Viral hepatitis B

Viral Hepatitis B - er en akut infektionssygdom i leveren, som er det kausale agens for HVS virus fra familien gepadnovirusov karakteriseret ved progressiv leversygdom, med udviklingen af ​​leverinsufficiens og portal hypertension (forøget tryk i portåren), som efterfølgende fører til skrumpelever.

Sygdommen er spredt over hele kloden og er et globalt problem med sundhedsministeriet. Hvert år bliver 2 milliarder mennesker syge med hepatitis B, og omkring 200 millioner mennesker dør af sygdommen.

Ofte findes viral hepatitis B i Nordamerika (Canada, Alaska), Sydamerika (Argentina, Brasilien, Peru), Asien (Irak, Iran, Saudi Arabien, Indien, Kina, Pakistan, Indonesien), Afrika (Nigeria, Sudan, Etiopien, Angola, Namibia, Botswana) og Oceanien. De mest gunstige lande er USA, Chile, europæiske lande og Australien. Hepatitis B lider i disse regioner under 0,01% af befolkningen.

I Rusland i de senere år har der været en tendens til, at sygdommen vokser, mens antallet af patienter med viral hepatitis B nåede op til 17,9 personer pr. 100.000 af befolkningen fra alle virussygdomme i 1999, så var tallet i 2010 steget til 43,5.

Personer i ung og mellemalderen (fra 15 til 35 år) er mere modtagelige for viral hepatitis B, køn påvirker ikke forekomsten af ​​sygdommen.

Prognosen for sygdommen er ikke gunstig. Tilfælde af helbredelse for viral hepatitis B single. Den foreskrevne behandling forbedrer og normaliserer kun arbejdet i leveren, der er inficeret med virussen. Fatal udfald opstår i 15-20 år fra komplikationer, der fremkalder sygdommen (leversvigt, levercirrhose, levercancer).

årsager til

Tilstedeværelsen af ​​sygdommen fremkalder en DNA-indeholdende virus fra slægten Orthohepadnavirus, en familie af gepadnovirus. I dets sammensætning indeholder hepatitis B-viruset tre antigener (dele) - HBs-antigen, HBe-antigen og HBcor-antigen.

Kilden til infektion er en syg person eller en virusbærer. Sygdommen overføres fra en syg person til en sund en på flere måder:

• Parenteral transmission (den mest almindelige) er gennem blodet (under operationer, blodtransfusioner osv.).
• Seksuel transmission - med ubeskyttet samleje.
• Fosteroverførsel - fra den syge mor til fosteret.

Separat skelne risikogruppen, dvs. de personer, der er berettiget til at blive inficeret med viral hepatitis B:

• læger og plejepersonale;
• opererede patienter;
• donation;
• Personer, der modtager hæmodialyse (blodrensning ved hjælp af en kunstig nyre maskine);
• personer, der ofte besøger skønhedssaloner og tatoveringssaloner;
• homoseksuelle mænd (homoseksuelle);
• personer, der lider af narkotikamisbrug
• personer, der lider af nedsat immunitet i tilfælde af mononukleose, HIV-infektion eller aids.

klassifikation

Tildelt ved alvorlighedsgrad:

• Mild hepatitis B;
• Viral hepatitis B moderat;
• Viral hepatitis B er alvorlig.

Forløbet af hepatitis B er opdelt i:

• Akut (fulminant) hepatitis;
• Kronisk hepatitis.

Ved perioder af sygdommen er opdelt i:

Symptomer på viral hepatitis B

I symptomatisk billede af sygdommen er der flere perioder, hvor der ses forskellige symptomer.

Inkubationsperiode

Sidst fra 30 til 180 dage er de karakteristiske manifestationer:

• hovedpine;
• kvalme;
• træthed;
• apati;
• nedsat appetit
• nedsat hukommelse og opmærksomhed;
• generel svaghed
• lille stigning i temperatur om aftenen.

Dozheltushny periode

• opkast af opkastning;
• halsbrand;
• opstød;
• flatulens;
• artralgi (ledsmerter);
• myalgi (muskelsmerter);
• kropstemperaturen når 38,0 ° C.

Icterisk periode

• gulsot (gulning af hud og slimhinder);
• kløe;
• udseende af blødninger på huden;
• blødende tandkød;
• mørk urin
• afføring misfarvning;
• forstørret lever
• smerte i den rigtige hypokondrium og epigastriske region
• søvnforstyrrelser
• intenst hovedpine og svimmelhed
• lavere blodtryk
• hjertebanken;
• hævelse af underekstremiteterne.

Ved overgangen af ​​hepatitis til den kroniske form svækker symptomatiske manifestationer sig, og sygdommen kommer i en periode med remission. Hver ny forværring af viral hepatitis B er mere alvorlig end den forrige, dette skyldes den konstante destruktion af leveren, som gradvist fører til udviklingen af ​​cirrose og leversvigt.

Hepatitis B Overgang til cirrose

• psykisk lidelse
• udseendet af encefalopati (demens);
• blødning fra esophagus, mave og rektum;
• udseende af ascites (fri væske i bukhulen);
• blanchering af huden;
• reducere og forsegle leveren.

diagnostik

Ved begyndelsen af ​​sygdommens første symptom kommer patienterne til modtagelsen til familie læger eller praktiserende læger med klager over generel utilpashed og en lille stigning i kropstemperaturen. En erfaren læge vil henvise en sådan patient til en laboratorieblodprøve, og når der identificeres indikatorer, hvis tilstedeværelse vil indikere betændelse i leveren, henvises til en gastroenterolog for yderligere observation og opfølgning. Gastroenterologer eller infektionssygdomme læger er involveret i behandling og overvågning af udviklingen af ​​sygdommen.

Laboratorieforskningsmetoder - dette er den første fase af sygdomsdiagnosen:

• Komplet blodtal, hvor der vil være en stigning i leukocytter, mere end 9 - 11 * 10 9 / l, et skifte til venstre leukocytformel og en stigning i ESR (erythrocytsedimenteringshastighed) mere end 30 - 40 mm / h.
• Generel analyse af urin, hvor der vil være spor af protein (normalt er der ingen) og pladeepitel mere end 15-20 i synsfeltet, kan der også observeres individuelle erytrocytter i synsfeltet.
• Leverprøver:

Viral hepatitis B

Viral hepatitis B (serum hepatitis) er en smitsom leversygdom, der forekommer i forskellige kliniske indstillinger (fra asymptomatisk transport til destruktion af hepatisk parenchyma). I hepatitis B er skader på levercellerne autoimmune. En tilstrækkelig koncentration af viruset til infektion findes kun i patientens biologiske væsker. Derfor kan hepatitis B infektion forekomme parenteralt under blodtransfusion og udføre forskellige traumatiske procedurer (tandbehandling, tatoveringer, pedicure, piercinger) såvel som seksuelt. Påvisningen af ​​HbsAg antigen og HbcIgM antistoffer i blodet spiller en afgørende rolle i diagnosen hepatitis B. Behandling af viral hepatitis B omfatter grundlæggende antiviral terapi, obligatorisk kost, afgiftning og symptomatisk behandling.

Viral hepatitis B

Viral hepatitis B (serum hepatitis) er en smitsom leversygdom, der forekommer i forskellige kliniske indstillinger (fra asymptomatisk transport til destruktion af hepatisk parenchyma). I hepatitis B er skader på levercellerne autoimmune.

Karakteristik af patogenet

Hepatitis B-virus - DNA-indeholdende tilhører slægten Orthohepadnavirus. Tre typer vira, der adskiller sig i morfologiske træk, opdages hos inficerede personer. Sfæriske og trådformede former for viruspartikler har ikke virulens, Dainpartikler udviser infektiøse egenskaber - tolagsrundede, fuldt strukturerede virusformer. Deres befolkning i blodet overstiger sjældent 7%. En partikel af hepatitis B-virus har et overfladeantigen HbsAg og tre interne antigener: HBeAg, HBcAg og HbxAg.

