De vigtigste funktionelle leverforsøg udføres for at fastslå tilstanden af hepatisk parenchyma. Disse er biokemiske undersøgelser baseret på bestemmelse af forskellige stoffer i urinen og i blodet.
Studiet af pigmentmetabolismen.
I 1918 foreslog Himans van den Berg en kvalitativ bestemmelse af serum bilirubin. På serumbilirubin indflydelse: 1) intensiteten af hæmolyse, bilirubin som et produkt af biotransformationen hæmoglobin 2) state bilirubinvydelitelnoy leverfunktion, faktisk - zhelcheobrazovatelnaya hepatocyt funktion, 3) tilstanden af gall bile udstrømningsvej eller biliær leverfunktion.
Når Ehrlich diazoreaktivt tilsættes til serumet, giver bilirubin enten en øjeblikkelig reaktion (direkte reaktion) eller efter tilsætning af spitra (indirekte reaktion). Ifølge intensiteten af opløsningens farve udføres ikke blot kvalitativ men også kvantitativ bestemmelse af bilirubin og dets fraktioner. Glucuronid bilubin eller bilirubin bundet til glucuronsyre med hepatocyt indgår i en direkte reaktion. Den indirekte reaktion involverer bilirubin er ikke forbundet, ikke passeret i hepatocytkonjugeringsprocessen.
Niveauet af totalt bilirubin hos en sund person i serum er 8,5 - 20, 5 μmol / l; bundet bilirubin (i direkte reaktion) - 0 - 5,1 μmol / l; ubundet bilirubin (i indirekte reaktion) - op til 16,6 μmol / l. I en sund person er forholdet mellem bundet og ubundet bilirubin i gennemsnit 1: 3.
Ved hemolyse øges indholdet af ubundet bilirubin, når hepatocytterne simpelthen ikke har tid til at bøje bilirubin, i blodet, ifølge en indirekte reaktion.
Når obstruktionsicterus hvis forstyrret strømmen af galde fra hepatocytter, blod, efter den direkte reaktion, forøges indholdet af konjugeret (bundet i hepatocyt med glucuronsyre) bilirubin.
I mange leversygdomme, når det bindende bilirubin er krænket, og hepatocytens udskillelsesfunktioner er til stede, øges antallet af begge fraktioner af bilirubin i blodet.
Det bundne bilirubin udskilles med galde i tarmen og omdannes til stærkobilin. Sterobilin absorberes i blodet, og gennem portalvenen kommer ind i leveren, hvor den er forsinket. Ved leverdysfunktion opretholdes urobilin ikke i leveren, men går ind i blodet og udskilles i urinen, kaldet urobilin. Følgelig kan den tynde funktionelle tilstand af hepatocytter vurderes ved hjælp af niveauet af urobilin i urinen.
Bestemmelse af leverets afgiftningsfunktion (afgiftende). Denne leverfunktion vurderes sædvanligvis ved hjælp af Quick-testen til hippursyre-syntese. I denne test administreres natriumbenzoat intravenøst til patienten, hvorfra hippursyre syntetiseres i leveren, og derefter bestemmes mængden i urinen. Med nederlaget af hepatocytter reduceres syntesen af hippursyre til 20 - 10% af det skyldige.
Evaluering af tilstanden af carbohydratmetabolisme i leveren. Tilstanden af kulhydratmetabolisme bestemmes af niveauet af glucose og sialinsyrer i blodserumet. I en rask person i hele kapillær blodglucoseniveauet er 3,88 - 5,55 mmol / L eller blodplasma - 4,22-6,11 mmol / l.. Niveauet af sialinsyre i serum fra en sund persons blod er 2 - 2, 33 mmol / l. Med nederlaget af hepatocytter øges niveauet af sialinsyrer markant, og når en syg glucoseopløsning injiceres i blodet, vender niveauet tilbage til det normale.
Vurdering af tilstanden af proteinmetabolisme. Da leveren udfører en proteinsyntesefunktion, bedømmes hepatocyternes funktionelle status ved mængden af det samlede protein og dets fraktioner i blodserumet. I en sund person er niveauet af protein i blodserumet 70 - 90 g / l. Med elektroforese på en acetatcellulosefilm er albumin 56,5 - 66,5% og globuliner - 33,5 - 43,5%. Globulinfraktioner: a1-globuliner - 2,5 - 5%, a2-globuliner - 5,1 - 9,2%, β-globuliner - 8,1 - 12,2%, γ-globuliner - 12,8 - 19%.
Hypoproteinæmi observeres i levercirrhose og hyperproteinæmi ved lever i leveren efter nekrotisk lever.
At karakterisere tilstanden af proteinfunktionen i leveren, såkaldt. sediment test. Udfør sublimat og thymolprøver.
Grundlaget for sublimatprøven er udfældningen af serumproteiner med en opløsning af mercuricchlorid. De opnåede data evalueres i ml af kviksølvchloridopløsning, der kræves for at skyde opløsningen. Normale prøveværdier er: 1,6 - 2,2 ml.
Thymol-test er baseret på turbiditet af blodserum ved elektrofotometrisk metode. Dens resultater vurderes i enheder med lysabsorption og er normalt 0-5 enheder.
Resultaterne af sedimentære test øges med levercirrhose og hepatitis.
Vurdering af lipidmetabolisme. Da leveren spiller en vigtig rolle i stofskiftet og lipidsyntese, når det er bestemt ved sygdomme i blodserumniveau af totale lipider (norm - 4-8 g / l), total kolesterol (mindre end 5,2 mmol / l), og niveauerne af cholesterolfraktioner, lipoproteiner, triglycerider, fedtsyrer, beregne koefficienten for atherogenicitet.
Evaluering af aktiviteten af hepatisk fermentov.Izvestno at hepatocytter indeholder en række organ-specifikke enzymer: ALT, aldolase, alkalisk phosphatase, laktatdehydrogenase.
Normalt er aktiviteten af AlAT, bestemt ved metoden Reitman - Frenkel, 0,1 - 0,68 μmol / h / l. Aktiviteten af aldolase i serum er 6-8 ml. Aktiviteten af lactat dehydrogenase i serum er normalt op til 460 IE. Forøgelsen af aktiviteten af disse enzymer øges med beskadigelse eller forfald af hepatocyten, hvilket øger membranets permeabilitet.
