En hvilken som helst sygdom kan betragtes som organskader ved forskellige patogener eller ændrede metaboliske processer på cellulært niveau. I dette tilfælde skal du tale om dystrofi - sådan en forvrængning af stofskiftet, som ledsages af en overtrædelse af strukturen. Ofte er dette et adaptivt respons fra kroppen til de negative virkninger af miljøet.
ætiologi
Ændringen i metabolisme, som udvikler sig under påvirkning af eksterne og interne faktorer, fører til forstyrrelse af cellernes struktur. Dette kan være underernæring, ugunstige levevilkår, skader, forgiftning, forgiftning, udsættelse for infektion, endokrine lidelser, kredsløbssygdomme, arvelige defekter. De påvirker organerne direkte eller gennem en ændring i neuro-humoral regulering. Sværhedsgraden af dystrofi påvirkes af vævstypen, styrken og varigheden af eksponeringen for den patologiske faktor samt kroppens evne til at reagere på eksponering.
Disse omlejringer er følgesvend af enhver sygdom. Nogle gange virker de primært og forårsager et billede af sygdommen, og sommetider forstyrrer selve sygdommen cellulær metabolisme.
Dystrofiske ændringer i leveren sker under påvirkning af følgende faktorer:
- inflammatoriske sygdomme - viral hepatitis, infektioner;
- giftige skader - resultatet af udsættelse for alkohol, stoffer, giftstoffer, industrielle skadelige stoffer;
- ukorrekt kost - overvejende fedtholdige og kulhydrater
- overtrædelse af galdens udstrømning
- systemiske sygdomme;
- endokrine lidelser;
- arvelige sygdomme.
patogenese
En lang undersøgelse af dystrofiprocesserne ved hjælp af metoderne for biokemi, histokemi og elektronmikroskopi viste, at nogen af dem er baseret på forstyrrede reaktioner, der involverer enzymer og ændringer i funktionen af cellulære strukturer. Metabolitter af ændret metabolisme ophobes i store mængder i væv, evnen til at regenerere og funktionen af det beskadigede organ er svækket. Som et resultat - en krænkelse af kroppen.
Dystrofiske ændringer kan forekomme ved en af mekanismerne:
- Nedbrydning - på molekylernes niveau omlejres strukturen af vævssystemer, proteinfedt og mineralforbindelser. Årsagen til dette er en ændring i forholdet mellem næringsstoffer, ophobning af metaboliske produkter, hypoxi, eksponering for toksiner, feber, et skift i syre-base balance (oftere mod acidose), en forstyrrelse af redox reaktioner og en elektrolytbalance. Under indflydelse af disse faktorer kan komponenterne i cellernes organeller og store molekyler desintegreres eller ændres. Proteiner gennemgår hydrolyse ved lysosomale enzymer og denaturering. Mere komplekse formationer (amyloid, hyalin) dannes langs den samme vej.
- Infiltrering er imprægnering af organkonstruktioner med metabolitter af proteiner, fedtstoffer eller kulhydrater, som er frit i blodet eller lymf (akkumulationssygdomme).
- Transformation - reaktioner af transformation af stoffer i hinanden - fedtstoffer - i kulhydrater, kulhydrater - i proteiner, glycogensyntese fra glucose. Et stort antal nye stoffer samles inde i cellen.
- Forandret syntese - forøgelse eller svækkelse af dannelsen af normale stoffer i væv - proteiner, fedtstoffer, glykogen, hvilket fører til deres utilstrækkelighed. Ændringer i syntesen kan ske undervejs for at skabe stoffer, der normalt ikke er iboende i stoffet. For eksempel glykogen - i nyrerne, keratin - i lacrimal kirtel.
Disse patologiske mekanismer kan udvikle sig sekventielt eller samtidigt. Morfologisk vil dystrofier fremstå som en overtrædelse af cellestrukturen. Normalt begynder deres regenerering efter skade på forskellige cellulære strukturer. I patologi er den brudt selv på molekylær niveau. Inde i cellerne begynder at bestemme en række korn, dråber, krystaller og andre urenheder, som ikke bør være der, eller deres antal sunde celler er ubetydelig. Processen kan fortsætte i modsat retning - de indeslutninger eller dele af organeller, der er sædvanlige for dem, forsvinder i cellerne.
På orgelniveau er dystrofi manifesteret af en ændring i udseende. Farve, størrelse, form, ændringer, sådanne processer siger "degeneration" eller degenerering af et organ. Kroppen ændrer sin funktion - syntese af forskellige stoffer, stofskifte. Hvis etnologien af dystrofi er aftagelig, og der ikke er nogen dyb skade, er der mulighed for absolut genopretning af organet. I andre varianter er processerne irreversible, nekrose udvikler sig.
Typer af dystrofi
De er klassificeret i henhold til omfanget af skader forårsaget af dem:
- parenkymal - påvirker organets parenchyma
- stromal-vaskulær - omstrukturering i mikroskibene og det ekstracellulære rum
- blandet.
Hvis vi overvejer patologien for en bestemt metabolisme:
Ved storheden af processen er:
Også tildele erhvervet og arvelig.
Parenkymal dysproteinose
Ændringer i metabolisme af cytoplasmatiske proteiner, der er i en bundet eller fri tilstand, kaldes proteindystrofi. Bundet proteiner er forskellige lipoproteinkomplekser, og frie proteiner repræsenteres af cellulære enzymer. Deres fysisk-kemiske enhed ændrer sig, forskellige peptidpartikler dannes i cytoplasmaet. Dette fører til en ændring i udveksling af vand og elektrolytter, osmotisk tryk, stigende mætning af væsken.
Morfologisk manifesteres dette ved hyalindråb og hydropisk dystrofi. Den endelige fase i deres eksistens kan være celle nekrose. Det endelige stadium af hyaline-drop metabolske forstyrrelser er koagulativ nekrose, med hydropic i slutningen af collikationsnekrose af cellerne. Overvej disse ændringer er kun mulige ved brug af mikroskopi af beskadigede områder. Ved hyalindropledysproteinose opsamles hyalindråber i cellerne. Celler påvirket af hydropic dystrofi øges i volumen på grund af vacuoler med flydende gennemsigtigt indhold.
Granulær dystrofi eller grumset hævelse - også parenkymal dystrofi, tab af protein i form af korn. Årsagerne er en række infektioner, kredsløbssygdomme, underernæring. Funktionelt bærer den ikke en krænkelse af kroppen og sommetider regres fuldstændigt.
Hydropisk dystrofi forårsager tværtimod depression af leverfunktion. Udvikler på baggrund af moderat og svær leverbetændelse, kolestase lange, dystrofe former for skrumpelever. Den mest udtalte type er ballondystrofi, som med en lang forøgelse bliver irreversibel og bliver colliquational nekrose. Cellerne smelter således til en flydende tilstand. Immunkeller kommer til fokus og rydder op i det døde væv. Et ar er dannet i deres sted.
Hyalindråbdystrofi i leveren manifesteres af et fald i cellestørrelse, komprimering af proteinformationer. En særlig type er alkoholisk hyalin eller Mallory-tyr. Dette er et specielt protein, resultatet af syntesen af hepatocytter. Placeret i cellerne omkring kernen og har en acidofil reaktion (farvet blå). Det har leukotaxis - tiltrækker hvide blodlegemer, kan forårsage immunreaktioner, stimulerer dannelsen af kollagen. Cirkulerende immunkomplekser baseret på alkoholisk hyalin, som er i stand til at inficere nyrerne med dannelsen af glomerulonefritis, påvises i blodet hos patienter med alkoholisme.
Parenkymal lipidose
Feddystrofi er dannelsen af en stor mængde lipider i celler eller deponering i områder, hvor det ikke har været tidligere, såvel som syntesen af fedtstoffer med ukarakteristisk struktur.
Størstedelen af det akkumulerede fedt i hepatocytter er neutralt fedt. Det danner dråber, som gradvist fusionere i en stor vakuole. Fedtstofskifte er brudt i tre tilfælde:
- Massivt indtag af fedt i kroppen, hvilket i sidste ende fører til mangel på enzymer til deres fordøjelse.
- Giftige stoffer blokerer syntesen af fedtstoffer.
- Mangel på aminosyrer til dannelse af lipoproteiner og phospholipider.
Følgende faktorer fremkalder udviklingen af lipidose:
- alkoholisme;
- diabetes mellitus;
- generel fedme
- giftige skader
- arvelige fermentopatier
- sygdomme i fordøjelsessystemet.
Lever fedme manifesterer sig i tre former:
- spredt - lipiddråber er i separate celler;
- zonal - fedtstoffer opsamles i specielle zoner i hepatiske lobule;
- diffus - fordelingen af fedt i hele skiven.
Størrelsen af indeslutninger fedme kan være grov og dråbe.
Ethylalkohol og dets metaboliske produkter øger syntesen af fedtsyrer, men reducerer deres oxidation og dannelsen af lipoproteiner. En stor mængde kolesterol akkumulerer, hvilket reducerer permeabiliteten af cellemembraner. Intracellulære fedtdråber skubber kernen til periferien. Men det syntetiske arbejde i cellen er ikke forstyrret. Med afvisning af alkohol er den omvendte udviklingsproces. Funktionerne gendannes, akkumulerede lipider metaboliseres gradvist og fjernes fra leveren.
Men hvis patienten foretrækker at drikke alkohol yderligere, så truer den overgangen af fedtdegeneration til cirrose.
