Hvad er farlig hepatisk encefalopati

For at forstå, hvad hepatisk encefalopati er, og hvor farlig det er, lad os starte artiklen med en definition. Det vil tillade en generel forståelse af udviklingsmekanismen og årsagen til symptomernes begyndelse. Så encefalopati er en alvorlig komplikation af leversvigt, hvis forekomst skyldes toksisk skade på centralnervesystemet. Akut hjerne dysfunktion er sjælden, men i 80% af tilfældene ledsages det af koma og død af patienten. Encefalopati i kronisk kronologisk patologi kan være reversibel.

Symptomer på hepatisk encefalopati

Forøgelsen af ​​koncentrationen af ​​ammoniak i blodbanen fører til dysfunktion i hjernen, hvilket ledsages af udseendet af kliniske tegn på patologi.

Hele symptomkomplekset omfatter neuropsykiatriske lidelser, hvis sværhedsgrad afhænger af niveauet af giftige stoffer i kroppen. De ser ud:

  • søvnforstyrrelse;
  • uopmærksomhed, hukommelsessvigt
  • apati;
  • psykisk dysfunktion
  • sløvhed og andre lidelser af bevidsthed;
  • rysten;
  • en sukker, såkaldt "lever" lugt fra munden;
  • forstyrrelse af refleksaktivitet.

form

Der er flere former for patologi:

  1. akut, som er karakteriseret ved alvorlig hæmning, forringelse af vejrtrækning og et fast udseende. Døsighed kan dramatisk blive til psykomotorisk agitation med vrangforestillinger og hallucinationer. Med progression er reaktionen på ydre stimuli helt tabt, reflekser forsvinder, respirationen hæmmes, og blodtrykket falder. Akut hepatisk encefalopati varer fra to timer til flere dage. Risikoen for at udvikle koma er meget høj;
  2. subakut, hvor der er uopmærksomhed, hukommelsessvigt, mental aktivitet, der er tremor i lemmerne, som en person mister evnen til at holde en vis kropsstilling på. Håndskriftet ændres også, patienten reagerer i monosyllables, stemmen bliver ensformet, og talen er sløret og langsom. Kursets løbetid på mere end en uge. Perioder med forværring erstattes af fritagelse
  3. kronisk type patologi. Patienterne hæmmes, er utilstrækkelige, apatisk, ofte irriteret og griner uden grund. Derudover kan hallucinationer forekomme, og hukommelsen forværres.

etape

Hepatisk encefalopati går gennem flere faser:

  1. den første. Symptomer omfatter vedvarende utilpashed, hovedpine, kvalme, tinnitus, hikke, bitter smag i munden og dårlig appetit. Patienten klarer ikke at koncentrere sig, gentager de ord, der allerede er talt, nogle gange ikke orienterer sig i rummet, sover ikke om natten og er døsig i løbet af dagen. Derudover er der eufori, spænding, nedsat tænkning, usikkerhed om gang og promiskuitet. Det er heller ikke udelukket ekspansion af eleven, hyppige næseblader og hæmatomer på huden;
  2. på den anden side er patienterne skarpt bremset, apatisk, døsig og forsøger at flygte et sted. Derudover er der delirium, hallucinationer, besvimelse, desorientering i rum og sted. En person har krampe i lemmerne og et kryds i ansigtet. Vejrtrækning bliver hyppig, gulsot vises, og der er en "lever" lugt fra munden;
  3. Det tredje stadium er præget af depression af bevidsthed, kramper, korte perioder med ophidselse, der ledsages af hallucinationer. I diagnosen er der et fald i leverens størrelse, øget gulsot og fravær af ansigtsudtryk. Et karakteristisk klinisk tegn er hæmoragisk diatese på baggrund af øget blødning og koagulationsdysfunktion.

ætiologi

Afhængig af grundårsagen til patologien er der flere typer af hepatisk encefalopati. Hun kan være forbundet med:

  • forgiftning. Neurotoksiner kan komme ind i blodbanen på grund af intestinal dysbiose eller misbrug af proteinprodukter;
  • akut stigende leversvigt. Blandt de prædisponerende faktorer skal man skelne mellem viral hepatitis, alkoholinducerede læsioner af kirtlen, kræft og andre sygdomme ledsaget af hepatocytter (leverceller).
  • skrumpelever. Hovedårsagen til encephalopati er i dette tilfælde udskiftning af sundt bindevæv, hvilket fører til dannelse af ar og leverdysfunktion, herunder afgiftning.

Udgangspunktet for udviklingen af ​​encephalopati kan også være:

  1. alkoholisme;
  2. massiv blødning
  3. kronisk tarmdysfunktion i form af forstoppelse
  4. infektiøs proces i kroppen;
  5. bughindebetændelse.

Patogenesen af ​​hepatisk encefalopati er baseret på en ændring i blodets elektrolyt- og proteinsammensætning, en stigning i niveauet af ammoniak, phenoler og også fedtsyrer i kroppen. Som følge heraf får hjernen ikke nok ilt, næringsstoffer, er udsat for toksiner, som påvirker nerveceller, øger intrakranielt tryk og tegn på cerebralt ødem.

diagnostik

Diagnosen bekræftes på baggrund af resultaterne af en fuldstændig undersøgelse af patienten. Det begynder med samlingen af ​​anamnesis, hvorefter lægen bestemmer omfanget af diagnostiske metoder, der tillader at bekræfte hepatisk encefalopati. Laboratorieundersøgelser, instrumentundersøgelser og patientens neuropsykologiske status vurderes herfor.

historie

Princippet om at tage historien er konsekvent at spørge patienten om:

  • tidspunktet for sygdommens første tegn;
  • grad af symptomprogression
  • udskudte og kroniske sygdomme;
  • allergisk arvelighed
  • livsstil (kost, dårlige vaner);
  • erhverv;
  • tager hepatotoksiske lægemidler.

Detaljeret historieoptagelse muliggør mistanke om sygdommen og foreslår omfanget af leverskade samt sværhedsgraden af ​​psyko-følelsesmæssige lidelser.

Laboratoriemetoder

For at vurdere sværhedsgraden af ​​forgiftning og graden af ​​leverdysfunktion er det nødvendigt med laboratorieundersøgelser. De omfatter:

  1. generel klinisk analyse af blod, hvor et forøget niveau af leukocytter, neutrofiler, et fald i hæmoglobin, blodplader samt accelereret ESR;
  2. urinprøver registrerede cylindre, røde blodlegemer, protein, bilirubin og urobilin i materialet;
  3. biokemi. Den første laboratorieforløber for hepatisk patologi er en stigning i bilirubin, ammoniak og transaminaser (ALT, AST). Derudover registreres et fald i proteinniveauet og en ændring i mængden af ​​elektrolytter;
  4. koagulation. Senest symptom på sygdommen øgede blødningen på grund af mangel på koagulationsfaktorer på baggrund af funktionel leversvigt og lavt proteinindhold.

Instrumentdiagnostik

For at visualisere leveren, for at vurdere dens størrelse, struktur og densitet er det nødvendigt med instrumental undersøgelse. Ikke-invasive metoder omfatter ultralyd i hepatobiliærkanalen (kirtlen, galdevejen) og omgivende organer. Også computeriseret og magnetisk resonans billeddannelse anses for informativ.

