Viral hepatitis hos børn: symptomer, behandling

Viral hepatitis er en velkendt, men stadig ikke fuldt undersøgt sygdom. I det væsentlige er dette ikke en sygdom, men flere: en gruppe af farlige og temmelig almindelige infektiøse inflammatoriske sygdomme i leveren af ​​viral natur. Ofte kan du finde andre navne til disse infektioner: Botkin's sygdom; serum- eller transfusions hepatitis; infektiøs eller epidemisk hepatitis; infektiøs gulsot.

All viral hepatitis er karakteriseret ved en forstørret lever, nedsat funktion, symptomer på forgiftning og ofte isterfarvning af huden og slimhinderne. Overvej i denne artikel symptomerne på viral hepatitis hos børn samt behandling af denne sygdom.

Viral hepatitis (dens akutte form) i hyppighed er den tredje blandt smitsomme sygdomme efter intestinale infektioner og ARVI. Og forekomsten blandt børn varierer fra 60% til 80% (i forskellige regioner) af den totale forekomst af hepatitis. Sygdommen registreres i form af isolerede tilfælde eller udbrud, men epidemier er også mulige.

Viral hepatitis er farlig ikke kun i den akutte periode, men også under overgangen til kronisk form, fordi kronisk hepatitis (ofte forårsaget af virus B og C) er en af ​​de 10 hyppigste dødsårsager ifølge statistikker over hele verden.

Årsag til viral hepatitis

Den forårsagende middel til hepatitis kan være et antal vira (i øjeblikket er der 8 af dem, måske er der flere af dem): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Hver af dem har evnen til at inficere leverceller og forårsage sygdomme, der adskiller sig i infektionsmekanismen, kliniske manifestationer, sværhedsgrad og udfald.

Hyppigere er hepatitis forårsaget af vira A, B og C. Hos børn er hepatitis A den mest almindelige (75% af alle tilfælde af hepatitis hos børn). De resterende typer af viral hepatitis (F, D, E, G, SEN, TTV) forstås ikke godt.

Hepatitis vira er ekstremt resistente i miljøet: ufølsom over for lave og høje temperaturer (opvarmning til 60 ° C kan modstå 30 minutter), tørring, virkningen af ​​mange kemikalier og ultraviolet stråling. Men modstanden af ​​forskellige hepatitis vira er anderledes.

Kilden til vira er en syg person eller en virusbærer (kun for hepatitis A, der er ingen sunde virusbærere), men infektionsmekanismen er forskellig for forskellige typer hepatitis.

I hepatitis A og E er infektionsmekanismen fækal-oral. Viruset udskilles fra patientens krop med afføring og urin. Gennem beskidte hænder eller legetøj, forurenede husholdningsgenstande, kommer virussen ind i barnets mund. Indgangen til infektionen er fordøjelseskanalen.

Fremgangsmåden til overførsel af hepatitis A og E er følgende:

• kontakt-husstand: Ved hjælp af beskidte hænder eller legetøj, husholdningsgenstande, kommer viruset ind i barnets krop gennem munden;
• vandbårne: udbrud af vandlegemer kan forårsage udbrud af hepatitis med vandbåren infektion, hvis vandforsyningssystemet er af dårlig kvalitet;
• mad: infektion gennem mad er mulig, hvis den person, der forberedte den, ikke følger hygiejnereglerne
• luftbårne spredning af viral hepatitis A (ikke alle videnskabsmænd erkender).

Følsomhed overfor hepatitis A hos børn i det første år af livet er minimal på grund af medfødt immunitet, som forsvinder i løbet af året. Maksimal modtagelighed - hos børn fra 2 til 10 år. Den højeste forekomst af børn observeres fra 3 til 9 år på grund af hyppige overtrædelser af hygiejnebestemmelserne i denne alder.

For viral hepatitis A er der efterår-vinter seasonality, for andre typer hepatitis er der ingen årstid.

Alle andre hepatitisvirusser overføres gennem blodet.

Hepatitis B og C vira overføres gennem lige ubetydelige mængder inficeret blod. Patienten bliver infektiøs fra slutningen af ​​inkubationsperioden.

Infektion af børn kan forekomme ved transfusion af doneret blod eller blodprodukter opnået fra en donorvirusbærer eller (hvilket er usandsynligt) fra en patient i inkubationsperioden for sygdommen. Også børn kan blive smittet gennem dårligt forarbejdede genanvendelige medicinske instrumenter (tandlæge, kirurgisk).

Patienter med slettede, anicteriske former for hepatitis B og mennesker med kronisk hepatitis C, som måske ikke ved deres sygdom, er særlig farlige som en kilde til infektion - de er ikke isolerede og fortsætter med at sprede infektionen.

Viruset B er indeholdt ikke kun i blodet, men også i afføring, urin, spyt, modermælk, tårevæske og andre biologiske væsker fra patienten. Men infektion af barnet opstår normalt gennem blodet og i ekstremt sjældne tilfælde gennem moderens spyt. I sjældne tilfælde kan der forekomme infektion med almindelig brug af tandbørster, svampe osv.

Følsomheden hos børn til B-virus er meget høj. Under hensyntagen til infektionens transmissionsruter er forekomsten af ​​børn med denne type hepatitis imidlertid kun 11% af det totale antal viral hepatitis. Børn i alderdom (perinatal tilfælde) samt børn, der modtager behandling i hemodialyseafdelingen, efter organtransplantation, plasmaferesi, på onkologiske klinikker, er oftere syge; børn med immundefekt.

Virus C overføres med inficeret blod eller blodprodukter. Kilden til det er ikke kun en patient med akut eller kronisk hepatitis, men også en sund virusbærer.

Fosteret kan inficeres fra modervirusbæreren under fødslen, såvel som parenteralt ved brug af piercing- og skæregenstande, herunder medicinske instrumenter, dårligt forarbejdede og indeholdende ubetydelig mængde blod på dem (under kirurgiske operationer, fjernelse af tænder osv.).

Ungdomsbørn kan blive smittet på denne måde, når tatovering, piercing, manicure, ørepiercing til øreringe.

Ved ungdommen kan virus hepatitis B og C overføres seksuelt fra en viruspartner under ubeskyttet kontakt. Ungdom, der anvender narkotika, kan også smittes ved injektion.

Der er ingen krydsimmunitet mellem forskellige typer af hepatitis.

Symptomer på viral hepatitis

For viral hepatitis er kendetegnet ved sygdommens cykliske forløb. I udviklingen af ​​akut viral hepatitis skelnes følgende perioder:

• inkubation;
• preicteric;
• gulsot;
• opsving periode (opsving).

Sygdommen kan forekomme i en typisk og atypisk variant. En typisk er iterisk form, atypisk slettet, anicterisk og latent form. Forløbet af viral hepatitis kan være mild, moderat, svær og malign (fulminant). Der er også (afhængigt af sygdommens varighed) akutte, langvarige og kroniske former for hepatitis.

Det er også muligt at have en acyklisk, længere forløb af sygdommen, når der efter forbedring eller genopretning er igen eksacerbationer og tilbagefald.

Inkubationsperioden for hepatitis A kan vare fra 7 til 50 dage (oftere er det 2-4 uger); med hepatitis B - fra 1 til 6 måneder (oftere - 1-1,5 måneder); med hepatitis C - fra flere dage til 26 uger (oftere - 7-8 uger).

Den præikteriske periode kan forekomme i forskellige typer:

• influenzalignende eller katarral
• gastritisk eller dyspeptisk;
• asthenovegetative;
• artralgi, eller reumatoid.

I influenzalignende type begynder sygdommen med en stigning i temperaturen og udseendet af katarrale manifestationer af sygdommen (nasal congestion, hoste, svaghed, mangel på appetit), nasal blødning. Sommetider, selv når der henvises til en læge for et barn i denne periode, laves en diagnose af "ARVI".

I tilfælde af en gastritisk type i den preicteriske periode forstyrres barnet af smerte i den epigastriske region, i den rigtige hypokondrium, kvalme, mangel på appetit, svaghed og undertiden opkastning. Forældre forsøger ofte at forbinde disse fænomener med fødevarens natur eller kvalitet, de mister madforgiftning.

Når asthenovegetativ variant markerede svaghed, døsighed, træthed, hovedpine, appetitløshed.

Artralgisk syndrom i præikterperioden er kendetegnet ved svær smerte i leddene på baggrund af symptomer på forgiftning, der kan forekomme udslæt på huden. Denne variant af præikterperioden er mere karakteristisk for viral hepatitis B.

Med hepatitis A varer den præikteriske periode omkring en uge, med parenteral hepatitis er den længere (op til 2-4 uger).

Allerede i slutningen af ​​præikterperioden vises en udvidelse af leveren og den mørke urinfarve.

Den icteric periode af hepatitis er præget af udseende og hurtig stigning (i 1 eller 2 dage) af icteric farvning af huden og slimhinderne. For det første vises det på sclera, mundslimhinde, ansigt, torso, lemmer. Efterfølgende forsvinder yellowness i omvendt rækkefølge.

Med hepatitis A forekommer yellowness tidligere og stiger til maksimumsniveau hurtigere, og forsvinder derefter hurtigere. I hepatitis B fremkommer gulsot efter en længere præikterisk periode, og den vokser langsomt og bevares i længere tid.

Sværhedsgraden af ​​gulsot afhænger af sværhedsgraden af ​​hepatitis, men i en tidlig alder af barnet kan sådan overholdelse ikke være. Når gulsot opstår, får urin en rigt mørk farve (den ligner stærk brygget te), og fæces tværtimod bliver misfarvede, ligner hvid ler.

I alvorlig gulsot kan kløe forstyrres. Med fremkomsten af ​​gulsot forbedres barnets trivsel som regel, symptomerne på forgiftning reduceres væsentligt. Leverens størrelse i denne periode øges, og miltens størrelse øges ofte. Desuden er jo mindre barnets alder, jo oftere stiger milten. Fra andre organer er ændringerne ikke udtalt.

I alvorlige tilfælde i den icteric periode observeres hæmoragiske manifestationer (petechialblødninger på huden, næseblødninger); forgiftning fortsætter med at stige. Særligt farlige symptomer på skade på centralnervesystemet: angst eller sløvhed, søvnrytmeforstyrrelse, søvnløshed, mareridt. Opkastning kan opstå, hvilket reducerer pulsfrekvensen.

Efterhånden forsvinder yellownessen, leverens størrelse normaliseres, og den normale farve af udledningen genoprettes.

Varigheden af ​​den icteric periode med en mild form er omkring 2 uger, med en moderat form - op til 1 måned, med en alvorlig form - ca. 1,5 måneder.

Et langvarigt forløb karakteriseres af en længere periode med gulsot (3 måneder eller mere).

Den mest alvorlige form for hepatitis er fulminant (malign), hvor levervæv er nekrotiseret, og nekrose (nekrose) kan forekomme i et hvilket som helst stadium af sygdommens forløb. Storheden af ​​de nekrotiske områder er forbundet med massiv dannelse af antistoffer og autoimmun skade på leveren.