Hos patienter med diabetes udvikler fedtdegeneration i 70% af tilfældene. Dette påvirkes af følgende faktorer:
- alder er mere almindelig hos ældre;
- Type 2 diabetes er forbundet med fedme eller lipid abnormitet;
- sværhedsgrad af ketoacidose.
Som følge af manglende insulin og glukoseoptagelse i cellerne aktiveres lipolyse - en fedtstofskifte med det formål at lette energisøget. Koncentrationen af fedtsyrer i blodet øges, leveren forsøger at behandle dem i lipoproteiner. Overskud går til resyntese af triglycerider. Men for meget er forsinket i hepatocytter, hvilket forårsager fed hepatose.
Fedt degeneration af leveren er en reversibel proces. Den vigtigste rolle spilles her af effekten af ophør af en udløsende faktor - bortset fra alkohol, normalisering af mad sammensætning, reducere mængden af fedt, som kontrolleres for diabetes.
Feddystrofi af gravide kvinder
Vi bør også overveje udviklingen af akut fedt hepatose under graviditeten. Dette er en alvorlig tilstand, der ofte forårsager morens eller fostrets død. Årsagerne til forekomsten er ikke fuldt kendte. Indflydelsen af arvelighed, en genetisk bestemt defekt af mitokondrieenzymsystemet, foreslås. Dette medfører forringet fedtsyreoxidation.
Symptomer på patologi er forskellige. Nogle gulsot vises muligvis ikke. Men oftere er der et klassisk kursus: svaghed, sløvhed, kvalme, halsbrand. Gradvist stigende gulsot er dens betydelige sværhedsgrad farlig for moderen og fosteret. På baggrund af halsbrand er der dannet sår i spiserøret, opkastning af "kaffegrund" er mulig under spiserørblødning. Leverinsufficiens udvikler sig med et billede af bevidsthedens clouding. Ofte ledsages dette af dissemineret intravaskulær koagulation, som bliver dødsårsag.
Mistanke om udvikling af akut fedt hepatose i graviditetens tredje trimester er en indikation for akut levering for at redde mor og barns liv.
Carbohydratdystrofi
Manifesteret ved en overtrædelse af strukturen eller aflejringen af former for kulhydrater på atypiske steder. Ofte er dette underlagt opbevaringsformularen - glykogen. I diabetes og glykogenose bliver sådanne processer mulige.
Hos diabetikere reduceres glykogenindholdet i cellerne signifikant, men det akkumuleres i kernerne, hvilket gør dem til at se "tomme", justeres langs skibene og nerverne, hvilket skader dem og fører til udviklingen af diabetisk angiopati.
Hvis mængden af glykogen i vævene stiger, kaldes denne tilstand glycogenose. Dette observeres i anæmi, leukæmi, i steder af betændelse. Det akkumuleres i musklerne, hjertet, nyrerne og skibets vægge. Det kan klinisk manifestere dødelig hjerte eller åndedrætssvigt.
symptomer
Den største sygdom, der forårsagede dystrofi, vil give symptomer. Akutte processer ledsages af svaghed, utilpashed, nedsat præstation. Stretching af leveren kapslen eller galdeblære sygdom vil blive ledsaget af smerte. Ofte er det en kedelig smerte under ribbenene til højre. Nogle gange giver hun i ryggen til højre nyre, til nakke, skulderblad, skulder til højre.
Patienter er bekymrede over dyspeptiske symptomer - kvalme, halsbrand, måske opkastning. Stolen er brudt, der er perioder med forstoppelse og diarré, ofte ledsaget af oppustethed, flatulens.
Symptom på gulsot kan forekomme efter et par timer eller dage som en manifestation af en overtrædelse af bilirubinmetabolisme. Først reagerer afføring og urin. Afføring bliver misfarvet, og urin bliver ølens farve. Parallelt kløende hud - irritation af hudreceptorer ved at cirkulere galdesyrer.
Med avancerede degenerative processer er der tegn på nedsat proteinstofskifte. Immuniteten falder, oftere er der smitsomme sygdomme. Manglen på syntese af proteinkoagulationsfaktorer manifesteres af blødende tandkød, blødninger i huden, hæmorrhoidal, gastrointestinal, uterin blødning.
Proteinmangel fører til utilstrækkelig vandbinding, hvilket manifesteres af flere ødemer, udviklingen af ascites.
Den ekstreme grad af leversvigt er hepatisk encefalopati. Dette er et syndrom, der udvikler sig som følge af metaboliske lidelser og manifesteres af en ændring i bevidsthed, adfærd og neuromuskulære reaktioner. Det kan udvikle sig akut inden for 7 dage eller mere om 3 måneder.
Alvorligheden af overtrædelser afhænger af udviklingshastigheden og årsagerne til denne tilstand. Der er personlighedsforstyrrelser, hukommelsessvigt og et fald i intelligens.
Encefalopati fortsætter i tre faser:
- Små personlighedsændringer, klager over søvnforstyrrelser, manglende opmærksomhed og hukommelse.
- Alvorlige personlighedsforstyrrelser, ofte utilstrækkelig adfærd, humørsvingninger, døsighed, monotont tale.
- Forstyrret orientering i tid, stupor, humørsvingninger, aggression, vildledende tilstande, patologiske reflekser udtrykkes.
- Hepatisk koma - dyb depression af bevidsthed, fald i senreflekser, udseende af patologisk.
Foruden neurologiske tegn er der andre kliniske symptomer - gulsot, lever lugt, feber, takykardi. Med omfattende nekrose kan en infektion være med. Døden forekommer ofte af cerebralt ødem, nyresvigt, lungeødem, toksisk eller hypovolemisk shock.
diagnostik
Undersøgelsen begynder med anamnesis dataindsamling:
- patientklager
- tidspunktet for udseende af tegn på sygdommen;
- deres udvikling i tide;
- Forholdet til forskellige faktorer - alkohol, ernæring, motion;
- indikation af ubeskyttet sex, injektioner, besøg hos tandlægen, tatoveringer, blodtransfusioner i de sidste 6 måneder
- Tilstedeværelsen af sygdomme i mave-tarmkanalen, leveren, diabetes, graviditet.
En generel undersøgelse afslører overskydende vægt, hudfarvning, ridser, blødning i huden, udslæt, pigmentering, hævelse af lemmerne eller ophobning af væske i bukhulen.
Leverdystrofi er en morfologisk karakteristisk for de processer, der er forårsaget af indflydelsen af forskellige patogene faktorer. Derfor har diagnosen til formål at etablere sygdommen, hvilket førte til udviklingen af dystrofi i kroppen. Til dette anvendes laboratoriediagnostiske metoder. Komplet blodtal afspejler tilstedeværelsen af betændelse i kroppen. Biokemisk blodundersøgelse gør det muligt at bedømme tilstanden af den syntetiske funktion af leveren, tilstedeværelsen af cytolytiske reaktioner, celleskader.
En undersøgelse af viral hepatitis markører, som også forårsager leverdystrofi, er undervejs.
Den næste fase er en ultralyd. Metoden er ikke-invasiv og giver mulighed for at detektere diffuse eller fokale ændringer i vævet. Af naturen af ultralydbilledet kan man foreslå fedtsinfiltrering af leveren, udviklingen af fibrose eller cirrose. På ultralyd er volumetriske formationer, hulrum, cyster, forkalkninger tydeligt synlige, tegn på portalhypertension skelnes.
Brugen af røntgenmetoder gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ændringer i leveren, hvilket øger størrelsen. Kontrasterende galdeveje eller blodkar viser deres tilstand, tortuosity, tilstedeværelsen af restriktioner, hindringer for udløb af galde. Metoder som CT og MR anvendes også. Der er ingen specifikke tegn på udvikling af dystrofi. Dette kan gættes ved at finde ændringer i parenchymaegenskaberne ved forskellige sygdomme.
Det morfologiske billede kan kun etableres ved hjælp af en biopsi. Men det er en traumatisk metode, som kan føre til alvorlige komplikationer. Derfor bruges den kun i henhold til indikationer:
- afklaring af leversygdomens ætiologi
- kronisk viral hepatitis;
- akkumulationssygdomme (hæmokromatose, Wilson syndrom);
- galde cirrhose for at bestemme omfanget af den inflammatoriske respons og fibrotiske ændringer;
- carcinoma;
- kontrol med effekten af behandlingen af disse sygdomme.
Der er betingelser, hvor denne metode er absolut kontraindiceret:
- alvorlig tilstand hos patienten
- menstruationsblødninger hos kvinder
- tegn på blodkoagulation
- nedsat antal blodplader;
- obstruktiv gulsot.
At diagnosticere fedt degeneration at bruge metoden er upraktisk. Denne formular har evnen til at regressere under påvirkning af behandling og kost. Derfor er dataene fra undersøgelsen irrelevante i 2-3 uger.
behandling
For effektivt at klare sygdommen bør terapien ske i følgende trin:
- afbalanceret kost
- behandling af comorbiditeter
- levergendannelse;
- konsolidering af resultaterne.
Konservativ terapi
Behandling af samtidige sygdomme er en passende behandling af diabetes mellitus ordineret af en endokrinolog. Sygdomme i mave-tarmkanalen behandles af en gatroenterolog eller lokal praktiserende læge. Til behandling af alkoholafhængighed, hvis en person ikke er i stand til at klare sig selv med alkohol, tiltrækkes en narkolog.
Til behandling brug lægemidler af forskellige grupper:
Hepatoprotektorer kan have forskellige virkninger. De stabiliserer cellemembraner, genopretter deres integritet, forbedrer de syntetiske evner hos celler. De bidrager til forbedring af metabolisme af bilirubin, fedtsyrer, proteiner. Repræsentanter for gruppen er narkotika Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholsyre og lægemidler baseret på det.
