Hepatitis og cirrose

Et af de vigtige organer i kroppen er leveren. Det udfører sådanne funktioner som:

Beskyttende og neutraliserende. Alle skadelige stoffer og giftige proteinprodukter, der absorberes i fordøjelseskanalen, ødelægger leveren.
Digestive. Producerer galde, som omdirigerer til tolvfingertarmen.
Deler i alle udvekslingsprocesser.

Forstyrrelser i arbejdet fører til sygdomme som hepatitis og levercirrhose.

Hvad er hepatitis?

Hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren af viral oprindelse.

Klassificeringen af sygdommen fremgår af tabellen.

Nøjagtig diagnose af kronisk hepatitis er mulig med en punkteringsbiopsi.

Hvad er cirrose?

Levercirrhose er en patologisk proces, hvor hepatocytter (parenchyma celler) er beskadiget, og arvæv former i stedet.

Med denne diagnose kan patienter ifølge resultaterne af undersøgelsen af laboratorietester få en handicap. Denne gruppe gives som for en bestemt tid, og er indstillet på ubestemt tid:

Gruppe I - i 2 år
II og III - i 1 år.

ICD-10 kode: K74 - Fibrose og levercirrhose.

Hvad er hovedårsagerne til levercirrhose, og hvad har den at gøre med hepatitis?

Årsagerne til dannelsen af cirrhosis kan varieres, for det er først og fremmest skader på leveren parenchyma, det vil sige det væv, som det er sammensat af.

Årsagerne kan være følgende:

Utilstrækkelig ernæring (mangel på protein, vitaminer).
Metabolske sygdomme (diabetes mellitus).
Langsigtet brug af alkohol, der bliver til kronisk alkoholisme.
Langvarig klemning eller blokering af galdekanalerne.
Autoimmun tilstand.
Kroniske infektioner (tuberkulose, syfilis etc.).
Infektion med skadelige parasitter (runde og flatworms, pinworms, roundworm).
Medicinsk (medicinsk) hepatitis.
Den overførte hepatitis B er af største betydning, det kaldes også smitsom eller serum. Svage grader af kronisk hepatitis fører ikke til patologiske processer i leveren, men i mangel af terapi kan udvikle sig til cirrose.

Lever hepatitis altid til cirrose?

Levercirrhose udvikler sig ikke altid efter hepatitis. Ca. 5% af voksne lider af akut hepatitis, som bliver kronisk. Og kun et vist antal af dem, i mangel af ordentlig og rettidig behandling, bliver denne form allerede til levercirrhose.

Hepatitis C - forstadie af cirrose

Hepatitis C er en viral leversygdom, også kaldet den "stille morder". Det fik sit navn på grund af det faktum, at folk der er syge med det måske ikke engang ved om deres problem i mange år. Hepatitis C overføres intravenøst.

Denne sygdom er så lumsk, at den måske endda har brug for en levertransplantation. Med hepatitis C har flertallet (ca. 70%) ikke en trøstende prognose, sygdommen bliver til levercirrhose, og med en komplikation kan det være dødelig. Symptomerne på hepatitis C er næsten ikke forskellige fra andre leversygdomme:

Kvalme og opkastning.
Forløb af appetit
Vægtreduktion.
Forstørret lever.
Kløe.
Gulsot af sclera af øjne og hud.
Opkastning af blod.
Ascites.
Følsomhed overfor lægemidler.
Kronisk hypoxi i hjernen.

Hos nogle patienter kan levercirrhose forekomme meget hurtigere med yderligere effekter såsom:

Alkoholisme.
Yderligere infektion med en anden virus (fx HIV)
Forøget niveau af Fe (jern).
Alder efter 45 år.

Med rettidig og korrekt behandling kan overgangen af hepatitis til cirrhosis stoppe.

Hepatitis B og risikoen for udvikling af cirrose

I hepatitis B, som i form C, forekommer udviklingen af cirrose i den latente periode, hvilket gør det umuligt at diagnosticere sygdommen straks. På grund af latent flow kan det kun ses efter mange år. På grund af den sene påvisning af hepatitis B kan virussen gå ind i cirrose.

Men hvis du finder et problem i tide, kan du med hell løse det.

Hvordan man helbrede cirrhosis på baggrund af hepatitis?

Som forskere har fundet, kan levercirrhose, som blev forårsaget af hepatitis, helbredes. Men vi må forstå, at dette ikke er en hurtig procedure, og genoprettelsen vil afhænge af personen selv. For at gøre dette skal du gøre følgende:

Afstå fra alkoholholdige drikkevarer.
Spis rigtigt. Med kronisk kurs og under eksacerbation - bord nummer 5.
Tag antivirale lægemidler (egnet medicin Interferon, Ribavirin).
Du kan bruge traditionelle opskrifter til profylakse (for eksempel mælkestamme bouillon).
Derudover tager fedtopløselige vitaminer.
Replant leveren.

Det blev afsløret, at med hepatitis er det muligt at sænke og suspendere sygdommens overgang til cirrose. Men det kræver en lang og vedvarende behandling. Samtidig er det nødvendigt at gennemføre laboratorietest og overvåge kroppens tilstand.

Hvor mange lever med en sådan diagnose?

En persons levetid vil blive påvirket af:

hurtig diagnose og rettidig behandling
patientens alder
kroppens generelle tilstand
sværhedsgraden af sygdommen.

I avancerede stadier kræves organtransplantation.

Leveren er et så unikt organ, at det er i stand til at regenerere og arbejde med hepatektomi.

Hvis du starter overgangen fra hepatitis til cirrose, vil det føre til fibrose og død af en person. Men hvis lægen diagnostiserer i tide, vil det være muligt at stoppe sygdommen og forhindre den i at udvikle sig.

Hvad er farlig leverfibrose?

Fibrose er en leversygdom, hvor væv erstattes af et groft ar. I dette tilfælde vil kroppens celler ikke kunne vende tilbage til deres normale tilstand. Da alle er erstattet af de berørte, er der risiko for en fuldstændig nedlukning af leveren.

Lægehepatitis

leverbehandling

Forskellen mellem hepatitis og levercirrose

HCV er en farlig sygdom, men det kan og bør bekæmpes for at forhindre komplikationer og forbedre livskvaliteten. Hvis du ikke starter behandlingen af hepatitis C i tid, før de første patologiske ændringer i leveren, kan sygdommen provokere udviklingen af cirrose. Ifølge statistikker er disse konsekvenserne af CVHS forekommer i 15-26% af tilfældene. Derudover erhverver 1-5% af patienterne med HCV hepatocellulært carcinom (levercancer). Succesen for kur mod hepatitis C afhænger af det stadium, hvor infektionsbæreren vendte sig til lægen, jo tidligere diagnosen er etableret, desto større chancer for at forhindre cirrose og genoprette leverfunktionen. Derfor, efter at have opdaget symptomerne på HCV - yellowness, kvalme, smerte i højre side, øget træthed, er det værd at aftale med en hepatolog med det samme.

Hepatitis C Overgang til levercirrose

Hvis den "blide dræber" ikke følte sig ved udseendet af karakteristiske tegn og ikke blev identificeret under en rutinemæssig undersøgelse, kan den omdannes til kronisk form og forårsage udvikling af farlige patologier. 20 år efter infektion med hepatitis C erhverver patienten en kronisk sygdom, der ledsages af udskiftning af sundt levervæv med fibrøst bindevæv. Som følge af patologiske forandringer øges eller formindskes kroppen, bliver hård, grov og ujævn. Denne sygdom er uhelbredelig og dødelig.

Overgang af hepatitis C til cirrhose kan forebygges ved at afslutte antiviral terapi. Dette er ikke let, da sygdommen i de fleste tilfælde er asymptomatisk. For at kunne se en læge til tiden, skal du vide, hvordan man smitter med en virus. Infektion kan forekomme under blodtransfusion under kirurgi som følge af brug af patientens hygiejneartikler. Hvis det ikke var muligt at genkende hepatitis C og irreversible processer begyndte i leveren, er sandsynligheden for cirrose meget høj. Det følger normalt med ascites (akkumulering af væske i bukhulen), leversvigt, encephalopati. I 20% af tilfældene er cirrhosis asymptomatisk. Diagnosen er lavet på basis af en blodprøve, ultralyd, biopsi.

Hvad er forskellen mellem levercirrhose og hepatitis C?

Hovedforskellen mellem disse sygdomme ligger i de faktorer, der fører til deres udseende. HCV forekommer som følge af infektion af en organisme med en RNA-indeholdende virus. Sygdommen kan forekomme i akut og kronisk form, inkubationsperioden går fra et par måneder til flere år. Cirrhosis adskiller sig fra hepatitis C, fordi dens udvikling kan udløses af en række faktorer:

alkoholmisbrug
autoimmune processer;
brug af stoffer indeholdende giftige stoffer
hjertesvigt
kronisk viral hepatitis.

