Leversvigt

Leverinsufficiens er et akut eller kronisk syndrom, der udvikler sig, når en eller flere leverfunktioner er svækket, ledsaget af metaboliske lidelser, forgiftning, lidelser i centralnervesystemet og udvikling af leverkoma. Sygdommen opstår med tegn på levercelleinsufficiens (gulsot, hæmoragisk, dyspeptisk, edematøs-ascitisk syndrom, feber, vægttab) og hepatisk encefalopati (følelsesmæssig labilitet, apati, nedsat tale, håndskælv, ataksi). En ekstrem grad af leversvigt er udviklingen af ​​lever koma. Leverinsufficiens påvises på basis af biokemiske parametre for blod, EEG, hepatoscintigrafi. Behandling af leversvigt er rettet mod at eliminere forgiftning, normalisere elektrolytforstyrrelser, genoprette syre-basebalancen.

Leversvigt

Leverfejl udvikler sig med massive dystrofiske, fibrøse eller nekrotiske ændringer i leveren parenchyma af forskellige etiologier. I gastroenterologi og hepatologi skelnes akut og kronisk leverinsufficiens. Den ledende patogenetiske forbindelse af leversvigt er en krænkelse af organs afgiftningsfunktion, og derfor forårsager beskadigelse af CNS giftige metaboliske produkter (ammoniak, y-aminosmørsyre, phenoler, mercaptan, fedtsyrer etc.). Karakteriseret af udviklingen af ​​elektrolytforstyrrelser (hypokalæmi), metabolisk acidose. Dødelighed i leversvigt når 50-80%.

Klassificering af leversvigt

I klinisk forløb skelnes mellem akut og kronisk leverinsufficiens. Udviklingen af ​​akut leversvigt forekommer senest 2 måneder fra leverskade. Den mest almindelige årsag til akut mangel er fulminant (fulminant) former for viral hepatitis, alkohol, medicin eller anden giftig leverskade. Kronisk leversvigt er forårsaget af udviklingen af ​​kroniske leversygdomme (tumorer, fibrose, cirrose osv.).

Hepatsvigt kan udvikles ved en endogen, eksogen eller blandet mekanisme. Endogen insufficiens er baseret på hepatocytternes død og afbrydelsen af ​​mere end 80% af hepatisk parenchyma fra funktion, hvilket normalt observeres ved akut viral hepatitis og giftig leverskade. Udviklingen af ​​eksogent leversvigt er forbundet med nedsat leverblodstrøm, hvilket fører til blodstrømmen, der er mættet med giftige stoffer fra portalvejen, straks ind i den generelle cirkel, der omgår leveren. Den eksogene mekanisme forekommer ofte med shunting-interventioner for portalhypertension og levercirrhose. Blandet leversvigt forekommer i nærvær af begge patogenetiske mekanismer - endogent og eksogent.

Ved udvikling af leversvigt er der tre faser: indledende (kompenseret), alvorlig (dekompenseret), terminal dystrophic og hepatisk koma. Til gengæld udvikler hepatisk koma også konsekvent og omfatter faser af prekoma, truende koma og klinisk alvorlig koma.

Årsager til leversvigt

Ved forekomsten af ​​leversvigt er den ledende rolle spillet af infektiøse læsioner af leveren af ​​vira, bakterier, parasitter. Den mest almindelige årsag til leversvigt er viral hepatitis: hepatitis B (47% af tilfældene), hepatitis A (5%), hepatitis C, D og E. På baggrund af viral hepatitis udvikler leversvigt ofte hos patienter over 40 år, der har misbrug af leversygdom alkohol og narkotiske stoffer. Mindre almindeligt forekommer forekomsten af ​​leversvigt forbundet med infektion med Epstein-Barr-vira, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus osv.

De næste hyppigste etiologiske faktorer af leversvigt er stoffer og toksiner. Således kan en massiv læsion af hepatisk parenchyma forårsage en overdosis af paracetamol, analgetika, sedativer, diuretika. De stærkeste toksiner, der forårsager leversvigt, er giftstammen (amanitoxin), mykotoksin fra svampen i slægten Aspergillus (aflatoxin), kemiske forbindelser (carbontetrachlorid, gult phosphor osv.).

I nogle tilfælde kan leverfejl skyldes leverhypoperfusion som følge af veno-okklusiv sygdom, kronisk hjertesvigt, Budd-Chiari syndrom, kraftig blødning. Leverfejl kan udvikle sig med massiv infiltration af leveren ved lymfom tumorceller, metastaser af lungekræft, kræft i bugspytkirtlen.

De sjældne årsager til leverinsufficiens indbefatter akut fedtlever sygdom, autoimmun hepatitis, erythropoietiske protoporphyria, galactosemia, tyrosinæmi, og andre. I mange tilfælde med leversvigt udvikling skyldes kirurgisk indgreb (portacaval shunt, transyugulyarnym intrahepatisk portosystemisk shunt, leverresektion) eller stumpe lever traumer.

Forstyrrelse af elektrolytbalancen (hypokalæmi), opkastning, diarré, sammenfaldende infektioner, alkoholmisbrug, gastrointestinal blødning, laparocentese, overdreven forbrug af proteinfødevarer osv. Kan være faktorer, der fremkalder nedbrydning af kompenserende mekanismer og udvikling af leversvigt.

Symptomer på leversvigt

Det kliniske billede af leverinsufficiens omfatter syndromer af hepatocellulær insufficiens, hepatisk encefalopati og hepatisk koma. I stadiet af hepatocellulær insufficiens forekommer gulsot, telangiektasi, ødem, ascites, hæmoragisk diatese, dyspepsi, mavesmerter, feber, vægttab og fremskridt. Ved kronisk leversvigt udvikler endokrine lidelser ledsaget af nedsat libido, infertilitet, testikelatrofi, gynækomasti, alopeci, uterinatrofi og brystkirtler. Afbrydelse af metaboliske processer i leveren er karakteriseret ved udseendet af hepatisk vejrtrækning fra munden. Laboratorieundersøgelser på dette stadium af leverinsufficiens afslører en stigning i niveauet af bilirubin, ammoniak og phenoler i blodserumet, hypokolesterolemi.

På stadiet af hepatisk encefalopati er mentale lidelser noteret: Ustabilitet i den følelsesmæssige tilstand, angst, apati, søvnforstyrrelse, orientering, spænding og aggression er mulige. Neuromuskulære lidelser manifesteres af sløret tale, forringet skrivning, "klappende" tremor i fingrene (asterixer), svækket koordinering af bevægelser (ataxi) og en stigning i reflekser.

