder efter, at gallestenene opløses.
For at kontrollere effektiviteten af ​​behandling af gallsten sygdom anbefales det, at røntgen og ultralyd i galdevejen hver sjette måned udføres.
Ved tildeling ursofalk at opløse kolesterol sten skal ikke anvendes samtidigt lægemidler, som øger kolesterol i galde (fx østrogener, clofibrat).
Ved kolestatiske leversygdomme bør aktiviteten af ​​transaminaser, alkalisk phosphatase og gamma-glutamyltranspeptidase i blodserumet periodisk bestemmes.
Der er tegn på brugen af ​​Ursofalk i kolestase hos gravide kvinder. Effekten og sikkerheden af ​​Ursofalk under graviditeten er ikke defineret endeligt. Data om penetration af Ursofalk i modermælk er i øjeblikket ikke tilgængelig.

Drug Interactions:
Kolestiramin, colestipol eller antacida indeholdende aluminiumhydroxid (maalox, etc.) reducerer effektiviteten af ​​Ursofalk. Accept af disse midler samtidig med Ursofalk er upraktisk.
Ved samtidig brug med Ursofalk kan absorptionen af ​​cyclosporin øges.

Opbevaringsbetingelser:
Liste B. Opbevares på et tørt, mørkt sted ved stuetemperatur (18-25 ° C).
Holdbarhed: 5 år.
Salgsvilkår for apotek - ved recept.

Beskrivelse af det aktive stof af lægemidlet Ursofalk: farmakologi, indikationer, anvendelse mv.

Avis "Medicin og Apotek Nyheder" Gastroenterologi (264) 2008 (tematisk problem)

Tilbage til nummer

Syndrom af intrahepatisk kolestase: etiologi, patogenese, klinik, diagnose, behandling

Forfattere: N.B. GUBERGRITZ, Donetsk National Medical University. M. Gorky

Cholestasis er et alvorligt, dårligt behandlingssyndrom, der er kendetegnet ved et fald i galdeflydningen og dets indtræden i tolvfingertarmen. Kolestase kan være ekstrahepatisk og intrahepatisk. I det første tilfælde taler vi om obstruktiv gulsot, det vil sige obstruktion og / eller mekanisk skade på den ekstrahepatiske galde. I fravær af sådan obstruktion og skade er kolestase intrahepatisk; Det skyldes en krænkelse af dannelsen og transporten af ​​galde i hepatocytter eller beskadigelse af de intrahepatiske galdekanaler (eller en kombination af disse mekanismer) [15]. Den mest udtalte intrahepatiske kolestase i primær galde cirrhose (PBC), sekundær biliær cirrose i leveren, primær scleroserende cholangitis (PSC); dette syndrom ses også med lægemiddelalkohol, viral kronisk hepatitis (CG) og andre leversygdomme (tabel 1, 2).

Dannelsen af ​​galde består af fem faser, hvoraf to forekommer intrahepatisk: 1) beslaglæggelse af et antal blodkomponenter fra blodet (galdesyrer, bilirubin, cholesterol osv.) På niveauet af den hepatocytbasolaterale membran; metabolisme samt syntesen af ​​nye komponenter og deres transport i cytoplasma af hepatocytter; 2) udskillelsen af ​​galdeelementer gennem den kanalikulære (biliære) membran af hepatocytter i galdekanaliculi [1, 7]. To faser af galdedannelse forekommer i galdeblæren og tyndtarmen.

Fra tubulerne kommer galde ind i de ekstralobulære galdekanaler, der, der forbinder hinanden, danner lobar og derefter den fælles galdekanal. Det duale epitel udskiller bicarbonater og vand, der danner den endelige sammensætning af galde. Intrahepatisk cholestase kan udvikle sig på niveauet af hepatocyt- eller intrahepatiske galdekanaler. Følgelig er der de følgende udførelsesformer intrahepatisk cholestase: intralobulyarny cholestase forårsaget læsioner hepatocytter (hepatocellulære) og tubuli (canaliculære) og ekstralobulyarny (kanalsystem) i forbindelse med læsioner af intrahepatiske galdegange interlobulære [1].