For at bekræfte leversvigt kræver punkteringsanalyse (biopsi) eller elastografi. Sygdommen skal differentieres fra ekstrahepatiske patologier, såsom akut svækkelse af lokal blodgennemstrømning og aneurysmabrud, samt infektiøse patologier, stofskiftesygdomme og direkte medicinske effekter på centralnervesystemet.

Psykometriske test

For at vurdere skader på hjernen såvel som sværhedsgraden af ​​dens dysfunktion er elektroencefalografi påkrævet. Hepatisk encephalopati i anden fase manifesteres ved en kraftig hæmning af rytmen, en stigning i bølgens højde og udseendet af deres permanente former (theta, delta).

En objektiv undersøgelse af den neuropsykiatriske tilstand omfatter registrering af "slammende tremor". Det er karakteristisk for anden og tredje fase. Kernen i dens udvikling er en lidelse i forbindelse med muskuloskeletalsystemet med hjernen mod baggrunden for at bremse bevægelsen af ​​nerveimpulser. Som følge heraf er patienten ikke i stand til at holde en bestemt position. For at identificere dette symptom på sygdommen er det nok at bede en person om at hæve sine udstrakte arme foran ham og rette dem i den position. En positiv test tages i betragtning ved registrering af klappende bevægelser i håndleddet. Denne manifestation af patologien kan ændre sin karakter afhængigt af patientens motoriske aktivitet. Således, i en fast stilling, øges tremor og svækkes som armene bevæger sig.

Derudover kan diagnostiske tests som f.eks. Anvendes:

  1. aritmetik;
  2. lineær;
  3. nummer. Herved bliver patienten bedt om at tælle op til 25, hvorefter antallet af fejl og den tid, der kræves for at fuldføre opgaven, anslås;
  4. håndskrift analyse;
  5. kopi linjer.

Hepatisk koma

Separat bør siges om en så alvorlig komplikation af leversvigt som koma. Det udvikler sig mod baggrunden af ​​en udtalt hjerteforstyrrelse, som ledsages af bevidsthedsdepression. På trods af behandlingen dør patienten i de fleste tilfælde.

Mekanismen for forekomsten af ​​hepatisk koma er baseret på metaboliske sygdomme og cerebral kredsløbsforstyrrelse, hvilket forårsager oxygen sultning og vævssvulst.

Nerveceller påvirkes af ammoniak, phenoler og fedtsyrer.

Symptomer på lever koma

Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af scenen i den patologiske proces:

  1. Det første udviklingsstadium er præget af manglende bevidsthed med bevarelse af reaktionen på smerte. Også observerede konvulsioner, dilaterede elever, spontan urination og afføring;
  2. med dyb koma er der ingen reaktioner på stimuli, fuldstændig lammelse er diagnosticeret, krampe er mulige med åndedrætsanfald og et fald i blodtrykket.

Derudover observeres symptomer på leverskade. De er gulsot, hæmoragisk syndrom, takykardi og hypertermi.

Diagnose og akut behandling af lever koma

Diagnosen er etableret efter en fuld undersøgelse:

  • indsamling af anamnese fra slægtninge;
  • undersøgelse af patienten
  • neurologiske status vurderinger;
  • laboratorieundersøgelser af blod, urin og cerebrospinalvæske;
  • EEG;
  • MR i hjernen;
  • Lever ultralyd;
  • elastografi.

Patientpleje skal ydes i intensivafdelingen. Nødbehandling kompleks omfatter:

  1. identifikation og afslutning af provokerende faktor (infektion, toksiner);
  2. EKG, kontrol med intrakraniel hypertension, iltniveau og blodtryk;
  3. tracheal intubation og mekanisk ventilation
  4. narkotiske analgetika, hypnotika for at reducere ophidselse og lindre anfald;
  5. plasma- og erytrocytmassetransfusioner;
  6. infusionsterapi (anti-ødem, metabolisk, neuroprotektiv, vaskulær);
  7. antibiotika, vikasol, stimulatorer af den enzymatiske aktivitet af hepatocytter (leverceller);
  8. ekstrakorporeale afgiftningsmetoder (hæmodialyse, plasmaferese).

Overlevelse med leverkoma overstiger ikke 20%.

Hepatisk encephalopati behandling

Det første skridt er at etablere og eliminere årsagen til leverskade. Derefter bestemmes yderligere behandling taktik. Så anbefales diæt, tarmrensning og lægemiddelstøtte.

medicin

Behandling af hepatisk encefalopati bør udføres ved hjælp af forskellige lægemidler, såsom:

  1. antibakteriel medicin til forebyggelse af infektiøse komplikationer og kontrol af de tilstødende patogener;
  2. sorbenter, som er nødvendige for at forhindre absorption af toksiner i tarmene, forøgelse af forgiftning og forværring af encefalopatiens forløb. Ifølge indikationerne tildeles enemas;
  3. afgiftningsopløsninger til intravenøs administration (Reosorbilact);
  4. antivirale midler (ribavirin, alfa-interferon-viferon) til infektiøs hepatitis;
  5. metabolisk for at opretholde neurons funktioner og normalisering af deres ernæring;
  6. et lægemiddel til at reducere ammoniak, lactulose, hepa-mertz og hepasol. Sidstnævnte anvendes også til parenteral ernæring og supplerer manglen på aminosyrer;
  7. flumazenil. Dette lægemiddel er foreskrevet for at reducere hæmning af hjernen.

Kirurgiske metoder

Afhængig af årsagen og sygdomsforløbet kan man anvende:

  1. endovaskulære teknikker;
  2. ekstrakorporal (plasmaferes, separation). De er nødvendige for at genoprette funktionen af ​​hepatocytter (leverceller) og reducere forgiftning;
  3. Kirteltransplantation er den mest effektive terapeutiske metode, men samtidig med at den forårsager årsagsfaktoren er et tilbagefald af sygdommen muligt. Der er to typer operationer. Lægen kan helt fjerne patientens berørte organ og "transplantere" en ny på sin plads. Den anden metode indebærer bevarelse af patientens lever og den supplerende "siddende" af donoren.

Kostbehandling

De grundlæggende principper for kost ernæring:

  1. begrænsning af proteinindtag til 20 g pr. dag (ved 3,4 trin) og til 50 g ved begyndelsen af ​​encefalopatiudviklingen. Dette er nødvendigt for at reducere niveauet af ammoniak i blodbanen, som har en toksisk virkning på hjernen;
  2. streng salt kontrol
  3. anbefalede proteinfødevarer af vegetabilsk oprindelse
  4. måltider bør være fraktioneret (spise mad hver anden time i små portioner);
  5. dagligt er det nødvendigt at drikke mindst 1,5 liter væske under streng kontrol af diurese (for at forhindre vækst af cerebralt ødem).

Ernæringsrationen kan udvides, da patienten føler sig bedre, laboratorieparametrene og neuropsykologisk status forbedres. Energibehov dækkes delvis af intravenøs administration af en glucoseopløsning.

Prognose og forebyggelse

Prognosen afhænger af årsagen og varigheden af ​​sygdommen. Encefalopati på baggrund af akut leverdysfunktion fører til døden i 85% af tilfældene. Ved kronisk sygdom, gennem kompleks behandling, er det muligt at forbedre patientens livskvalitet betydeligt i 30-75%.

