Leversvigt

Leverinsufficienssyndrom er et symptomkompleks, der er kendetegnet ved svækkelse af en eller flere leverfunktioner som følge af akut eller kronisk skade på dets parenchyma. Der er akut og kronisk leversvigt og dets 3 faser: fase I-indledende (kompenseret), fase II-udtrykt (dekompenseret) og fase III-terminal (dystrophic). Den terminale fase af leversvigt slutter med hepatisk koma.

Etiologi, patogenese. Akut leversvigt kan forekomme i alvorlige former for viral hepatitis, industriforgiftning (arsen, fosfor osv.), Plante (uspiselige svampe) og andre hepatotrope giftstoffer, nogle lægemidler (mandlig bregnextrakt, tetracyclinblod osv.), Transfusion af ikke-blodblod og i en række andre tilfælde. Kronisk leversvigt forekommer med progression af mange kroniske leversygdomme (cirrose, maligne tumorer osv.).

symptomer

Karakteren af ​​leversvigt bestemmes hovedsageligt af to patologiske processer: kolestasisyndrom og nekrose hos levervæv.

I det første tilfælde forekommer obstruktion af galdekanalerne og dermed ophør af den normale eliminering af galde, gulsot. Det er den mest karakteristiske og fremtrædende manifestation af leversygdom og kan være akut og kronisk. Sværhedsgraden af ​​gulsot kan variere fra lyspigmentering til næsten umærkeligt udseende.

I andet tilfælde startes mere farlige processer. Hepatocellulær svigt fører ikke kun til feber, men også til forskellige lidelser i det kardiovaskulære system (ændringer i blodcirkulationen, takykardi, hypertension og hypotension) og mave-tarmkanalen (blegede afføring).

Derudover ledsager akut og kronisk nekrose af leveren separat deres sygdomme og lidelser. Akut nekrose forårsager delvis dysfunktion i lungerne (lungeødem), som opstår som følge af blod i alveolerne; såvel som lidelser i nyrerne og nervesystemet (kedelig bevidsthed, kvalme, letargi eller hyper-excitabilitet).

Portalhypertension og ascites er karakteristiske for kronisk nekrose (væskesveden i bukhulen). Endvidere observeres overfladiske, udtalte venøse plexuser og edderkopper og anæmi hos patienter med dette syndrom.

Behandling af hepateralsyndrom ved reference.

Tegn af

I det kliniske billede af leverinsufficiens skal syndromer af hepatocellulær insufficiens og hepatisk encefalopati skelnes.

Hepatocellulær insufficiens er karakteriseret ved en stigning i syndromer af gulsot, hæmoragisk, edematøs, dyspeptisk, mavesmerter, feber, nedsættelse af leverens størrelse og vægttab er mulige. Hepatisk lugt fra munden fremkommer som følge af frigivelsen af ​​methylmercaptan på grund af forringede demethyleringsprocesser i leveren.

Laboratorie tegn på hepatocellulær insufficiens er et progressivt fald i leverenes proteinsyntetiske funktion, en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, phenoler og ammoniak i blodserumet. Der er sket et fald i den tidligere øgede aktivitet af aminotransferaser i dynamikken, et fald i cholesterol og cholinesterase.

Hepatisk encefalopati er kendetegnet ved psykisk svækkelse (følelsesmæssig ustabilitet, angst, apati, dårlige tilstande er mulige, ledsaget af agitation, aggression, orientering i orientering, søvn osv.) Og neuromuskulære lidelser (taleforstyrrelser, "klappende" fingersvig, skriveforstyrrelser, forbedring af reflekser, ataksi).

grunde

Årsager til leversvigt kan være følgende tilstande:

• Leversygdomme (akut og kronisk hepatitis, portal og ciliary cirrose, maligne neoplasmer, echinococcus og andre);

• Obstruktion af galdekanalerne, hvilket fører til øget tryk på galdehypertension, der forstyrrer lymfatisk og blodcirkulation i leveren og fører til udvikling af dystrofiske forandringer i hepatocytter (leverceller);

• Sygdomme i andre organer og systemer - hjertet, skibene, endokrine kirtler, infektiøse og autoimmune sygdomme;

• Forgiftning ved hepatotoksiske stoffer (lægemidler, giftige svampe, dichlorethan, alkoholsubstitutter, antibiotika, aminazin, sulfonamider.);

• Ekstreme effekter på kroppen (omfattende skader, forbrændinger, traumatisk chok, massivt blodtab, massive blodtransfusioner, allergi, septisk chok).

Kliniske og eksperimentelle undersøgelser viser, at de morfologiske forandringer i levervævet uanset årsagen er de samme. Da leverceller er meget følsomme for iltmangel, forekommer patologiske ændringer meget hurtigt.

diagnostik

Når man indsamler anamnesis hos patienter med mistænkt leverinsufficiens, præciserer de fakta om alkoholmisbrug, tidligere viral hepatitis, eksisterende metaboliske sygdomme, kroniske leversygdomme, maligne tumorer og medicin.

Undersøgelsen af ​​en klinisk blodprøve afslører anæmi, leukocytose. Ifølge koagulogrammet er tegn på koagulopati bestemt: reduktion af PTI, thrombicytopeni. Hos patienter med nedsat leverfunktion er det nødvendigt med en dynamisk undersøgelse af biokemiske prøver: transaminaser, alkalisk fosfatase, y-glutamyltranspeptidase, bilirubin, albumin, natrium, kalium, kreatinin, KHS.

Ved diagnosen leversvigt tages der hensyn til ultralydsdata i abdominale organer: Ved anvendelse af ekko-analysen vurderes leverens størrelse, parenchymtilstanden og portens systemkarakterer, og tumorprocesser i bukhulen er udelukket.

Ved anvendelse af hepatoscintigrafi diagnostiseres diffuse leverlæsioner (hepatitis, cirrose, fed hepatose), levertumorer, og graden af ​​biliær sekretion vurderes. Undersøgelse af leverinsufficiens suppleres om nødvendigt af en MRI og MSCT i bukhulen.

Elektroencefalografi er den vigtigste måde at påvise hepatisk encefalopati og prognose for leversvigt. Med udviklingen af ​​hepatisk koma på EEG registreres en afmatning og et fald i amplitude af de rytmiske aktivitetsbølger.

De morfologiske fund af leverbiopsi varierer alt efter sygdommen, der førte til leversvigt.