I en sund mand er alkalisk fosfataseaktivitet 0,9 - 2,3 2,3 kat / l, og i en sund kvinde er 0,7 - 6,3 катkat / l. Forøgelse af enzymaktivitet forekommer med obstruktiv gulsot, leverkirrhose i leveren.
Bestemmelse af indikatorer for vandsalt og mineralstofskifte. For at vurdere hepatocytens nedsatte funktion bestemmes sædvanligvis natriumnatrium, kalium, calcium, jern og kobber. Niveauet af serumjern ved bestemmelsen ved fremgangsmåden FereneS hos kvinder er 9-29 μmol / l, hos mænd er det 10-30 μmol / l. Hos patienter med akut hepatitis og aktiv levercirrhose forekommer et fald i serumjernniveauer med en stigning i niveauet af serumkobber.
Hepatiske prøver: Dekodningsanalyse, normer
Leverfunktionstest er laboratorieprøver af blod, hvis formål er en objektiv vurdering af de grundlæggende funktioner i leveren. Dekodning af biokemiske parametre gør det muligt at identificere organets patologi og overvåge dynamikken af mulige uønskede ændringer i løbet af behandlingen med farmakologiske præparater med en hepatotoksisk virkning.
Grundlæggende biokemiske parametre
Biokemisk analyse af blod for at bestemme koncentrationen af vigtige forbindelser og at identificere det kvantitative niveau af et antal enzymer i plasmaet.
Følgende indikatorer hjælper med at evaluere den funktionelle aktivitet af leveren, galdeblæren og galdekanalerne:
- Aktivitet af enzymer AST - aspartataminotransferase, ALT - alaninaminotransferase, GGT - gamma-glutamyltransferase, og alkalisk phosphatase - alkalisk phosphatase;
- niveauet af totalt protein og dets fraktioner (især albumin) i blodserum;
- niveau af konjugeret og ukonjugeret bilirubin.
Graden af afvigelse fra normale værdier giver dig mulighed for at bestemme, hvordan beskadigede leverceller er, og hvad tilstanden af de syntetiske og udskillende funktioner i leveren er.
Bemærk venligst: hos mennesker spiller levern rollen som det vigtigste "biokemiske laboratorium", hvor et stort antal reaktioner kontinuerligt fortsætter. Orgelet er biosyntesen af komponenter i komplementsystemet og immunoglobulin, som er nødvendige for at bekæmpe smitsomme stoffer. Det udfører også glycogensyntese og gennemgår biotransformation bilirubin. Derudover er leveren ansvarlig for afgiftning, dvs. spaltning af farlige stoffer, der kommer ind i kroppen med mad, drikkevarer og indåndet luft.
Ifølge blodprøver er det ret problematisk at vurdere, hvordan aktive biokemiske processer finder sted inde i levercellerne, da cellemembraner adskiller hepatocytter fra kredsløbssystemet. Udseendet af leverenzymer i blodet indikerer skade på cellevægge af hepatocytter.
Ikke kun en stigning, men også en nedgang i indholdet af visse organiske stoffer i serum taler ofte om patologi. Et fald i albuminfraktionen af proteinet indikerer en mangel i organets syntetiske funktion.
Vigtigt: Ved diagnosticering af en række patologier udføres leverfunktionstest parallelt med nyre- og reumatiske test.
Indikationer for leverfunktionstest
Leverforsøg ordineres, når følgende kliniske tegn på leversygdom forekommer hos patienter:
- skelera og hudens yellowness
- tyngde eller smerte i hypokondrium til højre;
- bitter smag i munden;
- kvalme;
- stigning i total kropstemperatur.
Hepatiske test er nødvendige for at vurdere dynamikken i lever- og hepatobiliære sygdomme - betændelse i galdekanaler, stagnation af galde samt viral og giftig hepatitis.
Vigtigt: Leverprøver hjælper med at diagnosticere nogle parasitære sygdomme.
De er vigtige, hvis patienten tager stoffer, der kan skade hepatocytterne - celler, der udgør mere end 70% af organets væv. Tidlig påvisning af afvigelser fra normen giver dig mulighed for at foretage de nødvendige justeringer af behandlingsplanen og forhindre medicinske skader på organet.
Bemærk venligst: En af indikationerne for leverfunktionstest er kronisk alkoholisme. Analyser hjælper med at diagnosticere alvorlige patologier som cirrose og alkoholisk hepatose.
Regler for analyse af leverfunktionstest
Patienten skal komme til laboratoriet om morgenen fra 7-00 til 11-00. Det anbefales ikke at tage mad før du tager blod i 10-12 timer. Du kan kun drikke vand, men uden sukker og ikke-kulsyreholdige. Før analysen bør fysisk anstrengelse undgås (herunder det er uønsket at selv gøre morgenøvelser). På aftenen er det forbudt at forbruge alkoholholdige drikkevarer, som i dette tilfælde vil indikatorerne blive forvrænget meget. Om morgenen skal du sørge for at afstå fra at ryge.
Bemærk venligst: En lille mængde blod indsamles til leverprøver fra en vene i albueområdet. Test udføres ved hjælp af moderne automatiserede biokemiske analysatorer.
Faktorer, der påvirker leverfunktionens resultater:
- manglende overholdelse af reglerne om forberedelse
- overvægtige (eller fedme)
- tage visse farmakologiske midler
- overdreven kompression af venen med en tourniquet;
- vegetarisk kost;
- graviditet;
- hypodynamien (manglende fysisk aktivitet).
For at vurdere leverfunktionens funktion er det vigtigt at identificere forekomsten / fraværet af galde, graden af celleskader og mulige forstyrrelser af biosynteseprocesser.
Enhver patologi i leveren forårsager en række indbyrdes forbundne ændringer i kvantitative indikatorer. Med hver sygdom ændres flere parametre i større eller mindre grad. Ved evaluering af leverfunktionstest styres specialister af de væsentligste afvigelser.