Coating leveren med fibrøst bindevæv er en patologisk irreversibel proces, mens ændringer forårsaget af HCV kan elimineres som følge af antiviral terapi. Derfor er den første ting at frygte ikke hepatitis C, men dens komplikationer.

Tegn på levercirrhose i hepatitis C

Alle symptomerne på denne sygdom er forbundet med nedsat funktion af den eksterne udskillelseskirtlen, de er især udtalt i den akutte form af sygdommen. Blandt tegn på cirrhosis er:

høj temperatur;
kløe;
rygsmerter og højre øvre kvadrant;
gulning af huden
bitter smag i munden;
opkastning og kvalme.

Sygdommen fører til forringelse af fordøjelsen, udslæt, edderkopper, vanddråber. Derudover oplever patienterne træthed og nedsat intellektuel aktivitet.

Hvilken mad er nødvendig for kronisk leversygdom

Resultaterne af behandlingen af hepatitis C og cirrhosis, der har udviklet sig på baggrunden, afhænger ikke kun af medicinernes kvalitet, men også om patienten følger en diæt. Korrekt ernæring er nødvendig for at lindre symptomerne og normalisere kirtlen. Patienterne rådes til helt at give op med alkohol. Fede og salte fødevarer, krydderier, slik, stærk te og kaffe er også kontraindiceret. Fra kosten bør udelukkes skinke, pickles, fisk og kødpate, mayonnaise, ost, oliven. Frugter og grøntsager kan forbruges i enhver mængde.

Hvordan man behandler cirrose

Hvis hepatitis C er blevet årsag til cirrose, er det først nødvendigt at modtage antiviral terapi. Med indførelsen af indiske generiske stoffer på markedet er omkostningerne ved behandling af HCV faldet betydeligt, så Sofosbuvir og Daclatasvir hjælper med at genoprette levers sundhed så hurtigt som muligt. I tilstedeværelsen af patologiske ændringer i leverenes struktur foreskriver stoffer, der kan neutralisere virkningen af toksiner, der forårsager encephalopati. Også læger ordinerer hepatoprotektorer og diuretika. Med udviklingen af ascites anbefales det at tage antibiotika for at rense tarmene. Patienten skal være under tilsyn af en læge under hele behandlingen.

Kroniske diffuse leversygdomme udgør følgende hoveddiagnostiske opgaver for en læge: 1) rettidig anerkendelse af kronisk hepatitis og levercirrhose 2) vurdering af sygdommens hovedkarakteristika: a) aktiviteten af den patologiske proces, b) sygdomsfasen, c) graden af nedsat leverparenchyma, d) arten af den nedsatte portalblodstrøm og graden af kompensation for portalenheden.

Indholdsfortegnelse:

Diagnosen
Hepatitis og levercirrhose: generelle og forskelle
Hepatitis - ikke alt er tabt!
Levercirrhose - for sent til at drikke Borjomi!
Hepatitis C
Hvad sker der
Diagnose og behandling
Hepatitis og cirrose
Symptomer på kronisk hepatitis
Anamnese af sygdom og liv i kronisk hepatitis
Laboratorieundersøgelser
Instrumental undersøgelse
Kan hepatitis forårsage levercirrhose?
Behandling af kronisk hepatitis
Vær venlig at vurdere dette materiale!
Hemmelig og klar HEPATITIS

For dannet levercirrhose med alvorlige kliniske manifestationer forårsager normalt ikke diagnostiske vanskeligheder. At anerkende kronisk hepatitis og klinisk latent udviklende cirrose, især i den inaktive fase, er ikke så let. De hyppigste tidlige manifestationer af disse sygdomme er smerte i den rigtige hypokondrium, svaghed, hepatomegali og undertiden gulsot. Tilstedeværelsen af dette symptomkompleks, især hos personer, der har undergået Botkins sygdom, bør bede lægen om en omfattende klinisk og biokemisk (ved hjælp af et sæt funktionelle leverprøver) undersøgelse af patienten. I nogle tilfælde kan diagnosen kun afklares ved hjælp af en intravital morfologisk undersøgelse af leveren.

For at vurdere aktiviteten af den patologiske proces kan ændringer i patientens trivsel og nedsatte leverfunktionstest have en vis betydning. Den væsentligste i denne henseende er en stigning i aktiviteten af transaminaser, alkalisk phosphatase, 5. LDH isoenzym og organspecifikke enzymer til leveren, et fald i cholinesteraseaktivitet, ændringer i simple og komplekse proteiner. Disse indikatorer afspejler ikke altid forekomsten af en aktiv patologisk proces i leveren. Den mest pålidelige vurdering kan foretages af histologiske, histokemiske ændringer i leverbiopsi.

En fuldstændig vurdering af sygdomsstadiet kan kun laves på basis af en omfattende undersøgelse, herunder anvendelse af kliniske og biokemiske metoder i kombination med laparoskopi og in vivo histologisk undersøgelse af leveren. Kriterier for at bedømme sygdomsstadiet er angivet i afsnittet "Klassificering" og ved diskussion af visse former for levercirrhose. Et bestemt spørgsmål om bestemmelse af sygdomsstadiet er differentieringen af kronisk hepatitis og cirrose. Senere stadier af cirrose kan skelnes fra kronisk hepatitis ved kliniske tegn. Sondringen mellem grænsestaterne i en enkelt patologisk proces kan kun laves på grundlag af en intravital morfologisk undersøgelse af leveren. Det laparoskopiske tegn på overgangen af kronisk hepatitis til cirrhosis er billedet beskrevet af Kalk (1954) af "motley knotty liver". Sidstnævnte karakteriseres mikroskopisk af uorganisering af hepatiske strukturer med bindevæv. Den morfologiske undersøgelse tillader imidlertid ikke at fastslå præcist tidspunktet for begyndelsen af cirrhosisdannelsen, da denne proces foregår gradvist, og den morfologiske omorganisering af vævet er heterogen i forskellige dele af leveren. Dette gør uberettiget ønsket om på alle måder at skelne mellem den precirrotiske fase af kronisk hepatitis fra den første fase af levercirrhose. X. X. Mansurov (1965) mener, at den polarografiske analyse af serumproteiner muliggør den mest nøjagtige differentiering af kronisk hepatitis fra levercirrhose. Cirrose er karakteriseret ved en blid katalytisk delprogrambølge, som ikke observeres hos patienter med kronisk hepatitis.

Graden af funktionssvigt svarer ikke altid til graden og omfanget af morfologiske forandringer i leveren. Hos patienter med levercirrhose kan nedsat indikator for nogle biokemiske prøver desuden skyldes ikke ændringer i hepatocytter, men til forekomst af venøse collateraler, hvorigennem portalportalblod kommer ind i den generelle kredsløb og omgå leverparenchymen.

Kriterier for at konstatere tilstanden af portalblodstrøm er angivet i afsnittet "Portal Hypertension".

I differentialdiagnosen skal man huske på behovet for at skelne mellem kronisk hepatitis og cirrhose fra andre sygdomme, der involverer hepatomegali (fedt- og andre leverdystrofier, levergranulomatose, godartet leverfibrose, cyster og lever echinokokker). Signifikant forskel i kronisk hepatitis og leverdystrofi er kun mulig ved hjælp af en leverbiopsi med histokemisk forskning.

Hepatomegali med godartet fibrose er karakteriseret ved fraværet af biokemiske tegn på en aktiv proces med langvarig observation. Imidlertid kan her igen pålidelige data kun opnås ved hjælp af en leverbiopsi udført under laparoskopisk kontrol. Differentiel diagnose mellem kronisk hepatitis (levercirrhose) og levergranulomatose kan etableres på baggrund af historie, eksisterende ekstrahepatiske manifestationer af syfilis, brucellose, tuberkulose, sarcoidose, positive serologiske og biologiske data svarende til disse sygdomme. Selv med signifikant og langvarig hepatomegali forårsaget af granulomatose er der normalt ingen ændring i funktionelle tests. Den største differentialdiagnostiske værdi og i disse tilfælde har en leverbiopsi. Af og til afhænger kliniske tegn, at det er svært at differentiere fokalændringer i leveren (cyster, echinokokker, tumorer, hemangiomer osv.) Fra kronisk hepatitis og levercirrhose. I disse tilfælde kan radiodiagnose, brugen af laparoskopi og metoden for radioisotopscanning samt en operationel revision bidrage til en korrekt anerkendelse af sygdommen.