Hepatisk encefalopati er differentieret med subdural hæmatom, slagtilfælde, abscess og hjernetumorer, encephalitis, meningitis.

Hos børn

På trods af at denne tilstand er ret sjælden hos børn i de første et halvt år af livet, er det dødeligt i 50% af tilfældene. Og kun fra kompetente og rettidige handlinger af forældre og læger afhænger frelsen af ​​barnets liv.

Hos nyfødte børn under 15 dage er leversvigt ofte forårsaget af ufuldstændigheden af ​​produktionen af ​​visse enzymer.

Hertil kommer, at hos børn, årsagen til denne tilstand kan være hypoxi og en øget mængde proteiner i kroppen.

Hepatsvigt hos børn forårsager mange lidelser. Barnet er svagt, inaktivt, sover meget, han har hovedpine. Fordøjelighed af fødevarer er forstyrret: diarré, oppustethed, opkastning. Maven gør ondt, hjerterytmen er bragt ned.

Hvis du ikke giver babyen hurtig hjælp, falder han i koma.

Behandling af et barn med leversvigt udføres kun på hospitalet. I fremtiden skal barnet, efter at være blevet tømt hjem, holde sig til en særlig kost i lang tid og tage øgede doser af vitaminerne B, A, C, K.

etape

3 stadier af leversvigt er klassificeret:

Jeg fase-indledende (kompenseret)
Trin II - Udtalt (dekompenseret),
Trin III - terminal (dystrophic).

I fase 1 er der ingen kliniske symptomer, men immunitet mod alkohol og andre toksiske virkninger reduceres.

Det andet stadium er præget af kliniske symptomer: svaghed, nedsat arbejdskapacitet, dyspepsi, udseende af gulsot, diathese, ascites, ødem. Laboratorieundersøgelser viser signifikante abnormiteter hos mange eller alle leverprøver.

I fase III er der dybe metaboliske forstyrrelser i kroppen, dystrofiske fænomener ikke kun i leveren, men også i andre organer (CNS, nyrer osv.);

Den terminale fase af leversvigt slutter med hepatisk koma.

Behandlingsmetoder

Behandlingens art afhænger af årsagen og karakteristikaene af de kliniske manifestationer. Normalt ordineret:

Streng diæt. Forbruget af proteiner kontrolleres omhyggeligt: ​​deres overskud kan forårsage krænkelse af hjernefunktioner og manglen på - føre til vægttab. Natriumindtag bør være lavt for at undgå akkumulering af væske i maven (ascites).

Korrektion af koagulationssystemets patologi og elektrolytforstyrrelser.

Kirurgisk behandling er levertransplantation.

Levercellefejl 2 grader

I de senere år er mange klassificeringer af leversvigtstrin blevet foreslået.

RT Panchenkov, A.A. Rusanov identificerede tre faser af akut leversvigt:
1) initial - let, latent;
2) prekoma
3) koma.

SA Shalimov et al. overholdt teorien om fire stadier af akut leversvigt:
1) latent;
2) scenen af ​​udtalte kliniske manifestationer
3) prekoma
4) koma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir hos patienter med akut postoperativ leverinsufficiens foreslog posyndromisk klassificering, og fremhævede følgende former:
1) hepatorenal syndrom;
2) kardiovaskulær form eller hepatisk sammenbrud
3) hæmoragisk diatese eller postoperativ blødning
4) peritonitislignende form;
5) blandet form.

Samtidig skelner forfatterne mellem leversvigt, latent, mildt, moderat og alvorligt.

Baseret på morfokliniske paralleller, H.H. Mansurov identificerede tre former for leversvigt:
1) krænkelse af udskillelsesfunktion
2) nedsat blodcirkulation i lever-portalen
3) udvikling af celle- og leverændringer.

Ved den første formular betød forfatteren obstruktiv gulsot, som udvikler sig under primær intrahepatisk kolestase, og hos nogle patienter i denne gruppe er intrahepatisk cholestase kun en bestanddel af en alvorlig hepatocellulær læsion. Beskrive den anden form, forfatteren påberåbte nedsat leverportalcirkulation med symptomer på portalhypertension (splenomegali, spiserør i spiserør og mave, ascites). Forfatteren tilskriver imidlertid ikke begge former til presserende situationer, idet deres udvikling er forbundet med kronisk hepatisk patologi.

Celle- og leverændringer afspejler mest af alle forstyrrelser af en pigmentmæssig udveksling og proteinholdig funktion af en lever. I alvorlige tilfælde er denne form for læsion klinisk manifesteret af en præ- og comatosestatus. Imidlertid karakteriserer denne form heller ikke ifølge E.I. Halperin, en bestemt ændring i leverens funktioner.

EI Halperin et al. de finder det hensigtsmæssigt at skelne mellem to hovedsyndromer i karakteristika for leverinsufficiens med mulig yderligere differentiering:
1) cholestasis syndrom og
2) hepatocellulær svigt syndrom.
Disse syndromer bestemmes ikke af morfologiske egenskaber, men af ​​kliniske og biokemiske parametre og er mere egnede til karakterisering af nødforhold (især komplikationer af abdominale organers akutte kirurgiske patologi).

LB Kantsaliyev identificerede fire grader funktionel leversvigt ved akut kirurgisk patologi:
1) skjult
2) let;
3) moderat
4) tung.

Den latente grad af funktionel insufficiens i leveren blev kendetegnet ved et fald i dets absorptionsekskretionsfunktion (PEF), mindre takykardi og tachypnea. Samtidig forblev biokemiske indekser praktisk taget inden for det normale område (undertiden blev der fundet mild dysproteinæmi, mindre cholemia og hyperfermentæmi), og den generelle tilstand var tilfredsstillende.

Hos patienter med let leversvigt forblev patientens generelle tilstand tilfredsstillende, selv om smerten i den rigtige hypokondrium og epigastriske region var tydelig, og kvalme og opkast forekom periodisk. Pulshastigheden nåede 110 slag pr. Minut. Udviklet en lille hypovolemi. Skift i biokemiske parametre blev bestemt: niveauet af transaminaser, lactat og pyruvat øgedes 2-3 gange; albumin-globulin-forholdet faldt til 1,0. PET af leveren faldt med 3-4 gange.