Den terminale fase af leversvigt er hepatisk koma. I prækomfasen forekommer døsighed, letargi, forvirring, kortvarig spænding, muskelspænding, kramper, tremor, skeletmuskelstivhed, unormale reflekser, ukontrolleret vandladning. Blødende tandkød, næseblødning, blødninger fra fordøjelseskanalen kan forekomme. Hepatisk koma opstår med manglende bevidsthed og reaktion på smertefulde stimuli, udslettelse af reflekser. Patientens ansigt erhverver et maskeagtigt udtryk, eleverne udvider og reagerer ikke på lys, BP falder, patologisk vejrtrækning forekommer (Kussmaul, Cheyne-Stokes). Som regel sker i dette stadie af leversvigt patienters død.

Diagnose af leversvigt

Når man indsamler anamnesis hos patienter med mistænkt leverinsufficiens, præciserer de fakta om alkoholmisbrug, tidligere viral hepatitis, eksisterende metaboliske sygdomme, kroniske leversygdomme, maligne tumorer og medicin.

Undersøgelsen af ​​en klinisk blodprøve afslører anæmi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduktion af PTI, thrombicytopeni. Hos patienter med nedsat leverfunktion er det nødvendigt med en dynamisk undersøgelse af biokemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltransferase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KOS.

Ved diagnosen leversvigt tages der hensyn til ultralydsdata i abdominale organer: Ved anvendelse af ekko-analysen vurderes leverens størrelse, parenchymtilstanden og portens systemkarakterer, og tumorprocesser i bukhulen er udelukket. Ved anvendelse af hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlæsioner (hepatitis, cirrose, fed hepatose), levertumorer, og graden af ​​biliær sekretion vurderes. Undersøgelse af leverinsufficiens suppleres om nødvendigt af en MRI og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den vigtigste måde at påvise hepatisk encefalopati og prognose for leversvigt. Med udviklingen af ​​hepatisk koma på EEG registreres en bremse og et fald i amplitude af bølger af rytmisk aktivitet. Morfologiske data om leverbiopsi varierer afhængigt af sygdommen, der førte til leversvigt. Hepatisk encefalopati er differentieret med subdural hæmatom, slagtilfælde, abscess og hjernetumorer, encephalitis, meningitis.

Behandlingssvigt

Når leversvigt er foreskrevet en diæt med streng restriktion eller udelukkelse af protein; På stadium af prekoma sonde eller parenteral ernæring er tilvejebragt.

Behandling af leversvigt omfatter foranstaltninger til afgiftning, forbedring af mikrocirkulationen, normalisering af elektrolytforstyrrelser og syre-basebalance. Til dette formål injiceres store mængder 5% glucoseopløsning, cocarboxylase, panangin, vitaminer B6, B12, Essentiale, liposyre intravenøst. For at eliminere ammoniakforgiftning og bindende ammoniak dannet i kroppen, foreskrives en opløsning af glutaminsyre eller ornicetil.

For at reducere absorptionen af ​​giftige stoffer udføres rensning af tarmen med afføringsmidler og enemas; foreskrive korte kurser af bredspektret antibiotika og lactulose, som undertrykker forfalskningsprocesserne i tarmen.

Ved udvikling af hepatocellulær koma er administration af prednison indikeret; For at bekæmpe hypoxi er det tilrådeligt at udføre iltindåndinger, hyperbarisk iltning.

Til kompleks terapi af leversvigt anvendes hæmosorption, plasmaferes, hæmodialyse og blodbinding af blod.

Prognose og forebyggelse af leversvigt

Ved rettidig intensiv behandling af leversvigt er leverdysfunktion reversibel, prognosen er gunstig. Hepatisk encefalopati i 80-90% går ind i den terminale fase af leversvigt - lever koma. Med dyb koma er oftest dødelig.

For at forebygge leversvigt, rettidig behandling af leversygdomme er udelukkelse af hepatotoksiske virkninger, overdosering af lægemidler, alkoholforgiftning nødvendige.

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Hovedmenu

Hepatisk koma.

Hepatisk koma.

Hepatisk koma er den mest alvorlige manifestation af dekompenseret hepatocellulær insufficiens (PKN).
PKN kan være akut og kronisk. Hepatisk koma kan udvikle sig som følge af kroniske leversygdomme: hepatitis, cirrose.

3 stadier af hepatocellulær svigt (PNA) (både akut og kronisk):

1. Stage kompenseres.
2. Stage subkompenseret.
3. Trin dekompenseres.

• I 1. etape Følgende manifestationer begynder: dårlig tolerance af alkohol, hepatomegali, positive stresstest.
• i2. fase: Generel svaghed, fejlernæring syndrom, hepatomegali, gullighedsgrader, endokrine og hudsymptomer, ødem, ascites, en lille, moderat stigning i AL-aktivitet, AST, thymol og sulemovaya moderat positivt, nedsat albumin.
• I 3. fase alt er det samme, men der er stadig alvorlig svaghed og gulsot, markerede ascites og edematous syndrom, for første gang hemorragisk syndrom, diathesis, lavgradig feber.
  Laboratorie data er udtalt. Hepatisk koma er præget af alvorlig hjerneskade med cerebrotoksiske stoffer (ammoniak, phenol). Der er patologiske reflekser.

Klassifikation.

• Endogen PC eller sand, eller hepatocellulær eller henfald (måske med cirrose og hepatitis).Hvis denne dyb koma i hepatisk dystrofi, nekrose, brudte funktsii.I ammoniak, phenoler og dårligt inaktiruyutsya og ind i hjernen.
• Eksogen eller portokaval eller shunt-pc. Kun hos patienter med cirrose forekommer der med hypertension hos portalen og forekomsten af ​​portokavale anastomoser.
• Blandet pc Der er et lever øjeblik. Endogene og stadig anastomoser - udledning af blod, shunt variant.
• Hypokalæmisk pc (ikke officielt accepteret).

koma - - i praksis er det hjerneforgiftning med cerebrotoksiske stoffer.
En væsentlig vigtig rolle er givet af ammoniak og phenol. Og også pyrodruesyre, mælkesyre, triptifan, methionin, tyrosinstof. Hos raske mennesker er ammoniak fuldstændigt neutraliseret i leveren, der dannes ammoniak og phenol. Fenoler i levercellen kombineres med glucuronsyre og dermed neutraliserende, ikke-toksisk.
For at prekoma og koma skal begynde, er det nødvendigt, at 80-85% leverceller brydes ned (massiv levernekrose etc.).

Ammoniak og phenol gennemtrænge hjernehinde, hvilket gør det permeabelt, efterfulgt af H trænger ind i cellen og Na, K og ud, fører til det intracellulære kalium og trænger selv til pyrodruesyre begynder acidose, respiratorisk alkalose derefter. Gennemstrømningen af ​​Na og H fører til indtrængning af vand, hævelse i hjernen, acidose begynder.
Redox-processer hæmmes, hjernen falder gradvist i søvn. Hjerneødem er en af ​​hovedårsagerne til døden. På den anden plan er lungeødem, nyresvigt, hypovolemisk shock.

Hypokalæmisk variant af koma.

