Nyre- og leversvigt

Forværret eller kronisk patologi i leveren og galdevejen medfører en sådan sygdom som hepatisk nyresvigt. Sygdommen udvikler sig i begge retninger: fra leveren til nyrerne og omvendt. Denne type insufficiens kræver rettidig diagnose og behandling, da det fører til svigt i indre organer. Uden en bestemt behandling er døden mulig.

Lever og nyresvigt: hvad er pointen?

Alvorlig sygdom, der fører til dysfunktion af lever og nyrer, udvikler sig på baggrund af akutte eller kroniske læsioner. Forekomsten af ​​lidelser i nyrerne medfører dysfunktion af det urogenitale system, hvor der er en stagnation af urin på grund af årsag til alvorlig forgiftning på baggrund af nitrogenholdige urinfald.

Manglende evne til lever og nyrer kræver rettidige terapeutiske foranstaltninger. I mangel af rettidig behandling er 80% dødelige.

Årsager til manifestation

Forskere bestemmer et stort antal faktorer, der forårsager nyresvigt og leversvigt. Hovedårsagen til udviklingen af ​​patologi er skade på blodkarrene i leveren eller nyrerne. Og bestem også andre grunde:

  • forgiftning af kroppen
  • alkoholmisbrug
  • kronisk nyre- og leversygdom
  • alvorlig hypotermi
  • patologi af det kardiovaskulære system.

Alle mulige betydelige krænkelser af kroppen kan medføre forstyrrelser i leverens funktion og kritisk inflammation af nyrerne. I hovedlinjen påvirkes leveren, hvorefter nyrerne overtager deres funktioner i fjernelsen af ​​skadelige elementer. Organerne forstyrres af biologiske udvekslinger, lever og nyrer.

Funktioner af forskellige former for fiasko

Akut mangel

Akut insufficiens betragtes som en aggressiv form, der er en hurtig manifestation af det kliniske billede og et signifikant tab af organernes normale funktion. Akut patologi udvikler sig på baggrund af andre lidelser i nyrerne eller leveren. Risikoen omfatter gravide kvinder med manifestation af akut forgiftning. Det kan også forekomme på grund af akut forgiftning. Det akutte forløb er karakteriseret ved udprøvede symptomer og en høj dødelighed, hvis den ikke anvendes til rettidig fjernelse af sygdommen.

kronisk

Kronisk leversvigt er en sjælden patologi, som udvikler sig på grund af sygdommens akutte forløb. Manifest mod baggrunden for hepatitis, cirrose, kroniske lidelser i organets vaskulære system. Symptomerne er forskellige, klinikken manifesteres afhængigt af den primære årsag, men hepatisk encefalopati betragtes som et almindeligt symptom.

Karakteristiske tegn og symptomer

Nyresvigt er opdelt i 4 trin, intensiteten af ​​symptomer manifestation afhænger af scenen. Stadier og evt. Udvikling fremgår af tabellen:

For manifestationen af ​​det kliniske billede er kendetegnet ved:

Mangel på appetit er et af symptomerne på organsvigt.

  • generel svaghed
  • tab af appetit
  • smertsyndrom;
  • kvalme, opkastning;
  • temperatur.

Følgende symptomer er karakteristiske for forværringen af ​​patologien:

  • øget smerte;
  • hallucinationer;
  • alvorlig forgiftning
  • problemer med at urinere
  • sløvhed, forsinket tale.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvad er alvorlige komplikationer af sygdommen?

De vigtigste risici ved sygdommen er:

  • fuldstændigt tab af lever- og nyrefunktioner
  • mangel involverer andre organer og systemer i kroppen: fordøjelseskanalen, centralnervesystemet;
  • bidrager til udviklingen af ​​cirrose;
  • alvorlig forgiftning af hele organismen.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Diagnose af lever- og nyresvigt

Diagnostiske foranstaltninger udføres ved hjælp af sådanne metoder:

  • blod- og urintest;
  • lever- og nyretest
  • ultralyd;
  • MR og CT.

Det er vigtigt at bestemme årsagen til sygdommen for at ordinere passende terapeutiske foranstaltninger.

Effektiv behandling ved forskellige metoder

Terapeutiske foranstaltninger er primært rettet mod eliminering af bionedbrydelige toksiske stoffer. Anvendelse af lægemiddel og procedurebehandling. Alle lægemidler ordineret af en specialist, afhængigt af kroppens behov og sværhedsgraden af ​​sygdommen. Også genoprette elektrolyt, nitrogen og vandbalance af organer.

Drug metode

Narkotika bruges til at binde og udskille giftige stoffer fra kroppen. Læger bruger ofte disse lægemidler:

  • "Povidone";
  • "Enterosorb";
  • "Aminodez".
For at opretholde styrken af ​​den patientforeskrevne glucoseopløsning.

Bruges også glucoseopløsning til at opretholde kroppen. Brug terapeutiske foranstaltninger til at fjerne det patogen, der forårsager primær skade på nyrerne eller leveren. Sådan behandling er ordineret afhængigt af sygdommen, der forårsagede fejlen. Brugte immunstimulerende midler, proteinlægemidler til at opretholde kroppsfunktioner.

Hvilke procedurer vil blive påkrævet?

I den proceduremæssige behandling omfattede sådanne manipulationer:

  • Hyperbolisk oxygenation. Placer patienten i et kammer med mættet oxygen for at forbedre blodcirkulationen. På grund af denne procedure forbedres blodtilførslen til nyrerne og leveren, organernes proteinmetabolisme normaliseres.
  • UFO. Metoden til bestråling af blod ved anvendelse af ultraviolet. Kroppens modstand mod patogenet øges. Niveauet af ilt i blodet stiger, og dens densitet falder. Hjælper med at reducere betændelse i kroppen.
  • Dialyse. Rensning af blodet med et specielt apparat. Fjernelse af biologiske produkter fra blodet. Det bruges, hvis nyrerne har mistet blodrensningsfunktioner.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

PPP forebyggelse og prognose

Til forebyggelse anbefaler lægerne rettidig fjernelse af sygdomme i nyrerne, leveren, hjerte-kar-sygdomme. Afvisning af dårlige vaner, nemlig alkohol. Du bør også holde sig til korrekt ernæring, nægte fede, salte, krydrede fødevarer. Prognosen for leversvigt kan være gunstig, hvis sygdommen blev påvist i et tidligt stadium, og havde ikke tid til at sprede sig til begge organer. I tilfælde af akutte manifestationer, uden fornuftig behandling, er prognosen mindre gunstig. Dødeligheden når 80%.

Nyresvigt

Hepatisk nyresvigt er et symptomkompleks, der forekommer i de avancerede stadier af galdeveje og leverpatologier. Tidligere blev sygdommen også kaldt "hepatorenal syndrom". Dybest set udvikler fiaskoen mod baggrunden for kroniske sygdomme, selv om det ikke er ualmindeligt, at det forekommer som en konsekvens af kirurgiske indgreb på mavemusklerne eller akut nyresygdom. Den patologiske tilstand kræver rettidig behandling: hvis du ikke tager hensyn til sygdommen, udvikles lever og nyresvigt, hvilket fører til patientens død.

Hvorfor udvikler sygdommen?

Hovedårsagen til forekomsten af ​​nyre- og leverfare er problemer med, at karrene passerer gennem nyrerne. Hvis processerne for deres ekspansion og sammentrækning er ujævn, kan forskellige abnormiteter i funktionen af ​​organer, der udvikler sig til en sygdom, begynde.

Andre grunde:

  1. En anden mulig årsag er hjerte-kar-sygdomme, det påvirker sandsynligheden for sygdommen og forbruget af alkoholholdige drikkevarer - i enhver mængde.
  2. Sommetider udvikler syndromet efter forgiftning med kemikalier, medicin osv. Særligt har lægemidler fra den kategori af anæstetika, der anvendes i kirurgi eller tandpleje, en deprimerende virkning på leveren.
  3. Det blev også registreret, at patienter med kroniske smitsomme sygdomme er i fare. Ifølge statistikker dør hvert år op til 2 tusinde mennesker fra dette syndrom.

Hvis sygdommen opdages for sent, eller behandlingen er udskudt i lang tid, kan det forårsage en række alvorlige komplikationer, i nogle tilfælde uhelbredelige. Sygdommen i patologien vokser hurtigt, den udvikler sig hurtigt og hæmmer i stadig højere grad leverfunktionens og nyrernes funktioner. Patientens urinproduktion forværres, og stagnation begynder. I fremtiden lider leveren, dets funktion forværres, så går patologien ud til nyrerne.

Former af sygdommen

Fejl kan forekomme i to former:

  1. Kronisk.
  2. Akut.

Nyre-leverinsufficiens i den akutte form forekommer med en hurtig stigning i symptomer og hurtig inhibering af de berørte organers funktion. Ofte er denne svigt en konsekvens af andre nyresygdomme, der er gået ind i det kroniske stadium.

Den akutte form observeres oftest i:

  • personer med forskellige forgiftninger som følge af kroppens generelle nederlag med giftige stoffer (lægemiddelforgiftning, kemikalie, alkoholforgiftning osv.);
  • gravide kvinder. Et sådant fænomen som giftose hos gravide kvinder, som kan føre til insufficiens, er almindeligt kendt.

I mangel af tilstrækkelig terapi og sen diagnosticering af sygdommen kan en person dø inden for få timer efter sygdomsbegyndelsen, mindre ofte kan patienterne leve i flere dage: storstilt forgiftning og svigt i kroppens indre systemer udvikler sig. Ved akut insufficiens forekommer symptomerne hurtigt og stærkt, især vandladning forværres, temperaturen stiger.

Kronisk insufficiens: Det ses meget mindre, den akutte form er oftest tilladt i den. Det kan provokere leversygdom (cirrose, hepatitis, nedsat blodgennemstrømning i organerne), kronisk forgiftning.

Denne art manifesterer sig i en række forskellige symptomer, især hepatisk encefalopati. Dette er en ekstremt farlig komplikation, som påvirker patientens hjerne og nervesystem.

Stadier af udvikling af sygdommen og dens symptomer

Hepatisk nyresvigt syndrom er opdelt i fire faser, som hver har sit eget sæt af symptomer:

  1. Elementær. Patienter rapporterer klager over nedbrydning, depression, søvnforstyrrelser og appetit.
  2. Det andet stadium - med levende symptomer og svær klinisk billede. Patienten har smerte og svimmelhed, hans kvalme, forekommer ofte svimmelhed. Personen trækker konstant i søvn, fra munden begynder at lugte dårligt, der kan være taleforstyrrelser.
  3. Den tredje fase. På det kommer forskellige alvorlige komplikationer. Patienterne kan blive vildledende, ængstelige, skrige og haste. Der er stærk smerte.
  4. Det fjerde stadium er comatose, den såkaldte hepatiske koma. Det er meget farligt og svært at behandle. Fjernelsen af ​​patienten fra en sådan koma er næsten umulig. En person i denne tilstand reagerer ikke på lys, hvilket forårsager smerte forårsager heller ikke nogen reaktion.

Sygdommen, som den skrider frem, fanger fordøjelseskanalen og åndedrætsorganerne, andre væv og systemer. Ved kronisk syndrom taber leveren næsten sin funktion, og kroppen aktiverer en kompenserende mekanisme: Filters rolle antages af mave, tarm og andre komponenter i mave-tarmkanalen, lungerne. Udførelsen af ​​usædvanlige funktioner af dem bærer hurtigt deres væv, og patienten udvikler gradvist en tilstand af leverkoma.

Behandling og diagnose

Der er brug for en række omfattende diagnostiske procedurer for at bestemme mangelsyndrom. Først og fremmest skal specialisten finde ud af, om der er nogen sygdomme i indre organer eller alvorlige forgiftninger i patientens medicinske historie.