Afkodningsanalyse for leverfunktionstest hos voksne
Indikatorer for normen (referenceværdier) af leverfunktionstest for de vigtigste parametre (for voksne):
- AST (AsAT, aspartataminotransferase) - 0,1-0,45 mmol / time / l;
- ALT (alaninaminotransferase) - 0,1-0,68 mmol / time / l;
- GGT (gamma-glutamyltransferase) - 0,6-3,96 mmol / time / l;
- Alkal fosfatase (alkalisk phosphatase) - 1-3 mmol / (time / l);
- total bilirubin - 8,6-20,5 μmol / l;
- lige bilirubin - 2,57 μmol / l;
- indirekte bilirubin - 8,6 μmol / l;
- total protein - 65-85 g / l;
- albuminfraktion - 40-50 g / l;
- globulinfraktion - 20-30 g / l;
- fibrinogen - 2-4 g / l.
Afvigelser fra normale tal tyder på en patologi og bestemmer dens natur.
Høje niveauer af AST og ALT indikerer beskadigelse af leverceller i nærværelse af hepatitis viral eller toksisk genese, såvel som autoimmune læsioner eller indtagelse af hepatotoksiske lægemidler.
Forhøjede niveauer af alkalisk fosfatase og GGT i leverfunktion indikerer en stagnation af galde i hepatobiliærsystemet. Det forekommer i modstrid med galdeudstrømningen på grund af overlapning af kanalerne med helminths eller calculi-lignende formationer.
Et fald i total protein indikerer en overtrædelse af den syntetiske funktion af leveren.
Skiftet i forholdet mellem proteinfraktioner og globuliner gør det muligt at mistanke om tilstedeværelsen af autoimmun patologi.
Højt ukonjugeret bilirubin i kombination med øget AST og ALT er et tegn på skader på levercellerne.
Høj direkte bilirubin detekteret med kolestase (samtidig øger aktiviteten af GGT og alkalisk phosphatase).
Ud over det sædvanlige sæt leverprøver undersøges ofte blod for totalt protein og separat for dets albuminfraktion. Derudover skal du muligvis bestemme den kvantitative indikator for enzymet NT (5'-nukleotidase). Et koagulogram hjælper med at vurdere leverens syntetiske funktion, da langt størstedelen af blodkoagulationsfaktorer dannes i dette organ. Bestemmelsen af niveauet af alpha-1-antitrypsin er af stor betydning for diagnosen cirrhose. Hvis der er mistanke om hæmokromatose, analyseres ferritin, dets forhøjede niveau er et vigtigt diagnostisk tegn på sygdommen.
Nøjagtigt at fastslå arten og sværhedsgraden af patologiske ændringer tillader yderligere metoder til instrumentering og hardwarediagnostik, især - duodenal sensing og ultralydsscanning af leveren.
Leverprøver hos børn
Normale leverfunktionstest hos børn adskiller sig væsentligt fra referenceværdierne hos voksne patienter.
Blodprøveudtagning fra nyfødte udføres fra hælen og hos ældre patienter fra den cubitale vene.
Vigtigt: Før analysen anbefales det ikke at spise i 8 timer, men denne anbefaling er ikke acceptabel for babyer.
For at lægen skal kunne fortolke resultaterne af leverprøver korrekt, skal han fortælle hvornår og hvad barnet spiste. Hvis barnet er ammet, er det angivet, om moderen tager nogen medicin.
Normale satser varierer afhængigt af barnets alder, vækstaktivitet og hormonniveau.
Nogle medfødte anomalier kan påvirke præstationen, som gradvist glider ud eller forsvinder i alderen.
En af de vigtigste markører for kolestase (stagnation af galde) hos voksne er et højt niveau af alkalisk fosfatase, men hos børn øges aktiviteten af dette enzym for eksempel under vækst, det vil sige, det er ikke et tegn på hepatobiliærsystemets patologi.
Afkodning af ALT analyse hos børn
Normale ALT-tal i børn i enheder pr. Liter:
- nyfødte af de første 5 dage af livet - op til 49;
- babyer i de første seks måneder af livet - 56;
- 6 måneder - 1 år - 54;
- 1-3 år - 33;
- 3-6 år gammel - 29;
- 12 år gammel - 39.
Niveauet af ALT hos børn øges med følgende patologier:
- hepatitis (viral, kronisk aktiv og kronisk vedvarende);
- giftig skade på hepatocytter
- infektiøs mononukleose;
- skrumpelever;
- leukæmier;
- ikke-Hodgkins lymfom;
- Ray's syndrom;
- primære hepatom- eller levermetastaser;
- obturation af galdekanalerne;
- leversygdom på baggrund af dekompenseret hjertesygdom
- udvekslingsforstyrrelser;
- cøliaki
- dermatomyositis;
- progressiv muskeldystrofi.
Afkodning af analyse af AST hos børn
Normale AST satser i børn i enheder pr. Liter:
- nyfødte (første 6 uger af livet) - 22-70;
- spædbørn op til 12 måneder - 15-60;
- børn og teenagere under 15 år - 6-40.
Årsager til øget AST aktivitet hos børn:
Fortolkning af GGT-analysen hos børn
Referenceværdier (normale værdier) for GGT ved dechiffrering af leverfunktionstest i et barn:
- nyfødte op til 6 uger - 20-200;
- børn i det første år af livet - 6-60;
- fra 1 år til 15 år - 6-23.
Årsagerne til stigningsindikatoren:
Vigtigt: hypothyroidisme (skjoldbruskkirtelhypofunktion) nedsætter niveauet af GGT.
Fortolkning af analysen af alkalisk phosphatase hos børn
Referenceværdier af alkalisk phosphatase (alkalisk phosphatase) i leverprøver hos børn og unge:
- nyfødte - 70-370;
- børn i det første år af livet - 80-470;
- 1-15 år gammel - 65-360;
- 10-15 år gammel - 80-440.
Årsagerne til stigningen i indikatorer SchP:
- lever- og hepatobiliære sygdomme;
- knoglesystempatologi;
- nyresygdom
- fordøjelsessystemets patologi
- leukæmier;
- hyperparathyroidisme;
- kronisk pankreatitis
- cystisk fibrose.
Niveauet af dette enzym falder under hypoparathyroidism, pubertal væksthormonmangel og genetisk bestemt fosfatase mangel.
Normen for total bilirubin i leverprøver af nyfødte er 17-68 μmol / l og hos børn fra 1 til 14 år - 3,4-20,7 μmol / l.
Årsagen til stigningen i tal er:
Bemærk venligst: Ved vurdering af leverfunktionstest hos børn skal der tages hensyn til en række faktorer. Under ingen omstændigheder må afvigelser fra de normale værdier, der gives her, betragtes som forekomsten af patologi hos et barn. Afkodning af resultaterne skal nødvendigvis kun udføres af en specialist!
