På trods af at medicinen er gået frem, har den ikke været i stand til at overvinde en sådan patologi som levercirrhose. Desværre er det i stand til at tage forskellige former og endda føre til døden.
Sommetider er patologi forårsaget af vira, så et mikrodrug bruges til at beregne det. Når årsagen kan undersøges uden et mikroskop, anvendes en makropreparation.
Det er vigtigt! Fandt et unikt værktøj til bekæmpelse af leversygdom! Under hans kursus kan du besejre næsten enhver leversygdom på bare en uge! Læs mere >>>
Konceptet for portal cirrhosis
Portal cirrhosis er en komplikation af cirrose, som er meget almindelig hos patienter. 40% af patienter med cirrhose lider af denne type patologi. Dybest set fører kun viral hepatitis til dette stadium af sygdommen.
Portal cirrhosis påvirker hele organet. Fiber septa er dannet i leveren, som specialisten kan bemærke kun ved hjælp af et mikroskop og mikroskop.
Symptomerne på denne type patologi afhænger af dets stadium. I starten kan en person bemærke svaghed og træthed, hans appetit forsvinder og hans mave vokser. Efter dette stadium begynder leveren at vokse, gulsot udvikler sig, og patienten begynder at have alvorlig smerte i højre side. Hvis en lidelse ikke behandles, begynder leveren langsomt at dø.
Diagnose og behandling
For at få den korrekte beskrivelse af sygdommen ordinerer lægen patienten at gennemgå en detaljeret diagnose, gennemføre instrumentelle og laboratorieundersøgelser. For at gøre dette skal du tage en blodprøve, leveren ultralyd er færdig, ved hjælp af computertomografi. De gør også en leverbiopsi til at trække en konkret konklusion ved hjælp af et mikroskop og et mikroskop.
Ved portalcirrhose skal patienten holdes i sengen og ikke udsættes for fysisk anstrengelse. Desuden er patienten ordineret til at observere en særlig kost, der udelukker brugen af proteiner, stegte og fede fødevarer.
Desuden kan lægen ordinere at tage medicin og vitaminer, som vil forbedre levers tilstand og styrke immunforsvaret. Hvis disse terapier ikke hjælper, skal der foretages en levertransplantation. Kirurgi er et ekstremt middel til at behandle levercirrhose.
Særligt præparat baseret på naturlige stoffer.
Pris af stoffet
Behandlingsanmeldelser
De første resultater mærkes efter en uge med administration.
Læs mere om stoffet
Kun 1 gang om dagen, 3 dråber
Instruktioner til brug
Om andre typer af cirrhosis findes i separate artikler:
En anden type skrumplever
Postnekrotisk levercirrhose udvikler sig hos mennesker, der har haft Botkin's sygdom, det kan siges at dette er en konsekvens af denne sygdom. Denne type skrumplever er en reaktion fra kroppen til bestemte stoffer eller til forgiftning med ikke-patogene giftstoffer.
På dette stadium skrider patologien kraftigt, og leversvigt begynder at forekomme. Patienterne forværrede smerter i højre side, og gulsot manifesteres. Desuden er temperaturen steget og tegn på ascites udtalt.
Gennemførelse af laboratorietests kan en specialist bemærke, at proteinniveauet i plasma er stærkt overvurderet, antallet af globuliner øges, og antallet af albumin falder.
Typer af levercirrhose og deres diagnose
Hvis du deler levercirrhosen i morfologiske indikatorer, så er der sådanne typer af patologi:
- Mikronodulær. Denne type sygdom er karakteriseret ved en stigning i foci i leveren op til en centimeter. Sådan cirrhose observeres hos alkoholikere.
- Macronodulær er, når foci i leveren er mere end et centimeter. Denne tilstand er iboende hos de patienter, der har hepatitis.
- En blandet type patologer er, når de to nævnte typer er kombineret.
For at forstå, hvad der sker med patienten og at etablere den korrekte diagnose, spørger lægen hvilke symptomer personen har bemærket, og hvor længe de har fulgt ham. Derefter skal du passere en urin og blodprøve for at finde ud af årsagen til sygdommen.
Oftest er patienten ordineret til at gennemgå en ultralyd for at se det fulde billede af levers tilstand. Denne procedure viser, om leveren har ændret sin størrelse og hvordan den ser ud.
Efter en dyb undersøgelse og finde ud af årsagen til levercirrhose, laver lægen en diagnose og ordinerer en specifik behandling. I nogle tilfælde, hvis cirrhosefasen er livstruende, bliver personen indlagt på hospitalet og overvåget nøje for hans tilstand.
På hospitalet foreskrives han en særlig kost, og hver dag tages der prøver fra patienten for at kontrollere, om hans leverindikatorer er blevet forværret.
Forbereder undersøgelsen
Før patienten afleverer undersøgelsen, skal han følge nogle regler. For eksempel, et par dage før testene, kan du ikke drikke alkohol. Desuden skal du stoppe med at tage stoffer fra andre sygdomme, da de kan påvirke testresultaterne.
Selvom du har mistanke om, hvad lægen vil fortælle dig, bør du ikke selvmedicinere. Efter at have bestået testene i tide, vil du kunne starte den korrekte behandling og undgå alvorlige konsekvenser, herunder død.
KAPITEL 18. LIVER OG GULMDIVERSITETSYSTEMETS SYGDOMME
LIVERSTATOS (FAT HEPATOSIS). MASSIVE LIVER NECROSIS. Hepatitis. LIVER CIRRHOSIS. Gallsten sygdom. cholecystitis
Leverens steatose (fedt hepatose, fedtdegeneration af leveren) er ophobningen af lipidvakuoler af forskellige størrelser i hepatocytter. Etiologi: Alkoholmisbrug, diabetes, fedme, hypoxi (anæmi, kronisk kardiovaskulær insufficiens), forgiftning mv.
Massiv levernekrose (trin gul og rød dystrofi) - sygdom er akut (kronisk sjældent), kendetegnet ved massiv nekrose af levervæv og udvikling af akut hepatisk (hepatocellulært), hepatorenalt insufficiens. Ætiologien svampeforgiftning, hepatotrope giftstoffer, thyrotoxicosis ( "thyrocardiac lever"), svangerskabsforgiftning (præeklampsi), fulminant form for hepatitis.
Hepatitis er en diffus betændelse i levervævet af forskellige etiologier. Klassificering af hepatitis: primær og sekundær (for andre sygdomme); på etiologi, primær hepatitis - viral, alkoholisk, medicinsk, autoimmun mv. nedstrøms - akut (op til 6 måneder) og kronisk (mere end 6 måneder). Klassifikation af akut viral hepatitis: ved etiologi - hepatitis A, B, C, D, E osv. Hepatitis A, E overføres via fækal-oral vej (epidemi, endemisk), B, C og D overføres seksuelt eller parenteralt; kliniske og morfologiske former: cyklisk icteric (sædvanligvis hepatitis A), anicteric (sædvanligvis C), fulminant (fulminant, massiv levernekrose, oftere med hepatitis B), kolestatisk. Med hepatitis B og C er der stor risiko for at udvikle kronisk hepatitis, cirrose og hepatocellulær carcinom.