Den gennemsnitlige grad af leversygdom karakteriseret ved leveren falde PEF 5-6 gange udtrykt hyperbilirubinæmi, hyperenzymemia, dysproteinemia (albumin-globulin blev reduceret til 0,9-0,8) mangel BCC og CGO (20-25%). Patienterne var irritable, tårefulde, følelsesmæssigt labile, sov ikke godt og havde lejlighedsvis dyspepsi i form af kvalme, opkastning, diarré, flatulens; de havde takykardi, tachypnæ, kløende hud, oliguri og generel svaghed.

Ved svær akut leversvigt diagnosticeret PEF falde lever forskyde biokemiske indices (Aspar-tattransaminazy aktivitet i serummet blev forøget til et gennemsnit på 1,59 + 0,1 mmol / l, alanintransaminase - op til 3,21 ± 0,2 pmol / l indholdet af pyrodruesyre og mælkesyre i blodet er op til 569,1 ± 34 μmol / l og 4,02 ± 0,3 mmol / l (medansvarlig), underskuddet af BCC og dets komponenter nåede 40% eller mere. Patientens generelle tilstand var alvorlig. Udviklet oligoanuri, prekomatoznoe og comatose tilstand.

II Shimanko og S.G. Mousselius foreslog deres klassificering af leversvigt afhængigt af sværhedsgraden af ​​kliniske og biokemiske parametre for hepatopati, der identificerer tre faser: 1) mild grad af hepatopati; 2) moderat hepatopati 3) alvorlig hepatopati.

Ifølge denne klassificering, mild hepatopati karakteriseret ved fravær af synlige kliniske tegn på leverdysfunktion af detekteret kun i laboratoriet og instrumentelle undersøgelser (moderat stigning i serum aktivitet af nogle cytoplasmatiske enzymer svagt udtrykt hyperbilirubinæmi når radioisotop undersøgelse - reducerede absorption vinkel ved studiets poglotitelno- udskillelsesfunktion og hepatisk blodgennemstrømning ved hjælp af uueviridinfarvestof arata var 5,2 + 4 minutter med en hastighed på 2-4 minutter og blodgennemstrømningen - op til 834 + 48 ml / min ved en hastighed på 1200-1800 ml / min; blodtoksicitet ifølge parametriske test var 14 ± 2 minutter; - 0.350 ± 0.05 in. E.).

I kliniske og laboratoriedata - alvorlig gulsot med totalt bilirubinindhold fra 62 til 400 μmol / l; ekstremt højt niveau af blodtoksicitet ved paramecintest og niveauet af mellemmolekyler: henholdsvis fra 8 til 11 minutter og fra 0,800 til 1,200. e. farvestoffets halveringstid fra 6,9 til 21 minutter, leverblodstrømmen op til 36 ml / min).

Øjeblikket relevant for diagnosticering og forudsigelse af forekomsten og udfaldet af klassificering, der indeholder karakteristiske kliniske-morfologiske og funktionelle lidelser, hvilket afspejler sværhedsgraden af ​​organskade (navnlig de mest nyttige klassificering Child-Pugh ved K. Okuda, SOFA, MODS) og at vurdere dens funktionelle reserver i kombination med klassificering af patientens sværhedsgrad (APACH-II, III, SAPS osv.). Dette giver mulighed for at forudsige patologi, valget af optimal kirurgisk taktik og vurdering af behandlingens kvalitet under dynamisk observation af patienten.

Det er muligt at estimere leverfunktionens tilstand inden for kort tid med tilstrækkelig sikkerhed ved brug af dynamiske funktionelle tests. Test, afhængigt af princippet om definition af en funktion, er opdelt i flere grupper, hvoraf de vigtigste er følgende:
a) lever scintigrafi ved anvendelse af Tc selektivt binding til asialoglycoproteinreceptorer specifikke for hepatocytter (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Metoden giver dig mulighed for at specificere den samlede masse af fungerende hepatocytter og at evaluere clearance af lægemidlet fra blodet;
b) metoder til bestemmelse af clearance af eksogene farvestoffer. Således er den mest populære test for at vurdere leverfunktionens reserver, især i Japan, indocyanintesten (ICG);
c) metoder baseret på hepatocytters evne til at metabolisere eksogent administrerede stoffer.

Når koncentrationen af ​​MEGX er 25-50 kg / ml, udvikles komplikationer efter operationen i 21% af tilfældene med MEGX

18.1.4. Hepatocellulær svigt

Hepatocellulær svigt - en krænkelse af en, flere eller mange funktioner i leveren, som følge af skade på hepatocytter. Allokere akut og kronisk leversvigt.

Akut leversvigt er et syndrom, der er forbundet med massiv hepatocytnekrose, hvilket fører til akut alvorlig leverdysfunktion. De mest almindelige årsager til akut leversvigt er fulminante former for akut viral eller toksisk hepatitis, mere sjældne er cytomegalovirus, virus af infektiøs mononukleose, rickettsioser, mycoplasmosis og blandede svampeinfektioner, der fører til alvorlig levernekrose. Derudover kan årsagerne til akut leversvigt være akut fedt hepatose hos gravide kvinder, Rays syndrom, staten efter operationen samt leverabcesser, purulent cholangitis, sepsis. Reye syndrom - akut encefalopati med hævelse af hjernen og fedtinfiltrering af leveren, forekommer hos nyfødte, børn, unge (oftest i alderen 4-12 år), er forbundet med en viral infektion (vandkopper, influenza) og tager medicin indeholdende acetylsalicylsyre. Den mest almindelige årsag til forekomsten er analfabeter af acetylsalisylsyre under akut virusinfektion, hvilket er kontraindiceret, især hos børn.

Kronisk leversvigt udvikler sig i kroniske leversygdomme hos infektiøs og ikke-infektiøs ætiologi, i det sene stadie af levercirrhose, såvel som efter kirurgiske indgreb i portokavalskydning.

Der er lille leversvigt (hepatodepressivt syndrom) og større leverinsufficiens (hepargia). Når hepatargia, i modsætning til mindre leverinsufficiens, er tegn på hepatisk encefalopati.