Herefter udføres en række instrumentelle undersøgelser og laboratorietest:

  • urinopsamling;
  • diagnose af blodprøver
  • vævsprøver af nyrer og lever;
  • Ultralyd diagnose og MR.

Efter diagnosen og oprindelsen af ​​sygdommen er etableret, vælges den passende behandling.

Doktorens hovedopgave er at eliminere den underliggende sygdom, der forårsagede nyrer og lever komplikationer. Det er vigtigt at vælge det rigtige sæt medicin og deres dosering, fordi en svækket lever ikke kan modstå overdreven lægemiddelbelastning. Kosten spiller også en vigtig rolle: patienten er ordineret en diæt med et reduceret indhold af fedt og proteiner. Derudover foreskrevne lægemidler, hepatoprotektorer og iltbehandling. Hvis orgelet opretholder sine funktioner, kan Prednisolon ordineres.

Obligatorisk element i terapi - indførelse af intravenøst ​​calcium, diuretika, glukose. For at fjerne blodet af toksiner og nedbrydningsprodukter kan hæmodialyse udføres på et kunstigt nyreapparat eller peritonealdialyse. Sommetider anvendes metoden til heterobehandling også, men i dag betragtes den forældet og tvivlsom og bruges kun i usædvanlige tilfælde.

For at bekæmpe forgiftning og comatose tilstand anvendes hæmodialyse nævnt ovenfor. I nærvær af baggrundsbetændelse er også lette antibiotika ordineret til patienten. Hvis fejlen ledsages af signifikant blodtab, er manglen på blod fyldt med hjælp fra donoren.

Prognose for sygdom

Forudsigelse af sygdommens forløb og resultaterne af behandlingen er vanskelig, da omfanget af alvorlige komplikationer, som kan blive dødelige, er store. For patienter, som sygdommen har forårsaget omfattende skade på indre organer, vil resultatet sandsynligvis være ugunstigt. Hvis leveren / nyrerne er delvist beskadigede, er tilbagesøgning mulig med rettidig og passende behandling.

Din læge skal vælge de rigtige lægemidler og medicinske procedurer samt starte behandlingsprocessen i tide. Hvis patienten bedt om hjælp rettidigt, er der i de fleste tilfælde stadig mulighed for at stabilisere tilstanden, redde patientens liv og returnere den til en normal rytme af livet. Hvis behandlingen allerede har fundet sted i de afsluttende stadier, når prækomatosstaten eller komaet selv er udviklet, vil behandlingen sandsynligvis være ineffektiv, og patienten vil dø.

Som med enhver sygdom er den bedste behandling forebyggelse.

De vigtigste forebyggende metoder:

  • alkoholafvisning
  • overholdelse af den korrekte tilstand af dagen
  • sund kost
  • holde sig i form
  • foranstaltninger til forebyggelse af kardiovaskulære patologier, som er blandt hovedårsagerne til forekomsten af ​​syndromet, der er omhandlet i artiklen.

De vigtigste metoder til behandling af lever- og nyresvigt

Alle systemer i kroppen er i tæt samarbejde, så læger identificerer ofte kombinerede patologier. Disse omfatter nyre- og leverfejl. Denne sygdom ledsages af samtidig skade på hepatocytter og nefroner. Kliniske tegn indbefatter alvorlig forgiftning, intens smerte og hæmodynamiske forstyrrelser. Årsagerne til at provokere forekomsten af ​​sygdommen omfatter forgiftning, alkoholafhængighed, virussygdomme. Behandling af hepateralsyndrom reduceres for at eliminere virkningen af ​​den etiologiske faktor. Terapi er støttende og sigter mod at fremskynde helingsprocessen.

Årsager til patologi

I medicin er det sædvanligt at udpege en række faktorer, som bidrager til dannelsen af ​​nyre- og leversvigt. På samme tid kan sekvensen af ​​dysfunktion af disse organer variere. I nogle tilfælde er den første, der lider nefron, der ledsages af skade på hepatocytter, og i nogle sygdomme dannes patologi i modsat retning. Hovedårsagerne til sygdommen er:

  1. Alvorlig forgiftning, såsom madforgiftning eller alkoholmisbrug. Metabolisme produkter kan forårsage alvorlig skade på nyrerne filtreringssystem. I nogle tilfælde er der en aktiv død af leverceller, hvilket fører til udseendet af karakteristiske symptomer. Lignende læsioner diagnosticeres med ukorrekt dosering af lægemidler såvel som på baggrund af kemoterapeutisk behandling af kræft.
  2. Omfattende blodtab ledsages altid af et hurtigt fald i blodtrykket. I sådanne tilfælde optræder akut nyresvigt og leversvigt på grund af læsioner af nefronerne. Disse strukturer er yderst følsomme for sådanne dråber og lider også af et fald i iltforsyningen. Hvis der dannes et hæmoragisk syndrom, som følge af, at røde blodlegemer ødelægges, kan leveren, som ikke er i stand til at udnytte et sådant antal røde blodlegemer, primært beskadiges.
  3. Kardiovaskulære sygdomme. Mangel på ilt og næringsstoffer, der kommer ind i vævet, kan føre til udvikling af farlige komplikationer. I de terminale stadier af svigt i funktionen af ​​hjertestrukturer er inddragelse af lever, nyrer og lunger ind i den patologiske proces noteret. I nogle hjertesygdomme, der fører til behovet for genoplivning, er udviklingen af ​​sådanne konsekvenser også bemærket.
  4. Alvorlige forbrændinger eller frostskader af væv. Død af hudceller og muskler fører til en betydelig forgiftning af kroppen. Derudover er hæmodynamik også svækket, hvilket kun forværrer sygdommens forløb.
  5. Lesioner af hepatocytter og nefroner. Død af lever- eller nyreceller direkte ledsages også af udviklingen af ​​karakteristiske kliniske tegn. Disse organer er tæt forbundet, derfor er der i mangel af behandling af en enkelt patologi ofte funktionsfejl i funktioner i det tilstødende system.

Hos patienter, der lider af cirrose, er der en 18% chance for at udvikle symptomer på hepatorenal syndrom inden for 1 år. Efter en længere periode når dette tal 39%. Ifølge statistikker er det den fibrerede degeneration af leverenvæv, der er blandt de mest almindelige faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen. På baggrund af cirrose er patienterne diagnosticeret med tubulær nekrose, såvel som akut prerenal insufficiens. Dette indikerer deltagelse i patogenesen og kardiovaskulærsystemet.

Den primære undersøgelse, der bruges til at forudsige det fremtidige kursus og resultatet af hepatorenal syndromet er Doppler sonografi. Denne metode bruges til at vurdere nyreblodstrømmen og giver dig mulighed for at diagnosticere vasokonstriktion i et tidligt stadium af dets dannelse. Det er indsnævringen af ​​de fartøjer, der danner nefronernes filtreringsapparat, der betragtes som hovedårsagen til udbruddet af karakteristiske symptomer og yderligere progression af patologien. For prognosen af ​​sygdommen er stor betydning af elektrolytens sammensætning af blodet, hvilket giver normal hæmodynamik. Et fald i natriumkoncentration og et fald i osmolaliteten i plasma betragtes som en af ​​hovedårsagerne til forskelle i blodtryk.

Akut form

Den mest almindelige etiologi af dette problem er forgiftning. Betingelser, der fører til tab af store mængder blod, fører også til denne lidelse. Akut leversvigt på baggrund af overdosering af stoffer eller brugen af ​​giftstoffer af forskellig oprindelse kan forårsage skade på renal parenchyma. Akut sygdom diagnosticeres også hos gravide på grund af alvorlig toksicose.

Kronisk form

Med denne type problem er der som regel krævet langvarig eksponering for skadelige faktorer. I dette tilfælde kan patologien være asymptomatisk. Kronisk nyresvigt og leversvigt ses ved baggrund af viral hepatitis, cirrose og kredsløbssygdomme som følge af skade på kardiovaskulærsystemet.

Stadier og hovedtræk

Forstyrrelsen har tendens til at udvikle sig. I dette tilfælde udvikler sygdommen i etaper:

  1. I den første fase af nyre- og leverinsufficiens er kroppen i stand til at kompensere for overtrædelser. I nogle tilfælde er sygdommens kliniske manifestationer fraværende. Nogle patienter klager over generel utilpashed, svaghed og dårlig træningstolerance.
  2. I den anden fase af patologien udvikles de første specifikke symptomer på nyresvigt. Patienternes sundhed forværres gradvis. Der er smerter i den rigtige hypochondrium forbundet med døden af ​​hepatocytter. Af udskillelsessystemet er der registreret en stigning, og derefter et gradvist fald i det daglige urinvolumen. Et karakteristisk træk er farveændringen af ​​de synlige slimhinder. De bliver blege eller gullige. Patienter har også en særlig dårlig ånde, som er forbundet med ophobning af ammoniakforbindelser i blodet.
  3. Den tredje fase af udvikling af patologi er forbundet med en forringelse af prognosen. Irreversible ændringer forekommer i strukturen af ​​de berørte organer. Dannelsen af ​​et stærkt smerte syndrom er bemærket, ascites udvikler sig. Patienter lider af opkastning, diarré, oliguri og dehydrering. Intoxikation øges, ledsaget af en forandring i en persons mentale tilstand. Ofte er der symptomer på encefalopati, hvilket fører til udviklingen af ​​anfald.
  4. Hvis nyrer og leverfejl bliver ubehandlet, omdannes sygdommen til et terminaltrin. Det sidste stadium er forbundet med en høj sandsynlighed for død. Selv patientens ophold i intensivafdelingen og intensivplejen giver ikke altid rigtige resultater. Smertsyndromet øges, og personen falder ind i koma. Der er et fald i det daglige urinvolumen, op til dets fuldstændige fravær. Blodtrykket falder, som følge af hvilket hjertearbejdet er hæmmet, hypoxi øges i hjernen.

Moderne diagnostiske metoder

For at bekræfte sygdommens tilstedeværelse indsamler lægerne anamnese, undersøger patienten og udfører abdominal palpation. Blodprøver vil være nødvendige for at vurdere nyre- og leverfunktionen. Resultaterne af laboratorietester viste en signifikant overvurdering af koncentrationen af ​​enzymer i cytoplasmaet af hepatocytter, hvilket indirekte angiver deres død. Indholdet af urinstof og kreatinin øges - indikatorer for proteinmetabolisme, hvilket indikerer en overtrædelse af nyrernes filtreringsevne. I de senere stadier af udviklingen af ​​anæmi. Ultralyd, beregning og magnetisk resonansbilleddannelse anvendes til visuel vurdering af strukturen i lever- og udskillelsessystemet.

Behandling og forebyggelse

Kampen mod hepatorenal syndrom reduceres til at eliminere årsagen til sygdommen. Resten af ​​terapien er kun støttende. Det har til formål at genoprette blodvolumenet på grund af at holde droppere, reducere intensiteten af ​​forgiftning og fremskynde regenerering af leverceller. Til dette formål anvendes elektrolytløsninger, hepatoprotektorer og vitaminer. En vigtig betingelse for genopretning er tilstrækkelig smertelindring. I det sene stadie af udvikling af nyre- og leversvigt er hæmodialyse berettiget.

Forebyggelse af sygdommen reduceres til rettidig behandling af patologier, der kan forårsage et problem. Det anbefales at opgive dårlige vaner, normalisere kosten og også støtte det naturlige arbejde med immunitet.