Klassificering af kronisk hepatitis: Ifølge etiologi, grad af histologisk aktivitet af processen (aktiv, vedvarende, lobulær) ifølge sygdomsstadiet (de to sidste parametre bestemmes i studiet af leverbiopsi). Levercirrhose er et irreversibelt stadium af kronisk hepatitis.
Levercirrhose - kronisk, fremadskridende sygdom kendetegnet ved vævsbeskadigelse organ som degeneration og nekrose, inflammatorisk infiltration af parenchym og stroma disregeneratornymi processer ledsager sklerose, omlejring (krænkelse af luftrør struktur leverdannelse uzlovregeneratov - falske lobules), kroppen deformation og organsvigt.
Klassifikation af levercirrhose: ved etiologi - arvelig (hæmokromatose, Wilsons sygdom, a-mangel1-antitrypsin osv.) og erhvervet (alkoholisk, viral, gallær - primær og sekundær, udvekslingsmiddel, dyscirculatory, kryptogene og blandede); ved morfogenese og makroskopisk billede - stort knudepunkt (postnekrotisk), småknude (portal) og blandet; på det mikroskopiske billede - monolobulært, multilobulært og monomultilobulært, efter aktivitet, kompensationsstadier og dekompensation.
Gallsten sygdom (kolelithiasis) er karakteriseret ved dannelse af sten (sten) i galdeblæren eller galdekanaler. Typer af sten i sammensætning: kolesterol, pigment, calcium, blandet.
Cholecystitis er en akut eller kronisk betændelse i galdeblæren. Udvikler oftere
i nærvær af sten i galdeblæren og blokering af galdekanalen. Former af akut cholecystitis: catarrhal, flegmonøs, gangrenøs.
Fig. 18-1. Makropræparater (a-d). leversteatose (fedtlever, steatosis, "gås" lever "): a-b - leveren forøges i størrelse (levervægt 4600 g), forseglet, glat overflade, er den skærende kant afrundet, med overfladen og på de udskårne - homogene ler arter gulbrun i-r - udførelsesform fedtlever forårsaget af forgiftning (ved peritonitis, uræmi, etc.), hypoxi og andre faktorer forårsager fedtdegeneration sammenholdt med hepatocyt død del (dvs. med elementerne giftig morfologi af leverdystrofi - gul dystroph ii) normal lever størrelse eller noget reduceret sagging konsistens, med en glat overflade fra overfladen og på de udskårne - homogene ler arter, gul-brun farve (se også Figur 2-2).. (a, b - præparater af I. N. Shestakova)
Fig. 18-1. slutter
Fig. 18-2. Makropræparater (ae). Levercirrose. Mikronodulær [(lille knudepunkt, portal) - ab] og blandet (df); c, d - sekundær biliær cirrhose, d, e - levercirrose med alvorlig portal hypertension, splenomegali: leveren forøges (a-g) eller nedsat (d, e) i størrelse, deformeres med bakket (a-d - enheder en diameter på højst 1 cm) eller krupnobugristoy (d, e - enheder end 1 cm) overflade er forseglet ved kløvningspunkterne er adskilt af lag af grålig hvide bindevæv af varierende bredder. Typisk, farve lever gullig brun, men i sekundær biliær cirrose (c, d) lever galde farvet i en grønlig farve (7-4, se også fig..); (a, b, d, e - lægemidler I.N. Shestakova)
Fig. 18-2. udvidelse
Fig. 18-2. slutter
Fig. 18-3. Macropreparations (a-in). Akut tubulonekrose af nyrerne (icterisk nephrose, nekrotisk nephrose). Nyrer noget forstørret, slasket konsistens, bark bred, blegere pyramider udtrykte cortico-medullær shunt, nyrevæv, især pyramide farvet galde (a, c - IN Shestakova præparater)
Fig. 18-4. Macrodrugs (a). Galdesten (cholelithiasis): e, f - cholesterosis galdeblæren Nå - forværring af kronisk calculous cholecystitis (galdeblære empyem, bylder cholecystitis). Galdeblæren øges i omfang, dens hulhed ekspanderede deri multipel eller facetteret, lappede hinanden (facetteret) eller afrundede sten mørk brun, grå eller gul. Fortykket blærevæggen, tyk konsistens (fra serosa - ofte ophugger adhæsioner) til hvidlig snit slimhinde glat, mister sin cremethed. Slimhinden kan iagttages multiple deposition tan solid fine granuler (cholesterosis galdeblæren "strawberry" galdeblæren) (a-a, w - præparater Shestakova IN, r-e - NO Krjukova lægemidler); se også fig. 3-16)
Fig. 18-4. udvidelse
Fig. 18-4. slutter
Fig. 18-5. Mikropreparationer (a, b). Massiv levernekrose: hepatocytnekrose af de centrale segmenter af lobulaerne (i deres sted er vævsdetritus), bevarede periportale hepatocytter i en tilstand af fedtdegeneration. Farvet med hæmatoxylin og eosin: a - x 100, b - x 200
Fig. 18-6. Mikropreparationer (a, b). Akut viral hepatitis: lever diskompleksatsiya bjælker hepatocytter stand hydropisk (ballon, vakuolær) degeneration (mange - i stand liquefactive nekrose), intracellulær cholestase forekomme kalv Kaunsilmena (se figur 1-13..), Udtrykt limfomakrofagalnaya infiltration af portagaldegange (mindre - inde i lobulerne), aktivering af stellat-reticuloendotelceller (Kupffer-celler). Farvet med hæmatoxylin og eosin: a - x 100, b - x 400
Fig. 18-7. Mikropreparationer (a, b). Kronisk alkoholisk hepatitis med cirrose i resultatet: en signifikant del af hepatocytterne i en tilstand af fedtdegeneration, nogle leverceller er store, dual-core (regenerering). I cytoplasma af individuelle hepatocytter akkumuleres en eosinofil substans - alkoholisk hyalin (Mallory body). Mallory Taurus er omgivet af grupper af neutrofile leukocytter. Sklerosen af vægge i de centrale vener er udtrykt. På steder er den normale struktur af leveren svækket, små monomorfe regenererede knuder (falske lobuler) ses, adskilt af smalle lag af bindevæv. I de falske lobuler er midtervenen forskudt til periferien eller fraværende helt. I sept portagaldegange og infiltration af neutrofiler, lymfocytter og makrofager, proliferation af galdegangene. Farvet med hæmatoxylin og eosin: a - x 100, b - x200
Fig. 18-8. Mikropreparationer (a, b). Monolobulyarny (portal) cirrhosis: lobular liver struktur krænkes sklerose portagaldegange, og porto-portal septa portotsentralnye opdelt skiverne i fragmenter (falske segmenter af forskellige størrelser og former, uden mange af de centrale vener); i stroma udtrykkes lymfomakrofaginfiltrering, undertiden trænger ind i lobula gennem grænsepladen; hepatocytter i tilstanden af fedt og protein (hydropic) dystrofi, nogle - store, undertiden binukleære (tegn på regenerering); spredning af galdekanalerne i portalen. Farvet med hæmatoxylin og eosin: a - x 100, b - x200
Fig. 18-9. Macropreparations. Brun leveratrofi med cachexi: Leveren er reduceret i størrelse, den forreste kant er spids, af et læderagtigt udseende, overfladen er glat (kan være finkornet), overfladens farve og brunbrun i skåret