Den morfologiske type levercirrhose kan bestemmes mest nøjagtigt ved at sammenligne resultaterne af laparoskopi og leverbiopsi. Herfra følger det dog ikke, at anerkendelsen af den morfologiske type skrumpelever bliver umulig uden brug af disse metoder. Den særlige egenskab ved nogle kliniske manifestationer gør et ægte forsøg på at bestemme typen af cirrhose på baggrund af det kliniske billede af sygdommen. Ifølge vores data falder ideen om den type levercirrhose, der er lavet på baggrund af kliniske tegn, ikke sammen med resultaterne af det morfologiske studie i 20% af tilfældene. De vigtigste kliniske tegn på forskellige typer af cirrose er angivet i tabel. 10.

TABEL 10. Tegn på differentiering af cirrhose af den morfologiske type

Forholdet mellem hepatitis og levercirrhose: Er der en kur og en chance for livet?

Leversygdomme i dag betragtes som en af de mest almindelige patologier. Dette skyldes dårlig ernæring, der indeholder et stort antal skadelige tilsætningsstoffer, usund livsstil, overdreven indtagelse af lægemidler. Sen eller analfabeter behandling af fremvoksende leversygdomme er fyldt med alvorlige konsekvenser (til tider døden af patienten).

Ifølge eksperter truer nogle former for hepatitis verdens befolkning med en global epidemi. Hvad er cirrose og hepatitis? Hvordan adskiller de sig, og hvordan man genkender dem?

Former af sygdomme og træk ved deres udvikling

Leveren er et af de vigtigste organer, der udfører metaboliske funktioner. Det danner vitale proteiner, der er involveret i blodpropper, der producerer essentielle aminosyrer, triglycerider, galdesyrer, kolesterol, fosfolipider. Metabolisme produkter af hæmoglobin, hormoner og vitaminer brydes op i leveren og udskilles af det naturligt. Det filtrerer blodet og passerer gennem alle de giftstoffer, der kommer ind i kroppen.

Cirrhosis - en konsekvens af hepatitis

Inflammatoriske og nekrotiske processer, der beskadiger leveren, kaldet hepatitis. Sygdommen kan være viral, smitsom og giftig. Organets inficerede celler (hepatocytter) kan ikke længere klare deres naturlige opgaver, hvilket fører til en forværring af patologien. Cirrose, oftest en komplikation af hepatitis, er karakteriseret ved irreversible ændringer i lever og død af hepatocytter, med obligatorisk udskiftning af deres arvæv.

Vær opmærksom! Det vil sige den største forskel mellem patologier er, at hepatitis er betændelse, der opstår i leveren uden at erstatte hepatocytter med bindevæv, og cirrose er død af celler, der er irreversibelt erstattet af unormale celletyper.

klassifikation

Hepatitis er opdelt i:

Ifølge den etiotropiske klassifikation er sådan hepatitis forskellig:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
giftig - alkoholisk, medicinsk, udvikling ved forgiftning med kemikalier og midler;
stråling, udvikling på grund af strålingssygdom
autoimmun.

Cirrhosis er opdelt i følgende former:

viral;
medfødt;
stagnerende;
alkohol;
udvekslingsmiddel
medicin
forårsaget af Budd-Chiari syndrom;
uklar ætiologi.

etape

Hepatitis opstår i flere faser, hvorefter infektionen gradvist påvirker hele kroppen. Hvert stadium er præget af en vis symptomatologi:

Trin 7 til dag 50 anses for at være inkubation. På dette tidspunkt er der ingen indlysende symptomer, og infektionen forkaster gradvis kroppen.
50-62 dage manifesteres af svaghed, smerter i led og muskler, tab af styrke, døsighed. Ofret føler sig deprimeret, mister sin appetit. Han føler sig stram under ribbenene og strækker sig ind i skulder- og skulderbladet. Der er en følelse, der går forud for opkastning, diarré. Temperaturen stiger til 38 ° C, der er cephalgia og kløe i huden.
62-98 dage i processen med undertrykkelse af leveraktivitet udvikler gulsot. Bilirubin, som det syge organ ikke længere kan klare, kommer ind i blodbanen og giver huden og sclerae en gullig tinge. Urinen bliver mørk, og afføringen bliver misfarvet.

Der er flere stadier af cirrose:

Kompenserende, uden udtalt tegn, i hvilken del af hepatocytterne dør, og resten arbejder i en forbedret tilstand.
Subkompenserende, manifesteret af sløvhed, en følelse af oppustethed, smerte i hypokondrium.
Decompensation, manifesteret af gulsot, hævelse, blødning, hypotermi.

Lignende tegn på patologi

Disse er to typer af alvorlige leverpatologier, som på mange måder ligner hinanden og har de samme kliniske manifestationer i de indledende faser, så de bliver ofte sat side om side:

let ømhed i højre hypochondrium;
fordøjelsesbesvær: forstoppelse eller diarré, oppustethed, øget dannelse af gasser
gullig farve på øjne og hud;
manglende energi;
kløe i huden
smertefulde ledd
edderkopper;
lille stigning i temperaturen.

Patienter beskylder ofte disse symptomer for uhensigtsmæssig kost, overarbejde, allergier eller andre processer uden at vide selv, hvad den sande årsag til sygdommen er. I denne periode vil behandlingen blive vellykket, hvis du konsulterer en læge rettidigt. Hvis dette ikke er gjort, vil sygdommen udvikle sig, og så vil manifestationerne af cirrose og hepatitis blive mere udtalte og forskellige.

Foranstaltninger til beskyttelse mod disse sygdomme giver ikke 100% garanti, men de øger chancerne for at undgå dem:

langvarig brug af alkohol svækker ikke kun leveren, men også hele kroppen, hvilket gør den sårbar over for indtrængen af vira og infektioner. Det er nødvendigt at strengt begrænse alkohol i dit liv og ikke misbruge det;
Tag særlige lægemidler, som har en positiv virkning på leveren (hepatoprotektorer). Du kan bruge og populære opskrifter, for eksempel lim fra havre;
tage regelmæssige vitaminterapi kurser;
forsøge at undgå fysisk overarbejde og stress;
stop med at ryge og ikke tage medicin;
opretholde en balance mellem mineraler, fedtstoffer og kulhydrater i din kost;
føre en aktiv livsstil
Ved de første alarmerende symptomer, søg lægehjælp.

diæt

Personer med hepatitis i enhver form og levercirrhose anbefales at holde sig til en særlig terapeutisk ration, som ifølge Pevsner's klassifikation hedder tabel nr. 5. Ved svær sygdom anbefales en mere stiv diæt - tabel nr. 5a.

Hovedmålet er at reducere belastningen på det berørte organ, men for at berige kroppen med alt nødvendigt.

Regler for terapeutisk ernæring:

begræns fedtstoffer. Det anbefales at anvende ikke-fedtholdige fødevarer: kylling og kaninkød, mælk med et minimum af fedtindhold;
proteiner og kulhydrater bør opnås i en normal mængde (henholdsvis 90 og 400 gram pr. dag);
grøntsager og frugter forbruges fortrinsvis i kogt eller stuvet form;
kategorisk undgå stegte, røget, krydret mad;
Alle retter fremstilles kun ved stødning, kogning og bagning;
det er nødvendigt at udelukke kolde retter;
det er vigtigt at begrænse brugen af salt så meget som muligt;
nødt til at spise fraktioneret, små portioner, men ofte.
nødt til helt at fjerne kaffe, alkohol, stærk te;
Alle fødevarer, der forårsager flatulens (bælgfrugter, frisk brød) er udelukket;
nødt til at opgive enhver krydret og krydret mad, krydderier;
Brug ikke fødevarer, der øger surhedsgraden: frugt (vinmarker, citron), grønne (sorrel, spinat);
smør er bedre at erstatte linfrø eller oliven;
Brug ikke konserves.

Diagnose og terapi

Lignende for disse patologier kan betragtes som diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger. Så i begge tilfælde ud over visuel inspektion henviser lægen patienter til:

urin og blodprøver;
biokemisk, immunoenzymatisk, serologisk undersøgelse af blod;
ultralyd;
biopsi af en lille leverprøve.

Det terapeutiske kursus afhænger af mange faktorer: form og stadium af sygdommen, patientens alder, hans generelle tilstand. Forværrede former for hepatitis A og B opstår normalt uden særlig behandling og slutter med fuldkommen genopretning af offeret. Men de kræver også tilsyn af en læge.

I alvorlige tilfælde kan interferon antivirale lægemidler og nukleosidanaloger (Adefovir, Lamivudine), immunomodulatorer (Zadaksin) og hepatoprotektorer ordineres. Med hepatitis C kræves antivirale lægemidler. Dette er især lægemidler baseret på pygileret interferon og ribavirin eller lægemidler af en ny generation (Sofosbuvir).