Med hensyn til forebyggelse er det at forhindre leverskade. Det er nødvendigt at undgå afslappet samleje, strengt kontrollere medicinindtag, opgive alkohol og normalisere den nærende kost.

Det er vigtigt at huske, at den populære tilgang til behandling er fuldstændig ineffektiv med hepatisk encefalopati. Det fører til udviklingen af ​​sygdommen og fremskynder opstarten af ​​koma.

Hvad er leverencefalopati?

Blandt de alvorlige patologier forårsaget af akut eller kronisk leverinsufficiens omfatter hepatisk encefalopati. Tilstanden opstår på grund af hjernenforgiftning og toksiner i centralnervesystemet. Sygdommen diagnosticeres sjældent, men i 80% af tilfældene har den et ugunstigt resultat.

Hepatisk encefalopati som en komplikation af kronisk leversygdom er mere almindelig end ved akutte tilstande. De patogenetiske mekanismer i dens dannelse forstås ikke fuldt ud, men førende eksperter inden for hepatologi og gastroenterologi arbejder på dette problem.

Former og stadier

Hepatisk encefalopati er opdelt i visse former, baseret på patofysiologiske lidelser, der forekommer i kroppen. Baseret på de patologiske processers karakteristika der:

  • Akut form. En farlig tilstand kendetegnet ved hurtig udvikling. I akutte tilfælde kan en person falde i koma i nogle få timer fra udseendet af de første advarselssymboler for leversvigt.
  • Subakut form. Den fortsætter i slowmotion, hvilket fører til udvikling af koma i 7-10 dage eller mere. Det har et tilbagevendende kursus.
  • Kronisk form. Det er karakteriseret ved en langsom stigning i symptomer (over flere måneder, nogle gange år) og udvikler sig som en komplikation af levercirrhose i kombination med portalhypertension.

En anden klassifikation er baseret på tildeling af former, baseret på sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer. Fra denne position isoleres latent, symptomatisk udtrykt og tilbagevendende hepatisk encefalopati.

Særlige former omfatter:

  • Reyes-degenerativ. Staten udvikler sig på grund af en overtrædelse af kobberets metabolisme som følge af dets ioner akkumuleres i de indre organer.
  • Delvis lammelse.

Hepatisk encefalopati fortsætter sekventielt og går gennem flere faser:

  • Latent. Bevidsthed, intelligens og adfærd ændres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
  • Nem. Patienter har de første forstyrrende manifestationer af den psyko-emotionelle, intellektuelle sfære, adfærdsmæssige reaktioner. Der er milde neuromuskulære lidelser.
  • Gennemsnitlige. Patienter har moderate lidelser i bevidstheden, forstyrret opfattelse af virkeligheden. Forøger neuromuskulær dysfunktion.
  • Heavy. Synden og bevidstheden er udtrykt aktivt, patienten skelnes af utilstrækkelige adfærdsmæssige reaktioner.
  • Coma-terminal fase. Patienten falder ind i en ubevidst tilstand, reflekser er fraværende.

Årsager til sygdom

Årsagerne til udviklingen af ​​denne patologiske proces er forskellige. I hepatologi klassificeres alle risikofaktorer, der udløser patologi, i flere typer. Type A indeholder listen over årsager, der forårsager udvikling på grund af akut nedsat leverfunktion:

  • Viral hepatitis.
  • Ondartede neoplasmer.
  • Nederlaget i kirtlen med flere metastaser.
  • Gallsten sygdom ledsaget af stagnation i galde kanaler.
  • Narkotika, narkotisk, giftig forgiftning.
  • Alkoholisk leversygdom.

Listen over årsager til type B omfatter risikofaktorer på grund af den negative virkning af intestinale neurotoksiner og samtidig blodforgiftning:

  • Aktiv reproduktion af patogen intestinal mikroflora.
  • Overskydende forbrug af fødevarer med en høj koncentration af protein (kød, fisk, mælk).

Hovedårsagen til type C er cirroseforløbet og dets komplikationer. Derudover øges sandsynligheden for udvikling af parasitære invasioner, inflammatoriske processer i fordøjelsessystemet og åndedrætsorganerne, alvorlige skader og forbrændinger med 3-4 grader, intern blødning.

symptomer

Symptomerne på hepatisk encefalopati manifesterer sig i en række neurologiske og mentale dysfunktioner, hvis sværhedsgrad afhænger af sygdommens form og stadium. På let stadium har patienten en række ikke-specifikke tegn forbundet med humørsvingninger, adfærdsmæssige reaktioner og svækkelser fra den intellektuelle sfære. Dette manifesteres i formularen:

  • Udseende af depression, umotiveret angst. Nogle gange har en patient et urimeligt højt humør.
  • Ord af skøre ideer. Bevidstheden forbliver imidlertid klar, personen reflekterer tilstrækkeligt, genkender dem omkring ham.
  • Søvnforstyrrelser Patienten udvikler søvnløshed om natten, i løbet af dagen - alvorlig døsighed.
  • Motilitetsforstyrrelser og lille håndskælv.

Samtidig udvikler sig de første tegn på forgiftning af kroppen - udseendet af en sødlig lugt fra munden, appetitløshed, kvalme. Der er træthed, smerter i hovedet og tinnitus. Hvis en person med en indledende fase har et EKG, vil der være mærkbare forstyrrelser i hjertets arbejde i form af en alfa-rytmeforstyrrelse og en øget amplitude af bølgerne.

I fase 2 (midten) udfordres der angstfulde symptomer. En person er bevidst, men adskiller sig i en deprimeret og hæmmet tilstand, der kan abrupt erstattes af angreb af vrede, aggression. Ofte er der hallucinationer - auditiv og visuel. Patienten ønsker hele tiden at sove, kan falde i søvn selv under samtalen. Andre tegn på mellemstadiet omfatter:

  • Slapning hånd tremor.
  • Rumlig og tidsmæssig desorientering.
  • Kort besvimelse.
  • Alvorlige hovedpine.
  • Sprængning af musklerne på ansigtet, øvre og nedre lemmer.
  • Udseendet af hurtig overfladisk vejrtrækning.
  • Udviklingen af ​​gulsot.
  • Forstærkning af en bestemt lugt fra et mundhule.
  • Fald i ubetingede reflekser.

På det 3 (alvorlige) stadium fremkommer en vedvarende patologisk svækkelse af bevidstheden af ​​typen stupor. Den skarpe effekt af stimuli forårsager en person til kortvarig spænding med hallucinationer og vrangforestillinger. Efter ophør af stimulering vender patienten tilbage til bevidstløshed.

Andre specifikke manifestationer af svær fase:

  • Intense gulsot.
  • Faldet lever i volumen.
  • Træg sene og pupillære reflekser. Men de kan kaldes - med smertestimulering i ansigtet er der en grimas.
  • Duften af ​​rå leveren, der kommer fra huden.

I terminalstadiet (koma) er patienten fuldstændig ubevidst. Stimulering med smerte, lyde, berøringer påvirker ikke en person. Den pupillære refleks er fraværende. Anuria udvikler - nyrerne ophører med at fungere og udskilles urin. Tilstanden er kompliceret af hjerterytmeforstyrrelser, indre blødninger (gastrointestinal, livmoder). Det er umuligt at bringe en person tilbage til livet fra en tilstand af lever koma - døden opstår efter et par timer eller dage.