Fig. 18-10. Makropræparater (a, b). Leverabcesser: pylephlebitic (a) og cholangiogen (b) (lægemidler I.N. Shestakova)
Fig. 18-11. Macropreparations. SKD (makronodulyarny, Postnecrotic) cirrhosis: lever er forstørret, deformeres, forseglet med krupnobugristoy overflade (knudepunkter større end 1 cm), farve zheltovatokorichnevogo (Fremstilling Shestakova IN)
Fig. 18-12. Macrodrugs (a). Hepatocellulært (a, b), cholangiocellulær (b-d) for leverkræft og metastase af mavekræft til leveren (d-f): enheder af hepatocellulært carcinom gulgrøn farve (tumorcellerne ofte bevarer evnen til at producere galde) (se også figur 9.. 7); (a-d - præparater af IN Shestakova, e, f - præparater af N. O. Kryukov)
Fig. 18-12. udvidelse
Fig. 18-12. slutter
Fig. 18-13. Makropræparater (a, b). Åreknuder i den nedre tredjedel af spiserøret med portalhypertension syndrom: a - med fibrinøs esophagitis, b - med erosioner af slimhinden) (a - præparation ved I. Shestakova)
Fig. 18-14. Makropræparater (a, b). Cholelithiasis, choledocholithiasis: i en udvidet fælles galdegang med vægge skleroserede og atrofisk mucosa (b - med sin cholesterosis) forskellige typer af sten, der kan obturated dets clearance (b - fremstilling Shestakova IN)
Fig. 18-15. Makropræparater (a, b). Kronisk cholecystitis i den akutte fase (absces cholecystitis): galdeblæren steg mængdemæssigt, dens vægge fortykket og kondenseres, serosa med scraps adhæsioner overlejrer fibrin sanguineous fartøjer og blødning, slimhinder atrofisk, undertiden, sår med blødninger i lumen af galdeblæren galde blandet med pus, små sten
Fig. 18-16. Makropræparater (ae). Pancreatonekrose: a, b - blandet, c, d - hæmoragisk, d - fedtholdig, e-fedtnekrose (steatonekrose) af retroperitoneal fedt
Beskrivelse af stoffer i klassenummer 28
Beskrivelse af lægemidler til patologisk anatomi i klasse 28
SESSION № 28 Sygdomme i lever og galde.
Leveren er drastisk reduceret i størrelse, dens rynke kapsel, konsistensen er uklar, leveren væv af et ler ser på skæret.
I de centrale segmenter af lobula er hepatocytter i en tilstand af nekrose. Blandt nekrotiske masser findes enkelte PMN'er. I de perifere dele af lobulerne i hepatocytterne i tilstanden af fedtdegeneration: når Sudan III er farvet, ses i midten af lopperne, fedtdetritus i hepatocytterne af de perifere dele af lobulerne - fedtdråber.
Leveren er forstørret, overfladen er glat, kanten er afrundet, konsistensen er uklar, på skåret af oker gul farve.
Hepatocytter i en tilstand af hydropic og balloon degeneration, som er et udtryk for fokal colliquation nekrose. Nogle hepatocytter i en tilstand af apoptose: reduceres i størrelse med eosinofil cytoplasma og pyknotisk kerne eller har udseende af en hyalinlignende krop, der skubbes ind i lumen af en sinusformet kropsbygning. Gald capillarierne er udvidet, fyldt med galde. Portalskanalerne dilateres, infiltreres med lymfohistiocytiske elementer, hvor akkumuleringer er synlige i lobulaerne i sinusoider såvel som i områder, hvor grupper af hepatocytter er i en tilstand af nekrose. I de perifere dele af lobulerne findes ofte binukleære og store hepatocytter (regenerative former).
Portalskanaler er fortykkede, sklerotiske og infiltreret rigeligt med lymfocytter, makrofager (histiocytter), plasmaceller med PMN. Infiltratet udleder gennem grænsepladen ind i parenchymen og ødelægger hepatocytterne. Foci af nekrotiske hepatocytter er omgivet af lymfocytter og makrofager (trinløs nekrose). Filtre for infiltration er synlige inde i lobulerne. Uden for nekroseområdet er leverceller i en hydropisk dystrofi tilstand.
Diffraktionsmønster "Hepatocyt ødelæggelse af en killer lymfocyt i kronisk aktiv hepatitis."
På stedet for lymfocytkontakt med hepatocyt er ødelæggelse af dets cytoplasmiske membran synlig.
Leveren er reduceret i størrelse, tæt, overfladen er stort knudepunkt: knuder af ujævn størrelse, mere end 1 cm, adskilt af brede marginer af bindevæv.
dias nummer43 "Viral multilobular (Postnecrotic) skrumpelever lever " - billede. Leverparenchymen er repræsenteret af falske lober (regenereringsknuder) af forskellige størrelser. I hver knude kan fragmenter af flere lobes ses (multilobulær cirrose), leverbjælker er ikke skelnelige, den centrale ven er fraværende eller skiftet til periferien. Proteindystrofi og nekrose af hepatocytter. Der er store hepatocytter med to eller flere kerner. Områder i parenchymen adskilles af brede marginer af bindevæv, der er malet med pikrofuksinomrød. I bindevævsområderne synlige sammen triader, sinusformede fartøjer, proliferative cholangioler, infiltrerer lymfohistiocytiske infiltrater.
Leveren er forstørret (i den endelige - reducerede) i størrelse, gul i farve, tæt, med en ensartet, småbælget (småhalset) overflade; knuder ikke mere end 1 cm i diameter adskilt af ensartede smalle lag af bindevæv.
dias nummer123 "Alkohol monolobulyarny (gantry) skrumpelever lever " - billede. Parenchymen er repræsenteret af falske lobes, ensartet i størrelse, bygget på fragmenter af en lobule (monolobular cirrhosis). Noder adskilles af snævre ledninger af bindevæv (septa), hepatocytter med symptomer på fedtdegeneration. I bindevævs-septa er lymfohistiocytisk infiltration med PMN'er synlig, proliferation af galdekanaler.
Portal cirrhosis
Levercirrose er en alvorlig patologi i kroppen, der får vævet til at dø og erstatte dem med fibre. Resultatet af denne udskiftning er fremkomsten af knuder af forskellig størrelse, som ændrer leverens struktur radikalt. Gradvist ophører det berørte organ med at fungere ordentligt, hvilket kan føre til dets fuldstændige uarbejdsdygtighed i fremtiden. Dette hæmmer patientens livskvalitet betydeligt og kan være dødelig.
I denne artikel overvejer vi, hvor meget 4 grader lever med levercirrhose.
Den vigtigste funktion af leveren er at rense kroppen af skadelige stoffer. Desuden syntetiserer det proteiner, fedtstoffer og kulhydrater, producerer albumin og deltager i fordøjelsesprocessen. Leverpatologi udtrykkes i transformationen af hepatocytter (leverceller), der truer hele menneskekroppen.
Patologi beskrivelse
Cirrhosis er en ret almindelig sygdom i verden. Op til 300 tusinde mennesker dør fra det årligt, og denne figur vokser konstant. Folk med kronisk alkoholisme har også en stor procentdel af forekomsten af cirrose, der som regel forekommer uden udtalt symptomer. Mænd er mest udsatte for cirrose, uanset alder (men for det meste efter 40 år). Så hvor mange mennesker lever med cirrose i 4. graden?