Etiologien og mekanismerne for udvikling af intrahepatisk cholestase er multifaktoriale. Således kan hepatocellulære og canaliculære cholestase skyldes viral, alkoholisk, lægemiddel, toksisk leverskade, kongestivt hjertesvigt, metaboliske lidelser (godartet tilbagevendende intrahepatisk cholestase cholestase af graviditet, cystisk fibrose, α₁-antitrypsinmangel osv.). Extralobulær kolestase forekommer i PBC og PSC [11], biliær atresi, Caroli sygdom, etc. [1].

De fleste af disse etiologiske faktorer fører til et fald i aktiviteten af ​​enzymet S-adenosylmethyl-syntetase, hvilket fører til nedsat produktion af S-ademetionin. Sidstnævnte ledsages af en overtrædelse af biokemiske processer i hepatocyten; i hepatocellulære membraner formindsker indholdet af phospholipider, aktiviteten af ​​Na + -K + -ATPase og andre bærerproteiner falder, hvilket forstyrrer membranfluiditeten såvel som indfangning og udskillelse af gallekomponenter; cellulære butikker af thioler og sulfater (glutathion, taurin osv.) [9], som er de vigtigste afgiftningsstoffer og også har en udtalt antioxidant effekt, falder. Deres mangel bestemmer i sidste ende cytolysen af ​​hepatocytter med kolestase af enhver oprindelse [1].

De kliniske manifestationer af cholestase er af samme type, uanset den etiologi og mekanismer i dens udvikling. Grundlaget for deres dannelse er tre faktorer: a) overdreven strøm af galdeelementer ind i blodet; b) et fald i antallet eller manglen på galde i tarmen c) virkningen af ​​gallekomponenter på leverceller og tubuli.

Når regurgitation af galde i blodet synes symptomer som kløende hud, gulsot, xanthom, xantelasma, mørk urin, og systemiske læsioner: akut nyresvigt, udvikling af akutte sår og erosioner i maven, blødning, øget risiko for endotoksæmi og septiske komplikationer [1 ].

Pruritus er forbundet med forøgede niveauer af galdesyrer i blodet. Imidlertid i det terminale stadium af kolestatiske leversygdomme, med udviklingen af ​​leversvigt, svækker kløe og endda forsvinder, selvom koncentrationen af ​​galdesyrer i blodet stadig er forhøjet. I denne forbindelse kan det antages, at kløe er forbundet med stoffer syntetiseret i leveren og udskilles i blodet. Kløe kan gå forud for gulsot i flere år, og derfor behandles patienter uden succes af en hudlæge. I det avancerede stadium af sygdommen bliver kløe smertefuldt, symptomer på forgiftning vokser.

Ved undersøgelse af patienten bestemmes spor af ridser og xanthomer. Xanthomer er forårsaget af aflejring af lipider og udvikler sig parallelt med deres niveau i blodet. Normalt foregår udseendet af xantum af langvarig hypercholesterolemi. En variation af xanthomerne - xanthelasma - er flad eller lidt fremspringende bløde formationer af gul farve, normalt omkring øjnene. Xanthomer kan også observeres i palmar foldene under brystkirtlerne på nakke, bryst eller ryg. Tuberøse xanthomer vises senere og findes på ekstensorfladerne, især i håndled, albue, knæ, ankler, skinker, på steder under pres, i ar. Tendonskeder er sjældent påvirket. Knogler, nogle gange perifere nerver, kan blive påvirket [5]. Lokale akkumuleringer af xanthomaceller findes i leveren.

En objektiv undersøgelse af kolestase manifesterer sig også som gulsot med en grønlig tone, områder med hyperpigmentering af huden. Sådanne områder i kombination med tør hud skaber indtryk af "shagreen".

Galdebrist i tarmen ledsages af steatorrhea, malabsorptionssyndrom, mangel på fedtopløselige vitaminer, nedsat benmineralisering [1].