Hvis patienten har et edematøst ascetisk syndrom, får diuretika ukontrollabelt, taber meget kalium, og cellehypokalæmi, ødem osv. Optræder. Når du ordinerer hypothiazid og andre, er det nødvendigt at ordinere kalium- eller veroshpironpræparater (han er en besparelse). Med diuretika skal gives Verohpiron. Og du kan ikke give narkotika Kaliya.

Clinic.
Coma klinikken omfatter og hepatiske manifestationer: gulsot, hæmoragisk syndrom øges eller fremkommer, ascites øges, dyspeptiske manifestationer stiger. I en tilstand af lever koma - stærkt positive laboratorietests.

Der er 3 stadier af koma .

• Precoma.
• En truende koma (samme prækoma).
• Coma.

1) I tilstand Prekoma der er ingen grund til at eufori, længes efter, græder (følelsesmæssig labilitet), søvnforstyrrelse. I dette stadium kan patienter udføre umotiverede handlinger, der kan være en afmatning af mentale reaktioner, et fald i intelligens, ringe forvirring fra flere timer til flere dage eller måneder og går ind i fase 2.

2) Truende Coma.
Den dybe depression, hallucinationer, delirium, patienten er usikker - fuldstændig desorientering i rummet, i tid, i personlighed. Det er meget karakteristisk: Sprængning af håndskælv. En skarp afmatning i mentale reaktioner, nedsat intelligens. Encephalogram viser godt. Fase 2 varer normalt fra flere timer til 2-3 dage, nogle gange 10 dage.

3) Coma.
Fuldstændigt tab af bevidsthed, støjende dyb vejrtrækning, maskelignende ansigt, stærk ammoniak lugt, patologiske reflekser, stiv nakke, Coma varer fra flere minutter til flere dage.

HEPATISK STAGE - CELL INSUFFICIENCY

1. Kompenseret (indledende) fase - kendetegnet ved følgende egenskaber:

Ø den generelle tilstand er tilfredsstillende

Ø moderat alvorlig smerte i leveren og epigastria, bitter smag i munden, oppustethed

Ø vægttab og gulsot nr;

Ø Leveren er forstørret, tæt, dens overflade er ujævn, kanten er skarp;

Ø milt kan forstørres

Ø indikatorer for leverfunktionens tilstand ændres lidt

Ø Der er ingen klinisk signifikante manifestationer af leversvigt.

2. Det subkompenserede stadium har følgende symptomer:

Ø udtrykte subjektive symptomer på sygdommen (svaghed, smerter i højre hypochondrium, flatulens, kvalme, opkastning, bitterhed i munden, diarré, appetitløshed, epistaxis, blødende tandkød, kløe, hovedpine, søvnløshed);

Ø vægttab

Ø "små tegn" på levercirrhose

Ø hepatomegali, splenomegali;

Ø indledende manifestationer af hypersplenisme: moderat anæmi, leukopeni, thrombocytopeni;

Ø ændringer i leverfunktionens kapacitet: niveauet af bilirubin i blodet øges med 2,5 gange, alaninaminotransferasen - 1,5-2 gange sammenlignet med normen, thymolprøven øges til 10 enheder, albuminindholdet i blodet reduceres til 40% sublim test - op til 1,4 ml.

3. Graden af ​​alvorlig dekompensation er kendetegnet ved følgende kliniske og laboratoriemæssige manifestationer:

Ø svær svaghed

Ø betydeligt vægttab

Ø hæmoragisk syndrom

Ø Lugt fra munden;

Ø symptomer på hepatisk encefalopati

Ø ændringer i leverfunktionens kapacitet: indholdet af bilirubin i blodet øges 3 eller flere gange, alaninaminotransferase - mere end 2-3 gange i forhold til normen; Prothrombinniveauet er mindre end 60%, det totale protein er mindre end 65 g / l, albumin er mindre end 40-30%, kolesterol er mindre end 2,9 μmol / l.

Portal Hypertension Syndrome er et vigtigt tegn på cirrhose og er at øge trykket i portårepuljen forårsaget af nedsat blodgennemstrømning af forskellig oprindelse og lokalisering - i portalbeholdere, leverveje og ringere vena cava.

Der er tre store grupper af årsager til portalhypertension: presinusoidal, hepatisk (sinusformet) og venøs udstrømningsobstruktion (postsinusoidal).

Ved presinusoidalnym ekstrahepatisk forårsager GHG indbefatter trombose af portalen og milt vener og hepatiske årsager er normalt forbundet med sarkoidose, tsistosomozom, myeloproliferativ sygdom og primær biliær cirrhose, og for sidstnævnte er også karakteriseret ved tilstedeværelsen postsinusoidalnoy udslettelse.

Psinusformede årsager til PG ledsages af Budd-Chiari syndrom og veno-okklusiv sygdom, hvor obstruktionen til blodbanen er lokaliseret distal for sinusoider, sædvanligvis i leveråre.

Hjertesygdomme hos kønsorganer: levercirrhose, kronisk aktiv hepatitis og medfødt hepatisk fibrose. Den mest almindelige årsag til PG er levercirrhose. Et enkelt sinusformet netværk for hele leveren i levercirrhose dissekeres af bindevævssepta i mange isolerede fragmenter. Født som følge af regenerering og fibrose, har falske lobuler deres eget sinusformede netværk, signifikant forskelligt fra normale hepatiske lobuler. Det sinusformede netværk af falske lobes er mange gange større end det normale, det mangler sphincter-mekanismer, som regulerer blodgennemstrømningen. Ifølge de tilgængelige anastomoser er grenerne af portalvenen og den hepatiske arterie forbundet direkte til grenene af leverveverne, dvs. udvikling af direkte port hepatiske shunts. Sikkerhedsblodforsyning i tilfælde af cirrose udføres ikke kun ved intrahepatiske shunts, men også ved ekstrahepatiske porto-kavale anastomoser. Blodcirkulationen, der omgår det funktionsdygtige parenchyma, nedsætter signifikant metabolisme af leverceller, hvilket fører til bakteriæmi, endotoksæmi med febrile episoder.

Som et resultat af kompression og deformation ved knuder af den regenererende parenchyma af grenarterne i leverenvejerne hæves den hydromekaniske modstand mod blodgennemstrømningen, og trykket i portalensystem stiger. De vigtigste er de følgende porto-kavale anastomoser:

Ø i hjertens del af maven og mavesækken i bukhinden, der forbinder portens fartøjer og overlegne vena cava gennem systemet af en uparret vene;

Ø Overordnede hæmoroidale åre med mellem- og undervigtens hæmorrhoide vener, der forbinder portens bassiner og ringere vena cava

Ø mellem portalens grene og venerne i den fremre abdominale væg og membranen

Ø mellem venerne i gastrointestinale organer, retroperitoneale og mediastinale vener, forbinder disse anastomoser portalen og ringere vena cava.