Farlige konsekvenser

I mangel af intensiv pleje er sygdommen dødelig. Men selv med lægehjælp er der stor risiko for komplikationer. Både fordøjelseskanalen og det kardiovaskulære system er ofte involveret i den patologiske proces. Sekundære infektioner kan deltage. For at forhindre udvikling af farlige konsekvenser i tilfælde af symptomer, anbefales det at konsultere en læge.

Behandlingsanmeldelser

Boris, 36 år gammel, Samara

På grund af den udskudte viral hepatitis udviklede hepato-nyresvigt. Hospitalisering var påkrævet med placering i intensivafdelingen. To uger måtte bruge under drippere. Jeg blev spottet af smertestillende midler, antibiotika og hepatoprotektorer. Han formåede at stoppe sygdommen, lægerne blev udledt til ambulant behandling.

Svetlana, 29 år gammel, St. Petersborg

Min mand på baggrund af afhængighed af alkohol forstyrrede leverets arbejde. Nyrerne blev også påvirket, hepateralsyndrom udviklet. Ægtefællen blev taget til hospitalet, hvor der blev lavet dråber, dialyse, lægemidler til behandling af afholdenhed. Han blev først frigivet fra hospitalet efter tre uger. Nu fortsætter manden den foreskrevne behandling og besøger også en psykoterapeut.

Nyresvigt

Efterlad en kommentar 4,570

Når alle metaboliske processer forstyrres i nyrerne, og det primære organ i urinsystemet ikke udfører sine funktioner, forekommer hepatisk nyresvigt. Der er 2 muligheder for forekomsten af ​​sygdommen: I det første tilfælde er det først, på grund af årsagerne, der vil blive diskuteret nedenfor, at leveren påvirkes, hvilket bidrager til udviklingen af ​​nyresvigt. I den anden variant er situationen omvendt - fra nyrerne til leveren. Sygdommen er meget alvorlig og kræver hurtig medicinsk intervention, ellers er sandsynligheden for død meget høj. Statistikker siger, at 80% af komplikationerne af denne sygdom slutter i døden.

Årsager til sygdommens begyndelse og udvikling

Hepatisk nyresvigt kan skyldes forskellige årsager, men det primære fysiologiske synspunkt er ubalancen mellem indsnævring og udvidelse af nyreskibene. Til gengæld kan følgende faktorer udløse det:

  • forgiftning på grund af alkoholmisbrug
  • alvorlig forgiftning (indtagelse af kemiske dampe, slangegifte, uspiselige svampe)
  • levercirrhose
  • stort blodtab
  • alvorlige lidelser i det kardiovaskulære system
  • forfrysninger;
  • elektrisk stød.
Nyrernes betændelse fører til nyresvigt.

Eventuelle alvorlige krænkelser af den menneskelige krop, der fører til lidelser i leverfunktionen, akut betændelse i nyrerne, tager kontraindicerede lægemidler er også grundårsagerne til insufficiens. Først og fremmest påvirkes leveren, og nyrerne overtager deres arbejde med fjernelse af skadelige stoffer. Således overtrædes elektrolyt, vand, nitrogen og andre metaboliske processer i dem, dvs. direkte, vitale funktioner. Sygdommen kan være både akut og kronisk. I det første tilfælde fremkaldes det oftest af chok, giftige forgiftninger, infektioner og akut nyresygdom. I den anden kroniske nefritis, mekanisk eller dynamisk forstyrrelse af urinvejens patency, nedsat endokrine system.

Typiske symptomer på sygdommen

Tegn på leversvigt er direkte afhængig af sygdomsstadiet i patienten. Medicinsk teori adskiller flere sygdomsgrader:

  1. Den primære fase, den overvejende for hvilken der vil være patologier, der forårsagede sygdommen (post-infektiøse komplikationer, forgiftning, shock) og også DIC (blodkoagulationsforstyrrelser).
  2. På dette stadium er nedsat nyrefunktion meget akut: niveauet af diurese er reduceret kraftigt, fra 400 mg / dag op til fraværet af vandladning, funktionerne i nyrens selvregulering forstyrres, og tegn på uremi udvikles.
  3. I tilfælde af vellykket medicinsk indblanding øges mængden af ​​urin udskilt pr. Dag, men dens lave tæthed opretholdes.
  4. Nyrefunktionen genoprettes, og urintætheden stiger.
Kvalme og derefter opkastning er tegn på nyresvigt.

At bestemme forekomsten af ​​renal og leversvigt kan disse symptomer: sløvhed og døsighed, svaghed, tab af appetit, opkastning kvalme, efterfulgt af opkastning, immobilitet, moderat eller svær smerte i højre øvre kvadrant, i det andet trin - intensiteten af ​​smerte, aftog tale, besvimelse hallucinationer. Til dette stadium vil lugten af ​​acetone, der kommer fra munden, være vejledende. Dette er tegn på en ret hurtig opstart af lever koma. Alvorlig og hurtig behandling er påkrævet.

Hvordan identificerer du fejl?

Symptomer på sygdommen på det tidlige stadium kan ikke altid medvirke til at bestemme, hvad der er forkert i kroppen. Derfor er det nødvendigt at gennemgå en diagnostisk undersøgelse. Blod- og urinprøver tages fra patienten, hvoraf det er klart, om lever- og nyrfunktionen er nedsat. Og diagnosen bekræftes af resultaterne af magnetisk resonansbilleddannelse og ultralyd af de indre organer.

Farlige faktorer af sygdommen

Kronisk leversvigt er en meget alvorlig sygdom, der ikke kan helbredes hjemme uden brug af medicin og specielt udstyr. De største risici ved sygdom er som følger:

  • manglende organer i leveren og nyrerne af de vigtigste vitale funktioner;
  • involvering i den destruktive proces af andre indre organer - mave-tarmkanalen, luftveje, centralnervesystemet
  • berørte lever og nyrer accelererer patogene processer "på hinanden";
  • dødeligheden er meget høj og varierer mellem 80-90%;
  • i de få overlevende af sygdommen er udviklingen af ​​postnekrotisk cirrose ofte observeret.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Behandling af nyre- og leversvigt

En patient med identificerede symptomer indlægges hurtigst muligt i intensiv- eller intensivvagt. Den overordnede opgave hos den behandlende læge er at eliminere årsagerne, der bidrager til udviklingen af ​​nyreskade. For at gøre dette er det nødvendigt at fjerne giftige produkter fra stofskifte fra blodet, for at normalisere elektrolyttens, nitrogenholdige vandbalance i nyrerne. Kombineret behandling er repræsenteret ved forskellige metoder og præparater.

Stofbrug

Deres formål - at fjerne giftige stoffer fra fordøjelseskanalerne, som bruges af kroppen til metaboliske processer på grund af manglende lever og nyrer. Læger anbefaler at tage afgifte stoffer - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Disse lægemidler "binder" toksiner og ufarligt fjerner dem fra kroppen gennem tarmene, hvilket hjælper med at genoprette de berørte nyrer og lever.

Hyperbar oxygenering

I dette tilfælde placeres patienten i et specielt trykkammer, hvor ilt leveres til kroppen under højt tryk. Takket være ham normaliserer blodgennemstrømningen i leveren, reguleringen af ​​metaboliske processer, der går tabt på grund af organskader, udvikles, syntetiseringen af ​​protein og andre enzymer genoprettes. Derudover aktiverer ilt hjernen, der bidrager til udviklingen af ​​immunfunktioner.

Stimulere kroppen ved hjælp af UV

Ultraviolet blodbestråling øger resistensen mod patogener. Fordelene ved denne fremgangsmåde er høj iltmætning af blodet, reduktion af dens densitet, restaurering af dets energifunktioner, afgiftning. Alt dette hjælper med at reducere betændelse i urinsystemet og regulering af deres umiddelbare funktioner.

Anvendelsen af ​​apparatet "kunstig nyre"

Periodisk hæmodialyse sammen med andre terapeutiske procedurer øger signifikant chancerne for en patient at genvinde. Opgaven med medicinsk udstyr er udskiftning af ekskretionsfunktionen af ​​nyrerne. Succesen af ​​arrangementet afhænger af sygdomsfasen, hvor en sådan behandling blev foreskrevet - jo tidligere, desto mere effektive er resultatet.

Yderligere foranstaltninger

Det er meget vigtigt på behandlingsstadiet at bevare vandbalancen. Kroppen skal have en mængde væske svarende til den deraf afledte. Og i dette tilfælde taler vi ikke kun om urin, men også om opkastning. Du bør tage vitaminer, foreskrive ofte glukose og proteinlægemidler. I ekstreme tilfælde gennemgår patienten en levertransplantation. Statistik viser: omkring 70% af befolkningen forlænger livet i 5 år efter dets transplantation.

PPN forebyggelse og prognose

Effektive foranstaltninger til forebyggelse af sygdommens udvikling vil være:

  • rettidig behandling af kroniske og akutte sygdomme i indre organer;
  • forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme;
  • moderat brug af alkohol
  • obligatorisk høring af lægen med ansvar for at tage medicin, især antibiotika;
  • korrekt ernæring
  • personlig hygiejne
  • vaccination mod hepatitis
  • tidsbegrænsede symptomer.

Hvis nyre-hepatisk svigt opdages i et tidligt udviklingsstadium, før skade på andre indre organer, er der ret store chancer for en vellykket bekæmpelse af sygdommen. Det er værd at være opmærksom på, at kun en læge kan ordinere et behandlingsforløb på individuel basis - under hensyntagen til årsagerne til udvikling, følsomhed overfor lægemidler, sygdomsfasen. Selvmedicinering hjælper ikke, men forværrer kun situationen.

Nyresvigt

16. maj 2017, 9:38 Ekspertartikel: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5.079

Med den avancerede grad af lever- eller galdevejssygdomme opstår der en komplikation som hepateralsvigt. Tidligere blev sygdommen kaldt hepatorenal syndrom. I de fleste tilfælde er afvigelsen forbundet med kroniske sygdomme, der fremkalder det. Nyresvigt forekommer ofte efter operation i bukhulen eller efterfølgende nyresygdomme. Patologi har brug for en omfattende diagnose, som bestemmer de nødvendige behandlingsmetoder. Hvis rettidig ikke at udføre medicinsk terapi, vil der være en fejl i nyrer og en lever, der vil føre til et dødeligt udfald.

Årsager og risikogruppe

I de fleste tilfælde påvirkes udviklingen af ​​nyresvigt ved udvidelse og sammentrækning af intrarenale kar. Når disse processer er ubalancerede, forekommer der en afvigelse. At fremkalde et problem kan sygdomme i det kardiovaskulære system. Med overdreven brug af alkoholpatologi er det muligt. Ofte forekommer syndromet på grund af forgiftning, herunder stoffer. Levermidler, som anvendes under anæstesi eller anæstesi under tandbehandling, har en negativ virkning på leveren. Ofte er patienter med kroniske infektionssygdomme mere udsatte for svigt.

Ifølge statistikker dør omkring 2000 mennesker hvert år af lever- og nyresvigt.

Hvis fejlen opdages sent, og behandlingen er forsinket, opstår der en række komplikationer, som i de fleste tilfælde ikke kan behandles. Sygdommen er ret alvorlig og er præget af hurtige fremskridt, hvilket påvirker nyrerne og leveren negativt. I mennesker begynder urinen at udvikle sig dårligt, der opstår kongestive processer. For det første er leveren skadet og taber nogle af funktionerne, så er nyrerne beskadiget. Over tid begynder kroppen at forgifte giftige stoffer.

Former for patologi

Akut mangel

Akut hepatisk og nyresvigt er præget af en kraftig progression og hurtig tab af funktion af de indre organer. Sygdommen begynder at udvikle sig på baggrund af andre patologier af nyrer og lever, som har erhvervet en kronisk form. Den akutte form er karakteristisk for denne gruppe af patienter:

  • Kvinder i position. Hos gravide er insufficiens forbundet med alvorlig toksicose.
  • Forgiftet. Patologi skyldes generel forgiftning af hele organismen.