Denne alvorlige form for hepatitis udvikler sig overvejende hos børn i det første år af livet, hvilket sandsynligvis skyldes ufuldkommenheden af ​​barnets immunsystem og en stor dosis af den virus, der er opnået med blodet.

I denne form er der en tidlig opstart og forøgelse af symptomer på forgiftning og skade på centralnervesystemet: sløvhed om dagen og angst om natten, opkastning, en signifikant stigning i leveren og bevidsthedstab kan forekomme. Ældre børn kan have delirium. Langvarig søvn kan skifte med perioder med agitation og motor rastløshed. Børn kan skrige, hoppe ud af sengen og forsøge at flygte.

Derefter forekommer hæmoragiske manifestationer: næseblødning, emetiske masser ligner kaffegrunde (gastrisk blødning). Der er kortpustetid, en signifikant stigning i hjertefrekvens, temperaturen stiger inden for 38 ° C, anfald er mulige. Leveren er smertefuld, ikke kun når man palperer underlivet, men også i ro.

Yderligere udvikler komaet. Leveren falder hurtigt i størrelse, der er en karakteristisk sukkeragtig sødlig lugt af rå leveren ("lever lugt") fra munden. Mængden af ​​urin falder, hævelse kan opstå

Niveauet af bilirubin i blodet stiger hurtigt, og transaminasernes aktivitet (hepatiske enzymer) tæller tværtimod. Sygdommen slutter oftest i døden. Hvis udviklingen af ​​koma kan forebygges, bliver sygdommen langvarig eller kronisk. Prognosen for lever koma er vanskelig, men ikke håbløs.

Atypiske (milde) former for hepatitis

Den anicteriske form er karakteriseret ved alle manifestationer af den præikteriske periode, en forstørret lever, men gulsot forekommer ikke, og niveauet af bilirubin i blodet forbliver inden for det normale område. Nogle børn kan have en kort mørkning af urinen og misfarvning af afføring. Men niveauet af enzymer i blodet (transaminaser) er altid forhøjet.

Sådanne børn er farlige for andre. Anicteriske former er oftere karakteristiske for viral hepatitis A, og de er normalt diagnosticeret ved udbrud af hepatitis hos børns grupper. I sporadiske tilfælde diagnosticeres andre sygdomme med lignende symptomer. Hepatitis B kan også udvikle en anicterisk form, som normalt ikke genkendes, og sygdommen bliver kronisk.

For den slettede form er milde symptomer på det typiske forløb af viral hepatitis karakteristiske. Der er ingen eller kan let udtrykkes manifestationer af den præikteriske periode uden symptomer på forgiftning; leveren er lidt forstørret. Viral hepatitis i disse tilfælde er også ikke altid diagnosticeret.

Den subkliniske form er karakteriseret ved fraværet af kliniske manifestationer af sygdommen og barnets normale trivsel. Denne form er kun diagnosticeret hos børn, der har haft kontakt med en patient med viral hepatitis, på grundlag af ændringer i blodprøven.

Atypiske former er mere karakteristiske for viral hepatitis C. Kun hvert tredje barn med viral hepatitis C har kliniske manifestationer i den preicteriske periode, og i 2/3 af børn opstår hepatitis i anicterisk form, men efter få år er der tegn på kronisk hepatitis.

Gendannelsesperioden varer fra flere uger til flere måneder. Med hepatitis A forsvinder den ret hurtigt, efter 3-4 uger forsvinder sygdommens manifestationer og sundhedstilstanden vender tilbage til normal. Fuld restaurering af levervæv sker efter 3 måneder (nogle gange efter seks måneder). Resultatet af hepatitis A er gunstigt, der er ingen kronisk proces.

Med hepatitis B er genoprettelsen sommetider forlænget til 3 måneder. I løbet af denne periode kan barnet blive forstyrret af tyngde i den rigtige hypokondrium, svaghed. Ved undersøgelse ses en stigning i leveren. Nogle gange forekommer symptomer på galdeveje.

Genopretning fra et langvarigt forløb af hepatitis er forsinket til 4-6 måneder. Både de icteric og post-yellowy perioder af sygdommen kan forlænges. Samtidig forbliver en stigning i leveren og en stigning i transaminasernes aktivitet. I nogle tilfælde øges og reduceres bilirubin og transaminaser bølget. Det er undertiden ret svært at skelne mellem det langvarige forløb af hepatitis og kronisk proces.

Med et ikke-glat forløb af hepatitis kan komplikationer, forværringer af processen og tilbagefald forekomme. Komplikationer i form af inflammatoriske processer i galdeblæren eller galdekanaler udvikles på grund af tilsætning af sekundær mikroflora. Sådan cholecystocholangitis adskiller sig lidt milde symptomer, varigheden af ​​den inflammatoriske proces. Som følge heraf forsinker disse inflammationer tilbageskridt fra hepatitis og bidrager endda til overgangen til kronisk.

En eksacerbation kaldes gentagelse eller intensivering af de kliniske manifestationer af hepatitis efter en tidligere forbedring. En eksacerbation kan udvikle sig selv under indlæggelsesbehandling eller efter afladning. Det kan manifestere sig som et komplet sæt symptomer eller kun som følge af forringelse af laboratorieparametre (oftest enzymaktivitet).

En eksacerbation kan udløses af fejl i kosten, krænkelse af det beskyttende regime, tilsætning af infektion, medicin med bivirkninger på leverceller.

Hepatitis tilbagefald er forekomsten af ​​kliniske symptomer på hepatitis efter inddrivelse, efter et langt fravær af sygdoms manifestationer. Årsagen til tilbagefald kan være de samme faktorer som for eksacerbation. Særligt farlige tilbagefald i de tidlige stadier (op til 3 måneder) af sygdommen, varierer de i sværhedsgraden af ​​kurset op til udviklingen af ​​koma.

Det mest ugunstige er gentagen eksacerbationer eller tilbagefald. Komplicerede sygdomme (otitis, lungebetændelse, tonsillitis og andre) kan også komplicere forløb af hepatitis.

Funktioner af hepatitis hos spædbørn

Hepatitis hos spædbørn udvikler sig mindre hyppigt end i andre aldersgrupper af børn, men desværre er denne hepatitis oftest serum (det vil sige infektion sker gennem blodet) og derfor mere alvorlig.

Funktioner af denne hepatitis:

• Infektion forekommer ofte transplacentalt i utero. Når inficeret i de tidlige stadier af graviditeten, kan virussen forårsage abnormiteter i fostrets udvikling og for tidlig fødsel.
• Sygdommen kan udvikle sig selv i fosterudviklingsstadiet, og barnet i dette tilfælde er født med hepatitis i forskellige perioder.
• Når leverenzymer med forøget aktivitet, øgede milt og leverstørrelser påvises hos en nyfødt, er det muligt at foreslå en anicterisk form for medfødt hepatitis.
• Medfødt hepatitis hos spædbørn ved fødslen kan allerede være ved subakut og endog i kronisk fase. Meget sjældent kan processen være på stadiet af dannelse af levercirrhose med atresi (tilstopning) i galdevejen.
• Ofte forekommer viral hepatitis hos spædbørn i form af en blandet viral-mikrobiel infektion (sædvanligvis stafylokok) infektion, som bekræftes af data fra laboratorieundersøgelsen.
• Hepatitis, udviklet efter fødslen af ​​et barn, kan forekomme i latent, anicterisk form eller med mild gulsot. I disse tilfælde kan sygdommen også diagnosticeres allerede i det akutte stadium. Mistanke om hepatitis bør forekomme, når der opdages mørke pletter af urin på bleen, regurgitation, angst, afvisning af brystet.
• Viral hepatitis hos spædbørn (især i løbet af de første seks måneder af livet) skelnes af kursets sværhedsgrad.
• Den præikteriske periode kan være fraværende, sygdommen begynder akut med en stigning i temperatur til høje tal, milde katarrale hændelser. Ofte kan sygdommen begynde med en forværring af appetitten, opkastning, og i nogle børn manifesteres den præikteriske periode kun ved en ændring i urinfarvet og afføringen.
• Den icteric periode varierer i varighed op til en måned eller mere. Bilirubin stiger til høje tal. Leveren er kraftigt og lang forøget. Milten er forstørret i næsten alle babyer, og dens udvidelse varer nogle gange længere end forstørrelsen af ​​leveren.
• Forløbet af hepatitis hos spædbørn er ujævnt, komplikationer af en inflammatorisk karakter, udviklingen af ​​enzymatiske eksacerbationer af sygdommen.

diagnostik

Ud over den kliniske undersøgelse af barnet anvendes forskellige metoder til forskning ved diagnosen hepatitis:

• klinisk analyse af blod og urin
• biokemisk blodprøve;
• enzymimmunoassay;
• serologisk blodprøve
• PCR;
• Ultralyd i mavemusklerne.

I den kliniske analyse af blod i viral hepatitis er der et fald i antallet af leukocytter, en lille stigning i antallet af monocytter, et fald (eller normale værdier) af ESR. Forøgelsen af ​​antallet af leukocytter og accelerationen af ​​ESR forekommer med fulminantformen og med lægning af bakteriel infektion. Urobilin detekteres i urinen og derefter galpigmenter.

I den biokemiske analyse af blod i den icteriske form af hepatitis er der en stigning i niveauet af bilirubin (hovedsageligt på grund af den direkte fraktion) og thymolprøven. Niveauet af hyperbilirubinæmi tages i betragtning ved vurderingen af ​​sygdommens sværhedsgrad. I modstrid med udstrømningen af ​​galde (kolestase) øges aktiviteten af ​​alkalisk fosfatase og kolesteroltal.

Men den vigtigste betydning i enhver form for hepatitis er den øgede aktivitet af leverenzymer (AlAt og AsAt) eller aminotransferaser. Desuden stiger AlAt (alaninaminotransferase) i større grad. Øget enzymaktivitet indikerer tilstedeværelsen af ​​en proces med destruktion af leverceller.

Hepatisk enzymaktivitet ændres allerede i præikterperioden, som kan anvendes til tidlig diagnosticering af hepatitis. Denne indikator er af stor betydning ved diagnosticering af atypiske former for sygdommen. At bestemme enzymernes aktivitet hjælper også med at diagnostisere den fulminante form for hepatitis. For det første øges enzymerne dramatisk, og i terminaltrin falder de også kraftigt med en stigning i niveauet af bilirubin.

Et fald i niveauet af protrombin og en stigning i ammoniak i blodet indikerer også sværhedsgraden af ​​hepatitis. En stor mængde ammoniak er ifølge forskere en af ​​de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​koma, hvilket indikerer en ondartet form for hepatitis.

Serologiske blodprøver kan registrere immunoglobuliner i klasse M og G, som giver dig mulighed for at overvåge dynamikken i processen. Den mest pålidelige bekræftelse af diagnosen er påvisning af virale hepatitis markører i blodet, hvilket giver mulighed for nøjagtigt at bestemme typen af ​​virus.