Vladimir Plisov, medicinsk konsulent
27,148 samlede visninger, 4 gange i dag
Hepatiske funktionstest
Blodtest I denne artikel vil vi undersøge testene til bestemmelse af de fem hovedkomponenter, der tillader diagnosticering af tilstanden i lever og galdeveje. På trods af at disse stoffer adskiller sig fra hinanden i deres struktur og funktioner, bør de betragtes som en helhed, da de inden for rammerne af diagnosen leverpatologi normalt bestemmes sammen; derfor kaldes de funktionelle leverprøver, som omfatter følgende indikatorer:
- bilirubin
- albumin
- Gamma-glutamyltransferase (GGT; synonym for gamma-glutamyltranspeptidase, GGTP)
- Alaninaminotransferase (ALT)
- Alkalisk phosphatase
Hovedopgaven for funktionelle leverprøver er identifikation af patienter med lever og galdeveje. Afhængigt af patologi i lever eller galde kan en eller flere af disse indikatorer forblive normale, men det er meget usandsynligt, at alle disse indikatorer vil forblive inden for det normale interval, hvis patienten har en sådan sygdom. Det vil sige, funktionelle leverfunktionstest er en kombination af fem indikatorer, der gør det muligt at diagnosticere lever- og galdevejssygdomme med høj grad af sandsynlighed (sammenlignet med separate test for specifikke indikatorer).
Det er vigtigt at bemærke, at ingen af disse indikatorer er specifikke for patologi i leveren eller galdevejen, da de kan afvige fra normen i andre sygdomme.
ANALYSE TIL BESTEMMELSE AF LIVERFUNKTION
Patient forberedelse
Før patienten afprøves, skal patienten afstå fra at spise mad (undtagen vand) i 12 timer.
Blodindsamlingstid
Blodprøver kan til enhver tid tages til analyse. Det er vigtigt, at det opnåede biologiske materiale (blod) sendes til laboratoriet senest adskillige timer efter analysen (det er nødvendigt at adskille celler fra serum eller blodplasma i tid).
Krav til blodprøve
Til laboratorieundersøgelse af funktionelle leverprøver kræves mindst 5 ml venøst blod. Hvis laboratoriet anvender serum til analyse, skal blod opsamles i et enkelt rør (uden tilsætningsstoffer), hvis plasmaet opsamles i et rør med et antikoagulerende middel (lithium heparin).
Hvis en patientsele sættes i mere end 1-2 minutter, før patienten tager blod, kan resultatet af analysering af albumins koncentration være falsk (forhøjet). Derfor anbefales det, at du ikke bruger selen, når du tager blod.
Virkningen af sol eller kunstig stråling medfører langsom ødelæggelse af bilirubin - dette kan være årsagen til at opnå et fejlagtigt resultat (lav koncentration af bilirubin i blodet). For at undgå dette skal beholderne (rørene) være beskyttet mod lys før og under transporten af blodprøver taget til laboratoriet.
Analyse for bilirubin hos nyfødte
Nyfødte, især for tidlige babyer, skal ofte kontrollere deres bilirubiniveauer i blodet. I dette tilfælde bestemmes kun koncentrationen af bilirubin, derfor er op til 0,5 ml kapillært blod nødvendigt for analysen.
Kapillært blod tages ved at punktere hælen til en nyfødt. Det er nødvendigt at træffe alle foranstaltninger for at forhindre hæmolyse under blodprøveudtagning, ellers er den hæmolyserede blodprøve uegnet til laboratorieundersøgelse af bilirubinkoncentration. Til opbevaring af blod taget for at bestemme niveauet af bilirubin hos nyfødte, skal der anvendes specielle mørke plastbeholdere.
Fortolkning af analyseresultater
Referenceværdier
Albumin (plasma / serum): 35-50 g / l
Bilirubin (plasma / serum): Tabel 1
VIGTIGSTE BEGRUNDELSE FOR SKADER AF NORMAL BILIRUBIN OG ALBUMIN I BLODEN
Højt bilirubinniveau
Lavt albumin
Manglende evne til hepatocytter til konjugering og udskillelse af konjugeret bilirubin:
- akut eller kronisk hepatitis
- skrumpelever
- giftig skade på hepatocytter (overdosering af lægemidler, for eksempel paracetamol)
- primær galde cirrhose
- leverkræft (primær og sekundær)
- hjertesvigt
Obstruktion af galdekanalerne, der forhindrer galdestrømmen:
- galsten sygdom
- pancreas hovedkræft
Øget bilirubin dannelse på grund af accelereret destruktion af røde blodlegemer:
Høje niveauer af bilirubin hos nyfødte kan forekomme på grund af:
- fysiologisk gulsot (forekommer ofte blandt nyfødte, især for tidlige babyer, samt hos ammende babyer)
- patologier i hepatobiliærsystemet (sjældne)
- arvelige metaboliske sygdomme (sjældne), for eksempel Gilberts syndrom
Manglende evne til at syntetisere den krævede mængde albumin:
- enhver kronisk leversygdom (cirrose, kronisk hepatitis)
- usund kost
- sygdomme i fordøjelsessystemet, hvor processen for assimilering af fødevarer forstyrres (Crohns sygdom)
For stort tab af urinalbumin:
- nefrotisk syndrom
- kronisk nyresvigt
Albuminindtagelse fra blodplasmaet i det interstitielle rum (mens niveauet af det totale albumin forbliver normalt):
- eventuelle akutte patologier med alvorlig eller signifikant vævskader (ofte efter kirurgiske indgreb)
Ændringen i albumins koncentration i blodet afhængigt af graden af hydrering:
- albumin øges ved dehydrering
- under hyperhydrering - fald
VIGTIGSTE BEGRUNDELSER FOR NORMERNE AF NIVEAUERNE AF ALANINAMINOTRANSHEPASE, GAMMA-GLUTAMYLTRANSPEPTIDASE OG ALKALINFOSFATATAS
Alaninaminotransferaseforøgelse
(ALT)
Alkalisk fosfatase øges
(AP)
Forøg gamma-glutamyltranspeptidase
(GGT)
En signifikant stigning (50 til 100 gange højere end normalt) for alle patologiske tilstande forbundet med massiv død af hepatocytter:
- akut viral hepatitis
- akut toksisk hepatitis (som følge af overdosering med kemikalier eller lægemidler, såsom paracetamol)
- akut leversvigt på grund af kredsløbssygdomme (shock)
En moderat stigning (10 gange højere end normalt) for andre leversygdomme:
- ikke-alkoholisk fed hepatose
- skrumpelever
- kronisk hepatitis
- leverkræft (primær eller sekundær)
- infektiøs mononukleose
En lille stigning (3 gange højere end normalt) kan forekomme med lidelser, der ikke tilhører leverenes patologi:
- alvorlig skade eller operation
- svær myokardieinfarkt
- muskelvævspatologi, herunder destruktion af myocytter (for eksempel under intens fysisk anstrengelse, rhabdomyolyse osv.).