Brugte også cholagogue lægemidler Allohol, Holsas. De forbedrer syntesen af galde, dets sekretion, regulerer sammensætningen, reducerer overbelastning i leveren.
Statiner bruges til at korrigere blodlipidprofilen. De reducerer absorptionen af fedt i tarmene, fjern overskydende kolesterol, hvilket ikke tillader det at komme tilbage i blodet.
Behandling af alvorlig dystrofi, ledsaget af hepatisk encefalopati, finder sted i intensivafdelingen. Symptomatisk behandling. Patienten overføres til parenteral ernæring, og indførelsen af væske begrænser mængden af protein. Forberedelser anvendes til at korrigere syre-base tilstand, acidose udvikler sig ofte i denne tilstand, og derfor er natriumbicarbonat nødvendigt. Prescribe antibiotika for at undertrykke tarmfloraen.
Nogle gange er der behov for ekstrakorporeal afgiftning, især efter tilsætning af nyresvigt. For at opretholde den generelle metabolisme i høje doser anvendes glucocorticoider. Denne tilstand er ofte dødelig.
Behandling af folkemetoder
Urtemedicin og traditionel medicin kan bruges som hjælpemetoder til behandling efter høring af en læge. De tilbyder forskellige opskrifter for at slippe af med dystrofi.
Du kan dagligt bruge 2 spiseskefulde citronsaft blandet med samme mængde vand.
I løbet af måneden skal du drikke 2 kopper pr. Dag af infusion lavet af frugt af mælketårn, mælkebøtte rod, nældebrød, birkeblader. Denne blanding hældes et glas kogende vand og insisterer i 15 minutter.
Hvis du udskærer toppen af et modent græskar og fjerner frøene, får du en beholder, hvor du skal hælde frisk honning og sætte det på et mørkt og køligt sted i to uger. Derefter hældes den resulterende medicinske sammensætning i en krukke og forbruges før måltider, en skefuld.
På en tom mave i en måned drikker de en blanding af friskpresset gulerodssaft og varm mælk i lige store mængder.
Thistle frø er malet til pulver. 3 skeer brygge 0,5 liter vand, reducer med halvdelen. Drik en spiseske en time før måltider i 1 måned.
Effektivt hjælper afkogning af tørrede pærer og havregryn. For et glas frugt, tag 4 spiseskefulde havregryn, kog i en liter vand. Spis hele delen om dagen.
Hypericum, hestetail, vilde rosenfrugter, skudd af motherwort blandet i lige dele. En spiseskefuld af blandingen i et glas vand for at koge. Drik den resulterende bouillon i løbet af dagen, opdelt i 4 doser.
En spiseskefuld kronblade fra blomster af vild rose blandet med en halv sked honning. Spis denne blanding efter måltider med te.
diæt
Leverbehandling betyder ikke en stiv diæt til vægttab. Sult vil gøre endnu mere skade. Fødevarer bør afbalanceres i lipid-proteinsammensætningen. Fedtindholdet er begrænset på grund af animalsk oprindelse - smør, oste, svinefedt, kød af fede racer. Dette vil reducere mætning af fødevarer med fedtstoffer, reducere deres absorption og dermed den negative virkning på leveren.
Mængden af protein derimod bør øges med animalske produkter. Det er deres proteiner, som har en komplet sammensætning af aminosyrer, indeholder en uerstattelig gruppe. Protein er nødvendigt for syntetiske processer i leveren - opbygge dine egne enzymer, dannelsen af lipoproteiner fra fedtstoffer, produktion af forskellige proteiner i menneskekroppen - immunsystemet, blodpropper.
Mængden af kulhydrater er den største, de er et energisubstrat. Men vi skal huske på, at der gives fortrinsret til vegetabilsk kulhydrater, fiber, kostfiber. Enkle sukkerarter indeholdt i slik, sød bagning, hurtigt forarbejdet, øger niveauet af glucose betydeligt, hvilket vil komplicere patientens position.
Alkohol er absolut forbudt, det er en af grundene til udviklingen af dystrofi, så det bør udelukkes først.
Diæten kan beskrives som mælke-grøntsag med tilsætning af magert kød og fisk. Grøntsager og frugter kan indtages i enhver form. Undtagelserne er sorrel, bælgfrugter, svampe.
Mængden af salt reduceres til 15 g pr. Dag. For ikke at forveksle, fremstilles mad uden salt, saltet i pladen.
Hvis årsagen til dystrofi er diabetes, skal der opbygges ernæring på systemet med brødenheder. Det beregner mængden af kulhydrater, der er nødvendige for en person om dagen. De fordeles efter måltider, og efter særlige tabeller fastslås det, hvor meget et eller andet produkt kan spises. Dette system hjælper med at kontrollere glukoseniveauerne hos diabetikere og reducerer vægten. Det kan også bruges til at fodre overvægtige mennesker. Overvægt vil gå glat væk.
Hvis leverdystrofi har nået en alvorlig tilstand af hepatisk encefalopati, er ernæring anderledes. Mængden af protein er begrænset til 50 g pr. Dag. Dette er nødvendigt, så leveren kan klare afgiften af proteinmetabolismeprodukter. Når tilstanden forringes, afbrydes den generelt og starter parenteral ernæring.
Forebyggelse og prognose
Forebyggelse tager sigte på at eliminere risikofaktorer for tilstande og sygdomme, der fører til udvikling af dystrofiske processer. Overvægt skal tages under kontrol, prøv at reducere det til acceptable tal. For at gøre dette er det først nødvendigt at bestemme kroppens masseindeks. Hvis det er over 25, så er det tid til at tænke på at reducere vægten.
Selvom vægten er normal, men fødevarer med fedt råder over i kosten, bør du forsøge at reducere deres mængde, hvilket vil reducere belastningen på leverenes enzymsystemer.
Faste og hårde kostvaner er ubrugelige. Proteinmangel vil forårsage udmattelse og udvikling af fedtdystrofi, fordi Der vil ikke være noget substrat til syntese af proteinfedtmolekyler.
Alkohol, selv med et lille, men regelmæssigt forbrug, har en toksisk virkning på leverceller, beskadiger dem og forårsager patologiske mekanismer til syntese af ikke-typisk hyalinprotein eller fedtaflejring. En fuldstændig afvisning af brugen af alkohol i de tidlige stadier af feddystrofi kan føre til en forbedring af patientens tilstand. Med udviklet cirrose vil dette afskrække starten af hepatisk encefalopati og endestadssygdom.
Viral leverskade kan undgås ved at huske overførselsmetoder. For at forebygge hepatitis A skal du opretholde personlig hygiejne, vaske hænder, frugt, brug ikke drikkevand fra åbne kilder. Virusser af type B og C overføres gennem blod, og når der udføres invasive procedurer, brug engangsværktøjer, brug kun et personlig manicure kit, kom ikke ind i ubeskyttet sex og efter en blodtransfusion efter 6 måneder undersøges hepatitis.
Kvinder i graviditetsplanlægningsperioden bør minimere manifestationerne af eksisterende kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen, patologi i galdevejen. Under graviditet er der som følge af hormonal tilpasning risiko for at udvikle svangerskabsdiabetes mellitus, og det kan manifestere fedt hepatose som en skjult arvelig forstyrrelse af østrogen metabolisme. Derfor vil overholdelse af en kost med et lavt indhold af fedt og simple kulhydrater være forebyggelsen af leversvigt.
Eventuelle sygdomme i mave-tarmkanalen skal rettidigt diagnosticeres og behandles.
Dystrofiske ændringer i leveren
Fedt degeneration af leveren
Fedtdegeneration af leveren er et syndrom, der opstår på grund af udviklingen af fedtdegeneration i levercellerne. Forløbet af denne sygdom er karakteriseret ved fremkomsten af en patologisk ophobningsproces i levercellerne af fedtaflejringer med udseendet af fedtdråber. Årsagen til udviklingen af denne sygdom påvirker leveren i mange tilfælde bliver patologiske processer forekommende i galde og tarmkanaler. Risikofaktorer for udvikling af fedtlever er også tilstedeværelsen af svær fedme hos patienten, den anden type diabetes mellitus, malabsorptive og maldigestionssyndrom og det regelmæssige misbrug af alkoholholdige drikkevarer. Konsekvenserne af brugen af et antal lægemidler, såsom kortikosteroider, tetracykliner, østrogener samt ikke-steroide stoffer med antiinflammatorisk virkning kan føre til udvikling af fedtsleverdystrofi. Ud over dette kan fedtdegeneration af leveren ledsage strømmen af forskellige viral hepatitis, der forekommer i kronisk form, især hepatitis C.
Giftig leverdegeneration
Giftig leverdystrofi har som manifestationer massive progressive nekrotiske processer, der påvirker levervævet. Sygdommen er som regel akut og kan i nogle tilfælde være til stede i kroppen i kronisk form, hvilket forårsager leversvigt, når patologien skrider frem.
Årsagen til massiv nekrose hos leveren skyldes hovedsageligt udsættelse for giftige stoffer indeholdt i fødevarer, herunder svampe, der forårsager forgiftning med arsen, fosforforbindelser osv. Disse forgiftninger er eksogene. Endogen forgiftning kan også fremkalde giftig leverdystrofi. Disse omfatter toksikoen hos kvinder i den periode, hvor de bærer et barn, thyrotoksikose. Årsagen til giftig dystrofi i leveren er ofte en sygdom med viral hepatitis, hvor sygdommen udvikles som en af manifestationerne af dets fulminant form.
