Hepatitis D er en virussygdom med en infektion med blodkontakt, der udelukkende forekommer i form af superinfektion med hepatitis B, med tendens til alvorlig kronisk forløb.
Ætiologi. Kræftfremkaldende middel til hepatitis D er et ikke-overtrukket RNA-virus, som er mellemliggende mellem plante- og dyrevirus, ude af stand til selvreplikation og har brug for et hjælpervirus, som er hepatitis B-virus - HbsAg.
Hepatitis D-viruset er modstandsdygtig overfor høje temperaturer, syrer, ultraviolette stråler.
Epidemiologi. Kilden til infektion er patienter med akut og kronisk hepatitis D. Transmission af infektionen, som i tilfælde af hepatitis B, sker ved parenteral vej, seksuelle og vertikale transmissionsruter er mulige, hvilket er meget mindre almindeligt end hos hepatitis B.
Alle mennesker inficeret med hepatitis B-virus er modtagelige for hepatitis D. En høj forekomst er rapporteret i Sydamerika, Ækvatorial Afrika, Sydøstasien og Middelhavslandene. Hepatitis D er mindre almindelig i Europa, men relativt almindelig i nogle lande.
Patogenese. Et særpræg ved hepatitis D-viruset er dets afhængighed af hjælpeviruset. Infektion kan forekomme samtidigt med to vira. Når hepatitis D-viruset kommer ind i kroppen, indføres det i leveren af blod. Morfologiske ændringer i levervæv er ens i hepatitis D og B. Kronisk hepatitis D er karakteriseret ved tidlig udvikling af cirrose.
Klinisk billede. Akut hepatitis D udvikler sig normalt med samtidig infektion med hepatitis B og D-vira. Inkubationsperioden er 20-40 dage. Den præikteriske periode ledsages af feber, smerter i leddene. Kliniske manifestationer af højden af sygdommen ligner hepatitis B. Hepatitis D forekommer ofte i moderat form og ender med genopretning.
Der kan være en anden sygdomsforløb fra subkliniske til manifeste, hurtigt progressive former med udvikling af levercirrhose.
Behandling og forebyggelse af hepatitis D udføres som med isolerede former for hepatitis B.
Hepatitis D. Årsager, symptomer og behandling af hepatitis D
Hepatitis D (hepatitis Delta, hepatitis B med delta-agent) - viral hepatitis med en kontaktmekanisme for transmissionen af patogenet forårsaget af en defekt virus, hvis replikation kun er mulig, hvis der er HBSAg i kroppen. Sygdommen er karakteriseret ved et alvorligt kursus og en ugunstig prognose.
ICD-10 koder
V16.0. Akut hepatitis B med et delta middel (coinfektion) og lever koma.
B16.1. Akut hepatitis B med et delta middel (coinfektion) uden hepatisk koma.
B17.0. Akut delta (super) infektion af hepatitis B virus.
Hepatitis D virus
I 1977 opdagede en gruppe italienske forskere i hepatocytter af patienter med viral hepatitis B et tidligere ukendt antigen. Det antages, at dette er det fjerde antigen af viruset B (analogt med de allerede kendte antigener HBS, HBC, NVE), og i den forbindelse blev det kaldt det fjerde bogstav i det græske alfabet - delta. Derefter viste eksperimentel infektion af chimpanser med blodsera, der indeholdt et deltaantigen, at dette er en ny virus. På forslag fra WHO kaldes forårsageren af hepatitis D hepatit delta virus - HDV.
De fleste forskere indbefatter det ikke i nogen af de kendte taxonomiske kategorier, idet de betragter den som den eneste repræsentant for den nye slægt - Deltavirus. Egenskaberne ved HDV er relateret til det faktum, at der ikke er nogen regioner, som koder for virusets kappeproteiner i deltapartikelgenomet. Denne funktion af HDV sammen med manglende evne til at forårsage infektion uden infektion med en anden virus (HBV) gjorde det også muligt at tildele det til gruppen af viroider eller virusvirus i de første år af undersøgelsen af dette infektiøse middel.
HDV er en sfærisk partikel med en diameter på ca. 36 nm (fra 28 til 39 nm), det er den mindste kendte dyrevirus. Den består af en nukleocapsid (18 nm), der er konstrueret fra ca. 70 underenheder af deltaantigenet (HDAg) og HDV RNA. Den ydre skal er dannet af HBV-overfladeantigenet. Den ydre skal af HDV er repræsenteret af HBSAg.
Der er to typer HDAg med en molekylvægt på 24 kDa (HDAg-S) og 27 kDa (HDAg-L) med markante funktionelle forskelle i virusets levetid. På nuværende tidspunkt menes det, at den lille form - HDAg-S er nødvendig til HDV-replikation og forøger replikationshastigheden for HDV RNA (viral replikationstransactivator), og den store (HDAg-L) deltager i samlingen af viruspartiklen og reducerer frekvensen af HDV-replikation. Derudover er HDAg-L involveret i intracellulær bevægelse af virale proteiner. Delta-antigenet er lokaliseret i kernerne af inficerede hepatocytter, i nukleolerne og / eller nukleoplasmaet. HDAg har udtalt RNA-bindende aktivitet. Specificiteten af denne binding bestemmer fraværet af interaktion med andre virale og cellulære RNA'er. HDV-genomet er repræsenteret af et enkeltstrenget cyklisk RNA-molekyle med negativ polaritet med en længde på ca. 1.700 nukleotider.
Interaktionen mellem HBV og HDV bestemmer ikke kun dannelsen af den ydre skal af HDV ved hjælp af HBSAg, men også måske andre mekanismer, som endnu ikke er helt klare. På nuværende tidspunkt er HDV's evne til at inhibere HBV-replikation ikke i tvivl, hvilket fører til et fald i ekspressionen af HBEAg og HBSAg og inhibering af DNA-polymeraseaktivitet under akut infektion - coinfektion.
Tre genotyper og flere undertyper af HDV er kendt. Genotype I er almindelig i alle regioner i verden og cirkulerer hovedsagelig i Europa, Rusland, Nordamerika, Sydlige Stillehav og Mellemøsten. Genotype II er almindelig på Fr. Taiwan og Japan øerne. Genotype III findes hovedsageligt i Sydamerika og Den Centralafrikanske Republik. Alle HDV genotyper tilhører samme serotype.
HDV er modstandsdygtig over for høje temperaturer, det påvirkes ikke af syrer og UV-stråling. Virusen kan inaktiveres af alkalier og proteaser. Gentagen frysning og optøning påvirker ikke dens aktivitet.
Epidemiologi af hepatitis D
Hovedkilden til det forårsagende middel til HDV-infektion er individer med kroniske former for HBV-infektion, der er inficeret med HDV.