Den konstante tilstedeværelse af et overskud af gallekomponenter i hepatocytter og tubuli fører til nekrose og udvikling af tegn på hepatocellulær insufficiens. Hvis kolestase ikke er løst, dannes der i 3-5 år levercirrhose (CP) med udviklingen af ​​ascites, ødem og hepatisk encefalopati [1].

Leveren er normalt forstørret, og dens palpatoriske egenskaber, som ved cytolyse, afhænger af den nosologiske enhed. Splenomegali er ikke karakteristisk, udvikler sig sent, selv med galde cirrhose.

Cholestase har lyse biokemiske manifestationer. Princippet om forandring er reduceret til, at i blodet øges indholdet af de stoffer, der skal udskilles af gallen:

- alkalisk skjold ↑;

- 5-nucleotidase ↑;

- GGT ↑;

- kolesterol ↑;

- β-lipoproteiner ↑;

- phospholipider ↑;

- associeret bilirubin ↑;

- galdesyrer ↑.

For eksempel stiger niveauet af udskillelsesenzymer i blodet, hvis hoved er alkalisk phosphatase (alkalisk phosphatase). Normalt syntetiseres disse enzymer af hepatocyt og udskilles af galden, det vil sige, deres koncentration i galden er meget højere end i blodet eller i indholdet af hepatocytter. I tilfælde af overtrædelse af udstrømningen af ​​galde, men fortsættelsen af ​​dens dannelse, forekommer cholemia uundgåeligt, det vil sige en forøgelse af indholdet af galdeelementer i blodet, herunder ALP. På samme måde forklares en stigning i blodgaldesyrer, kolesterol, direkte bilirubin, y-glutamyltranspeptidase (GGT). Disse biokemiske manifestationer er karakteristiske for enhver kolestase - og intrahepatisk (CG, CP) og ekstrahepatisk (mekanisk gulsot, skleroserende cholangitis). Derfor hjælper biokemiske ændringer ikke med i differentialdiagnosen af ​​disse sygdomme.

Du bør også overveje følgende. Stigning i serum alkalisk phosphatase kan observeres i en række fysiologiske betingelser (vækstperiode, II og III trimester), transfusion af placental albumin, såvel som i sygdomme i knogler (Pagets sygdom, osteomalaci, frakturer, Avaskulær, tumorer, metastatiske læsioner) i hypertyreose, hyperparathyroidisme, acromegali, pankreascystadenom, malignt lymfom og andre tumorer, hjertesvigt. Samtidig kan i sjældne tilfælde, hvis der er tegn på cholestase, det alkaliske fosforniveau være normalt eller endog lavt. Dette skyldes flere årsager: medfødt hypofosfatæmi, magnesium og zinkmangel, som er nødvendige for enzymaktivering, perniciøs anæmi, hypothyroidisme, kakeksi og antikoagulant terapi. Det skal bemærkes, at ældre patienter har et lavere niveau af alkalisk fosfatase end unge. Øget GGT er et ret specifikt og permanent symptom på intrahepatisk cholestase. Samtidig bør man med et højt niveau af alkalisk fosfatase og normal GGT antage enten forekomsten af ​​ekstrahepatiske årsager til forhøjet alkalisk fosfatase eller medfødte mangler i galdesyremetabolismen [1].

Konjugeret hyperbilirubinæmi er specifik for cholestase, hvis en stigning i alkalisk phosphatase observeres. Imidlertid er hyperbilirubinæmi ikke påvist konsekvent, og dets tilstedeværelse indikerer alvorlig skade på hepatocytter eller galdekanaler. Samtidig udelukker et normalt niveau af bilirubin ikke kolestase.

