Biologisk oxidation i menneskekroppen er ens i kemisk proces med forbrænding af brændstof (kul, tørv, træ). Hvilke stoffer oxideres i menneskekroppen, og hvad er almindelige produkter med forbrænding som et resultat af disse processer?
I mennesker oxideres glucose (kulhydrater), aminosyrer (proteiner), fedtsyrer (fedtstoffer). Dette giver kuldioxid og vand.
Forklar, hvad er lighederne og forskellene i biologisk oxidation af organiske stoffer i cellen og processen med deres brænding i livløs natur.
Lighed: Komplekse stoffer desintegreres til mere enkle med udslip af energi. Forskelle: Biologisk oxidation opstår under virkningen af enzymer, det forekommer langsomt (i trin), en del af energien opbevares i form af ATP.
Hvilke processer forekommer i stadierne af energimetabolisme?
1) Den forberedende fase af energimetabolisme: Komplekse organiske stoffer (proteiner, fedtstoffer, kulhydrater) nedbrydes til simple organiske stoffer (aminosyrer, fedtsyrer, monosaccharider). Den energi, der frigives under denne proces, formidles i form af varme (ingen ATP dannes).
2) Glycolyse forekommer i cytoplasmaet. Glucose oxideres til to pyrodruesyre (PVC) molekyler med dannelse af 4 hydrogenatomer og en energi på 2 ATP. Under anoxiske betingelser dannes mælkesyre (mælkesyrestyring) eller alkohol og kuldioxid (alkoholisk gæring) fra PVC og hydrogen.
3) I nærværelse af oxygen oxideres produkterne af glycolyse (PVC og H) i mitokondrier til carbondioxid og vand, og energi genereres ved 36 ATP.
Det vides at metaboliske reaktioner accelereres af enzymer. Hvad er konsekvenserne af at reducere aktiviteten af enzymer involveret i iltfasen af dyrets energimetabolisme?
1) Satsen for iltrespirationsreaktioner vil sænke.
2) Kroppen vil fremskynde processerne ved beksilorodnogo respiration.
3) Organer, der ikke er i stand til iltfri vejrtrækning, mangler energi.
Hvad er den biologiske betydning af oxidativ phosphorylering?
Hydrogenatomer, der er opnået i de foregående trin i energimetabolisme, oxideres af oxygen, med frigivelse af energi, der går til syntesen af ATP (ADP-phosphorylering).
Forstyrrelse af kulhydratmetabolisme
Generelle oplysninger
Kulhydratmetabolisme er ansvarlig for processen med assimilering af kulhydrater i kroppen, deres sammenbrud med dannelsen af mellemprodukter og endelige produkter samt en neoplasma af forbindelser, der ikke er kulhydrater, eller omdannelsen af simple kulhydrater til mere komplekse. Kolhydraternes hovedrolle bestemmes af deres energifunktion.
Blodglukose er en direkte energikilde i kroppen. Hastigheden af dens nedbrydning og oxidation samt evnen til hurtig ekstraktion fra depotet giver en nødsituation mobilisering af energiressourcer med hurtigt stigende energikostnader i tilfælde af følelsesmæssig ophidselse med intense muskelbelastninger.
Med et fald i blodglukoseniveauer udvikles:
vegetative reaktioner (øget svedtendens, ændringer i lumen i hudkarrene).
Denne tilstand kaldes "hypoglykæmisk koma". Indførelsen af glukose i blodet fjerner hurtigt disse lidelser.
Metabolismen af kulhydrater i den menneskelige krop består af følgende processer:
Fordøjelse i fordøjelseskanalen af poly- og disaccharider, der kommer fra mad til monosaccharider, yderligere absorption af monosaccharider fra tarmene ind i blodet.
Syntese og nedbrydning af glycogen i væv (glycogenese og glycogenolyse).
Glykolyse (nedbrydning af glucose).
Anaerob måde for direkte oxidation af glucose (pentose cyklus).
Anaerob metabolisme af pyruvat.
Gluconeogenese er dannelsen af kulhydrater fra ikke-kulhydratfødevarer.