Kroniske former og cirrose forårsaget af hepatitis kræver tilsvarende behandling:

afvisning af alkohol
streng diæt
brugen af interferon og ribavirin
tager fedtopløselige vitaminer
i alvorlige tilfælde af levertransplantation.

Er levercirrhose behandlet med hepatitis C?

Cirrose, som udvikler sig som følge af hepatitis C, er praktisk talt ikke helbredt. Dette betyder imidlertid ikke, at terapi ikke er nødvendig, tværtimod er det yderst nødvendigt at stoppe den patologiske proces i leveren.

Cirrose er en hyppig konsekvens af fremgangen af hepatitis C, hvilket er en irreversibel omdannelse af levervæv til fibrøse formationer.

Behandling hjælper ikke med at genoprette de berørte hepatocytter, men det kan godt støtte arbejdet med sunde celler, arbejde i en forbedret tilstand og forhindre deres yderligere skade.

For cirrose forårsaget af hepatitis C, er følgende terapi indikeret:

Diuretika: Furosemid, Mannitol.
Glukokortikosteroider: Prednisolon, Dexamethason.

Antivirale lægemidler. Den mest effektive har moderne stoffer Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. De neutraliserer viruset i kroppen med næsten 100% af tilfældene, hvilket også fører til arrestation af cirrotiske processer. Imidlertid er disse lægemidler i dag næsten ikke tilgængelige på grund af deres høje pris.

Jeg kan erstatte dem med relativt overkommelige indiske og egyptiske gener, der er tilgængelige i Rusland, som ikke er ringere end de originale lægemidler i effektivitet (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep osv.). Derudover praktiseres i dag også interferonbehandling (Pegasys, Pegintron) og ribavirin, som er meget billigere, men har mange bivirkninger og er mindre effektive.

Immunsuppressive midler: Mercaptopurin.

Antihistaminer: Suprastin, Fenistil.

Separat er det nødvendigt at sige om den nye metode til behandling af kronisk hepatitis C og cirrose - anvendelsen af stamceller. Deres introduktion i leverarterien kan signifikant øge leverens metaboliske funktioner, nemlig proteinsyntese, forbedre den generelle tilstand af den menneskelige krop. Denne metode kan ikke betragtes som en panacea, da den stadig er på udviklingsstadiet, men i dag kan vi tale om den store fordel for at genskabe et organs arbejde.

Særlige træk

Sygdomme hos hovedfiltreringsorganet betragtes som successive patologier. Årsager, der fremkalder udviklingen af cirrose, ligger i:

alkoholmisbrug
kronisk hepatitis, som ofte provoker cirrhose;
arvelighed;
immunsystemets svigt;
unormal udvikling og skader i galdevejen
skadelige virkninger af stoffer og toksiner;
parasitsk leverskader.

Der er 5 kendte typer af hepatitis, som hver især skyldes en bestemt (egen) virus:

Hepatitis A og E fremkalder ikke udviklingen af den kroniske form. Den overføres af alimentmetoden: beskidte produkter, uraffineret vand, husholdningsartikler;
Hepatitis B bliver impulsen for den kroniske form af patologi og cirrose. Seksuelt overført ved blodtransfusion, brug af forurenede medicinske anordninger;
hepatitis D udvikler sig ofte, hvis patienten allerede er inficeret med hepatitis B;
Hepatitis C transformeres til kroniske former, der ofte fremkalder cirrose og kræft.

Vær opmærksom! Hepatitis C er den farligste og mest skadelige for alle. Du kan blive syg i årevis uden at vide det. I halvdelen af tilfælde af cirrhosis er det hepatitis C, der forårsager det. Der er ingen vaccine mod denne type virus.

Risikoen for overgang af hepatitis til cirrose omfatter:

alkoholmisbrugere, stofmisbrugere
inficeret med andre vira (for eksempel HIV) samtidig med hepatitis;
patienter med højt blodindhold af jern
folk der har krydset den 45-årige grænse.

Manifestationer hos børn og kvinder

De mest almindelige typer af hepatitis hos babyer er hepatitis A og E. Kilden til infektionen kan være virusbæreren eller den person, der er smittet med det. Måder at overføre sygdommen kan være:

husstandskontakt;
vand;
fødevarer;
luft dråbe.

Følsomhed over for hepatitis A hos spædbørn er minimal på grund af medfødt immunitet, som svækkes af året. Hos spædbørn udvikler hepatitis mindre hyppigt, og oftere er det serum (når det smittes gennem blod). Funktionerne i patologien af følgende hos nyfødte:

infektion forekommer hovedsageligt i utero og kan forårsage abnormiteter under fosterudvikling;
Hepatitis er allerede diagnosticeret hos sådanne spædbørn i en akut og sommetider kronisk form.
Ofte manifesterer sygdommen hos spædbørn sig som en stafylokokinfektion;
ofte hepatitis, som begyndte i postpartumperioden, fortsætter skjult og detekteres kun i det akutte stadium;
sygdommen begynder med brystfald, kraftig opblødning, misfarvning af afføring og urin. Næsten alle berørte babyer har milt og lever, og bilirubin stiger til høje niveauer;
Forløbet af infantil hepatitis er ret alvorlig, fyldt med komplikationer og betændelser.

Cirrose hos spædbørn manifesteret af sådanne symptomer:

gulsot hud;
forstørret lever og milt
lyse afføring
forskellige blå mærker på kroppen
navlestrengsblødning;
udtalt vaskulært mønster på underlivet;
Tilstedeværelsen i urinen af gule pigmenter.

Manifestationer af patologier er noget anderledes hos kvinden. Tegn på hepatitis hos kvinder er præget af sådanne manifestationer som:

svær træthed
ledsmerter
humørsvingninger;
temperaturstigning uden tilsyneladende årsag
tab af appetit
nedsat immunitet
krænkelse af menstruationscyklussen.

De generelle symptomer på cirrose hos kvinder, der indikerer tilstedeværelsen af denne særlige patologi, er som følger:

kløe i huden på grund af indtrængen af galdesyre i kapillærerne;
Tilstedeværelsen af blå mærker på grund af forringelsen af blodpropper
afvisning af alkohol og fedtholdige fødevarer
næseblødning og opkastning med blod;
komplicerede åreknuder.

I mangel af ordentlig behandling går sygdommen i den svagere halvdel af menneskeheden meget hurtigere end hos mænd. I de sidste stadier af cirrhosis reduceres hjerneaktiviteten i ofre, alvorlige hukommelsesforstyrrelser observeres, karakterændringer og lidelser i nervesystemet registreres ofte.

Virkninger for kroppen

Viral leverskade fører til alvorlige komplikationer:

hepatitis A kan føre til leversvigt, koma og endda død;
Hepatitis B er fyldt med hæmoragisk syndrom, hepatisk encefalopati, cirrhosis;
hepatitis C påvirker ofte skeletet (især hos kvinder), fremkalder sygdomme i leddene;
hepatitis D-virus har en negativ effekt på nyrerne og ud over cirrhose truer nyresvigt;
E-virus er farligt hepatisk koma.

Hvis hepatitis opdages i forsøg, udvikles sådanne sygdomme som:

galdevejs dysfunktion;
betændelse i galdeorganerne
krænkelser af centralnervesystemet
ascites;
kronisk form for hepatitis, ikke modtagelig for behandling;
astenisk syndrom.

Som følge af udviklingen af cirrhosis lever lever ikke sine funktioner som følge heraf:

syntesen af proteiner og vitale enzymer forstyrres;
der er en fejl i reguleringen af kolesterol;
energi er ikke bevaret;
toksiner genanvendes ikke og forgifter kroppen.

Af de alvorlige konsekvenser af cirrose, bemærk:

indre blødning
leversvigt;
forvirret bevidsthed;
væskeakkumulering;
modtagelighed for infektioner.

levealder

Enhver hepatitis med rettidig påvisning og tilstrækkelig terapi har gunstige fremskrivninger. Former A og B kan endda være selvhelbredende i nogle tilfælde.

Cirrhotic ændringer på grund af hepatitis forårsager irreversible ændringer i leveren væv, som i de fleste tilfælde fører til patientens overhængende død. Dog kan prognosen for sygdommen godt være gunstig, det afhænger af sygdomsfasen:

Klassificering af cirrose

På subkompensationsstadiet er patientens overlevelse i fravær af terapi ca. 5 år med tilstrækkelig behandling, op til 10 år.

Med en væsentlig skade på orglet i dekompensationsfasen kan de resterende hepatocytter ikke længere erstatte de berørte celler fuldt ud, orglet "arbejder til slid". I dette tilfælde udvikler sådanne farlige tilstande som ascites, organsvigt, indre blødning, leverkoma. Disse komplikationer antyder yderst ugunstige prognoser - overlevelse er ca. tre år. Hvis patienten fører en usund livsstil, er prognosen endnu værre.