Virusets modstand over for miljøforhold er meget høj. I blodet og dets præparater forbliver virussen levedygtig i årevis; den kan eksistere i flere måneder ved stuetemperatur på linned, medicinske instrumenter og genstande forurenet med patientens blod. Inaktivering af virus udføres under behandling i autoklaver, når den opvarmes til 120 ° C i 45 minutter eller i en tørvarmovn ved 180 ° C i 60 minutter. Virussen dør, når den udsættes for kemiske desinfektionsmidler: chloramin, formalin, hydrogenperoxid.

Kilden og reservoiret for viral hepatitis B er syge mennesker såvel som sunde virusbærere. Blodet fra mennesker inficeret med hepatitis B bliver smitsomt meget tidligere end de første kliniske manifestationer er noteret. Kronisk asymptomatisk vogn udvikler sig i 5-10% af tilfældene. Hepatitis B-virus overføres via kontakt med forskellige kropsvæsker (blod, sæd, urin, spyt, galde, tårer, mælk). Den største epidemiologiske risiko er blod, sæd og i nogen grad spyt, fordi normalt kun i disse væsker er koncentrationen af ​​virusen tilstrækkelig til infektion.

Overførsel af infektion forekommer overvejende parenteralt: under blodtransfusioner, medicinske procedurer ved brug af ikke-sterilt udstyr under terapeutiske procedurer i tandlægevidenskab samt under traumatiske processer: tatovering og piercing. Der er en risiko for infektion i neglesaloner, når man udfører trimning af manicure eller pedicure. Kontaktoverførselsbanen realiseres under samleje og i hverdagen, når man deler personlige hygiejneartikler. Virusen indføres i menneskekroppen gennem mikroskader af hud og slimhinder.

Den vertikale transmission sker på intranatalt sted, under den normale graviditet passerer placenta-barrieren for virusen ikke, men i tilfælde af en placenta-brud er overførsel af virussen mulig før levering. Sandsynligheden for fostrets infektion multipliceres, når den detekteres i gravid HbeAg ud over HbsAg. Folk har en temmelig høj modtagelighed for infektion. Med transfusionstransmission udvikler hepatitis i 50-90% af tilfældene. Sandsynligheden for at udvikle en sygdom efter infektion er direkte afhængig af den modtagne dosis af patogenet og tilstanden af ​​generel immunitet. Efter overførslen af ​​sygdommen dannes en langvarig, sandsynligvis livslang immunitet.

Det overvældende flertal af mennesker med hepatitis B er personer i alderen 15-30 år. Blandt dem der døde af denne sygdom er andelen af ​​stofmisbrugere 80%. Personer, der injicerer lægemidler, har den højeste risiko for at få hepatitis B. På grund af hyppig direkte kontakt med blod er lægerne (kirurger og operationelle sygeplejersker, laboratorieassistenter, tandlæger, blodtransfusionsstationer og andre) også i risiko for viral hepatitis V.

Symptomer på viral hepatitis B

Inkubationsperioden for viral hepatitis B varierer inden for ret brede grænser, perioden fra infektions øjeblikket til udvikling af kliniske symptomer kan være fra 30 til 180 dage. Det er ofte umuligt at estimere inkubationsperioden for kronisk hepatitis B. Akut viral hepatitis B starter ofte på samme måde som viral hepatitis A, men den pre epidermal periode kan også forekomme i den arthralgiske form såvel som i den asthenovegetative eller dyspeptiske variant.

Den dyspeptiske variant af kurset er karakteriseret ved tab af appetit (op til anoreksi), vedvarende kvalme, episoder med urimelig opkastning. Den influenzalignende form af det kliniske forløb af prostata-perioden for hepatitis B er kendetegnet ved feber og generelle forgiftningssymptomer, normalt uden katarrale symptomer, men med hyppig, for det meste nattlig og morgen arthralgi (visuelt ændres leddene ikke). Efter bevægelse i leddet aftager smerten sædvanligvis et stykke tid.

Hvis der i denne periode er artralgi, kombineret med udslætstype urticaria lover sygdomsforløbet at være mere alvorlig. Ofte lider sådanne symptomer af feber. Alvorlig svaghed, døsighed, svimmelhed, blødende tandkød og episoder af næseblødning (hæmoragisk syndrom) kan observeres i forgårdsfasen.

Når gulsot forekommer, er der ingen forbedring af trivsel, ofte er de generelle symptomer forværret: dyspepsi, stigning i asteni, hud kløe forekommer, hæmoragier intensiveres (hos kvinder kan hæmoragisk syndrom bidrage til menstruationens tidlige start og intensitet). Artralgi og exanthema i isterperioden forsvinder. Huden og slimhinderne har en intens okkerfarve, petechiae og runde blødninger noteres, urinmørkninger, afføring bliver lettere indtil fuldstændig misfarvning. Leveren af ​​patienter stiger i størrelse, dens kant stikker ud under kælderen, og det er smertefuldt at røre ved. Hvis leveren bevarer sin normale størrelse med intens hudintensitet, er dette en forløber for en mere alvorlig infektion.

I halv og flere tilfælde ledsages hepatomegali af en forstørret milt. Siden hjerte-kar-systemet: bradykardi (eller takykardi med alvorlig hepatitis), moderat hypotension. Den generelle tilstand er kendetegnet ved apati, svaghed, svimmelhed, søvnløshed. Den icteric periode kan vare en måned eller mere, hvorefter en periode med opsving opstår: først dyspeptiske symptomer forsvinder, så er der en gradvis regression af icteric symptomer og normalisering af bilirubin niveau. Returen af ​​leveren til normal størrelse tager ofte flere måneder.

I tilfælde af tendens til kolestase kan hepatitis blive svag (torpid) karakter. Samtidig er forgiftning mild, vedvarende forhøjet niveau af bilirubin og aktivitet af leverenzymer, fækal okkult, mørk urin, lever stærkt forøget, kropstemperaturen holdes under subfile grænser. I 5-10% af tilfældene er viral hepatitis B kronisk og bidrager til udviklingen af ​​virussirrose.

Komplikationer af viral hepatitis B

Den farligste komplikation af viral hepatitis B, der er karakteriseret ved en høj grad af dødelighed, er akut hepatisk svigt (hepatargi, leverkoma). I tilfælde af massiv død af hepatocytter udvikles signifikant tab af leverfunktionalitet, alvorligt hæmoragisk syndrom, ledsaget af toksiske virkninger af stoffer frigivet som følge af cytolyse på centralnervesystemet. Hepatisk encefalopati udvikler sig gennem følgende successive stadier.

• Prekoma: patientens tilstand forværres dramatisk, gulsot og dyspepsi (kvalme, gentagen opkastning) forværret, hæmoragiske symptomer manifesterer, patienter har en bestemt leveragtige lugt fra munden (kvalme søde). Orientering i rum og tid er brudt, følelsesmæssig labilitet er kendt (apati og sløvhed erstattes af hyper-excitation, eufori, angst er øget). Tænkning er langsom, der er omvendt søvn (om natten kan patienter ikke falde i søvn, om dagen føler de uoverstigelig sløvhed). På dette stadium er der krænkelser af fine motoriske færdigheder (overskridelse ved paltsenosovoy prøve, håndskrift forvrængning). I leverområdet kan patienter mærke smerte, kroppstemperaturen stiger, pulsen er ustabil.
• Prekoma II (truende koma): Bevidsthedsbevægelsen skrider frem, det er ofte forvirret, fuldstændig desorientering i rummet, og tiden bemærkes, kortvarige blinker af eufori og aggressivitet erstattes af apati, forgiftning og hæmoragiske syndrom forløber. På dette stadium udvikler tegn på edematøs-ascitisk syndrom, bliver leveren mindre og forsvinder under ribbenene. Bemærk den fine tremor i lemmerne, tungen. Stages prekoma kan vare fra flere timer til 1-2 dage. I fremtiden forværres neurologiske symptomer (patologiske reflekser, meningeal symptomer, respiratoriske sygdomme som Kussmul, Cheyne-Stokes kan forekomme) og selve leveret koma udvikler sig.
• Den terminale fase er koma, karakteriseret ved depression af bevidsthed (stupor, stupor) og yderligere dets fuldstændige tab. I begyndelsen bevares reflekser (hornhinde, synke), patienter kan reagere på intense irriterende handlinger (smertefuld palpation, høj lyd), yderligere reflekser hæmmes, reaktion på stimuli går tabt (dyb koma). Patienternes død sker som følge af udviklingen af ​​akut hjerte-kar-insufficiens.