Meget følsomme metoder af ELISA og ROME (det vil sige enzymimmunoassay og radioimmunoassay) kan detektere virale antigener og antistoffer mod dem.

Ultralyd kan bestemme ikke kun størrelsen af ​​leveren og milten, men også at identificere strukturelle ændringer i leveren.

behandling

Børn med viral hepatitis behandles hovedsageligt på hospitalet. Hjemmebehandling til ældre børn med mild hepatitis A er tilladt.

Den komplekse behandling udføres, herunder:

• sengen hviler;
• kost;
• symptomatisk behandling (ifølge indikationer): afgiftningsterapi, sorbenter, hepatoprotektorer, vitaminer, koleretiske lægemidler, antibiotika, kortikosteroider og andre lægemidler);
• antivirale lægemidler (til parenteral hepatitis).

På hospitalet placeres børn separat, afhængigt af typen af ​​virus, for at eliminere krydsinfektion. I den akutte periode foreskrives strenge sengelukker, indtil normal urinfarve er genoprettet. Efterhånden som laboratoriepræstationen forbedres, og yellownessen falder, udvides regimet gradvist.

I tilfælde af alvorlig forgiftning udføres der afgiftningsbehandling - glukoseopløsninger og saltvand administreres intravenøst; indtagelse af sorbenter (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktivt kul) er ordineret.

Glukokortikosteroider anvendes til maligne former for hepatitis. I tilfælde af markeret cytolyse (skade) af leverceller, som bekræftes ved en stigning i enzymer 5 eller flere gange, anvendes antivirale lægemidler (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A og andre). Interfer induktorer og immunomodulatorer (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) er også ordineret.

For at opretholde levercellens funktion anvendes hepatoprotektorer:

• Essentiale Forte, Essentiale N - præparatet indeholder fosfolipider, der er nødvendige til reparation af leverceller.
• Forberedelser fra mælketestelekstrakt: Silibor, Legalon, Kars, Mariol og andre - forbedrer genoprettelsen af ​​leverceller.
• LIV 52 - består af ekstrakter af forskellige urter, har en regenererende virkning på levervævet.
• Parzhin (indeholder den essentielle aminosyre arginin), Glyutargin - forbedrer leverfunktionen.

Vist ved behandling af hepatitis og vitaminkomplekser, B-vitaminer, ascorbinsyre. Apilac (royal gelé) og Spirulina (indeholder sporstoffer, aminosyrer, vitaminer, nukleinsyrer og andre biologisk aktive stoffer) anvendes som en generel styringsbehandling.

Kolesterolmidler (Cholenzim, Hofitol, Flamin) anvendes i genopretningsperioden. Urtepræparater kan kun anvendes med tilladelse fra den behandlende læge.

Kost er meget vigtig i behandlingen af ​​hepatitis. Vegetariske supper eller supper på den tredje bouillon er tilladt som første kurser. Kødretter (fra kalvekød, kylling, kanin) dampes eller serveres kogt. Fedtfattige sorter af fisk skal også dampes. Alle pølser er udelukket.

I kosten skal der anvendes vegetabilske fedtstoffer. Fødevarer bør tages i opdelte portioner 4-5 gange om dagen. Som sideskål er poretter tilladt, især havregryn (det har en lipotrop virkning), kartofler. Gærede mejeriprodukter er tilladt (især anbefalet cottageost). Det er ønskeligt at bruge friske safter, vandmeloner, compotes, frugtdrikke, frisk frugt.

Stegte, fede, krydrede retter, krydderier, saucer, sovs, nødder, svampe, røget mad, chokolade, halvah, kager, is, æg er udelukket. Du kan lave protein omeletter. Brød kan gives til barnet hvidt, lidt tørret. Mineralt ikke-kulsyreholdigt vand må gives efter genopretning.

Kosten bør følges af barnet i mindst 6 måneder efter at have lider hepatitis.

Prognose og resultater af viral hepatitis hos børn

Viral hepatitis A hos børn er mild og moderat, ender med genopretning, og ændrer sig ikke til kronisk hepatitis. Selvom viral hepatitis B ofte har en moderat og svær form, normaliserer kliniske og laboratoriefundigheder ikke tidligere end 6 måneder, og kronisk hepatitis dannes i 5% af tilfældene.

Selv om hepatitis C er lettere end hepatitis B, udvikler kronisk proces i 80% af tilfældene. Genopretning forekommer oftere med den icteric form af sygdommen.

Generelt er prognosen for hepatitis B gunstig for børn. De fleste tilfælde slutter i opsving. Dødeligheden er mindre end 1% (hos spædbørn er den højere). Bivirkning (mulig død) i svære former med udvikling af koma.

Reduceret protrombinniveauer og transaminaseaktivitet under sygdommens højde indikerer massiv nekrose af levervævet - et truende symptom.

På sygdoms højde er viral hepatitis B farligere, og det langsigtede resultat er viral hepatitis C.

Den langsigtede prognose for viral hepatitis påvirkes af mange faktorer: typen af ​​virus, sygdommens sværhedsgrad, barnets alder, forekomsten af ​​tidlige tilbagefald, eksacerbationer af hepatitis, tilsætning af andre infektioner og diæt og diæt efter udledning.

Resultaterne af viral hepatitis er forskellige:

• Fuld opsving hos børn kan forekomme langsomt, omkring halvdelen af ​​de børn, der har været syge, har restvirkninger. En af dem er posthepatitis syndrom: barnet har ubehag, klager, men når man ser det, er objektive ændringer få. Hvis du følger den anbefalede kost og regime, forsvinder de gradvist, men de kan fortsætte i årevis.
• En anden variant af restvirkninger er en stigning i niveauet af bilirubin (dets fri fraktion) i lang tid, men der er ingen andre manifestationer. Selv om dette er en manifestation af funktionel leversvigt, går det normalt godartet.
• De hyppigste resterende fænomener er galdevejs patologi (cholecystitis, cholangitis, dyskinesi). Det er tilrådeligt at identificere sådanne ændringer så tidligt som muligt, da de kan udvikle sig og føre til udvikling af hepatocholecystitis.
• Efter at have lider af hepatitis, kan andre organer i fordøjelseskanalen (duodenitis, pancreatitis) påvirkes.
• Ud over genopretning kan udfaldet af viral hepatitis være en overgang til kronisk form (hepatitis, der varer længere end 6 måneder, betragtes som kronisk) og udvikling af levercirrhose. Et sådant resultat udvikles oftest med hepatitis C - i 80% af tilfældene.

Efter lider af hepatitis er børn under 6-12 måneders tilsyn af en læge afhængig af typen af ​​hepatitis og sværhedsgraden af ​​kurset. Medicinske undersøgelser og undersøgelser gør det muligt hurtigt at diagnosticere og behandle komplikationer, når de opdages. Børn er fritaget for fysisk uddannelse og sport i 6 måneder.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger mod hepatitis A adskiller sig ikke fra dem med tarminfektioner:

• personlig hygiejne
• levering af vandforsyning af høj kvalitet
• isolering af patienter for hele den smittefarlige periode (3 uger fra udseendet af gulsot, det vil sige omkring en måned fra sygdommens begyndelse);
• desinfektion i fokus for infektion.

Der er også en vaccine mod hepatitis A.

Hepatitis B og C forebyggende foranstaltninger er mere komplekse:

• maksimal brug af engangsmedicinske instrumenter
• højkvalitetsbehandling og sterilisering af genanvendelige instrumenter;
• udelukkelse af børns kontakt med blod og brugte instrumenter (sprøjter, nåle og andre);
• test af donorblod for virale hepatitis markører;
• testning af gravide kvinder for viral hepatitis markører;
• forklarende arbejde blandt unge på måder at overføre forskellige typer af hepatitis og metoder til forebyggelse, dannelse af en sund livsstil (forebyggelse af narkotika og ubeskyttet sex);
• Hepatitis B-vaccination (Engeriks-vaccine) af nyfødte inden for 12 timer efter fødslen, derefter efter 1 måned. og på 6 måneder. Hvis moderen er bærer af virus B, udføres vaccinationen af ​​barnet (født sundt) efter fødslen og derefter på 1 måned, ved 2 måneder. og et år. Børn, der ikke modtog vaccinen i en tidlig alder, kan vaccineres ved 13 år og derefter efter en måned og efter 6 måneder.

Børn vaccineres også i familier med patienter med kronisk hepatitis B eller bærere af det australske antigen, børn i hæmodialyse eller ofte modtager blodprodukter, børn med kræft og hæmatologisk patologi.

Vacciner mod andre typer af hepatitis er endnu ikke oprettet.

Viral hepatitis i et barn: hvad det er og dets tegn

Hej, kære forældre. I dag vil vi tale om, hvad der er viral hepatitis hos børn. Du vil vide, hvilke former for denne sygdom der findes. Du vil lære årsagerne til det. Find ud af de karakteristiske symptomer. Du bliver opmærksom på behandlingsmetoder og forholdsregler.

Atypiske former

1. anicteric:

• leveren stiger, men bilirubin forbliver normalt;
• gulsot manifesterer sig ikke
• kortsigtet ændring i urinens farve er ikke udelukket, det bliver mørkere og misfarvning af afføring
• transaminaseforøgelse i blod.

1. Slettet form - der er ingen karakteristiske tegn på et typisk forløb af sygdommen. Mulige milde symptomer på den icteric periode uden tilstedeværelse af karakteristiske tegn på forgiftning. Leveren kan stige lidt. Diagnose er vanskelig.
2. Subklinisk form. Barnet har normal sundhed, der er ingen karakteristiske tegn. Denne formular er manifesteret hos spædbørn, der har haft kontakt med en syg person, og der er karakteristiske afvigelser i blodprøven.

Mulige årsager

De forårsagende midler kan være 8 forskellige typer af virus, som hver især er i stand til at inficere leverceller, påvirker udviklingen af ​​sygdommen, som vil afvige i kliniske manifestationer, infektionsmekanismer samt kursets sværhedsgrad. I de fleste tilfælde forårsager hepatitis A virus A (75%), mindre ofte B og C.

Hepatitis overføres til et barn ved kontakt med en virusbærer eller med en syg person.

Virus A er kendetegnet ved en fekal-oral tilstand af infektion. Viruset kommer ind i barnets mund gennem beskidte hænder, når den kommer i kontakt med inficerede legetøj eller andre genstande. Indgangsporten er fordøjelseskanalen. Der er følgende transmissionsveje:

• kontakt - husstand;
• vand;
• fødevarekvalitet

Modtagelighed for type A hos babyer i barndommen er minimal, fordi medfødt immunitet er til stede.

At inficere et barn med hepatitis type B eller C kan være gennem blodet, selv gennem en dråbe. Infektion kan opstå, når:

• blodtransfusioner;
• administration af blodprodukter
• brug af dårligt brugt medicinsk udstyr, især i tandlægen.