Mekanismen for transmission af HDV-infektion ligner meget på overførsel af HBV-infektion. Transmission af deltavirus udføres ved parenteral vej, hovedsagelig med blod. Risikoen for infektion med deltainfektion er særlig stor for permanente modtagere af doneret blod eller dets præparater (det vil sige patienter med hæmofili); til personer, der er underlagt hyppige parenterale indgreb, såvel som til narkomaner, der injicerer stoffer; for personer, der har kontakt med blod. Infektion forekommer ofte i kirurgiske afdelinger, hæmodialysiscentre.
Transplacental transmission af HDV fra et gravid foster er muligt, hovedsageligt hos HBE-positive mødre, der er inficeret med HDV. Perinatal transmission er også ret sjælden, men udviklingen af co-HBV-HDV infektion hos nyfødte er mulig.
Spredningen af HDV-infektion i familier, især blandt børn, blev i de fleste tilfælde afsløret i mangel af registrerede parenterale indgreb, hvilket tyder på tilstedeværelsen af en naturlig overførsel af deltainfektion.
Højfrekvensen af spredning af HDV-infektion blandt sexarbejdere (især blandt homoseksuelle mænd) antyder, at seksuel overførsel er mulig.
Patienter med en akut eller kronisk form for hepatitis B, især bærere af HBS antigen, er modtagelige for deltainfektioner. Overført HDV-infektion efterlader en stærk immunitet.
HDV-replikation kræver strukturelle komponenter af HBV (HBSAg), så en deltainfektion er aldrig uafhængig og udvikler sig kun mod baggrunden for HBV-infektion. Ca. 5% af verdens HBS-antigenbærere (ca. 18 millioner mennesker) er inficeret med HDV.
Regioner med høj forekomst af HBSAg-bærere er som regel endemiske for en deltavirusinfektion. Obligatorisk registrering af HDV-infektion i Rusland er ikke angivet. I den europæiske del af Rusland i 1999-2000. anti-HDV blev påvist i 1-5% af HBS-antigenbærere i den østlige del af Den Russiske Føderation - ca. 22% (mest af alt i Tuva og Republikken Sakha).
Patogenese af hepatitis D
En gang i kroppen af HBV-bæreren finder deltaviruset gunstige betingelser for dets replikation, da den omgående omgiver sig med en shell af HBS-antigen og derefter kommer ind i hepatocytterne på grund af tilstedeværelsen af polymeriseret albumin på deres overflade, som har en affinitet for HBSAg, som danner den ydre skal af HDV. Ekstrahepatisk gengivelse af HDV er ikke installeret.
Delta-viruset har begge en direkte cytopatisk effekt og en immunformedlet ved analogi med HBV. Et af bevisene for den cytopatiske virkning er en signifikant dominans af nekrotiske ændringer over inflammatorisk, detekteret ved morfologisk undersøgelse af levervævet hos patienter med viral hepatitis D. Samtidig er der tegn på manglen på den cytopatiske virkning af HDV med markante immunitetsforstyrrelser, hvilket tyder på tilstedeværelsen af en immunologisk medieret mekanisme for skade på hepatocytter.
Når der er smittet med en deltavirus, er to varianter af deltainfektion mulige: coinfektion og superinfektion. Den første forekommer, når HDV kommer ind i kroppen af en sund person samtidig med HBV. Superinfektion udvikler sig i tidligere inficeret med viruset B (hos patienter med hepatitis B eller bærere af HBSAg) med yderligere infektion med deres deltavirus.
Hepatitis, som opstår som følge af co-infektion, kaldes almindeligvis akut hepatitis af blandet etiologi HBV / HDV eller akut hepatitis B med et delta-middel, idet man understreger involveringen af begge vira i sygdoms patogenese. HDV-produkter forekommer samtidigt med HBV, men sandsynligvis følger den aktive replikation af deltaviruset efter udviklingen af strukturelle bestanddele af HBV (HBSAg), og dets varighed er begrænset af varigheden af HBS-antigenæmi. Hepatitis blandet etiologi slutter efter eliminering fra begge virusers krop. Superinfektion udvikler akut viral hepatitis Delta, som almindeligvis kaldes akut delta (super) infektion i viral bærer af viral hepatitis B.
I dette tilfælde er HBV's deltagelse i udviklingen af leverskader minimal, og alle de nye patologiske forandringer og kliniske manifestationer skyldes netop deltavirusens virkning. Til forskel fra samtidig infektion, som normalt har et akut selvbegrænsende forløb, prædikeres superinfektion af et alvorligt progressivt forløb indtil starten af massiv levernekrose eller den hurtigt progressive udvikling af cirrose. Dette skyldes, at der i kronisk HBV-infektion (i HBSAg-bærere med hepatitis B) dannes store mængder HBSAg konstant i leveren, og HDV finder meget gunstige betingelser for replikation og dets skadelige virkning.
De fleste af forskerne registrerer ikke nogen specifikke patologiske tegn, der er forbundet med hepatit Delta. Når der er coinficeret, er der ændringer svarende til "ren" akut hepatitis B, men den nekrotiske proces i hepatocytter er normalt mere udtalt. For kronisk hepatitis D præget af betydelige inflammatoriske og nekrotiske ændringer i lobules med mærket periportal hepatitis, høje aktivitet af leveren (fremherskende kronisk aktiv hepatitis moderat til svær aktivitet), hurtig lever arkitektoniske og muligheden for morfologiske tegn på levercirrose i de tidlige stadier af sygdommen (ved 2 til 5 år).
Symptomer og klinisk billede af hepatitis D
Akut hepatitis B med et delta middel (coinfektion) med og uden lever koma
De kliniske manifestationer af hepatitis, som udvikler sig som følge af samtidig infektion, er meget ligner dem i akut hepatitis B. Inkubationsperioden varer fra 6 til 10 uger, kendetegnet ved et cyklisk forløb.
Den præikteriske periode begynder mere akut end med hepatitis B, med forringelse af helbred, utilpashed, svaghed, træthed, hovedpine. Samtidig er der opfattet dyspeptiske symptomer: tab af appetit op til anoreksi, kvalme, opkastning. Oftere end med hepatitis B er der migrerende smerter i store led. Næsten halvdelen af patienterne har smerter i den rigtige hypochondrium, hvilket ikke er typisk for hepatitis B. En anden forskel fra viral hepatitis B er feber, og hos 30% af patienterne stiger kroppstemperaturen over 38 ° C. Varigheden af præicterperioden er kortere end med hepatitis B og i gennemsnit ca. 5 dage.