Begge disse sygdomme er ekstremt farlige og skal identificeres rettidigt, så patienten vil have mange flere chancer for genopretning. Ved de første mistænkelige symptomer skal du gå til hospitalet.

Hepatitis og levercirrhose: generelle og forskelle

Hepatitis, levercirrhose - dette er en alvorlig sygdom, hvor der forekommer ændringer i et af de vigtigste organer. Leveren er unik, fordi det er det eneste organ i den menneskelige krop, der har sådan en fænomenal evne til at regenerere, det vil sige at genvinde. Det kan bringes til en frygtelig tilstand, som er berøvet en stor del i løbet af operationen, og hun vil genvinde sine oprindelige dimensioner og struktur og fortsætte med at tjene menneskets gode.

Hepatitis - ikke alt er tabt!

Men hendes evner er ikke ubegrænsede. Som følge af forskellige faktorer, såsom alkohol, kemikalier, visse lægemidler, hepatitisvirus, fede fødevarer, kan en inflammatorisk proces forekomme i levercellerne. Medicinsk videnskab kalder dette begrebet "hepatitis". Der er mere end nok grunde til udvikling af hepatitis, og for hver type hepatitis er de forskellige.

Hepatitis varierer i klinisk billede, kursus, metoder til diagnose, behandling og prognose. For eksempel kan giftige, medicinske og alkoholiske hepatitis til sidst passere, hvis patienten holder op med at bruge stoffet, der forårsagede hepatitis. Imidlertid kræver autoimmun og viral hepatitis B og C oftest behandling. Hepatitis B i en tredjedel af tilfældene kan forekomme uden symptomer, og patienten ved ikke, at han havde overført det, før han bestod tests for antistoffer mod denne virus. Men ikke for alle, slutter denne sygdom så godt. Tilfælde af spontan genopretning fra hepatitis C er yderst sjældne. Men med eliminering af årsagsfaktoren og tilstrækkelig behandling er hepatitis ret acceptabel for terapi og kan blive besejret.

Levercirrhose - for sent til at drikke Borjomi!

Hepatitis og cirrose er ofte på hinanden følgende stadier af leverskade. Det lange forløb af den inflammatoriske proces i levercellerne uden behandling resulterer gradvist i, at disse celler dør. I stedet for dem dannede bindevæv, derefter fibrøs. Slutlænken af denne proces vil være dannelsen af levercirrhose. Cirrose er præget af et fald i antallet af aktive leverceller, og levervævet er hovedsageligt repræsenteret af noder, modificerede skibe, områder af fibrose (arvæv). Leveren falder i størrelse og krymper. Hun kan ikke udføre deres arbejde fuldt ud, der er leversvigt.

Kronisk hepatitis trænger til cirrose i tilfælde af sygdoms lange forløb, hvis den ikke behandles. Ofte sker dette med viral hepatitis B, C og D, autoimmun hepatitis, og nogle gange med alkoholikere (med misbrug af lavkvalitetsalkoholsubstitutter). Hvis patienten diagnosticeres med levercirrhose, er det desværre ikke længere muligt at genoprette det. Læger vil forsøge at opretholde funktionen af de resterende leverceller og håndtere virkningerne af leversvigt.

Det tager år at få levercirrhose. Det er bedre at undgå at behandle det i lang tid og uden resultat.

Hepatitis og cirrose: grundlæggende forskelle

Hepatitis og cirrose er alvorlige leverpatologier, der ofte forveksles.

Hvad er disse sygdomme?

Hepatitis er en diffus betændelse i levercellerne, som kan udvikle sig på grund af forskellige årsager (infektion, forgiftning, autoimmune processer). De berørte celler gør deres job værre, og i den akutte fase af sygdommen kan leveren ikke udføre den funktion, der er tildelt den. Denne sygdom kan forekomme i kronisk form, især hvis det er forårsaget af en virus. I kronisk forløb tilpasser levervævet til sameksistens med virussen, udvikles der en række kompenserende mekanismer, så patienten næsten ikke mærker kliniske manifestationer.

Cirrhosis er en patologi i leveren, som er en irreversibel forandring i leveren, det vil sige cellernes død og den efterfølgende udskiftning af deres celler med fibrøst (bindende) væv. Meget ofte bliver cirrose en komplikation af kronisk hepatitis.

Således er hepatitis en betændelse i celler uden at erstatte dem, og cirrose er cellernes død og deres erstatning med celler af en anden type.

Forskelle i det kliniske billede

Det kliniske billede af hepatitis er mest udtalt med udviklingen af den akutte form af sygdommen. De fleste symptomer skyldes unormal leverfunktion og refleksforstyrrelser. De mest karakteristiske er de følgende symptomer:

høj kropstemperatur
kvalme, opkastning, bitter smag i munden;
smerter i højre hypokondrium og i lænderegionen til højre;
kløe;
gul skygge af hud og slimhinder (især - øjnets hvide).

I nogle tilfælde vises et udslæt.

Når processen går i kronisk form, bliver patienten periodisk forstyrret af tyngde i højre side, kvalme, bitterhed i munden. Disse symptomer forværres af overtrædelsen af kosten. Forstyrrelser forbundet med utilstrækkelig assimilering og nedbrydning af næringsstoffer og deres afgiftning er også manifesteret: tilstanden af huden forværres, og løst afføring forekommer periodisk.

Cirrose fører til irreversibel skade på vævene, hvilket også påvirker tilstanden af blodårerne, gennem hvilke stoffer kommer ind i leveren. Dette manifesteres ved sådanne overtrædelser som:

dårlig fordøjelse, dyspeptiske symptomer;
flatulens, tyngde i maven og højre hypochondrium;
diffus ledsmerter og andre symptomer på forgiftning;
lavkvalitets kropstemperatur;
hududslæt;
edderkopper på den forreste bukvæg
vattersot.

Kropsvægten af patienten falder, svaghed konstant bekymringer. Tilstanden af hår, negle forværres.

I de sene stadier udvikles alvorlige blodstrømforstyrrelser, der forårsager blødning fra endetarmen og spiserøret. Udslip af blødt væv dannes. På den fremre mavevæg vises venøs mønster.

Således falder de eksterne kliniske manifestationer af hepatitis og cirrose i de tidlige stadier af sygdommen i vid udstrækning sammen, derfor bliver det muligt kun at differentiere disse tilstande ved hjælp af yderligere diagnostik.

Køb Sofosbuvir og Daclatasvir

Hvad er forskellen mellem hepatitis og levercirrose?

Kronisk hepatitis

Det er en hyppig sygdom - 50% af alle sygdomme. Det blev isoleret fra levercirrhose, da en ny forskningsmetode dukkede op - laparoskopi og metoden for intravital målrettet biopsi. Dette er en inflammatorisk dystrofisk sygdom. I mere end 6 måneder er progressionen i varierende grad. Kriteriet for diagnosen er uforstyrret lobular struktur af leveren.

I. I 50% - akut viral hepatitis. Overgang til kronisk bidrage til:

sen diagnostik
utilstrækkelig behandling
spiseforstyrrelser, kostvaner
alkoholindtagelse
tidlig udledning
tidlig opstart af fysisk aktivitet efter sygdom
på baggrund af sygdomme i fordøjelseskanalen.

Men selv med udelukkelse af alle ovennævnte faktorer bliver viral hepatitis i 5% af tilfældene kronisk.

II. Giftig virkning på leveren:

alkohol (50-80% af patienterne er alkoholikere)
benzen, fire carbonchlorid, DDT
lægemiddel hepatitis (når du tager anti-tuberkulose, sedativer, hypotensive (dopegit), cytostatiske, narkotika, tetracyklin antibiotika)
anilinfarvestoffer
tungmetalsalte
metabolisk hepatitis forbundet med metaboliske sygdomme med langvarig underernæring.

Langvarig persistens af viruset i kroppen. Blod med australsk antigen er smitsom. Mulig intrauterin infektion i fosteret gennem placenta. Hepatitisvirus tilhører gruppen af langsom virus.

Inddragelsen i processen med immunologiske reaktioner. Særligt vigtigt er reaktioner af typen af HRT. Integriteten af hepatocytmembranen er svækket, membranmembran lipoproteinblade, som stimulerer T-lymfocytter. Antigener kan komme ind i blodet gennem en række trabeculae - produktionen af antistoffer begynder. Udviser histo-lymfocytisk infiltration.