Tegn og symptomer
I de tidlige stadier er det ret svært at bestemme cirrose, da sygdommen i de fleste tilfælde er latent. Det sker også, at patologien opdages ved åbningen af en allerede afdød person. Men oftere forekommer alle de samme symptomer.
De tidlige symptomer på cirrose omfatter:
- Smerter i den rigtige hypokondrium, der øges efter motion, spiser fedtholdige fødevarer og alkohol.
- Tørhed og bitterhed i munden, værre om morgenen.
- Diarré og alvorlig flatulens.
- Urimeligt vægttab, irritabilitet og træthed.
- Gulsot forekommer i postnekrotisk cirrose i leveren 4 grader. Hvor længe lever alkoholister? Vi vil forstå.
Yderligere symptomer
Som sygdommen skrider frem, øger symptomerne:
- Smerterne udvikler sig til kolik, erhverver en mere intens, smertefuld karakter, som regel opstår der en følelse af tunghed hos dem.
- Kvalme og opkastning med blod (dette skyldes hæmoragisk syndrom i spiserøret og maven).
- Kløe i huden, der skyldes overbelastning af galdesyre i blodet.
- Vægttab kommer til en kritisk tilstand (udmattelse). Muskler mister deres tone indtil atrofi.
- Gulsot angiver de sidste faser af sygdommen. I begyndelsen bliver hvide i øjnene, håndflader og fødder gule. Dette sker som et resultat af, at hepatocytter holder op med at producere bilirubin.
- Xanthelasmas (lipid pletter) vises på øjenlågene.
- Tykning af fingertip, rødhed af sømhullet.
- Hævelse af leddene.
- Udtyndede vener i maven.
- Edderkopper i overkroppen.
- Angiomer på næsen og i hjørnerne af øjnene.
- Hævelse af tungen, dens lyse farve.
- Reduktion af sekundære seksuelle karakteristika hos mænd (armhule og pubis hårtab, brystvækst, genital atrofi).
- Ascites (ophobning af væske i bukhulen).
- Usund ansigt i ansigtet, dilation af kapillærer i ansigtet, hævelse af spytkirtlerne.
- Forstørret milt.
- Søvnløshed, hukommelsessvigt og andre tegn på sammenbrud. Disse er symptomer på levercirrhose 4 grader før døden.
grunde
Hovedårsagerne til cirrose er:
- De fleste former for hepatitis fører til udviklingen af patologi i leveren.
- Langt (fra 10 år) regelmæssigt indtag af alkohol i store mængder. Det afhænger ikke af kvaliteten og typen af alkohol, men kun på tilstedeværelsen af ethylalkohol, der kommer ind i kroppen.
- Autoimmune sygdomme.
- Ekstrahepatisk obstruktion, galdevejssygdomme, skleroserende cholangitis.
- Portal hypertension.
- Budd-Chiari syndrom og venøs trængsel i leveren.
- Genetisk prædisponering (tilstedeværelsen i sygdomsforstyrrelser i stofskiftet).
- Intoxicering af kroppen (industrielle giftstoffer, aflatoksiner, tungmetalsalte og svampegift).
- Modtagelse af lægemidler, som påvirker leveren negativt.
Der er også en type patologi, nemlig kryptogen cirrhose, hvis årsager stadig er uklare. Det opdages i 40 procent af tilfældene. Risikoen for sygdom stiger, når der er flere årsager (for eksempel alkoholisme og hepatitis). Regelmæssig underernæring, syfilis, infektioner kan også påvirke leveren negativt. Hvor mange mennesker bor med cirrhosis af 4. grad interesser mange.
Udviklingsstadier
Der er fire hovedstadier af cirrose. Hver er ledsaget af egne symptomer og afhænger af sygdommens fremgang. Korrekt behandling af den udførte behandling afhænger direkte af det korrekt etablerede stadium.
Den første grad er latent og manifesterer sig ikke selv. Hvis det diagnosticeres i denne periode, er sandsynligheden for, at hepatocytter fylder op med lægemidler højt. Af denne grund kalder eksperter denne fase kompenserende.
Selvom der ikke observeres kliniske manifestationer, forekommer der endda i første fase kardinale ændringer i leveren. I mangel af den nødvendige behandling vil sygdommen udvikle sig, hvilket yderligere kan føre til dysfunktion af organet som helhed. Niveauet af bilirubin i blodet stiger, PTI falder til 60. Patientens velbefindende er ganske tilfredsstillende.
2 grader
Den anden grad kaldes subkompenseret. Det er præget af endnu større dysfunktion af leveren, da antallet af døde hepatocytter øges. Symptomer manifesterer sig stærkere - apati, svaghed, kvalme, nedsat præstation, gynækomasti hos mænd. Det er på dette stadium, at patologien, der udvikler sig i kroppen, bliver tydelig.
Niveauet af albumin i anden fase falder, og PTI falder til 40. Men selv i dette stadium kan rettidig behandling bringe patienten til eftergivelse.
3 grader
Den tredje grad er langt farligere end de tidligere. Dette skyldes et unormalt lille antal levedygtige hepatocytter. Symptomer er stigende, der er fremskridt i leversvigt. Gulsot, kraftig mavesmerter, ascites udvikler sig. Der er et kritisk fald i indikatorerne for PTI og albumin. Denne fase kaldes også terminal. Med levercirrhose 4 grader, er billederne af denne sygdom skræmmende.
Behandling af den tredje grad praktisk talt giver ikke en positiv dynamik, selvom sandsynligheden for remission er ubetydelig, men der er. Terapi er kun mulig på hospitalet. Komplikationer af cirrose, som kan føre til døden, er også farlige. De mest forfærdelige af dem er levercancer, lungebetændelse, peritonitis, hepatisk koma og intern blødning.
4 grader
Grad 4 cirrhose er den sidste. Vævskader er så stærke, at kroppen ikke kan udføre sine funktioner. Alvorlige smerter bestemmer udnævnelsen af smertestillende midler op til narkotika. Selv for at stoppe udviklingen af sygdommen i fjerde fase er det umuligt.
Prognose og behandling
Prognosen for cirrhosis af 4. grad kan være meget anderledes. Hvis behandlingen blev påbegyndt til tiden, kan processen med at udvikle sygdommen standses. Ved prognoser er det vigtigt at tage hensyn til patientens livsstil, hans vaner og dermed forbundne sygdomme.
Hvis en patient reviderer hans eller hendes livsstil efter anbefaling fra en specialist, overholder han behandlingsregimen i de tidlige stadier, syv års overlevelse og mere end halvdelen af alle tilfælde. Dette gælder dog kun for den kompenserede formular.
Overlevelse prognose i anden fase af cirrose er omkring fem år. Hepatocytter i denne periode bliver svagere, deres antal er reduceret, og leverdysfunktion er planlagt. Hvor mange mennesker lever med levercirrhose 4 grader? Billedet af denne tilstand er præsenteret ovenfor.
I fjerde etape er prognosen endnu mere skuffende - kun 40 procent af patienterne bor i tre år. Dette skyldes komplikationer, der er uforenelige med livet.
Er fuld helbredelse mulig?