Hvis tiden ikke opdager akut lever- og nyresvigt, kan personen dø inden for få timer eller dage på grund af forgiftning og svigt i indre organer. Akut insufficiens er præget af lyse symptomer, som er manifesteret af forskellige tegn. Hos mennesker stiger temperaturen, udskillelsen af ​​urinen forstyrres.

Kronisk form

Den kroniske form observeres ekstremt sjældent, og som regel foregår der et akut forløb af patologi. Hepatitis, cirrose, utilstrækkelig blodforsyning til det indre organ, indvirkning af skadelige stoffer i lang tid kan provokere en sygdom. Symptomer i kronisk insufficiens kan varieres. Det vigtigste symptom, der er til stede ved akutte og kroniske afvigelser, er hepatisk encefalopati. Dette påvirker nervesystemet og hjernen.

Stadier og symptomer

I medicin har syndromet 4 faser selvfølgelig, som er kendetegnet ved symptomer:

  • Ved første indledende fase er der generelle tegn på afvigelse. En person klager over dårlig appetit, rastløs søvn, dårlig humør.
  • Den næste anden grad af insufficiens er kendetegnet ved svære kurs og levende symptomer. Patienten oplever hovedpine og svimmelhed, kvalme. Ofte opstår svimmelhed, og der er konstant søvnighed. Patientens tale er forstyrret, og der er en ubehagelig lugt fra munden.
  • Den tredje fase er præget af komplikationer, som udgør en fare for sundhed og liv. Ofte læste lægerne, at personen på dette stadium af sygdommen var meget rastløs, råbte, skræmmende. For tredje fase af svigt er karakteriseret ved forekomsten af ​​alvorlig smerte.
  • I fjerde fase falder patienten i koma. Hepatisk koma er ekstremt livstruende, og som regel kan en person ikke fjernes fra en komastat. Patienten holder op med at reagere på smerte, der er ingen reaktion fra eleverne til lys.
Komplikationer af nyresvigt og leversvigt kan føre til døden. Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hvad er farerne ved nyre- og leversvigt?

Efterhånden som syndromet udvikler, er andre organer i mave-tarmkanalen, åndedrætssystemet og andre strukturer beskadiget. Hvis en kronisk form for patologi er diagnosticeret, holder de fleste levervæv op med at fungere. Af denne grund er lungerne og organerne i mave-tarmkanalen involveret i behandling af giftige stoffer, hvilket hurtigt og alvorligt beskadiger dem. Over tid sker hepatisk koma, hvor toksiner påvirker hjernen. Hvis der er hævelse i hjernen, kan en sådan patient ikke fjernes fra koma og reddes, da døden øjeblikkeligt opstår.

diagnostik

For at identificere fiasko skal du gennemgå en omfattende diagnose. For det første finder lægen ud af, hvad de ledsagende sygdomme i de indre organer er, forklarer, om der var en alvorlig forgiftning af kroppen. Derefter tildeles patienten laboratorie- og instrumentelle undersøgelser. Ved diagnosen ved hjælp af almindelige test af urin og blod, lever og nyreprøver. Vigtige diagnosemetoder er ultralydsundersøgelse af indre organer og magnetisk resonansbilleddannelse.

Patologi behandling

Den første behandling er at eliminere den primære patologi, som førte til lever- og nyresvigt. Et vigtigt punkt er valget af stoffer, fordi leveren ikke kan modstå den stærke belastning, som medicin giver. Patienten anbefales kraftigt at følge en kost, der begrænser protein og fedt. Hepato-beskyttende stoffer og oxygenbehandling er ordineret. Når leveren er delvist berørt, ordineres patienten Prednison.

Det er obligatorisk at injicere intravenøs glucose, calcium, diuretika.

Om nødvendigt udføres peritonealdialyse eller hæmodialyse med en kunstig nyre. I medicin anvendes behandling af patologi til heterobehandlingsmetoden, men i moderne medicin er denne metode tvivlsom og anvendes ekstremt sjældent. Hemodialysemetoden anvendes til bekæmpelse af koma og forgiftning, der er opstået, når patienten renses med blod ved hjælp af en kunstig nyreapparat. Hvis der er inflammation, så er svage antibiotika ordineret. Når en patient taber blod, anvendes en dråbeinfusion af donor.

Prognose og forebyggelse

Det er ret vanskeligt at forudsige situationen, da patologi truer med alvorlige komplikationer, som nogle gange irreversibelt påvirker problemet. Negativ prognose for patienter, der har skadet mange indre organer. Med kun delvis skader på lever og nyrer er et positivt resultat muligt, hvis korrekt behandling anvendes rettidigt. Det korrekte og rettidige valg af terapeutiske foranstaltninger er yderst vigtigt. Når patienten vendte sig om til specialisterne i tide og begyndte en ordentlig behandling, ville staten virkelig stabilisere sig og undgå et dødbringende udfald. I de sidste faser af insufficiens falder en person i koma, hvorfra det er svært at fjerne ham, så patienten dør ofte.

For at undgå alvorlige abnormiteter og forebygge nedsat lever- og nyrefunktion er forebyggende foranstaltninger vigtige. Hvis der er symptomer og tegn på kroniske sygdomme, er det nødvendigt at behandle dem straks og undgå komplikationer. En person anbefales kraftigt at spise rigtigt og skære, eller endda opgive alkohol. Det er nødvendigt at udføre forebyggelse af sygdomme i det kardiovaskulære system.

Akut nyre- og leverfare. Endogent forgiftningssyndrom Penza 2003

Udarbejdet af: Kandidat i Medicinsk videnskab, Lektor Melnikov VL, Seniorleder Matrosov MG

AKUT KIDNEY OG HEPATISK INSUFFICIENCY

ACUTE KIDNEY INFUFFICIENCY

Akut nyresvigt (ARF) er et patologisk syndrom, der er baseret på akut læsion af nefronen med efterfølgende svækkelse af dets grundlæggende funktioner (urin og urin) og karakteriseret ved azotæmi, svækket KHS og vandelektrolytmetabolisme.

Klassificering af arrestere (E.A. Tareev, 1983)

1. På stedet for "skade":

2. Ifølge etiopathogenese:

• Stødnyrene - traumatisk, hæmoragisk, hæmotransfusion, bakterie, anafylaktisk og hjerteforbrænding, operationel chok, elektrisk skade, postpartum sepsis, abort, for tidlig udskillelse af placenta, abnorm placenta previa, eclampsia, for tidlig frigørelse af placenta, for tidlig udskillelse af placenta, abnorm placentaablation, eclampsia et al.

• Giftig nyre - resultatet af forgiftning af eksogent yadamg

• Akut infektiøs nyre.

3. Adrift:

• Den indledende periode (perioden for faktorens første handling).

• Periode oligo-, anuria (uremi).

• Gendannelse af diurese:

1. Fasen af ​​den oprindelige diurese (diuresis mere end 500 ml pr. Dag).

2. Fase af polyuri (diurese over 1800 ml pr. Dag).

3. Gendannelsesperioden (siden forsvinden af ​​hyperasotæmi og normalisering af diuresis).

4. Ved sværhedsgrad:

• I grad - let: stigning i kreatininkroka 2-3 gange

• 11 grader - moderat, en forøgelse af indholdet af creatin ina i blodet på 4-5 gange.

• 111 grader - alvorlig, en forøgelse af indholdet af kreatinin i blodet mere end 6 gange.

Bemærk. 1. Mængden af ​​urin er 500-100 ml / 24 timer - betragtes som oliguri, mindre end 100 ml / 24 h - anuria. 2. Årsagen til anuria er ødelæggelsen og nekrose af basalmembranet i nyretubuli.

1. Prerenal form

Klinisk prerenal form af akut nyresvigt, såvel som dets andre former, manifesteres af fire efterfølgende fremvoksende syndromer: dyspnø, opkastning, alvorlig forgiftning, manifesteret symptomatologi af centralnervesystemet i form af et fald (depression) af bevidsthedsniveauet og OSSN.

Hovedårsagen til prerenal form af akut nyresvigt er reduktionen af ​​perifer blodgennemstrømning. I de indledende faser bestemmes klinikken af ​​form og karakter af den underliggende sygdom. Hvis blodtilførslen til nyrerne (men ikke fuldstændig ophør!) Varer ikke mere end 1-2 timer, er deres morfologiske struktur lidt beskadiget, og funktionelle ændringer er forbigående, men filtreringstrykket i glomeruli og følgelig falder også filtreringen kraftigt. Hvis nyreblodstrømmen ikke genoprettes i en til to timer, begynder alvorlige morfologiske forandringer at danne sig i nyrerne. Klinisk manifesteres dette af et fald i diurese (mindre end 25 ml / t) og samtidig undertrykkelse af nyrens koncentrationsevne (urindensiteten falder til 1,005-1,008). Ca. 10-12 timer senere begynder azotæmi at stige i blodplasmaet (urinstofindholdet kan nå 16,7-20,0 mmol / l) og hyperkalæmi. I løbet af denne periode forbliver azotæmi og hyperkalæmi, selvom blodtrykket genoprettes til normale værdier. Dette er et dårligt prognostisk tegn, der indikerer en morfologisk skade på det rørformede epitel og overgangen af ​​prerenal form af akut nyresvigt til nyre.

Udseendet af et overskud af oxiderede produkter i kroppen bidrager til dannelsen af ​​metabolisk acidose, som i de indledende stadier af sygdommen kompenseres af respiratorisk alkalose ved hjælp af åndenød.

Akkumuleringen af ​​urinstof og kreatinin under betingelser med øget proteinkatabolisme og den uundgåelige forstyrrelse af vandelektrolytstaten i denne situation øger metabolisk acidose, som kroppen ikke længere kan klare med kompenserende respiratorisk alkalose, opkastning opstår.

Ovennævnte patologiske ændringer udgør i sidste ende alvorlig forgiftning, der manifesteres af symptomer på CNS-skader i form af reduktion (hæmning) af bevidsthedsniveauet og andre endogene forgiftningssyndromer. Der er hovedpine, irritabilitet, angst, vekslende med depression af bevidsthed af varierende sværhedsgrad, så delirium og koma. Tilgængelig dielektrolytæmi i kombination med et kumulativt overskud af mellemmolekyler og et fald i plasmaproteinniveauer bidrager til dannelsen af ​​ødem. Dette bidrager også til den øgede frigivelse af endogent vand som et resultat af øget proteinkatabolisme.

Auscultatory note døvhed af hjertetoner, forbigående funktionel systolisk murmur, takykardi, arytmi; Blodtrykket falder først, og der dannes vedvarende arteriel hypertension. Jo længere periode anuria, jo mere udtalte og mere udtalte symptomerne på hjertesvigt.

I sidste ende kan patologiske forandringer (dekompenseret metabolisk acidose, dielektrolytæmi og forgiftningssyndrom forårsage akut kardiovaskulær insufficiens med den efterfølgende udvikling af alveolært lungeødem og asystol.

Prognosen for enhver form for akut nyresvigt afhænger af varigheden af ​​sygdommens oligoanuriske fase. Til milde former for akut nyresvigt reduceres diuresis til 150-200 ml / 24 timer i 2-3 dage. Ved alvorlige former for akut nyresvigt persisterer oligourier i 10-15 dage. Hvis patienten ikke modtager dialysebehandling på dette tidspunkt, vil han dø. Ved regelmæssige dialysebehandlinger kan udviklingen af ​​bilateral cortical nekrose overvejes, hvis anuria vedvarer i mere end 5-6 uger.