Ved ægte hepatocellulær svigt udvikles følgende syndromer:

1) nedsat næringssyndrom (tab af appetit, kvalme, mavesmerter, ustabil afføring, vægttab, udseende af anæmi). Grundlaget for dette syndrom er metaboliske lidelser;

2) feber syndrom (op til 38 ° C og endda op til 40 ° C) med et nuklear leukocyt skifte til venstre. Dette syndrom er forbundet med hepatocytnekrose, indtræden af ​​giftige produkter i blodet og bakteriæmi (mikroorganismer kan komme ind i blodet fra tarmene);

3) gulsot syndrom

4) syndrom af endokrine lidelser. Der er et fald i libido, testikelatrofi, infertilitet, gynækomasti, atrofi af brystkirtlerne, livmoderen, menstruationsforstyrrelser. Måske udviklingen af ​​diabetes og sekundær aldosteronisme;

5) nedsat hæmodynamisk syndrom - ophobning af histaminlignende og andre vasoaktive stoffer, hvilket fører til vasodilation (en kompensatorisk forøgelse af hjerteproduktionen i kombination med hypotension). Reduktionen i albumins syntese og faldet i onkotisk tryk samt udviklingen af ​​sekundær hyperaldosteronisme forårsager edematøs-ascitisk syndrom (se afsnit 18.1.3);

6) specifik hepatisk lugt (fetor hepaticis) er forbundet med frigivelsen af ​​methylmercaptan. Dette stof er dannet af methionin, som akkumuleres i forbindelse med afbrydelse af demethyleringsprocesser i leveren og kan indeholde udåndet luft;

7) "leverskilt" - telangiectasia og palmar erythema

8) hæmoragisk diatesesyndrom - reduceret syntese af koagulationsfaktorer og hyppig blødning bestemmer muligheden for udvikling af DIC (figur 18-1).

Leverinsufficiens er karakteriseret ved følgende laboratorieparametre: Albuminindhold (en ekstremt vigtig indikator!) Og koagulationsfaktorer fald i blodserum, fald i kolesterolniveauer, stigning i bilirubinindholdet, ophobning af phenol, ammoniak og øget aktivitet af aminotransferaser noteres.

Fig. 18-1. De vigtigste årsager og mekanismer til udvikling af kliniske manifestationer af hepatocellulær insufficiens og koma (ifølge N.K. Khitrov, 2005)

Hepatsvigt kan føre til udvikling af hepatisk encefalopati og hepatisk koma.

Hepatisk encefalopati (hepatocerebral syndrom) er en neuropsykisk lidelse med nedsat intelligens, bevidsthed, refleksaktivitet og vitale funktioner.

myndigheder. Akut og kronisk hepatisk encefalopati udmærker sig (sidstnævnte kan vare i år med periodiske episoder af prækoma).

Der er 4 stadier af hepatisk encefalopati i overensstemmelse med kriterierne vedtaget af International Association for Liver Study.

Trin I - Prodromal. Oprindelige mentale forandringer fremstår - bremsning af tænkning, krænkelse af adfærd, desorientering af patienten i den omkringliggende virkelighed, søvnforstyrrelser (døsighed om dagen, søvnløshed om natten), tårefuldhed, svag sjæl. Patienterne kan falde i perioder med stupor med blikfiksering. Et karakteristisk og ret tidligt symptom er en ændring i håndskrift (dysgraphia). EEG, som regel, ændres ikke.

Trin II - begyndelsen koma. Symptomerne på fase I forværres. Nogle patienter har kramper og psykomotorisk agitation, hvor de forsøger at flygte fra menigheden. Stereotypiske bevægelser dannes, såsom klaprende tremor af hænderne (asterixis), stupor. Patienterne kan blive sjusket, velkendte. Ofte stiger kroppstemperaturen, der er en lever lugt fra munden. På EEG registreres mindre indledende ændringer.

Trin III - stupor. Patienter er i langvarig søvn, afbrudt af lejlighedsvise opvågninger. Muskelstivhed, maskelignende ansigt, nedsættelse af frivillige bevægelser, brutto talproblemer (dysartria), hyperrefleksion, klon af patella mv. Ses i den neurologiske status. Dybe forstyrrelser påvises på EEG, og kurvens form nærmer sig isolinet.

Trin IV - koma. Bevidstheden er tabt, der er ingen reaktion på smertestimuli, i den indledende fase registreres patologiske reflekser. I fremtiden udvider eleverne, reflekser dør ud, blodtryksfald, Kussmaul eller Cheyne-Stokes vejrtrækning kan forekomme, og døden opstår.

Følgelig er hepatisk koma en terminal fase af hepatisk encefalopati, der er karakteriseret ved bevidsthedstab, manglende reflekser og nedsatte basale funktioner i organerne.

Faktorer, der fremkalder den hurtige udvikling af koma: proteinføde, diuretika (ikke opbevaring af kalium), sedativer. Dødeligheden af ​​patienter i fase IV når 80-90%.

Ifølge etiologi er der 4 typer koma: 1) endogene 2) eksogen 3) blandet; 4) elektrolyt.

Endogen (ægte) koma udvikler sig med massiv nekrose af hepatocytter i tilfælde af akut leversvigt, der er karakteriseret ved nedsat leverfunktion, patienter viser alvorlig blødning, forhøjede niveauer af ledig bilirubin i blodet, leverlugt, hepatisk lugt fra munden. Behandlingen er vanskelig.

Eksogen (shunt, bypass) koma forekommer ofte med cirrose i tilfælde af udvikling af kraftige collaterals mellem portalen og dårligere vena cava systemer. Det kan også forekomme, når kunstig påføring af portokavale anastomoser, hvor blod fra tarmen, der er rig på biologisk aktive stoffer (BAS - ammoniak, cadaverine, putrescin osv.), Der omgår leveren, strømmer ind i den generelle blodbanen og har en toksisk virkning på hjernen. Denne formular er lettere at behandle (bloddialyse, tarmrensning, bredspektret antibiotika), har en mere gunstig prognose.

Ofte er der en blandet koma, som udvikler sig, når levercirrhose er gået langt med døden af ​​et stort antal hepatocytter og tilstedeværelsen af ​​portokavale anastomoser.

Elektrolyt koma er forbundet med udviklingen af ​​hypokalæmi. I patogenese spiller rollen som sekundær aldosteronisme en rolle, at brugen af ​​diuretiske lægemidler, der ikke sparer kalium, ofte opkastning, diarré, som fører til elektrolytforstyrrelse (hypokalæmi, alkalose). Det manifesteres af svær svaghed, nedsat muskeltonus, svaghed, konvulsiv udtrængning af gastrocnemius musklerne, nedsat hjerteaktivitet (takykardi, "spejle" rytme) og respirationssvigt. Behandling af elektrolytkoma - brugen af ​​kaliumlægemidler.