Patienter er oftest interesseret i spørgsmålet om fuldstændig opsving fra cirrose. Svaret er desværre ingen, fordi moderne medicin ikke besidder sådanne teknologier. Fra radikale metoder - transplantation af et donororgan. Men denne mulighed er ikke egnet til alle, der er syge, og transplantation er langt fra billig.
Fortvivlelse er dog ikke det værd, for i de tidlige stadier er det muligt at stoppe udviklingen af cirrose på en medicinsk måde. I de senere stadier skal lægerne undertiden forsinke sygdommens fremskridt og forlænge patientens liv. Således er det eneste, som medicin kan tilbyde i dag, indeslutning og kontrol af sygdommen.
Terapi er ordineret individuelt for hver enkelt sag. I de tidlige stadier forsøger lægerne at slippe af med grundårsagen, der førte til cirrose (hepatitis, alkoholafhængighed, medicinering, undertrykkende leverfunktion osv.).
Vi forstod, hvor mange mennesker bor med cirrose i 4. grad.
En af de farligste sygdomme i vores tid er levercirrhose, tegn på hvilke alle voksne skal vide. Dette er nødvendigt for at konsultere en læge i tide, hvis de første symptomer på denne sygdom opstår.
Der er en fejlagtig opfattelse af, at folk, der misbruger alkohol, lider af levercirrhose. Det er det ikke. Kroniske alkoholikere udvikler ofte skrumpelever ved 40 års alderen. Dette er imidlertid en af grundene til at fremkalde organets ødelæggelse.
Portal cirrhose i leveren (det kaldes også alkoholisk) udvikler sig på baggrund af overdreven brug af alkohol. Den særlige fare er, at der i lang tid ikke forekommer symptomer, der opstår som følge af en dødelig diagnose. Men efter et stykke tid begynder tegnene at vise, at sygdommen er gået meget langt. Når portuskirrhose observeres:
- Forstørret lever og / eller milt
- Træthed, progressiv svaghed
- Opblødning, flatulens
- Hurtig mætning, tab af appetit
- Forsvindelsen af libido og styrke hos mænd, aminoreya hos kvinder
- Nasal, hals, indre blødning
Levercirrose, tegn på hvilke der endda kan findes hos personer, der fører en moderat livsstil, kan skyldes andre grunde:
- Forgiftning med toksiner eller metaller, stoffer
- Misbrug af fede, krydrede, krydrede fødevarer
- Viral hepatitis
- Kryptogen cirrose. Især kompleks form, hvis oprindelse lægerne ikke kender. Flow hurtigt, har ofte et fatalt resultat. Indikationer for behandling - en sund organtransplantation
- Genetik. Nogle børn arver af deres forældre leverens evne til at akkumulere for store mængder kobber (Wilson's sygdom) eller jern (hæmokromatose). Over tid er leveren, der overfyldes med disse metaller, ødelagt.
- Komplikationer efter mavesår (skleroserende kolangitis)
- Autoimmun hepatitis, hvor kroppen begynder at producere organer, der ødelægger sunde celler
- Medfødt fravær af galdekanaler.
Hvordan man bestemmer levercirrhose? Der er en banal, men det eneste korrekte svar på dette spørgsmål. Efter at have mistanke om levercirrhose, hvis tegn er anført nedenfor, er det nødvendigt at gennemgå en hastende undersøgelse. Friske mennesker skal gennemgå lægeundersøgelser mindst en gang om året.
Levercirrhose er håndgribelig, men ikke alle vises umiddelbart. Disse omfatter:
- Forstørret lever og milt, tunghed "under skeen"
- Kvalme, opkastning, mangel på appetit
- Gulsot, der kan spredes til hvide i øjnene, lemmerne eller hele kroppen
- Opblødning, hævelse
- Vægttab
- Adfærdssygdomme: nervøsitet, døsighed i løbet af dagen, søvnløshed om natten, nedsat hukommelse og opmærksomhed
- Udseendet af "stjerner" på overkroppen
- Palmenes rødhed
På trods af det faktum, at cirrhose kan være fatalt, med rettidig diagnose og behandling kan det behandles, fordi leveren har evnen til at regenerere. Der er tilfælde, hvor patientens levetid var vedvarende i 12-15 år selv med et sent besøg hos en læge.
Hvis sygdommen ikke behandles, kan der opstå komplikationer, der fører til døden.
- Encefalopati forårsaget af leverforgiftningsprodukter. Karakteriseret af et fald i mentale evner, bevægelsesforstyrrelser, der fremkaldes af levercirrhose, tegn på hvilke der ikke blev diagnosticeret i tide.
- Mave- og tarmblødning
- Lever død
For at undgå sygdommen eller at helbrede den med succes, er det nødvendigt at eliminere de faktorer, der fører til cirrhose i dit liv:
- underernæring
- Usund afhængighed
Tidlige undersøgelser af specialister vil hjælpe hovedfiltret i kroppen til at forblive fuld indtil livets afslutning.
En progressiv leversygdom, hvor en omstrukturering af organets normale struktur opstår, kaldes cirrose. Med udviklingen af sygdommen overtræder funktionerne af den største kirtel i kroppen, som fungerer som et filter. 300 tusinde mennesker på planeten dør af hepatisk patologi hvert år.
Hvad er cirrose i leveren
I modsætning til den generelle opfattelse, at cirrhosis overhaler kun alkoholikere, viser statistikker, at denne sygdom er den sidste fase af alle leversygdomme. Sommetider bliver patologi en uafhængig kronisk tilstand, hvor immunsystemet angriber dets galdeveje. Hvad er levercirrhose? Under virkningen af forskellige skadelige faktorer ændrer levercellerne, og organets normale væv ændres til fibrøst. Med omstruktureringen af hele strukturen i leveren kommer en krænkelse af dens funktioner, som til sidst fører en person til døden.
klassifikation
Udviklingen i sygdommen er ikke den samme. Afhængig af klassificeringen af patologien kan strukturen af organets lobes ødelægges i et tidligt eller sent stadium. Typer af levercirrhose ved etiologiske faktorer:
- Etableret. Disse omfatter alkoholisme, viral hepatitis, kronisk hjertesvigt, metaboliske lidelser, obstruktion af galdekanalerne, medicin eller kemisk forgiftning.
- Muligt. Autoimmun hepatitis, parasitære eller smitsomme sygdomme, mykotoksiner, underernæring.
- Kryptogen (ukendt). Primær gallesygdom, viral hepatitis B.
etape
Patogenese er altid langsom, men med samme mekanisme, uanset ætiologi. Der er tre stadier af levercirrhose:
- Kompensation (latent eller pre-cirrhotic), ikke ledsaget af biokemiske lidelser. Friske celler arbejder i forhøjet tilstand. Stop udviklingen af sygdommen er stadig muligt.
- Subkompensation, der ledsages af kliniske manifestationer (tab af appetit begynder, svaghed, tungt vægttab, smerte under højre kant). Kroppen arbejder i halv styrke, ressourcerne fra sunde celler løber tør.
- Decompensation, når leversvigt udvikler sig (gulsot, koma). Der er et portalhypertension syndrom. Denne fase forårsager invaliditet og kan bringe døden fra levercirrhose, og kræver derfor akut terapi under lægernes vejledning.