Type B-virus, ud over blod, er også til stede i andre humane biologiske væsker såvel som i afføring. Meget sjældent forekommer infektion, når du bruger den samme tandbørste eller vaskeklud. Hos børn er modtagelighed for denne type virus ret høj. Incidensen i barndommen omkring 11% af alle patienter med viral hepatitis. Spædbørn er mest modtagelige for hæmodialyse eller forud for organtransplantationer, plasmaferes eller immunkompromitterede børn.

C-viruset kommer ind i kroppen med blod fra en inficeret person, der er i den akutte fase af sygdommen eller har en kronisk proces. Infektion kan også forekomme fra sund, som vil være bæreren af ​​denne virus. Infektion er mulig:

• under fødslen, hvis moderen er en virusbærer
• forekommer ved anvendelse af skarpe genstande, især medicinske instrumenter, der er blevet behandlet dårligt efter en tidligere kirurgisk operation eller udvinding af tænder, hvor der er bloddråber, der er inficeret med denne virus;
• unge kan blive smittet, når de tatoverer, under manicure, piercing, ørepiercing.

Karakteristiske træk

På det indledende stadium manifesterer sygdommen ikke praktisk talt sig. Følgende symptomer kan forekomme:

• appetitten begynder at falde;
• der er en følelse af overbefolkning i bugspytkirtlen;
• afvisning af at spise
• kan være opkastning og kvalme
• mavesmerter.

Alle disse symptomer kan dog også angive andre sygdomme, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere korrekt.

Når der er et typisk billede af sygdommen og et akut kursus, kan andre manifestationer også være til stede:

• i leveren regionen, kedelig smerte;
• gulsot;
• ledsmerter
• temperaturstigning i svær;
• hovedpine.

Funktioner i barndom alder

1. Infektion observeres oftere i prænatal perioden gennem moderkagen. Hvis den fremtidige mor blev smittet i de tidlige stadier af graviditeten, kan virussen påvirke udviklingen af ​​unormale processer i fostrets krop samt forekomsten af ​​for tidlig fødsel.
2. Hvis et forhøjet niveau af leverenzymer findes i et barn ved fødslen, forstås organet selv, så vil det være muligt at tænke på tilstedeværelsen af ​​en anicterisk form af en sygdom med medfødt type.
3. Den akutte såvel som kroniske form af sygdommen kan iagttages allerede ved fødslen.
4. Hvis sygdommen udvikler sig efter en lillebarns fødsel, så kan den forekomme både i latent og i anicteric, og har også udtalt gulsot.
5. For forældre kan den første mistanke om hepatitis forekomme, når der er mørk urin, eller hvis der er opkastning.
6. Hos spædbørn kan det prædiktiske stadium slet ikke overholdes, og sygdommen begynder med en kraftig stigning i temperaturen.
7. Den icteric fase kan vare i omkring en måned, eller endnu længere. Dette vil blive præget af et højt niveau af bilirubin, en kraftig stigning i leveren og milten.

diagnostik

1. Lægen vil undersøge barnet, indsamle alle de klager, der er opstået, studere det store billede.
2. For at klarlægge nøjagtigheden af ​​den foreslåede diagnose vil lægen sende barnet til testen:

• ELISA;
• biokemisk forskning;
• generel analyse af urin og blod
• serologisk analyse;
• Lever ultralyd;
• polymerasekædereaktion;
• at identificere patogener fra leveren kan tage en punktering for biopsi.

Mulige komplikationer

Hvis dit barn er diagnosticeret med hepatitis A, så med korrekt og rettidig behandling, bør der ikke forventes konsekvenser. Især fordi denne form for sygdommen ikke har et kronisk forløb.

Hvis en C- eller B-virus er til stede, er udviklingen af ​​en kronisk form farlig, og følgende konsekvenser kan følge:

• cholangitis;
• skade på centralnervesystemet
• cholecystitis;
• levercirrhose
• pancreatitis;
• lever koma, efterfulgt af død;
• leverkræft;
• galde dyskinesi.

behandling

Hvad skal forældre gøre:

• det er vigtigt at være opmærksom på barnets klager;
• Hvis du har nogen alarmerende symptomer, søg straks lægehjælp;
• aldrig selvmedicinere;
• altid opfylde læge recept
• Følg anbefalingerne efter udskrivning fra hospitalet.

• Efter undersøgelsen og resultaterne af undersøgelser skal du foretage en nøjagtig diagnose og ordinere den passende behandling
• overvåge alle ændringer i barnets krop, reagere på dem i tide;
• give forældrene korrekte instruktioner vedrørende inddrivelsesperioden.

Afhængigt af hvor alvorlig patientens tilstand er, vil passende terapi blive overvejet.

I mild form foreskrive:

• halv-sengs ti-dages mode
• bord nummer 5 kost mad;
• AGTT grundlæggende i 20 dage.

I en tilstand med moderat sværhedsgrad foreskrevet:

• vitamin terapi;
• et to ugers forløb af enterosorbenter
• kost tabel nummer 5;
• fuld sengestil indtil normal misfargning af urinen genoptages, efterfulgt af en halv seng til to, nogle gange tre uger;
• 45 ml afgiftning (plus - minus 5 ml) pr. Kilogram af kroppen, mens overvågning af vandbalancen i kroppen.

Hvis der er en alvorlig form, men der ikke er symptomer på hepatodystrofi, vil behandlingen være som følger:

• sengetid, indtil normal urinfarvning genoptages, efterfulgt af en halv-sengsop i en periode på tre uger;
• AGTT base i en periode på tredive dage;
• kost tabel 5A er ordineret i op til fem dage (nødvendigt før normal afføring farvning begynder), hvorefter de skifter til kost nummer 5;
• intravenøs infusionsterapi for at afgifte kroppen
• 3 ugers modtagelse af enterosorbenter
• i to uger foreskrevet lactulose, givet barnets alder;
• hvis symptomer på kolestase er til stede, administreres ursodeoxycholsyre med en hastighed på 10 mg pr. 1 kg legemsvægt;
• et kompleks af vitaminer og mineraler;
• enzymer til pancreas er ordineret i to uger;
• hvis der er en trussel om fulminant form, er prednison foreskrevet. Dette lægemiddel er også ordineret til børn op til et år med en negativ premorbid baggrund.

Gendannelsesperioden kan tage et par uger eller måneder. Hvis der er hepatitis A, så bogstaveligt talt om tre, maksimalt fire uger, bliver tilbagetrækningen og helbredstilstanden bedre. Efter tre måneder er der et opsving i sjældne tilfælde om seks måneder.

Med hepatitis B kan genoprettelsen blive ved i op til tre måneder, det kan ledsages af:

• tyngde på højre side i hypokondrium;
• generel svaghed
• forstørret lever
• Udseendet af tegn på patologiske processer i galdevejen er ikke udelukket.

Hvis der er en langvarig proces, vil genopretningen vare op til seks måneder, hvor et højt niveau af transaminaser forbliver.

Sikkerhedsforanstaltninger

For at beskytte barnet mod infektion med vira A og B er det nødvendigt at foretage en rettidig vaccination. Hvad angår hepatitis C, er der ingen vaccination til det, og de vigtigste anbefalinger er forsigtighed og forsigtighed.

1. Det er uacceptabelt, at barnet indtog vand, der ikke er egnet til at drikke.
2. Det er vigtigt at overvåge overholdelse af hygiejnestandarder.
3. Det er uacceptabelt at bruge personlige hygiejneartikler, der ikke tilhører babyen.
4. Valget af en frisørsalong med særlig pleje gælder også for besøg på tandkontoret.
5. Sørg for, at engangsinstrumenter anvendes ved test eller under injektioner.
6. Tidlig levering af tests til viral type hepatitis hos gravide kvinder.
7. Forebyggende samtaler om mulige måder at inficere med hepatitis.
8. Forebyggende samtaler rettet mod børn og unge om en sund livsstil.

Nu ved du, hvad tegn på hepatitis er hos børn. Du skal forstå, at uden rettidig behandling, kan sygdommen være meget farlig for din babys helbred. Ved forekomst af karakteristiske manifestationer skal du ikke udsætte appellen til eksperten. Det er bedre at videregive den nødvendige undersøgelse i tide til tidlig diagnose. Vær opmærksom på forholdsregler for at beskytte din baby mod mulig sygdom.

Akut viral hepatitis hos børn

UDDANNELSESMATERIALE:

Hovedemnerne af emnet er angivet i lærebogen. Som forberedelse til lektionen er det nødvendigt at være opmærksom på, at viral hepatitis er en gruppe af helt uafhængige virussygdomme, der ikke er forbundet med hinanden og er uafhængige (undtagen hepatotrope infektioner B og D) fra hinanden. Alle af dem skyldes forskellige og ikke-relaterede vira. Hepatitis B-virus har en kompleks antigenstruktur. Det er nødvendigt at være opmærksom på forskellen i mekanismerne for overførsel af vira: for hepatitis A og E - dette er den fekal-orale mekanisme, for resten af ​​hepatitis - parenteral. Mekanismen for udvikling af cytolyse i hepatitis af forskellig etiologi har forskelle: i hepatitis A; E; D-cytolyse udvikler sig som følge af virusets direkte cytopatiske virkning på hepatocyten, i hepatitis B og C er den immunformedlet.

Som forberedelse til lektionen er det nødvendigt at forstå, at under akut viral hepatitis skelnes mellem følgende perioder: inkubation, præicter, icteric og konvalescens, men afhængigt af ætiologien har de deres egen karakteristika af kurset. At være opmærksom på den moderne klassificering af viral hepatitis, kriterier for alvorligheden som klinisk: graden af ​​forgiftning, gnidningsgrad, hepatomegali, hæmoragisk syndrom og laboratorium: niveauet af bilirubin, værdien af ​​PTI, sublimetest. At være opmærksom på den typiske (icteric) form for hepatitis, samt at kende forskellene i det kliniske forløb af anicteriske, udslidte og subkliniske former, kriterierne for deres diagnose.

De vigtigste syndromer, der udvikler sig i hepatitis, uanset ætiologi, er:

1) cytolysesyndrom;

2) mesenkymalt inflammatorisk syndrom;

3) cholestasis syndrom.

CYTOLYSIS SYNDROME - Det vigtigste hepatitis syndrom er forbundet med levercellebeskadigelse og en stigning i permeabiliteten af ​​cellemembraner. Det kan skyldes virusets direkte cytopatiske virkning, når cellen er beskadiget under virusreplikation (som i HAV; IOP) eller som følge af immunforstærkede mekanismer (som i HBV), hvilket forstyrrer cellemembranernes struktur, hvilket fører til øget permeabilitet, som membraner hepatocytter og intracellulære organeller. Alle former for stofskifte forstyrres: protein, kulhydrat, fedt, pigment osv. Klinisk er cytolysesyndrom manifesteret af forgiftning (svaghed, hovedpine, feber, kvalme, opkastning, sved, dårlig appetit, psykisk lidelse, søvn), gulsot, hæmoragisk syndrom (næseblødning, petechial udslæt, blødning). Laboratorium: bestemt af væksten af ​​bilirubin (sværhedsgraden af ​​cytolyse, bestemmer den større vækst af den indirekte fraktion), forøget ALT, reduceret albumin, protrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORISK SYNDROME er forbundet med skade på Kupffer-celler, ophobning af serøs eksudat i Diss-rum, proliferation af lymfoide celler langs portale kanaler. Det observeres i alle klinisk udtrykte hepatitis, de vigtigste manifestationer er hepatomegali, tyngde eller smerte i den rigtige hypokondrium. Laboratorium: kendetegnet ved en stigning i thymolprøve og et fald i sublim, hypergammaglobulinæmi og urobilinuri.