I alvorlige tilfælde af viral hepatitis B (fulminant koma), især i kombination med hepatitis D og hepatitis C, udvikles hepatisk koma ofte tidligt og slutter dødelig i 90% af tilfældene. Akut hepatisk encefalopati bidrager igen til sekundær infektion med udviklingen af ​​sepsis og truer også udviklingen af ​​nyresyndrom. Intensivt hæmoragisk syndrom kan forårsage signifikant blodtab ved intern blødning. Kronisk viral hepatitis B udvikler sig i levercirrhose.

Diagnose af viral hepatitis B

Diagnose udføres ved at identificere i patientens blodspecifikke serumantigener i blodserumet såvel som immunoglobuliner for dem. Ved hjælp af PCR kan du isolere virusets DNA, hvilket gør det muligt at bestemme graden af ​​aktivitet. Af afgørende betydning ved diagnosticering er identifikationen af ​​HbsAg overflade antigen og HbcIgM antistoffer. Serologisk diagnose udføres ved hjælp af ELISA og RIA.

For at bestemme leverens funktionelle tilstand i sygdommens dynamik producerer regelmæssige laboratorietest: biokemisk analyse af blod og urin, koagulogram, ultralyd i leveren. En væsentlig rolle er vigtigt protrombinindeks, hvis fald til 40% og derunder indikerer patientens kritiske tilstand. Af individuelle årsager kan en leverbiopsi udføres.

Behandling af viral hepatitis B

Kombineret terapi af viral hepatitis B omfatter kosttilskud (ordineret til leverbesparende kost nr. 5 i variationer afhængigt af sygdomsfasen og sygdommens sværhedsgrad), grundlæggende antiviral terapi og patogenetiske og symptomatiske midler. Den akutte fase af sygdommen er en indikation for indlæggelsesbehandling. Sengetesten, rigelig drikke, kategorisk afvisning af alkohol anbefales. Grundlæggende terapi indebærer administration af interferoner (alfa interferon er mest effektivt) i kombination med ribavirin. Behandlingsforløbet og doseringen beregnes individuelt.

Som en adjuverende behandling anvendes detoxifikationsløsninger (i alvorlige tilfælde er infusion af krystalloidopløsninger, dextran, kortikosteroider indikeret ifølge indikationer), midler til normalisering af vand-saltbalance, kaliumpræparater, lactulose. For at lindre spasmer i galdesystemet og det vaskulære netværk af leveren - drotaverin, aminophyllin. Med udviklingen af ​​cholestase er UDCA-præparater vist. I tilfælde af alvorlige komplikationer (hepatisk encefalopati) - intensiv pleje.

Prognose og forebyggelse af viral hepatitis B

Akut viral hepatitis B fører sjældent til døden (kun i tilfælde af svær fulminant kursus), prognosen forværres signifikant med samtidige kroniske leverpatologier med kombinerede læsioner af hepatitis C og D. Døden hos de inficerede med hepatitis B forekommer ofte flere årtier senere som følge af kronisk forløb og udviklingen af ​​cirrose og levercancer.

Generel forebyggelse af viral hepatitis B involverer et sæt hygiejne- og epidemiologiske foranstaltninger, der tager sigte på at reducere risikoen for infektion under blodtransfusion, overvågning af steriliteten af ​​medicinske instrumenter, indførelse i massepraksis af disponible nåle, katetre osv. Individuelle forebyggende foranstaltninger indebærer anvendelse af individuelle personlige hygiejneartikler ( barbermaskiner, tandbørster), forebyggelse af hudskade, sikker sex, nægtelse af narkotika. Vaccination er angivet for personer i erhvervsrisikogruppen. Immunitet efter vaccination mod hepatitis B vedvarer i ca. 15 år.

Viral hepatitis B

Hepatitis B er en virussygdom, der primært påvirker leveren.

Hepatitis B er den mest almindelige årsag til leversygdom. I verden er der omkring 350 millioner bærere af hepatitis B-viruset, hvoraf 250.000 dør hvert år af leversygdomme. I vores land registreres 50.000 nye tilfælde af sygdommen årligt, og der er 5 millioner kroniske bærere.

Hepatitis B er farlig med dens konsekvenser: Det er en af ​​hovedårsagerne til levercirrhose og hovedårsagen til hepatocellulær levercancer.

Hepatitis B kan eksistere i to former - akut og kronisk.

• Akut hepatitis B kan udvikle sig straks efter infektion, normalt fortsætter med alvorlige symptomer. Nogle gange udvikler en alvorlig livstruende form for hepatitis med en hurtig fremgang af sygdommen, som kaldes fulminant hepatitis. Ca. 90-95% af voksne patienter med akut hepatitis B genvinder, i andre bliver processen kronisk. Hos nyfødte bliver akut hepatitis B i 90% af tilfældene kronisk.
• Kronisk hepatitis B kan være en konsekvens af akut hepatitis, og kan forekomme i starten - i mangel af en akut fase. Sværhedsgraden af ​​symptomer i kronisk hepatitis varierer meget - fra asymptomatisk transport, når inficerede mennesker i lang tid ikke er opmærksomme på sygdommen, til kronisk aktiv hepatitis, der hurtigt bliver til cirrose.

Levercirrhose er en særlig tilstand i leverenvævet, hvor dannelsen af ​​arretvæv opstår, strukturen i leveren ændres, hvilket fører til en vedvarende forstyrrelse af dens funktion. Cirrose er oftest resultatet af overført hepatitis: viral, giftig, medicinsk eller alkoholisk. Ifølge forskellige kilder forårsager aktiv kronisk hepatitis B cirrose hos mere end 25% af patienterne.

Årsager til hepatitis B

Årsagen til hepatitis B er en virus.

Hepatitis B-virus kan vare i lang tid i miljøet og er meget modstandsdygtig over for ydre påvirkninger.

• Ved stuetemperatur vedvarer i 3 måneder.
• I frosset form kan opbevares i 15-20 år, inklusiv i blodprodukter - friskfrosset plasma.
• Modstår kogning i 1 time.
• Klorering - inden for 2 timer.
• Behandling med formalinopløsning - 7 dage.
• 80% ethylalkohol neutraliserer virussen inden for 2 minutter.

Hvem er sygere oftere med hepatitis B

• Mænd og kvinder med mere end en seksuel partner, især hvis de ikke bruger kondomer.
• Homoseksuelle.
• Faste seksuelle partnere af patienter med hepatitis B.
• Folk, der lider af andre seksuelt overførte sygdomme.
• Injiserende stofbrugere (praktiserende intravenøs stofbrug).
• Patienter, der kræver blodtransfusioner og dets komponenter.
• Patienter, der kræver hæmodialyse ("kunstig nyre").
• Patienter, der lider af psykisk sygdom og deres familier.
• Medicinske fagfolk.
• Børn, hvis mødre er smittet.