Icterisk periode. Med fremkomsten af gulsot er symptomer på forgiftning stigende. På baggrund af gulsot fortsætter artralgi (i 30%) og subfebril tilstand. Svaghed, træthed; oftere pruritus; smerte vedvarer i den rigtige hypochondrium, der ikke er forbundet med at spise. Urticar hududslæt er ofte noteret. De mest langvarige symptomer på den icteric periode: svaghed, tab af appetit, smerte i den rigtige hypochondrium. Hos alle patienter øges leveren med 1-3 cm, dens kant er elastisk, glat og følsom over for palpation. Oftere end med hepatitis B, er milten forstørret. Indholdet af bilirubin i blodserumet øges på grund af den bundne fraktion, overføringsaktiviteten er meget højere end ved akut hepatitis B. Thymolprøven øges signifikant, hvilket ikke er karakteristisk for hepatitis B; sublim test forbliver normal. Hyperbilirubinæmi varer i gennemsnit op til 1,5 måneder, hyperfermentæmi - op til 2-3 måneder.
Sygdommen har ofte et tobølge kursus med en klinisk-enzymatisk eksacerbation, som kan forklares ved tilstedeværelsen i kroppen af to vira med forskellige biologiske egenskaber. Det antages, at den første bølge er en manifestation af HBV-infektion, og den anden skyldes en deltainfektion, da kroppen allerede allerede har tilstrækkelige molekyler af HBS-antigenet, hvilket er nødvendigt for reproduktion af HDV. Nogle forskere forklarer imidlertid tilstedeværelsen af en anden ALT-top ved at aktivere HBV-replikation efter en periode med undertrykkelse af dens replikation af deltavirus. Hos 60% af patienterne, på den 18-32. dag efter starten af gulsot, øges svaghed, svimmelhed og smerte i leverområdet i begyndelsen af forbedringen; leveren stiger igen, mængden af thymol test og transferase aktivitet øges. Ofte er aktiviteten af AST højere end aktiviteten af ALT, de Rytis-koefficienten er mere end 1. Det er muligt at reducere sublimatest og protrombinindeks. Hos nogle patienter observeres kun en enzymatisk eksacerbation uden kliniske manifestationer. Sygdommen opstår ofte i moderat og svær form; i 5-25% af tilfældene udvikler fulminant (fulminant) form, der slutter i døden. Hos voksne skyldes 60-80% fulminantformer af HBSAg-positiv hepatitis HDV-infektion. Med et gunstigt forløb af hepatitis af blandet etiologi er sygdommens varighed 1,5-3 måneder. Sygdommen slutter med genopretning (ca. 75% af tilfældene) eller død - med en fulminant form af sygdommen. Udviklingen af kronisk hepatitis ses sjældent (1-5%). Forsvindelsen af HBSAg indikerer også genopretning fra en deltainfektion.
Akut delta (super) infektion i hepatitis B virusbæreren
Denne variant af sygdommen kan forekomme både åbenbart og klinisk latent, men 60-70% af patienterne registrerer stadig en episode af gulsot eller et klassisk billede af den isteriske variant af akut hepatitis. Inkubationsperioden varer 3-4 uger. Den præikteriske periode er præget af en akut, sommetider stormrig begyndelse. Dens varighed overstiger ikke 3-4 dage. I modsætning til akut hepatitis B er i over halvdelen af patienterne kroppstemperaturen over 38 ° C, artralgi og smerte forekommer i den rigtige hypochondrium. Hos nogle patienter er der konstateret et urticariaudslæt på huden. Efter 2-3 dage bliver urinen mørk, afføringen bliver misfarvet, leveren og milten øges, scleraen og huden bliver gul.
I den icteric periode forværres patientens tilstand, forgiftningsforøgelsen øges, kroppstemperaturen forbliver forhøjet i yderligere 3-4 dage, ledsmerter stopper ikke, og smerter i den rigtige hypokondrium registreres oftere end før gulsot forekommer, og de er permanente.
Ved undersøgelse af patienter henledes opmærksomheden på den betydelige stigning i tætheden af både leveren og milten. Mere end 40% af patienterne udvikler edematøst syndrom. I serum - hyperbilirubinæmi (normalt vedvarer i mere end 2 måneder), hyperfermentæmi (ofte med en deversion af de-Ritis-koefficienten). Aktiviteten af ALT og AST forbliver langt længere end med hepatitis B og hepatitis af blandet etiologi, og hos næsten ingen patienter når niveauet af enzymaktivitet normen.
I modsætning til andre viral hepatitis i akut hepatitis delta bærere HBSAg forstyrret væsentlige protein-syntetiske leverfunktion, som manifesterede fald sublimerer prøver i de første 10 dage af gulsot periode og øget thymol. Mængden af albumin falder, indholdet af γ-globulinfraktion øges. Udviklingen af edematøs-ascitisk syndrom i denne variant af HDV-infektion er forbundet med både et fald i albumins syntese og deres kvalitative forandring. I det overvældende flertal af patienter opstår sygdommen i bølger med gentagne kliniske og enzymatiske eksacerbationer ledsaget af en stigning i gulsot, symptomer på forgiftning, udvikling af ødem, kortvarige (1-2 dag) bølger af feber med chilliness, udseendet af efemerisk udslæt på huden. Sværhedsgraden af kliniske symptomer hos enkelte patienter falder med hver ny bølge, mens i andre sygdommen bliver progressiv: en subacut dystrofi i leveren udvikles hepatisk encefalopati og døden opstår.
Recovery forekommer sjældent, resultater næsten altid ugunstig enten død (med fulminant form eller i alvorlig udviklingsmæssige subakut degeneration af leveren), eller dannelse af kronisk hepatitis D (ca. 80%) med den høje aktivitet af processen og hurtig overgang til cirrose.
En anden mulighed superinfektion - delta virus patienter infektion med kronisk hepatitis B. Klinisk det er manifesteret eksacerbation inden du fortsætter gunstigt hepatitis, udseendet af forgiftning, gulsot, giperfermentemii og progression til skrumpelever.
Diagnose af hepatitis D
Viral hepatitis blandet ætiologi kan antage en respektiv epidemiologisk historie (blodtransfusioner, intravenøs lægemiddel et al., Parenteral multipel interferens etc.) mere akut end med hepatitis B, indtræden, feber, ikke sammenhængende preicteric periode med lav højre hypochondrium og led, to-bølge og mere alvorlig behandling af hepatitis, alvorlig hyperfermentæmi, stigning (ikke trimmet) indikatorer for thymol test.
Specifik diagnostik er baseret på at identificere markører for aktiv replikation af begge vira: HBV, HDV.
Tabel Serum markører af HDV infektion
Fra de første dage af gulsot påvises serumniveauer af HBSAg, anti-HBV IgM i høje titere, HBE antigen, HDAg og / eller anti-delta (anti-delta IgM). Anti-delta IgM produceres allerede i den akutte periode og tjener som hovedmærket for deltainfektion.