PATOLOGI I HEPATOBILIÆRE SYSTEMET
En signifikant stigning (5 gange højere end normalt) forekommer i tilfælde af obstruktion af galdevejen:
- galsten sygdom
- pancreas hovedkræft
- primær galde cirrhose
- leverkræft (primær eller sekundær)
En moderat stigning (3 gange højere end normalt) forekommer for enhver akut eller kronisk aktiv leversygdom:
- akut viral hepatitis
- akut toksisk hepatitis
- kronisk aktiv hepatitis
- skrumpelever
- infektiøs mononukleose
PATOLOGI AF BENVÆSKE
Meget højt niveau (10 gange højere end normalt):
Moderat opgraderet:
- til knoglebrud
- knoglekræft (primær eller sekundær)
Patologier i hepatobiliærsystemet:
- akut hepatitis (uanset årsag)
- infektiøs mononukleose
- galsten sygdom
- leverkræft (primær eller sekundær)
- ikke-alkoholisk fed hepatose
Patologi af andre organer og systemer:
- pancreatitis
- diabetes mellitus
- kræft i bugspytkirtlen
GGTP niveau stigning (midlertidig):
- alkohol brug
- medicin
Leverprøver: Transkription, normale værdier.
Indhold:
1. Funktionelle leverprøver. Dekodning notation, indikatorer af normen.
2. Bilirubin - årsager til hyperbilirubinæmi (video).
3. Albumin - årsager til afvigelser fra normen.
4. Hepatiske enzymer - årsager til øget ydelse.
5. Hepatiske test steg - fortolkning
6. Hvordan donere blod til leverprøver. Årsager til falske resultater.
Leverprøver er en kombination af visse biokemiske test.
Formålet med leveren tests:
- Screening for lever og galdeveje (galde kanaler, galdeblære) inden for rammerne af klinisk undersøgelse;
- Vurdering af patientens sværhedsgrad med hepatologisk biliologisk patologi
- Evaluering af effektiviteten af behandlingen af akut leversygdom og galdeveje
- Overvågning af kroniske sygdomme i leveren og galdevejen.
Grundlæggende funktionelle leverforsøg - afkodning af indikatorer, normer *
I henhold til anbefalinger fra International Federation of Clinical Chemistry kan tests på følgende inddrages i et udvidet panel af leverprøver:
- Total protein
- Proteinfraktioner.
- Blodkoagulationsfaktorer.
- Galdesyrer.
Denne artikel fortæller om de krævede lever screening tests.
Bilirubin - forårsager stigning
Gul pigment, et produkt af hæmoglobinkatabolisme, dannes som følge af død af røde blodlegemer. Hver dag er op til 300 mg ukonjugeret (indirekte) toksisk, vanduopløseligt bilirubin, som kommer ind i leveren, konjugeret med glucuronsyre og bliver giftfri, vandopløseligt direkte bilirubin, kommer ind i blodet hos en sund person. Sidstnævnte udskilles med galde i tarmen, gennemgår en række transformationer og fjernes fra kroppen.
I alt BIL-T bilirubin = ukonjugeret ID-BIL + lige D-BIL
En stigning i koncentrationen af totalt bilirubin i blodet> 30-50 μmol / l ledsages af gul farvning af hud og slimhinder - gulsot. Men hyperbilirubinæmi forekommer ikke kun i patologi i lever og galdeveje - andre sygdomme ledsages af gulsot.
Fælles årsager til øget total bilirubinkoncentration i blodet
Hepatitis akut / kronisk.
Levercirrose.
Giftig beskadigelse af leverceller (alkohol, stoffer, giftstoffer).
Metastaser af kræft i leveren.
Primær kræftbakning.
Hjertesvigt (levercelle død forekommer på grund af hypoxi).
Gallsten sygdom.
Kræft i bugspytkirtlen.
Dannelsen af for meget indirekte bilirubin på grund af den massive død af røde blodlegemer.
Hæmolytisk anæmi.
Nyfødt gulsot.
Arvelige metaboliske abnormiteter.
Serum / plasmaalbumin - årsager til abnormitet
Blodet indeholder mange forskellige proteiner (immunoglobuliner, enzymer, koagulationsfaktorer osv.). Albuminfraktionen udgør op til 60% af alle plasmaproteinproteiner. Albuminer - transportproteiner - syntetiseres i leveren fra aminosyrer. Et fald i albuminkoncentrationen kan indikere både leversygdom og andre patologiske processer. Albuminer opretholder volumen og tæthed af cirkulerende blod, forhindrer udseende af ødem. Ascites (ophobning af edematøs væske i bukhulen) - kan være en manifestation af leversvigt.
Årsager til ændringer i koncentrationen af albumin i blodplasmaet
Manglende evne til leverceller til normal albuminsyntese.
Kronisk hepatitis.
Levercirrose.
Alimentære mangel på aminosyrer i kroppen på grund af underernæring, gastrointestinal patologi, nedsat absorption af aminosyrer.
Proteinfri kost.
Crohns sygdom.
Fastende.
Nyresygdom (nefrotisk syndrom).
Nephropati gravid.
Kronisk nyresvigt.
Mekanisk "flow" af albumin fra plasma til væv.
Skade.
Burns.
Operationer.
Blodfortykkelse (hæmning af albuminkoncentrationer).
Overtrædelse af drikkeordningen, dehydrering.
Under anabolske steroider.
Blodfortynding (nedsættelse af albuminkoncentrationer).
Overtrædelse af drikkeordningen, overhydrering.