Levercirrose - Årsager
Forekomsten af hepatisk patologi efter kronisk hepatitis skyldes 70% af tilfældene. Hepatitis C betragtes som mere farlig, fordi den er uforudsigelig og snedig - den har skjulte symptomer og diagnosticeres først efter laboratorietester. Hvis kroppen er udsat for langtids giftige stoffer eller lægemidler (antivirale, antibakterielle), så fremkalder det sygdommens udvikling.
For nylig begyndte de ofte at bestemme den diffuse forandring af organet mod baggrunden for fedtdegeneration hos patienter med diabetes eller fedme. Hjertesvigt ledsages af venøs trængsel i leveren, hvilket også fremkalder sin cirrotiske degeneration. Andre årsager til sygdommen:
- trombose i portalvejen
- fedtstofskifte
- sygdomme i galde systemet;
- alkohol afhængighed.
symptomer
Graden af klinisk manifestation afhænger af sværhedsgraden af patologien og tilstedeværelsen af kroniske sygdomme hos patienten. Symptomer på levercirrhose er forskelligartede, men sygdommen er langsom, forskelligt træg progression. Personen anvender som regel lægehjælp allerede i anden fase, når der opstår komplikationer. De vigtigste symptomer på cirrose:
- smerte under højre ribben, forværres under motion eller spisning
- opkastning, tørhed og bitterhed i munden;
- kløe;
- irritabilitet, træthed
- løs afføring;
- vægttab, udmattelse
- oppustethed.
Hos mænd
Ifølge statistikker lider den mandlige befolkning af leversygdomme meget oftere end kvinden. Dette skyldes, at de arbejder mere i farlige industrier, kommer i kontakt med giftstoffer, er uopmærksom over for deres helbred og sjældent søger lægehjælp. Hvordan manifesterer cirrhose hos mænd? Udholdenheden af deres krop tillader i lang tid at modstå den patologiske proces, så det er meget vanskeligt at identificere sygdommen på et tidligt stadium. Anerkendt patologi er som regel allerede i alvorlig grad af følgende grunde:
- behovet for længere hvile, træthed, konstant træthed;
- søvnløshed, døsighed eller en kombination af dem, humørsvingninger, depression, irritabilitet;
- vægttab med en konstant kost;
- krænkelse af styrke
- konstant ubehag i højre side.
Hos kvinder
Selvom forholdet mellem mænd og kvinder, der lider af nekrose af leverbindematerialet, er 1: 3, betyder det ikke, at sygdommen i den svagere halvdel af menneskeheden fortsætter forskelligt. Både en voksen og et barn er lige så syge og dør af denne patologi. Den oprindelige grad af organskader er med de samme kliniske symptomer som mænd. Yderligere tegn på cirrose hos kvinder, når sygdommen begynder at udvikle sig:
- tab af hudelasticitet
- diarré erstattes af forstoppelse
- flatulens og regelmæssig bøjning
- lændesmerter
- krænkelse af menstruationscyklusen
- tyngde i maven
- kobber smager i munden;
- tab af ydeevne.
Galde cirrhose
Dette er en speciel form for sygdommen, som udvikler sig på grund af langvarig kolestase eller læsioner i galdevejen. Biliær cirrose er en autoimmun patologi, der foregår i lang tid uden nogen symptomer. For det meste er kvinder på 40-60 år syge med det. Den primære udstrækning af sygdommen kombineres ofte med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid arthritis og lægemiddelallergier.
gantry
Den mest almindelige form for sygdommen, som er karakteriseret ved levervævskader og død af hepatocytter. Ændringer sker på grund af underernæring og alkoholmisbrug. I 20% af levercirrhose kan forårsage Botkins sygdom. For det første klager patienten på lidelser i fordøjelseskanalen. Derefter udvikler der udadtil tegn på sygdommen: gulning af huden, udseende af edderkopper på ansigtet. Det sidste stadium er præget af udviklingen af ascites (abdominal dropsy).
diagnostik
For at genkende sygdommen skal du kontakte lægen, hvem vil begynde med en undersøgelse og finde ud af sygdommens historie. Patienten har kedelig smerte under højre ribben, mild kvalme, svaghed, temperaturstigning op til 37 ⁰і. I anden fase bliver smerten lang, opkastning, kløe fremkommer. Den sidste grad af levercellebeskadigelse er karakteriseret ved alvorligt vægttab, øsofageal blødning og nedsat bevidsthed.
Under palpation bestemmer lægen fortykkelsen og forstørrelsen af leveren. Kontroller tilstanden af kroppen hjælper ultralyd, hvilket viser sin heterogene struktur og tuberøsitet. Den mest betydningsfulde er en biokemisk blodprøve. Med sin hjælp bekræftes diagnosen, kompensationsgraden er etableret. Også analyser af urin, afføring, blod til bilirubin. Patologien bekræftes ved differential og laparoskopisk diagnostik.
Levercirrose - Behandling
Efter bestemmelse af graden af ar organ skade og tilstedeværelsen af komplikationer, lægen beslutter hvordan man behandler cirrose i leveren. Terapi udføres omfattende og i lang tid. For det første elimineres årsagen til sygdommen. Så underskriver patienten en kost, hvor toksiner og alkohol fjernes fuldstændigt fra kosten. Narkotika, der hjælper med at fuldstændig slippe af med cicatricial læsioner eksisterer ikke. Nogle gange går lægerne til kirurgi, når spørgsmålet om organtransplantation behandles.
Medicin
I sygdommens første fase ordinerer lægerne lægemidler til levercirrhose, der tager sigte på at forbedre stofskiftet og rense kroppen af toksiner i celler. Disse omfatter Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, Folic og ascorbinsyre, vitaminer fra gruppe B. I en dekompenseret form af sygdommen med ascites er intravenøs og oral administration af to lægemidler ordineret: liposyre og Essentiale.
Hvis sygdommen er af viral oprindelse, kræves der langvarig behandling med Prednisolon (op til 3 år). Behandling af den alkoholiske form af sygdommen kræver, at der tages vitaminer B6, B12, A, E, zink, folsyre, hepatoprotektorer af vegetabilsk oprindelse (mælk Thistle). På det afsluttende stadium af sygdommen med komplicerede ascites er cellerne ikke længere modtagelige for virkningerne af lægemidler. Derfor er terapi rettet mod at lindre patientens tilstand. Diuretika er ordineret for at fjerne væske, og lactose bruges til at fjerne toksiner.
Folkelige retsmidler
Brug af populære opskrifter betyder ikke, at det er nødvendigt at opgive medicin. Til folkebehandling anvendes en afkok af havre og stigma af majs, som skal tages en halv kop op til 5 gange om dagen. Det er nødvendigt at drikke en drink i lang tid, mindst 4 måneder, fordi folkemedicin kan kun arbejde med regelmæssig brug.
diæt
Særlig afbalanceret kost er, at patienterne skal tage mad beriget med protein (mejeriprodukter, hytteost, magert fisk, kalvekød, boghvede, havregryn). Det stimulerer celleregenerering, øger immuniteten. Du bør glemme salt, stegte og krydret mad, dåseføde, pickles. Den vigtigste diæt for levercirrhose er bord nr. 5.