De kan identificeres inden for 1-3 uger i høj titer, så de ophører med at blive detekteret, anti-delta IgG detekteres så tidligt som 1-3 uger fra begyndelsen af den icteric periode af sygdommen. Imidlertid undlader ca. 20% af patienterne at detektere anti-delta IgM, og detektion af anti-HD IgG kan forsinkes i 30-60 dage, i hvilket tilfælde deltainfektionen ikke vil blive diagnosticeret, hvis du ikke kontrollerer anti-HD IgG i serum igen. Ved anvendelse af PCR-metoden bestemmes HDV RNA i serum inden for 1-3 uger fra begyndelsen af gulsotperioden.
I serum hos patienter med superinfektion i prodromalperioden og fra de første dage af den icteric periode detekteres HBSAg, HBCAg eller anti-HBE, men der findes ingen anti-HBC IgM. Anti-delta IgM er også detekteret, og lidt senere (efter 1-2 uger) detekteres anti-delta-IgG. HDV RNA detekteres i patientens blod både i prodromalperioden og fra den første dag i den icteric periode, og derefter testes blodet konstant under udvikling af en kronisk infektion i isolation eller sammen med HBV DNA. Med udviklingen af svær hepatitis Delta forsvinder HBSAg og HBV DNA ofte fra blodet, men HDV-RNA påvises. De fleste forskere fortolker dette fænomen som følge af undertrykkelsen af HBV delta-virusets replikative aktivitet.
Antagelsen af akut HDV skulle opstå med meget kort preicteric periode kombineret alvorlig hepatosplenomegali med smerter i højre hypochondrium, ødematøs-ascites-syndrom, feber, hyperbilirubinæmi, hyperenzymemia, lave værdier sublimere prøve forhøjelse thymol og niveauet af γ-globulin fraktionen af serum. Akut hepatitis Delta bør også foreslås med udseendet af gulsot i "sunde" HBSAg-bærere eller ved forværringer af kronisk hepatitis B. I tilfælde af akut delta-virusinfektion er det således nødvendigt at udføre differentiel diagnostik, først og fremmest med akut og forværring af kronisk HBV.
Tabel Differentiel diagnose af akut hepatitis B, akut hepatitis B med et delta middel (coinfektion), akut hepatitis delta i hepatitis B virusbæreren (superinfektion) og hepatitis A
Tabelstandard til diagnosticering af hepatitis B (indlæggelsespleje) Plan for behandling af patienten med den icteriske form af akut viral hepatitis B med et delta middel (coinfektion) og akut hepatitis Delta i hepatitis B virusbæreren (superinfektion)
Information om patienten: anamnese: intravenøs administration af psykoaktive lægemidler, parenterale indgreb 1-6 måneder før sygdommens første tegn opstår, akut eller subakut sygdomsbegyndelse, symptomer på den pre-epidermale periode af hepatitis D (feber, mavesmerter, alvorlig forgiftning), kort prodromal periode, udseendet af gulsot, forringelse med udseendet af gulsot.
Biokemisk analyse af blod. Blodprøver for viral hepatitis markører:
- øget aktivitet af ALT og AST (mere end 30-50 normer), en stigning i bundne og frie fraktioner af bilirubin, normale protrombinindeksværdier. Påvisning af serum HBV markører i serum - HBSAg og anti-HBV IgM, påvisning af anti-delta IgM i blod og / eller anti-delta IgG-diagnose: "Akut viral hepatitis B med et delta middel (coinfektion), ister, moderat sværhedsgrad "(se behandlingstaktik);
- en stigning i aktiviteten af ALT og AST (mere end 30-50 normer), en stigning i de bundet og frie fraktioner af bilirubin, normale indikatorer for protrombinindekset. Ingen serum HBV markører i serum (anti-HBV IgM) med en positiv HBSAg test, påvisning af anti-delta IgM og / eller anti-delta IgG i bloddiagnosen: "Akut HDV i HBV virusbærer (superinfektion), ister, moderat sværhedsgrad "(se behandlingstaktik).
Information om patienten: Signifikant forringelse af udseendet af gulsot (øget kvalme, opkastning, øget svaghed). Aktioner: Kontrol af protrombinindekset dagligt, ekstraordinær biokemisk blodprøve
Oplysninger om patienten. Et fald i protrombinindekset til 60-50%, en stigning i hyperbilirubinæmi, en stigning i transaminasernes aktivitet eller et kraftigt fald i deres aktivitet. Udseendet af svimmelhed, et fald i leverens størrelse, udseendet af smerte under palpation af leveren, manifestationer af hæmoragisk syndrom. Diagnose: "akut viral hepatitis B med delta-agent (coinfektion), isterisk form, svær kurs" eller "akut delta hepatitis i HBV virusbæreren (superinfektion), isterisk form, svær kurs". Aktioner: intensivering af behandlingen.
Oplysninger om patienten. Yderligere forringelse af patientens tilstand, udseende af agitation eller letargi, et fald i protrombinindekset (mindre end 50%), udseendet af symptomer på OPE. Handlinger: Overførsel til Intensive Care Unit (Afdelingen) (se behandlingstaktik); plasmaferes, dehydreringsterapi (reduktion af hjerneødem), ophobning, mekanisk ventilation, om nødvendigt.
Hepatitis D behandling
Alle patienter med akut deltavirusinfektion er indlagt på hospital.
Patogenetisk behandling udføres som i hepatitis B under hensyntagen til sværhedsgraden af kliniske manifestationer.
Tabelbehandling og patogenetisk behandling af patienten med den isteriske form af akut viral hepatitis B med et delta middel (coinfektion) og akut hepatitis delta i hepatitis B virusbæreren (superinfektion) afhængigt af sværhedsgraden af sygdommen
Patogenese af hepatitis d
Hepatitis D virus fandt M. Rizetto et al. (1977) i kernerne af hepatocytter under et usædvanligt alvorligt udbrud af serum hepatitis i Sydeuropa. Senere begyndte det at blive fundet overalt, især ofte i Nordamerika og landene i Nordvest-Europa.
Det forårsagende middel til hepatitis D er en defekt RNA-indeholdende virus i familien Deltavirus-familien Togaviridae. Det er kun isoleret fra patienter inficeret med hepatitis B-virus.
Mangelfuldheden af det forårsagende middel til hepatitis D manifesteres i den fuldstændige afhængighed af dets transmission, reproduktion og tilstedeværelsen af hepatitis B-virus. Derfor er monoinfektion med hepatitis D-virus absolut umuligt. Virionerne af hepatitis D-viruset har en sfærisk form, 35-37 nm i diameter. Virusets genom danner et enkeltstrenget ring-RNA-molekyle, hvilket bringer hepatitis D-viruset sammen med viro-ids. Dens sekvenser har ikke homologi med hepatitis B's patogen, men den superdannede virus af hepatitis D-virusen indbefatter en signifikant mængde HBsAg af hepatitis B-viruset. Patogenet af patogenet er en inficeret person; viruset overføres ved parenteral vej. Vertikal transmission af hepatitis D virus fra moder til foster er mulig.