Hepatiske enzymer - årsager til øget aktivitet i blodet
I høje koncentrationer findes i celler i leveren og galdevejen såvel som (i varierende grad) i cellerne i andre organer. Intracellulære enzymer katalyserer (accelerere) specifikke biokemiske reaktioner i cellen, men fungerer ikke udenfor den. Normalt går de ind i blodet i skarpe lopper efter naturlig fysiologisk celledød. Patologisk ødelæggelse af organer og massecelledød ledsages af frigivelse af en enorm mængde aktive enzymer i blodbanen.
Selvom ALT, AST, GGT og ALP kaldes "lever" enzymer, viser en stigning i koncentrationen i blodet ikke altid leversygdom. For eksempel er AST i store mængder indeholdt i myokardiet, derfor er det mere legitimt at overveje ALT som en indikator for hepatocytbeskadigelse. Kendt ekstrahepatisk kilde til GGT - nyrerne og bugspytkirtlen.
Alkal fosfatase er rigelig i knoglerne, i tarmcellerne i placenta.
En forbigående moderat stigning i alkalisk fosfataseaktivitet hos kvinder i graviditetens sidste trimester betragtes som en variant af normen.
Årsager til øget aktivitet af ALT (AST) i blodet
Akut viral hepatitis.
Akut giftig hepatitis (alkoholiske, medicinske osv.)
Akut leversvigt på grund af kardiogent shock.
Levercirrose.
Kronisk hepatitis.
Primær / metastatisk levercancer.
Mononukleose.
Skader / død af andre organer og væv.
Destruktion / skade på celler i leveren, galdeblæren og galdevejen.
Akut hepatitis af forskellige genese.
Mononukleose.
Gallsten sygdom. Primær / metastatisk levercancer.
Kræft i bugspytkirtlen.
Pancreatitis.
Diabetes.
Alkoholisme.
Narkotikaforgiftning.
Årsager til øget aktivitet af alkalisk phosphatase i blod
Destruktion / skade på celler i leveren, galdeblæren og galdevejen.
Gallsten sygdom. Primær / metastatisk levercancer.
Hepatitis akut viral.
Giftig hepatitis.
Kronisk aktiv hepatitis.
Levercirrose.
Mononukleose.
Knoglernes ødelæggelse / skade
Paget's sygdom.
Knoglebrud.
Primære knogletumorer.
Metastaser i knoglen.
Hyperparathyroidisme.
Diffus giftig goiter.
Hudprøver øges - fortolkning
Forklaring:
> - lille stigning
>> - moderat stigning
> / >> - lille eller moderat stigning
>>> - høj stigning (tiere, nogle gange hundredvis af gange)
Hvordan man tager leverprøver
Funktionelle leverforsøg udføres som led i en biokemisk blodprøve.
Patient forberedelse:
Der er ingen særlige begrænsninger i kosten før forskning.
Blod er taget til analyse om morgenen, strengt på en tom mave (efter søvn, drik ikke, spis eller ryger).
For at undgå falsk højt GGT niveauer, bør du holde op med at tage alkohol 3 dage før bloddonation (alkohol stimulerer produktionen af dette enzym).
Krav til blodprøve for leverprøver:
Til analyse tager 5 ml venøst blod.
For at undgå falsk højt albumin pålægges turneringen inden blodprøvetagning i højst 1-2 minutter.
For at undgå falske lave bilirubinværdier opbevares en blodprøve og transporteres i mørket (under lysets virkning bliver bilirubin ødelagt).
Virkningen af lægemidler på leverprøver
Leverskader og ændringer i leverenzymaktivitet kan skyldes mange medicin.
- Antibiotika (især anti-tuberkulosemedicin).
- Paracetamol.
- Aspirin.
- Antidepressiva.
- Barbiturater.
- Phenytoin.
- Orale præventionsmidler.
- Cytotoksiske lægemidler (kemoterapi).
- og mange andre.
Inden donation af blod til leverprøver, skal en patient, der regelmæssigt tager medicin (til diabetes, hypertension, hormonudskiftningsterapi osv.) Informere laboratorielægen herom.
Funktionelle leverprøver - Screening diagnostiske tests designet til at detektere tegn på lever og galdevejspatologi. Disse tests alene er ikke nok til at foretage en endelig diagnose.
Er leverfunktionstest forskellige fra normen? For at finde årsagen henvises til lægen - han vil ordinere en individuel yderligere undersøgelse, afklare diagnosen, vælge en behandling.
Leverfunktionstest
1. Kulhydratudveksling. Glycogen syntetiseres i leveren. Med sit nederlag falder mængden af glycogen imidlertid, det er kun muligt at estimere glycogenindholdet i leveren kun med en biopsi og yderligere histokemisk undersøgelse. Det er klart, at dette ikke bruges i klinikken. Det er også umuligt at vurdere graden af leverskader i form af blodglukose, da denne indikator afhænger mere af bugspytkirtlen. Til diagnostiske formål skal man anvende en test med galactose: En patient om morgenen på tom mave må drikke 40 gram galactose i 200 ml vand. Da dette kulhydrat kun kan udnyttes af leveren, når det bliver beskadiget, vil galactose udskilles i urinen. Normalt skal mængden af galactose ikke overstige 3 gram i urinen opsamlet om 4 timer. Samtidig stiger sukkerindholdet i blodet 1 time efter at have taget galactose med 50% fra de oprindelige tal (1,5 gange), og efter 2 timer normaliseres niveauet. Med nederlaget i leveren parenchyma vil normalisering af blodsukker ikke.
2. Proteinudveksling. I leveren syntetiseres al albumin og, delvis, blodglobuliner, mange proteinfaktorer i blodkoagulationssystemet, transaminering, deaminering og transaminering af aminosyrer, urea syntetiseres fra ammoniak mv. Ved skader på en lever observeres dysproteinæmifænomenerne. Dette påvises ved proteinlandingsprøver: sublimat, thymol, Veltman's test. Prøver er baseret på den kendsgerning, at forøgelsen i mængden af globuliner nedsætter plasmidproteins kolloidale stabilitet, og når elektrolytter tilsættes til plasmaprecipitaterne. Normalt er den sublimede prøve 1,8-2,2 ml, thymol - fra 0 til 4 enheder (det afspejler en stigning i beta-lipoproteiner og hæves ved akut hepatitis). Desuden, hvis leveren er beskadiget, falder albumins indhold, albumin-globulinkoefficienten falder (normalt 1,2-2,0), indholdet af prothrombin (normalt 0,8-1,1). Ved elektroforese er det muligt at nøjere studere proteinets spektrum af blodet (proteinfraktioner af globuliner).