Giftig leverdegeneration forårsager forandringer i kroppen, der er karakteristiske for hvert enkelt stadium i den patologiske udvikling af denne sygdom. Indledningsvis opstår en forøgelse i leverens størrelse, dette organ erhverver enten en flabby eller en ret tæt konsistens, og den icteric farvet bliver karakteristisk for den. Med sygdommens videre forløb krymper leveren i størrelse, og dens kapselmembran bliver rynket. Hepatvæv ændrer farven til grå og får udseende af en lermasse. I de senere stadier, efter sygdommens tredje uge, fortsætter processen med at reducere leveren i størrelse, det tager en rødlig farve. Der er en eksponering af den hepatiske retikulære stroma, hvor sinusoiderne udvides og fyldes med blod noteres. Hepatocytter forbliver kun i de perifere områder af lobulerne. Ovennævnte fænomen angiver overgangen af leverdystrofi til stadium af røddystrofi.
Tilstedeværelsen af giftig leverdystrofi, der er gået ind i det kroniske stadium, er et yderst sjældent klinisk tilfælde, men det er forbundet med sandsynligheden for et dødeligt udfald af patienten på grund af progressiv leversvigt.
Akut leverdystrofi
Akut degeneration af leveren fremstår overvejende som en komplikation, der udvikler sig mod baggrunden for et ugunstigt forløb af Botkins sygdom. Tilfælde af forekomsten af denne sygdom i en autonom form, som det fremgår af medicinsk statistik, er yderst sjælden.
Hidtil har medicinsk forskning i undersøgelsen af mekanismerne for udvikling af degenerative fænomener i leveren ikke ført til et klart svar på spørgsmålet om årsagen til akut leverdystrofi. I øjeblikket er mekanismerne for den patologiske udvikling af denne alvorlige sygdom, som påvirker leveren, stadig ikke fuldt ud forstået, og det er fortsat uklart, om der er en sammenhæng med virusets styrke (virulens), eller om der er andre faktorer.
Patienter med brucellose, tilbagevendende tyfus, syfilis samt graviditetstilstanden og dens kunstige afbrydelse kan føre til forværret forløb af hepatitis af parenchymatiske karakter. Alt dette forårsager en høj sandsynlighed for hepatitis degenerering til en alvorlig form for leverdystrofi.
Akut degenerering af leveren i begyndelsesfasen genskaber et klinisk billede svarende til starten af udviklingen af Botkin's sygdom, som er forbundet med en signifikant forringelse af patientens generelle tilstand. I dette tilfælde påvirkes nervesystemet hovedsageligt, hvilket er manifesteret i udseendet af forskellige lidelser i hjerneaktivitet. Patienterne begynder at vandre, kaster om sengen, der er kramper og opkast. I nogle tilfælde blev fremkomsten af sådanne forhold begrundelsen for behovet for at indlægge en patient på en psykiatrisk klinik. På den anden side er en anden modsat reaktion fra centralnervesystemet til udviklingen af den patologiske proces mulig. Apati og depression kan forekomme, et signifikant fald i kroppens vitale tonus og øget døsighed kan forekomme. Op til opståen af bevidstløshed og lever koma.
Alkoholisk leverdegeneration
Alkoholisk degenerering af leveren er en sygdom forårsaget af overdreven forbrug af alkoholholdige drikkevarer over en længere periode over 10-12 år. Alkohol, i ubegrænsede mængder ind i kroppen, har en meget negativ, hepatotoksisk virkning.
Udseendet af alkoholisk leverdystrofi kan være et tegn på, at der er fed lever eller steatose, cirrose og alkoholisk hepatitis. I det overvældende flertal af tilfælde udvikler steatose sig som det tidligste stadium i fremgangen af den patologiske proces i leveren på grund af alkoholmisbrug. Efter afbrydelsen af det regelmæssige indtag af alkohol i patientens krop vender de patologiske forandringer som følge af steatosudvikling i leveren tilbage til det normale i 2 til 4 uger. Ofte i løbet af sygdommen kan der ikke være symptomer på det.
Alkoholisk degeneration af leveren har de samme symptomer, som er karakteriseret ved kronisk alkoholforgiftning. Det diagnosticeres på grund af påvisning af en øget størrelse af parotidkirtlerne, tilstedeværelsen af Dupuytren's kontraktur, palmar erytem. Tilstedeværelsen af denne sygdom i patientens krop er også indikeret af resultaterne af laboratorietester og en leverbiopsi.
Terapeutiske tiltag for alkoholisk dystrofi i leveren er primært i den endelige ophør af alkoholbrug af patienten. Foreskrevet et behandlingsforløb med kortikosteroidlægemidler og essentielle phospholipider. Hvis sygdommen er i terminalfasen, kan en levertransplantation angives.
Diffus leverdystrofi
Diffus degenerering af leveren er en patologisk proces, der udvikler sig i parenchymen, hvilket er det vigtigste væv, hvorfra dette organ dannes. I bestemte hepatiske celler finder hepatocytter, processer sted med henblik på afgiftning af giftige stoffer, der kommer ind i kroppen. Hepatocytter er involveret i fordøjelsesprocesserne, deres rolle i dette tilfælde reduceres til udskillelsen af galde, hvor der er et antal enzymer, der nedbryder fedt i mavetarmkanalen. Leverceller neutraliserer skadelige stoffer ved at omdanne dem til dem, der ikke udgør en trussel mod kroppens normale funktion, og som derefter udskilles sammen med gallen.
Diffus leverdystrofi skyldes det faktum, at leverceller ikke altid er i stand til at behandle gift, der kommer ind i kroppen. Det sker, at de ikke kan klare omfanget af forgiftning, og som følge af forgiftning fører til deres død. Over tid erstattes cellerne således ødelagt af fibrøst bindevæv. Jo mere signifikant omfanget af sådan skade på leveren, desto mere vil det påvirke dets evne til at udføre sine funktioner negativt.
Som regel ledsages udviklingen af diffuse patologiske fremskridt i leveren med en lignende proces, der påvirker bugspytkirtlen, da funktionerne i disse to organer er nært beslægtede.
Fokal leverdegeneration
Fokal leverdystrofi giver visse vanskeligheder med at diagnosticere denne sygdom på grund af, at selv om der er en forringelse i leverfunktionen, er det ekstremt svært at registrere disse patologiske ændringer gennem laboratorieundersøgelser.
Baseret på årsagerne til fokal leverdystrofi er forekomsten af forskellige objektive og subjektive symptomer og manifestationer af denne sygdom i hver enkelt patient karakteristisk.
Focal degeneration af leveren, der opstår især som følge af de regelmæssige store doser af alkoholforgiftning, manifesteret i sådanne fænomener som fremkomsten af vejret, og så forringelsen af appetit. G., i nogle tilfælde, rapporteret patienter var forekomsten af ubehag og sværhedsgraden i den rigtige hypochondrium. Disse symptomer er karakteriseret ved en forøgelse af deres intensitet under bevægelse.
Detekteringen af fedtsinfiltrering af leveren bliver ofte kun mulig med magnetisk resonans MRI og computertomografi. Disse diagnostiske metoder er den mest effektive måde at opdage fokal leverdystrofi hos en patient på.
Granulær leverdystrofi
Kornet leverdystrofi er den mest almindelige type protein dystrofisk patologi. I denne sygdom forstyrres de kolloide egenskaber af den cellulære cytoplasma, hvor udseendet af et kornlignende protein observeres.
Årsagerne til fremkomsten af leversygdom er: mangel på korrekt fodring i barndom, og i de senere alder perioder - konsekvenserne af forgiftning, tilstedeværelse af infektion, dysfunktion af kredsløbet og lymfe flow, samt virkningen af de faktorer stand til at fremprovokere vævshypoksi.
Ved udvikling af granulær dystrofi i leveren opstår der ændringer i proteincellemetabolismen. Med udviklingen af den patologiske proces med granulær dystrofi opkøber cytoplasma et opsvulmet og overskyet udseende, hvorved denne skade på leveren også karakteriseres som en overskyet hævelse. Berørt af denne sygdom, får leveren en uklar konsistens, i hvilken blodforsyningen er forstyrret.
I processen med at etablere en differentieret diagnose skal granulær dystrofi adskilles fra de fysiologiske processer af proteinsyntese i celler, hvori granularitet forekommer i et protein.
Den granulære degeneration af leveren primært er en reversibel proces, men på grund af alvorlig sygdom, er der mulighed for dens omdannelse til sådanne former som hyaline dråber eller giropicheskuyu dystrofi samt nekrose.
Protein dystrofi af leveren
Proteindystrofi i leveren opstår som følge af forringede proteinmetabolske processer og kan repræsenteres ved amyloidose, hyalinose og granulær dystrofi.
Et karakteristisk træk ved amyloidose er, at der i nærvær af denne sygdom er deponeret et specielt proteinamyloidstof i vævene.
Hyalinose er en type proteindystrofi, som ofte finder sted som en samtidig sygdom mod baggrund af aterosklerose. Denne patologi kendetegnes hovedsagelig ved lokalisering, især det kan forekomme i karvæggen under dannelsen af en blodprop. Hyalinose har tendens til at danne translucente proteinkonstruktioner svarende til bruskhyalinvæv.
Proteindystrofi i leveren har også form af granulær dystrofi, hvilket betyder udseendet af dråbeformede og granulære proteinformationer i celleprotoplasmaet. Kombinationen i en enkelt helhed har disse formationer en tendens til helt at fylde hele det indre mobilrum. Med granulær dystrofi i leveren komprimeres proteinholdige cellulære strukturer, og cellernes normale funktion forstyrres. Granulær dystrofi er fyldt med forekomsten af patologiske forandringer af nekrotisk karakter og fører til celledød.