Patogenese af læsioner og kliniske manifestationer af hepatitis D
Infektion af HBsAg-positive individer ledsages af aktiv multiplikation af hepatitis D-virus i leveren og udvikling af kronisk hepatitis - progressiv eller fulminant. Det er kun klinisk manifesteret hos personer inficeret med hepatitis B-virus. Det kan forekomme i to varianter:
Hepatitis D co-infektion (samtidig infektion med hepatitis B og D-vira); en kort prodromal periode med høj feber er noteret; ofte migrerende smerter i store ledd; stigningen i forgiftning i isterperioden ofte smerte syndrom (smerte i fremspring af lever eller epigastrium); forekomst i 2-3 uger fra sygdomsudbrud eller klinisk laboratorieeksacerbation.
Forløbet af hepatitis D er forholdsvis godartet, men genopretningsperioden varer lang tid.
Hepatitis D superinfektion (infektion med hepatitis D-virus af en person, der er smittet med hepatitis B-viruset). Kort inkubation og præikeløse perioder (3-5 dage) med høj feber, alvorlig forgiftning, gentagen opkastning, smertsyndrom, artralgi er noteret. Karakteriseret af alvorlig gulsot, udvikling af ødem og ascitisk syndrom, alvorlig hepatosplenomegali, gentagne kliniske og laboratorieeksacerbationer. I denne variant er udviklingen af en malign (fulminant) form af sygdommen med dødelig udgang mulig.
Alt om hepatitis D
Hepatitis D (delta hepatitis) er en strengt antroponotisk virusinfektion. Hepatitis D-virus cirkulerer kun i den menneskelige befolkning. Reservoiret og infektionskilden er en syg person, der er i et akut eller kronisk stadium af sygdommen, transmissionsfaktoren er blod.
En forudsætning for udviklingen af D-infektion er tilstedeværelsen i patientens krop af hepatitis B-vira, der er i replikationsfasen, da det forårsagende middel til hepatitis D (HDV) ikke er i stand til selvreplikation. Til denne proces bruger han hepatitis B-viruset (HBV) -proteinet. Personer med antistoffer mod hepatitis B-virus udvikler ikke hepatitis D. HDV monoinfektion er ikke mulig.
Vaccination mod hepatitis B beskytter mod hepatitis D. Infektion hos en person kan forekomme ved samtidig infektion med to vira (coinfektion) eller under superinfektion af personer, der bærer HBsAg. Ved samtidig infektion slutter sygdommen med genopretning. Når superinficeret, tager sygdommen ofte et kronisk forløb med tidlig udvikling af levercirrhose (40% eller mere hos børn og 60-80% af voksne). Hepatitis D er udbredt. WHO vurderer, at der er omkring 25 millioner mennesker i verden, der samtidig er inficeret med to vira.
Fig. 1. Når superinficeret, tager sygdommen ofte et kronisk forløb med tidlig udvikling af levercirrhose (40% eller mere hos børn og 60-80% af voksne).
Hepatitis D virus. Mikrobiologi
Hepatitis D virus er den mest usædvanlige blandt andre vira.
- Han er den eneste repræsentant for familien af satellitter (satellitter), der påvirker mennesker og dyr.
- Afviger manglende evne til selvstændigt at danne de nødvendige proteiner til replikation.
- Det har en direkte cytopatisk (destruktiv) virkning på leverceller.
Discovery historie
De første antigener af hepatitis D-viruset (deltaantigener) blev detekteret af M. Riettto et al. I 1977 i levercellerne (hepatocytter) hos patienter med ekstremt alvorlig hepatitis B-sygdom under et udbrud i Sydeuropa under anvendelse af immunofluorescensmetoden.
Patogenens taxonomi
Det forårsagende middel til hepatitis Delta er en RNA-indeholdende hepatotropisk viroid - en defekt, ufuldkommen virus af familien Deltavirus-familien Togaviridae.
struktur
Virioner af deltaviruset har en afrundet form, diameteren er 28 - 43 nm. Udenfor er viruset omgivet af en superkapslet konvolut indeholdende HBs antigen. I centrum (kernen) er enkeltstrenget RNA og 2 deltaantigener (Dag).
Virusgenomet
Genomet af virus D er repræsenteret af et enkeltstrenget ring-RNA-molekyle bestående af 1700 nukleotider. Genomet er ekstremt lille, hvilket forklarer dets defektivitet - manglende evne til selvreplikation. Rollen som "hjælper" spilles af hepatitis B-viruset.
reproduktion
Replikation af deltavirus forekommer kun i levercellerne i levercellerne i nærværelse af hepatitis B-vira, som giver den overfladekappeproteiner - HbsAg.
HbsAg bidrager til penetration af HDV i hepatocytter, da virionerne selv ikke kan gøre dette på grund af manglen på præ-S1 og pre-S2 peptider.
Antigenisk struktur
I deltavirus-RNA indkodes et antigen - et virusspecifik HDAg-polypeptid (nukleocapsidets eget antigen), der består af 2 proteiner: p27 (Dag-Large) og p24 (Dag-Small). Delta-antigener forekommer ikke i det nødvendige omfang på overfladen af levercellerne og deltager ikke i reaktionerne af T-celleimmunitet.
Patogenerne bruger HBs antigen til at danne den ydre skal. HDAg optræder i kernerne i leveren celler ved slutningen af inkubationsperioden og fortsætter i hele sygdommens akutte fase. Detektere antigenet er ret vanskeligt. Metoden til dens detektering anvendes kun i højt specialiserede laboratorier.
Antistoffer mod HDV-vira har ikke den rette virkning.
dyrkning
Processen med dyrkning af virussen er under udvikling. I laboratoriet reproduceres sygdommen i chimpanser og nordamerikanske woodchucks.
stabilitet
Hepatitis D virus viser høj modstand over for miljøfaktorer - opvarmning, frysning, optøning, udsættelse for syrer, glycosidase enzymer og nukleaser. Nemt ødelagt af proteaser og alkalier.
Fig. 2. HDV struktur. 1 - RNA NDV, virusets genom. 2-virus nukleocapsid. 3 - HBs antigen.
Epidemiologi af hepatitis D
Hepatitis D er farlig, fordi når smittet hos mennesker med HbsAg i blodserumet, tager sygdommen et alvorligt kursus, der er en høj frekvens af kronisk sygdom og udvikling af levercirrhose. Enhver overalt i verden, der ikke har anti-HBsAg-antistoffer i deres blod, kan få hepatitis D. Sygdommen opstår i form af individuelle udbrud. Personer i ung alder er hovedsageligt smittet, smitteoverførslen, der udføres ved kontakt (seksuelt). Epidemiologi af hepatitis D svarer til hepatitis B.