Jo yngre alder, jo mere farlig er det at blive smittet med hepatitis B. Hyppigheden af ​​overgang fra akut viral hepatitis B til kronisk afhænger direkte af alder.

• Nyfødte - 90%.
• Hos børn smittet i en alder af 1-5 år - 30%.
• Hos børn smittet over 5 år - 6%.
• Hos voksne - 1-6% af tilfældene.

Hvordan kan du få hepatitis B

Hepatitis B-virus findes i alle biologiske væsker af en syg person eller bærer.

Den største mængde af virus findes i blodet, sæden, vaginale sekretioner. Meget mindre - i spyt, sved, tårer, urin og afføring af en inficeret person. Transmission af virus udføres ved kontakt af beskadiget hud eller slimhinder med patientens eller bærerens kropsvæsker.

Veje til overførsel af viruset:

• Ved transfusion af kontamineret blod og dets komponenter.
• Ved brug af delte sprøjter.
• Gennem kirurgiske, dental instrumenter, såvel som gennem tatovering nåle, manicure instrumenter, barbermaskiner.
• Seksuel måde: Under homo- eller heteroseksuel kontakt under oral, anal eller vaginal sex. Med ukonventionelle typer af køn øges risikoen for infektion.
• Infektion af barnet af den syge mor sker under fødslen ved kontakt med fødselskanalen.
• Husholdningernes kontakter er mindre karakteristiske. Virusen kan ikke overføres gennem kys, fælles retter, håndklæder - spyt og sved indeholder en mængde virus, der er for små til at blive inficeret. Men hvis blodet indeholder blod urenheder, er infektion mere sandsynligt. Derfor er infektion mulig ved brug af almindelige tandbørster eller barbermaskiner.

Du kan ikke få hepatitis B med:

• Hoste og nysen.
• Håndtryk.
• Krammer og kys.
• Når der indtages en fælles mad eller drikke.
• Ved amning.

Udvikling af hepatitis B

En gang i blodet trænger hepatitis B-vira efter en tid ind i levercellerne, men har ingen direkte skadelig virkning på dem. De aktiverer de beskyttende blodlegemer - lymfocytter, der angriber virale celler i leveren, hvilket forårsager betændelse i levervævet.

Kroppens immunsystem spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​sygdommen. Nogle symptomer på akut og kronisk hepatitis B skyldes aktiveringen af ​​immunsystemet.

Hepatitis B symptomer

Akut hepatitis B

Halvdelen af ​​alle mennesker, der er inficeret med hepatitis B-virus, forbliver asymptomatiske bærere.

Inkubationsperioden - perioden fra infektion til sygdommens første manifestationer - varer i 30-180 dage (normalt 60-90 dage).

Den anicteriske periode varer i gennemsnit 1-2 uger.

De indledende manifestationer af akut viral hepatitis B afviger sædvanligvis lidt fra kolde symptomer og er derfor ofte ikke anerkendt af patienterne.

• Forløb af appetit
• Træthed, sløvhed.
• Kvalme og opkastning.
• Sommetider stiger temperaturen.
• Smerter i muskler og led.
• Hovedpine.
• Hoste.
• Løbende næse
• Ondt i halsen.

Icterisk periode. Det første symptom, der gør en advarsel, er mørkningen af ​​urinen. Urinen bliver mørk brun - "farven på mørk øl." Derefter bliver mundens sclera og slimede øjne gule, hvilket kan bestemmes ved at hæve tungen til den øverste himmel; gulning er også mere mærkbar på palmerne. Senere bliver huden gul.

Ved starten af ​​den icteric periode, de generelle symptomer falder, patienten bliver normalt nemmere. Men ud over gulvning af hud og slimhinder er der en tunghed og smerte i den rigtige hypochondrium. Nogle gange er der misfarvning af afføring, der er forbundet med blokering af galdekanalerne.

I et ukompliceret forløb af akut hepatitis forekommer genoprettelse i 75% af tilfældene inden for 3-4 måneder fra starten af ​​den icteric periode; i andre tilfælde observeres ændringer i biokemiske parametre endnu længere.

Alvorlige former for akut hepatitis B

Alvorlig hepatitis B skyldes leversvigt og manifesteres af følgende symptomer:

• Skarp svaghed - det er svært at komme ud af sengen
• svimmelhed
• Opkastning uden forudgående kvalme
• Nightmare drømme om natten - er de første tegn på at begynde hepatisk encefalopati. Svaghed, følelser af "mental sammenbrud"
• Næseblod, blødende tandkød
• Bruises på huden
• Hævelse i benene

Med fulminant form for akut hepatitis kan generelle symptomer hurtigt slutte med koma og meget ofte efterfølgende død.

Kronisk hepatitis B.

I de tilfælde, hvor kronisk hepatitis ikke er et akutt resultat, forekommer sygdommens begyndelse gradvist, sygdommen fremkommer gradvis, ofte kan patienten ikke sige, når de første tegn på sygdommen optrådte.

• Det første tegn på hepatitis B er træthed, som gradvist øges, ledsaget af svaghed og døsighed. Ofte kan patienter ikke vågne om morgenen.
• Der er en krænkelse af sleep-wake-cyklusen: søvn i søvn giver vej til nattesøvn.
• Vedhæftet mangel på appetit, kvalme, oppustethed, opkastning.
• Gulsot vises. Som med den akutte form forekommer første mørkningen af ​​urinen, derefter gulning af sclera og slimhinder, og derefter huden. Gulsot i kronisk hepatitis B er vedvarende eller tilbagevendende (tilbagevendende).

Kronisk hepatitis B kan være asymptomatisk, men som med asymptomatiske og hyppige eksacerbationer kan der opstå mange komplikationer og bivirkninger af hepatitis B.

Hepatitis B komplikationer

• Hepatisk encefalopati er en konsekvens af utilstrækkelig leverfunktion, dets manglende evne til at neutralisere visse giftige produkter, der, hvis de akkumuleres, kan have en negativ effekt på hjernen. De første tegn på hepatisk encefalopati er søvnighed i søvn, søvnløshed om natten; så bliver døsighed permanent; mareridt drømme. Så er der bevidsthedsforstyrrelser: forvirring, angst, hallucinationer. Når staten udvikler sig, udvikler koma - en fuldstændig mangel på bevidsthed, reaktioner på ydre stimuli med en progressiv forringelse af funktionen af ​​vitale organer, som er forbundet med fuldstændig hæmning af centralnervesystemet - hjernen og rygmarven. Nogle gange udvikles fulminant hepatitis koma øjeblikkeligt, undertiden i mangel af andre manifestationer af sygdommen.
• Øget blødning. Leveren er stedet for dannelsen af ​​talrige blodkoagulationsfaktorer. Derfor er der med udviklingen af ​​leversvigt også en utilstrækkelig koagulationsfaktor. I denne henseende er der blødninger af forskellig sværhedsgrad: fra blødning fra næse og tandkød til massiv gastrointestinal og lungeblødning, som kan være dødelig.
• Akut hepatitis B i svære tilfælde kan være kompliceret af cerebralt ødem, akut respiratorisk eller nyresvigt, sepsis.

Senere komplikationer med hepatitis B

Udfaldet af kronisk hepatitis B kan være den mest skuffende.

• Levercirrhose - udvikler sig hos mere end 25% af patienterne med kronisk hepatitis B.
• Hepatocellulær cancer er en primær levercancer - en malign tumor, hvis kilde er leverceller. 60-80% af alle tilfælde af hepatocellulær carcinom er forbundet med viral hepatitis B.

Markører af viral hepatitis B

I akut hepatitis B er der ændringer i den biokemiske analyse af blod: en stigning i niveauet af bilirubin, leverenzymer - ALT, AST.

Det er normalt ikke svært at etablere diagnosen akut hepatitis med et udvidet klinisk billede; derefter udføres differential diagnose af hepatitis - dvs. etablering af den specifikke årsag til hepatitis.