Genopretningen begynder med genopretningsperioden for diuresis, der strømmer i to faser: Den oprindelige diuresefase (diuresis mere end 500 ml pr. Dag) med den efterfølgende overgang til polyurifasen med diurese fra 1,8 til 5-7 l / 24 timer, men med lav urindensitet, Da koncentrationen af ​​nyrerne endnu ikke er blevet genoprettet, er der imidlertid konstateret et signifikant fald i koncentrationen af ​​kvælstofslag, Na +, Cl -, K + i blodplasmaet. Ved tidspunktet for slutningen af ​​den polyuriske fase normaliseres indholdet af nitrogenholdige slagger, vandelektrolytbalance og KHS, symptomerne på forgiftning og skade på centralnervesystemet og kardiovaskulærsystemet forsvinder. Siden forsvinden af ​​hyperazotæmi betragtes sygdomsforløbet som en genopretningsperiode.

2. Nyreform

Som nævnt ovenfor forekommer renal form af akut nyresvigt, når nyrerne er direkte påvirket, men i den første fase af sygdommen vil det kliniske billede sædvanligvis bestemmes af symptomerne på den største sygdom. For eksempel vil offeret i tilfælde af alvorlig forgiftning med eddikesyre allerede inden for de næste 12 timer utvivlsomt udvikle nyreform af akut nyresvigt, men i den indledende periode vil sygdommen manifestere sig i svær smertesyndrom, akut hjerte-kar-insufficiens, hæmolyse osv. kun et lille fald i timetidsuret vil indikere tilstedeværelsen af ​​en ny nyresvigt. Varigheden af ​​denne periode (indledende) afhængigt af den skadelige faktor - fra flere timer til 1-3 dage.

Varigheden af ​​den efterfølgende periode af renal form af akut nyresvigt (oligo eller anuria) er direkte afhængig af størrelsen af ​​den morfologiske skade på basalmembranen i nyretubuli og varer i gennemsnit 10-15 dage.

I begyndelsen af ​​den oligo-anuriske periode aftager symptomerne på den underliggende sygdom som regel, eller deres medicin stoppes. En ultralyd på dette tidspunkt bestemmes af stigningen i størrelsen af ​​nyrerne på grund af hævelse af parenchymen. Forsøg på palpation af nyrerne i denne periode kan endda være farlig på grund af mulig mekanisk skade på nyrerne. Blodet øger indholdet af nitrogenholdige toksiner - koncentrationen af ​​urinstof kan stige til 55 mmol / l eller mere (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Hvis anuria ikke har udviklet sig, er oliguri karakteriseret ved et fald i den relative massefylde af urin til 1,005-1,008 som følge af inhibering af nyrernes koncentrationsfunktion. Urinen bliver uklar, op til farven på kødslam (et dårligt prognostisk tegn) indeholder sedimentet protein, røde blodlegemer, hvide blodlegemer, epithelceller, hyalin og granulære cylindre samt specifikke formationer for en bestemt læsion, f.eks. Ved salicylatforgiftning - deres krystaller. Stresstilstanden forårsager forøget vævskatabolisme, som ledsages af frigivelsen af ​​store mængder endogent vand efterfulgt af dannelsen af ​​hypotonisk hyperhydrering.

Hvis anuria udvikler sig, begynder kaliumniveauet hurtigt at stige i blodplasmaet, men nogle gange er dets koncentrationsændringer mindre udtalte på grund af et fald i hæmatokrit forbundet med forsinkelse og dannelsen af ​​endogent vand. Anuria i mere end 15 dage er et dårligt prognostisk tegn og indikerer en fuldstændig nekrose af basalmembranet i nyretubuli.

Patientens generelle tilstand forsvinder fortsat, men allerede på grund af udbrud og udvikling af ikke-specifikke tegn på akut nyresvigt (APN): dyspnø, opkastning, alvorlig forgiftning, der manifesterer symptomer på CNS-skader i form af et nedsat (depression) af bevidsthed og OSSN.

Kvælstofprodukter fjernes med mavens indhold under opkastning, hvilket har en skadelig virkning på mavemuskulaturen i mave og tarme, hvilket fører til en forøgelse af dens permeabilitet, dannelsen af ​​sår og den mulige forekomst af blødning fra dem.

Laboratorie data. Nyreformen af ​​OPN er karakteriseret ved et fald i antallet af erythrocytter til 2 • 10 12 / l og derunder, et fald i hæmatokrit til 20%, en stigning i leukocytter til 20-30 • 10 9 / l med forskydning til venstre og en hurtig stigning i koncentrationen af ​​urinstof i blodet (til 55 og mere mmol / l). Koncentrationen af ​​elektrolytter (Na +, K +, Cl-, phosphat, Mg 2+, Ca 2+) samt organiske og uorganiske syrer i blodplasmaet øges. Den uundgåelige metabolisk acidose i de indledende stadier af sygdommen har karakteren af ​​kompenseret eller subkompenseret på grund af respiratorisk alkalose. I fremtiden bliver buffersystemer udtømt, da blodtab fra erosive sår i mavetarmkanalen er udtømt, og forgiftning med blodrottende produkter i tarmene bliver toksisk, metabolisk acidose bliver dekompenseret.

Hvis patienten ikke dør under oligo-anuria-perioden, går sygdommen videre til den tredje periode med akut nyresvigt - diureseudvinning, som igen er opdelt i den indledende diuresefase (diurese over 500 ml pr. Dag), polyurifase (diurese over 1800 ml pr. Dag) og genopretning (siden forsvinden af ​​hyperazotæmi). Fasen af ​​den oprindelige diurese varer 4-5 dage. På tidspunktet for overgangen til fase af polyuria begynder nyrens koncentrationsevne gradvist at blive normaliseret til normale værdier (1800 ml pr. Dag), niveauet af nitrogenholdige produkter i blodplasmaet begynder at falde betydeligt, men urentætheden forbliver lav, og store elektrolyttab fører til udseende af hypokalæmi.

Fasen af ​​polyuri udvikler sædvanligvis ved udgangen af ​​4-5 dage. Diuresis stiger dramatisk og når 8-10 liter / dag eller mere. Relativ urindensitet, lav. Dette ledsages af et stort tab af vand og elektrolytter, især kalium, som er fyldt med risiko for dehydrering eller forekomsten af ​​dødelige rytmeforstyrrelser. Ved genoprettelsen af ​​nyrernes koncentrationsevne øges den relative tæthed af urinen, og diurese falder.

Genopretningsperioden begynder, når diuresen når 2-3 l / dag, og den relative massefylde af urin er 1,015-1,017. Denne proces er lang, og nogle gange varer den i flere år. Ved ophørstidspunktet elimineres tegn på forringelse af visse funktioner i nyrerne og andre vitale organer og systemer.

3. Postrenal form

Postrenal form af akut nyresvigt (subrenal, udskillelse) udvikler sig på baggrund af sygdomme, som forårsager blokering af urinvejene. I den indledende periode med akut nyresvigt fører dette til forekomsten af ​​symptomer på den underliggende sygdom, for eksempel til prostataadenom, anuria vil blive forfulgt af en langvarig periode med vandladning. Dette tilpasser tilsyneladende kroppen til uremisk forgiftning, og derfor er patientens tilstand stadig utilfredsstillende, selv i mangel af urin i flere dage. Postrenal form af akut nyresvigt udtages klinisk i perioden med oligoanuria på dag 4-6, når hæmynynamiske lidelser, vandelektrolytbalance, syre-basebalance mv elimineres på grund af uremisk forgiftning. Palliative eller radikale metoder eliminerer hurtigt symptomerne OPN.

I en typisk udførelsesform forløber perioden for genopretning af diuresis relativt hurtigt (inden for få dage), er polyuriefasen af ​​moderat og kort art (2-3 l / dag). Hvis der observeres en stor mængde elektrolytter (Na +, K +, Cl -) i den daglige urin i et laboratorieundersøgelse, og urinstofindholdet er under normalt, indikerer dette tubulær insufficiens.

Under visse omstændigheder kan en postrenal arrester blive prerenal eller renal.

Går ind muligt i tilfælde prærenal form, fasen af ​​polyuri ledsaget af en stor diurese, og tabet af store mængder vand og elektrolytter kan føre til et signifikant fald i perifere blodomløb derfor fasen af ​​polyuri, og faktisk alle de andre faser af akut nyresvigt, kræver konstant overvågning og korrekt behandling.

Overgangen i renal mulig form med langvarig forøgelse af trykket vnutrikanaltsevoy baggrund narushennog udstrømning af urin, der forårsager nedsat nyre- mikrocirkulationen og forårsager dannelsen af ​​organiske kanaltsievoy svigt derfor hurtig genopretning af urin funktion er vigtig for forebyggelsen af ​​irreversible ændringer i nyrerne.

Generelle principper for forebyggelse og behandling af akut nyresvigt

Forebyggelse af akut nyresvigt i nærvær af risikofaktorer for nyreskade omfatter følgende bestemmelser:

• hurtig rehydrering under kontrol af CVP og timediurese;

• fjernelse af vaskulær spasme

• normalisering af forstyrrede reologiske egenskaber ved blod

• en stigning i myokardial kontraktilitet

• Sanitering af mulige kilder til endogent forgiftning (fx for purulent infektion).

Med nyrernes konserverede urinfunktion bør forebyggelsen af ​​akut nyresvigt begynde med brug af osmodiurethmus (for eksempel mannitol, mannitol, sorbitol) efter førstestestning for deres effektivitet. Til dette gøres en blanding af 200 ml af en 20% opløsning af mannthol og

100 ml af en isotonisk opløsning af natriumchlorid injiceres i / in i 5-15 minutter. En prøve anses for positiv (en positiv mannitolprøve), hvis der er en stigning i urinproduktionen på 30-40 ml / h sammenlignet med den indledende værdi. I fremtiden anvendes behandlingen i / i indførelsen af ​​mannitol uden en opløsning af natriumchlorid i en hastighed på 1-2 g / kg / 24 timer. Normalt øges med et sådant behandlingsregime i de første 12 h diurese til 100 ml / time.

På baggrund af anvendelse osmodiuretikov forøgelse af glomerulær filtration forekommer, hvilket bevirker accelerationen af ​​den primære strøm af urin tubuli nedsætter koncentrationen af ​​urin i de distale tubuli og reducerer reabsorption af giftige stoffer, reducerer kollabirovanie nefroner.

Bemærk. 1. Indførelsen af ​​osmodiouretik bør foregå ved at bremse det indre miljø på grund af infusionen af ​​natriumbicarbonatopløsning.

2. Hypertoniske opløsninger af glucose (40%) og urinstof i denne situation anvendes ikke, fordi de trænger ind i blod-hjernebarrieren, akkumuleres i vævene, hvilket bidrager til dannelsen af ​​hyperhydrering, især hjernen.

Med en negativ mannitol-test (en prøve anses negativ, hvis der ikke er nogen stigning i urinproduktionen med 30-40 ml / h i forhold til den indledende værdi), er den videre anvendelse af mannitol kontraindiceret på grund af den uundgåelige stigning i det osmotiske blodtryk, hvilket kan medføre en stigning i BCC på grund af overgangen væske fra interstitiet ind i blodbanen efterfulgt af udviklingen af ​​alveolært lungeødem. I dette tilfælde såvel som i nærværelse af den oprindelige AHF udføres forebyggelse og behandling af akut nyresvigt med saluretika, fx furosemid (Lasix).

Begynd med i / i introduktionen af ​​160-200 mg, eller endda med 250-300 mg, med fokus på hastigheden af ​​vandladning. Det bør overstige 2 ml / min, med en maksimal effekt af en sådan dosis i de første 3 timer. Fejlen i den gradvist stigende megadoz af saluretika med intervaller på 2-3 timer får os til at anerkende udviklingen af ​​nyresvigt. I sådanne tilfælde er det nødvendigt at bevæge sig fra stimulering af terapi til støtte indtil morfologisk restitution af renal parenchyma. Efterfølgende behandling skal udføres ved ekstrakorporeale metoder.