De vigtigste kliniske manifestationer af portalhypertension:

Ø vedvarende dyspeptiske fænomener, især efter at have spist

Ø opblødning og følelse af fuld mage efter at have spist mad ("vinden før regnen");

Ø følelse af konstant fuld tarm;

Ø Progressivt vægttab og tegn på polyhypovitaminose med en tilstrækkelig næringsrig diæt

Ø tilbagevendende diarré uden smerte og feber, hvorefter sundhedstilstanden forbedres

Ø caput medusae;

Ø spiserør i spiserøret og maven, detekteret ved hjælp af fluoroskopi i maven og PEGS

Ø gastrisk og hæmoroid blødning

Ø Øget tryk i miltvenen.

De følgende stadier af portalhypertension er kendetegnet:

1. Den kompenserede fase karakteriseres af følgende hovedangivelser:

Ø udtalte flatulens

Ø hyppige løst afføring, hvorefter flatulens ikke falder

Ø åreknuder i den fremre abdominale væg

Ø En forøgelse af portalens diameter og dens utilstrækkelige ekspansion under inspiration (bestemt ved ultralyd).

2. Den oprindelige dekompensering af portalhypertension har følgende symptomer:

Ø åreknuder i den nedre tredjedel af spiserøret

Ø udtaler ofte hypersplenisme

Ø De resterende symptomer er de samme som i første fase.

3. Det dekompenserede (komplicerede) stadium af portalhypertension er karakteriseret ved signifikant hypersplenisme; hæmoragisk syndrom; udtalt udvidelse af venerne i den nedre tredjedel af spiserøret og mave og blødninger fra dem, ødem og ascites; porto-kaval encefalopati.

ascites - ophobning af fri væske i bukhulen, hvilket fører til en stigning i underlivets volumen, er en almindelig komplikation af leversygdom, men ascites er mest almindelige ved cirrose.

Ascites patogenese er kompleks og afhænger af interaktionen mellem flere faktorer: portalhypertension, hormonal og neurohumoral forårsaget af hæmodynamiske ændringer og vandelektrolyt-ubalance.

Portal hypertension og tilhørende portal stagnation anses for at være alvorlige prædisponerende faktorer for udvikling af ascites. En stigning i sinusformet hydrostatisk tryk under intrahepatisk portalhypertension forårsager en øget ekstravasation af proteinrig filtrat gennem sine sinusoiders vægge i Disse-rummet.

Den intrahepatiske blokudstrømning hos patienter med levercirrhose fører til øget lymfedannelse. Den forbedrede funktion af lymfesystemet bidrager til losning af det venøse netværk, men udvikler yderligere en dynamisk mangel på lymfecirkulation, hvilket fører til svedning af væske fra leverens overflade til bukhulen.

Hypoalbuminæmi som følge af et fald i proteinsyntese, nedsat absorption samt tab af proteiner under fjernelse af ascitisk væske sammen med øget lymfedannelse og en stigning i volumenet af interstitialvæske hjælper med til at reducere onkotisk tryk. Resultatet af disse hydrostatiske og hyponykotiske lidelser er sveden af ​​interstitiel væske i peritonealhulen og dannelsen af ​​ascites.

Akkumuleringen af ​​ascitisk fluid fører til et fald i effektiv, dvs. involveret i cirkulationen, plasmavolumenet, da en væsentlig del af den er deponeret i bukhulrummets kar. Faldet i effektivt plasmavolumen stimulerer øget reninsekretion i det juxtaglomerulære nyretab. Renin forbedrer igen dannelsen af ​​angiotensin I fra angiotensinogen syntetiseret af leveren. Angiotensin I omdannes til angiotensin II. Angiotensin II fører ikke kun til et fald i glomerulær filtrering og renal blodgennemstrømning, men øger også udskillelsen af ​​det antidiuretiske hormon i binyrens hypofyse og aldosteron.

Under indflydelse af aldosteron hos patienter med levercirrhose øges natriumreabsorption og kaliumudskillelse i de distale nyretubuli, og natrium- og vandreabsorption i de proximale nyretubuli øges med et fald i tolerance for vandbelastning.

Øget tab af kalium og hydrogen på baggrund af hyperaldosteronisme fører til et fald i indholdet af kalium, magnesium i blodserum og metabolisk alkalose. På trods af faldet i natrium udskillelse i urinen udvikler de fleste patienter hyponatremi, da det meste af natrium går ind i interstitial og ascitisk væske.

Således forekommer aktiveringen af ​​renin-angiotensin-aldosteronsystemet ifølge den betragtede teori som følge af hæmodynamiske forstyrrelser - "utilstrækkelig påfyldning" af de centrale venøse og arterielle senge. Sekundær tilbageholdelse af natriumioner ved nyrerne fører til akkumulering af vand i kroppen.

Ascites kan forekomme pludseligt eller udvikle sig gradvist i løbet af en periode på flere måneder, ledsaget af en følelse af hævning og mavesmerter, flatulens. Med en stor mængde ascites er der vanskeligheder ved bøjning af torso, åndenød, når man går, hævelse af benene.

Identifikation af en betydelig mængde fri væske i bukhulen (mere end 1,5 liter) forårsager ikke vanskeligheder og udføres ved konventionelle kliniske metoder. Percussion hos patienter med ascites viser sløvhed over de laterale områder af maven og i tarmtarm tympanitis. Flytning af patienten til venstre giver en stump lyd til at bevæge sig nedad, og den bestemmes over den venstre halvdel af maveskavheden, og i den højre flankes region registreres en tympanisk lyd. I nærværelse af indkapslet væske på grund af klæbende peritonitis af tuberkuløs ætiologi eller æggestokkets cyste ændres tympanitis ikke, når patientens position ændres.

Med et stort antal af ascites er der yderligere symptomer såsom navlestrengen og lyskebrok, åreknuder i underbenet, hemorrhoidal vener, forskydning af membranen opadgående forskydning af hjertet og øge trykket i halsvenen. Mekaniske faktorer forklarer også membranbrækthed og spiserør reflux, der ofte opstår hos patienter med ascites, som bidrager til erosion og blødning fra esophagusårene. Tiltrædelse bakteriel peritonitis ledsaget af mavesmerter, kulderystelser, feber, øget ascites, muskelspændinger forreste bugvæg, svække tarm lyde, leukocytose, ofte endda encephalopati og koma.

For at identificere små mængder væske anvendes perkussion i patientens stilling: med ascites vises en kedelig eller kedelig lyd i underlivet, som forsvinder, når patienten bevæger sig i vandret position. Med samme formål anvendes en sådan palpationsteknik, såsom væskefluktuation: lægen anvender fragmentariske skubber langs overfladen af ​​underlivet med sin højre hånd, og palmen på hans venstre hånd føles en bølge, der overføres til den modsatte abdominalvæg.

Små mængder væske i bukhulen (subkliniske ascites) bestemmes ved anvendelse af ultralyd og computertomografi.