Patogenese af hepatisk encefalopati og koma. Mekanismen for udvikling af hepatisk encefalopati er ikke fuldt ud forstået. Der er tre mest almindelige teorier:

1. Teorien om ammoniak toksiske virkninger. Ammoniak dannes i alle væv, hvor proteiner og aminosyrer udveksles. Men den største mængde kommer ind i blodbanen fra mave-tarmkanalen. Kilden til ammoniak i tarmen er ethvert stof indeholdende nitrogen: Desintegrerende fødevareproteiner, nogle polypeptider, aminosyrer og urinstof fra blod. Ammoniak frigives af

enzym urease og aminosyreoxidaser af tarmmikrofloraen og tarmslimhinden. 80% af ammoniak fra tarmene gennem portalvenen til leveren omdannes til urinstof (ornithincyklus). Ammoniak, der ikke er inkluderet i ornithincyklusen, samt forskellige amino- og keto-syrer (glutamat, a-ketoglutarat osv.), Dannes glutamat under indflydelse af glutamatsyntetase. Begge mekanismer forhindrer giftig ammoniak i at komme ind i blodbanen. Men ved leversvigt er der en stigning i koncentrationen af ​​ammoniak, ikke kun i blodet, men også i hjernevæsken. Indførelsen af ​​ammoniumkationer gennem blodhjernebarrieren i hjernens neuroner forårsager deres energisvamp (ammoniak kombinerer med a-ketoglutarsyre til dannelse af glutamin, som følge heraf udviser a-ketoglutarat udgang fra TCA, hvilket fører til et fald i ATP-syntese) og som følge heraf nedsat cellefunktion CNS.

2. Teorien om falske neurotransmittere (transmitto). Forringet leverfunktion hjælper med at reducere koncentrationen af ​​forgrenede aminosyrer - valin, leucin, isoleucin, som anvendes som energikilde og øger niveauet af aromatiske aminosyrer - phenylalanin, tyrosin, tryptophan (deres stofskifte er normalt i leveren, i leversygdomme øges koncentrationen af ​​disse aminosyrer ikke kun i blodet, men også i urinen - aminoaciduri). Normalt er forholdet mellem forgrenede aminosyrer og aromatiske aminosyrer 3-3,5. I patologi falder denne figur. For de angivne aminosyrer er der et enkelt transportsystem, og aromatiske syrer bruger det frigivne transportsystem til at trænge ind i BBB i hjernen, hvor de hæmmer det enzymsystem, der er involveret i syntesen af ​​normale mediatorer. Syntese af dopamin og noradrenalin reduceres, og falske neutrotransmittere dannes (octopamin, p-phenylethylamin, etc.).

3. Teori om forbedret GABAergic transmission. Essensen af ​​denne teori er, at i patologi er clearance af GABA i leveren svækket (GABA er dannet i decarboxylering af glutaminsyre). GABA akkumuleres i hjernevævet, der udøver en hæmmende virkning på neuroner, hvilket svækker deres funktion, hvilket fører til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati.

Derudover spiller andre lidelser en vigtig rolle i mekanismen for udvikling af hepatisk encephalopati og koma: forgiftning, syre-base, vandelektrolyt (hypokalæmi, hypernatremi) og hæmodynamiske lidelser (se figur 18-1).

Hvad er leversvigt og hvad er dets tegn

Leveren er et multifunktionelt organ, der neutraliserer skadelige stoffer for kroppen, deltager i protein- og kulhydratmetabolisme, producerer specifikke enzymer, der er nødvendige for fordøjelsen, osv. Når en fejl i dette organ diagnosticeres, diagnostiseres leversvigt. Udviklingen af ​​denne tilstand påvirker alle kroppens systemer negativt.

Denne sygdom kan forekomme både i kronisk og akut form. I de fleste tilfælde fører denne patologi uden alvorlig behandling til alvorlige komplikationer og død. Oftere observeres udviklingen af ​​leversvigt hos mænd, men denne lidelse findes også hos kvinder. Denne tilstand er mere almindelig hos ældre og ældre mennesker.

Funktioner af leversvigt

Leveren er den største kirtel i kroppen. Det har høj regenerativ potentiale. Selv med nederlaget på 70% af cellerne kan det komme sig og arbejde normalt. Restaurering af leveren sker gennem proliferationsprocessen, det vil sige vækst og stigning i antallet af funktionelle celler - hepatocytter.

Regenerering af væv i dette organ er ekstremt langsom, og afhængigt af patientens generelle tilstand kan det tage 2 til 4 uger. Hepatsvigt syndrom opstår, når leverskade er så udtalt, at en fuldstændig, og nogle gange delvis, genopretning er umulig. Udviklingen af ​​leversvigt kan observeres i forskellige typer vævsskader, herunder massiv fibrøs og dystrofisk degenerering, nekrotiske ændringer i parenchymen af ​​forskellige etiologier mv.

Mekanismen for udvikling af denne patologiske tilstand er allerede godt undersøgt. For det første forstyrres strukturen af ​​hepatocytmembranerne under påvirkning af negative faktorer. Samtidig øger funktionelle celler produktionen af ​​enzymer, hvilket forværrer situationen og fører til hurtigere destruktion af celler i dette organ. Situationen forværres af udviklingen af ​​immunsystemet af autoimmune legemer, der ødelægger beskadigede celler.

Med en langsigtet proces begynder anastomoser at danne, dvs. yderligere små kar, der forbinder den resterende funktionelle blodbanen mellem de inferiora vena cava og portåven.

Da blodet cirkulerer gennem disse fartøjer, omgå de beskadigede områder i leveren, reduceres chancerne for reparation af væv. På grund af forstyrrelsen af ​​leverfunktionen kommer flere og flere toksiner ind i blodbanen, hvilket fører til skade på alle organer og legemsystemer.

Årsager til sygdom

Der er en række forhold, der under udvikling kan blive årsag til udviklingen af ​​akut eller kronisk leversvigt. Oftest observeres leverdysfunktion i cirrose. Denne sygdom er karakteriseret ved nekrotisk ødelæggelse af organets væv og yderligere udskiftning af de beskadigede områder med fibrose.

I fremtiden begynder de genfødte områder i leveren at lægge pres på skibene, der udløser dannelsen af ​​anastomoser og udviklingen af ​​portalhypertension. Disse processer ledsages ofte af udseendet af udtalte ascites. Først fremkalde cirrhose, og så kan fiasko påvirke følgende negative faktorer:

  • viral hepatitis;
  • langvarigt alkoholmisbrug
  • alvorlig toksinforgiftning;
  • tager visse lægemidler
  • stofbrug
  • nogle patologier i galdevejen
  • dårlig ernæring
  • spise giftige svampe;
  • smitsomme sygdomme;
  • autoimmune patologier;
  • medfødte misdannelser i leveren.