E. A. Nechaev et al. (1993) til behandling af akut nyresvigt på baggrund af SDS efter at have modtaget en negativ mannitol-test anbefales det at administrere furosemid (lasix) i den indledende dosis på 100-200 mg. Hvis diuresen ikke gendannes inden for 1 time, injiceres 400-600 mg furosemid i en dråbe pr. 100 ml isotonisk opløsning i løbet af den næste time. Manglende urin og efter dette indikerer tilstedeværelsen af ​​en dannet periode af anuria OPN.

Yderligere introduktion af furosemid er upraktisk. Efterfølgende behandling skal udføres ved ekstrakorporeale metoder.

Det skal understreges, at både osmodiuretika og saluretik er mest effektive til eliminering af hypovolemi.

Principper for forebyggelse af prerenal form af akut nyresvigt

1. Effektiv analgesi (med skade, forbrændinger, shock).

2. Restaurering af BCC opnås ved transfusion af dåse blod, dextraner med lav molekylvægt, glucoseopløsninger (med massivt blodtab).

3. Korrektion af overtrædelser af vand og elektrolytbalance.

4. Forhøjet myokardial kontraktilitet (med myokardieinfarkt, kardiogent shock) samt eliminering af hjertearytmi.

5. Eliminering af hypoxisk hypoxi ved at genoprette luftvejen, indånding af ilt gennem anæstesiapparatets eller ventilatorens maske.

6. Korrektion af metabolisk acidose.

Principper for forebyggelse af renal akut nyresvigt

1. Ved nyrebeskadigelse ved eksogene og endogene nefrotoksiske giftstoffer bør intensiv behandling rettes mod at stoppe eller begrænse virkningen af ​​den skadelige faktor.

2. I tilfælde af forgiftning med giftige stoffer af eksogen oprindelse foretages indførelsen af ​​modgift og væsker i et stort volumen inden udviklingen af ​​oligoururi.

3. Ved syndromet ved langvarig knusning af væv udføres en grundig kirurgisk behandling, dræning, udskæring af nekrotisk væv mv. Der anvendes store doser af antibiotika, hæmilution, tvungen diurese, hæmodialyse mv.

4. Ved alvorlige infektioner - intensiv antibiotikabehandling, indføring af væsker.

5. Ved transfusion af ikke-gruppe blod, septiske aborter, forgiftning med hæmolytiske giftstoffer (intravaskulær hæmolyse) - administration af natriumbicarbonatopløsninger, glucose og dextran.

Ved transfusion af blod og forgiftning af ikke-gruppe med hæmolytiske giftstoffer, er HEMOSORPTION IKKE tilladt, fordi en høj sandsynlighed for en gentagen hæmolytisk krise er høj.

6. I alle tilfælde, hvor disse sygdomme ledsages af udvikling af chok, hæmodynamisk restaurering.

Principper for forebyggelse og behandling af postrenale former for akut nyresvigt

1. Forebyggende behandling af sygdomme i organerne i det urogenitale system, der kan forårsage en overtrædelse af urinudstrømningen.

2. I oligoururi skal volumenet af væsker, der skal injiceres, svare til summen af ​​usynlige (sved 400-800 ml / dag) og synlige (opkast, diarré, urin) tab. Ved indføring af infusionsterapi er det nødvendigt at overveje værdien af ​​CVP og tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt. I anuria vises hypertoniske opløsninger af glucose (400 ml 10%, 15%, 20% eller 40% opløsning) med insulin (1 IE pr. 3-4 g glucosefaststoffer) uden elektrolytter, især K + og CI. Disse opløsninger (glucose) giver kroppen energi og forhindrer katabolisme af proteiner og fedtstoffer. Anvendelsen af ​​anabole hormoner (retabolil, nerobol osv.) Og vitaminpræparater, især ascorbinsyre, i store mængder (op til 2-2,5 g / dag) har også en begrænsende virkning på proteinkatabolisme.

3. Et af de patogenetiske øjeblikke ved akut nyresvigt er nyre vaskulær trombose. At genoprette mikrocirkulationen nyre fibrinolizin anvendt (fra 20.000 til 40.000 til 60.000 IU) med heparin (10000 U pr U fibrinolizina 20000) streptazu eller streptokinase (1.500.000 til 2.000.000 ED).

Konklusion. Uanset form af akut nyresvigt skal intensivplejeprogrammet fokusere på at forebygge større lidelser, der kan føre til patientens død:

Overhydrering forårsager hævelse af hjernen og lungerne

• arteriel hypertension og hyperkalæmi, der fører til forstyrrelse af hjertets aktivitet indtil det stopper

• alvorlige krænkelser af syre-baseforstyrrelserne, som ledsages enten ved at begrænse spændingen ved lungernes ventilation (ikke-respiratorisk acidose) eller ved hæmning (hypochloræmisk alkalose)

• hyperkatabolisme med svækkende proteinindbrud;

• generalisering af opportunistisk, især urininfektion i mangel af en tilstrækkelig strøm af urin i urinsystemet.

Bemærk. Hos patienter med ARF reduceres resistens mod infektion betydeligt, og derfor er strenge overholdelse af det hygiejniske regime, at kravene til asepsis og antisepsis er overholdt. Ved anuria bør antibiotika anvendes forsigtigt. Deres dosis bør reduceres, eller intervallerne mellem administration af lægemidler bør øges. Den laveste nefrotoksicitet har en bredspektret medicin i en reduceret dosis.

Specialiseret medicinsk hjælp

Med ineffektiviteten af ​​konservative behandlingsmetoder til fjernelse af kvælstofslagre og overskydende elektrolytter anvendes der for tiden ekstrakorporeale metoder til behandling af akut nyresvigt. Disse omfatter hæmodialyse, hæmofiltrering, hæmodifiltrering, en kombination af ultrafiltrering med hæmosorption osv.

Patienter, der har følgende laboratorieparametre, anses for at kræve øjeblikkelig ekstrakorporal kirurgi:

koncentrationen af ​​urinstof er 55 mmol / l med en forøgelse på mere end 5 mmol / l pr. dag;

hyperkalæmi mere end 6,7 mmol / l blodplasma;

et fald i niveauet af standard plasma bicarbonat til 8-10 mmol / l eller BE mere end -16 mmol / l blod;

CIM i intervallet 2-3,5 og koncentrationen af ​​natrium i den daglige mængde urin 30 ± 2,5 mmol / l og mere.

Bemærk. 1. Koncentrationsindekset for urinstof (CIM) bestemmes af forholdet mellem urinstofkoncentrationen i urinen / plasmaprøverne taget på ca. samme tid (U / P). Ved normal nyrefunktion er en CMI lig med 20, et indeks på 10 eller mindre indikerer insolvens.

2. Typen, sekvensen og varigheden af ​​ekstrakorporal behandling af akut nyresvigt bestemmes afhængigt af sygdomsstadiet og laboratorie- og instrumentparametrene.

Akut leversvigt

Akut leversvigt (OpeN) er et patologisk syndrom, der er baseret på akut læsion af hepatocytter med efterfølgende overtrædelse af deres hovedfunktioner (proteindannelse, afgiftning, produktion af blodkoagulationsfaktorer, regulering af ASF osv.).

Ætiologi. Akut leversvigt (Aperna) kan forekomme på baggrund af følgende sygdomme:

1. Forårsager skade på hepatisk parenchyma (akut og kronisk hepatitis, cirrose, primære og metastatiske tumorer i leveren, echinokokos, leptospirose, gul feber).

2. Kompliceret kolestase (koledokolithiasis, galdehindeforstyrrelser, hepatiske eller fælles galde tumorer, pankreatisk hoved, ligering eller skade på galdekanalerne under operationen osv.).

3. Forgiftning med hepatotrope giftstoffer (chlorerede og aromatiske carbonhydrider - chloroform, dichlorethan, ethylalkohol, phenoler, aldehyder, vegetabilske toksiner, for eksempel med paddestole) og lægemidler (medicin, aminazin osv.).

4. Sygdomme i leverkarrene (trombose i portalvenen).

5. Sygdomme hos andre organer og systemer (endokrine, kardiovaskulære, infektiøse, diffuse sygdomme i bindevævet).

6. Ekstreme virkninger på kroppen (skader, forbrændinger, svær kirurgi, langvarigt kompressionssyndrom).

Patogenese. Afhængigt af årsagen til forekomsten skelnes der endogene, eksogene og blandede former for opeN.

Grundlaget for den endogene hepatocellulære form af OpeN er massiv nekrose hos leveren, som skyldes den direkte skade på dens parenchyma. Denne betingelse kan forekomme under virkningen af ​​følgende faktorer:

1. Hepatotoksiske og cerebrotoksiske virkninger af metabolitter (tryptophan, tyrosin, methionin, smørsyre).

2. Udseendet af falske mediatorer erstatter biogene aminer (norepinephrin, dopamin), hvilket fører til forstyrrelse af interaktionen mellem neuroner.

3. Frigivelse og aktivering af lysosomale enzymer (især hydrolaser).

4. Cerebralt ødem under længerevarende koma.

5. Overtrædelse af vand-salt og syre-base balance, hvilket resulterer i væskeretention i det ekstracellulære rum og et fald i bcc.

6. Fremkomsten af ​​koagulopati (DIC).

7. Vedhæftning af renal dysfunktion (ARF), lunge (nødsyndrom).

Den exogene (portocaval) form af OpeN udvikler sig hos patienter med levercirrhose. Under normale forhold metaboliseres 80% af endogen ammoniak i leveren. Med cirrose er denne proces forstyrret, hvilket resulterer i skade på centralnervesystemet.

Den blandede form af OPAN forekommer sædvanligvis med en overvejelse af endogene faktorer.

Funktionelle og metaboliske forstyrrelser i HF

Overtrædelse af proteinmetabolisme, der opstår, når OpeN fører til hypoproteinæmi. Dette medfører et fald i onkotisk tryk med den efterfølgende udvikling af interstitial ødem og ascites.

Der dannes en intrahepatisk vaskulær blok, hvilket øger trykket i portalveinsystemet, hvilket fremskynder udseende af ascites og ødem, og hypoproteinæmi forbedrer denne proces.

Udviklingen af ​​OPAN ledsages af dannelsen af ​​portokavale anastomoser, hvilket reducerer toksinernes strøm til leveren, men samtidig nedsætter blodgennemstrømningen gennem hepatocyten sin hypoxi og skaber forudsætninger for at øge koncentrationen af ​​ammoniak i den systemiske cirkulation.

Interstitielt lungeødem forårsager en stigning i venøs blodbypass gennem lungerne, hvilket resulterer i øget hypoxi af alle organer og systemer, især selve leveren. Hypoxi forøges på grund af alveolære kapillarforstyrrelser.

Noah diffusion på baggrund af udvikling af lungesyge syndrom. Endelig dannes hemisk hypoxi.

Hemisk hypoxi ledsages af histotoksisk hypoxi på grund af forstyrrelsen af ​​dannelsen af ​​tricarboxylsyrer i leveren og sikrer processerne for biologisk oxidation. Konsekvensen heraf er et fald i syntesen af ​​urinstof fra ammoniak. Dens niveau i blod overstiger normalt 5-6 gange.

Den cerebrotoksiske effekt af metabolitter (tryptophan, tyrosin, methionin, smørsyre) sammen med ammonium forårsager udviklingen af ​​encefalopati, og hypoxi, hypoproteinæmi, hypoglykæmi, hypovolemi og hypotension fremskynder starten.