3. Lipid udveksling. Fosfolipider, cholesterol, cholesterolestere, lipoproteiner syntetiseres i leveren. Hvis leveren er beskadiget, falder cholesterolforestringshastigheden (normalt 0,6-0,7). Det afspejler forholdet mellem mængden af cholesterolestere og dets samlede blodindhold. Til meget alvorlige læsioner observeres også hypokolesterolemi (normen er 3,9-5,2 mmol / l).
4. Neutraliserende funktion af leveren. Neutralisering af forskellige stoffer forekommer i leveren. I klinisk praksis bruges en prøve af Kvika-Pytel (en prøve med natriumbenzoesyre) til at evaluere leverens neutraliserende funktion. Patienten gives om morgenen på tom mave for at drikke 4 gram natriumbenzoat, som i leveren kombinerer med aminosyren glycin og danner hippursyre. Normalt skal i mindst 4 timer mindst 3-3,5 gram hippursyre (70-75% natriumbenzoat) frigives i urinen.
5. Ekskretionsfunktion. Det estimeres ved nedbrydning af bromsulfalein, sammenbrud med grøn indocyan eller bilirubin. Ved gennemførelse af en bromsulfaleintest administreres bromsulfalein intravenøst i en hastighed på 5 mg / kg legemsvægt. Efter 3 minutter tager du den første del af blodet (denne indikator er taget som 100%), og efter 45 minutter - den anden. I blodet efter 45 minutter bør ikke være mere end 5% af den oprindelige koncentration af bromsulfalein.
6. Bestemmelse af enzymaktivitet. Med leverskade øges aktiviteten af blod enzymer. Aktiviteten af asparagin (AST) og alanintransaminaser (ALT), lactatdehydrogenase (især den femte fraktion af enzymet), gamma-glutamyl-transpeptidase, sorbitoldehydrogenase, ornithincarboyltransferase øges. Hvis AST og ALT ikke er organspecifikke enzymer, er ornithinecarboyltransferase et organspecifik enzym, der kun findes i leveren. Med obstruktiv gulsot øges alkalisk fosfataseaktivitet. Dette enzym afspejler cholestasis syndrom. Hvis alle ovennævnte enzymer øges i leverskader og afspejler hepatocytcytolysesyndrom, falder derimod aktiviteten af pseudocholinesterase i alvorlig leverskade.
7. Pigment udveksling. Hos raske personer fra hæmoglobin frigjort fra erythrocytter i deres hæmolyse i reticulo-endotheliale system (hovedsagelig milt) dannet holeglobin (verdoglobin), som når de er adskilt globin og jern frigivelse biliverdin, udvinding dehydrogenaser i fri (ukonjugeret, indirekte) bilirubin. Denne bilirubin, ind i blodet, binder til albumin og leveret til leveren, hvor det frigøres fra proteinet indfanges og hepatocytter, som forekommer i dens forbindelse til de andre og hyaluronsyrer. Dannet mono- og diglucuronid bilirubin (direkte-bilirubin), der handler i tarmen, omdannes enzymatisk til sterkobilinogena (urobilinogen), senere passerer ind stercobilin der definerer brune farve af afføring og urobilin give urin mørk brun farve ligner farven på øl. Normalt kommer urobilinogen ikke ind i urinen, men absorberes i tarmene, vender tilbage til leveren med blodgennemstrømning, hvor det genoprettes igen til bilirubin.
Normalt indeholder blodplasma 8,55-20,52 μmol / l totalt bilirubin, inkl. indholdet af direkte bilirubin er ikke mere end 2,55 μmol / l.
8. Udveksling af sporstoffer. Ved akut hepatitis kan indholdet af blodserum jern stige, og i obstruktiv gulsot - kobber.
Leverfunktionstest
Fysiske data bliver afgørende for løsning af diagnostiske problemer, især i kombination med morfologiske forskningsmetoder.
I metoderne til yderligere studier af leveren skal der skelnes mellem to hovedgrupper: Den første omfatter metoder, som karakteriserer leversvigt (de såkaldte funktionelle tests), og den anden definerer vaskulære lidelser eller rettere hypertension i portalen.
Funktionelle leverprøver. På nuværende tidspunkt har antallet af funktionelle tests langt oversteget 1000. Moderne biokemiske test og stresstest accepteret i fysiologi anvendes til funktionel karakterisering. Samtidig har E. Hanger ret, når han hævder, at en høj kvalitet palpation af leveren koster 2-3 funktionelle tests. Dette skyldes det faktum, at leveren er præget af kraftig regenerativ aktivitet. I den henseende er det nødvendigt at have en læsion på mindst 50% af parenchymen for at en bestemt test kan give et positivt resultat. Funktionel undersøgelse af leveren skal være omfattende og omfatte en række tests, der karakteriserer forskellige aspekter af leverdeltagelse i stofskiftet.
Der er et velkendt princip om funktionel funktion division. Følgende hovedsyndromer skelnes:
- cytolytisk;
- hepatodepressiv eller hepatoprivat;
- mesenkymalt inflammationssyndrom;
- kolestatisk syndrom.
Markører af hvert af disse syndromer er visse enzymer. De er opdelt i flere grupper, hvis vigtigste er indikator (celle), indtræder i blodet eller på grund af ødelæggelse, celledød (især hepatocytter). Denne gruppe omfatter transaminase, aldolase, LDH. Den anden gruppe kaldes udskillelse eller membranbundne enzymer. Disse omfatter alkalisk phosphatase og gamma glutamyl transferase (peptidase). Alkalisk fosfatase har en utvivlsom markørværdi og stiger i blodet med en hvilken som helst type kolestase, da den frembringes af epithelet af de små galdekanaler, hvis permeabilitet stiger i strid med galdeflow. Derudover dannes alkalisk fosfatase i knoglevævet, og derfor kan indholdet heraf stige med diffus osteoporose, kræftmetastaser i knoglen. Denne anden mulighed bør ikke glemmes. Niveauet af gamma-glutamyltransferase såvel som alkalisk fosfatase stiger med kolestase, men sammen med dette kan en stigning i blodniveauet også forekomme i parenkymale læsioner i leveren, især i alkoholiske hepatopatier.