Pleural effusion, normalt på højre side, er til stede hos ca. 10% af patienterne med ascites på grund af cirrose. En af de vigtigste mekanismer til dannelse af pleurale effusion er bevægelsen af ​​peritoneal væske op gennem phrenic lymfekarrene; Erhvervede membranfejl og forhøjet portaltryk kan spille en kendt rolle. Fjernelse eller reduktion af ascites fører til forsvinden af ​​pleurale effusion.

Ascites med alkoholskader på leveren og bugspytkirtlen kan være forbundet med avanceret hepatisk dekompensation i nærvær af levercirrhose eller pancreatitis. Det høje indhold af amylase i ascitisk væske er mere karakteristisk for pankreatisk ascites.

Svær kongestiv hjerteinsufficiens (højre ventrikel), konstriktiv pericarditis, eller Budd-Chiari-syndrom er vanskelig at skelne fra cirrhosis, eftersom disse sygdomme har en række identiske tegn (hepatomegali, øget venetryk og ascites). Men ved kongestivt hjertesvigt der er et symptom på skaldethed modsætning cirrose, ingen "hepatiske tegn" (karsprængninger, lever palmer, etc.), splenomegali, åreknuder spiserøret, hypoalbuminæmi, laboratorium syndromer cytolyse, cholestasis, mesenchymal inflammation, etc..

Hepatisk encephalopati - hele komplekset af cerebrale lidelser, der udvikler sig som følge af akut eller kronisk leverskader.

Patogenese af hepatisk encefalopati. Der er flere teorier om patogenese af hepatisk encephalopati. Reduceret hepatisk clearance af stoffer dannet i tarmene som følge af hepatocellulær svigt og blodskifte, nedsat aminosyre metabolisme fører til dysfunktion af nogle neurotransmitter systemer under virkningen af ​​forskellige neurotoksiner, især ammoniak.

Ammoniak teori er langt den mest bevist. Under fysiologiske forhold er dannelsen og elimineringen af ​​ammonium i balance. Ammoniak dannes ved nedbrydning af proteiner, aminosyrer, puriner og pyrimidiner. Omkring halvdelen af ​​ammonium fra tarmen syntetiseres af bakterier, resten er dannet af fødevareproteiner og glutamin. Normalt neutraliseres ammoniak ved syntesen af ​​urinstof og glutamin. Overtrædelse af urinstofcyklussen fører til udvikling af encefalopati. Ved kronisk diffuse sygdomme i leveren hæmmes elimineringen af ​​ammoniak, hvilket fører til hyperammonæmi. Det antages, at virkningen af ​​høje koncentrationer af ammoniak i PE er den direkte virkning på membranerne af neuroner som følge af virkningen på glutamaterginsystemet. Under betingelser med overskydende ammoniak er glutamatreserverne udtømt, og glutamin akkumuleres.

Når leversygdom i blodplasmaet opsamler tryptophan - en aromatisk aminosyre, er forløberen for serotonin. Serotonin er en neurotransmitter involveret i reguleringen af ​​niveauet for opblussen af ​​cerebral cortex, sindstilstand og søvnvågningscyklus. Afbrydelse af denne mediator metabolisme er en vigtig faktor i patogenesen af ​​hepatisk encefalopati.

En anden faktor er undertrykkelsen af ​​impulsernes transmission i katekolamin- og dopaminsynapserne i hjernen med aminer, som dannes af bakterier i tarmene i strid med metabolisme af neurotransmitterprecursorer.

Undersøgelsen af ​​GABA-benzodiazepinreceptorkomplekset førte til dannelsen af ​​antagelsen om, at der er endogene benzodiazepiner i kroppen af ​​patienter med PE, som kan interagere med dette receptorkompleks og forårsage inhibering.

Akut PE forekommer i de fleste tilfælde under indflydelse af provokerende faktorer. Disse faktorer kan bidrage til en forøgelse af indholdet af kvælstofholdige produkter i tarmen eller til en stigning i blodgennemstrømning gennem portalanastomoserne samt til depression af bevidsthed eller undertrykkelse af levercellernes funktioner. Ofte provokere udviklingen af ​​PE elektrolytforstyrrelser, der opstår efter tabet af et stort antal af elektrolytter og vand som følge af massiv diuretisk behandling, diarré, opkastning, hurtig fjernelse af ascites med paracentese. En stigning i det ammoniakogene substrat, når man spiser proteinrige fødevarer eller med langvarig forstoppelse, bidrager også ofte til fremkomsten af ​​PE. Denne situation med gastrointestinal blødning forværres af anæmi og et fald i leveren blodgennemstrømning. Opiater, benzodiazepiner og barbiturater, alkohol hæmmer hjernens aktivitet og bidrager til væksten af ​​encefalopati. På grund af nedsættelsen af ​​afgiftningsprocesser i leveren forlænges deres virkning, risikoen for overdosering øges. Udviklingen af ​​PE kan bidrage til smitsomme sygdomme, især i tilfælde hvor de er komplicerede af bakteriæmi og spontan bakteriel peritonitis. Ved urinvejsinfektion fører nedbrydningen af ​​urinstof i fokus på inflammation til frigivelse af ammoniak, hvilket forårsager forgiftning. Patienter med PE tolererer ikke kirurgi. Forværringen af ​​leverdysfunktion skyldes anæstesi, blodtab, chok.

Det kliniske billede af hepatisk encefalopati. PE indeholder fem hovedsymptomer, hvoraf fire ikke er specifikke:

Ø psykisk lidelse

Ø neuromuskulære lidelser (asterixer)

Ø EEG-abnormiteter

Ø Hepatisk lugt og hyperventilering.

Kliniske komponenter - psykiske lidelser og neuromuskulær patologi - er reversible forandringer hos patienter med levercirrhose og portosystemisk shunting. Kliniske symptomer suppleres med ændringer i EEG, som ikke er specifikke, samt en stigning i koncentrationen af ​​ammonium i blodet, hvilket giver syndromspecificiteten og stor klinisk betydning. Nogle af de mindre vigtige komponenter i dette syndrom - hepatisk lugt og hyperventilering - kan være til stede eller fraværende. Hepatisk lugt ved vejrtrækning er et ikke-permanent symptom og skyldes tilstedeværelsen i udåndingsluften af ​​mercaptaner - flygtige stoffer, der normalt dannes i afføringen af ​​bakterier, og i leverlæsioner udskilles af lungerne. Hyperventilation med PE kan ikke differentieres fra metabolisk acidose eller andre årsager uden undersøgelse af blodgasser.

Når PE påvirker alle dele af hjernen, så er det kliniske billede af denne patologi et kompleks af forskellige symptomer - lidelser af bevidsthed, personlighed, intelligens og tale.

18.1.4. Hepatocellulær svigt

Hepatocellulær svigt - en krænkelse af en, flere eller mange funktioner i leveren, som følge af skade på hepatocytter. Allokere akut og kronisk leversvigt.