Hypercholesterolemi er et hyppigt, men ikke-permanent tegn på kolestase. Ud over cholestasis indikerer det bevarelsen af ​​den syntetiske funktion af hepatocytter. Med markant parenchymal leverskade, og især med udviklingen af ​​CP, falder kolesterolindholdet i blodet. Lavt kolesterol med kolestatisk leverskader er et ugunstigt prognostisk tegn. I intrahepatisk såvel som i ekstrahepatisk cholestase observeres hyperlipidæmi på grund af lavdensitetslipoprotein (α₂- og p-fraktioner) og specifikke x-lipoproteiner [1].

På grund af malabsorptionen af ​​fedtstoffer i copprogrammet er steatorrhea detekteret.

Morfologisk undersøgelse viste tegn på liver cholestasis korrekt (stasis bilirubin i hepatocytter, Kupffer-celler og tubuli, lunge dystrofiske ændringer i hepatocytter, kan nogle af dem være omgivet af mononukleære celler infiltration i væggene og omkring intra- septale og interlobulære galdegange, manipulation med deres kildemembranen, epithelcelleproliferationskolangiol, periduktal fibrose, som derefter spredes bredere med dannelsen af ​​CP) samt tegn, der afspejler det etiologiske patogene mekanismer, der fører til udviklingen af ​​cholestasis (dystrofi, nekrose af hepatocytter, infiltration intralobular og / eller portal, nedsat lever- arkitektoniske et al.) [1].

Lad os beskrive mere detaljeret de morfologiske forandringer i leveren, der er karakteristiske for dets alvorlige kolestatiske sygdomme - PBC og PSC, som også fører til CP (sekundær galde).

Histologisk er PBC en kronisk ikke-suppurativ destruktiv cholangitis, som er opdelt i 4 faser. Trin 1 er karakteriseret ved inflammatorisk ødelæggelse af interlobulære og septal galle kanaler med en diameter på op til 100 mikron. Ændringer er ofte brændende. Der er en udpræget inflammation ledsaget af nekrose af det perduktiske område. Portal-infiltrater er overvejende repræsenteret af lymfocytter med små indeslutninger af neutrofiler og / eller eosinofiler. Den hepatiske lobe parenchyma forbliver normalt intakt på dette stadium. I fase 2 strækker den inflammatoriske infiltration fra portalen til midten af ​​lobuleen med dannelsen af ​​trinvis nekrose. Ødelæggelsen af ​​galdekanaler ledsages af deres spredning. Trin 3 er kendetegnet ved fibrotiske ændringer uden dannelse af regenerative knuder. Portal og centrolobulære infiltrater forbliver. Trin 4 er en CP i strid med leverens lobulære struktur og dannelsen af ​​regenerative knuder mod baggrunden for udtalte fibrotiske forandringer [2].

Ændringer i de ekstrahepatiske og store intrahepatiske kanaler i PSC er karakteriseret ved fortykkelse og fibrose af væggen i kombination med blandede inflammatoriske infiltrater; Deformation af kanalerne med ekspansionsområder og indsnævring af deres lumen observeres ofte; intrahepatiske kanaler små ændringer i de tidlige stadier præsenteret proliferation og ødem i nogle portagaldegange og forsvinden af ​​andre, ofte i kombination med fibroserende periholangitom (symptom "løg-skræl"). De sene stadier af PSC er karakteriseret ved udviklingen af ​​fibrotiske ændringer, som fører til omdannelsen af ​​galdekanalerne til bindevævstrenger. Manifestationer af sygdommen forbundet med leveren parenchyma giver ikke yderligere oplysninger, men har prognostisk betydning. Analogt med PBC har ændringerne af parenchymen i PSC 4 trin: portal, periportal, septal og cirrhotic [2].

Ultrasonografi og endoskopisk retrograd cholangiografi tillade at udelukke extrahepatisk cholestase (biliær hypertension), men intrahepatisk cholestase disse teknikker giver lidt information, samt lever scintigrafi.