Hvor mange lever med levercirrhose
Konsekvenserne af sygdommen er beklagelige, men prognoserne er ikke altid skuffende. Forventet levetid afhænger af mange faktorer. Hvis sygdommen blev påvist i et tidligt stadium, kan processen suspenderes. Ca. 50% af alle patienter overlever, hvis der ikke er komplikationer, og patienter overholder tydeligt alle anbefalinger fra lægen. Når esophageal blødning dødelighed er 40%. Hvis sygdommen er kompliceret af ascites, lever 25% højst 3 år.
Mikropreparationer af levervæv
Hepatobioptat: immunhistokemi, NS3 HCV-ekspression i levercirrhose, HC. 400 cr.
Hepatobioptat: levercirrhose i kronisk hepatitis C, falske leverlobler, ocr G.-E., SW. 200 cr.
Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.
Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.
Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.
Hepatobioptat: normal leverhistologi, synlig portalkanal (1) og centralvein (3)
Hepatobioptat: giant celle-symplastisk hepatitis
Hepatobioptat: leverhemosiderose (overdreven ophobning af jern i leverenvæv)
Hepatobioptat: primær biliær cirrose
Hepatobioptat: apoptose (i den centrale zone af lægemidlet er hepatocyt klart synlig i form af en apoptotisk krop)
Hepatobioptat: Steatose (fedtdegeneration) af leveren
Hepatobioptat: granulær og hydropisk (ballon) degenerering af hepatocytter
Hepatobioptat: intrahepatisk intraduktal funktionel cholestase (stagnation af galde i lumen i de intrahepatiske galdekanaler)
Hepatobioptat: intrahepatisk kapillær funktionel cholestase (stagnation af galde i hulrummet i galdekapillarerne)
Hepatobioptat: intracellulær funktionel cholestase (stagnation af galde i hepatocyten)
Hepatobioptat: ophobning af kobber i levervævet
Hepatobioptat: intrahepatisk parenkym-tubulær funktionel cholestase (stagnation af galde med kolestatisk eller giftig hepatitis)
Hepatobioptat: HG B, fibrøst porto-portal septum, F_2 af METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)
Hepatobioptat: CG B, udvidelse af portalkanaler på grund af fibrose, enkeltfiberseptum, F_2 af METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)
Hepatobioptat: HG B, periportal steg nekrose, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)
Hepatobioptat: HG B, intralobulær lymfohistiocytisk infiltration, hydropic protein og fedtdegeneration af hepatocytter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)
Hepatobioptat: HG B, fedtdegeneration af hepatocytter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)
Hepatobioptat: HG B, hepatocytkernepolymorfisme og intranukleære indeslutninger ("sandkerner"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)
Hepatobioptat Intracellulær cholestase og cellulær infiltration i den centrolobulære region af hepatisk lobule, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)
Hepatobioptat. Stor hepatisk steatose uden portal og periportal inflammation, okr. G.-E., SW. 200 cr. (patolog Karev VE)
Hepatobioptat Fravær af fibrose i leveren væv, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (patolog Karev VE)
Hepatobioptat Fravær af fibrose og andre patologiske forandringer i periportalzonen, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patolog Karev VE)
Portal cirrhosis
Når dystrofi eller betændelse opstår i leveren, fødes en dødelig sygdom - levercirrhose.
Denne sygdom provokerer dannelsen af nodal regenerering, degeneration, ændrer i høj grad leverets vaskulære system.
Alle disse udviklende patologier fører til celledød, som til sidst udvikler sig til organnekrose.
Selvom medicin er ved at udvikle sig, er denne patologi fortsat det største problem for mange mennesker, der er ramt af det.
Levercirrhose, der er i stand til at tage forskellige former for sygdommen, men det endelige resultat er dødelig, hvis den behandles ukorrekt eller for sent.
Patologien i leverorganet er i nogle tilfælde forårsaget af vira og infektiøse mikroorganismer, hvilket gør det muligt at opdage et mikroskop til dets påvisning.
Hvis årsagen imidlertid kan identificeres uden særlige mikroskoper, er der brug for en macropreparation til dette.
Årsager og typer af cirrose
Ifølge statistikker skyldes denne sygdom for det meste det maskuline køn, og for kvinder er forholdet ca. 1: 3.
Den vigtigste tilbagevendende sygdomsgrænse er overvejende mennesker efter 40 år. Det er sandt, at der er undtagelser efter at have lider af en hepatitis sygdom af art B, C. Hvad er årsagen til en så alvorlig sygdom?
Som sådan forårsager årsagerne og faktorerne for forekomsten af cirrose af en tilstrækkelig mængde, og alle forårsager uoprettelig skade på den generelle sundhed og leveren selv.
Du kan stadig vælge hovedtyper og årsager:
- smitsomme sygdomme;
- alkoholisme;
- rygning;
- narkotika;
- mangel på ordentlig og sund ernæring
- skade på organet selv ved parasitter, der lever i selve leverorganet (helminthiske læsioner).
Også forekomsten af sygdomscirrhosen fra organtoksikation med stoffer, forgiftning af toksiner fra brugen af fødevare af dårlig kvalitet, er sket en krænkelse af det humane endokrine system.
Hvilke typer cirrhose er der? Der er fire typer af leverpatologi:
- Portal cirrhose i leveren.
- Postnekrotisk levercirrhose (makronodulær).
- Biliær cirrhose i kroppen (undertiden primær og sekundær).
- Makro-mikronodulær cirrose.
Symptomatologi og diagnose af cirrose
Symptomatologien af sygdommen afhænger af udviklingen af cirrose og den generelle tilstand af leveren.
Sygdommen kan forekomme både i remission med en gradvis stigning i læsionen og med tydelige tegn på patologi.
I første fase fortsætter levercirrhose med princippet om kronisk hepatitis, der omdannes jævnt til et dystrofisk udseende eller umiddelbart ind i slutfasen.
Afhængig af en af de fire typer af leverpatologi har sygdommens kliniske forløb sine forskelle og symptomer.
I sidste fase forsvinder forskellene i symptomer og klinisk billede fuldstændigt, hvilket kombinerer dem til et almindeligt symptom på levercirrhose.
Portal cirrhosis (mikronodulær cirrose)
Denne type levercirrhose forekommer normalt hos ældre mennesker og fører til nedsat blodgennemstrømning i selve det beskadigede organ.
Med portuskirrhose stiger trykket i karrene, hvilket provokerer og øger leveren væsentligt. Efterhånden udvikler patologien i den endelige udgave sig selv hepatitisformerne A, B, C.
Symptomer på denne type skrumplever:
- generel svaghed
- kedelig smerte i højre hypochondrium;
- hurtigt vægttab
- nervøsitet;
- mangel på søvn;
- let segmentering på kroppen, pallor.
Ofte kan der være diarré, udseendet af smerte efter at have spist mad, vand, fysiske effekter på patientens krop.
Der er også vaskulære "stjerner" på den berørte persons krop. Maven stiger.
Dette skyldes den enorme forekomst af vandige indhold i tarmene. Åndedræt bliver hyppigt, åndenød optræder.
Med denne udvikling af cirrhosis er der blødning i mave-tarmkanalen, som giver de udvidede vener i spiserøret og maven.
Ultrasonografi, biopsi til levervæv, laboratorieundersøgelser i blod og urin anvendes til diagnose.