Cytolytisk syndrom
En stigning i blodniveauerne af sådanne indikator enzymer som alanintransaminase - ALT (i større grad) - og asparagintransaminase - ACT (i mindre grad) på den ene side indikerer leverskade som sådan og på den anden side angiver aktiviteten af den patologiske proces. Sådanne ændringer finder sted med aktiv akut og kronisk hepatitis, levercirrhose, medicinske læsioner i leveren - med udnævnelse af cytotoksiske lægemidler. ALT antages at være opløst i hepatocyt heloplasma, og ACT er stort set indeholdt i deres mitokondrier. I klinisk praksis estimeres forholdet ACT til ALT, de Rytis-koefficienten, stadig. Når viral hepatitis i aktivitetsfasen falder den under 1 og når 0,6-0,7 (inflammatorisk type). I modsætning hertil bliver koefficienten med alkoholiske hepatopatier højere end 1 (nekrotisk type). Ved kronisk aktiv hepatitis under forværring af levercirrhose kan ALT-værdierne overskride normen med 5-10 gange. AJIT indikatorer er den vigtigste biokemiske kontrol af effektiviteten af moderne antiviral terapi med interferoner. Aldolase, et enzym af kulhydratcyklusen, bestemmes semi-kvantitativt, stigninger i akut hepatitis og når 25-25 enheder. (med en hastighed på op til 12 enheder.). Ændringer i individuelle LDH-fraktioner har mindre klinisk betydning og anvendes mindre almindeligt som en markør for hepatopatiaktivitet.
Hepatoprivat (hepatodepressivt) syndrom
Det er på den ene side bestemt ved at sænke blodniveauet af stoffer, der er specielt fremstillet af hepatocytter, og på den anden side ved at øge indholdet af blodniveauer af stoffer, som på grund af funktionel leverinsufficiens ikke undergår tilstrækkelige metaboliske transformationer i hepatocytter. Således falder det totale proteinindhold, albumin i blodet, albumin-globulin (A / G) forholdet (norm er ca. 1), indholdet af esterificeret cholesterol, fibrinogen, protrombin (normalt 80-100%), proconvertin fald. Det er faldet i indholdet af blodkoagulationsfaktorer, der er hovedårsagen til forekomsten af hæmoragisk diatese hos patienter med leverparenchysygdomme.
Hertil kommer, at der er biokemiske tegn på nedsat pigmentsekretion. I blodet øges det samlede bilirubinindhold, og mere end 50% er bundet. Bilirubin er et lipofilt stof, som let trænger ind i blodhjernebarrieren, der ledsages af tegn på centralnervesystemets (CNS) forgiftning. I urinen mod baggrunden for nedsat funktionel aktivitet af hepatocytter opdages galpigmenter og urobilin (+), (++).
I klinisk praksis vurderes leverinddragelse i kulhydratmetabolisme mindre og mindre. Til dette formål er det nødvendigt at anvende galactose, som selektivt indfanges fra blodet af hepatocytter. Når glukose trænger ind i lumen i mave-tarmkanalen som en belastning, udnyttes den ikke kun af hepatocytter, men bugspytkirtel og muskler spiller en aktiv rolle i dets metaboliske transformationer. Der er en situation med en ligning med mange ukendte.
For at kontrollere carbohydratfunktionen i leveren udføres belastningen: 40 g galactose, opløst i 200 ml vand. I begyndelsen kontrolleres glucoseniveauet på en tom mave, hvorefter galactoseindholdet gives, og derefter overvåges glukoseindholdet hvert 15.-30. Minut. Ved afslutning af belastningstest beregnes to koefficienter: hyperglykæmisk (GGK) og postglykæmisk (IGF) - dette er forholdet mellem sukkerkoncentration efter 2,5 timer til begyndelsen (norm 1). I sygdomme i leveren parenchyma kan begge faktorer ændre sig. Hvis du tegner sukkerkurver, kan de være dobbeltbukkede, der ligner bogstavet M). Tag en pseudo-diabetisk form uden at falde efter en belastning på mere end 2-3 timer, mens PHC bliver højere end 2. I tilfælde af lette læsioner i leveren er kurven mere flad og synes at være forsinket, GGK steg lidt. Disse ændringer indikerer krænkelser af leverenes kulhydratfunktion, der er karakteriseret ved en passende omdannelse af glucose til glykogen.
Mesenchymal inflammationssyndrom
De biokemiske markører for det mesenkymale inflammatoriske syndrom i parenkymale leversygdomme er: Forøget IgM og IgG og G-Globuliner i blodet, et fald i A / G-forholdet under 1. Koncentrationen af total protein hos nogle patienter på grund af en stigning i immunoglobuliner kan være højere end normalt (80 g / l) Dette observeres i perioden med eksacerbation i nogle former for levercirrhose. Indtil nu er en thymol (thymol-veronal) prøve, bestemt ved en halvkvantitativ metode (normen op til 5 enheder), en ret følsom test, der indikerer den patologiske proces immunoinflammatoriske karakter. Med aktivt nuværende hepatitis og levercirrhose øges den til 15-25 enheder. Prøven kan ikke betragtes som specifik, da den øges hos patienter med collagenose, sepsis osv.
Cholestasis syndrom
Klinisk manifesteres dette syndrom af gulsot, hud kløe (dets udseende kan endda gå forud for udviklingen af gulsot i måneder og endda år), bradykardi, hypotension, hæmoragisk diatese, cholemic blødning.
Biokemisk undersøgelse af blod bestemmer: høje værdier af bundet bilirubin på baggrund af en stigning i total bilirubin, en stigning i cholesterol på op til 7-10 mmol / l, β-lipoproteiner og phospholipider. Betydelige stigninger i parametrene for alkalisk phosphatase anses for at være mest karakteristiske, forudsat at knoglepatologi er udelukket. Hvis normen for alkalisk fosfatase er 0,9-2,25 mikrokatal / l for mænd og 0,7-2,1 for kvinder, når den 10-25 mikrokatal / l for kolestatisk syndrom. Samtidig øges indholdet af y-glutamyltransferase.