CHOLESTASTAS SYNDROME - kun observeret i ister. Det er forbundet med svækket reologi og galdeudstrømning. Manifestationer af cholestase kan være mindre eller alvorlige med udviklingen af ​​kolestatiske former af sygdommen. Klinisk manifesteret gulsot med kløende hud, nedsat farve af urin og afføring. Laboratorium: Forøgelse af total bilirubin hovedsageligt på grund af direkte fraktion, stigning i alkalisk fosfatase, kolesterol; i urinen - udseende af galpigmenter og urobilins forsvinden, reduktionen eller fraværet af stercobilin i afføring.

Viral hepatitis A (HA) er en akut enteroviral cyklisk infektion med en overvejende fækal-oral infektionsmekanisme.

Ætiologi. Det forårsagende middel er den hepatitis A-virus (HAV) - RNA-indeholdende enterovirus 72-type, der tilhører familien af ​​picornavirus. HAV er modstandsdygtig overfor miljøet: ved stuetemperatur kan det vedvare i flere uger og ved 4 ° C - i flere måneder. Det kan dog inaktiveres ved kogning i 5 minutter, autoklavering, ultraviolet stråling eller udsættelse for desinfektionsmidler. Epidemiologi. Kilden til infektion er oftest patienter med asymptomatisk (subklinisk og uregelmæssig varianter) form, anicious og slettet af infektionsforløbet eller patienter, der er i inkubation, prodromalperioder og den indledende fase af sygdommens højde, i hvis fæces detekteres HAV.

Den førende mekanisme for HA-infektion er fækal-oral, som realiseres ved vand-, mad- og kontakt-husholdnings transmissionsruter. Der er mulighed for at gennemføre denne mekanisme gennem seksuel kontakt med oral-genital kontakter.

Modtagelighed for GA er universel. Oftest registreres sygdommen hos børn over 1 år (især i alderen 3-12 år i organiserede grupper) og hos unge (20-29 år). Børn under 1 år er ufølsomme over for infektion på grund af bevarelsen af ​​deres passive immunitet overført fra moderen.

HA er præget af en sæsonbestemt stigning i forekomsten i sommeren-efteråret.

Patogenese. HA - akut cyklisk infektion, præget af en klar ændring af perioder.

Efter infektion kommer HAV fra tarmen ind i blodbanen og derefter ind i leveren, hvor det efter fixering til receptoren af ​​hepatocytter trænger ind i cellerne. På scenen med primær replikation er der ikke påvist nogen klar skade på hepatocytterne. Nye generationer af viruset udskilles i galde canaliculi, så går de ind i tarmene og udskilles i det ydre miljø med afføring. En del af viruspartiklerne trænger ind i blodbanen og forårsager udviklingen af ​​forgiftningssymptomer i prodromalperioden. Skader på hepatocytter, der forekommer under HA's fortsatte forløb, skyldes ikke viral replikation, men til immunmedieret cytolyse. I perioden med HA-højden tillader morfologisk forskning at identificere inflammatoriske og nekrobiotiske processer, der hovedsageligt forekommer i periportalzonen i de hepatiske lobuler og portale kanaler.

Akut HA kan forekomme i klinisk manifesterede varianter (icteric og anicteric) og inapparent (subklinisk), hvor kliniske symptomer er fuldstændig fraværende. Inkubationsperioden er fra 2 til 6 uger, i gennemsnit 20-30 dage.

Predzheltushny (prodromal) periode. Prodrom er kort, skarp, dens varighed er fra 3 til 7 dage. De mest karakteristiske symptomer er feber, ofte over 38 o C, kuldegysninger, hovedpine, svaghed, appetitløshed, kvalme, opkastning, mavesmerter. Der er en følelse af tunghed i den rigtige hypokondrium. Der er forstoppelse, nogle gange - diarré.

Når du undersøger fordøjelsessystemet, finder du en stigning i leveren og følsomheden under dens palpation i den rigtige hypokondrium.

I det perifere blod hos en stor del af patienterne er der en lille leukopeni uden ændringer i leukocytformel og ESR indikatorer.

Aktiviteten af ​​aminotransferaser (AlAT og AsAT) i blodserumet øges 5-7 dage før udseendet af gulsot, forekommer pigmentmetabolisme kun ved slutningen af ​​præarytiske perioder. Ved udgangen af ​​præikterperioden bliver urinen koncentreret, mørk (ølens farve). Der er misfarvning af afføring, sclera forekommer subicteric.

Icterisk periode. Gulsot vokser hurtigt, som regel spidser i løbet af ugen. Ved begyndelsen af ​​gulsot aftar en række symptomer på præikterperioden og forsvinder hos en betydelig del af patienterne, hvor svaghed og tab af appetit er den længste. Nogle gange er der en følelse af tunghed i den rigtige hypokondrium.

På palpation af maven er der moderat smerte i den rigtige hypokondrium. Leverens størrelse er forøget, den har en glat overflade, noget fortykket tekstur. Jo yngre patienten er, jo oftere er der en stigning i milten.

I perifert blod registreres leukopeni mindre ofte - det normale antal leukocytter, der er karakteriseret ved relativ lymfocytose, nogle gange - monocytose.

Karakteristisk identifikation af alle hovedsyndromer i leveren: cytolyse, intrahepatisk kolestase, polyklonal gammopati (mesenchymal inflammatorisk syndrom) og utilstrækkelighed af leverens proteinsyntetiske funktion (i svære sygdomsformer).

Hyperbilirubinæmi er normalt mild og kortvarig. I 2. uge med gulsot er der som regel et fald i niveauet af bilirubin efterfulgt af dets fuldstændige normalisering. Naturligvis er en stigning i aktiviteten af ​​alaninaminotransferase (AlAT) og aspartataminotransferase (AsAT), de Ritis-koefficienten (forholdet mellem AsAT og AlAT) normalt mindre end 1,0. Den icteric periode varer normalt 7-15 dage. Sygdommen forlænges sjældent i mere end 1 måned. Alvorlige former er sjældne. Kurset af HA som en type fulminant hepatitis og udviklingen af ​​aplastisk anæmi beskrives.

Når HA er lavet til at allokere lette, moderate og svære former for sygdommen. Den mest signifikante kliniske indikator for sværhedsgraden af ​​sygdommen er sværhedsgraden af ​​forgiftning. Niveauet af bilirubin op til 85 μmol / l er kendetegnet ved et mildt sygdomsforløb, fra 86 til 170 μmol / l - moderat alvorligt og over 170 μmol / l - alvorligt. Indikatorer for cytolyse er svagt korreleret med sværhedsgraden af ​​sygdommen. For en objektiv vurdering af sværhedsgraden af ​​sygdommen skal vurderes som niveauet af bilirubin og sværhedsgraden af ​​forgiftning.

Gendannelsesperioden er karakteriseret ved hurtig forsvinden af ​​de kliniske og biokemiske tegn på hepatitis. Af de funktionelle leverprøver normaliseres serum bilirubin i blodserumet hurtigere end andre, lidt senere indikatorerne for AlAT og AST. I nogle tilfælde observeres imidlertid langvarig genopretning med en stigning i ALT-aktivitet inden for 1-2 måneder efter, at alle kliniske symptomer forsvinder. Kroniske former udvikler sig ikke.

En anicterisk variant har samme kliniske (med undtagelse af gulsot) og biokemiske (med undtagelse af intrahepatisk cholestasis syndrom) tegn med mindre udtalt forgiftning og en kortere varighed af sygdommen.

Subkliniske og inapparative muligheder. I epidemiske foci udgør patienter med denne form for infektion i gennemsnit 30% af det samlede antal inficerede. I førskolebørnsgrupper op til 70% af sagerne. Der er et omvendt forhold: jo yngre patienten er, jo oftere udvikler sig de anicteriske former af sygdommen. Så i en alder af 2 år - 90% af sygdomme i anicteriske former

Den subkliniske variant er karakteriseret ved fuldstændig fravær af kliniske manifestationer i nærvær af cytolyse og gammopati syndromer. Den uhensigtsmæssige variant er karakteriseret ved fraværet af både kliniske manifestationer og biokemiske syndromer af leverskade. Diagnosen kan kun etableres ved en særlig laboratorieundersøgelse med identifikation af markører af HA.

LABORATORIUM SPECIFIKKE MÆRKERE.

Til tidlig påvisning af infektionskilder anvendes definitionen af ​​HA-antigen (AHVGA) i fæces. Anti-HAV IgM vises i blodet selv under inkubationsfasen 3-5 dage før de første symptomer vises og fortsætter med at cirkulere gennem sygdommens kliniske periode og senere i 4-6 måneder.

Påvisning af anti-HAV IgM indikerer entydigt infektion med HA-viruset og bruges til at diagnosticere sygdommen og identificere kilder til infektion i foci.

Anti-HAV IgG-klasse vises i blodet af patienter fra 3-4 ugers sygdom og angiver afslutningen af ​​den aktive infektiøse proces, deres titer øges og når et maksimum efter 3-6 måneder. Anti-HAV IgG forlænges (i mange år).

2) Restvirkninger:

a) langvarig opsving (1-3 måneder)

b) posthepatitis hepatomegali (hepatosplenomegali)

c) posthepatitis hyperbilirubinæmi (manifestation af Gilbert syndrom).

VIRAL GEP TIT E

Ætiologi. Hepatitis E virus (HEV) tilhører uklassificerede vira (tidligere kaldet kalicivirus). HEV ligner caliciviruses med sin "nøgne" (på grund af fraværet af en ydre skal) icosahedral capsid og en række fysisk-kemiske og biologiske egenskaber, som dog ikke er nok til at inkludere det i denne familie. Det enkeltstrengede RNA tjener som det virale genom. Virusets størrelse er 27-34 nm.

Epidemiologi. Kilden til infektion er patienter med akut HU-form. Overføringsmekanismen er fækal-oral. Af transmissionsvejene indtager vand det førende sted, når transmissionsfaktoren er forurenet med HEV drikkevand, oftest fra åbne vandkilder. Fødevarer og kontakt-husholdningsveje for transmission er ikke udelukket. HEV forekommer oftere i form af epidemier og udbrud, men sporadisk sygelighed er også beskrevet. Den mest almindelige infektion registreres i asiatiske lande (Turkmenistan, Afghanistan, Indien), hvor der er meget endemiske områder i Afrika, Sydamerika og meget mindre i Nordamerika og Europa. Følsomhed over for HEV er universel, men sygdommen optages oftest i aldersgruppen 15-29 år.