Spredning af sygdommen
WHO vurderer, at der er omkring 25 millioner mennesker i verden, der samtidig er inficeret med to vira.
- Mere end 20% af HbsAg-luftfartsselskaberne og 60% af personer med kronisk hepatitis B (høj forekomst) er registreret i nogle afrikanske lande (Niger, Kenya, Centralafrikanske Republik), Venezuela, Syditalien, Rumænien og de sydlige regioner i Moldova.
- 10 - 19% af HbsAg-luftfartsselskaberne og 30-60% af personer med kronisk hepatitis (gennemsnitlig forekomst) er registreret i nogle afrikanske lande (Somalia, Nigeria, Burundi og Uganda), i Californien (USA), i Rusland (Tuva og Yakutia).
- 3-9% af HbsAg-bærere og 10-30% af personer med kronisk hepatitis (lav prævalens) er registreret i Etiopien, Liberia, USA, Estland, Litauen, Letland og den europæiske del af Rusland.
- 2% af HbsAg-bærere og 10% af patienter med kronisk hepatitis (meget lav prævalens) er registreret i landene i Central- og Nordeuropa, Japan, Kina, Uruguay, Chile, Argentina, Australien og det sydlige Brasilien.
Fig. 3. Spredning af hepatitis D. Black er endemiske regioner, gråregioner, hvor sygdommen er registreret hos personer fra risikogrupper, kvadrater - regioner, hvor epidemieudbrud registreres.
Reservoir og kilde til infektion
Reservoiret og infektionskilden er en person med en akut eller kronisk form for infektion med både manifest og subklinisk (asymptomatisk) sygdomsforløb. Hepatitis D-virus overføres kun med blod. Kontaktmekanismen for transmission af patogener er den primære. Til infektion kræver en tilstrækkelig stor koncentration af deltavirus.
Hvordan overføres hepatitis D
Deltavirus overføres ved kunstig (med terapeutiske og diagnostiske procedurer, intravenøst stofbrug, tatoveringer osv.) Og naturlige (kontakt, seksuelle, lodrette) ruter.
Tilstedeværelsen af HbsAg i blodet er en forudsætning for udviklingen af delta hepatitis.
- Posttransfusionel hepatitis D registreres for øjeblikket sjældent, hvor årsagen er den udbredte test af bloddonorer for tilstedeværelsen af HbsAg.
- Seksuel transmission af infektionen er ofte realiseret med homoseksuelle og heteroseksuelle forhold. Samtidig forekommer superinfektion oftest. I fare er homoseksuelle og prostituerede.
- Den vertikale transmission af infektion (fra mor til barn) registreres sjældent. Delta-vira krydser placenta til fosteret og inficerer det. Fra en inficeret moder inficerer nyfødte. Det er bevist, at patogener ikke overføres fra modermælk.
- Registrerede tilfælde af smitteoverførsel i hverdagen gennem mikrotrauma og samleje.
- Der er transmission af hepatitis D-vira under medicinske procedurer ved brug af utilstrækkeligt behandlede sprøjter, nåle og talrige medicinske instrumenter.
- Tilfælde af infektion er registreret hos patienter i hæmodialysenheder og under transfusion af blod og dets komponenter.
- Virus overføres under transplantation af væv og organer.
- Overførsel af infektion observeres ved intravenøs brug af stoffer, tatovering, piercing, ørepiercing og akupunktur.
- Faktumet ved overførsel fra blodsugende insekter bliver ikke nægtet.
Co-infektion (samtidig infektion med vira B og D) er mere almindelig hos sprøjtemisbrugere og med massive transfusioner. Superinfektion (infektion af bærere af HbsAg) er noteret under parenteral og seksuel overførsel af hepatitis D.
Faktorer og risikogrupper
Misbilligende sex, narkotikamisbrug, faglig kontakt, blodtransfusion, hæmodialyse - omstændigheder, der bidrager til smittefordelingen. Risikogruppen omfatter homoseksuelle og prostituerede, stofmisbrugere, læger, hæmodialysepatienter, patienter med hæmofili. I 40% af tilfældene er det ikke muligt at fastslå infektionskilden.
Fig. 4. Fremme spredning af infektion promiskuøs sex, narkotikamisbrug, faglig kontakt, blodtransfusion, hæmodialyse.
Patogenese af sygdommen
Når inficerede med virus af hepatitis B og D trænger patogener hurtigt ind i kernen af hepatocytter. Levercellebeskadigelse ved hepatitis B-virus forekommer ikke som følge af patogenes direkte cytopathogene virkning, men som følge af eksponering for cytotoksiske immunkomplekser, der involverer HLA (histokompatibilitetskompleks). Hepatitis D-vira har en direkte skadelig virkning på cellen.
Som følge af saminfektion er sygdommen alvorlig og langvarig.
Klinisk sker en kombination af 2 infektioner i 2 muligheder:
- Med samtidig infektion med vira af begge typer (coinfektion), fortsætter sygdommen normalt godartet og slutter med genopretning. Samtidig undertrykker reproduktion af HDV HBV-replikation.
- Når inficeret med en virus D hos en patient, i hvis blod HbsAg er til stede (superinfektion), er sygdommen alvorlig, ofte fulminante former registreres med dødelig udgang. Der er en høj frekvens af kronisk behandling af den patologiske proces og udviklingen af levercirrhose (40% eller mere hos børn, 60-80% hos voksne).
Histologisk er der i undersøgelsen af obduktion og biopsi materiale i leveren detekteret massive områder af nekrose og fedtfattig akkumulering af fedt. Det morfologiske tegn på sygdommen er hepatocytnekrose uden en udtalt inflammatorisk reaktion.
Efter lider af hepatitis D forbliver der en stærk langvarig immunitet.
Fig. 5. Berørt lever i delta hepatitis.
Kliniske symptomer på hepatitis D
Når inficeret med deltavirus udvikler sygdommen akut. Dens kursus, behandlingsegenskaber og prognosen afhænger af typen af infektion - coinfektion eller superinfektion. Under alle omstændigheder udvikler sygdommen alvorlige leverskader.
Symptomer på hepatitis D med co-infektion
Co-infektion er ofte registreret hos stofmisbrugere. Sygdommen er mere alvorlig end med viral hepatitis B. Inkubationsperioden varer fra 1,5 til 6 måneder (i gennemsnit 50 - 90 dage).
Den præikteriske periode er kort (3-5 dage), sygdommen er akut med symptomer på alvorlig forgiftning, høj kropstemperatur, gentagen opkastning, migrerende smerte i store led.