Høje koncentrationer af ammoniak irriterer åndedrætscentret og øger åndenød, hvilket forekommer kompenserende mod baggrunden for hypoxi. Hyperventilation fører til hypokapnia, respiratorisk alkalose, som ofte kombineres med metabolisk alkalose. Sidstnævnte forekommer i de tidlige stadier af leversvigt som følge af hypokalæmi eller nedsat urinalkalisering, forværret ved langvarig aspiration af mavens indhold eller ukontrolleret introduktion af alkalier. Alkalose forværrer dissociationen af ​​oxyhemoglobin, reducerer niveauet af cerebral blodgennemstrømning og perifer vævsp perfusion.

På baggrund af OPA i blodplasmaet forekommer en stigning i niveauet af aldosteron på grund af dets dårlige ødelæggelse i leveren, forårsager dette vandretention i kroppen og øger ødem.

Overtrædelse af den proteindannende funktion af hepatocytter reducerer dramatisk produktionen af ​​blodkoagulationsfaktorer, hvilket skaber forudsætninger for fremkomsten af ​​blødning og trombohemoragisk syndrom.

Som følge af carbohydratmetabolisme i leveren er glykogenbutikkerne udmattede, og det er derfor ikke i stand til at levere den vigtigste udveksling af energi. Forstyrret energibalance og vævsmetabolisme. Desuden er nephropati i alvorlige former for opeN næsten altid kompliceret, og hvis det er til stede, øges plasmakoncentrationen af ​​endogent insulin (under normale forhold ødelægges 40% af insulin i nyrerne), hvilket ofte fremkalder en hypoglykæmisk tilstand. Derudover udgør leveren ikke en specifik faktor, der letter udnyttelsen af ​​ilt i hjernen, og hjernehypoxi aktiverer anaerob glykolyse.

Når hurtigt progredierende Open kan blive forstyrret blodgennemstrømningen i hypofysen (op til sit nekrose), der forårsager sekundær diabetes insipidus og på trods af tilstedeværelsen af ​​OPN stedet oliguri polyuri observeret.

Konklusion. OPAN ledsages af en overtrædelse af hovedtyperne af stofskiftet, såvel som hypoxisk, kredsløbs-, hæm- og histotoksisk hypoxi. Det er karakteriseret ved nederlag.

lunge (hypertension i den lille cirkel, interstitial og alveolær ødem, bypassoperation), hjerte (arytmi, hypotension), tarm (erosion, blødning) og nyre (ARF).

Clinic. OperN syndrom begynder at manifestere sig i cerebrotoxiske virkninger af metabolitter, hvilket forårsager en nedsættelse (depression) af bevidsthed: sløvhed, apati, hovedpine forekommer og appetit forsvinder. Mulig motor og taleoprydning, aggressivitet, søvnløshed om natten og døsighed om dagen. En yderligere stigning i forgiftning kan forårsage koma. En specifik "hepatisk lugt" fremgår af munden på grund af frigivelsen af ​​methylmercapton. Iktericitet af sclera og hud observeres, tegn på hæmoragisk syndrom udvikles: næseblødning, blødninger i bindehinden, sclera, hud og slimhinder. På den øvre halvdel af kroppen ses der områder af erytem i form af stellatangiomer (i brysthinden, panden, næsespidsen og jugulært hak). Dyspnø og takykardi optræder og øges, stiger kroppstemperaturen. Tunge Crimson, uden plaque, brystvorter udglattet. Leveren er smertefuld, undertiden ikke forstørret; milten er næsten altid håndgribelig. Oliguri. For koma er præget af intermitterende, sjælden, støjende vejrtrækningstype Kussmaul; takykardi, hypotension, høj kropstemperatur, oliguri eller anuria.

Afhængig af de kliniske og laboratoriedata er der tre niveauer af toksisk hepatopati.

Laboratoriediagnose. Bekræftelse af forekomsten af ​​OPAN er undersøgelsen af ​​funktionerne i lever, nyrer, KHS, vandelektrolytmetabolismen, blodkoagulationssystemet mv.

Principper for behandling af OpeN:

1. Normalisering af de vigtigste vitale processer.

2. Udførelse af erstatningsterapi med det formål at genoprette tabte eller forringede kropsfunktioner.

Denne underafdeling er betinget, men det gør det muligt at skematisere behandlingens taktik.

1. Normalisering af de vigtigste vitale processer

Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe hepatocytnekrose. Til dette formål elimineres eller reduceres virkningen af ​​hepatotoksiske faktorer: forgiftning, blødning, hypovolemi, hypoxi.

1. Blødning stoppes ved en kirurgisk eller konservativ metode ifølge almindeligt accepterede indikationer og teknikker.

2. Hypovolemi elimineres ved indføring af væske ind i kroppen under kontrol af CVP og timediurese.

3. Hypoxi standses ved normalisering af lungernes funktioner og blodgennemstrømning i leveren. Sidstnævnte opnås ved eliminering af hypovolemi og parese af tarmen, forbedring af myokardiumets kontraktile funktion. Hepatocytødem elimineres ved at øge det onkotiske og osmotiske tryk i blodplasma. Til dette formål injiceres daglig i / i sorbitol (op til 1 g / kg) reopolyglucin (op til 400 ml / dag). Forbedret perfusion opnået hepatocyt præparater xanthin nummer: aminophyllin (10 ml 2,4% opløsning 3-4 gange / dag), sympatholytisk (droperidol pentamin), men uden en kraftig reduktion i blodtrykket. Effektiviteten af ​​liver iltning kan forbedres ved hyperbar oxygenering og narkotika, der forbedrer ilt udnyttelse af leverceller (pangaminsyre, cytochrom C, cocarboxylase, liponsyre, coenzym A, og gutimine difosfopiridindinukleotid) og reducere sine forbrug (barbiturater, oxybutyrat Sodium).

4. Intoxikation falder med eliminering af intestinal parese og rensning af det fra proteinernes halveringstid samt begrænsning i indtag af protein eller udnævnelse af proteinfri mad.

5. Den næste fase af intensiv terapi er forbedringen af ​​energiprocesserne ved indføring af letfordøjelige kulhydrater (glukose ikke mindre end 5 g / kg / dag), som undertrykker proteinkatabolisme og normaliserer nedsat energi.

6. En stimulerende virkning på genoprettelsen af ​​de tabte funktioner i leveren udøves ved anvendelse af vitaminer med en hepatotrop virkning (B1, den6) og stoffer som essentiale indeholdende phospholipider, umættede fedtsyrer og forskellige vitaminer.

7. Hvis aminosyreopløsninger anvendes i kompleks infusionsterapi, bør de ikke indeholde phenylalanin, tyrosin, tryptophan, methionin. Deres introduktion fører til øget aminosyre metabolisme og udviklingen af ​​encefalopati.

8. For at reducere strømmen af ​​giftige produkter fra tarmene til leveren, undertrykkes den intestinale mikroflora. Til dette formål tages en opløsning af lactulose (synonym Normase) op til 60-120 g pr. Dag indeni, i enemas; virkningsmekanisme: reducerer pH af fæces og øger transporten af ​​ammoniak fra blodet ind i tarmens lumen; gentamicinsulfat, neomycin eller kanamycin (2-8 g pr. dag); Trichopol (0,5 g 3 gange om dagen).

9. I tilfælde af alvorlige krænkelser af leverenes urinstofdannende funktion er det nødvendigt at injicere / dryppe en argininchloridopløsning med en hastighed på 300-500 mg / kg / dag.

2. Udførelse af erstatningsterapi

med det formål at genoprette tabt

eller forringede kroppsfunktioner

1. Hypoproteinæmi stoppes ved brug af albumin (5-10% opløsning på 200-400 ml om dagen langsomt, dryp, IV).

2. Til korrektion af hæmoragisk syndrom anvendes vikasol (1% opløsning, 5-10 ml om dagen, i olie); friskfrosset plasma (200 ml IV dryp langsomt); aminocapronsyre (5% opløsning af 100-400 ml i.v. eller oralt 10-15 g pr. dag).

3. Afgiftningsfunktion erstattes af brug af hemodez (200-400 ml pr. Dag i / i dryp langsomt). I de indledende stadier af sygdommen er hæmo- og lymfesorption vist.

4. Korrektion af vandelektrolytmetabolismen og forurening af syre-base udføres i overensstemmelse med almindeligt anerkendte principper.

5. Fra de indledende behandlingsstadier udføres forebyggende behandling af akut nyresvigt.

Specialiseret medicinsk hjælp

Typer af specialiseret pleje, der anvendes til behandling af akut nyresvigt og leversvigt er opdelt i metoder til konservativ og aktiv afgiftningsterapi.

Konservativ terapi omfatter:

• brug af orale lægemidler

• korrektion af forstyrrelser i hæmostasystemet hyperbarisk oxygenation;

• Bestråling af ultraviolet blod.

Metoder til aktiv afgiftning af kroppen omfatter:

• indførelsen af ​​stoffer gennem navlestrengen;

• endolymatisk lægemiddeladministration

• brug af allogen hepatocyt suspension

Typer af metoder til specialiseret lægehjælp, deres sekvens og varighed bestemmes afhængigt af sygdommens sværhedsgrad og laboratorie- og instrumentelle metoder til forskning.

Desværre forbliver dødeligheden for HAPP ekstremt høj (60-80%), så udviklingen af ​​nye behandlinger fortsætter. Disse omfatter perfusion af en patients sprinkling gennem en hetero-lever og en cadaveric homoneal, levertransplantation, udveksling af blodtransfusion, krydscirkulation osv.

Endogent forgiftningssyndrom

Endogent forgiftningssyndrom (SEI) defineres som en patologisk tilstand baseret på skade på organer og legemsystemer forårsaget af ophobning af endogene toksiner i væv og biologiske væsker.

Endotoksiner er stoffer, der har en toksisk virkning på kroppen. De kan være naturlige affaldsprodukter fra kroppen, optrådte i store mængder i biologiske medier under forskellige patologiske forhold, såvel som naturligvis aggressive komponenter.

Endotoksæmi er defineret som en patologisk tilstand baseret på ophobning af endotoksiner direkte i blodet.

Endotoksicose bør forstås som den ekstreme grad af SEI, der forårsager en kritisk tilstand i kroppen. Sidstnævnte er kendetegnet ved, at kroppen ikke selvstændigt kan kompensere for de fremkommende sygdomme i homeostase.

ALMINDELIGE SPØRGSMÅL AF ENDOGENOUS INTOXICERING SYNDROME

Ætiologi. SEI forekommer i kroniske inflammatoriske sygdomme (peritonitis, cholecystitis, pancreatitis, etc.), Alvorlig skade (crush-syndrom), visse sygdomme (diabetes, thyrotoxic struma), forskellige forgiftninger og andre.

Patogenese. Hvad kan forene disse nosologiske former, meget fjernt i etiologi? På et bestemt stadium af sygdommen, med sammenfald af negative faktorer, vil det være:

1. Toxemia, 2. Vævshypoxi, og 3. Hæmning af funktionen af ​​kroppens egne afgiftnings- og beskyttelsessystemer.

Hovedkomponenten i denne patologiske kaskade er toxæmi.

1. toxæmi

Toxæmi forårsager for stor ophobning af endotoksiner i kroppen. S. A. Simbirtsev og N. A. Belyakov (1994) klassificerer endotoksiner i følgende grupper:

• produkter af naturlig metabolisme i høje koncentrationer;

• aktiverede enzymer, der kan beskadige væv;

• inflammatoriske mediatorer og andre biologisk aktive stoffer (BAS);

• klasse af medium molekylære stoffer af forskellig art

• heterogen sammensætning ingredienser af ikke-levedygtige væv;

• aggressive komponenter i et komplement

• bakterielle toksiner (exo- og endotoksiner).