Patogenesen af ​​HU forstås ikke godt. De fleste forskere mener, at den cytopatiske virkning af virussen er central for patogenesen. Deltagelse af immunmekanismer i nekrobiotiske ændringer i levervævet er ikke udelukket.

LABORATORIUM SPECIFIKKE MÆRKERE.

Sygdommen er karakteriseret ved den oprindelige produktion af antistoffer mod HE-virus-IgM-viruset (anti-HEV IgM) og derefter anti-HEV IgG.

Generelt svarer de kliniske symptomer på GE til HA, men har en højere frekvens af moderate og svære former. CGU er heller ikke kendetegnet ved kronisering.

Inkubationsperioden er i gennemsnit ca. 40 dage (fra 2 til 8 uger).

Predzheltushny periode. Sygdommen begynder gradvist, der er svaghed, tab af appetit, undertiden kvalme, opkastning, smerte i den rigtige hypokondrium og epigastriske region, som undertiden når betydelig intensitet og i nogle tilfælde er et symptom på sygdommen. Stigende temperaturer er sjældne. Efter at have fundet gulsot, forbedrer sundheden sig ikke. Et af de førende symptomer er smerte i den rigtige hypokondrium, som fortsætter i gennemsnit 6 dage.

Hudens yellowness stiger 2-3 gange nogle gange 10 dage og opnår betydelig intensitet. Hepatomegali er registreret hos 25% af patienterne - splenomegali.

Varigheden af ​​symptomer på forgiftning er normalt 3-6 dage, svaghed vedvarer i lang tid. Gulsot forbliver i 1-3 uger, i gennemsnit 14 dage. Hos nogle patienter varer yellownessen i længere tid - 4-6 uger, med udviklingen af ​​kolestatisk form af CGU.

HU opstår normalt i milde og moderate former, det sværeste - hos gravide kvinder. Biokemiske parametre varierer stort set lidt fra dem i HA.

Alvorlig HE observeres hos kvinder, primært i tredje trimester af graviditeten, tidligt efter fødselsperioden og ved amning. Forværring forekommer oftere på 4-6 dagen i den icteric periode.

Hæmoglobinuri, der angiver tilstedeværelsen af ​​hæmolyse af erytrocytter, er et specielt symptom påvist i HE. Hæmoglobinuri observeres hos patienter med svær form og i næsten alle tilfælde af leversvigt. En anden forfærdelig komplikation af sygdomsforløbet er hæmoragisk syndrom, der manifesteres af mave-tarm, livmoder og andre blødninger.

Dødelighed hos patienter med HU er 0,4%, men blandt gravide kvinder er den meget højere og varierer fra 3 til 20%.

CGU kan forekomme i form af subkliniske og ufuldstændige former.

Diagnosen af ​​GE er etableret på grundlag af de samme kriterier som GA, laboratoriebekræftelse - påvisning af anti-WHEIg.

VIRAL GEP TITEL B

Ætiologi. Kausionsmiddelet, hepatitis B-viruset (HBV), tilhører familien af ​​hepadnavirus, DNA-indeholdende vira, der inficerer leverceller. HBV virioner med en diameter på 42-45 nm ("fuld" dansk partikler) har en ydre lipoproteinhylster, en indre indhylning og en nukleocapsid. Sidstnævnte omfatter DNA, DNA-polymeraseenzym og flere proteiner: HBcAg, HBeAg og HBxAg. Det første af disse, kernekraften antigenet besidder proteinkinaseaktiviteten, der er nødvendig for phosphorylering af proteiner og høj immunogenicitet, med hvilken et tilstrækkeligt immunrespons af kroppen er forbundet med cyklisk forløb af akut hepatitis B. Det andet antigen, HBeAg, er associeret med HBcAg og er en markør for aktiv viral replikation og høj DNA-polymeraseaktivitet. HBxAg - aktiverer ekspressionen af ​​alle virale gener og forbedrer syntesen af ​​virale proteiner. Det spiller en særlig rolle i udviklingen af ​​primært hepatocarcinom. Den ydre skal af viruset er repræsenteret af HBsAg ("australsk antigen"). Pre S1 og pre S2 proteiner er placeret i zonen forud for S-antigenet. Disse proteiner er ansvarlige for vedhæftning og penetration af viruset i levercellerne. HBV har mutational variabilitet, som kan være forbundet med nogle tilfælde af sygdommens acykliske forløb. Så udover den normale "vilde" HBV-variant findes der mutante former: "Senegal" -varianten, hvor produktionen af ​​HBsAg bevares, men antistoffer mod HBcAg er ikke påvist; HBVe (-), hvor HBeAg ikke er registreret mv.

Virusen er ekstremt resistent over for forskellige fysiske og kemiske faktorer: lave og høje temperaturer, flere frysninger og optøning, ultraviolet bestråling, langvarig udsættelse for sure forhold. Inaktiveret ved kogning, autoklavering (120 ° C i 45 minutter), tørvarme sterilisering (180 ° C efter 60 minutter), virkningen af ​​desinfektionsmidler.

Epidemiologi. De vigtigste kilder til infektion i HBV er personer med asymptomatiske og klinisk alvorlige akutte og kroniske sygdomsformer, herunder levercirrhose, hvor viruset er til stede i blodet og forskellige biosubstratorer - spyt, urin, sæd, vaginale sekretioner, menstruationsblod osv. De mest epidemiologiske vigtige er patienter med kronisk hepatitis. Til infektion er der nok 10-7 ml vaccineret blod. Antallet af mennesker smittet med HBV - kilden til infektionen er enorm. Kun virusbærere, ifølge WHO, mere end 350 millioner mennesker.

Den vigtigste mekanisme for transmission er hemoperculeret (blodkontakt). Transmissionsveje kan være naturlige, på grund af hvilke HBV er bevaret i naturen og kunstig. Naturlige overførselsformer omfatter: 1) samleje - under samleje, især homoseksuelle; 2) Lodret - fra moderen (med asymptomatisk eller åbenbar infektion) til fosteret (barnet), forekommer infektion oftere under fødslen. Der er en direkte sammenhæng mellem virusreplikationsaktivitet og risiko for overførsel til barnet. Således er sandsynligheden for at inficere et barn hos HBeAg-positive mødre 70-90% og i HBeAg-negative - mindre end 10%; 3) domestic parenteral infektion gennem barbermaskiner, tandbørster, vaskeklude osv. Den kunstige transmissionsrute - parenteral - opstår, når virussen trænger gennem beskadiget hud, slimhinder under terapeutisk og diagnostisk manipulation (injektioner, operationer, blodtransfusioner og præparater, endoskopiske procedurer mv.). I øjeblikket er risikoen for infektion blandt stofmisbrugere, der genanvender ikke-desinficerende nåle og sprøjter til parenteral indgivelse af lægemidler, særlig stor.

Følsomheden hos mennesker til HBV er høj. De mest følsomme børn i det første år af livet. GW's sæsonmæssige karakter er ikke udtalt. Konvalescents udvikle en langvarig, muligvis livslang immunitet.

Patogenese. Fra stedet for HBV-injektion når hæmatogen leveren, hvor virioner replikerer i hepatocytter. Der er også information om ekstrahepatisk reproduktion af HBV i cellerne i CMF i knoglemarv, blod, lymfeknuder, milt.

Skematisk forekommer HBV-replikation i leverceller som følger: HBV-genomet kommer ind i hepatocytkernen, hvor DNA-afhængig RNA-polymerase syntetiseres af virusets pregen (RNA). Derefter overføres pregenom og DNA-polymerase (revertase) af virusen, der pakkes ind i kapsidet, ind i hepatocytets cytoplasma, hvor prægenomet transkriberes til dannelse af en ny minekæde af DNA. Når prægenomet er ødelagt, tjener minuskæden af ​​DNA som en matrix til dannelsen af ​​pluskæden af ​​DNA. Sidstnævnte, der er indesluttet i kapsid og ydre kappe, forlader hepatocyten. HBV besidder ikke cytotoksicitet. Cytolyse af hepatocytter, eliminering af viruset og som følge heraf afhænger resultatet af akut hepatitis B af kroppens immunrespons: produktionen af ​​endogent interferon, reaktionen af ​​naturlige dræberceller, cytotoksiske T-lymfocytter, antistofafhængige dræberceller; reaktioner af makrofager og antistoffer mod HBV antigener og hepatospecifik lipoprotein og et antal ændrede vævsstrukturer i leveren. Konsekvensen heraf er udviklingen af ​​nekrobiotiske og inflammatoriske ændringer i leveren parenchyma. Som følge af patologiske forandringer i levervævet forekommer cytolytiske, mesenchymal-inflammatoriske og kolestatiske syndrom.

Morfologisk undersøgelse afslører dystrofiske ændringer af hepatocytter, zonal nekrose, aktivering og proliferation af stellatendotelceller (Kupffer-celler); I mere alvorlige tilfælde er subassiv og massiv nekrose hos leveren, som, som den fælles "brolignende" og multilobulære nekrose, ofte er det patologiske substrat af leverkoma.

I patogenesen af ​​HB er der i tillæg til replikativet også en integreret form af infektionsforløbet isoleret. Når dette sker, integreres hele virusgenomet i genomet af værtscellen eller dets fragment, som f.eks. Er ansvarlig for syntesen af ​​HBsAg. Sidstnævnte fører til tilstedeværelsen af ​​kun HBsAg i blodet.

Integration af HBV-genomet i hepatocytgenomet er en af ​​de mekanismer, der er ansvarlige for udviklingen af ​​vedvarende (acykliske) former for HBV og primært hepatocellulært carcinom.

I dannelsen af ​​progressive former for hepatitis B er immunopatologiske reaktioner forårsaget af lymfocyt-sensibilisering af lipoproteiner i levermembraner, mitokondrie og andre autoantigener samt superinfektion med andre hepatotropiske vira (D, C osv.) Af stor betydning.

LABORATORIUM SPECIFIKKE MÆRKERE

HBsAg detekteres i både akut og kronisk HBV-infektion, vises i den late inkubationsperiode. Indikerer fortsat HBV infektion.

HBeAg - cirkulerer i kombination med HBsAg hos patienter med HBV eller HBV, hvilket indikerer aktiv HBV-replikation og høj infektivitet i serum. Langvarig bevarelse ved OGV kan være et prognostisk kriterium for kronen af ​​processen

Anti-HBc IgM-klasse (tidlige antistoffer mod HBV-kerneantigen) bestemmes hos 100% af patienterne med akut hepatitis B, hos 30-50% med kronisk hepatitis B. De afspejler aktiviteten af ​​HBV-replikations- og infektionsprocessen, vedvarer i 4-6 måneder efter akut infektion og angiver CHB's aktivitet.