Med ultralyd i tilfælde af intrahepatisk kolestase er det muligt at påvise en stigning i ekkogeniteten af ​​væggene i de intrahepatiske galdekanaler, indsnævring af deres lumen. Gennemførelsen af ​​intravenøs choleraphy i alvorlig hyperbilirubinæmi af nogen oprindelse er ikke informativ. I tilfælde af retrogradkolangiografi i PBC bestemmes intrahepatiske galdekanaler, ekspansionsområder eller uændrede kanaler. Imidlertid er ekstrahepatiske galdekanaler altid normale (de ændres ikke, når HCG og CPU, men for eksempel med PSC). På grund af mangel på D-vitamin udvikles radiologisk detekterbar osteoporose (derefter osteomalacia) og patologiske frakturer.

Cholestasebehandling er hovedsageligt patogenetisk. Det har til formål at forbedre transporten af ​​galde fra hepatocytens basolaterale membran til tarmlumenet, hvilket bidrager til reduktionen af ​​kliniske manifestationer.

Etiotrop behandling er mulig med ekstrahepatisk kolestase (hurtig eliminering af obstruktion) og mindre ofte med intrahepatisk kolestase (levertransplantation).

Det mest effektive middel til kolestase er ursofalk - ursodeoxycholsyre (UDCA). Dette lægemiddel i sig selv er en hydrofil galdesyre. Men i modsætning til de giftige hydrofobe galdesyrer er Ursofalk ikke giftigt. Når man modtager Ursofalk ved tilbagemekanismen, reduceres produktionen af ​​egne giftige galdesyrer, det vil sige, at de "forskydes" af Ursofalk, og kløe reduceres.

UDCA blev fundet i en brunbjørnes gald (der afspejles i navnet: ursusbjørn) for 100 år siden. I kinesisk og japansk medicin har i mange århundreder brugen af ​​en brun bjørn traditionelt været brugt til at behandle forskellige sygdomme. I 1954 blev en metode til syntesen af ​​UDCA beskrevet, og i 1975 blev effekten af ​​UDCA på galde (desaturering af galde, opløsning af små kolesterolsten). Siden da har stoffet været brugt til behandling af kolelithiasis. Ved behandlingen af ​​denne sygdom bemærkede forbedring "lever" biokemiske indikatorer, som var grundlaget udvidelse af terapeutiske muligheder UDCA og dens bestemmelsessted i cholestatisk leversygdom [3].

Virkningsmekanismerne for Ursofalk forstås ikke fuldt ud. De data, der er akkumuleret til dato, tillader os at gruppere dem som følger [2, 3].

- undertrykkelse af udskillelse af giftige galdesyrer i galden på grund af konkurrencedygtig fangst af receptorer i ileum;

- stimulering af eksocytose i hepatocytter ved aktivering af Ca-afhængig a-proteinkinase, hvilket forårsager en reduktion i koncentrationen af ​​hydrofobe galdesyrer.

Choleretic effekt: induktion af bicarbonat cholerase, hvilket øger udskillelsen af ​​hydrofobe galdesyrer i tarmene.

Cytoprotektiv effekt: inkorporering af UDCA i phospholipidlaget af cellemembranen, hvilket fører til stabilisering af sidstnævnte og en forøgelse af resistens over for skadelige faktorer.

Antiapoptotiske virkninger: reducerer koncentrationen af ​​ioniseret calcium i cellerne, forhindrer frigivelse af cytochrom C fra mitokondrier og blokke, til gengæld, aktivering af caspaser og apoptose cholangiocytes [10].

Immunmodulerende virkning: et fald i ekspressionen af ​​HLA klasse 1 molekyler på hepatocytter og HLA klasse 2 på cholangiocytter, hvilket reducerer deres autoimmunitet; reduceret produktion af antiinflammatoriske cytokiner (interleukiner-1, -6, interferon y).

Hypokolesterolemisk virkning: Fald i kolesterolabsorption i tarmen; syntese af kolesterol i leveren og kolesterol udskillelse i galde.

Litolytisk effekt: Reduktion i gylleens litogenicitet som følge af dannelsen af ​​flydende krystaller med kolesterolmolekyler, der forhindrer dannelsen og opløsningen af ​​kolesterolsten.