Med fremkomsten af gulsot forgiftning symptomer stige, urin bliver mørkfarvet afføring farve bliver "kit", ofte forstyrre patienten en masse smerte i højre øvre kvadrant, i 3 - 5 dage - feber. Forstørret lever og milt. Edematøs ascitic cider udvikler sig. Efter 2 - 4 uger fra begyndelsen af gulsotperioden havde halvdelen af patienterne en gentagen stigning i serumtransaminaser, øget smerte i højre hypochondrium og en forøgelse af forgiftning. Primære symptomer antages at være forbundet med HBV-replikation, og gentagne symptomer på patientforringelse er forbundet med HDV-replikation.
Coinfektionsforløbet er forholdsvis godartet, genopretningsperioden er lang. I 1/3 af tilfældene udvikler sygdommens kroniske form.
Fig. 6. Gulsot med hepatitis.
Symptomer på hepatitis D under superinfektion
Når man deltager i deltainfektioner hos patienter med HbsAg-bærere, bliver sygdommen hurtigt alvorlig, da hepatitis D-virusserne multiplicerer hurtigt i nærværelse af HBV. Hos sunde HbsAg-bærere og hos patienter med kronisk hepatitis B forårsager superinfektion en hurtig forringelse af den generelle tilstand. I tilfælde af udvikling af fulminant form for hepatitis når dødeligheden 20%.
Fig. 7. Fulminant form for hepatitis.
Kronisk hepatitis D
Det kroniske forløb af hepatitis D erhverves i 50-70% af tilfældene. Der er ingen kliniske symptomer, der kun er karakteristiske for sygdommens kroniske form. Som med andre kronisk hepatitis hos patienter med kliniske tegn registreres: svaghed, tab af appetit, umotiverede kuldegysninger varighed 1 - 3 dage uden bluetongue symptomer, hepatisk purpura, hepatisk "palme" og "stjerne" på huden af den øvre halvdel af kroppen, øget blødning (svjazanna med nedsat blodkoagulationssystem), en forstørret milt og lever, udviklingen af edematøs-ascitisk syndrom (forbundet med nedsat afgiftning og proteinsyntetisk leverfunktion). Ved kronisk kolestase er der konstateret alvorlig gulsot, pigmentering og kløe i huden, xanthomer, dyspeptiske lidelser, forstørret lever og milt.
I alvorlige tilfælde af kronisk hepatitis udvikler bindevæv i portalkanalerne og leverparenchymen sig, udvikler cirrhose. Leveren er forstørret, fortykket, bliver smertefuld. Metabolismen af kønshormoner er forstyrret, hvilket er manifesteret af amenoré, gynækomasti, et fald i seksuel lyst. Cirrose udvikler sig i svær sygdom hos 40% af børnene og 60-80% af de voksne. Alvorlig skade på leveren er årsagen til høj dødelighed.
Følgende indikatorer for krænkelse af leverenes protein-syntetiske funktion er indiceret: hypoalbuminæmi, en stigning i niveauet af gamma globuliner, et fald i indikatorerne for thymol og sublime prøver. Niveauet af bilirubin og transaminaser øges.
Ændringer i immunologiske parametre noteres: T-lymfocyternes niveau og funktionelle aktivitet falder, den interferonproducerende evne af lymfocytter falder. Et immunrespons er dannet mod produkterne af ødelæggelse af leverceller.
Kronisk hepatitis D kan forekomme med langsom progression (i 10 år eller mere), en hurtig progression (fra 1 til 2 år) eller et relativt stabilt forløb.
Fig. 8. I alvorlige tilfælde af kronisk hepatitis udvikler bindevæv i portalkanalerne og leverparenchymen aktivt, og organscirrose udvikler sig.
diagnostik
Serologisk diagnose af hepatitis D
Diagnose af hepatitis D er baseret på laboratorieforskningsmetoder. Forbindelsen af HDV og HBV i hepatitis D indebærer tilstedeværelsen af forskellige serologiske profiler af infektion. Serologiske diagnose af hepatitis A er rettet mod at identificere antigener til hepatitis A-virus (HDAg), RNA HDV, immunoglobulin M antistoffer og G (anti-HDV IgM og anti-HDV IgG). Antigener detekteres i levervæv og serum, antistoffer - i serum ved hjælp af ELISA og RIA.
- HDV RNA, HDAg og anti-HDV IgM er markører for viral replikation.
- Anti-HDV IgG vises under genopretningsperioden og angiver en tidligere infektion.
Delta Virus Antigener
Antigener til deltaviruset forekommer i kernerne af hepatocytter ved slutningen af inkubationsperioden (de første 10 til 12 dage af sygdommen) og vedvarer i hele den akutte fase af sygdommen. Metoden til at bestemme dem er ret kompliceret og laves kun i højt specialiserede laboratorier.
Antistoffer mod klasse M delta virus
Anti-HDV IgM vises i serum 10 til 15 dage efter sygdommens kliniske manifestationer. De angiver aktiviteten af den infektiøse proces. Deres niveau er ret stort i perioden med virusreplikation og reduceres signifikant under remission. En vedvarende og langvarig stigning i koncentrationen af anti-HDV IgM indikerer en kronisk infektion.
Antistoffer mod klasse G delta virus
Anti-HDV IgG vises i serum efter 2 til 11 uger fra sygdomsbegyndelsen og er i lang tid til stede i serumet.
HBsAg og anti-HBs
Ved samtidig infektion med vira B og D (coinfektion) detekteres HBsAg, HbeAg og anti-HBc i patientens serum.
Delta virus RNA detektion
RNA virus vises i blodet ved 2 - 3 uger af sygdommen og er den første diagnostiske markør for sygdommen. Denne analyse er af særlig betydning i tilfælde af udvikling af seronegativ hepatitis D. Moderne testsystemer kan detektere fra 10 til 100 kopier / ml.
Egenskaber ved serologisk diagnose til samtidig infektion
Da HDV-replikation kun sker ved hjælp af virus-hjælper B, derefter med samtidig samtidig infektion (samtidig infektion), replikerer HBV først. Efterfølgende undertrykker replikationen af deltavirus replikationen af hepatitis B-vira og niveauet af HBsAg, og niveauet af HbeAg i kernerne af hepatocytter begynder at falde i serum. Reduktion af titer af anti-HBs skaber diagnostiske vanskeligheder.
Når superinfektion anti-HDV IgG begynder at blive detekteret allerede i den akutte periode af sygdommen, overstiger deres titer 1: 1000. Denne serologiske test er et laboratoriediagnostisk kriterium for differentiel diagnose mellem saminfektion og superinfektion.
Egenskaber ved serologisk diagnose ved kronisk deltainfektion
Ved kronisk hepatitis D detekteres antigenerne og RNA af viruset i serum i lang tid.