Forstyrrelser af kulhydratmetabolisme
Absorptionen af kulhydrater forstyrres af manglen på amylolytiske enzymer i mave-tarmkanalen (pancreasjuicamylase). Samtidig opdeles kulhydrater fra fødevarer ikke til monosaccharider og absorberes ikke. Som et resultat udvikler patienten kulhydrat sult.
Kulhydratabsorption lider også, når glucosefosforylering i tarmvæggen forstyrres, hvilket forekommer under intestinal inflammation og forgiftning af giftstoffer, der blokerer enzymet hexokinase (phloridzin, monoiodoacetat). Der er ingen phosphorylering af glukose i tarmvæggen, og den går ikke ind i blodet.
Absorptionen af kulhydrater er især let forstyrret hos spædbørn, som endnu ikke har dannet fuldstændig fordøjelsesenzymer og enzymer, der tilvejebringer phosphorylering og dephosphorylering.
Årsager til kulhydratmetabolisme på grund af overtrædelser af hydrolysen og absorption af kulhydrater:
leverdysfunktion - en overtrædelse af dannelsen af glycogen fra mælkesyre-acidose (hyperlaccemi).
Overtrædelse af syntesen og spaltning af glykogen
Syntese af glycogen kan variere i retning af patologisk gevinst eller nedsættelse. Øget dekomponering af glycogen opstår, når centralnervesystemet er ophidset. Impulser langs sympatiske veje går til glykogen depotet (lever, muskel) og aktiverer glycogenolyse og glycogen mobilisering. Desuden stiger hypofysens funktion, hjernelaget i binyrerne og skjoldbruskkirtlen, hvis hormoner stimulerer nedbrydningen af glycogen, som følge af excitering af centralnervesystemet.
Øget glykogen nedbrydning, samtidig med at stigningen i glukoseforbruget ved muskler opstår under tungt muskulært arbejde. Faldet i glycogensyntese forekommer under inflammatoriske processer i leveren: hepatitis, hvorigennem dets glykogen-uddannelsesfunktion er svækket.
Med mangel på glykogen skifter vævsenergi til fedt og proteinudvekslinger. Dannelsen af energi på grund af fedtoxidation kræver meget ilt; ellers ophobes ketonlegemer i overflod, og der opstår forgiftning. Dannelsen af energi på grund af proteiner fører til tab af plastmateriale. Glykogenose er en krænkelse af glykogenmetabolisme, ledsaget af den patologiske ophobning af glykogen i organerne.
Gyrke-sygdomsglykogenose på grund af medfødt mangel på glucose-6-phosphatase, et enzym fundet i lever- og nyreceller.
Glykogenose i medfødt mangel på a-glucosidase. Dette enzym spalter glucoserester fra glykogenmolekyler og bryder ned maltose. Det er indeholdt i lysosomer og adskilles fra cytoplasma phosphorylasen.
I fravær af a-glucosidase akkumulerer glycogen i lysosomer, som skubber cytoplasmaen tilbage, fylder hele cellen og ødelægger den. Blodglukose er normalt. Glykogen akkumuleres i leveren, nyrerne, hjertet. Metabolismen i myokardiet er forstyrret, hjertet vokser i størrelse. Syge børn dør tidligt fra hjertesvigt.
Forstyrrelser af den mellemliggende metabolisme af kulhydrater
En overtrædelse af den mellemliggende metabolisme af kulhydrater kan føre til:
Hypoksiske tilstande (for eksempel i tilfælde af respiration eller blodcirkulation i tilfælde af anæmi) hersker den anaerobe fase af transformationen af kulhydrater i den aerobiske fase. Der er en overdreven ophobning i væv og blod af mælkesyre og pyrodruesyrer. Indholdet af mælkesyre i blodet øges flere gange. Acidose forekommer. Forstyrrede enzymatiske processer. Dannelsen af ATP er reduceret.
Leverfunktionsforstyrrelser, hvor normalt en del af mælkesyren er resyntetiseret til glucose og glykogen. Med leverskader forstyrres denne resyntese. Hyperaccidæmi og acidose udvikles.