Den vigtigste laboratoriemetode til diagnosticering af viral hepatitis B er at identificere markører af hepatitis B i blodet. For hvert stadium af sygdommen: akut, kronisk aktiv hepatitis, genoprettelsesstadium, transport - en stigning i visse markører i blodet er karakteristisk.

HBs-antigen ("australsk antigen") er en del af hepatitis B-viruset. Det anvendes til screening af undersøgelser af personer i fare samt forberedelse til indlæggelse, kirurgi, graviditet og fødsel. og også ved de første tegn på hepatitis B.

• Hepatitis B blev ikke påvist (i fravær af anti-HBc markører af hepatitis B).
• Vi kan ikke udelukke tilbagesøgningsperioden i akut hepatitis B.
• Vi kan ikke udelukke kronisk hepatitis B lav aktivitet.
• Hepatitis B og D co-infektion (delta viruset (hepatitis D virus) bruger overfladen antigen som sin konvolut, så det kan ikke detekteres.

Anti-HBs-antigen er antistoffer (beskyttende proteiner) til hepatitis B-virus. De forekommer ikke tidligere end 3 måneder efter infektion.

• Vellykket vaccination mod hepatitis B.
• Akut hepatitis B er i genoprettelsesfasen.

Berørt struktur af hepatitis b

Serum hepatitis, parenteral hepatitis.
Hepatitis B (HB) er noget ringere i fordelingen af ​​HA, men er på grund af kursets store sværhedsgrad et fremtrædende sted blandt andre humane leversygdomme. I 2005 nåede udbredelsen af ​​akutte former for VH 8,5 pr. 100.000 af befolkningen, og antallet af bærere af hepatitis B-50,27 pr. 100.000. befolkning.

Hepatitis B virus-genomisk virus - refererer til hepadnavirus, har en kompleks antigenstruktur, består af overflade (Hbs Hell) og andre antigener (se laboratoriediagnose af HBs). Det antages, at det ødelægger hepatocytter indirekte med deltagelse af autoimmune reaktioner.

Viruset cirkulerer i blodet af patienter i tre morfologiske formationer, kaldet dansk partikler, der udviser udtalt infektivitet. Ved at ramme leveren er viruset fastgjort på hepatocytmembranen på grund af Hbs Hell-receptorerne. Det har ikke en direkte cytopatisk effekt, men inficerer hepatocytter ved cytotoksiske immunforsvar, der involverer histokompatibilitetskomplekset (HLA). En vigtig rolle spilles af CEC, som er dannet ud fra interaktionen mellem virus og antistoffer (Hbs Ag + AT).

De er fastgjort på endotelet af blodkarrene i forskellige organer og i lymfeknuderne og forårsager ekstrahepatiske læsioner, såsom vaskulitis, periarteritis nodosa, glomerulonephritis osv. Autoimmune reaktioner forekommer også ved døden af ​​hepatocytter; Dette fører til involvering i den patologiske proces af ikke kun andre organer, men også nye områder af levervævet (diffus hepatitis).

I AVH observeres dystrofiske og nekrotiske ændringer i leveren, hovedsageligt i midten af ​​de hepatiske lobuler og periportale zoner med efterfølgende udvikling af fibrose samt skader på galdekanalerne, hvilket bidrager til intrahepatisk cholestase. Hepatocytcytolyse er baseret på nedsat intracellulær metabolisme, aktivering af prooxidant og inhibering af antioxidantprocesser.

Dette fører til væskeretention, ødem og hævelse af celler, en ændring i pH, svækket oxidativ phosphorylering og et fald i de samlede bioenergetiske processer i hepatocytter.

HBV infektion forekommer gennem parenteral (transfusion af helblod og dets komponenter, injektioner, operationer). Beviset overførsel af GW på naturlige måder (GP Stepanov mv.), Herunder samleje, overførsel fra moder til foster. Inkubationsperioden på 2-4 måneder, nogle gange op til 6 og endda 10 måneder. Ligesom HA fortsætter den cyklisk.

Sammen med den icteric form, er der en anicteric form og vogn af Hbs Hell, nogle gange varig i mange år. Der er grund til at overveje transporten af ​​hepatitis B-virus som en subklinisk form af sygdommen.

For HBV sammenlignet med andre typer af hepatitis, mere alvorlige. Hepato-dystrofi udvikler oftest med døden, langvarige og kroniske former med overgang til viral cirrose og cirrose; sidstnævnte er kun mulig i tilfælde af hepatitisk hepatitis. Prodromalperioden er længere end hos HA og når 10-14 og hos 1/5 af patienterne over 14 dage, nogle gange op til 1 måned.

De karakteristiske symptomer er svaghed, appetitløshed, kvalme, hyppig opkastning, smerte og tyngde i den epigastriske region og i den rigtige hypokondrium. Særligt hyppig arthralgi, mulig udslæt på huden af ​​allergisk natur, kløe i huden; katarrale fænomener i det øvre luftveje og dyspeptiske lidelser er meget mindre almindelige.

Hepatitis B - Symptomer, Diagnose, Behandling

Hepatitis B

Sygdomskode - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: serum hepatitis

(Forkortelser anvendt: HBV - Hepatitis B; HBV - Hepatitis B virus)

Hepatitis B (hepatitis B) - en viral antroponotisk infektion med en perkutan infektionsmekanisme; Det er præget af primær skade på leveren og forekommer i forskellige kliniske og patogenetiske varianter - fra virusinfektion til progressive former med udvikling af akut leversvigt, levercirrhose og hepatom.

Historisk information

ætiologi

Det forårsagende middel, hepatitis B-viruset (HBV, HBV) tilhører den ikke-taxonomiske gruppe Hepadnaviridae. HBV virioner ("Dane partikler") er sfæriske, 42 nm i diameter (op til 45 nm), har en ydre lipoproteinhylster og et nucleokapsid indeholdende dobbeltstrenget cirkulært DNA, hvoraf en streng er næsten 1/3 kortere end den anden og DNA-afhængig DNA-polymerase; aktiviteten af ​​sidstnævnte er tilskrevet forskelle i replikativitet og infektivitet af forskellige ("komplette" og "tomme") virusstammer.

Antigenisk struktur. I strukturen af ​​hepatitis B-virus skelnes der en række antigene systemer:

1) overflade ("australsk" overflade) antigen, HBsAg, som er i sammensætningen af ​​HBV lipoproteinmembranen og er repræsenteret af adskillige antigeniske subtyper, hvoraf i vores land er auW- og ADW-subtyperne almindelige. Det findes i form af sfæriske eller rørformede partikler med en diameter på 22 nm i blod, hepatocytter, sæd, vaginale sekretioner, cerebrospinalvæske, synovialvæske, modermælk, spyt og urin hos patienter 1,5-2 måneder før sygdommens indledende manifestationer i hele prodromalen og de første 2-3 uger af spidsperioden. Persistensen af ​​HBsAg i blodet i mere end 7-8 uger i perioden med klinisk manifestation af HS indikerer sandsynligheden for en kronisk proces;

2) det hjerteformede (co), HBcAg, detekteres i sammensætningen af ​​virion-nukleocapsiden, i kernerne og undertiden i den perinukleare zone af inficerede hepatocytter;

3) HBeAg, der er associeret med HBcAg og repræsenteret af tre subtyper, afspejler aktiviteten af ​​HBV-DNA-polymerase. Dens detektion i blodet indikerer virusets replikative aktivitet, og derfor er HBeAg-positive individer den farligste som en kilde til infektion. Persistens af HBeAg mere end 3-4 uger fra sygdommens begyndelse kan indikere udviklingen af ​​en kronisk form for infektion;

4) HBhAg, der ligger tæt på virionens skal dets rolle i smittenes oprindelse bliver undersøgt. HBxAg og antistoffer til det oftere og i højere titere findes hos patienter med kronisk hepatitis B.