- I de fleste tilfælde er sygdommen præget af fraværet af markører for aktiv replikation af HBV (anti-HBc IgM og HbeAg) på baggrund af indikatorer for aktiv replikation af HDV (delta antigen og anti-HDV IgM).
- I en lille del tilfælde med kroniske deltainfektioner registreres markører for aktiv replikation af to typer virus.
Biokemiske blodprøver
- Et øget niveau af transaminaser (ALT og AST), som observeres på dag 15 - 32, indikerer udviklingen af cytolysesyndrom. ALT-aktivitetsindekset overstiger ACT-aktivitetsindekset.
- Med kolestasessyndrom er der øget niveau af totalt bilirubin og kolesterol, alkalisk phosphatase og glutamyltranspeptidase.
- En stigning i niveauet af immunoglobuliner indikerer udviklingen af syndromet af mesenchial inflammation, øger thymol og formindsker sublime prøver.
- Med hepatocellulær svigt syndrom nedsættes niveauet af proagulanter (prothrombin og fibrinogen), albumin og cholesterol.
Fig. 8. Serologisk diagnose er rettet mod at identificere antigener og antistoffer mod virus.
Hepatitis D behandling og forebyggelse
Reproduktion af hepatitis D-vira forekommer kun i nærvær af hepatitis B-virus i patientens krop. Derfor er behandling af sygdommen og forebyggende foranstaltninger ligner dem i hepatitis B.
Læs mere om behandling og forebyggelse af hepatitis B i artiklerne:
Hepatitisvaccine og anden forebyggelse af hepatitis B
Fig. 10. Vacciner mod hepatitis B beskytter mod infektion med viral hepatitis D.
Hepatitis D
Hepatitis D refererer til parenteral hepatitis og adskiller sig fra alle de andre fra denne gruppe ved sin aggressive kurs og ugunstige prognose.
Etiologi og patogenese
Den forårsagende middel til hepatitis D blev opdaget i 1977. Indtil da blev det antaget, at denne virus var en ny modifikation af hepatitis B-patogenet, men en mere detaljeret undersøgelse viste ganske store forskelle i strukturen af den nye virus, og der var grund til at hævde, at et kvalitativt nyt patogen, der forårsager en ny type hepatitis, eksisterer. Den særlige egenskab ved dannelsen af viral hepatitis D er, at sygdommen udvikler sig på baggrund af tilgængelige markører for viral hepatitis B. Dette er en nødvendig betingelse for replikationen af viruset. Derfor er hepatitis D ikke en uafhængig patologi. Hepatitis D-viruset er unikt i sin struktur og er placeret i en mellemliggende position mellem traditionelle virale partikler og viroider, hvis nukleinsyrer ikke er beskyttet af nukleocapsiden. På trods af at hepatitis D-virus ikke er i stand til selvreplikation, er den meget modstandsdygtig overfor store temperaturforskelle, virkningerne af fysiske faktorer; kunne i lang tid ikke være inaktiveret i miljøet.
Kilder til infektion er personer inficeret med viral hepatitis B, i forbindelse med hvilken hepatitis D-viruset cirkulerer. Mekanismer og transmissionsruter adskiller sig ikke fra andre parenterale hepatitis. Den eksisterende afhængighed af sygdommen på viral hepatitis B bestemmer stort set ligheden med hepatitis D med hensyn til patogenese og klinik. Der er imidlertid tegn på, at hepatitis D-viruset har større tropisme for hepatocytter og har en direkte, snarere end indirekte effekt på dem. Dette motiverer et mere aggressivt klinisk billede og en mindre gunstig prognose end for viral hepatitis B.
Klinik for viral hepatitis D
Inkubationsperioden for viral hepatitis D er ca. 2 måneder. Fasestrømmen er identisk med den for viral hepatitis B, men de kliniske manifestationer er mere udtalt. Allerede i den preikteriske periode frembyder patienterne en bred vifte af klager: fra svær svaghed og manglende appetit til migratorisk arthralgi og feber. Der er altid ret intense smerter i den rigtige hypokondrium, hvilket er usædvanligt for viral hepatitis B, såvel som progressiv hepatomegali. Varigheden af præicterperioden overstiger dog ikke 4-5 dage. Med starten af gulsot forekommer subjektiv forbedring af den generelle tilstand ikke. Tværtimod øges forgiftningen, febril tilstand og artralgi forbliver. Blodbiokemiske parametre tyder tydeligt på et cytolysesyndrom. En karakteristisk forøgelse af thymolprøven (med viral hepatitis B, dens præstation er normal i løbet af sygdommen). I den klassiske version varer viral hepatitis D i gennemsnit 3 måneder.
outlook
Prognosen er altid alvorlig på grund af den høje dødelighed ved at udvikle akut leversvigt på grund af massiv hepatocytnekrose. Ved passende og rettidig behandling sker tilbagesøgning hos ca. ¾ patienter. Prognosen forværres med udviklingen af en klinik for viral hepatitis D mod baggrund af en forværring af kronisk viral hepatitis B. Fatal tilfælde er forbundet med fulminantforløbet af viral hepatitis D, hvor akut leversvigt udvikler sig i løbet af få dage.
Hepatitis D
Historie og distribution
Etiologi af hepatitis D
epidemiologi
Patogenese af hepatitis D
morbid anatomi
Klinisk billede
Når man vurderer den kliniske betydning af individuelle grupper af mikroorganismer, vil deres mest almindelige fænotypiske klassificering blive anvendt. Kun de mest betydningsfulde slægter og arter af mikroorganismer vil blive overvejet. Det er nødvendigt at understrege, at vurderingen af den kliniske betydning af de udvalgte mikroorganismer.
Lungeabscess er et purulent-destruktivt pusfyldt hulrum omgivet af et sted med inflammatorisk perifokal infiltration af lungevæv. Lungeabscess - en sygdom polyetiologisk. Akut lunge pleural suppurations skyldes aerob anaerob polymikrobiel infektion.
Begrebet "systemisk inflammatorisk respons syndrom" er kun lidt over 10 år anvendt i medicinsk videnskab og praksis for at henvise til de generelle ændringer i kroppen, der opstår under påvirkning af forskellige skadelige faktorer.
Forud for indførelsen af antibiotika blev de fleste patienter med akutte inflammatoriske processer i retroperitonealvævssystemet givet kirurgisk behandling. Den tidlige generelle antibiotikabehandling ændrede signifikant udviklingen af inflammatoriske processer i retroperitonealvæv. Mulig omvendt udvikling
Mastitis, spædbarn (mastitis) - inflammation af parenchyma og interstitielt brystvæv; Isoleret inflammation i mælkepassagerne - Galactoforitis (galactoforitis); betændelse i kirtlerne i periosteoral zone - isolitis (isolitis). Mastitis skal skelnes fra andre inflammatoriske.