Postnekrotisk (makronodulær) cirrose
I denne type skrumplever er symptomerne på patologi som følger:
- vægtreduktion
- dårlig generel tilstand af kroppen, svaghed, sløvhed;
- smerte i den rigtige hypochondrium;
- emetik opfordrer til kraftig opkastning;
- smerter i ledbøjninger
- øget kropstemperatur.
I den første fase af sygdommen af denne type kan du observere det funktionelle svigt i leveren.
For at diagnosticere cirrhosis bruges ultralyd til at bestemme leverens tilstand (forstørret, reduceret), leveren har tydelige tegn på komprimering, kanterne er skarpe.
Samtidig patologi - forstørret milt. Også på huden vises "edderkopper".
Bilirubin, en stor mængde af alaminaminotransferase, fremhersker i patientens blod; en strukturændring forekommer i det humane protein.
Denne type leversygdom udvikler sig meget hurtigt og gradvist. Symptomer i den progressive udvikling af sygdommen:
- kraftigt forøget tryk i blodårerne
- en stigning i underlivet;
- væskeopsamling i tarmene og underlivet;
- unormal leverfunktion (leversvigt);
- forekomsten af hepatisk komaorgan.
Biliær cirrose - primær
Denne patologi er højt udviklet hos kvinder. Det første symptom på dets manifestation er alvorlig hud kløe, hvorefter hepatitis vises efter kort tid.
Patienter viser tegn på ridser, fortykkelse på fingre og tæer. Forstørrede organer i milten og leveren, hvilket skaber en ubehagelig tilstand.
På tidspunktet for udviklingen af denne patologi ændres benformen (skelet, ribben), tandtab, signifikant.
I den sidste fase af denne patologi vises venøse "stjerner", maven stiger, væske fremkommer i peritoneum.
Til diagnostik anvendes blod og urinopsamling. I blodet af ofret øgede niveauer af lipider, kolesterol, bilirubin.
Biliær cirrose - sekundær
Denne form for cirrhose forekommer på baggrund af den periodiske forekomst af blokering af kariets kar, hvilket fremkalder, ud over forekomsten af cirrose, et andet angreb af akut pancreatitis.
Mere modtagelige for denne sygdom kvinder. Med denne patologi føles personen normal, har en god arbejdskapacitet.
Symptomer i denne udvikling af cirrose:
- kløe;
- øget temperatur
- kulderystelser; kramper.
Brøder strømmen af galde ind i tarmene, sygdommen fremkalder forekomsten af hepatitis. Forstørret leveren milt.
Overtrædelse i kroppens stofskifte fører til en person, der er ramt af denne lidelse, til et stærkt vægttab.
Forudsigelse af denne patologi er det muligt at sige med sikkerhed, at kun en korrekt diagnose og rettidig behandling vil give en chance for genopretning.
Alvorlige komplikationer
De alvorligste komplikationer af levercirrhose er to patologier:
- leversvigt;
- koma af leveren;
- leverkræft;
- svær maveblødning.
Hvis man ser på procentdelen, så kommer døden til at overgå, når der er en mangel i leveren hos 15% af alle tilfælde med blødning 13-25% og fra koma op til 75%.
Hepatisk tilstrækkelighed
Manglende er en uafhængig sygdom og har tre typer:
Hvad er symptomerne på leversvigt?
- kvalme og opkastning
- mangel på appetit
- oppustethed;
- ikke opdager fedtholdige fødevarer;
- svær svaghed;
- krops træthed
- alvorlig åndenød;
- hovedpine.
Hepatisk koma
Lever koma har også tre faser:
- Den første fase. Psyko-følelsesmæssig ustabilitet, forvirret menneskelig bevidsthed. Alt dette fremkaldes af en stærk forgiftning af kroppen.
- Anden fase Toksiner har en stærk virkning på den menneskelige hjerne, hvilket fører til hukommelsestab.
- Den tredje fase. Fuldstændigt tab af bevidsthed.
Lever Cirrhosis Therapy
Store og enorme fordele for at forhindre udvikling af forværring af cirrose er spillet af den korrekte fordeling af hvile og arbejdsbyrder.
Du har også brug for en terapeutisk kostmad, som udpeges af en ernæringsekspert eller behandler læge.
Genoprettelse af cellerne i det beskadigede organ vil bringe sengestil, som i den udsatte position øges blodgennemstrømningen gennem leveren, hvilket skaber gode betingelser for selvhelbredelse.
For at reducere fokuset på betændelse og reducere fibrøst væv, anvendes hormonbehandling på afdelingen ifølge de udprægede symptomer i henhold til en speciel ordning.
Kortikosteroidbehandling anvendes til galde cirrhose og hepatitis. For at standse antistof-antigenreaktionen bruger de immunforsvarsmidler.
Behandling af levercirrhose sætter hovedopgaverne. For at stoppe udviklingen af den dødelige patologi og degenerering af organvævet, for at genoprette de manifesterede lidelser i kroppen, for at lindre blodets strømningspunkter, forebyggende foranstaltninger til afhjælpning af komplikationer.
På leverterapiens tid spiller diæt en særlig og stor rolle. Offret er foreskrevet det nødvendige kostbord med højkalorimat.
At spise sådan mad genopretter cellerne i det beskadigede organ på kort tid.
På tidspunktet for risikoen for encefalopati eller leversvigt overføres ofrene til mad med nedsat proteinprotein. Når ascites, ødem, er der et fuldstændigt forbud mod brug af salt.
Der er visse anbefalinger:
- madindtag bør forekomme 4-5 gange om dagen;
- udfører fysiske øvelser uden store belastninger
- gå i frisk luft;
- svømning.
Med hensyn til lægemiddelbehandling for levercirrhose lindrer det primært de symptomer, der er forbundet med metaboliske sygdomme.
Brugen af hepatoprotektorer (ortonin, ursodeoxycholsyre) vil hjælpe med at genoprette leverenes ønske om at bekæmpe sygdommen og dødelig patologi.
Anvendes også til at fremme udskillelsen af ammoniak, toksiner samt lægemidler, der forbedrer tarmfloraen og miljøet (lactulose).
Undersøgelse - hvad skal man lave
For at starte en diagnose og blive undersøgt skal du følge en række regler og betingelser:
- totalt forbud mod brug af alkoholholdige drikkevarer
- før diagnostiske foranstaltninger er det nødvendigt at helt stoppe brugen af andre lægemidler;
- Må ikke selvmedicinere med denne patologi.
Kun ved at opfylde kravene hos den behandlende læge, kan udviklingen af leverpatologi stoppes i tide.
Diagnosen er etableret af en gastroenterolog eller en hepatolog baseret på de opnåede resultater og det kliniske billede af sygdommen.
Når man indsamler et komplet blodtal for levercirrhose, kan anæmi i lungerne, leukocytopeni og trombocytopeni også noteres.
Den biokemiske analyse af blod afslører en stærk aktivitet af leverenzymer (ALT, AST, alkaliske fosfater).
For at forbedre de diagnostiske foranstaltninger og mere nøjagtig diagnose skal der anvendes peritoneal ultralyd. Under denne begivenhed lægges der særlig vægt på størrelsen på den indre krop.
For en mere fuldstændig og endelig diagnose udføres hepatisk biopsi, hvilket gør det muligt at finde ud af årsagen til levercirrhose.