Udseendet af sådan skade på leveren forudsætter den tilstand, hvor der er en tilstrømning af overskydende fedt i organvævene. Samtidig begynder fedt at ophobes på grund af manglende metaboliske processer. Fedtvæv erstatter gradvist døde hepatocytter. Faktorer, der bidrager til dette problem, omfatter:

  • fedme;
  • anoreksi og bulimi
  • nogle sygdomme i mave-tarmkanalen;
  • tager alkohol surrogater
  • diabetes.
  • regelmæssigt forbrug af bjørn og badger fedt.

Udseendet af leversvigt er ofte et naturligt resultat af forløbet af parenkymal dystrofi af organet. Faktorer, som bidrager til fremkomsten af ​​et lignende problem, omfatter:

  • medfødt mangel på enzymproduktion;
  • protein metabolisme lidelser;
  • endokrine lidelser;
  • hepatitis;
  • galstasis i leveren;
  • forgiftning i nogle virussygdomme
  • hypo- og avitaminose.

Mindre almindeligt er diagnosen udvikling af leverdysfunktion på baggrund af kulhydratparenchymal dystrofi. Denne patologiske tilstand opstår på baggrund af metaboliske forstyrrelser, der involverer glykogen. Predispose til en lignende skade på leveren manglende vitaminer i mad, alkoholforgiftning og diabetes. En nedsættelse eller fuldstændig forstyrrelse af leverfunktionen observeres ofte på baggrund af amyloidose af dette organ.

Forekomsten af ​​denne patologi er ofte påvist hos patienter med en prædisponering for amyloidose. Manglende leverfunktion fører gradvist til deponering af amyloid, dvs. uopløseligt protein på væggene i galdekanalerne og blodkarrene. Dette bidrager til overtrædelsen af ​​vævsmætning med ilt og næringsstoffer, og desuden udstrømningen af ​​galde.

Ofte ses udviklingen af ​​leversvigt i forhold til hepatitis. Både viral hepatitis og leverbetændelse forårsaget af virkningen af ​​alkoholnedbrydningsprodukter eller giftige stoffer har en ødelæggende virkning på væv. Disse forhold fører først til betændelse og derefter til døden af ​​store områder af organet.

Udviklingen af ​​nyresvigt kan skyldes ondartede neoplasmer i dette organ. Udseendet af et sådant problem observeres ofte hos mennesker, der har en genetisk forudsætning for levercancer. Fare er metastase fra tumorer i andre organer.

At bidrage først til dannelsen af ​​ondartede neoplasmer, og så kan fejlen og langsigtede bivirkninger af kræftfremkaldende stoffer. Efterhånden som de ondartede tumorer vokser, erstatter de de funktionelle leverceller og klemmer det sunde væv. Dette fører til udvikling af betændelse, nedsat galdeudstrømning og blokering af blodcirkulationen i sunde væv. I dette tilfælde ledsages denne patologiske tilstand af alvorlig forgiftning.

Parasitiske invasioner kan også provokere en unormal leverfunktion. Forskellige typer af orme med læsioner i levervævet begynder at formere sig. Når deres antal når et kritisk niveau, fører de ikke kun til skade på organets væv, men også klemmer leveren og galdevejen. Imidlertid behandles det godt med en øjeblikkelig påvisning af en krænkelse af leverfunktionen forårsaget af parasitisk invasion.

Visse sygdomme i det kardiovaskulære system, herunder aneurysmer og aterosklerose, kan også bidrage til udseendet af lidelser i leveren. Kronisk nyresvigt øger risikoen for leverdysfunktion. Derudover kan nogle sygdomme ledsaget af alvorlige hormonforstyrrelser bidrage til udseendet af dette problem.

Der er hyppige tilfælde af svigt hos mennesker, der har oplevet massivt blodtab. Det bidrager til udseendet af et blodtransfusionsproblem, som er uforeneligt i gruppen med modtageren. I sjældne tilfælde observeres udviklingen af ​​patologi efter udførelse af kirurgiske indgreb i mave-tarmkanalen.

Klassificering af leversvigt

Der er 3 former for leversvigt, som hver især har sine egne egenskaber ved udvikling og kursus. Klassisk hepatocellulær insufficiens, dvs. endogen, udvikler sig som følge af forgiftning af kroppen med stærkt toksiske stoffer. I dette tilfælde er der en hurtig døende ud af funktionelle leverceller. I en sådan situation kan kun en nødtransplantation redde patientens liv.

I den eksogene form af nedsat leverfunktion på grund af påvirkning af visse negative faktorer er der en gradvis stigende kredsløbssvigt i organets væv. Niveauet af oprensning af blod fra toksiner falder, hvilket fører til en gradvist forøget forgiftning af alle væv i kroppen.

Det blandede flowmønster er resultatet af nedsat leverblodcirkulation og skade på organets funktionelle væv. I dette tilfælde er både akut og kronisk forløb af den patologiske proces mulig.

Akut form

Akut leversvigt udvikler sig som følge af hurtig skade på store områder i leveren. Kliniske manifestationer stiger hurtigt. Symptomer kan forekomme inden for et par timer til 8 uger efter indflydelsen af ​​en negativ faktor på levervævet. En sådan hurtig stigning i symptomer skyldes det faktum, at denne form for patologi altid ledsages af udseendet af omfattende foci for inflammation og nekrotisk skade på organvæv.

Samtidig mister op til 80-90% af væv evnen til at udføre deres funktioner. Forløbet af akut ovn er altid ugunstig og ledsages af en hurtigt stigende forværring af patientens generelle tilstand. Denne form for sygdommen på meget kort tid bliver årsag til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati, koma og død.

Kronisk form

Med en kronisk række af leversvigt øges de kliniske manifestationer af patologi fra 2 måneder til flere år, da organets celler dør. Det kritiske niveau af symptomerne på denne patologiske tilstand opnås, når cellernes regenerative kapaciteter er så udarmede, at kroppen ikke kan komme sig.