Anti-HBe påvises enten hos patienter med HB i den akutte periode sammen med HBsAg og anti-HBcIgM, eller i konvalescens med anti-HBs og anti-HBc såvel som hos patienter med CHB.

Anti-HBc klasse IgG - forekommer hos patienter med AHB i perioden med tidlig konvalescens og vedvarer for livet og findes også i alle former for HB.

Anti-HBs-antistoffer mod HBV-overfladeantigenet indikerer tilstedeværelsen af ​​immunitet over for viruset. De påvises i løbet af den sene restitutionsperiode hos patienter efter AHB og vedvarer for livet eller efter immunisering med en vaccine.

HBV DNA - indikerer replikationen af ​​virusen, detekteret i den akutte og kroniske proces.

Inkubationsperioden: minimum - 6 uger, maksimum - 6 måneder i gennemsnit - 60-120 dage.

Predzheltushny periode. Det er kendetegnet ved langvarig (i gennemsnit 8-14 dage) prodrom. Sygdommen begynder gradvist. Patienter klager over nedsat appetit, op til fuldstændig anoreksi, svaghed, kvalme, ofte opkastning, forstoppelse, skiftende diarré. Ofte bekymret for følelsen af ​​tunghed, nogle gange smerte i epigastrium, i den rigtige hypokondrium. Hos 20-30% af patienterne er der et immunokompleks syndrom: artralgi, såvel som kløe i huden og forskellige udslæt. Acrodermatitis og andre ekstrahepatiske manifestationer forbundet med HBV infektion kan forekomme: polyarthritis, glomerulonefritis, aplastisk anæmi. Ved afslutningen af ​​prodroma kan hepato- og splenomegali detekteres, aktiviteten af ​​indikatorzymerne (alAT, asat) i blodserumet øges. I de perifere blod hos de fleste patienter er der en lille leukopeni uden signifikante ændringer i leukocytformlen. I nogle patienter kan prodromale hændelser være fuldstændig fraværende.

Den icteric periode er som regel lang, karakteriseret ved sværhedsgraden og vedholdenheden af ​​kliniske symptomer på sygdommen, som ofte har tendens til at stige. Gulsot når sit maksimum 2-3 uger eller senere. Klager over svaghed, anoreksi, kvalme, opkastning vedvarer: deres sværhedsgrad afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen. Leverens størrelse steg. Der er smerte på hendes palpation i den rigtige hypokondrium.

I perifert blod i den akutte periode opdages leukopeni, mindre ofte - det normale antal leukocytter. Relativ lymfocytose er karakteristisk. Nogle gange findes en plasmatisk og monocytisk reaktion. ESR i den akutte periode reduceres til 2-4 mm / time, i perioden med gulsotreduktion kan stige til 18-24 mm / time med efterfølgende tilbagevenden til normal.

Hyperbilirubinæmi - alvorlig og vedvarende, ofte ved 2-3 uger gulsot, er niveauet af bilirubin i blodet højere end det første. Overholdt alle leverens syndromer.

Krænkelse af leverenes proteinsyntetiske funktion er en vigtig indikator for sygdommens sværhedsgrad. I alvorlige former bemærkes også et signifikant fald i B-lipoproteiner. Thymol test med HB inden for normale grænser eller lidt forhøjet.

Oftere forekommer UHV i moderat form, det er muligt at udvikle sig som lunger, inkl. anicteriske og tunge former. Fulminantforløbet af AH observeres sjældent (1%).

Gendannelsesperioden er længere end med hepatitis A. Der er langsom forsvinden af ​​kliniske og biokemiske symptomer på sygdommen.

2. Restvirkninger:

a) langvarig rekvalescens

b) posthepatitis hepatomegali (hepatosplenomegali)

c) posthepatitis hyperbilirubinæmi (manifestation af Gilbert syndrom);

3. Det fortsatte (progressive) forløb af den infektiøse proces (kronisk):

a) langvarig hepatitis (i 3 til 6 måneder)

b) kronisk hepatitis (i mere end 6 måneder)

c) "asymptomatisk" virusvogn

d) levercirrhose

e) hepatocellulært carcinom

Chronisering forekommer hos 90% af nyfødte, 50% af børn under to år, 20% fra 2 til 14 år og 5% af voksne. Der er en stigning i risikoen for kronisk og progression i infektion med HBV mutant.

VIRAL HEPATITIS D

Ætiologi. GT-viruset (deltavirus, HDV) er en sfærisk partikelstørrelse på 30-37 nm, indeholdende RNA, det indre antigen er HDAg, og den eksterne, som er et HBV-overfladeantigen, HBsAg. Denne uklassificerede virus (viroid) skal replikere HBV-hjælperfunktionen, hvilket resulterer i brugen af ​​HBsAg til syntetisering af HBV-skalen. Genotyping afslørede tilstedeværelsen af ​​3 genotyper og flere subtyper af BTD. Genotype 1 vira er mest almindelige. Det antages, at 1a subtype forårsager lettere og 1b - mere alvorlige tilfælde af sygdommen.

Epidemiologi. Kilder til infektion er patienter med akutte og kroniske infektionsformer, der forekommer i både manifest og subkliniske former. Mekanismen og transmissionsveje ser ud til at være den samme som for HB. Det største antal inficerede personer blev fundet blandt narkomaner (52%) og hæmofili patienter.

Clinic. Hepatitis D er kun fundet hos mennesker inficeret med HBV og opstår som en akut coinfektion eller superinfektion. Inkubationsperioden i tilfælde af samtidig infektion - med samtidig infektion af HBV og HBV, ligger i området fra 40 til 200 dage. Sygdommen er forholdsvis godartet og karakteriseres af en kort prodromal periode med alvorlig feber, ikke typisk for hepatitis B, smerter i den rigtige hypokondrium i 50%, migrerende smerte i store led i 30% af patienterne og en tobølge isteriode. Også typisk for den icteric periode er lavgradig feber, vedvarende smerter i den rigtige hypochondrium, urticaria og hepatosplenomegali. Det skal dog bemærkes, at samtidig akut behandling af to infektioner (coinfektion) øger risikoen for udvikling af alvorlige og fulminante former for sygdommen. Når superinficeret, når akut hepatitis D er lagret på kronisk HBV-infektion (manifest eller subklinisk), er inkubationsperioden kortere og er 1-2 måneder. Den præikteriske periode er 3-5 dage og er karakteriseret ved udviklingen af ​​asthenovegetative og dyspeptiske symptomer, tydelig smerte i den rigtige hypochondrium og artralgier. Den icteric periode karakteriseres i de første 3-5 dage ved feber, og senere i alvorlige tilfælde en stigning i symptomer på edematøs-ascitisk og hæmoragisk syndrom. Med sygdommens fremgang i nogle tilfælde udvikler fulminant hepatitis med OPE og død i andre - kronisk hepatitis med udtalt aktivitet og ofte med hurtigt dannende levercirrhose. Dødelighed under superinfektion når 5-20%.

Diagnose. Akut HBV / IGP-coinfektion diagnosticeres, når patienten har aktive HBV-replikationsmarkører: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc og BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. Og i de første 2 uger. Sygdomme i patientens blod bestemmes af HDVAg og HDV-RNA. Fra 10-15 dage sygdom - IgM anti-HDV, og fra 5-9 uger. - IgG anti-HDV. Akut superinfektion med BFD (akut delta hepatitis) kan bekræftes ved tilstedeværelsen af ​​reproduktionsmarkører BID: HDV-RNA og IgM anti-HDV uden IgM anti-HBc (eller lavt titer) IgM.

VIRAL GEP TIT S

Ætiologi. Hepatitis C virus (HCV) er en lille RNA-indeholdende virus tilhørende familien af ​​flavivirus. HCV-genomet koder for dannelsen af ​​strukturelle og ikke-strukturelle proteiner af viruset. Den første af disse omfatter: nucleocapsid protein C (kerneprotein) og konvolut (kuvert) - Et og E2 / NSj glycoproteiner. Sammensætningen af ​​ikke-strukturelle proteiner (NS2, NS3, NS4, NS5) indbefatter enzymatisk aktive proteiner. Alle disse proteiner i patientens krop producerer antistoffer (anti-HCV), som bestemmes ved immunokemiske metoder. Ifølge de eksisterende klassifikationer skelnes der 6, 11 og flere HCV-genotyper og mere end 100 af dens subtyper. Etableret betydelige geografiske forskelle i deres udbredelse. I Rusland findes genotyper oftest: 1 (a og b), 2a og Za. De fleste forskere forbinder tilfælde af sygdom med genotype 1b med et højt niveau af viremi og et lavt respons på interferonbehandling.

Epidemiologi. Kilderne til infektion, mekanismen og transmissionsruten svarer stort set til HS. Kilder til HS - patienter med kroniske og akutte infektionsformer. Den største epidemiologiske betydning er parenteral transmission. Oftest forekommer HCV infektion gennem transfusion af blod og dets lægemidler. Det antages, at HS's forårsagende middel er en af ​​de vigtigste etiologiske faktorer for posttransfusions hepatitis. Ofte forekommer infektionen hos patienter med hæmofili. Test af donorer, dåse blod og dets derivater ved HS er obligatorisk.

Overførsel af patogenet i hverdagen med heteroseksuelle og homoseksuelle kontakter, fra en inficeret mor til en nyfødt kan forekomme, men er meget mindre hyppig end hos HB.

Patogenese. Efter indtrængning i kroppen er HCV, der har hepatotropicitet, overvejende overvejende i hepatocytter. Desuden kan viruset ifølge moderne begreber replikere, som i HBG, i celler af CMP, især i mononukleære celler i perifert blod. HCV har en svag immunogenicitet, som bestemmer et langsomt, ikke-intensivt T-celle og humoralt immunrespons mod infektion. I det akutte stadium af HS forekommer således serokonversion i 1-2 måneder. senere indtræden af ​​tegn på hepatocytcytolyse (forøget ALT-aktivitet). Kun efter 2-10 uger. fra begyndelsen af ​​sygdommen i patienternes blod begynder antistoffer mod det nukleare (kerne) antigen af ​​M-klasser at blive bestemt, derefter G. De har imidlertid en svag neutraliserende virkning. Antistoffer til ikke-strukturelle proteiner af HCV i den akutte infektionsfase er normalt ikke påvist. Men i blodet under det akutte stadium af sygdommen (og under reaktiveringen - i den kroniske) bestemmes tilstedeværelsen af ​​virus-RNA'et. Modstanden af ​​HCV til specifikke immunitetsfaktorer skyldes dets høje evne til at "undslippe" under immunologisk overvågning. En af mekanismerne herfor er replikationen af ​​HCV med et højt niveau af mutationer, som bestemmer tilstedeværelsen i kroppen af ​​mange konstant skiftende antigene varianter af viruset (kvasi-arter). Således bestemmer svagheden af ​​immunresponsen og den mutationsvariation af virusen stort set det høje kronologiske potentiale af denne sygdom.