Akut leversvigt er et syndrom, der er forbundet med massiv hepatocytnekrose, hvilket fører til akut alvorlig leverdysfunktion. De mest almindelige årsager til akut leversvigt er fulminante former for akut viral eller toksisk hepatitis, mere sjældne er cytomegalovirus, virus af infektiøs mononukleose, rickettsioser, mycoplasmosis og blandede svampeinfektioner, der fører til alvorlig levernekrose. Derudover kan årsagerne til akut leversvigt være akut fedt hepatose hos gravide kvinder, Rays syndrom, staten efter operationen samt leverabcesser, purulent cholangitis, sepsis. Reye syndrom - akut encefalopati med hævelse af hjernen og fedtinfiltrering af leveren, forekommer hos nyfødte, børn, unge (oftest i alderen 4-12 år), er forbundet med en viral infektion (vandkopper, influenza) og tager medicin indeholdende acetylsalicylsyre. Den mest almindelige årsag til forekomsten er analfabeter af acetylsalisylsyre under akut virusinfektion, hvilket er kontraindiceret, især hos børn.

Kronisk leversvigt udvikler sig i kroniske leversygdomme hos infektiøs og ikke-infektiøs ætiologi, i det sene stadie af levercirrhose, såvel som efter kirurgiske indgreb i portokavalskydning.

Der er lille leversvigt (hepatodepressivt syndrom) og større leverinsufficiens (hepargia). Når hepatargia, i modsætning til mindre leverinsufficiens, er tegn på hepatisk encefalopati.

Ved ægte hepatocellulær svigt udvikles følgende syndromer:

1) nedsat næringssyndrom (tab af appetit, kvalme, mavesmerter, ustabil afføring, vægttab, udseende af anæmi). Grundlaget for dette syndrom er metaboliske lidelser;

2) feber syndrom (op til 38 ° C og endda op til 40 ° C) med et nuklear leukocyt skifte til venstre. Dette syndrom er forbundet med hepatocytnekrose, indtræden af ​​giftige produkter i blodet og bakteriæmi (mikroorganismer kan komme ind i blodet fra tarmene);

3) gulsot syndrom

4) syndrom af endokrine lidelser. Der er et fald i libido, testikelatrofi, infertilitet, gynækomasti, atrofi af brystkirtlerne, livmoderen, menstruationsforstyrrelser. Måske udviklingen af ​​diabetes og sekundær aldosteronisme;

5) nedsat hæmodynamisk syndrom - ophobning af histaminlignende og andre vasoaktive stoffer, hvilket fører til vasodilation (en kompensatorisk forøgelse af hjerteproduktionen i kombination med hypotension). Reduktionen i albumins syntese og faldet i onkotisk tryk samt udviklingen af ​​sekundær hyperaldosteronisme forårsager edematøs-ascitisk syndrom (se afsnit 18.1.3);

6) specifik hepatisk lugt (fetor hepaticis) er forbundet med frigivelsen af ​​methylmercaptan. Dette stof er dannet af methionin, som akkumuleres i forbindelse med afbrydelse af demethyleringsprocesser i leveren og kan indeholde udåndet luft;

7) "leverskilt" - telangiectasia og palmar erythema

8) hæmoragisk diatesesyndrom - reduceret syntese af koagulationsfaktorer og hyppig blødning bestemmer muligheden for udvikling af DIC (figur 18-1).

Leverinsufficiens er karakteriseret ved følgende laboratorieparametre: Albuminindhold (en ekstremt vigtig indikator!) Og koagulationsfaktorer fald i blodserum, fald i kolesterolniveauer, stigning i bilirubinindholdet, ophobning af phenol, ammoniak og øget aktivitet af aminotransferaser noteres.

Fig. 18-1. De vigtigste årsager og mekanismer til udvikling af kliniske manifestationer af hepatocellulær insufficiens og koma (ifølge N.K. Khitrov, 2005)

Hepatsvigt kan føre til udvikling af hepatisk encefalopati og hepatisk koma.

Hepatisk encefalopati (hepatocerebral syndrom) er en neuropsykisk lidelse med nedsat intelligens, bevidsthed, refleksaktivitet og vitale funktioner.

myndigheder. Akut og kronisk hepatisk encefalopati udmærker sig (sidstnævnte kan vare i år med periodiske episoder af prækoma).

Der er 4 stadier af hepatisk encefalopati i overensstemmelse med kriterierne vedtaget af International Association for Liver Study.

Trin I - Prodromal. Oprindelige mentale forandringer fremstår - bremsning af tænkning, krænkelse af adfærd, desorientering af patienten i den omkringliggende virkelighed, søvnforstyrrelser (døsighed om dagen, søvnløshed om natten), tårefuldhed, svag sjæl. Patienterne kan falde i perioder med stupor med blikfiksering. Et karakteristisk og ret tidligt symptom er en ændring i håndskrift (dysgraphia). EEG, som regel, ændres ikke.

Trin II - begyndelsen koma. Symptomerne på fase I forværres. Nogle patienter har kramper og psykomotorisk agitation, hvor de forsøger at flygte fra menigheden. Stereotypiske bevægelser dannes, såsom klaprende tremor af hænderne (asterixis), stupor. Patienterne kan blive sjusket, velkendte. Ofte stiger kroppstemperaturen, der er en lever lugt fra munden. På EEG registreres mindre indledende ændringer.

Trin III - stupor. Patienter er i langvarig søvn, afbrudt af lejlighedsvise opvågninger. Muskelstivhed, maskelignende ansigt, nedsættelse af frivillige bevægelser, brutto talproblemer (dysartria), hyperrefleksion, klon af patella mv. Ses i den neurologiske status. Dybe forstyrrelser påvises på EEG, og kurvens form nærmer sig isolinet.

Trin IV - koma. Bevidstheden er tabt, der er ingen reaktion på smertestimuli, i den indledende fase registreres patologiske reflekser. I fremtiden udvider eleverne, reflekser dør ud, blodtryksfald, Kussmaul eller Cheyne-Stokes vejrtrækning kan forekomme, og døden opstår.

Følgelig er hepatisk koma en terminal fase af hepatisk encefalopati, der er karakteriseret ved bevidsthedstab, manglende reflekser og nedsatte basale funktioner i organerne.

Faktorer, der fremkalder den hurtige udvikling af koma: proteinføde, diuretika (ikke opbevaring af kalium), sedativer. Dødeligheden af ​​patienter i fase IV når 80-90%.

Ifølge etiologi er der 4 typer koma: 1) endogene 2) eksogen 3) blandet; 4) elektrolyt.

Endogen (ægte) koma udvikler sig med massiv nekrose af hepatocytter i tilfælde af akut leversvigt, der er karakteriseret ved nedsat leverfunktion, patienter viser alvorlig blødning, forhøjede niveauer af ledig bilirubin i blodet, leverlugt, hepatisk lugt fra munden. Behandlingen er vanskelig.