Leverens hydropiske dystrofi
Levende hydropic dystrofi, også kendt som vandbåret dystrofi, har en sådan egenskab som det faktum, at vakuoler indeholdende cytoplasmisk væske forekommer i cellen. I nærvær af denne type hepatisk dystrofi er parenchymcellerne kendetegnet ved forøget størrelse, kernen i dem erhverver perifer lokalisering, i nogle tilfælde er den krøllet eller vakuoleret.
Med udviklingen af patologiske forandringer nedbryder cellen med væske og dets ultrastrukturer. En celle ligner en beholder fyldt med vand, og de er i det væsentlige en kontinuerlig vakuol med en kerne anbragt i den med et bobeludseende. Dette fænomen, som er et træk, der karakteriserer collikation nekrose, kaldes ballon degeneration.
Hydropic degeneration af leveren kan kun påvises ved undersøgelse med et mikroskop, da visuelle ændringer ikke er karakteristiske for udseende af væv og organer.
Prognosen for tilstedeværelsen af denne sygdom synes at være ugunstig på grund af den kendsgerning, at funktionen af dette organ i leverenes hydropiske dystrofi er signifikant svækket. En negativ prognostisk faktor er også det faktum, at udfaldet af denne sygdom er fokal eller total celle nekrose.
Gul leverdegeneration
Akut gul dystrofi i leveren kan forekomme under graviditeten som en af de tilhørende komplikationer. Det skyldes en tilstand af akut forgiftning, hvor sygdommen er en skærpende faktor i udviklingen af en infektion i kroppen.
Gulsot hos kvinder i den periode, hvor den bærer et barn samt tilstedeværelsen af andre patologier desuden hepatisk degeneration af leveren, cholecystitis, såsom tilstedeværelsen af sten i leveren, kan også være til stede som autonom sygdom provokeret autointoxication organisme. Denne tilstand er kendt som samtidig graviditetsgiftose.
Gul leverdystrofi er en af de mest alvorlige med hensyn til sværhedsgraden af graviditetsgiftose. Sygdommen er forårsaget af alvorlig forgiftning af produkterne af metaboliske processer, der opstår under graviditeten, som adskiller sig i forskellige egenskaber end den metabolisme, der opstår i kroppens normale tilstand. Patologiske fremskridt ved begyndelsen af dens udvikling er kendetegnet ved udseendet af gulsot, som er forud for en periode med alvorlig, ofte meget langvarig opkastning. Over tid tilstand forværres af det forhold, at huden og ikteriske sclera erhverve udtalt form bevidsthedsplumring sker, kan der være tilstand af delirium og hyperarousal nervesystem. Der er mulighed for flere subkutane blødning, som en del af urinen, hvis størrelse har tendens til at være en betydelig reduktion, detekteres tilstedeværelsen af tsirozina og lecithin, og derudover er der en reduktion af hepatisk sløvhed. På grund af den yderligere forringelse af patientens generelle tilstand er der mulighed for død efter flere dage.
Parenkymal dystrofi af leveren
Leverens parenkymale dystrofi er kernen i udviklingen af den patologiske proces der er forbundet med den, med ændringer i de kemiske-fysiske og morfologiske egenskaber ved celleproteiner. Essensen af en sådan nedsat funktion af celler er hydratiseringsprocessen, som cytoplasma gennemgår som følge af koagulation, denaturering eller omvendt fænomenet colliquation. I de tilfælde, hvor der er en krænkelse af protein-lipidbindinger, er membrancellestrukturer karakteriseret ved forekomsten af destruktive processer i dem. Konsekvenserne af sådanne ændringer er udviklingen af nekrotiske koagulationsprocesser - tør eller kollikvatsionnogo - våd natur.
Leverens parenkymale dystrofi klassificeres efter dets sorter som:
Hyaline-drop Hydropic Horn Dystrophy.
Granulær dystrofi kan også tilskrives leveren parenkymal dystrofi, som er karakteriseret ved udseendet af proteinkorn i parenchymens celler. Denne type af leverdystrofi er karakteriseret ved en forøgelse af volumenet af organet, der er berørt af denne lidelse, opkøbet af en blabby konsistens og et kedeligt udseende på skæret. Den sidst nævnte funktion er, at granulær dystrofi i leveren også kaldes kedelig eller overskyet hævelse.
Leverdystrofi - kronisk eller akut (afhængig af form) leversygdom, der forekommer med symptomer på feddystrofi af hepatocytter (leverceller) eller deres massive nekrose. Sygdomme som hepatose og cirrose er konsekvenser af leverdystrofi-processen.
Det er sædvanligt at isolere fedt og toksisk dystrofi i leveren.
Giftig leverdegeneration
Det manifesteres ved massiv progressiv nekrose af levervævet, er en akut, sjældnere kronisk forekommende sygdom, der er karakteriseret ved progressiv massiv nekrose hos leveren og udviklingen af associeret leverinsufficiens.
Etiologi og patogenese af giftig leverdystrofi
Massiv levernekrose udvikler sædvanligvis overvejende med eksogen (fødeforgiftning, herunder svampe, fosfor, arsen osv.) Og endogene (thyrotoxicose, gravid toksikose) forgiftninger. Kan forekomme i viral hepatitis som en manifestation af dets fulminant form.
Patologisk anatomi i giftig leverdystrofi
Ændringer i toksisk leverdystrofi er forskellige ved forskellige perioder af sygdommen. Ved sygdommens begyndelse er der en lille stigning i leverens størrelse, det bliver tæt eller blabby med en gullig tinge. Efterhånden reduceres leveren i størrelse og bliver blabby, og dens kapsel erhverver en rynket struktur. Levervævet bliver et gråt, leragtigt udseende.
Mikroskopisk udviklingen af fedtdegeneration af hepatocytter i centrum af leverlapper skiftevis deres efterfølgende nekrose og autolytiske processer disintegration med dannelsen af protein-fedtsyre detritus med krystaller aminosyrer leucin og tyrosin. Med progression indfanger disse nekrotiske forandringer resten af segmenterne af lobulerne. Disse ændringer i leveren karakteriserer starten på det såkaldte gule dystrofi stadium.
Efter 3 ugers sygdom krymper leveren yderligere i størrelse og bliver rød. Den retikale stroma i leveren er eksponeret med sinusoider udvidet og skarpt fyldt med blod. Hepatocytter opbevares kun på periferien af lobulerne. Disse ændringer karakteriserer begyndelsen af røddystrofi.
Symptomer på giftig leverdystrofi
Når massiv levernekrose i toksisk leversygdom mærket udvikling af gulsot, fremgangsmåder hyperplasi placeret omkring det portale lymfeknuder og milt, udseende, flere blødninger i huden, slimhinder og serøse membraner, nekrose af epitelceller i nyretubuli, dystrofiske ændringer i pancreas væv og myocardium hjerte.
Med udviklingen af denne sygdomsform dør patienter ofte af udviklingen af hepatorenal syndrom og leversvigt.
Giftig kronisk leverdystrofi er ekstremt sjælden, når sygdommen gentager sig, hvor den postnekrotiske form af levercirrhose udvikler sig.
Fedt degeneration af leveren
Er en sygdom eller et syndrom forårsaget af udviklingen af feddystrofi i leveren celler i form af en patologisk aflejring af fedtdråber i den. Levercellen akkumulerer fede aflejringer.
Etiologi af fedtlever
Fedtdegeneration af leveren er en reaktion i leveren til forgiftning, undertiden forbundet med en række sygdomme og patologiske tilstande. Mest ofte forårsager fedt former for liver dystrofi er patologi tarm og galdeveje, svær overvægt, bypass intestinale anastomoser, langvarig brug af parenteral ernæring, diabetes (anden type), syndromer dårlig fordøjelse og malabsorption, cøliaki, Wilsons sygdom og en række af genetisk betingede sygdomme, kronisk alkoholforgiftning, brug af visse lægemidler (kortikosteroider, østrogener, tetracykliner, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler fonde, amiodaron). Næsten alle kronisk forløber viral hepatitis, især kronisk hepatitis C, ledsages af udviklingen af fedtdystrofi i leveren.
Patogenese af fedtlever
Patogenesen af leversygdomme beskrives en fremgangsmåde til akkumulering af triglycerider og cholesterol i leveren væv på grund af overdreven absorption og dannelse af frie fedtsyrer og overdrevne Indgående fedtsyrer i leveren, faldende hastigheden for oxidation af fedtsyrer i mitokondrier af hepatocytter, vanskeligheder processer udnytter lipider fra leveren.
Patologisk anatomi i fedtlever
Leverdystrofi øges i størrelse, bliver gul eller rødbrun, overfladen forbliver glat. I levercellerne bestemmes fedt fra triglycerider. Processen med fedtopbygning i hepatocytter kan pulveriseres, grove eller små dråber. Fedtdråber skubber organeller inde i cellerne til periferien. Infiltrering med fedtstoffer kan dække både enkelt hepatocytter og grupper af hepatocytter, og endda hele leveren parenchyma. Når fedtintilfiltrering af hepatocytter dør, og fedtdråber fusionerer med hinanden og danner fedcyster med proliferation af bindevæv.
Klinik for fedtlever
Forløbet af fedthedgeneration af leveren er normalt asymptomatisk, og overvejende opdages patologien tilfældigt under instrumentelle undersøgelsesmetoder. Smerter er ikke et specifikt symptom på sygdommen.