I overfladen af ​​HBV-kappen er der receptorer til humant polymeriseret albumin, som bestemmer virusets tropisme til humane hepatocytter og mange infektiøse og replikative egenskaber af patogenet.

Stabilitet. HBV er meget modstandsdygtig overfor lave og høje temperaturer, mange desinfektionsmidler. Således opretholder den en temperatur på 20 ° C i 10 år eller mere. Viruset er resistent over for længerevarende (18 timer) eksponering for et surt miljø (pH 2,3), tilbageholder antigenaktivitet i 7 dage, når den udsættes for 1,5% formalinopløsning, 24 timer, når den udsættes for 2% phenolopløsning og 5 timer - ether og chloroform. Inaktiveret ved autoklavering i 30 minutter, når den udsættes for β-propiolacton.

I de seneste år er tilstedeværelsen af ​​mutante HBV virioner, som er større end "Danepartiklerne", med fravær af HBeG og ikke forårsager krydsimmunitet overfor HBV, hvilket kan være vigtigt for diagnose og behandling af patienter.

epidemiologi

Viral hepatitis B er en antroponotisk infektion med en perkutan infektionsmekanisme.

Hovedreservoiret og kilden til viral hepatitis B er personer med en subklinisk form af infektionsprocessen, de såkaldte virusbærere, hvoraf det samlede antal (ifølge WHO) overstiger 350 millioner mennesker. Frekvensen af ​​"sund bærer" HBsAg blandt donorer varierer meget: fra 0,5-1% i nord

Europa og Amerika op til 20% eller mere i de tropiske regioner i Asien og Afrika.

Drugmisbrugernes rolle, homoseksuelle og prostituerede, hvoraf de fleste er smittet med HBV, er meget vigtige i spredning af patogener. Kilder til infektion er også patienter med akutte og kroniske former for hepatitis B.

Transmissionsmekanisme

Den førende mekanisme for HBV-transmission er perkutan, hvilket på grund af en ekstremt lille infektiøs dosis af viruset (7-10 ml inficeret blod er tilstrækkeligt til HBV-infektion), realiseres hovedsagelig ved naturlige midler - seksuel og vertikal. HB tager det førende sted blandt seksuelt overførte sygdomme, i forbindelse med hvilke det oftest findes hos homoseksuelle, hos personer med seksuelle perversioner og et stort antal seksuelle partnere, i prostituerede. Lodret, sædvanligvis intrapartum, overførsel af HBV udføres oftest i tilfælde af påvisning i gravid HBeAg.

Sammen med naturlige veje spredes viral hepatitis B gennem kunstige (artefaktuelle) stier - til blodtransfusioner af inficeret blod under operationer til tand-, gynækologiske, instrumentelle, terapeutiske og diagnostiske manipulationer, forskellige parenterale procedurer udført ved utilstrækkeligt grundigt dekontaminerede genanvendelige instrumenter (iatrogen infektion). I denne henseende bliver højrisiko-HBV-infektionskontingenter modtagere af donorblod og dets lægemidler, især hæmofilipatienter, hæmatologiske sygdomme; kroniske hæmodialysis center patienter; personer, der gennemgår gentagen behandling og diagnostiske og instrumentelle procedurer med skade på hud og slimhinder samt medicinsk personale, som har faglig kontakt med patientens blod (transfusiologer, kirurger, obstetrikere, tandlæger, laboratorieassistenter mv.). Der er stor risiko for infektion af artefakter blandt stofbrugere og dem, der gennemgår tatoveringer og rituelle procedurer.

Forekomsten af ​​tilfælde af HBV i familie og andre infektionsfaser med udelukkelse af seksuel eller parenteral kontakt med patienter i disse foci eller udenfor dem gør det muligt at eksistere den såkaldte hæmokontaktvej for HBV-infektion og kræver passende forebyggende foranstaltninger ved udbrud.

modtagelighed

Følsomheden hos mennesker til HBV er høj. Ofte registreres sygdommene blandt børn i det første år af livet, sædvanligvis med comorbiditeter eller hos HBV-inficerede mødre blandt voksne og ældre alder, normalt med deres samtidige sygdomme. I de senere år har der været en stigning i antallet af unge blandt unge på grund af udvidelsen blandt dem til injektionsmetoder til injektion af stoffer. HBsAg findes mere almindeligt hos mænd. Sæsonbetingede variationer i forekomsten observeres ikke.

Konvalescenter af akut hepatitis B udvikler vedvarende, muligvis livslang immunitet.

Patogenese og patoanatomisk billede

Efter indtrængning af HBV gennem huden eller slimhinderne og dens primære replikation, hvis lokalisering ikke er pålideligt etableret, forekommer den hæmatogene formidling af patogenet, dets indføring i hepatocytter. Denne fase svarer til inkubationsperioden for sygdommen.

Den efterfølgende replikation af viruset i hepatocytter forårsager sekundær viremi, inducerer forekomsten af ​​strukturelle og funktionelle lidelser i leveren, manifesteret af forskellige kliniske og patogenetiske varianter af sygdommen, hvis oprindelse er undersøgt.

De fleste forskere har fastslået, at HBV ikke giver en direkte cytopatisk virkning, selvom denne egenskab er tilladt for nogle virusstammer ("fuldstændig" med høj DNA-polymeraseaktivitet).

Ifølge det mest almindelige virus-immunogenetiske koncept for hepatitis B [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et al.], er levervævsskader på grund af arten og styrken af ​​immunresponset på virale antigener og cellulære autoantigener, graden af ​​virulens af HBV-stammen og den infektiøse dosis af patogenet. Variabiliteten af ​​disse faktorer bestemmer den ekstreme mangfoldighed af spektret af kliniske og patogenetiske varianter af sygdommen.

Et tilstrækkeligt immunrespons til det virale antigenekspression på den cytoplasmatiske membran af hepatocytter ledsaget af specifik sensibilisering af T-lymfocytter fra klon dannelsen af ​​dræberceller, syntese antigenospetsificheskih immunoglobuliner, immunkompleksdannelse, øger makrofag aktivitet og andre effekter, der giver i sidste ende eliminering af patogenet og udvikling af vedvarende immunitet. På samme tid er der et cyklisk forløb af sygdommen med varierende grader af cytolytisk, mesenchymal-inflammatorisk og kolestatisk syndrom, hvis markører svarer til dem i GA.

En genetisk bestemt eller erhvervet lidelse af den menneskelige kropps immune homeostase og de særlige egenskaber ved den antigeniske struktur af HBV-fænotyper bidrager til fremkomsten af ​​acykliske varianter af den patologiske proces i form af kronisk carcinogenese. hurtigt (for eksempel med fulminant hepatitis) eller langsomt (med kroniske former for sygdommen) progressive sygdomme med udvikling af leversvigt, levercirrhose, hepatomer. Sidstnævnte observeres ofte ved integration af viralt DNA i hepatocytgenomet (i tilfælde af en integreret type virusinfektion) og eksponering for negative miljømæssige eller giftige (for eksempel alkohol) faktorer.

Tilblivelsen af ​​progressive former af HS stor rolle for autoimmunitet lymfocytter sensibiliseret til hepatiske lipoprotein membraner og andre mitokondriske autoantigener og superinfektion af andre hepatotrope vira (HAV IOP, HCV et al.) Eller andre fænotyper HBV.

Morfologiske forandringer i leveren i hepatitis B er karakteriseret ved mere udprægede nekrobiotiske processer, der hovedsageligt er lokaliseret i de hepatiske centrolobulære og periportale zoner end i HA. Der er hydropic ("ballon") degenerering af hepatocytter, fokal, trinvis og i alvorlig sygdom, subassiv og massiv nekrose. Kendetegnet ved aktivering og proliferation af stellatceller endothelceller (Kupffer celler), rejser til områder med nekrose, som sammen med lymfocytter, plasmaceller, histiocytter og fibroblaster de danner en mononukleære histiocytiske infiltrater.