Den kroniske form af patologien er i de fleste tilfælde kombineret med portalhypertension. På trods af at det asymptomatiske kursus er muligt i de indledende faser, kan patientens tilstand senere blive ekstremt vanskelig. Den terminale grad af leverskade, hvor mere end 80-90% af funktionelle celler dør, fører til udvikling af alvorlige komplikationer og død.

symptomer

Tegn på leverskade og utilstrækkelighed er i høj grad afhængig af patologien. Med en akut type leversvigt ses en hurtig forringelse. Patienter har klager over alvorlig smerte i den rigtige hypochondrium. Ubehag er så intens, at patienten kræver akut indlæggelse. Smerter angreb kan øges efter et måltid. Yderligere klager vises:

  • kvalme og opkastning
  • at øge kroppens temperatur;
  • til nedkøling;
  • til generel svaghed;
  • træthed med minimal fysisk anstrengelse
  • på stigende kløe;
  • gulning af sclera af øjne og hud;
  • på lugten af ​​rådne kød fra munden;
  • på tremor i de øvre ekstremiteter
  • at sænke blodtrykket
  • at udvide milten;
  • åndenød;
  • på hoste
  • til blødning fra fordøjelseskanalen;
  • til massiv nasal blødning
  • på det hurtige fald i blodglukoseniveauer;
  • på et kritisk fald i blodtrykket.

Patienter har også diarré. Afføring bliver hvid eller lys beige. I dette tilfælde kan urinen mørke. På baggrund af denne patologiske tilstand har patienter ofte et fald i appetitten. Nogle patienter har et stort ønske om at prøve uspiselige varer.

Efterhånden som tilstanden forværres, oplever patienterne ledsmerter, både hos store og små. Der er en ændring i leverens størrelse. Patienterne har en hurtig stigning i abdominal volumen på grund af væskesamling i bukhulen. Med en akut type leverfejl oplever patienterne hurtigt vægttab.

I flere timer eller dage efter angrebet er der tegn på hepatisk encefalopati, hvilket er resultatet af beskadigelse af centralnervesystemet mod baggrund af øgede niveauer af giftige forbindelser i blodet. Hos mange patienter, selv i det akutte forløb af patologi, ses udseende af edderkopper, der er særligt godt udtalt på den forreste væg i maven og på skuldrene.

Der er mindst 4 stadier af udvikling af kronisk form for insufficiens. Hver af dem har sine egne symptomer. Den første fase af den patologiske proces anses for at blive kompenseret, fordi der på nuværende tidspunkt ikke forekommer et udpræget klinisk billede på grund af den øgede aktivitet af de resterende sunde celler. Kun ved laboratorietest kan der konstateres et fald i organfunktionen.

Når sygdommen passerer ind i det andet dekompenserede stadium, observeres udseendet af udtalte tegn på portalhypertension. Patienter har udtalt edderkopper ikke kun på underlivets hud, men også på ansigtet. Hæmatomer forekommer ofte selv uden nogen traumatisk virkning. Mulig massiv blødning fra fordøjelseskanalen og næsen. Disse symptomer er resultatet af reduceret blodkoagulation.

I de fleste patienter observeres i dette stadium af kronisk leversvigt, ascites, følelsesmæssig labilitet eller udvikling af depressive lidelser. Søvnforstyrrelser er mulige. Dyspeptiske lidelser, herunder kvalme, opkastning og diarré, bliver udtalt. Der er en kakeksi, dvs. udmattelse.

Muskelvæv er hurtigt atrofieret. Huden bliver meget tynd og erhverver en icteric farvetone. Sklererne i øjnene og slimhinderne kan erhverve en lignende farve. Palmerne og fødderne kan variere i rødt. Tilstanden af ​​hår og negle forværres. Patientens generelle trivsel forværres også hurtigt. Denne fase kan vare i flere uger til en måned eller mere.

Når sygdommen passerer ind i den tredje, dvs. terminale fase, bliver alle tidligere nuværende symptomer udtalt. Leveren er reduceret i størrelse. Blodet næsten ikke koagulere Dette medfører udvikling af massiv blødning. Øget manifestationer af centralnervesystemet.

Den sidste fase af det kroniske kursus er koma. I de fleste tilfælde er denne tilstand dødelig på grund af cerebralt ødem og udviklingen af ​​multipel organsvigt.

Sygdomme komplikationer

Hepatsvigt syndrom er yderst farligt, fordi et organskader kan forårsage alvorlige komplikationer, der ikke kun skyldes et fald i hepatocyternes funktionelle aktivitet, men også ved en forøgelse af giftige stoffer i blodet. Der er en række forhold, hvor forekomsten reducerer patientens chancer for overlevelse.

Akkumuleringen af ​​væske i bukhulen øger risikoen for at binde en sekundær infektion. I dette tilfælde udvikler peritonitis. Forringet leverfunktion fører til spiserør i spiserøret, som kombineret med et fald i blodkoagulationen forverrer massiv blødning fra de øvre organer. Udviklingen af ​​denne komplikation i næsten 100% af tilfældene slutter med dødelig udgang.

Akkumuleringen af ​​giftige stoffer i blodet er ofte årsagen til udviklingen af ​​mangel. Hertil kommer, at patienter med kritisk levervævskader er hyppige af hjernevæv og dets ødem hyppige. Måske udseendet af svær åndedrætssvigt. I sjældne tilfælde observeres ekstremt farlige lungeblødninger, som i de fleste tilfælde er dødelige.

De fleste patienter, der lider af kronisk leversvigt, forekommer at fremstå som atrofi hos brystkirtlerne. Mulig hypogonadisme hos mænd. Ofte markeret testikelatrofi og infertilitet. Ud over disse forhold har patienter, der ofte på baggrund af et kronisk forløb, en organfejl. Udviklingen af ​​maligne neoplasmer kan observeres.

diagnostik

Hvis der er tegn på unormal leverfunktion, skal patienten konsultere en hepatolog og en række andre fokuserede specialister. Efter en ekstern undersøgelse og evaluering af klager er patienten tildelt en række laboratorie- og instrumentprøver. Først og fremmest kræves der en generel analyse, som gør det muligt at afsløre tilstedeværelsen af ​​leukocytose og anæmi hos patienten.

Et koagulogram er påkrævet for at detektere trombocytopeni. Der udføres en biokemisk analyse, hvor det er muligt at afklare niveauet af alkalisk phosphatase, transaminaser, bilirubin, kreatinin, albumin osv. Herefter udføres en generel og biokemisk analyse af urin.