Mulig aktivering af mesenkymvæv i processen med akut hepatitis. Spredning går så hurtigt, at mesenchymet begynder at røve hepatocytter, fjerne næringsstoffer fra dem - det såkaldte "røverfænomen". Hepatocytter begynder at dø af hele øerne, deres mangel opstår.

morfologi

Leveren vokser i størrelse. I starten er det en stor hvid lever, så det bliver til en stor bleget lever. I løbet af portalfeltene - inflammatorisk infiltration. Der kan være områder af nekrobiose. De intrarenale passager, fænomenerne af en choleostase kan overraskes. Morfologisk definition: Kronisk hepatitis er en inflammatorisk og dystrofisk læsion i leveren med histiolymphocytisk infiltration langs portalen med hypertrofi af Kupffer-celler, atrofiske ændringer i parenchymen og bevarelse af lobular strukturen.

1. Ifølge etiologi:

viral
toksisk
toksisk-allergisk (med kollagenose)
alkoholisk.

2. Ifølge morfologi:

vedvarende - histologiske ændringer er minimal: moderat fibrose, undertiden histimfocytinfiltrering, ingen døde celler. Langsomt godartet kursus, ingen døde celler. Med eliminering af den etiologiske faktor slutter med fibrose, men ikke cirrose.
aktiv (aggressiv) hepatitis er en ondartet form med udtalt forgiftning. Der er autogression, ødelæggelse og nekrose. Drastiske ændringer fra mesenchymet. Det skrider hurtigt, i 4-6 år i 30-60% går det til cirrose. En af mulighederne - lipoid hepatitis er for nylig blevet betragtet som en uafhængig nosologisk form, men dette er et ekstremt svært tilfælde af kronisk aggressiv hepatitis. Det sker oftere hos unge kvinder.
kolestatisk - som regel observeres intrahepatisk cholestase, dominerer symptomer på cholemia. Det er en af de meget maligne hepatitis. Ofte giver primær galde cirrhose.

Asthenovegetativ syndrom: forbundet med nedsat leverafgiftning funktion. Manifesteret generelt svaghed, øget irritabilitet, nedsat hukommelse, interesse for miljøet.
Dyspeptisk syndrom: især med kolestatisk hepatitis. Forringelse af appetit, smagsændring, kronisk alkoholisme - nedsat tolerance overfor alkohol: en følelse af bitterhed i munden, meteorisme, kedelig smerte i den rigtige precranoria, en følelse af tunghed: bøjning med bitterhed, luft, opkastning og oftere væskeafføring.
Cholestatisk syndrom: mørk urin, lysfeber, kløe, gulsot.
Mindre leverinsufficiens: 80% af levertransportfunktionen lider, levergulsot udvikler, desuden leverproteinsyntese og aldosteron inaktivering forstyrres - dette fører til ødem, der kan være hæmoragisk syndrom på grund af en overtrædelse af blodproteinsyntese.
objektivt
Hepatomegali.
Ændringer i huden: yellowness i 50%, nogle gange med en beskidt tinge på grund af for store aflejringer af melanin og jern, sekundær hæmatokromatose (oftest hos alkoholikere), kløe - ridser, acne, undertiden urticaria og nogle gange fede akkumuleringer - xanthomatosis sclera; edderkopper - en manifestation af hyperastrogenisme: der kan forekomme fænomener hæmoragisk diathese, leverpalmer - lys rød (der findes også sunde).
Splenomegali - ofte med den aktive form for hepatitis.
Derudover er der feber, allergisk udslæt, perikarditis, nefritis (oftere med lupoidnom hepatitis).

diagnostik

Forhøjet bilirubin i blodet, især højt i kolestatisk variant, med en kraftig forværring af den kroniske proces.

enzymer:

ALT (GPT) er en indikator enzymer, hvis forøgede aktivitet ledsages af ødelæggelsen af hepatocytter og afspejler graden af nekrobiotiske processer i leveren. Men vi må huske på, at en vis stigning i disse enzymer også forekommer under myokardieinfarkt.
mælkefosfatase - aktiviteten stiger i strid med udstrømningen af galde (kolestase): i normen for 5-7 U
aldolase, lactat dehydrogenase.

Kolesterol - stiger til 1000-1200 mg%.

Proteinfraktioner af blod:

hypoalbuminæmi, især med den aktive form (N 56,6-66,8%)
hypogammaglobulinæmi - afspejler aktiviteten af immunologiske processer under betændelse (normalt 21%)
hypofibrinogenæmi (2-4 g / l)
reduktion af protrombin (forstyrret absorption af vitamin K).

Hyperglykæmi.

Prøver til vurdering af leverens antitoksiske funktioner: Kwik's test - bestemmelse af hypursyre i urinen efter indgivelse af natriumbenzoat. De siger om overtrædelsen, hvis mindre end 30% af natriumbenzosyren taget inde i er vist.

Prøver til vurdering af overtrædelsen af proteinspektret: Weihtman-koagulationsbånd, Tokata-ara-reaktion, (N-), sublimatprøver, veronal-thymol-test (i N-5 U).

Immunologiske reaktioner: definitionen af immunglobuliner og pec. antistoffer.

Prøver til vurdering af leverudskillelsesfunktionen: En prøve med bromsulfalein - 60-80% af stoffet bør fjernes efter en time.

Radioisotopstudie med *** guld, bengalsk rose.

Punktering leverbiopsi.

Clinic funktioner

Vedvarende hepatitis: Australisk antigen registreres ofte. Udenfor er forværringen af kliniske manifestationer muligvis ikke, undtagen for øget bagning. Dette er en godartet form, men patienterne er virusbærere. Leverprøver ændres lidt, proteinfraktionerne af blod ændres ekstremt sent.

Aktiv hepatitis. Antigen uafhængige, lyse klinik:

a) feber, yellowness

b) Splenomegali, undertiden med manifestationer af hypersplenisme

d) enzymets overskydende aktivitet

e) forøgelse af titer af immunglobuliner

g) antinucleære antistoffer findes nogle gange, undertiden er der lymfocytblasttransformation.

Lupoid variant: Varigheden af flow er ca. 1 år.

a) unge kvinder bliver syge oftere

b) der er ofte atralgi

c) allergiske manifestationer, urticaria

d) lymfadenopati (B-lymfocytter er involveret i reaktionerne)

d) undertiden thyroiditis

e) ændringer i hjertet.

Den kolestatiske variant er mere almindelig hos middelaldrende kvinder, tættere på overgangsalderen; udpræget kløe, alvorlig gulsot med hyperbilirubinæmi, forøget alkalisk fosfataseaktivitet, absorption af vitamin D-osteoporose, og abnorm knoglefrekvens øges gradvist.

Kronisk alkoholisk hepatitis med en lang historie, oftere mænd; Det var først 10: 1, nu 4: 1. I første omgang kan de forekomme som andre former, men der er tremor, interesse i omgivelserne, følelse af ydmygelse, impotens, gynækomasti, hårtab, sekundær hæmchromatose, udtalt anæmi, normalt hyperkromisk virkning af ethanol på knoglemarv, hyperleukocytose, hypoalbuminæmi.

Differential diagnose

Kronisk hepatitis går nogle gange som akut. At anerkende hjælper historie. Hertil kommer, at i akut hepatitis når enzymernes aktivitet meget høje tal, i kronisk hepatitis øges aktiviteten af enzymer moderat. Ved akut hepatitis er der ifølge proteinproteinet ingen overtrædelser af proteinfraktionerne af blod.

Ved kronisk hepatitis, i modsætning til levercirrhose, er der ingen tegn på portalhypertension. Biopsimetoden hjælper også: i loyal hepatitis bevares den lobulære struktur.

Dubin-Jones syndrom: godartet hyperbilirubinæmi. Et andet navn er adolescent intermitterende gulsot. På samme tid er der en defekt i enzymet, der transporterer bilirubin. I modsætning til kronisk hepatitis er der ingen udvidelse af leveren, er enzymopati arvet på en autosomal dominerende måde. Sygdommen vises for første gang efter pubertaleperioden. Klager af sværhedsgrad og kedelig smerte i leveren, epigastriske, uforståelige dyspeptiske lidelser. Splenomegali er fraværende, gulsot er moderat, total bilirubin er normalt 2-6 mg% og svinger konstant omkring et gennemsnit. Associeret bilirubin steg og tegner sig for 60-80% af det samlede antal. Der er en konstant bilirubinuri, urobilinlegemer forbliver normale. For en patognomonsygdom er en forøgelse af urin af coproporphyrin -1 mere end 80%. Næsten hver patient med syndromet indlægges med mistanke om akut viral hepatitis. Sygdommen påvirker næsten ikke evnen til at arbejde og særlig behandling, medmindre kosten ikke kræver det.

Eliminer den skadelige etiologiske faktor.