Nogle patienter har klager over en følelse af tyngde og ubehag i den rigtige hypokondrium, som normalt forværres af bevægelser. Leveren i denne sygdom er forstørret, men ømhed i leveren er ret sjælden på palpation. Fedtdegeneration af leveren, som udvikler sig på grund af kronisk alkoholforgiftning, forekommer ofte med anoreksi, åndenød og en række andre symptomer.
Metoder til diagnose af leverdystrofi
Brugen af traditionelle laboratorietests for at bekræfte disse overtrædelser er praktisk taget ikke informativ. Der er en moderat stigning i aktiviteten af serumtransaminase og alkaliske phosphatase enzymer. Niveauet af totalt bilirubin, albumin og prothrombin er overvejende i det normale område. Andre abnormiteter i blodet er ikke markeret. Når en ultralyd udføres, bemærker lægen, at levervævets ekkogenicitet er overvejende normal eller forhøjet. I nogle tilfælde kan kun computertomografi og magnetisk resonansafbildning afsløre tilstedeværelsen af leverdystrofi. Til endelig bekræftelse af diagnosen er det nødvendigt at udføre biopsi af levervævet med histologisk undersøgelse af de opnåede biopsiprover.
Leverdystrofi behandling
En vigtig begivenhed i behandlingen af leverdystrofi er at forhindre udvikling af nekrose og betændelse (steatohepatitis), hvis behandling er meget vanskeligere. Behandling af leverdystrofi består primært i at eliminere de etiologiske årsager hertil såvel som ved symptomatisk behandling af samtidige sygdomssyndrom.
Blandt de stoffer, der forårsager forbedring af leverens funktionelle tilstande, er et af de førende steder besat af det komplekse lægemiddel Heptral (ademetionin). Det næstledende lægemiddel til behandling af leverdystrofi er lægemidlet "ursodeoxycholsyre".
Disse oplysninger er ikke en anbefaling til behandling af leverdystrofi, men er en kort beskrivelse af sygdommen med henblik på bekendtgørelse. Glem ikke, at selvbehandling kan skade deres helbred. Hvis der er tegn på sygdom eller mistænksomhed for det, skal du straks kontakte læge. Være sund
En hvilken som helst sygdom kan betragtes som organskader ved forskellige patogener eller ændrede metaboliske processer på cellulært niveau. I dette tilfælde skal du tale om dystrofi - sådan en forvrængning af stofskiftet, som ledsages af en overtrædelse af strukturen. Ofte er dette et adaptivt respons fra kroppen til de negative virkninger af miljøet.
ætiologi
Ændringen i metabolisme, som udvikler sig under påvirkning af eksterne og interne faktorer, fører til forstyrrelse af cellernes struktur. Dette kan være underernæring, ugunstige levevilkår, skader, forgiftning, forgiftning, udsættelse for infektion, endokrine lidelser, kredsløbssygdomme, arvelige defekter. De påvirker organerne direkte eller gennem en ændring i neuro-humoral regulering. Sværhedsgraden af dystrofi påvirkes af vævstypen, styrken og varigheden af eksponeringen for den patologiske faktor samt kroppens evne til at reagere på eksponering.
Disse omlejringer er følgesvend af enhver sygdom. Nogle gange virker de primært og forårsager et billede af sygdommen, og sommetider forstyrrer selve sygdommen cellulær metabolisme.
Dystrofiske ændringer i leveren sker under påvirkning af følgende faktorer:
inflammatorisk sygdom - viral hepatitis, infektion, toksisk skade - resultatet af virkningerne af alkohol, narkotika, toksiner, industrielle forurenende stoffer, forkert kost - overvægt kulhydrat og fedtholdige fødevarer, overtrædelse galde dræning, systemiske sygdomme, endokrine lidelser, arvelige sygdomme.
patogenese
En lang undersøgelse af dystrofiprocesserne ved hjælp af metoderne for biokemi, histokemi og elektronmikroskopi viste, at nogen af dem er baseret på forstyrrede reaktioner, der involverer enzymer og ændringer i funktionen af cellulære strukturer. Metabolitter af ændret metabolisme ophobes i store mængder i væv, evnen til at regenerere og funktionen af det beskadigede organ er svækket. Som et resultat - en krænkelse af kroppen.
Dystrofiske ændringer kan forekomme ved en af mekanismerne:
Nedbrydning - på molekylernes niveau omlejres strukturen af vævssystemer, proteinfedt og mineralforbindelser. Årsagen til dette er en ændring i forholdet mellem næringsstoffer, ophobning af metaboliske produkter, hypoxi, eksponering for toksiner, feber, et skift i syre-base balance (oftere mod acidose), en forstyrrelse af redox reaktioner og en elektrolytbalance. Under indflydelse af disse faktorer kan komponenterne i cellernes organeller og store molekyler desintegreres eller ændres. Proteiner gennemgår hydrolyse ved lysosomale enzymer og denaturering. Mere komplekse formationer (amyloid, hyalin) dannes langs samme vej. Infiltrering er imprægnering af organkonstruktioner med metabolitter af proteiner, fedtstoffer eller kulhydrater, som er frit i blodet eller lymf (akkumulationssygdomme). i kulhydrater, kulhydrater - i proteiner, syntesen af glycogen fra glucose. Et stort antal nye stoffer samles inde i cellen. Den modificerede syntese er styrkelsen eller svækkelsen af dannelsen af normale stoffer i vævene - proteiner, fedtstoffer, glycogen, hvilket fører til deres mangel. Ændringer i syntesen kan ske undervejs for at skabe stoffer, der normalt ikke er iboende i stoffet. For eksempel glykogen - i nyrerne, keratin - i lacrimal kirtel.
Disse patologiske mekanismer kan udvikle sig sekventielt eller samtidigt. Morfologisk vil dystrofier fremstå som en overtrædelse af cellestrukturen. Normalt begynder deres regenerering efter skade på forskellige cellulære strukturer. I patologi er den brudt selv på molekylær niveau. Inde i cellerne begynder at bestemme en række korn, dråber, krystaller og andre urenheder, som ikke bør være der, eller deres antal sunde celler er ubetydelig. Processen kan fortsætte i modsat retning - de indeslutninger eller dele af organeller, der er sædvanlige for dem, forsvinder i cellerne.
På orgelniveau er dystrofi manifesteret af en ændring i udseende. Farve, størrelse, form, ændringer, sådanne processer siger "degeneration" eller degenerering af et organ. Kroppen ændrer sin funktion - syntese af forskellige stoffer, stofskifte. Hvis etnologien af dystrofi er aftagelig, og der ikke er nogen dyb skade, er der mulighed for absolut genopretning af organet. I andre varianter er processerne irreversible, nekrose udvikler sig.
Typer af dystrofi
De er klassificeret i henhold til omfanget af skader forårsaget af dem:
parenkymal - påvirker parankymen af orgelet, stromal-vaskulær - omstrukturering i mikrofartøjer og det intercellulære rum, blandet.
Hvis vi overvejer patologien for en bestemt metabolisme:
Ved storheden af processen er:
lokal, fælles eller systemisk.
Også tildele erhvervet og arvelig.
Parenkymal dysproteinose
Ændringer i metabolisme af cytoplasmatiske proteiner, der er i en bundet eller fri tilstand, kaldes proteindystrofi. Bundet proteiner er forskellige lipoproteinkomplekser, og frie proteiner repræsenteres af cellulære enzymer. Deres fysisk-kemiske enhed ændrer sig, forskellige peptidpartikler dannes i cytoplasmaet. Dette fører til en ændring i udveksling af vand og elektrolytter, osmotisk tryk, stigende mætning af væsken.
Morfologisk manifesteres dette ved hyalindråb og hydropisk dystrofi. Den endelige fase i deres eksistens kan være celle nekrose. Det endelige stadium af hyaline-drop metabolske forstyrrelser er koagulativ nekrose, med hydropic i slutningen af collikationsnekrose af cellerne. Overvej disse ændringer er kun mulige ved brug af mikroskopi af beskadigede områder. Ved hyalindropledysproteinose opsamles hyalindråber i cellerne. Celler påvirket af hydropic dystrofi øges i volumen på grund af vacuoler med flydende gennemsigtigt indhold.
Granulær dystrofi eller grumset hævelse - også parenkymal dystrofi, tab af protein i form af korn. Årsagerne er en række infektioner, kredsløbssygdomme, underernæring. Funktionelt bærer den ikke en krænkelse af kroppen og sommetider regres fuldstændigt.
Hydropisk dystrofi forårsager tværtimod depression af leverfunktion. Udvikler på baggrund af moderat og svær leverbetændelse, kolestase lange, dystrofe former for skrumpelever. Den mest udtalte type er ballondystrofi, som med en lang forøgelse bliver irreversibel og bliver colliquational nekrose. Cellerne smelter således til en flydende tilstand. Immunkeller kommer til fokus og rydder op i det døde væv. Et ar er dannet i deres sted.
Hyalindråbdystrofi i leveren manifesteres af et fald i cellestørrelse, komprimering af proteinformationer. En særlig type er alkoholisk hyalin eller Mallory-tyr. Dette er et specielt protein, resultatet af syntesen af hepatocytter. Placeret i cellerne omkring kernen og har en acidofil reaktion (farvet blå). Det har leukotaxis - tiltrækker hvide blodlegemer, kan forårsage immunreaktioner, stimulerer dannelsen af kollagen. Cirkulerende immunkomplekser baseret på alkoholisk hyalin, som er i stand til at inficere nyrerne med dannelsen af glomerulonefritis, påvises i blodet hos patienter med alkoholisme.