Ursofalk betragtes som det valgte lægemiddel til behandling af mange kolestatiske leversygdomme, især PBC. Dens langsigtede administration fører til et fald i kløe, gulsot, ascites og et fald i bilirubin og transaminaser [4]. Med ursofalk-terapi blev levertransplantation til PBC-patienter ikke påkrævet meget længere. I multicenterforsøg i USA overgik den observerede [6] overvågning af patienterne med PBC efter to års behandling med ursofalk.

Ursofalk udnævnte 500-750 mg om dagen i lang tid. Der ses ikke alvorlige bivirkninger. Måske en lille afslappning af stolen. Lægemidlet er kontraindiceret i akutte inflammatoriske sygdomme i galdevejen, det kan ikke kombineres med kolestyramin på grund af blokering af deres absorption Ursofalk.

Heptral (S-ademethionin) er et biologisk aktivt stof, som er til stede i alle væv i kroppen, men i den højeste koncentration i leveren. Det deltager i to vigtige biokemiske processer i hver celle i kroppen: transmethylering og transsulfurisering. Som et resultat af behandling geptralom normaliseret strømning (permeabilitet), cellemembraner, øger aktiviteten af ​​Na + -K + -ATPase, øger energipotentiale af cellen og forbedrer således greb bile blodkomponenter, deres intracellulære transport og selektion i tubuli. Cellerne øger syntese og indhold af thioler (glutathion, taurin, sulfat), som har en beskyttende virkning mod den cytotoksiske virkning af frie radikaler, galdesyrer og andre giftige komponenter føres ind i hepatocyt eller dannet deri, herunder biologiske stoffer, der er ansvarlige for udseendet pruritogen kløe.

Heptral administreres først parenteralt i 5-10 ml (400-800 mg) intravenøst ​​eller intramuskulært i 10-14 dage og derefter 400-800 mg (1-2 tabletter) 2 gange dagligt. Varigheden af ​​behandlingen er i gennemsnit 2 måneder. Lægemidlet bør ikke ordineres til azotæmi i de første 6 måneder. af graviditeten. Da Heptral har en antidepressiv og tonisk effekt, anbefales det ikke at tage det ved sengetid. Lægemidlet er også effektivt ved tilbagetrækning af alkohol [1, 10].

Flere stoffer, der forstyrrer udvekslingen af ​​galdesyrer i forskellige faser, reducerer deres syntese og dermed kløe. Sådanne midler omfatter rifampin, metronidazol, naloxon, nalmefen (de to sidstnævnte stoffer - narkotiske analgetika antagonister), phenobarbital, hypnotisk lægemiddel propofol. Imidlertid er recepten af ​​rifampicin farlig på grund af dets mulige hepatotoksicitet. En anden mikrosomal inducer, flumecinol, anbefales [2].

Det anbefales at udpege lægemidler, der binder galdesyrer i tarmens lumen og derved forhindrer deres absorption i blodet. Et af de mest effektive lægemidler i denne gruppe, kolestyramin, administreres 10-16 g pr. Dag (1 tsk 3-4 gange om dagen). Bilignin har en lignende virkning (15-30 g pr. Dag). I mangel af disse lægemidler kan du ordinere aluminiumhydroxid, enterosorbenter (carbolong, enterosgel, enterodez osv.). I blodet binder galdesyrer zixorin, når der tages 1-2 kapsler (100-200 mg) 3 gange om dagen i 7-10 dage.

Ny retning i behandlingen af ​​cholestasis - blokering af 5HT₃-serotoninreceptorer. En repræsentant for disse receptorantagonister er ondansetron. Imidlertid er der ikke tilstrækkelig erfaring med dette lægemiddel endnu.

Symptomatisk behandling af kløe er en hudbehandling med forskellige midler indeholdende anæstesin, novokain. For tiden betragtes effektiviteten af ​​antihistaminer til kløe som tvivlsom [2].