Cholestatiske former for hepatitis B er karakteriseret ved involvering af intrahepatiske galdekanaler i den patologiske proces med dannelsen af ​​"galtrombi" i dem og akkumuleringen af ​​bilirubin i hepatocytter. I fulminant hepatitis hersker fremherskende "bro" og multilobulær nekrose.

Kronisk hepatitis B med en (0) grad af aktivitet karakteristisk fordelagtigt portal inflammation minimum uden tegn på fibrose som aktiv (I-IV) - spredningen af ​​det inflammatoriske infiltrat i skiver uden for terminalen plade af hepatocytter, phlebitis af centrale vener og Kapillarisation sinusoider, udvikling af mild periportal fibrose (I trin CG), moderat fibrose med periportal septa (stadium II CG), udtalt fibrose med portocentral septa (stadium III CG) og cirrose (stadium IV CG) - ifølge klassificeringen International ekspertgruppe på studiet af leversygdomme, 1994, Los Angeles, USA.

Klinisk billede (symptomer)

Afhængig af kursets art er sværhedsgraden af ​​sygdommens manifestationer, fasen af ​​viral infektion, dybden af ​​morfofunktionelle sygdomme, komplikationer og sygdomsresultater, der er flere kliniske morfologiske varianter og former for hepatitis B. Se former for hepatitis B >>>

Cykliske skarpe former

Akut hepatitis B

Den hyppigste blandt de manifestiske former af sygdommen.

I sin kerne skelnes fire perioder: inkubation, prodromal (præikterisk), højde (gulsot) og konvalescens. Se mere >>>

Akut leversvigt som en komplikation ved akut hepatitis B forekommer i alvorlig diffus leversygdom med overvægt alterative processer, kendetegnet ved akkumulering af toksiske stoffer i blodet, hvilket forårsager udviklingen af ​​psychoneurological symptomer (akut hepatisk encefalopati - PEI), og udvikling af massiv hæmoragisk syndrom. Se mere >>>

Sværhedsgraden af ​​kliniske og funktionelle lidelser svarer sædvanligvis til sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Abraded og anicteric former for hepatitis B detekteres normalt under en epidemiologisk og laboratorieundersøgelse.

Kolestatisk form for hepatitis B

Den kolestatiske form af hepatitis B er observeret hos 5-15% af patienterne, hovedsageligt hos ældre mennesker, og er karakteriseret ved udviklingen af ​​vedvarende intrahepatisk cholestasisyndrom med svag sværhedsgrad af cytolysesyndrom. Klinisk manifesteres denne form af intens og langvarig gulsot, der ofte opdager stagnerende, grønlig farvetone, kløe, langvarig acholium af afføringen og churia, en signifikant stigning i leveren; Samtidig forstørres galdeblæren hos nogle patienter (som med Courvoisier-symptomet). Generelt giftigt syndrom er som regel moderat udtrykt, svarer ikke til graden af ​​hyperbilirubinæmi. Udviklingen af ​​denne form kan fremmes ved alkoholindtagelse, især i prodromalperioden, af visse lægemidler (anti-tuberkulosemediciner, "store beroligende midler", tetracyclinderivater, gestagenser osv.), Samtidig kroniske sygdomme (for eksempel diabetes osv.).

Langvarig form for viral hepatitis B

I nogle tilfælde (15-20%) erhverver Hepatitis B et langvarigt forløb. På trods af sygdommens lange isteriske fase (i flere måneder) adskiller de kliniske, laboratorie- og morfologiske parametre for langvarig hepatitis lidt fra den typiske akutte, cykliske form af sygdommen ("lobulær hepatitis" registreres ofte morfologisk).

Hos gravide er Hepatitis B ofte mere alvorlig, især i anden halvdel af graviditeten, kompliceret af akut nyresvigt (akut leversvigt) eller en krænkelse af graviditeten (placentaafbrydelse, fosterdød osv.). Alvorlig HB observeres ofte hos små børn.

Acykliske former

Subakut hepatitis B

Subacute Hepatitis B er ikke fuldt ud forstået, den er karakteriseret ved en prekterisk periode med lang blandet type, en bølgelignende progressiv forløb af sygdommen uden mærkbare remissioner, udviklingen af ​​edematøse hæmoragiske syndromer, alvorlig dysproteinæmi og lav effekt af basal terapi.

Prognosen for subakut G er ugunstig. Resultatet af denne formular er ofte patienternes død inden for 8-12 måneder fra sygdommens begyndelse.

Kronisk hepatitis B.

Kronisk hepatitis B udvikler hos 10-15% af patienterne.

Udvælgelse af sygdommens kliniske form er baseret på analysen af ​​kliniske, laboratorie- og morfologiske data og resultaterne af bestemmelsen af ​​HBV markører.

Ifølge sværhedsgraden af ​​sygdommen:

Mild Hepatitis B

I mild hepatitis B er virkningen af ​​forgiftning kort og minimal, gulsot er kortvarig (1-2 uger) og lidt udtalt (bilirubinæmi til 85-100 μmol / l), ALT-aktivitet er moderat forhøjet, dysproteinæmi er ubetydelig.

Mellemvægt

For typiske former for moderat belastningsgrader moderate tegn på forgiftning, lyse og mere langvarig gulsot (bilirubinæmi til 200-250 pmol / l), undertiden i form af petekkier blødning og blødende i injektionen område, en væsentlig afvigelse af andre leverfunktionstests, men afhængigheden af ​​ALT-aktivitet sværhedsgraden af ​​sygdommen opdages ikke permanent.

Alvorlig hepatitis B

En alvorlig form for sygdommen er karakteriseret ved udtalt symptomer på forgiftning i form af utilpashed, svaghed og sløvhed hos patienter, mangel på appetit eller fuldstændig modvilje mod mad og endda til lugten. Mange patienter har vedvarende kvalme og gentagne opkastninger, søvnløshed og undertiden eufori. Ofte med alvorlig viral hepatitis udvikler hæmoragisk syndrom i form af næseblødning, petechia på huden og blødning på injektionssteder, kan gastrointestinal blødning forekomme og hos kvinder, metrorrhagi.

Funktionelle leverforsøg ændres signifikant (en høj grad af bilirubinæmi, dysproteinæmi og enzymæmi), og niveauet af koagulationsfaktorer reduceres ofte.

outlook

Normalt gunstig. Hos 90% af patienterne er der et fuldstændigt opsving i resten - genopretning med restvirkninger.

Prognose for cykliske former for hepatitis B

Prognosen for cykliske former for hepatitis B er generelt gunstig. Hos 80-95% af patienterne observeres genopretning, hvilket ofte ledsages af restvirkninger i form af hepatofibrose, dyskinesi eller betændelse i galdevejen, post-hepatitis asteno vegetativt syndrom. Hos nogle patienter, normalt hos unge mænd, observeres en manifestation af Gilbert's syndrom. Klinisk genopretning er betydeligt forud for den "morfologiske genopretning", derfor er konvalescenter af HS underlagt opfølgning på 12 måneder og i nærvær af kliniske og laboratorieforstyrrelser - længere. 10-15% af patienterne kan udvikle kroniske sygdomsformer.

Lethale resultater af akut viral hepatitis B ses sjældent (ca. 1%), udvikles som følge af ARF, massiv blødning, nogle gange med en tilhørende infektion.

diagnostik

I erkendelse af HBV er vigtige data epidemiologisk historie (patient tilhører en risikogruppe, en historie af parenterale manipulationer, kontakt med en patient GW et al.), Og resultaterne af klinisk undersøgelse (fasisk flow sygdom, hepatomegali og ofte splenomegali, gulsot, manifestationer af beruselse og etc.).