Diagnostiske metoder

Undersøgelse af patienter med mistænkt hepatisk encephalopati er kompleks og kræver øjeblikkelig gennemførelse - det kan tage flere timer fra udseendet af de første tegn på hjerneskade på leveret koma. Betydningen af ​​undersøgelsesprocessen er givet til indsamling af anamnese med hensyn til information om eksisterende og tidligere leverpatologier, holdninger til alkoholholdige drikkevarer og ukontrolleret brug af stoffer. Under den første undersøgelse lægger lægen opmærksomheden på patientens adfærd, neurologiske manifestationer.

Du kan bekræfte diagnosen ved hjælp af resultaterne af laboratoriediagnostik:

  • Biokemiske test af leveren. Hos patienter med en patologisk proces i leveren, øges bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase niveauer. Transaminaseaktiviteten er stigende.
  • Generel blodprøve. Indikationer indirekte er indikeret ved en stigning i antallet af stabile neutrofiler, en stigning i ESR, en dråbe i hæmoglobin.
  • Urinanalyse. Hos patienter med funktionel leverinsufficiens og hjerneskade i urinen påvises blod urenheder (hæmaturi), en stigning i proteinkoncentration (proteinuri), urobilin detekteres.

Fra instrumentelle diagnosemetoder anvendte ultralyd i leveren for at vurdere størrelsen af ​​kirtlen og hepatisk biopsi. En biopsi efterfulgt af morfologisk analyse tillader 100% bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​leversvigt selv i latent stadium af encephalopati. Elektroencefalografi er nødvendig for at bestemme aktiviteten af ​​ødelæggende forandringer i hjernen.

I undersøgelsesprocessen er det vigtigt at skelne mellem hepatisk encefalopati og andre patologier, der kan forårsage hjerneskade:

  • Infektionssygdomme i centralnervesystemet.
  • Alkohol og narkotika encephalopati.
  • Intracerebral blødning.
  • Ruptur af cerebral aneurisme.
  • Akut cerebrovaskulær ulykke.

behandling

Behandling af hepatisk encephalopati er udelukkende organiseret på hospitalet, patienter er placeret i intensivafdelingen. Målet med behandling er at genoprette leverenes sundhed, eliminere den giftige virkning af ammoniak på hjernen. Kombineret behandling involverer:

  • Organiseringen af ​​en særlig lavprotein kost.
  • Narkotikabehandling.
  • Afgiftningsforanstaltninger.
  • Symptomatisk behandling.

Narkotikabehandling reduceres til udnævnelsen:

  • Lactulosepræparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres modtagelse - at undertrykke syntesen af ​​ammoniak i tarmen og fjerne dens overskud med afføring. Derudover reducerer lactulosepræparater den overdrevne vækst af patogen intestinal mikroflora. For ubevidste patienter indgives lactulose gennem en probe.
  • Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotikabehandling reduceres til oral medicin, intravenøse infusioner er uønskede på grund af den høje belastning på leveren. At tage antibiotika hjælper med at ødelægge den skadelige flora i tarmene, der producerer ammoniak. Doser af antibiotika justeres regelmæssigt ud fra patientens tilstand.
  • Narkotika, der normaliserer nedbrydning af ammoniak i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Sådanne lægemidler anvendes intravenøst ​​ved maksimal dosering.
  • Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Modtagelse af sorbenter gør det muligt at udlede intestinale toksiner rettidigt og forhindre deres absorption i blodet.
  • Narkotika, der undertrykker syntesen af ​​sur mavesaft (Omez, Omeprazole).

Blandt de obligatoriske terapeutiske foranstaltninger indgår infusionsterapi ved intravenøs infusion af polyioniske og glukose-kalium-insulinopløsninger. For at forbedre blodkoagulationen udføres plasma transfusioner. Hemodialyse er organiseret hos patienter med kritisk høje niveauer af kalium i blodet.

Patienterne er vist daglige høje enemas. Enemaer udføres ved hjælp af en kølig 1% sodavand. Gennemførelse af enemas er nødvendig for udskillelse af tarmmetabolitter. Desuden er det ved farvet vand eller farve af fækale masser muligt hurtigt at genkende begyndelsen af ​​indre blødning fra tarmen.

Kirurgisk indgreb reduceres til at udføre operationer i form af:

  • Transjugal intrahepatisk portokaval shunting (TIPS). Efter operationen er trykket i portalven hos patienter stabiliseret, blodtilførslen til leveren normaliseres, og negative symptomer reduceres.
  • Levertransplantation fra en donor. Kirteltransplantation er indiceret til akutte og kroniske dekompenserede former.

diæt

Patienter med akut eller kronisk kursus har brug for tilrettelæggelse af kosternæring. Formålet med kosten er at reducere frigivelsen af ​​ammoniak i tarmen og dens koncentration i blodplasmaet som følge af udelukkelsen af ​​proteinfødevarer fra kosten. Men mad skal opfylde kroppens behov for kalorier og energi. Manglen på aminosyrer genopfyldes ved hjælp af særlige blandinger (Hepamin). For ubevidste patienter indgives blandingen gennem en probe.

Med moderat udtalte manifestationer er daglig proteinindtagelse begrænset til 30 g. Grænsen pålægges også fedtstoffer - højst 20 g pr. Dag. Den daglige mængde kulhydrater - op til 300 g. Diætet af patienter består af slim supper, flydende porrer på vand, gelé, vegetabilsk puree. Mad skal tages hver 2. time i små mængder.

Hvis patientens tilstand forbedres - mængden af ​​protein i kosten gradvist øges - hver 3 dage med 10 g. Hvis tilstanden forværres - fedtstoffer udelukkes fuldstændigt fra kosten, hvilket efterlader kulhydrater og protein ikke mere end 2-3 g pr. Dag. Præference gives til vegetabilske proteiner.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for overlevelse hos patienter med hepatisk encefalopati afhænger af sygdommens form og stadium. Hvis sygdommen opdages i latente og milde stadier, når patologiske forandringer i leveren er minimal, og der ikke er nogen lidelser med bevidsthed, er fuldstændig opsving mulig. Prognosen er altid mere gunstig i kronisk forløb med langsom progression. Det akutte kursus er præget af ugunstige prognostiske planer, især hos børn under 10 år og voksne på 40 år og ældre.

Når detekteres i trin 1-2, overstiger dødsfrekvensen ikke 35%. Ved 3-4 stadier af dødelighed stiger til 80%. Prognosen for patienter, der er faldet i leveren koma er altid ugunstig - 9 ud af 10 mennesker dør.

Forebyggelse kommer ned til at opretholde leverens normale funktion, rettidig behandling af galdevejs sygdomme. En vigtig rolle er givet for at opretholde en sund livsstil med afvisning af alkohol og nikotin. For at forebygge toksiske virkninger på leveren er det vigtigt at opgive ukontrolleret medicin og selvbehandling.