Eksogen (shunt, bypass) koma forekommer ofte med cirrose i tilfælde af udvikling af kraftige collaterals mellem portalen og dårligere vena cava systemer. Det kan også forekomme, når kunstig påføring af portokavale anastomoser, hvor blod fra tarmen, der er rig på biologisk aktive stoffer (BAS - ammoniak, cadaverine, putrescin osv.), Der omgår leveren, strømmer ind i den generelle blodbanen og har en toksisk virkning på hjernen. Denne formular er lettere at behandle (bloddialyse, tarmrensning, bredspektret antibiotika), har en mere gunstig prognose.

Ofte er der en blandet koma, som udvikler sig, når levercirrhose er gået langt med døden af ​​et stort antal hepatocytter og tilstedeværelsen af ​​portokavale anastomoser.

Elektrolyt koma er forbundet med udviklingen af ​​hypokalæmi. I patogenese spiller rollen som sekundær aldosteronisme en rolle, at brugen af ​​diuretiske lægemidler, der ikke sparer kalium, ofte opkastning, diarré, som fører til elektrolytforstyrrelse (hypokalæmi, alkalose). Det manifesteres af svær svaghed, nedsat muskeltonus, svaghed, konvulsiv udtrængning af gastrocnemius musklerne, nedsat hjerteaktivitet (takykardi, "spejle" rytme) og respirationssvigt. Behandling af elektrolytkoma - brugen af ​​kaliumlægemidler.

Patogenese af hepatisk encefalopati og koma. Mekanismen for udvikling af hepatisk encefalopati er ikke fuldt ud forstået. Der er tre mest almindelige teorier:

1. Teorien om ammoniak toksiske virkninger. Ammoniak dannes i alle væv, hvor proteiner og aminosyrer udveksles. Men den største mængde kommer ind i blodbanen fra mave-tarmkanalen. Kilden til ammoniak i tarmen er ethvert stof indeholdende nitrogen: Desintegrerende fødevareproteiner, nogle polypeptider, aminosyrer og urinstof fra blod. Ammoniak frigives af

enzym urease og aminosyreoxidaser af tarmmikrofloraen og tarmslimhinden. 80% af ammoniak fra tarmene gennem portalvenen til leveren omdannes til urinstof (ornithincyklus). Ammoniak, der ikke er inkluderet i ornithincyklusen, samt forskellige amino- og keto-syrer (glutamat, a-ketoglutarat osv.), Dannes glutamat under indflydelse af glutamatsyntetase. Begge mekanismer forhindrer giftig ammoniak i at komme ind i blodbanen. Men ved leversvigt er der en stigning i koncentrationen af ​​ammoniak, ikke kun i blodet, men også i hjernevæsken. Indførelsen af ​​ammoniumkationer gennem blodhjernebarrieren i hjernens neuroner forårsager deres energisvamp (ammoniak kombinerer med a-ketoglutarsyre til dannelse af glutamin, som følge heraf udviser a-ketoglutarat udgang fra TCA, hvilket fører til et fald i ATP-syntese) og som følge heraf nedsat cellefunktion CNS.

2. Teorien om falske neurotransmittere (transmitto). Forringet leverfunktion hjælper med at reducere koncentrationen af ​​forgrenede aminosyrer - valin, leucin, isoleucin, som anvendes som energikilde og øger niveauet af aromatiske aminosyrer - phenylalanin, tyrosin, tryptophan (deres stofskifte er normalt i leveren, i leversygdomme øges koncentrationen af ​​disse aminosyrer ikke kun i blodet, men også i urinen - aminoaciduri). Normalt er forholdet mellem forgrenede aminosyrer og aromatiske aminosyrer 3-3,5. I patologi falder denne figur. For de angivne aminosyrer er der et enkelt transportsystem, og aromatiske syrer bruger det frigivne transportsystem til at trænge ind i BBB i hjernen, hvor de hæmmer det enzymsystem, der er involveret i syntesen af ​​normale mediatorer. Syntese af dopamin og noradrenalin reduceres, og falske neutrotransmittere dannes (octopamin, p-phenylethylamin, etc.).

3. Teori om forbedret GABAergic transmission. Essensen af ​​denne teori er, at i patologi er clearance af GABA i leveren svækket (GABA er dannet i decarboxylering af glutaminsyre). GABA akkumuleres i hjernevævet, der udøver en hæmmende virkning på neuroner, hvilket svækker deres funktion, hvilket fører til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati.

Derudover spiller andre lidelser en vigtig rolle i mekanismen for udvikling af hepatisk encephalopati og koma: forgiftning, syre-base, vandelektrolyt (hypokalæmi, hypernatremi) og hæmodynamiske lidelser (se figur 18-1).

Hepatocellulær svigt

Hepatocellulær insufficiens (hepatocellulær insufficienssyndrom) er en patologisk proces, hvor der er en massiv død af leverceller og hepatocytter, hvilket fører til forstyrrelse af organets funktion og vævsnekrose. Denne proces, der starter med anden og tredje grad, er allerede irreversibel og kan føre til en persons død.

Ved den første fase kan en sådan sygdom være næsten asymptomatisk, hvilket fører til forsinket diagnose. Generelt er hepatocellulær svigt præget af en generel forringelse af helbred, hudgulv, kvalme og opkastning, smerte i den rigtige hypochondrium. I nærværelse af sådanne kliniske tegn skal du straks søge lægehjælp, og ikke selv udføre behandlingen eller ignorere problemet helt og holdent.

Diagnostik vil omfatte laboratorie- og instrumentelle undersøgelsesmetoder samt en vigtig rolle, som patientens fysiske undersøgelse og personlige historikdata spiller.

Behandlingstaktikken afhænger af det kliniske billede af patologien, det vil sige på udviklingsstadiet, form. Yderligere forudsigelser vil afhænge af, hvor tidligt behandlingen blev påbegyndt, og hvad de generelle sundhedsindikatorer for patienten er. Det skal bemærkes, at denne sygdom under alle omstændigheder står over for alvorlige komplikationer, og der er risiko for død. Ifølge ICD i den tiende revision har patologi koden K72.

ætiologi

Syndromet af hepatocellulær insufficiens kan udvikle sig både på baggrund af sygdomme, der er direkte relateret til gastroenterologi og på baggrund af andre patologiske processer, som påvirker andre organer eller systemer eller endda har en negativ effekt på hele kroppen.

Så har hepatocellulær svigtetiologi følgende:

• smitsomme sygdomme, der påvirker hele kroppen med et langt tilbagefaldskursus
• alle former for hepatitis;
• forgiftning af giftige stoffer, giftstoffer, tungmetaller og lignende kemikalier;
• misbrug af stoffer, langvarig farmakologisk behandling;
• vaskulær leversygdom;
• sygdomme i det genitourinære system;
• obturation af galdekanalerne;
• Leverskader af patogene organismer, herunder parasitter;
• infektion med Epstein - Barr-virus, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus;
• giftige forgiftning svampe;
• kronisk hjertesvigt
• blodtransfusion inkompatibel i gruppen
• massiv infiltration af leveren ved maligne celler
• sepsis;
• fedthed degeneration af leveren
• operativ indgreb på dette organ
• massivt blodtab
• alkoholmisbrug, medicin;
• systematisk ukorrekt ernæring.