Hypovitaminose B1. Oxydationen af pyruvsyre er svækket, da vitamin B1 er en del af coenzymet, der er involveret i denne proces. Pyruvinsyre akkumuleres i overskud og omdannes delvist til mælkesyre, hvis indhold også stiger. Ved forstyrrelse af pyruvsyreoxidering reduceres syntesen af acetylcholin, og transmissionen af nerveimpulser forstyrres. Dannelsen af acetylcoenzym A fra pyruvsyre reduceres. Pyruvinsyre er en farmakologisk gift for nerveender. Med en stigning i koncentrationen med 2-3 gange er der krænkelser af følsomhed, neuritis, lammelse etc.
I hypovitaminose B1 forstyrres også pentosephosphatvejen for kulhydratmetabolisme, især dannelsen af ribose.
hyperglykæmi
Hyperglykæmi er en stigning i blodsukker over normal. Afhængig af de etiologiske faktorer skelnes mellem følgende typer hyperglykæmi:
Alimentary hyperglycemia. Udviklet, når der tages store mængder sukker. Denne type hyperglykæmi anvendes til at vurdere tilstanden af kulhydratmetabolismen (den såkaldte sukkerbelastning). I en sund person efter en enkeltdosis på 100-150 g sukker øges glukoseindholdet i blodet og når maksimalt 1,5-1,7 g / l (150-170 mg%) i 30-45 minutter. Så begynder blodsukkerniveauet at falde, og efter 2 timer falder det til normen (0,8-1,2 g / l), og efter 3 timer viser det sig at være endnu noget lavere.
Emosionel hyperglykæmi. Med en skarp overhoved i den cerebrale cortex af den irriterende proces over hæmmende excitation udstråles den til de nederste dele af centralnervesystemet. Strømmen af impulser langs sympatiske stier, der går til leveren, intensiverer nedbrydningen af glycogen i det og hæmmer overførslen af kulhydrater til fedt. På samme tid virker excitation gennem de hypotalamiske centre og det sympatiske nervesystem på binyrerne. Store mængder adrenalin, som stimulerer glycogenolyse, frigives i blodet.
Hormonal hyperglykæmi. Opstår i strid med funktionen af de endokrine kirtler, hormoner, der er involveret i reguleringen af kulhydratmetabolisme. For eksempel udvikler hyperglykæmi med en stigning i produktionen af glucagon, hormon a-cellerne i øerne af Langerhans i pancreas, som ved at aktivere leverphosphorylase fremmer glycogenolyse. Adrenalin har en lignende virkning. Overskydende glukokortikoider fører til hyperglykæmi (de stimulerer gluconeogenese og hæmmer hexokinase) og hypofysenes somatotrope hormon (hæmmer glykogensyntese, fremmer dannelsen af hexokinaseinhibitor og aktiverer leverinsulinase).
Hyperglykæmi hos nogle typer anæstesi. Med æterisk og morfinanæstesi er sympatiske centre spændt, og adrenalin frigives fra binyrerne; i chloroform anæstesi forbinder en overtrædelse af den glycogen-dannende funktion af leveren dette.
Hyperglykæmi med insulinmangel er den mest vedholdende og udtalte. Det reproduceres i forsøget ved at fjerne bugspytkirtlen. Imidlertid er insulinmangel kombineret med svær fordøjelsesbesvær. Derfor er en mere avanceret eksperimentel model af insulinmangel den fejl, der er forårsaget af indførelsen af alloxan (C4H2N2O4), som blokerer SH-grupper. I β-cellerne i Langerhans pancreasøer, hvor SH-gruppernes reserver er små, opstår deres mangel hurtigt, og insulin bliver inaktivt.
Eksperimentel insufficiens af insulin kan forårsages af dithizon, som blokerer zink i β-cellerne i Langerhans-øerne, hvilket fører til forstyrrelse af dannelsen af granuler af insulinmolekyler og dens aflejring. Derudover dannes zinkdithizonat i β-celler, hvilket ødelægger insulinmolekyler.
Insulinmangel kan være bugspytkirtel og ekstrapankreatisk. Begge disse typer af insulinmangel kan forårsage diabetes.