Hepatisk encephalopati

Hepatisk encefalopati er en af ​​de alvorligste komplikationer af leversvigt, der består i toksisk skade på centralnervesystemet og manifesteret af ændringer i personligheden, nedsat intelligens, depression, neurologiske og endokrine lidelser. For at etablere diagnosen, udføres biokemiske test af leveren, ultralyd i leveren og galdeblæren, MR og CT i leveren og galdevejen, elektroencefalografi. Behandling af hepatisk encefalopati omfatter kostbehandling, udryddelse af det smitsomme middel, tarmrensning, undertrykkelse af tarmmikrofloraen, symptomatiske foranstaltninger.

Hepatisk encephalopati

Hepatisk encefalopati i leversygdomme er ikke så almindelig, men det har et meget vanskeligt resultat - op til 80% af tilfældene med hepatisk koma resulterer i patientens død. Hepatologer bemærker et interessant faktum: Udviklingen af ​​encephalopati på baggrund af akut leversvigt er næsten altid en faktor, der forhindrer levercirrhose i fremtiden. Med kronisk leverskade udvikler denne komplikation meget oftere end med akutte; er potentielt reversibel, men det har en betydelig indvirkning på patientens sociale aktivitet og arbejdskapacitet. Patogenesen og mekanismerne for udvikling af PE er ikke fuldt ud forstået i dag, de førende specialister inden for gastroenterologi er involveret i undersøgelsen af ​​dette problem. Oplysning om mekanismerne for udvikling af hepatisk encefalopati vil føre til udvikling af patogenetisk behandling og vil reducere dødeligheden fra denne forfærdelige komplikation af leversvigt.

Årsager til hepatisk encefalopati

Der er flere typer af hepatisk encefalopati afhængigt af årsagerne til dens udvikling: PE forbundet med akut leversvigt, med intestinale neurotoksiner, der kommer ind i blodbanen, med levercirrhose. Faktorer i udviklingen af ​​akut leversvigt med hepatisk encefalopati kan være akut viral hepatitis, alkoholisk hepatitis, levercancer, andre sygdomme ledsaget af hepatocytolyse, lægemiddel og andre forgiftninger. Årsagen til intestinale neurotoksiner, der kommer ind i blodbanen, kan være den aktive og overdrevne reproduktion af den obligatoriske tarmflora, forbruget af for store mængder proteinfødevarer. Levercirrhose med udviklingen af ​​hepatisk encefalopati er karakteriseret ved udskiftning af normalt fungerende hepatocytter med bindevæv med undertrykkelse af alle leverfunktioner.

Starte processen med ødelæggelse af hepatocytter og toksiske læsioner i hjernen kan følgende faktorer: blødning fra mave og tarme, alkoholmisbrug, ukontrolleret tage medicin, kronisk forstoppelse, overdreven indtagelse af protein, infektion, drift, udvikling af peritonitis på baggrund af ascites.

Når leversvigt i kroppen udvikler en hel række patologiske lidelser: ændringer i CBS og vand og elektrolyt status af blod, hæmostase, onkotisk og hydrostatisk tryk osv Alle disse ændringer væsentligt forstyrre driften af ​​celler, såsom astrocytter, som er en tredjedel af det samlede cellemasse.. hjernen. Astrocytter har til opgave at regulere permeabiliteten af ​​barrieren mellem hjernevæv og blod, neutraliserende toksiner og sikre, at elektrolytter og neurotransmittere kommer ind i hjernecellerne. Konstant eksponering for astrocyt ammoniak, som overstiger blodbanen under leverinsufficiens, fører til en forringelse af deres funktion, øget væskeproduktion, udviklingen af ​​intrakraniel hypertension og cerebralt ødem. Foruden ammoniak kan toksiske effekter på astrocytter have falske neurotransmittere, fedtsyrer og aminosyrer, magnesium, nedbrydningsprodukter af carbonhydrider og fedtstoffer.

Symptomer på hepatisk encefalopati

I det kliniske billede af hepatisk encefalopati adskilles forskellige neurologiske og mentale lidelser. De sædvanlige mistænkte indbefatter lidelser af bevidsthed (patologisk søvnighed, øjne lås, blok, efterfulgt af udvikling af sopor, koma), søvnforstyrrelser (patienten er unormalt søvnig i løbet af dagen og natten klagede over søvnløshed), adfærdsmæssige (irritabilitet, eufori, apati, apati), intelligens (glemsomhed, fravær, krænkelse af brevet), monotoni af tale. Udseendet eller forbedringen af ​​sødt, hepatisk ånde er forbundet med nedsat metabolisme af mercaptaner (metaboliske produkter i tarmfloraen) i leveren, og derfor begynder de at udskilles via luftvejene.

Hos mange patienter er et tegn på hepatisk encefalopati asterixis - asymmetrisk storskala arytmisk træk, der forekommer i musklerne i lemmerne, bagagerummet og halsen under deres toniske spænding. Normalt detekteres asterixis, når armene trækkes fremad, ligner de hæslige bevægelser af hænder og fingre. Ofte, når hepatisk encefalopati er påvirket, påvirkes termoreguleringscentret, hvilket kan forårsage en sænket eller forhøjet temperatur eller veksling af hypotermier og hypertermi.

Med strømmen isoleres en akut og kronisk form for hepatisk encefalopati. Akut encefalopati udvikler sig meget hurtigt og kan føre til udvikling af koma inden for få timer eller dage. Den kroniske form udvikler sig langsomt, nogle gange over flere år.

I sin udvikling går hepatisk encefalopati gennem flere faser. I den indledende fase (subkompensation) forekommer der mindre mentale ændringer (apati, søvnløshed, irritabilitet) ledsaget af ætsomhed af hud og slimhinder. På stadiet af dekompensation forværres de mentale forandringer, patienten bliver aggressiv, asteriks vises. Mulig besvimelse, utilstrækkelig adfærd. I terminalfasen undertrykkes bevidstheden ned til sopor, men reaktionen på smertefulde stimuli fortsætter stadig. Det sidste stadium af hepatisk encefalopati er koma, der er ingen reaktion på stimuli, konvulsioner udvikler sig. På dette stadium dør ni ud af ti patienter.

Diagnose af hepatisk encefalopati

Formålet med diagnosen ved hepatisk encefalopati er at identificere sine symptomer, for at fastslå sygdommens sværhedsgrad og stadium. Af stor betydning for påvisning af hepatisk encefalopati er en korrekt indsamlet historie (omtale af viral hepatitis, alkoholmisbrug, ukontrolleret indtagelse af stoffer). Konsultation af en gastroenterolog bør afholdes så hurtigt som muligt, og denne specialist skal være tilstrækkelig opmærksom på neurologiske symptomer og tegn på psykiske lidelser. Det skal huskes, at udseendet af symptomer på skader på hjernestammen strukturer hos patienter i koma viser muligheden for død i de kommende timer.

Udføre komplet blodtælling (afslører anæmi, reducerede blodpladetal, leukocytose med giftige grit neutrofiler) testes koagulation (på grund af hæmning af protein-syntese lever- udvikler koagulopati mangel, derefter DIC), leverfunktionstest (markant stigning i transaminaser, alkalisk phosphatase, GGTP, bilirubinniveauet stiger). Hvis det er nødvendigt, er det muligt at udføre andre laboratorietests, som vil indikere skade på indre organer (multipel organsvigt).