Mere komplekst er spørgsmålet om, hvorvidt det er hensigtsmæssigt at anvende kortikosteroider og cytostatika til kolestase. I nogle tilfælde vises de med en kombination af cholestase med alvorlig ikke-viral cytolyse eller med et immuno-inflammatorisk syndrom. I særdeleshed bekræftede undersøgelsen af ​​effektiviteten af ​​cyclosporin A i større europæiske forsøg med primær galde cirrhose ikke at forebygge histologisk progression eller ændringer i patienters forventede levetid. Den høje forekomst af bivirkninger (arteriel hypertension, nedsat nyrefunktion) tillader os ikke at anbefale lægemidlet til behandling af PBC. Azathioprin, chlorambucil, malotilat, D-penicillamin anbefales heller ikke til behandling af PBC på grund af manglende klar indvirkning på sygdommens udvikling og tilstedeværelsen af ​​signifikante bivirkninger. Methotrexat i en dosis på 15 mg oralt en gang om ugen har en positiv effekt på kliniske manifestationer, bilirubinniveau og alkalisk fosforaktivitet i blodet, men ændrer ikke prognosen for sygdommen med høj sandsynlighed for bivirkninger. Colchicin forbedrer også biokemiske parametre i PBC, men påvirker ikke kolestase, histologisk progression og patienters overlevelse [6].

Corticosteroider i en dosis på 30 mg / dag. inden for 8 uger med en gradvis reduktion i dosis til 10 mg / dag. bidrage til den midlertidige svækkelse af kløe, træthed, nedsat transaminaseaktivitet, IgG-niveauer i PBC, men påvirker ikke bilirubinniveauet i blodet. Corticosteroider reducerer inflammatorisk respons ifølge histologisk analyse af leveren, men påvirker ikke dødeligheden hos patienter med PBC. Det vil sige, kortikosteroider har potentiel værdi til behandling af denne sygdom, men bivirkninger tillader ikke langtidsbehandling [6].

Langsigtet brug af kortikosteroider forværrer osteoporose, hvis risiko reduceres, når disse stoffer kombineres med bisfosfonater [6]. Undtagelsen fra risikoen for osteoporose er budesonid, et andet generations kortikosteroid med lav systemisk aktivitet, hvoraf 90% bevares af leveren, og derfor har lægemidlet ingen systemisk virkning [2]. Lægemidlet har en 15-fold højere affinitet for kortikosteroidreceptorer end prednison, og har samtidigt en minimal mængde bivirkninger [2].

Den moderne behandlingsstrategi for PBC er således vist i fig. 1.

I kolestase er infusionsterapi også indiceret til afgiftning.

I tilfælde af krænkelse af det hepatocellulære stadium af galdedannelse er det ikke tilrådeligt at foreskrive koleretiske præparater af koleretisk virkning, da de ikke forbedrer udskillelsen af ​​galde ved at stimulere galdedannelse. Dette kan øge kløen, især da mange koleretiner (allohol, cholesenim osv.) Selv indeholder galdesyrer og derfor kan øge deres blodniveau. Choleretics (primært plantesteroler og indeholdende galdesyrer) kan være nyttige ved ændring af canalikulært stadium af galdedannelse (afbrydelse af galdeflow på grund af reduceret vanddiffusion i kanaler), duktulært stadium (skade på galdekanalepitelet som følge af immunologiske lidelser, toksiske virkninger, reduktion af sekretinproduktion ) i strid med det cystiske stadium (ændringer i galleblærens koncentration og kontraktile funktioner, mangel på galdesyrer og organiske anioner i lchi, sphincter Oddi dysfunktion) i strid med intestinal stadium af galdedannelse (overdreven udskillelse af galdesyrer med afføring i strid med deres absorption) [7]. Cholekinetik i intrahepatisk kolestase er ikke kontraindiceret, men patogenetisk er de ikke berettiget i kronisk hepatitis og galde CPU. Behovet for udnævnelse af cholekinetik kan forekomme med dysfunktion af galdblæren og sfinkteren af ​​Oddi såvel som med samtidig cholecystitis. Det skal huskes, at Essentiale N kan forværre manifestationerne af kolestase på grund af øgede niveauer af phospholipider i blodet.