Inkubationsperioden for OGS er i gennemsnit 7-9 uger, varierende fra 2 til 24 uger. Hvad angår kliniske og biokemiske tegn, ligner sygdommen ligner AHB, men det går lettere frem og er karakteriseret ved en relativt hurtig udvikling af sygdommen. På samme tid er i 50-80% af de inficerede personer kronisk sygdommen, og i 20% af kronikkerne fører det til levercirrhose.

Akut HS i de fleste tilfælde (op til 95% af tilfældene) er asymptomatisk. Manifest former besidder en lille andel.

Den præikteriske periode svarer til den i AHB, der er kendetegnet ved en stor symptomatisk polymorfisme.

Den iktiske periode har et mildt eller moderat kursus, selv om antallet af svære former blandt unge i nyere tid er steget.

I perioden med akut hepatitis er en 10-15 gange stigning i aminotransferaser karakteristisk, med en svingning af deres aktivitetsindikatorer (op til 80% af patienterne). Forværringer i den akutte periode af sygdommen kan kun påvirke cytolysesyndromet samt alle symptomer på sygdommen, herunder gulsotvækst, forøget forgiftning og den negative dynamik af alle kliniske og biokemiske indikatorer for GHS. Alvorlige former for OGS er sjældne, men det fulminante forløb af OGS er også beskrevet. Op til 95% af OGS forekommer i subkliniske og uregelmæssige former. Symptomer på medfødt HS ligner dem af HBV.

Gendannelsesperioden er længere end hos HB, kun 25% af patienterne kan selv fjerne viruset.

Diagnosen af ​​HS er lavet på basis af kliniske manifestationer, data om epidamniasis, laboratoriedata baseret på påvisning af anti-HCV efterfulgt af påvisning af HCV RNA replikation.

HS-resultaterne ligner dem i HB, men HS er karakteriseret ved en høj frekvens af kroniskhed (50-80%) og progression. Inden for 10-20 års observation er frekvensen af ​​dannelsen af ​​CP 20% og HCC - 2%. Samtidig er risikoen for at udvikle HCC hos patienter med CP 1-4% om året. Samtidig er der tegn på et mere velartet forløb af HS infektion.

VIRAL GEP TIT G

Ætiologi. Hepatitis G-virus (VGG) tilhører familien af ​​flavivirus. Virusets genom er repræsenteret af enkeltstrenget RNA. Der er 5 VHG genotyper.

Epidemiologi. Kilder til infektion er patienter med akutte og kroniske former for GG. Mekanismen og transmissionsvejen er den samme som for GG. De grupper, der er mest udsatte for infektion, er for det første stofmisbrugere, der bruger stoffer intravenøst ​​og mennesker, der pryder sig med tatoveringer. Viral hepatitis G er udbredt, men for nogle regioner i verden (Vestafrika) er denne infektion endemisk.

Clinic. Med hensyn til dets kliniske manifestationer er FG tættest på viral hepatitis C. Det kaldes ofte HCV-lignende hepatitis. Akut GG kan være asymptomatisk eller manifest. I manifestet kurset dominerer anicteriske og slidte versioner. Kliniske manifestationer og graden af ​​stigning i aminotransferasernes aktivitet i akut GG er mindre udtalte end endda i akut hepatitis C. Sygdomsresultater kan være genopretning med fuldstændig eliminering af virus og dannelse af en kronisk form for infektion. Virusets rolle i udviklingen af ​​fulminant former for hepatitis bliver undersøgt.

Der er et gyldigt synspunkt om, at FG er signifikant hyppigere i kombination med hepatitis B, C og D end i form af monoinfektion.

Diagnose. Den vigtigste diagnostiske metode til FG er påvisningen af ​​virus-RNA i PCR. Immuno-kemiske metoder til tidlig påvisning af antistoffer mod GH udvikles også.

I 1997 opdagede japanske forskere en DNA-indeholdende virus - TTV (transfusion overført virus). Fem tilfælde af posttransfusion hepatitis udviklet hos patienter 8-11 uger efter blodtransfusion er blevet beskrevet med frigivelse af TTV-DNA. Tilstedeværelsen af ​​3 genotyper og 9 subtyper af viruset. For nylig er denne virus blevet isoleret i Rusland (i sin europæiske del og i Vestsibirien) fra raske individer og patienter med hepatitis med ukendt ætiologi.

I 1999 blev en DNA-indeholdende virus, SEN, isoleret af italienske forskere fra en patient med HIV-infektion med tegn på leverskade. Ifølge italienske forskere kan denne virus inficeres med 3% af patienterne med hæmofili, 40-60% af stofmisbrugere, der bruger intravenøse lægemidler og 60% af patienter med hepatitis med uverificeret ætiologi.

Undersøgelsen af ​​alle disse virusers rolle i humanpatologi fortsætter.

BEHANDLING AF AKUT VIRAL HEPATITIS

Grundlæggende terapi (medicinfri) er vist: begrænsning af fysisk aktivitet og kost nr. 5.

Man må huske på, at en højere hyppighed af kronisk karakter er karakteristisk først og fremmest for milde former for HS og GD, derfor kræver hver enkelt tilfælde en individuel tilgang. Når man angiver langtids HB med at konstatere biokemisk aktivitet og tilstedeværelsen af ​​virale replikationsmarkører, synes standard 4-6-måneders forløb af IHT at være tilrådeligt: ​​5-6 millioner AU 5 gange om ugen, dagligt, med et interval på 2 dage (normalt, Lørdag og søndag).

I øjeblikket anbefales følgende taktik til behandling af patienter med OGS: Overvågning i 3-4 måneder fra sygdomsudbruddet og derefter gennemførelse af antiviral terapi hos patienter med vedvarende forhøjet ALAT og detekterbart HCV RNA. Det foreslås at anvende induktion introduktion af simpelt eller pegyleret IFN i 4-6 måneder.

I nærvær af forgiftning suppleres basisk terapi med afgiftningsterapi, som som regel udføres oralt, men nogle gange (hvis angivet) og parenteralt.

Til formål med oral afgiftning anvendes enterosorbenter baseret på kul, carbon, naturlige polymerer, cellulose, ionbytterharpikser, syntetiske polymerer.

I tilfælde af alvorlig forgiftning, er det svært at indtage mad og væske oralt, intravenøs afgiftningsterapi ordineres.

Patogenetisk begrundet hyperbarisk oxygenation.

Ovomin til 1000-1500 ATU / kg / dag for børn. Contrical - 1000 ATU / kg / dag.

Hepatoprotektorer med metaboliske egenskaber: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronat.

S-adenosyl-L-methioninpræparater (Heptral, Gumbaral, Donamet) er vist. Den daglige dosis til intravenøs injektion er 10-15-25 mg / kg hos børn injiceret i 2 doser.

GCS anbefales at ordinere i alvorlig form for VG til børn i de første 3 år af livet. Den daglige dosis prednison er 5-10 mg / kg (parenteral). Terapi varer 3-5 dage for at få effekten. Et kort forløb af GCS-terapi forårsager ikke tilbagetrækningssyndrom, så behandlingen stoppes inden for 1-2 dage.

Den kolestatiske komponent manifesteres af kløende hud, undertiden bakteriel superinfektion i galdevejen (cholangitis, cholecystitis), klinisk bestemt af subfebril, smerte i det rigtige hypochondrium, til tider forbinder. Biokemiske indikatorer indikerer udtalt intrahepatisk kolestase, ofte kombineret med svag cytolyse.

Sammen med grundlæggende terapi indgår stoffer, der stopper kolestatisk syndrom, i behandlingskomplekset.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / dag til børn intravenøst ​​2-3 gange om ugen. Trental - 1,5-2 mg / kg / dag til børn. Complamin intravenøst ​​eller oralt 12-15 mg / kg / dag. Curantil 0,5 mg / kg / dag.

Heparin bruges også til re-korrektion. Dens introduktion kræver kontrol af koagulogrammet. 250-100 IE / kg / dag for børn i 4 doser. Varigheden af ​​heparinbehandling - for at opnå en klinisk effekt, i gennemsnit 7-10-14 dage.

Effektiviteten af ​​UDCA-præparater (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-suspension) - 10-20 mg / kg / dag. Hos børn i det første år af livet med neonatal kolestase kan den daglige dosis af UDCA-præparater øges til 30 mg / kg / dag, indtil effekt er opnået.

Ved behandling af intrahepatisk cholestase inkl. viral ætiologi, traditionelt anvendte lægemidler, der aktiverer cytokrom P450 systemet. Til dette formål er luminal ordineret såvel som cordiamin. Cholekinetik (10-25% opløsning af magnesia sulfat), polyalcoholer (sorbitol, xylitol, mannitol 10-20%) bidrager også til korrektion af intrahepatisk cholestase.

Med delvis patency af de intrahepatiske galdekanaler (afføring af afføring) vises kolestyramin (vazozan) eller bilignin samt enterosorbenter. Cholestyramin i kombination med galdesyrer danner ikke-absorberbare komplekser i tarmene, som fjernes under afføring. Samtidig falder niveauet af β-lipoproteiner og triglycerider i blodet. Lægemidlet har meget høje sorptionsegenskaber, eliminerer toksiner og mikrober fra tarmene. Bilignin - et planteafledt produkt - binder galdesyrer i tarmene, nedsætter deres reabsorption og fremmer udskillelse under afføring. På samme tid absorberer toksiner.

På grund af udnævnelsen af ​​ionbytterharpikser og enterosorbenter kliner kløe hurtigere og cholestase undertrykkes på grund af bindingen af ​​galdesyrer i tarmen.

Ved langvarig kolestase vises parenteral indgivelse af vitaminerne A, D, E, K i forbindelse med nedsat absorption af fedtopløselige stoffer.

I fravær af en konservativ behandlingseffekt anvendes ekstrakorporeale afgiftningsmetoder, plasmaferese foretrækkes.

Immunisering af viral hepatitis.

Immunisering af hepatitis B.

HBV-overfladeantigenet (HBsAg) er det eneste immunogene antigen og på samme tid har det ikke patogenicitet. HBsAgs evne til at inducere et immunrespons uden at forårsage sygdom og bruges til at skabe vacciner.

Siden 1987 er genetisk manipulerede vacciner produceret ved rekombinant introduktion af S-genet i Baker's gærgenomet efterfulgt af syntesen af ​​HbsAg og dets oprensning ("Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur).

I Hviderusland udføres masseimmunisering med vaccinerne "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Immunogenicitet af vacciner: seroprotektion efter indgivelse giver en tærskel-titer af HbsAg i vaccinen allerede 10 mIU / ml, men for at opretholde immuniteten i en vis tid er den første titer af HbsAg indeholdt i vaccinen meget højere.

Fås i hætteglas på 20 μg (1 ml) til voksne og 10 μg (0,5 ml) til børn under 15 år (i nogle lande op til 19 år).

Indførelsen af ​​vacciner udføres i henhold til standard og akut (accelererede) ordninger.