For at bestemme omfanget af leverskader, kan sådanne ikke-invasive undersøgelser som ultralyd af leveren og galdeblæren, leverenes lever og galdeveje, kræves CT-skanning af galdevejen. En leverbiopsi er nødvendig for at bestemme den nøjagtige årsag til leversvigt. Vurderingen af ​​graden af ​​hjerneskade udføres ved hjælp af elektroencefalografi.

Differentialdiagnose af hepatisk encefalopati udført med andre (ekstrahepatisk) forårsager hjernelæsioner: intrakraniel katastrofe (hæmoragisk slagtilfælde, blødning i hjernen ventrikler, aneurismebrud af cerebrale kar osv.), CNS-infektioner, stofskiftesygdomme, ekstrahepatisk årsager forøgelse af nitrogen i blodet; alkoholiske, medicinske og postkonvulsive encefalopati.

Hepatisk encephalopati behandling

Behandling af hepatisk encefalopati er en vanskelig opgave, og det skal startes fra eliminering af årsagerne til denne tilstand, behandling af akut eller kronisk leversvigt. Behandlingsregime for hepatisk encefalopati omfatter kostbehandling, tarmrensning, reduceret nitrogenniveau og symptomatiske foranstaltninger.

Det er nødvendigt at reducere mængden af ​​protein, som kommer fra mad til 1 g / kg / dag. (underkastet tolerance for en sådan diæt af patienten) i tilstrækkelig lang tid, da det i nogle patienter medfører tilbagevenden til det normale proteinindhold, at klinikken for hepatisk encephalopati igen opstår. På tidspunktet for diætet foreskrevne præparater af aminosyrer, begrænset saltindhold.

For at sikre en effektiv fjernelse af ammoniak fra afføring er det nødvendigt at opnå tarmtømning mindst to gange om dagen. Til dette formål er der lavet regelmæssige rensemagasiner, laktulosepræparater ordineres (deres modtagelse skal fortsættes i ambulant behandling). Også forbedrer brugen af ​​ammoniakornitin, zinksulfat.

Antibakteriel terapi omfatter udpegelse af et bredt spektrum af lægemidler, der primært er aktive i tarmlumenet (neomycin, vancomycin, metronidazol etc.). Med et beroligende formål i hepatisk encefalopati er det uønsket at ordinere lægemidler af benzodiazepinserien, og haloperidol foretrækkes.

Forløbet af hepatisk encefalopati kan være kompliceret af cerebralt ødem, blødning, aspirationspneumoni, pancreatitis; Derfor bør behandling af patienter i fase 3-4 af sygdommen udføres i intensivafdelingen.

Prognose og forebyggelse af hepatisk encefalopati

Prognosen for hepatisk encefalopati afhænger af flere faktorer, men er generelt ugunstig. Overlevelse er bedre i tilfælde, hvor encefalopati har udviklet sig mod baggrunden for kronisk leversvigt. Med levercirrhose med hepatisk encefalopati forværres prognosen i nærvær af gulsot, ascites, lavt blodproteiniveau. Ved akut leversvigt er prognosen værre hos børn under 10 år og voksne over 40 år på baggrund af viral hepatitis, gulsot og hypoproteinæmi. Dødelighed i fase 1-2 af hepatisk encefalopati er 35%, i trin 3-4 er det 80%. Forebyggelse af denne patologi er afvisning af alkohol og ukontrolleret medicin, behandling af sygdomme, der fører til udvikling af hepatisk encefalopati.

Hepatisk encefalopati: udvikling, former, tegn, hvordan man behandler akut og kronisk

Kombinationen af ​​symptomer på hjerneskade i patologien af ​​hepatisk parenchyma kaldes hepatisk encefalopati. Denne alvorlige tilstand er forbundet med nederlaget for hepatocytter, som ikke neutraliserer produkterne af kvælstofmetabolisme, der virker skadelige for neuronerne.

Hepatisk encefalopati er en meget alvorlig konsekvens af leversvigt, når ud over de metaboliske forstyrrelser, blødningsforstyrrelser, der er alvorlige psyko-neurologiske abnormiteter - depression, en dråbe af intellektuelle evner, dybe personlighedsforstyrrelser, rysten, hyporefleksi, koma.

Det er værd at bemærke, at hjerneskade i leverpatologi ikke udvikler sig for ofte, men konsekvenserne er altid meget alvorlige - op til 80% af leverklumperne fører til patienters død. Ved akut leverinsufficiens udvikler encephalopati, hvor skrumpelever herefter praktisk taget udelukket, mens kronisk levercirrhose langt mere sandsynligt, og encephalopati har en alvorlig indvirkning på evnen til at arbejde og til tilpasning patient sociale.

HE kan opstå akut i alkoholisk leverskade, viral hepatitis, hepatotropisk gift forgiftning, svampe, lægemidler og også i akut iskæmisk beskadigelse i hepatocytter mod leveren venetrombose, graviditet, og alvorlige infektionssygdomme. Op til 15% af sådanne tilfælde af encefalopati opstår uden en afklaret årsag.

Kroniske leversygdomme fremkalder encefalopati ved udvikling af komplikationer (blødninger, infektioner), med overdreven brug af diuretika, alkoholmisbrug som følge af kirurgiske operationer, diætetiske lidelser.

Årsager og patogenese af hepatisk encefalopati

Afhængig af årsagsfaktoren er der 3 typer af hepatisk encefalopati:

  • Opstår ved akut leversvigt;
  • Encefalopati på grund af blodcirkulationen af ​​neurotoksiske metabolitter fra tarmene;
  • Hjerneskade i levercirrhose.

patogenese af hepatisk encephalopati

Akut leversvigt med symptomer på nervevævet forekommer i akutte virale inflammatoriske forandringer, alkoholforgiftning, hepatocellulært carcinom, forgiftning af toksiner, herunder - svampe, samt medicin metaboliseres i leveren.

Skader på hjernen under virkningen af ​​intestinale toksiner forekommer med den øgede reproduktion af mikroorganismer i tarmen, misbruget af proteinprodukter, som giver et stort antal nitrogenholdige baser og ammoniak under dets sammenbrud.

I tilfælde af levercirrhose dør det normale organparenchyma med udskiftningen af ​​bindevævslag, antallet af fungerende celler falder markant, og de resterende hepatocytter kan ikke neutralisere metabolitter, der kommer udefra og dannes i blodet.

Mave- og tarmblødning, kronisk forstoppelse, infektionssygdomme, kirurgiske indgreb, kostfejl og ukontrolleret medicin hos patienter med eksisterende leversygdomme kan fremkalde en progressiv hjerneskade.

Grundlaget for patogenesen af ​​stigende neurologiske symptomer er en forøgelse af ammoniakindholdet i forbindelse med beskadigelse af hepatisk parenchyma, som ikke fjerner nitrogenholdige produkter fra blodet. Ammoniak virker på nerveceller, hæmmer deres arbejde og forårsager neurologiske og psykiske lidelser.

Når afgiftningsfunktionen af ​​hepatocytter er utilstrækkelig, er der forstyrrelser i syre-base-balance, vandelektrolytmetabolismen, er blodpropper forstyrret. Disse processer påvirker uundgåeligt arbejdet i hjerneceller, ammoniak, fedtsyrer, magnesium, phenoler har en toksisk virkning på neuroner. Der er en overdreven dannelse af cerebrospinalvæske, hvilket fører til en stigning i intrakranielt tryk og en stigning i hjerneødem.