Parenkymal lipidose
Feddystrofi er dannelsen af en stor mængde lipider i celler eller deponering i områder, hvor det ikke har været tidligere, såvel som syntesen af fedtstoffer med ukarakteristisk struktur.
Størstedelen af det akkumulerede fedt i hepatocytter er neutralt fedt. Det danner dråber, som gradvist fusionere i en stor vakuole. Fedtstofskifte er brudt i tre tilfælde:
Massivt indtag af fedtstoffer i kroppen, som i sidste ende fører til manglende enzymer til deres fordøjelse. Giftige stoffer blokerer syntesen af fedtstoffer. Manglende aminosyrer til dannelse af lipoproteiner og phospholipider.
Følgende faktorer fremkalder udviklingen af lipidose:
alkoholisme, diabetes, generel fedme, giftig skade, arvelige fermentopatier, fordøjelsessygdomme.
Lever fedme manifesterer sig i tre former:
dissemineret - lipiddråber er i separate celler; zonal - fedtstoffer opsamles i særlige områder af hepatisk lobe; diffus - fordelingen af fedt i hele lobule.
Størrelsen af indeslutninger fedme kan være grov og dråbe.
Langvarigt alkoholforbrug er næsten 50% gennemført ved dannelse af fed hepatose.
Ethylalkohol og dets metaboliske produkter øger syntesen af fedtsyrer, men reducerer deres oxidation og dannelsen af lipoproteiner. En stor mængde kolesterol akkumulerer, hvilket reducerer permeabiliteten af cellemembraner. Intracellulære fedtdråber skubber kernen til periferien. Men det syntetiske arbejde i cellen er ikke forstyrret. Med afvisning af alkohol er den omvendte udviklingsproces. Funktionerne gendannes, akkumulerede lipider metaboliseres gradvist og fjernes fra leveren.
Men hvis patienten foretrækker at drikke alkohol yderligere, så truer den overgangen af fedtdegeneration til cirrose.
Hos patienter med diabetes udvikler fedtdegeneration i 70% af tilfældene. Dette påvirkes af følgende faktorer:
alder er mere almindelig hos ældre, type 2 diabetes er forbundet med fedme eller lipid metabolisme, sværhedsgraden af ketoacidose.
Som følge af manglende insulin og glukoseoptagelse i cellerne aktiveres lipolyse - en fedtstofskifte med det formål at lette energisøget. Koncentrationen af fedtsyrer i blodet øges, leveren forsøger at behandle dem i lipoproteiner. Overskud går til resyntese af triglycerider. Men for meget er forsinket i hepatocytter, hvilket forårsager fed hepatose.
Fedt degeneration af leveren er en reversibel proces. Den vigtigste rolle spilles her af effekten af ophør af en udløsende faktor - bortset fra alkohol, normalisering af mad sammensætning, reducere mængden af fedt, som kontrolleres for diabetes.
Feddystrofi af gravide kvinder
Vi bør også overveje udviklingen af akut fedt hepatose under graviditeten. Dette er en alvorlig tilstand, der ofte forårsager morens eller fostrets død. Årsagerne til forekomsten er ikke fuldt kendte. Indflydelsen af arvelighed, en genetisk bestemt defekt af mitokondrieenzymsystemet, foreslås. Dette medfører forringet fedtsyreoxidation.
Symptomer på patologi er forskellige. Nogle gulsot vises muligvis ikke. Men oftere er der et klassisk kursus: svaghed, sløvhed, kvalme, halsbrand. Gradvist stigende gulsot er dens betydelige sværhedsgrad farlig for moderen og fosteret. På baggrund af halsbrand er der dannet sår i spiserøret, opkastning af "kaffegrund" er mulig under spiserørblødning. Leverinsufficiens udvikler sig med et billede af bevidsthedens clouding. Ofte ledsages dette af dissemineret intravaskulær koagulation, som bliver dødsårsag.
Mistanke om udvikling af akut fedt hepatose i graviditetens tredje trimester er en indikation for akut levering for at redde mor og barns liv.
Carbohydratdystrofi
Manifesteret ved en overtrædelse af strukturen eller aflejringen af former for kulhydrater på atypiske steder. Ofte er dette underlagt opbevaringsformularen - glykogen. I diabetes og glykogenose bliver sådanne processer mulige.
Hos diabetikere reduceres glykogenindholdet i cellerne signifikant, men det akkumuleres i kernerne, hvilket gør dem til at se "tomme", justeres langs skibene og nerverne, hvilket skader dem og fører til udviklingen af diabetisk angiopati.
Hvis mængden af glykogen i vævene stiger, kaldes denne tilstand glycogenose. Dette observeres i anæmi, leukæmi, i steder af betændelse. Det akkumuleres i musklerne, hjertet, nyrerne og skibets vægge. Det kan klinisk manifestere dødelig hjerte eller åndedrætssvigt.
symptomer
Den største sygdom, der forårsagede dystrofi, vil give symptomer. Akutte processer ledsages af svaghed, utilpashed, nedsat præstation. Stretching af leveren kapslen eller galdeblære sygdom vil blive ledsaget af smerte. Ofte er det en kedelig smerte under ribbenene til højre. Nogle gange giver hun i ryggen til højre nyre, til nakke, skulderblad, skulder til højre.
Patienter er bekymrede over dyspeptiske symptomer - kvalme, halsbrand, måske opkastning. Stolen er brudt, der er perioder med forstoppelse og diarré, ofte ledsaget af oppustethed, flatulens.
Symptom på gulsot kan forekomme efter et par timer eller dage som en manifestation af en overtrædelse af bilirubinmetabolisme. Først reagerer afføring og urin. Afføring bliver misfarvet, og urin bliver ølens farve. Parallelt kløende hud - irritation af hudreceptorer ved at cirkulere galdesyrer.
Med avancerede degenerative processer er der tegn på nedsat proteinstofskifte. Immuniteten falder, oftere er der smitsomme sygdomme. Manglen på syntese af proteinkoagulationsfaktorer manifesteres af blødende tandkød, blødninger i huden, hæmorrhoidal, gastrointestinal, uterin blødning.
Proteinmangel fører til utilstrækkelig vandbinding, hvilket manifesteres af flere ødemer, udviklingen af ascites.
Den ekstreme grad af leversvigt er hepatisk encefalopati. Dette er et syndrom, der udvikler sig som følge af metaboliske lidelser og manifesteres af en ændring i bevidsthed, adfærd og neuromuskulære reaktioner. Det kan udvikle sig akut inden for 7 dage eller mere om 3 måneder.
Alvorligheden af overtrædelser afhænger af udviklingshastigheden og årsagerne til denne tilstand. Der er personlighedsforstyrrelser, hukommelsessvigt og et fald i intelligens.
Encefalopati fortsætter i tre faser:
Små personlighedsændringer, klager over søvnforstyrrelser, manglende opmærksomhed og hukommelse. Alvorlige personlighedsforstyrrelser, ofte utilstrækkelig adfærd, humørsvingninger, døsighed, monotont tal. Forstyrret orientering i tid, stupor, humørsvingninger, aggression, vildledende tilstande, patologiske reflekser. koma - dyb depression af bevidsthed, fald i tendonreflekser, udseende af patologisk.
Foruden neurologiske tegn er der andre kliniske symptomer - gulsot, lever lugt, feber, takykardi. Med omfattende nekrose kan en infektion være med. Døden forekommer ofte af cerebralt ødem, nyresvigt, lungeødem, toksisk eller hypovolemisk shock.
diagnostik
Undersøgelsen begynder med anamnesis dataindsamling:
patientklager, tidspunktet for sygdoms tegn, deres udvikling over tid, sammenhæng med forskellige faktorer - alkoholbrug, ernæring, motion, indikation af ubeskyttede seksuelle kontakter, injektioner, tandbesøg, tatoveringer, blodtransfusioner i de sidste 6 måneder, tilstedeværelse af gastrointestinale sygdomme tarmkanalen, leveren, diabetes, graviditet.
En generel undersøgelse afslører overskydende vægt, hudfarvning, ridser, blødning i huden, udslæt, pigmentering, hævelse af lemmerne eller ophobning af væske i bukhulen.
Leverdystrofi er en morfologisk karakteristisk for de processer, der er forårsaget af indflydelsen af forskellige patogene faktorer. Derfor har diagnosen til formål at etablere sygdommen, hvilket førte til udviklingen af dystrofi i kroppen. Til dette anvendes laboratoriediagnostiske metoder. Komplet blodtal afspejler tilstedeværelsen af betændelse i kroppen. Biokemisk blodundersøgelse gør det muligt at bedømme tilstanden af den syntetiske funktion af leveren, tilstedeværelsen af cytolytiske reaktioner, celleskader.
En undersøgelse af viral hepatitis markører, som også forårsager leverdystrofi, er undervejs.
Den næste fase er en ultralyd. Metoden er ikke-invasiv og giver mulighed for at detektere diffuse eller fokale ændringer i vævet. Af naturen af ultralydbilledet kan man foreslå fedtsinfiltrering af leveren, udviklingen af fibrose eller cirrose. På ultralyd er volumetriske formationer, hulrum, cyster, forkalkninger tydeligt synlige, tegn på portalhypertension skelnes.
Brugen af røntgenmetoder gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ændringer i leveren, hvilket øger størrelsen. Kontrasterende galdeveje eller blodkar viser deres tilstand, tortuosity, tilstedeværelsen af restriktioner, hindringer for udløb af galde. Metoder som CT og MR anvendes også. Der er ingen specifikke tegn på udvikling af dystrofi. Dette kan gættes ved at finde ændringer i parenchymaegenskaberne ved forskellige sygdomme.