Pankreas insulin insufficiens
Denne form for svigt udvikler sig, når bugspytkirtlen ødelægges:
I disse tilfælde krænkes alle pancreasfunktioner, herunder evnen til at producere insulin. Efter pancreatitis udvikler insulinmangel i 16-18% af tilfældene på grund af overdreven proliferation af bindevæv, hvilket forstyrrer oxygenforsyningen til celler.
Lokal insulinhypoxi af øerne Langerhans (aterosklerose, vaskulær spasme) fører til insulinsufficiens, hvor der normalt er meget intensiv blodcirkulation. I dette tilfælde bliver disulfidgrupperne i insulin sulfhydryl og har ingen hypoglykæmisk virkning). Det menes, at årsagen til insulinmangel kan være dannelsen af alloxan i kroppen i tilfælde af en overtrædelse af purinmetabolismen, som er ens i struktur for urinsyre.
Det økologiske apparat kan blive udtømt efter en foreløbig forøgelse af funktionen, for eksempel når man spiser for meget fordøjelige kulhydrater, der forårsager hyperglykæmi, når man overser. Ved udviklingen af bugspytkirtelinsufficiens hører en vigtig rolle til den oprindelige arvelige underlegenhed af det økologiske apparat.
Ekstrapankreatisk insulininsufficiens
Denne type mangel kan udvikle sig med øget insulinaktivitet: et enzym der nedbryder insulin og dannes i leveren i begyndelsen af puberteten.
Kroniske inflammatoriske processer kan føre til insulinmangel, hvor mange proteolytiske enzymer, der ødelægger insulin, kommer ind i blodet.
Et overskud af hydrocortison, der hæmmer hexokinase, reducerer effekten af insulin. Insulinaktiviteten falder, når der er et overskud af uesterede fedtsyrer i blodet, som har en direkte hæmmende effekt på det.
Årsagen til insufficiensen af insulin kan være dens overordnede binding med de overførende proteiner i blodet. Insulin bundet til protein er ikke aktiv i leveren og musklerne, men har normalt en virkning på fedtvæv.
I nogle tilfælde med diabetes mellitus er insulinindholdet i blodet normalt eller endda forhøjet. Det antages, at diabetes skyldes tilstedeværelsen af en insulinantagonist i blodet, men arten af denne antagonist er ikke blevet fastslået. Dannelsen af antistoffer mod insulin i kroppen fører til ødelæggelsen af dette hormon.
diabetes mellitus
Kulhydratmetabolisme i diabetes er karakteriseret ved følgende egenskaber:
Syntese af glucokinase reduceres drastisk, hvilket i diabetes næsten forsvinder fuldstændigt fra leveren, hvilket fører til et fald i dannelsen af glucose-6-phosphat i levercellerne. Dette øjeblik, sammen med reduceret glycogen syntetasyntese, forårsager en skarp afmatning i glycogensyntese. Leverudtømning af glycogen forekommer. Med mangel på glucose-6-phosphat hæmmes pentosephosphatcyklusen;
Aktiviteten af glucose-6-phosphatase øges dramatisk, derfor glucoses-6-phosphat dephosphoryleres og trænger ind i blodet som glucose;
Overgangen af glucose til fedt er hæmmet;
Passagen af glukose gennem cellemembranen falder, den absorberes dårligt af vævene;
Glukoneogenese, dannelsen af glucose fra lactat, pyruvat, fedtsyrer og andre ikke-kulhydratmetabolisme, accelereres kraftigt. Acceleration af gluconeogenese i diabetes mellitus skyldes fraværet af den overvældende effekt (suppression) af insulin på enzymer, der sikrer gluconeogenese i lever- og nyreceller: pyruvatcarboxylase, glucose-6-phosphatase.
Således er der i diabetes mellitus en overdreven produktion og utilstrækkelig anvendelse af glukose af vævene, hvilket fører til hyperglykæmi. Sukkerindholdet i blodet i svære former kan nå 4-5 g / l (400-500 mg%) og højere. Samtidig stiger det osmotiske tryk i blodet dramatisk, hvilket fører til dehydrering af kroppens celler. På grund af dehydrering er funktionerne i centralnervesystemet (hyperosmolær koma) stærkt forstyrret.