I dette tilfælde er en ultralydsundersøgelse af abdominale organer nødvendig. Denne undersøgelse hjælper med at vurdere tilstanden af ​​parenchyma og blodkar. Derudover er en vurdering af leverens størrelse. Ultralyd eliminerer tilstedeværelsen af ​​tumorprocesser. Ofte er et EKG tildelt til bedømmelse af patientens tilstand. Hepatisk scintigrafi udføres for at detektere diffus leverskade.

Som supplement til den nødvendige forskning udpeges ofte en MR-scanning for at vurdere organets tilstand. I nogle tilfælde udføres en biopsi for at bestemme de morfologiske ændringer af de opnåede vævsprøver.

Behandlingsmetoder

Terapi til akutte og kroniske former for denne patologiske tilstand har nogle forskelle. I den akutte form af patologien kræver patienten akutpleje. I forbindelse med eliminering af denne patologiske tilstand anvendes oftest medicin i form af løsninger, snarere end tabletter.

I tilstedeværelsen af ​​blødning er først og fremmest terapi tildelt for at eliminere denne lidelse. Bruges ofte blodtransfusioner og blodplade masse. For at genoprette det cirkulerende blodvolumen kan administration af saltopløsninger eller saltvand foreskrives.

Derudover introduceres hæmatiske præparater og vitaminkomplekser. Når det er presserende nødvendigt, udføres der akut operation for at genoprette beskadigede blodkarers integritet.

Derefter behandling af lidelser som følge af leversvigt. For at reducere sværhedsgraden af ​​forgiftning er tarmrensning foreskrevet. Indgivelsen af ​​medicin, der har en stimulerende virkning på intestinal peristaltik, herunder Metoclopramid og Cerucal, kan udføres. I forbindelse med afgiftningsterapi ordineres ofte brug af opløsninger af Reosorbilact og Neohemadesa.

Infusionsterapi er ofte inkluderet i behandlingsregimen for en akut mangel på mangel, hvilket indebærer indførelse af løsninger beregnet til stabilisering af blodtrykket. En opløsning af natriumchlorid eller glucose kan indgives. Ofte anvendes formet diurese med udnævnelsen af ​​diuretika. Derudover anvendes lactulose til at reducere produktionen af ​​ammoniak.

For at mindske risikoen for infektion er antibiotikabehandling ordineret. Ofte anvendes beroligende midler, der gør det muligt at undertrykke motorisk og psykisk ophidselse. Ifølge vidneudsagnene kan eksperter anvende beroligende midler. Farmaceutiske midler kan anvendes til at forbedre cerebral kredsløb. Følgende medicin ordineres hovedsageligt for at forbedre leverfunktionen:

Patienten kræver oxygenindånding. Desuden er hæmosorptionsprocedurer foreskrevet. Hyperbar oxygenering kan også være påkrævet. I tilfælde af kronologisk forløb af patologien er terapi rettet mod eliminering af den primære sygdom eller den faktor, der forårsagede forekomsten af ​​organs funktionsfejl. I tilfælde af fibrøs vævsskader, malign dannelse af neoplasma og nogle andre tilstande, kan kirurgisk behandling anbefales. Patienter med denne form for patologi skal fuldstændigt opgive alkoholindtagelse.

Enhver medicin bør kun bruges efter råd fra en læge. Sørg for at følge en lavprotein kost. Åben solskin og vægtløftning på over 2 kg bør undgås. En række lægemidler ordineres for at stabilisere patienterne. For at eliminere giftige stoffer, der er farlige for hjernevæv, anvendes lactulosepræparater ofte, herunder:

Gepa-Mertz og Glutargin er ordineret for at fjerne ammoniak og transportere det fra kroppen. Antibiotika er ofte ordineret til at undertrykke mikroflora i tarmen, hvilket er nødvendigt til behandling af fødevareproteiner. For at reducere risikoen for udvikling af alvorligt ødem og ascites, ordineres patienterne Veroshpiron. Brugte lægemidler designet til at reducere trykket i portalvenen.

I kronisk form anvendes Propranolol, Nebilet, Moxydomin, etc. til at reducere trykket. Derudover anvendes kolespasmolytika i nærvær af indsnævring af galdevejen. Der kan også kræves narkotika for at reducere blødningen.

I svære tilfælde, når palliativ kirurgi og medicin ikke kan opnå markant forbedring, og patienten har forøget giftige stoffer i blodet, er den eneste måde at redde en syges liv på en levertransplantation.

diæt

I tilfælde af utilstrækkelig funktion af levervævet får patienterne en proteinfri diæt. I kosten skal du indtaste let fordøjelige fødevarer med et højt indhold af plantefiber, sporstoffer og vitaminer. Daglig kaloriindtagelse bør være 1500 kcal. Kosten skal omfatte:

  • grøntsager;
  • frugter;
  • korn;
  • honning;
  • mejeriprodukter;
  • fedtfattige sorter af kød og fisk.

Fra kosten bør udelukkes fødevarer med højt fedtindhold, med tilstedeværelse af varme krydderier, enkle kulhydrater mv. Spisning bør ske i små portioner 5-6 om dagen.

Prognose og forebyggelse

I både akut og kronisk leversvigt er prognosen dårlig. I akutte tilfælde forekommer døden i de fleste tilfælde inden for 2-3 dage til 2 måneder, medmindre en organtransplantation udføres.

Den kroniske form af patologien har også en ugunstig prognose, selv om denne type sygdom skrider fremad aggressivt. Selv med kompleks behandling og slankekure kan kun forlængelse af livet opnås, men uden transplantation vil patienten stå over for tidlig død. Prognosen forværres af tilstedeværelsen af ​​komplikationer.

For at reducere risikoen for kritisk leverskade er det nødvendigt at behandle sygdomme i dette organ i tide. Som en del af forebyggelsen af ​​den beskrevne patologiske tilstand er det nødvendigt at opgive brugen af ​​alkohol og narkotiske stoffer. For at reducere risikoen for at udvikle mangel, skal du overholde reglerne for sund kost og motion regelmæssigt.

Sørg for at opretholde vægten i normen. Det er nødvendigt at nægte brugen af ​​svampe indsamlet i skoven. Sørg for at blive vaccineret mod hepatitis A og B. Det er nødvendigt at tage forsigtigt med medicin og kosttilskud. Hvis det er muligt, undgå omfattende skader, der kræver blodtransfusioner, og sørg for, at alle medicinske procedurer udføres på en hygiejnisk måde. Dette vil reducere risikoen for organsvigt og undgå prematur død.