Det morfologiske billede kan kun etableres ved hjælp af en biopsi. Men det er en traumatisk metode, som kan føre til alvorlige komplikationer. Derfor bruges den kun i henhold til indikationer:
afklaring af leversygdomens etiologi, kronisk viral hepatitis, akkumulationssygdomme (hæmokromatose, Wilson syndrom), galde cirrhose for at bestemme graden af inflammatorisk reaktion og fibroseændringer, carcinom, kontrollere effekten af behandlingen af disse sygdomme.
Der er betingelser, hvor denne metode er absolut kontraindiceret:
alvorlig tilstand hos patienten, menstruationsblødning hos kvinder, tegn på krænkelse af blodpropper, nedsat antal blodplader, mekanisk gulsot.
At diagnosticere fedt degeneration at bruge metoden er upraktisk. Denne formular har evnen til at regressere under påvirkning af behandling og kost. Derfor er dataene fra undersøgelsen irrelevante i 2-3 uger.
behandling
For effektivt at klare sygdommen bør terapien ske i følgende trin:
rationel ernæring, behandling af comorbiditet, levergendannelse, konsolidering af resultater.
Konservativ terapi
Behandling af samtidige sygdomme er en passende behandling af diabetes mellitus ordineret af en endokrinolog. Sygdomme i mave-tarmkanalen behandles af en gatroenterolog eller lokal praktiserende læge. Til behandling af alkoholafhængighed, hvis en person ikke er i stand til at klare sig selv med alkohol, tiltrækkes en narkolog.
Til behandling brug lægemidler af forskellige grupper:
Hepatoprotektorer kan have forskellige virkninger. De stabiliserer cellemembraner, genopretter deres integritet, forbedrer de syntetiske evner hos celler. De bidrager til forbedring af metabolisme af bilirubin, fedtsyrer, proteiner. Repræsentanter for gruppen er narkotika Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholsyre og lægemidler baseret på det.
Brugte også cholagogue lægemidler Allohol, Holsas. De forbedrer syntesen af galde, dets sekretion, regulerer sammensætningen, reducerer overbelastning i leveren.
Statiner bruges til at korrigere blodlipidprofilen. De reducerer absorptionen af fedt i tarmene, fjern overskydende kolesterol, hvilket ikke tillader det at komme tilbage i blodet.
Behandling af alvorlig dystrofi, ledsaget af hepatisk encefalopati, finder sted i intensivafdelingen. Symptomatisk behandling. Patienten overføres til parenteral ernæring, og indførelsen af væske begrænser mængden af protein. Forberedelser anvendes til at korrigere syre-base tilstand, acidose udvikler sig ofte i denne tilstand, og derfor er natriumbicarbonat nødvendigt. Prescribe antibiotika for at undertrykke tarmfloraen.
Nogle gange er der behov for ekstrakorporeal afgiftning, især efter tilsætning af nyresvigt. For at opretholde den generelle metabolisme i høje doser anvendes glucocorticoider. Denne tilstand er ofte dødelig.
Behandling af folkemetoder
Urtemedicin og traditionel medicin kan bruges som hjælpemetoder til behandling efter høring af en læge. De tilbyder forskellige opskrifter for at slippe af med dystrofi.
Du kan dagligt bruge 2 spiseskefulde citronsaft blandet med samme mængde vand.
I løbet af måneden skal du drikke 2 kopper pr. Dag af infusion lavet af frugt af mælketårn, mælkebøtte rod, nældebrød, birkeblader. Denne blanding hældes et glas kogende vand og insisterer i 15 minutter.
Hvis du udskærer toppen af et modent græskar og fjerner frøene, får du en beholder, hvor du skal hælde frisk honning og sætte det på et mørkt og køligt sted i to uger. Derefter hældes den resulterende medicinske sammensætning i en krukke og forbruges før måltider, en skefuld.
På en tom mave i en måned drikker de en blanding af friskpresset gulerodssaft og varm mælk i lige store mængder.
Thistle frø er malet til pulver. 3 skeer brygge 0,5 liter vand, reducer med halvdelen. Drik en spiseske en time før måltider i 1 måned.
Effektivt hjælper afkogning af tørrede pærer og havregryn. For et glas frugt, tag 4 spiseskefulde havregryn, kog i en liter vand. Spis hele delen om dagen.
Hypericum, hestetail, vilde rosenfrugter, skudd af motherwort blandet i lige dele. En spiseskefuld af blandingen i et glas vand for at koge. Drik den resulterende bouillon i løbet af dagen, opdelt i 4 doser.
En spiseskefuld kronblade fra blomster af vild rose blandet med en halv sked honning. Spis denne blanding efter måltider med te.
diæt
Leverbehandling betyder ikke en stiv diæt til vægttab. Sult vil gøre endnu mere skade. Fødevarer bør afbalanceres i lipid-proteinsammensætningen. Fedtindholdet er begrænset på grund af animalsk oprindelse - smør, oste, svinefedt, kød af fede racer. Dette vil reducere mætning af fødevarer med fedtstoffer, reducere deres absorption og dermed den negative virkning på leveren.
Mængden af protein derimod bør øges med animalske produkter. Det er deres proteiner, som har en komplet sammensætning af aminosyrer, indeholder en uerstattelig gruppe. Protein er nødvendigt for syntetiske processer i leveren - opbygge dine egne enzymer, dannelsen af lipoproteiner fra fedtstoffer, produktion af forskellige proteiner i menneskekroppen - immunsystemet, blodpropper.
Mængden af kulhydrater er den største, de er et energisubstrat. Men vi skal huske på, at der gives fortrinsret til vegetabilsk kulhydrater, fiber, kostfiber. Enkle sukkerarter indeholdt i slik, sød bagning, hurtigt forarbejdet, øger niveauet af glucose betydeligt, hvilket vil komplicere patientens position.
Alkohol er absolut forbudt, det er en af grundene til udviklingen af dystrofi, så det bør udelukkes først.
Diæten kan beskrives som mælke-grøntsag med tilsætning af magert kød og fisk. Grøntsager og frugter kan indtages i enhver form. Undtagelserne er sorrel, bælgfrugter, svampe.
Mængden af salt reduceres til 15 g pr. Dag. For ikke at forveksle, fremstilles mad uden salt, saltet i pladen.
Hvis årsagen til dystrofi er diabetes, skal der opbygges ernæring på systemet med brødenheder. Det beregner mængden af kulhydrater, der er nødvendige for en person om dagen. De fordeles efter måltider, og efter særlige tabeller fastslås det, hvor meget et eller andet produkt kan spises. Dette system hjælper med at kontrollere glukoseniveauerne hos diabetikere og reducerer vægten. Det kan også bruges til at fodre overvægtige mennesker. Overvægt vil gå glat væk.
Hvis leverdystrofi har nået en alvorlig tilstand af hepatisk encefalopati, er ernæring anderledes. Mængden af protein er begrænset til 50 g pr. Dag. Dette er nødvendigt, så leveren kan klare afgiften af proteinmetabolismeprodukter. Når tilstanden forringes, afbrydes den generelt og starter parenteral ernæring.
Forebyggelse og prognose
Forebyggelse tager sigte på at eliminere risikofaktorer for tilstande og sygdomme, der fører til udvikling af dystrofiske processer. Overvægt skal tages under kontrol, prøv at reducere det til acceptable tal. For at gøre dette er det først nødvendigt at bestemme kroppens masseindeks. Hvis det er over 25, så er det tid til at tænke på at reducere vægten.
Selvom vægten er normal, men fødevarer med fedt råder over i kosten, bør du forsøge at reducere deres mængde, hvilket vil reducere belastningen på leverenes enzymsystemer.
Faste og hårde kostvaner er ubrugelige. Proteinmangel vil forårsage udmattelse og udvikling af fedtdystrofi, fordi Der vil ikke være noget substrat til syntese af proteinfedtmolekyler.
Alkohol, selv med et lille, men regelmæssigt forbrug, har en toksisk virkning på leverceller, beskadiger dem og forårsager patologiske mekanismer til syntese af ikke-typisk hyalinprotein eller fedtaflejring. En fuldstændig afvisning af brugen af alkohol i de tidlige stadier af feddystrofi kan føre til en forbedring af patientens tilstand. Med udviklet cirrose vil dette afskrække starten af hepatisk encefalopati og endestadssygdom.
Viral leverskade kan undgås ved at huske overførselsmetoder. For at forebygge hepatitis A skal du opretholde personlig hygiejne, vaske hænder, frugt, brug ikke drikkevand fra åbne kilder. Virusser af type B og C overføres gennem blod, og når der udføres invasive procedurer, brug engangsværktøjer, brug kun et personlig manicure kit, kom ikke ind i ubeskyttet sex og efter en blodtransfusion efter 6 måneder undersøges hepatitis.
Kvinder i graviditetsplanlægningsperioden bør minimere manifestationerne af eksisterende kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen, patologi i galdevejen. Under graviditet er der som følge af hormonal tilpasning risiko for at udvikle svangerskabsdiabetes mellitus, og det kan manifestere fedt hepatose som en skjult arvelig forstyrrelse af østrogen metabolisme. Derfor vil overholdelse af en kost med et lavt indhold af fedt og simple kulhydrater være forebyggelsen af leversvigt.
Eventuelle sygdomme i mave-tarmkanalen skal rettidigt diagnosticeres og behandles.