Hos nogle patienter er plasmaferese effektiv (især hvis pruritus kombineres med hypercholesterolemi) såvel som ultraviolet bestråling i 9-12 minutter om dagen.

Med en mangel på galdesyrer i tarmen og tilstedeværelsen af ​​steatorrhea begrænser det neutrale fedt i fødevarer til 40 g / dag, tilsættes vegetabilske fedtstoffer. Steatorrhea reduktion kan opnås ved at ordinere enzympræparater med et højt indhold af lipase, men uden galdesyrer, der produceres i mikroplast form. Derudover er fedtopløselige pr. Os vitaminer ordineret: K-vitamin 10 mg / dag, A-vitamin 25.000 IE / dag, D-vitamin 400-4000 IE / dag og om nødvendigt deres intramuskulære administration. Da vitamin E absorberes dårligt, anbefales det at injicere intramuskulært til 10 mg / dag. Behovet for vitaminterapi og behandlingsvarigheden bestemmes af sværhedsgraden af ​​hypovitaminose og sværhedsgraden af ​​cholestase [1].

Vitamin D anvendes til osteoporose symptomer.₃ - 50.000 IE 3 gange om ugen pr. Os eller 100.000 IE intramuskulært 1 gang pr. Måned i kombination med calciumpræparater op til 1,5 g pr. Dag i form af instant tabletter calcium-sandoz forte eller calciumgluconat. Til alvorlig knoglesmerter administreres calciumgluconat intravenøst, 15 mg / kg i 500 ml 5% glucose eller dextroseopløsning, dagligt i en uge. Patienterne skal anvende skummetmælk (en calciumkilde), forblive tilstrækkelig tid i solen eller anvende rimelige doser ultraviolet stråling (vitamin D-kilde) [1].

En vis effektivitet har operationel behandling - dræning af den fælles galdekanal med fjernelse af galde fra tarmen. Uden at komme ind i tarmene fjernes naturligvis direkte bilirubin og galdesyrer fra den enterohepatiske cirkulation, så gulsot og kløe reduceres. Det er imidlertid en palliativ foranstaltning, der kan erstattes af kolestyraminadministration.

1. Intrahepatisk kolestase - fra patogenese til behandling / E.P. Yakovenko, P.I. Grigoriev, N.A. Agafonova, A.V. Yakovenko // Pract. lægen. - 1998. - № 13. - s. 20-23.

2. Ivashkin V.T., Køber A.O. Autoimmun leversygdom i praksis af klinikeren. - M.: M-Vesti, 2001. - 102 s.

3. Lazebnik L.B., Ilchenko L.Yu., Golovanova E.V. Ursodeoxyphenolsyre. På 100-årsdagen for opdagelsen // Consilium Medicum. - 2002. - App., Vol. 2. - s. 10-14.

4. Nadinskaya M.Yu. Leversygdomme, der forekommer med intrahepatisk kolestasussyndrom // Consilium Medicum. - 2001. - № 6. - s. 286-292.

5. Podymova S.D. Leversygdomme. - M.: Medicine, 2005. - 768 s.

6. Podymova S.D. Primær galde cirrhose // Sygdomme i fordøjelsessystemet. - 2002. - № 2. - s. 57-61.

7. Yakovenko E.P. Disorders of gall formation and methods for their correction // Consilium Medicum. - 2002. - Ekstra udgave. - s. 3-5.

8. Effekt og sikkerhed ved intravenøs kolestase af graviditet / F. Catalino, S. Scarponi, F. Cesa et al. // Drug Invest. - 1992. -Vol. 4 (suppl. 4). - s. 78-82.

9. Glutationskinetik hos normal mand og hos patienter med levercirrhose / G. Bianci, E. Bugianesi, M. Ronchi et al. // J. He-patol. - 1997. - Vol. 26, nr. 3 -P. 606-613.