Der er personer i fare, der har følgende sygdomme i deres personlige historie:

• alkoholisme;
• stofmisbrug;
• fedme;
• levercirrhose
• systemiske sygdomme;
• uhelbredelige kroniske sygdomme.

Det skal bemærkes, at hvis hepatocellulær svigt udvikler sig med levercirrhose, øger sandsynligheden for dødelig udgang signifikant.

klassifikation

Klassificeringen af ​​en sådan sygdom indebærer dens opdeling i typer og grader.

Kliniske og morfologiske tegn skelner mellem følgende former for den patologiske proces:

• endogen - udvikler sig oftest på baggrund af kompliceret hepatitis, der er en massiv død af hepatocytter;
• eksogen - denne form for udvikling af patologi opstår, når blodcirkulationen forstyrres, hvilket fører til mætning af organet med giftige stoffer;
• blandet type - kombinerer det kliniske billede af de to former, der er beskrevet ovenfor.

Af kursets art betragtes tre former for sygdommens udvikling:

• Akut.
• Kronisk.
• Fulminant - i dette tilfælde fulminant progression af den patologiske proces. Det kliniske billede i løbet af uger eller endda dage går fra den indledende fase til det termiske stadium, og i 50% af tilfældene, selv under betingelse af komplekse terapeutiske foranstaltninger, fører det til et fatalt udfald.

Også skelne mellem følgende grader af udvikling af denne sygdom:

• den oprindelige, der er kompenseret - det kliniske billede er fraværende eller fortabes i latent form, kan leverfunktionens nedsat funktion kun etableres ved hjælp af diagnostiske foranstaltninger;
• udtales eller dekompenseres - det karakteriseres af et udpræget klinisk forløb, patientens tilstand kan forringes ret hurtigt, og årsagen til en sådan tilstand kan antages, selv før diagnostiske foranstaltninger træffes
• termisk dystrophic - på dette stadium kan patienten allerede være i en halvbevidst tilstand, leverens funktion er næsten helt stoppet;
• lever koma.

Til gengæld er den sidste udviklingsgrad af den patologiske proces opdelt i underarter:

• precoma;
• truende koma;
• klinisk alvorlig koma.

Fra stadium af leverkoma er der udpræget symptomer på multiorganfald. Med andre ord er der en krænkelse af funktionen af ​​næsten alle organer og legemsystemer, som i de fleste tilfælde fører til døden.

symptomatologi

Som nævnt ovenfor kan den oprindelige udvikling af det kliniske billede af denne sygdom fortsætte uden nogen symptomer.

Generelt er en sådan patologi ved den indledende udviklingsstadie kendetegnet ved følgende symptomer:

• døsighed, svaghed, selv med tilstrækkelig hvile;
• mild kvalme, som oftest opstår om morgenen, sjældent ledsaget af opkastning;
• nedsat appetit
• Følelse af ubehag i den rigtige hypokondrium, som forekommer periodisk, er kort karakter.

Da det kliniske billede forværres, vil sygdommen blive karakteriseret som følger:

• yellowness af huden, slimhinder, sclera af øjnene;
• tab af appetit, udseendet af perverterede smag;
• søvnforstyrrelser, hyppige anfald af søvnløshed;
• kløe;
• edderkopper;
• urinens turbiditet, hvilket reducerer mængden af ​​daglig volumen;
• smerte og ubehag i den rigtige hypochondrium;
• hyppige opkast med opkastning, der ikke bringer lindring
• feber;
• svaghed, stigende utilpashed
• stigning eller nedsættelse af blodtrykket
• hovedpine, svimmelhed;
• vægttab
• Udseendet af lever lugt fra munden;
• "Leverpalmer".

Derudover begynder funktionen af ​​centralnervesystemet på grund af ekstrem forgiftning af kroppen at virke dysfunktion, som vil blive karakteriseret som følger:

• sløvhed, taleproblemer;
• inkoordination, hukommelsesproblemer;
• humørsvingninger, irritabilitet;
• tinnitus;
• synshandicap - "flyver" foran øjnene, flerfarvede pletter;
• fald i synsstyrke og hørelse;
• svimmelhed;
• tilstand af delirium, visuel og auditiv hallucinationer.

I de sidste faser af sygdommens udvikling kan en person være bevidstløs, der er symptomer på funktionen af ​​næsten alle organer og legemsystemer. På baggrund af en sådan udvikling af det kliniske billede kan symptomer på akutte hjerte og lungesufficiens være til stede, ascites udvikler sig (ophobning af en stor mængde væske i bukhulen).

En sådan menneskelig tilstand kræver øjeblikkelig lægehjælp, ellers er døden uundgåelig.

diagnostik

Først og fremmest, hvis patientens tilstand tillader det, indsamles en personlig historie, hvor lægen skal afgøre, om der har været tilfælde af overdreven alkoholforbrug for nylig, om der er hepatitis, narkotika osv. En fysisk undersøgelse er nødvendig med en palpation af bughulen. Under denne fase af undersøgelsen kan en forøgelse af milten oprette en ændring i leverens størrelse.

Laboratoriedelen af ​​diagnosen omfatter:

• generel klinisk og detaljeret biokemisk blodprøve
• urinanalyse;
• generel fækal analyse
• blodprøve for viral hepatitis;
• leverprøver
• test for tilstedeværelsen af ​​narkotika i kroppen
• hvis der er mistanke om onkologisk proces - test for tumormarkører.

Instrumentdiagnostik omfatter:

• Abdominal ultralyd;
• radioisotopforskning;
• MRI, MSCT i maveskavheden;
• EEG;
• leverbiopsi;
• gepatostsintigrafiya.

Baseret på resultaterne af patientens analyser ordinerer lægen behandlingen. Hospitalisering er påkrævet.

behandling

Behandling vil sigte mod at stabilisere patientens tilstand og genoprette leverfunktionen, hvis det er muligt.

Terapi er normalt baseret på følgende:

• løbet af lægemiddel terapi;
• kost;
• hæmodialyse;
• plasma udveksling.

Afgiftningsterapi, terapeutiske foranstaltninger til genopretning af vand- og elektrolytbalancen, syre-basebalancen er påkrævet.

I særlig alvorlige tilfælde, hvis konservativ terapi ikke giver korrekte resultater, kræves en levertransplantation. Men under hensyntagen til de komplikationer, der er opstået mod baggrunden for den største sygdom i andre legemsystemers arbejde, garanterer selv en sådan operation ikke genopretning.

Forebyggelse er at forebygge de sygdomme, der er inkluderet i den etiologiske liste. Personer i fare skal gennemgå en systematisk lægeundersøgelse, snarere end selvmedicinerende.