I tilfælde af forværring - indlæggelse, sengeluft. Kost: tilstrækkelig mængde protein, kulhydrater, fedtbegrænsning, moderat mængde salt.

Patogenetisk behandling

Corticosteroider - Prednison 30-40 mg / dag
cytostatika: imuran 100-200 mg / dag, 6-mercaptopurin, plaquenil 0,5-1 gange / dag.

Blandt cytostatika er præference givet til Imuran (asioprotein). Varigheden af en sådan kombinationsbehandling er flere måneder, og i tilfælde af lupoidvariant - flere år. Dosis af lægemidler reduceres langsomt og ikke tidligere end i 2-3 måneder, de overføres til vedligeholdelsesdoser - prednison 20 mg / dag, og imuran 50 mg / dag gives inden for et år.

Indikationer: Aktiv kolestatisk hepatitis, presist i den akutte fase. Kontraindikationer: Påvisning af det australske antigen. Sammen med prednison kan delagil foreskrives 0,25-0,5.

Symptomatisk behandling

Glucose inde, og i svær IV, med en hastighed på 50 g / dag - reducerer forgiftning
vitaminer i gruppe B, C osv.: C - i tilstedeværelse af tegn på hæmoragisk diatese, K - i hæmoragisk diatese og reduktion af prothrombin, D - i cholestase siden deres absorption er forstyrret. B1, -2, -6, -12.
Leverhydrolysater: Syrepar 2,0 i / i løbet af 50 injektioner. I strid med proteinmetabolisme: albuminopløsning 10% 50-100 ml; proteinhydrolysater + anabole stoffer (omhyggeligt) - retabolil, plasmainfusion. Glutaminsyre.
Med intrahepatisk cholestase:

Fenobarbital 0,01 x 3 (forbedrer galdecellens struktur), koleretisk (omhyggeligt) - bedre grøntsag: majsstigmas og andre. Kolestyramin er en ionbytterharpiks, der danner uopløselige komplekser med galdesyrer i tarmen, hvilket fører til øget absorption af kolesterol i tarmen, kløe og gulsot reduceres. Giv 10-15 g / dag.

LIVER CIRRHOSIS

Levercirrhose er en kronisk sygdom med dystrofi og nekrose af hepatisk parenchyma med udvikling af forbedret regenerering med diffus overvejelse af stroma, progressiv udvikling af bindevæv, fuldstændig omorganisering af lobular struktur, dannelse af pseudofollikler, nedsat mikrocirkulation og gradvis udvikling af portalhypertension.

Levercirrhose er en meget almindelig sygdom og udvikler sig i de fleste tilfælde efter kronisk hepatitis.

Etiologi - Viral hepatitis, kronisk alkoholforgiftning, stofforgiftning, kolestase.

Morfologi - Som levercellerne dør, begynder deres accelererede regenerering. De usædvanlige segmenters egenart er, at der ikke er nogen normale triader i dem - der er ingen centrale vener. I bindevævstrengene udvikler man skibe - portal shunts. De ydre vener komprimeres delvist og ødelægges, mikrokortet forstyrres gradvist. Forstyrret blodgennemstrømning i leverarterien. Blod er smidt ind i portalvenen - portræthypertension øges. Fremskridt levercellens død. Som et resultat af disse processer bliver overfladen af leveren grov og ujævn.

Klassifikation - Ved morfologi: mikronodulær, mikro-makronodulær (blandet), makronodulær, septal (i tilfælde af interlobar septum læsioner). Ifølge klinikken tager der hensyn til etiologien: viral alkoholisk, toksisk (medikament), kolestatisk, akkumulationscirrhose.

klinik

Astheno-vegetativt syndrom.
Dyspeptisk syndrom.
Kolestatisk syndrom.
Portal hypertension.
Krænkelse af leverenes antitoksiske funktion - hepatocellulær svigt, inaktivering, binding, affedtning, udskillelse af kemiske forbindelser: hyperestrogenisme. Maniveret med edderkopper, røde "leverpalmer" (palmar erythema), gynækomasti og impotens hos mænd, amenorré hos kvinder, hårtab; hæmodynamiske ændringer hypotension på grund af drastiske ændringer i perifer resistens, ændringer i BCC, hyper aldosteronisme; forsinkelsen i natriumsammensætningen øgede udskillelsen af kalium med de deraf følgende konsekvenser; en gradvis stigning i blodet af ammoniak, indol, skatole - kan udvikle hepatisk koma; øgede histamin ® allergiske reaktioner; øget serotonin; reduceret proteinsyntese i leveren; hypoalbuminæmi, hypoprothrombinæmi, hypofibrinogenæmi, nedsat angiotensinniveauer; jern, som normalt binder proteiner, er i vævene; metaboliske forstyrrelser af magnesium og andre elektrolytter; forsinket bilirubin (ingen tilknyttet bilirubin-glucoronid frigives), indirekte binding af bilirubin forstyrres, der kan forekomme hyperbilirubinæmi, men gulsot forekommer kun i 50% af tilfældene.
Portal hypertension: der er en øde af vener, en blodkrops neoplasma, forekommer arterio-venøse shunts. Alt dette fører til nedsat blodcirkulation. Inden for 1 min passerer 1,5 liter blod under højt tryk ind i portalvenen, der er en forøgelse af trykket i portalens vene-system - skibe udvides (hæmoragide vener, spiserør, mave, tarmåre, miltarterie og venen). Udvidede åre i maven og den nedre tredjedel af spiserøret kan forårsage gastrointestinal blødning. Hemorrhoide vener med fingerundersøgelse findes i form af knuder, de kan falde ud og tilbageholde, give hæmoride blødning. De subkutane paraumbiliske årer, hvalpens hoved, forstørres.
Ascites dannelsesmekanisme:

a) væske sveder i bukhulen på grund af forøget tryk i portalvenen

b) bidrager også til hypoalbuminæmi, på grund af hvilket onkotisk tryk af blodplasma kraftigt falder

c) lymfedannelse er forstyrret - lymf begynder at svede straks ind i bukhulen.

Andre tegn på portalhypertension: gastrointestinale lidelser, flatulens, vægttab, urinafsöndring, hepatolienal syndrom: Splenomegali, ofte med symptomer på hypersplenisme (leukopeni, thrombocytopeni, anæmi).

Formål: Undersøgelse af hæmoridale åre, spiserør i spiserøret (fluoroskopi, fibrogastroskopi). Ændringer i reticuloendotelsystemet: hepato- og splenomegali, poly-lymfadenopati, immunologiske ændringer og forøgelse af antistoftiter - med forværring af cirrose; forstørrede parotidkirtler; trofiske lidelser; Dupieitren's kontraktur (degeneration af palmar aponeurosis i fibrøst væv, fingernegleder). Udtalte ændringer i nervesystemet.

Klinik funktioner:

Viral cirrhosis (posthepatitis).

Mere almindeligt forbundet med viral hepatitis. Karakteristisk fokal leverskade med nekrose (det gamle navn postnekrotisk cirrose). Dette er en stor knudeform for cirrhosis, klinikken ligner aktiv hepatitis. Hepatocellulær insufficiens, symptomer på nedsat leverfunktion, kommer frem i forgrunden. Der er portalhypertension. Længde 1-2 år. Dødsårsagen er hepatisk koma.

Det fortsætter forholdsvis godartet. Karakteriseret ved tidlig portalhypertension. Ofte påvirker den systemiske karakter af en læsion ikke kun leveren, men også centralnervesystemet, det perifere nervesystem, det muskulære system osv. Perifer neuritis fremkommer, og intelligens falder. Kan være myopati (især ofte atrofi af skuldermusklerne). Drastisk vægttab, alvorlig hypovitaminose, fænomenet myokardiopati. Ofte lider maven, bugspytkirtlen (gastrit, mavesår, pancreatitis). Anæmi.

a) en stor mangel på vitaminer (ofte anæmi hyperkromisk, makrocytisk, mangel på vitamin B12

b) jernmangel

d) toksisk virkning af ethanol på leveren

e) blødning fra åreknuder i mavetarmkanalen. Hertil kommer, at hyperleukocytose, ESR, ofte observeres, men det kan også fremskyndes; hypoproteinæmi.

Associeret med stagnation af galde-kolestase. Det forekommer oftere hos kvinder i alderen 50-60 år. Relativt godartet kursus. Opstår med kløe, som kan forekomme længe før gulsot.

Kolestase kan være primær og sekundær samt cirrhose: primær - resultatet af kolestatisk hepatitis, sekundær - resultatet af subhepatisk kolestase.

Ud over kløe er der andre tegn på smerte: bradykardi, hypotension, grønlig hud.