Video: om essensen af ​​hepatisk encefalopati

Stadier og symptomer på patologi

I overensstemmelse med karakteristika for cerebrale symptomer forårsaget af en krænkelse af brugen er det sædvanligt at skelne mellem stadierne af hepatisk encefalopati:

  • Trin 0 - Minimale ændringer - Under normale forhold udvikler klinikken ikke, men i tilfælde af stress, stærke erfaringer, er utilstrækkelige mentale reaktioner mulige;
  • stadium I er præget af søvnforstyrrelser i form af søvnløshed om natten og døsighed om dagen, nedsat koncentration, følelsesmæssig labilitet, tendens til depression, irritabilitet, umotiveret angst, tårefuldhed;
  • Fase II - Mental forstyrrelse forværres, adfærd bliver utilstrækkelig, vrangforestillinger, aggression, hallucinationer, apati, desorientering er mulig, patienten holder op med at passe sig selv, talen er langsom og sløret, og en klappende tremor er karakteristisk;
  • i fase III er patienter døsige, stupor er mulig, desorientering er karakteristisk, muskelhypertonus, tremor, tale er svækket, mens reaktionen på alvorlige smerte stimuli, lyset bevares;
  • Trin IV, terminal, manifesterer sig som en comatosestat med et tab af reaktion på smerte og lette stimuli, et fald i reflekser.

Akut hepatisk encefalopati forekommer normalt i perioder på op til tre måneder afhængigt af stigningen i leverdysfunktionen.

Kronisk type varer i årevis, med levercirrhose kan forekomme periodisk med midlertidige forbedringer eller forekomme i en konstant progressiv form.

Særlige typer af hepatisk encefalopati omfatter kronisk, tilbagevendende, hepatocerebral degeneration og spastisk paraparesis.

Grundlaget for symptomerne på hepatisk encefalopati er en række neurologiske og psykiske lidelser. Karakteristisk er ændringen i bevidsthed, manifesteret i de indledende stadier af døsighed i løbet af dagen og søvnløshed om natten, sløvhed. I mere alvorlige tilfælde opstår der dybt bedøvelse og hepatisk koma.

Adfærdskifte er et af de tidlige tegn på hjerneskade i leverpatologi. Patienterne bliver irritable, tilbøjelige til apati og depression, mens episoder med umotiveret glæde og eufori forekommer. Med udviklingen af ​​toksiske virkninger på hjernen er der tendens til aggression, uforklarlige handlinger, utilstrækkelige handlinger.

Patienterne er ret omgængelige, de kommer nemt i kontakt med ukendte mennesker, mens interessen for venner og familie er aftagende. Over tid mister tale tilslutning og meningsfuldhed, og aggressivitet og uklarhed fremstår.

Fald i intelligens bliver vel mærkbar allerede i anden grad af encefalopati. Det er svært for patienten at koncentrere sig, han er ikke opmærksom, mister skrivefærdigheder, dysartri er forværret. Opfyldelse af arbejdsopgaver bliver umulig.

På baggrund af forstyrret metabolisme af mercaptaner dannet i tarmene, fremkommer eller forstærker den karakteristiske hepatiske lugt fra munden. Mulig tiltrædelse af bakterielle infektioner, blødning på grund af nedsat immunitet og nedsat proteinsyntese af leveren. Med massiv nekrose af leveren parenchyma er patienter bekymrede for alvorlig smerte i den rigtige hypokondrium, tyngde i venstre på grund af den forstørrede milt (med cirrose).

Blandt de neurologiske symptomer er der den såkaldte asterixis - kaotisk fejning af musklerne i kroppen, der vises, når de er stressede. Twitching intensiverer, når patienten trækker armene fremad, mens fingrene gør ufrivillige bevægelser.

Defeat toxiner termisk kontrolcenter ledsages af udsving i kropstemperaturen som opad og hypotermi, som kan skifte.

Akut hepatisk encefalopati vokser hurtigt, det kan i løbet af få timer og dage føre til koma. Kroniske arter skrider langsomt op i flere år.

Hudens og slimhindernes yellowness udtrykkes i varierende grad. I første fase er det næppe mærkbart, men med signifikant nekrose af hepatocytter er den allerede stærk i sygdommens første dage.

Ekstrem hepatisk encefalopati manifesteres af koma, hyporefleksi, manglende reaktion på stimuli, beslagssyndrom er muligt, ophør af vejrtrækning og hjertebanken. På dette stadium øges tegn på hævelse og hævelse i hjernen, hvilket kan være kompliceret ved dislokation af stamme strukturer og patientens død.

Den latente variant af hepatisk encefalopati giver ingen kliniske manifestationer, men en yderligere undersøgelse viser et fald i mentale evner, et tab af fine motoriske evner.

Påvisning af hepatisk encefalopati

Ved diagnosen hepatisk encefalopati er faktumet for dets tilstedeværelse hos en patient med hepatisk patologi såvel som grad og stadium af patologi etableret. Først og fremmest finder lægen ud af, om patienten nogensinde har lidt af viral hepatitis, misbruger ikke alkoholholdige drikkevarer, hvilke stoffer og i hvilke mængder.

Høringen af ​​en gastroenterolog er obligatorisk, som gør opmærksom på patientens mindste neurologiske forandringer og psykeegenskaber. Hvis patienten er i koma, viser tegn på skade på hjernestammen en mulig død i den nærmeste fremtid.

Laboratorieundersøgelser omfatter:

  1. Komplet blodtal - reduceret røde blodlegemer, hæmoglobin og blodplader, leukocytter vokser;
  2. Coagulogram - en stigning i koagulationstid og andre tegn på hypokoagulering i svære tilfælde - DIC;
  3. Biokemisk analyse af blod - en stigning i AST, ALS, alkalisk fosfatase, bilirubin, urinstof, kreatinin osv.

Udnævnt ultralyd af leveren, MR, CT, som viser en ændring i kroppens størrelse, udseendet af foci for ødelæggelse af parenchymen, udtalte sclerotisk proces i cirrose.

Obligatorisk forskning i tilfælde af formodet hepatisk encefalopati er en biopsi udført af en tynd nål. Det kan vise den nøjagtige årsag til hjernesygdomme, men det udgør en vis risiko i tilfælde af levercirrhose, så patienten er grundigt forberedt, og ultralyd bruges til at kontrollere nålens forløb.

Graden af ​​involvering af hjernevæv hjælper med at vurdere elektroencefalografi, hvilket viser, at aktiviteten af ​​alfa-rytmen er nedsat. Undersøgelsen af ​​væske kan vise en vis stigning i dets protein.

Hepatisk encephalopati behandling

Generelle anbefalinger

Hepatisk encefalopati behandling bør være omfattende og rettet mod årsagerne til patologien og dens vigtigste manifestationer. Hvis det er muligt, er det nødvendigt at eliminere akut eller kronisk leversvigt. Behandlingsregimen omfatter:

  • Formålet med kosten;
  • Eliminering af azotæmi;
  • Tarmrensning;
  • Eliminering af individuelle symptomer på sygdommen.