Endotoksiner forårsager ødelæggelsen af ​​proteiner og celle lipider, blokering af syntetiske og oxidative processer. Der skal lægges særlig vægt på biologisk aktive stoffer (BAS) og mellemmolekyler (SM).

Der er klare sammenhænge mellem koncentrationen i blodet og vævene af produkterne fra kallikrein-kininkaskaden, biogene aminer og graden af ​​strukturel skade i mange akutte processer. I alle tilfælde kombineres en stigning i aktiviteten af ​​inflammatoriske mediatorer med en forøgelse af sværhedsgraden af ​​skade på organer og systemer.

Endotoksiner har en direkte og indirekte virkning på cellernes struktur, cellerne selv, systemer og organer (fjern virkning).

Ifølge virkningen på cellulære strukturer kan endotoksiner klassificeres som følger (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• har en cytolytisk virkning

• aktivatorer af lysosomale enzymer

• mitokondrie energiblokere

• initiatorer af frie radikale processer

• inhibitorer af ribosomal syntese;

• i stand til at påvirke forskellige cellulære formationer.

Den fjerne effekt af endotoksiner udtrykkes i læsionen af ​​mikrosirkulationssystemet, som observeres både i form af isolerede ekstra- og intravaskulære lidelser og kombinerede ændringer. Ved ekstravaskulære ændringer omfatter dysregulering af perifer vaskulær tonus, vigtigste ændringer blandt intravaskulære trukket statslige krænkelser rheologiske blodsygdomme og transmembrane transkapillar exchange.

På niveauet mellem interorganiske og intersystemeffekter (fjern skade) brydes virkningen af ​​endotoksiner som følger (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• aktivatorer af komplement og hvide blodlegemer

• aktivatorer af kallikrein-kininsystemet;

• koagulations- og fibrinolyseaktivatorer;

• stoffer der ændrer tonen i glatte muskler

• påvirker vaskulærvægens permeabilitet.

Denne opdeling i grupper er betinget element, da der ikke er nogen klar grænse mellem funktionerne i virkningen af ​​endotoksiner, når de samme stoffer og udløse kaskadereaktionen skadelig virkning vævsstrukturer gennemføres synergistisk indflydelse med samtidig inddragelse af beskyttelsesmekanismer.

Konklusion. Udvikling forgiftning proces kan beskrives som dannelsen af ​​endotoksin leveranceområder (inflammationsfoci, immunsystemet, lever som kilde for patologisk proteinsyntese) ind i blodbanen. Gennem blod kommer de til fastsættelse organer og biotransformation (lever, immunsystem, lunger), ekskretionsorganer patologiske stoffer (lever, nyrer, mave-tarmkanalen, lungerne, hud) såvel som i organer og væv deponering af abnorme stoffer (fedt, nerve, bone, endokrine organer, lymfoidvæv). I forskellige patologiske tilstande, hvor antallet af naturlige produkter af vital aktivitet, der dukkede op i store mængder i biologiske miljøer samt bevidst aggressive komponenter overskrider mulighederne i deres biotransformation, SEI udvikler sig.

2. Vævshypoxi

Vævshypoxi er forårsaget af endotoksiner, der overtræder processerne for iltabsorption på vævsniveau. En integreret indikator til vurdering af sværhedsgraden af ​​hypoxi er bestemmelsen af ​​partialtrykket af ilt i arterielt blod (p O2).

3. Inhibering af funktionen af ​​kroppens egne afvænnings- og beskyttelsessystemer

Et nødvendigt link til udviklingen og omdannelsen af ​​et EIS til multipel organsvigt er:

Inhibering (reduktion) af organernes funktion og systemer med naturlig afgiftning.

Disse omfatter:

• udvikling af utilstrækkelig afgiftning, udskillelse og syntetiske funktioner i leveren

• nyrernes udskillelsesfunktion

• lungerfunktion uden luftvejene.

2. Inhibering (reduktion) af kroppens forsvarssystemer. Disse omfatter:

• sekundær immunologisk svigt

• hæmning af naturlige modstandssystemer:

• hæmning af antioxidantbeskyttelse

Betragtning af SEI's patogenese i lyset af sammenhængen og betingelsen af ​​forskellige forbindelser har vigtig praktisk betydning i underbyggende behandlingsmetoder.

Karakteristiske manifestationer af SEI er symptomer på et fald (inhibering) af bevidsthedsniveauet i hele deres område fra klar til fuldstændig nedlukning. De eksisterende lidelser i bevidstheden ledsages af svaghed, muskler og hovedpine, kvalme, opkastning, tørre slimhinder, takykardi, tachy eller bradypnea, hypo eller hypertermi. I de første faser af udviklingen af ​​SEI afspejler de kliniske manifestationer ikke fuldt ud EI-graden, men efterfølgende er der en klar sammenhæng mellem kliniske manifestationer og laboratoriedata (se tabel 1, 2).

Kliniske manifestationer af SEI er også krænkelser af kapillær perfusion, rheologiske egenskaber ved blod, vand og elektrolytbalance i vævene; lidelser i vaskulær tone og BCC-mangel (med avanceret SEI-alvorlig hypotension); blodkoagulationsforstyrrelser (trombose, DIC); kardiodepressiya; respiratorisk nødsyndrom; vævshypoxi, ødelæggelse af væv og som resultat af samvirkende virkning af ugunstige forhold, organskader (f.eks. akut nyresvigt) eller multipel organsvigt.

De kliniske manifestationer af SEI har meget fælles med chokstater, og i alvorlige tilfælde bestemmer de mønsteret for endotoksisk chok. Næsten alle alvorlige forgiftninger forbundet med trauma, iskæmi, forbrændinger osv. Har en særskilt endotoksemisk komponent, dvs. de ledsages af udseende af bakterielle endotoksiner i blodet, selv i fravær af diagnosticeret bakteriæmi.

Kriterier og diagnose af endogen forgiftning

Vurdering af alvorligheden af ​​SEI er baseret på kliniske og laboratoriedata. Sidstnævnte omfatter følgende forskergrupper:

1. Hematologisk:

• NBT-test (afspejler aktiveringen af ​​peroxidasesystemer af neutro

• lysosomal-kationisk test (bestemmelse af granulocytkationiske proteiner);

• degenerative ændringer i leukocytter (toksigent granularitet, Knyazkov-Dele inklusioner, Amato korn, nukleare hypersegmentering etc.);

• hæmning af migration og spontan lysis af leukocytter

• hæmytisk stabilitet af erythrocytter

• Evne til at transportere stoffer med lav og medium molekylvægt (VNSMM).

2. Biokemisk og biofysisk:

• stoffer med gennemsnitlig molekylvægt (VSMM) i biologiske væsker og oligopeptiske fraktioner (OD);

• komponenter af lipidperoxidation (POL) og antioxidantsystem (AOS);

• kemiluminescens af biologiske væsker og homogenater

• Elektronparamagnetisk resonans (EPR): Kernemagnetisk resonans (NMR);

• mættede carbonhydrider i udåndet luft;

• komponenter af inflammatoriske mediatorer (biogene aminer, kallikrein-kininsystem, nogle klasser af prostaglandiner (PG) osv.;

• Metabolitter, der karakteriserer de vigtige organers metabolisme og funktion.

3. Mikrobiologisk og immunologisk:

• bakterielle toksiner (Limonus-test - bestemmelse af bakterielle lipopolysaccharider (LPS), immunologiske metoder til påvisning af bakterielle antigener);

• Dynamik i mikrofloraen i mundhulen, svælget og huden;

• Identifikation af komplementkomponenter

• integreret vurdering af sværhedsgraden af ​​immunosuppression

4. Beregningskriterier:

• leukocytforgiftningsindeks (LII);

• kliniske og laboratorieindekser (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva osv.).

5. Biologisk testning

I de seneste år har den generelt accepterede biokemiske markør for tilstedeværelsen og vurderingen af ​​sværhedsgraden af ​​SEI været bestemmelsen af ​​mediummolekyler. I øjeblikket er begrebet biokemisk "substrat" ​​dannet som et mål for kroppens metaboliske reaktion på en aggressiv faktor. Disse er stoffer med lav og medium molekylvægt (VNSMM) og oligopeptider (OP).

Bemærk. 1. VNSMM er ikke-proteinstoffer af enhver art: urea, kreatinin, urinsyre, glukose, mælkesyre og andre organiske syrer, aminosyrer, fedtsyrer, cholesterol, phospholipider og deres derivater, produkter af fri radikaloxidation, mellemmetabolisme osv. i kroppen over normale koncentrationer. VNSMM kan opdeles i 2 pools: katabolisk og anabolsk. Både koncentrationen og fordelingen af ​​VNSMM opretholdes under normale forhold i kroppen på et konstant og individuelt niveau.

Synonymer af VNSMM er termerne: mellemmolekyler, stoffer med middel molekylvægt, stoffer med lavt og medium molekylvægt.

2. OP er peptider med en molekylvægt på ikke mere end 10 KD. OP består af mindst to puljer: regulatoriske (RP) og ikke-regulerende (NP) peptider. RP - vævshormoner, der spiller en vigtig rolle i livets proces, hvis koncentration i blodet er strengt kontrolleret. NP'er har flere varianter af dannelse, hvoraf de vigtigste er de eksternt modtagne (bakterielle, brænde, intestinale toksiner) og intracellulære processer (produkter af autolyse, iskæmi, orghypoxi) ekstracellulære (i blod) processer af uorganisk proteolyse, dvs. peptider med ureguleret og uforudsigelige egenskaber.

Værdierne for nogle kliniske og biokemiske parametre, som oftest bruges til at vurdere graden af ​​endogen forgiftning, er vist i tabel. 1 og 2.

Generelle principper for afgiftning ved SEI

De generelle principper for afgiftning er baseret på at stoppe de vigtigste forbindelser i SEI's patogenese. Den ledende værdi tilhører efferent (rettet mod udskillelse) korrektion metoder. Principperne for aktiv afgiftning er baseret på stimulering og / eller modellering af de fysiologiske processer af afgiftning. Biologisk afgiftning er baseret på tre hovedmekanismer:

Den første er den biologiske omdannelse af giftige stoffer i leveren. Leverandørens monoaminoxidasesystem spiller en central rolle i dens gennemførelse, og grundlaget for dets funktion er oxidationsprocesserne og virkningen af ​​BAS-enzymer. Denne mekanisme er modelleret af sådanne operationer som blodoxygenering, blodfotomodifikation, perfusion gennem xenoorganer, organsektioner og cellesuspensioner.

Den anden biologiske afgiftning er fortynding og binding af giftige stoffer. In vivo realiseres dette ved hjælp af autohemodilutioner og immunsystemets funktion, som genkender og binder fremmede stoffer ved hjælp af sorptionsmekanismer. Denne mekanisme er modelleret af et kompleks af sorptionsteknikker: hæmo- og plasmasorption, lymfevæske-sorption osv.

Den tredje vigtige afgiftningsmekanisme er eliminering (fjernelse) af giftige stoffer. Det er tilvejebragt ved funktion af nyrer, lever, lunger, mave-tarmkanalen, hud. Denne mekanisme er modelleret under plasma og cytopherese, hæmodialyse, hæm og ultrafiltrering, udvekslingstransfusion mv.

Klassificeringen af ​​intra- og ekstrakorporale metoder til efferent terapi, afhængigt af deres modellering af biologiske afgifteprocesser, er vist nedenfor.

1. Biotransformation af giftige stoffer:

• indirekte elektrokemisk oxidation af blod

• perfusion gennem xenoorganiske og cellesuspensioner