Tegn på hypercholesterolemi: xanthomatose, steatorrhea. Cholestase fører også til osteoporose, øget knoglesvaghed. Alkalisk fosfataseaktivitet øges. Bilirubin direkte til 2 mg%. Leveren er forstørret, tæt. I sekundær galde cirrhose er der et tidligere eller tilbagevendende smerte syndrom (normalt en sten i galdevejen). Der er også kulderystelser, feber og andre tegn på betændelse i galdekanalerne. Forstørret, smertefri lever, lille knudepunkt. Milten vokser aldrig.

Det afhænger af varigheden af brug af stoffer og deres intolerance: tubazid, PASK, præparater af GINK og andre anti-tuberkulosemediciner; aminazin (forårsager intrahepatisk kolestase), iprazid (en MAO-hæmmer - i 5% forårsager leverskader), dopegid, nedabol osv.

Indtægter oftest som kolestatisk. Portal hypertension. Indikatorer for cirroseaktivitet: temperaturstigning, høj enzymaktivitet, progressiv metabolisk lidelse, forøget alfa-2 og gamma globuliner, høj sialinsyreindhold.

Adrenal blok. Det er forbundet med nedsat blodgennemstrømning i levervejen (trombose, medfødt sammentrækning). Udvikling af portalhypertension. Syndrome Batkiari. Kliniske manifestationer afhænger af, hvor hurtigt portalhypertension skrider frem.

Subhepatisk blok. Det er forbundet med en læsion af portalvenen (trombose, kompression udefra). Klinikken - alvorlig smerte, feber, leukocytose, hurtig forstyrrelse af leveren.

Intrahepatisk portalblok - levercirrhose. Hvis nogen klar ætiologisk faktor, splenografiyu anvendt (kontrastmiddel injiceres i milten og efter 6-7 sekunder, afledt fra leveren). Hvis galde cirrhose forekommer, bør kolestase etableres (primær eller sekundær). Brug kolangiografi.

Akkumuleringskirrhose (hæmokromatose) - pigmentskirrhose, brons diabetes, er forbundet med mangel på et enzym, der binder jern til protein og regulerer dermed dets absorption. Med denne mangel absorberes jern intensivt i tarmen og begynder at blive stærkt deponeret i leveren, huden, bugspytkirtlen, myokardiet og nogle gange i binyrerne. I leveren ophobes jern i RES-celler - der ses en stor, småhåret lever. Inaktivering af kønshormoner forstyrres ofte. Tegn på portalhypertension dominerer. Huden har en grå-snavset pigmentering, det samme på slimhinderne, huden bliver særligt mørk, hvis jern er deponeret i binyrerne - et symptom på binyrebarksufficiens. Med nederlag i bugspytkirtlen - diabetes mellitus syndrom. Med myokardipati, alvorlige irreversible arytmier. For at diagnosticere, bestem niveauet for jern i blodet, lav en punktering biopsi af leveren.

Wilson-Konovalov sygdom er en anden cirrose af akkumuleringen (hepatolentisk degeneration). Grundlaget for sygdommen er en overtrædelse af udvekslingen af kobber i forbindelse med en fødselsdefekt. Den normale plasmakoncentration er 100-120 μg%, hvoraf 93% af denne mængde er i form af ceruloplasmin, og kun 7% er forbundet med serumalbumin. Kobber i ceruloplasmin er tæt bundet. Denne proces udføres i leveren. Ceruloplasmin er et alfa-2 globulin, og hvert molekyle indeholder 8 kobberatomer. Det er blevet fastslået ved radioisotopmetoder, at sygdommen i hepatolentikulær insufficiens er forbundet med en genetisk defekt i syntesen af ceruloplasmin, hvorfor dets indhold reduceres kraftigt. I dette tilfælde kan kobber ikke stabilt bundet og deponeres i væv. I nogle tilfælde forbliver indholdet af ceruloplasmin normalt, men dets struktur ændres (forholdet mellem fraktioner ændres). Kobber er især tropisk i Wilson-Konovalov syndrom til leveren, hjernekernerne, nyrerne, hormonerne og hornhinden. I dette tilfælde begynder kobber at virke som et giftigt middel, hvilket forårsager typiske degenerative ændringer i disse organer.

Det er en kombination af syndromer, der er karakteristiske for leveren og det ekstrapyramidale nervesystem. Med strømmen er der akutte og kroniske former. Den akutte form er karakteristisk for en tidlig alder, den udvikler sig med lynhastighed og ender i døden, på trods af behandlingen. Ofte er der en kronisk form med langsom kurs og gradvis udvikling af symptomer. Først og fremmest vises ekstra pyramide muskelstivhed i underekstremiteterne (gangforstyrrelser og stabilitet). Billedet af parkinsonisme er gradvist dannet, så ændrer psyken (paranoide reaktioner, hysteri). Sommetider forekommer leversvigt i forgrunden: en forstørret lever, billedet ligner cirrose eller kronisk aktiv hepatitis.

Hypokupremi er under 10 μg%, eller hvis kobberniveauet holdes ved den nederste grænse af normen, udskilles meget kobber i urinen - mere end 100 μg / dag. Der kan være en positiv thymol-test. Et vigtigt symptom er Kaiser-Fleischerringen (blågrøn eller brungrøn omkring periferien af hornhinden på grund af kobberaflejring). Behandlingen er rettet mod bindingen af kobber og dens fjernelse fra kroppen: Påfør cuprenil (D-penicillinamin) samt unitol + kost med undtagelse af kobber (chokolade, kakao, ærter, lever, rugbrød).

Komplikationer af cirrose

Blødning.
Tiltrædelsesinfektion.
Forekomsten af en tumor
Leversvigt

FANTASTISK HEAT INSUFFICIENCY

Grundlaget er indtræden i blodbanen af store mængder toksiske produkter af proteinmetabolisme, som ikke er tilstrækkeligt neutraliseret af leveren (ammoniak, phenol, methionin, tryptophan, indol, skatole). Der er to typer hepatisk koma:

Hepatisk koma (mere alvorlig mulighed).
Porta caval form.

Den første er forbundet med progressiv levercellenekrose, med dannelsen af yderligere toksiske produkter, og dermed den mere alvorlige klinikken. Porto-caval former opstår i en kraftig forøgelse af trykket i portåren - åbne shunts blod udgydelse begynder, uden om leveren, påvirker leverceller. Kliniske tegn er forbundet med akkumulering af cerebrotoksiske produkter i blodet. Alkalinsyrebalancen forstyrres i blodet, forholdet mellem mælkesyre og pyrodruesyrer forstyrres. Skiftet til den sure side fører til intracellulær acidose, som manifesteres ved hævelse af hjernen og leveren.

Acidose fremmer også kaliumindtag og intracellulær hypokalæmi. Der er en sekundær hyperaldosteronisme, som yderligere forværrer hypokalæmi. Mikrocirkulationen er nedsat. Med nederlaget i centralnervesystemet er der forbundet med en krænkelse af mental status: umotiverede handlinger, stigende adynamier, hallucinationer og vrangforestillinger, psykotisk tilstand, tremor i lemmer, svaghed, utilpashed. Derudover er der kliniske krampe, der går til adskilte muskelgrupper, i svære tilfælde - ufrivillig vandladning, afføring. Gradvis overgang til koma. Gulsot øges, temperaturen stiger. Hæmoragisk syndrom forbinder, leveren falder ofte i størrelse (gul leveratrofi), kløe forsvinder (ophør af galdesyresyntese).

Hepatisk, der provokerer:

Blødning fra spiserør i spiserøret (anæmi, hypoproteinæmi).
Absorption af blodaffaldsprodukter fra tarmen - forgiftning øges endnu mere.
Medicin, især hepatotoksisk (barbiturater, morfingruppe).
Intercurrent infektion.
Stress.
Overtrædelse af kosten (overskydende protein - ammoniakforgiftning).
Alvorlig operation.
Alkoholbrug.
80% af patienterne dør i koma.

Behandling af cirrose

Eliminering af den etiologiske faktor, hvis det er muligt.

Kost: bord N 5 - eliminering af knap fordøjelige fedtstoffer, tilstrækkelig mængde vitaminer i gruppe B, begrænsning af bordsalt. rimelig begrænsning af protein. Proteingrænse til et niveau, hvor der ikke er tegn på encefalopati på grund af ammoniakforgiftning.

Symptomatisk terapi

Hvis leversvigt hersker - glukose, vitaminer B, C osv., Syrepar.
I portal hypertension og ascites, saluretics kombineret med veroshperon, plasma substitutter, anabolitiske hormoner, saltfri kost.
Med tegn på cholestase - phenobarbital, kolestyramin op til 15 mg / dag oralt, fedtopløselige vitaminer A og D, calciumgluconat.
I tilfælde af sammenfaldende infektioner, bredspektret antibiotika.