Kost indebærer et fald i mængden af ​​protein, der kommer fra mad til 1 gram pr. Kg masse om dagen, samt begrænsning af bordssalt. Denne tilstand observeres i lang tid, da en tilbagevenden til den tidligere diæt kan udløse tilbagefald af symptomer på hepatisk encefalopati. For at supplere proteinbehovet er der desuden tildelt separate aminosyrer.

Til produkterne af kvælstofmetabolisme, der udskilles effektivt gennem tarmene, er det nødvendigt at sikre dens tømning mindst 2 gange om dagen. For dette er vist rensende enemas, afføringsmidler (lactulose). Om nødvendigt fortsætter indtagelsen af ​​afføringsmidler efter udskrivning fra hospitalet. Ammoniakudnyttelse accelereres af ornithin og zinksulfat.

Hvis der på baggrund af hepatisk encefalopati udvikler hævelse af hjernen, blødning, akut pancreatitis, så placeres patienterne i intensivafdelingen, hvor de ordineres til passende behandling.

I den trinvise behandling af hepatisk encefalopati gives et vigtigt sted for at afklare og eliminere de årsager, der forårsagede patologien, foranstaltninger til bekæmpelse af metaboliske sygdomme, genoprette udvekslingen af ​​neurotransmittere. I overensstemmelse med disse principper, og afhængigt af sværhedsgraden af ​​hjerneskade, vælges en bestemt behandlingsregime, som også tager højde for, om patologi har udviklet sig akut eller er steget i lang tid.

Akut behandling

Ved akut hepatisk encefalopati er det vigtigt at eliminere årsagen så hurtigt som muligt - blødning, medicinering, infektion, etc. Kontrol af intrakranielt tryk, åndedræt og hjerteaktivitet er nødvendig. Patienten er vist sengeluft, modtager næringsblandinger gennem en sonde, han gennemgår aktiv afgiftning og symptomatisk terapi.

Narkotikabehandling omfatter:

  1. Infusionsmedier - polidez, gelatinol, glucose med vitaminkomplekser, elektrolytter (panangin, kaliumchlorid, calciumgluconat) og insulin;
  2. I acidose, sodavand, i tilfælde af alkalose, vitamin C, gelatinol;
  3. Indførelsen af ​​væske op til 3 liter dagligt under streng kontrol med elektrolytmetabolisme og diurese;
  4. Gepasol En intravenøs dryp i løbet af ugen, derefter i samme dosis hver anden dag i op til 15 dage.

Til rensning af tarmene fra giftige produkter og ammoniak, kræves enemas. Antibiotika hjælper med at ødelægge mikroorganismer, der producerer ammoniak i tarmen lumen. Metronidazol, rifampicin, vancomycin anvendes, aminoglycosidpræparater anvendes mindre almindeligt.

Lactulose (Duphalac) bruges til at reducere niveauet af ammoniak fra fordøjelsessystemet. Den bruges i pulverform tre gange om dagen eller sirup op til 5 gange efter et måltid. Måske indførelsen af ​​stoffet i form af en enema et par timer efter et måltid.

Et mere moderne middel til at reducere absorptionen af ​​ammoniak fra tarmen er lactitol, som ikke absorberes, mister ikke sin virkning i tyndtarmen og splitter hurtigere end duphalac. Hertil kommer, at lactitol i mindre grad forårsager diarré og oppustethed.

For at eliminere blodkoagulation er der udpeget:

  • Frisk frossen plasma;
  • Antiprotease (contrycal);
  • Fibrinolytika - aminocaproic acid;
  • etamzilat;
  • Heparin og transfusion af blodkomponenter i tilfælde af DIC.

Med risiko for eller stigning i hjerneødemhormoner er vist - prednison, dexamethason. Dehydrering er justeret diuretikum - furosemid, mannitol, diacarb.

Ovennævnte aktiviteter udføres i comatose tilstand, og når bevidstheden vender tilbage til patienten, genoprettes den normale diæt, men med en begrænsning af proteinindtag ikke mere end 30 gram dagligt. Som du har det bedre, øges mængden af ​​protein gradvist med 10 g hver 5. dag, maksimumsbeløbet er 50 g pr. Dag.

Bekæmpelse af kronisk hepatisk encefalopati

Hos patienter med kronisk hepatisk encefalopati kræves en kost med proteinbegrænsning på op til 20-50 g dagligt. Det er at foretrække at anvende proteiner af vegetabilsk oprindelse i stedet for dyr. Energibehov opfyldes ved indføring af glucose. Symptomer på forgiftning elimineres ved infusionsterapi, som i tilfælde af akut patologi.

Hæmoragisk syndrom kræver udskiftningsterapi med friskfrosset plasma, røde blodlegemer og andre blodsubstituerende lægemidler.

Bekæmpelsen af ​​forgiftning med proteinmetabolismeprodukter (nitrogenbaser, ammoniak) omfatter udnævnelsen af:

  1. Duphalac, lactitol, antibakterielle midler;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnitin med aspartat, Arginin;
  3. Natriumbenzoat til neutralisering af ammoniak i leveren, fjernelse af toksiner fra blodet gennem urinen, omgåelse af hepatocytter;
  4. Zinkpræparater;
  5. Aminosyre.

Når hepatisk encefalopati i hjernecellerne øger koncentrationen af ​​benzodiazepiner, er det derfor tilrådeligt at bruge deres antagonister - f.eks. Flumazenil.

Ekstrakorporal afgiftningsmetoder - plasmaferese, hæmosorption er vist som yderligere foranstaltninger til behandling af stofskiftesygdomme, genopretning af hjernefunktionen og forbedring af funktionen af ​​hepatisk parenchyma. Inden de administreres, administreres kolloid og krystalloid opløsninger, glucose og mannitol til patienter. Det fjernede plasma refunderes af polyglukin og andre lægemidler. Procedurer udføres hver dag eller hver anden dag.

Udover de beskrevne behandlingsstadier ordineres patienter med kronisk hepatisk patologi og symptomer på encephalopati på baggrund af akut eller kronisk leverinsufficiens en kombinationsbehandling med en helium-neonlaser i 30-40 minutter. I en række tilfælde af hepatisk encefalopati overvejes spørgsmålet om levertransplantation.

Video: Præsentation og forelæsning om hepatisk encefalopati og behandling

Prognosen for hepatisk encefalopati bestemmes af sværhedsgraden af ​​symptomer og dybden af ​​læsionen af ​​orgelparenchyma. I akut tilfælde er det værre - mod baggrund af fulminant hepatitis udvikler lever koma, hvilket fører til død i 85% af tilfældene.

Hvis neurologiske lidelser udvikler sig i tilfælde af cirrose, som allerede er kompliceret med ascites, hypoalbuminæmi, vil prognosen blive værre, men med en hurtig behandling øges chancerne for livreddelse. Med langvarig fiasko i leverceller er der stor risiko for at udvikle en dødbringende koma.

I alvorlige grader af hepatisk encefalopati dør op til 80% af patienterne, som ikke har haft en levertransplantation, mens overlevelsesraten i de to første trin når 65%. Døden kan forekomme uden udvikling af cirrose fra blødning, respiratoriske og cardiale abnormiteter, cerebralt ødem, nyresvigt.