Laboratoriediagnosticering af HBV er baseret på identifikation af biokemiske markører for cytolyse, mesenkymal inflammation, cholestase og påvisning af HBV markører.

Anvendelse passiv hæmagglutination (PHA), tæller immunelektroforese (VIEF), radioimmunassay (RIA) og enzymimmunoanalyse (EIA) blev bestemt i blodet HBsAg, anti-HBs, HBeAg og anti-HBe, avti-HBc NVhAg og anti-HBx; Immunofluorescensmetoden anvendes til at bestemme tilstedeværelsen og lokaliseringen af ​​antigener og virus-DNA i hepatocytter.

For akut hepatitis B danner en cyklisk detektering karakteristisk i den indledende fase af sygdommen i serum fra patienter med HBsAg, HBeAg og IgM anti-HBc i et senere tidspunkt - IgG-anti-HBc, anti-HBe, anti-HBx, og i den senere periode af rekonvalescens - anti-HBs. Koncentrationen af ​​virale antigener i blodet ofte korrelerer med alvorligheden af ​​sygdommen, og derfor kvantitativ analyse teknikker kan anvendes med den prædiktive formål.

Afgørende for verifikation HS er identifikationen af ​​viralt DNA ved hjælp af molekylære hybridiseringsmetoder eller polymerasekædereaktion (PCR) gør det muligt at etablere en diagnose af HS i HBsAg-negative patienter og etablere forskelle i stammer af patogener.

I tilfælde af kronisk HB påvises ofte langvarig persistens af HBsAg, HBeAg, bevarelse af anti-HBc og ofte anti-HBe i fravær af anti-HBs. Mange HBs-negative patienter med CAHV kan detektere DNA fra B-viruset samt evaluere effektiviteten af ​​antiviral terapi.

Afgrænsningen former og varianter af sygdommen og differentialdiagnosen af ​​HS med andre leversygdom er vigtige hepatisk biopsi med histokemisk og cytophotometry undersøgelse af biopsier, laparoskopi, ultralyd og radioisotop undersøgelser.

Differential diagnostik

I begyndelsesperioden differentieres HBs fra forskellige gastroenterologiske sygdomme, reumatiske og andre polyarthritis, allergier; i icteric periode er nødvendigt at differentiere sygdommen fra leptospirose, yersiniose, pseudotuberculosis, sepsis, toksisk leverskade og obstruktiv gulsot, navnlig i tilfælde af cholestatisk variant HBV.

Differentiel diagnose af hepatitis B med alkohol- og lægemiddelinduceret leverskade er kompleks. Akut alkoholisk hepatitis karakteriseret ved udvikling af kliniske manifestationer efter 1-3 dage efter alkoholmisbrug: gulsot, kløe, feber, smerte i epigastriske region, kvalme og opkastning. Alkoholisk hepatitis er karakteriseret ved leukocytose, forøget ESR bilirubin dissociation aminotransferase, forhøjede niveauer af kolesterol og p-lipoproteiner i blodserum. Morfologisk undersøgelse i levervæv afslører neutrofil infiltration, alkoholisk hyalin tsentrolobulyarnoy zone i hepatisk lille lap, periventrikulær fibrose, steatose.

Anerkendelse af den toksiske hepatitis baseret på tilstedeværelsen eller kontakt poison lægemidler (PASK, Gink, ethionamid og andre anti-TB drugs, "større beroligende", anabolske hormoner, tetracyclin, etc.). For disse læsioner i leveren dominerer kolestasen over cytolyse. Særligt alvorlige toksiske læsioner i leveren, op til udvikling af akut nyresvigt, forekommer, når gentagen fluorotan (galetan) narkose udføres.

Obstruktiv gulsot adskiller sig fra HB i fraværelse af sygdoms karakteristika, der er karakteristisk for sidstnævnte, forekomsten af ​​kliniske og biokemiske tegn på cholestatisk over cytolytisk syndrom.

behandling

Grundlaget for behandling af hepatitis B samt hepatitis af en anden ætiologi er et sparsomt kostregime (Pevzner's tabel nr. 5), begrænsning af fysisk aktivitet, hvilket kan være ret tilstrækkeligt i milde former for sygdommen.

I form af moderat sværhedsgrad udfører de desuden afgiftningsterapi ved anvendelse af enterosorbenter og infusionspræparater (Ringers opløsning, isotoniske glucoseopløsninger, albumin osv.).

For korrektion af hepatocyt metabolisme og anvendelse af energi B-vitaminer, ascorbinsyre, kokarboksilazu, essentielle phospholipider, kalium orotat, methyluracil, tocopherol.

Den største opmærksomhed er nødvendig i behandlingen af ​​alvorlige former for sygdommen.

I sådanne tilfælde patienten sammen med grundlæggende terapi administrerede glucocorticoider (fx prednisolon 40-80 mg per dag), med gradvis tilbagetrækning af lægemidlet, inhibitorer af proteinaser (contrycal etc.), antioxidanter, diuretika, bredspektrede antibiotika for at forhindre bakteriel infektion.

Ved udbrud af symptomer på akut nyresvigt (akut leversvigt) udføres behandlingen under forholdene i intensivafdelingen og intensiv pleje. Patienter administreret høje doser af glucocorticoider (prednisolon op til 270-420 mg per dag), proteolyse inhibitorer massive tilførsel og diuretisk behandling, antibiotika (metronidazol, kanamycin, etc.). Anvendelsen af ​​plasmaferese, hæmosorption, herunder gennem hetero-milt og lever, lymfo-sorption, hyperbarisk oxygenation er effektiv.

Immunoaktive lægemidler anvendes meget til behandling af kroniske former for hepatitis B, hvis valg bestemmes af den kliniske og patogenetiske variant og sygdommens periode. Immunsuppressive midler (prednison, azathioprin, hingamin eller delagil osv.) Anvendes almindeligt til at behandle progressive former af HB.

Patienter med replikativ HBV infektion fase opnået positive effekt af interferon præparater ( "Intron A", "Roferon", "IFN" et al.), Interleukin-2 og anti-viral kemoterapi (ribavirin, lamivudin, et al.).

forebyggelse

For at forhindre iatrogen spredning af hepatitis B udføres komplekse anti-epidemi foranstaltninger til maksimere tidlig påvisning af sygdom, kontrol med anvendelsen af ​​donerede blod og blodprodukter, engangs instrumenter til manipulation af parenterale lægemidler og grundig sterilisering og genbrug af anordninger; brug af handsker ved udførelse af parenterale manipulationer, herunder tandpleje samt ved arbejde med blodprøver.

Kontrol af den naturlige overførsel af viral hepatitis B (HBV) er ikke effektiv nok.

Udviklede metoder til aktiv og passiv forebyggelse af HB. Til aktiv immunisering, især høj risiko for infektion betinget (børn fra HBV-inficerede mødre, blødere, patienter kroniske hæmodialyse centre, medicinsk personale, ofte i kontakt med patientens blod, et al.), Brug forskellige typer af vacciner (fx «Heptavax B " I Nevas "et al.), som indgives intradermalt ved 2 mg eller 10-20 mg intramuskulært med gentagen administration på 30 og 180 dage. Beskyttelsesimmunitet varer i 5-6 år. Ved hjælp af fremskridt inden for genteknologi udvikles flere immunogene typer vacciner.

Til passiv immunisering anvendes donor hyperimmun immunoglobulin mod HBV ved 0,06 ml / kg, hvilket giver en beskyttende virkning, når den anvendes senest 48 timer efter den sandsynlige infektion.

Jesus Kristus erklærede: Jeg er Vejen, Sandheden og Livet. Hvem er han virkelig?

Er Kristus i live? Har Kristus steget op fra de døde? Forskere studerer fakta