Sukkerkurve i diabetes sammenlignet med den i sundet, der er væsentligt strakt over tid. Betydningen af hyperglykæmi i patogenesen af sygdommen er to gange. Det spiller en adaptiv rolle, da den hæmmes af nedbrydningen af glycogen, og dens syntese er delvist forbedret. Ved hyperglykæmi trænger glucose bedre ind i væv, og de oplever ikke en skarp mangel på kulhydrater. Hyperglykæmi har en negativ betydning.
Når det øger koncentrationen af gluco- og mucoproteiner, som let falder ud i bindevævet, bidrager til dannelsen af hyalin. Derfor er diabetes mellitus præget af tidlig vaskulær læsion med aterosklerose. Den aterosklerotiske proces fanger hjertens kransetanker (koronarinsufficiens) og nyrernes kar (glomerulonefritis). I alderdommen kan diabetes mellitus kombineres med hypertension.
glukosuri
Normalt er glucose indeholdt i foreløbig urin. I tubuli reabsorberes den i form af glucosephosphat, for dannelsen af hvilken hexokinase er nødvendig, og efter dephosphorylering kommer ind i blodet. Således er i den sidste urin sukker under normale forhold ikke indeholdt.
I diabetes klare fosforyleringsprocesserne og dephosphorylering af glucose i nyrernes tubuli ikke med det overskydende glukose i den primære urin. Glykosuri udvikler sig. I svære former for diabetes mellitus kan sukkerindholdet i urinen nå 8-10%. Osmotisk tryk i urinen er øget; derfor passerer meget vand ind i den endelige urin.
Daglig diurese øges til 5-10 liter eller mere (polyuria). Udtørring af organismen udvikler sig, øget tørst (polydipsi) udvikler sig. Hvis kulhydratmetabolismen er nedsat, skal du kontakte en endokrinolog for professionel hjælp. Lægen vil vælge den nødvendige medicinbehandling og udvikle en individuel kost.
Gennady Romats personlige blog
Kropets metabolisme er konstant forbundet med energiudveksling. Energibevægelsesreaktioner opstår konstant, selv når vi sover. Efter komplekse kemiske ændringer omdannes næringsstoffer fra højmolekylære til enkle, der ledsages af frigivelse af energi. Dette er alt energiudveksling.
Energikrav til kroppen under kørslen er meget høje. For eksempel forbruges omkring 2.600 kalorier i 2,5-3 timers løb (dette er en maratonafstand), som væsentligt overstiger energikostnaderne for en persons stillesiddende livsstil om dagen. Under løbet løber energi fra kroppen fra muskelglykogen og fedtbutikker.
Muskelglycogen, som er en kompleks kæde af glucosemolekyler, akkumuleres i de aktive muskelgrupper. Som resultat af aerob glykolyse og to andre kemiske processer omdannes glycogen til adenosintrifosfat (ATP).
ATP-molekylet er den vigtigste energikilde i vores krop. Vedligeholdelse af energibalance og energimetabolisme sker på celleplan. Hastigheden og udholdenhed af løberen er afhængig af cellens vejrtrækning. For at opnå de højeste resultater er det derfor nødvendigt at forsyne cellen med oxygen for hele afstanden. Til dette og har brug for træning.
Energi i menneskekroppen. Stadier af energi metabolisme.
Vi får altid og bruger energi. I form af mad får vi de vigtigste næringsstoffer eller færdige organiske stoffer, det er proteiner, fedtstoffer og kulhydrater. Det første trin er fordøjelse, her er der ingen frigivelse af energi, som vores krop kan gemme.
Fordøjelsesprocessen er ikke rettet mod at opnå energi, men snarere at opdele store molekyler i små. Ideelt set skal alt opdeles i monomerer. Kulhydrater nedbrydes til glucose, fructose og galactose. Fedtstoffer - til glycerin og fedtsyrer, proteiner til aminosyrer.
Celleånding
Udover fordøjelsen er der en anden del eller etape. Dette er åndedræt. Vi trækker vejret og tvinger luft ind i lungerne, men det er ikke den vigtigste del af vejrtrækningen. Åndedræt er, når vores celler ved hjælp af ilt brænder næringsstoffer til vand og kuldioxid for at få energi. Dette er den sidste fase af at opnå energi, der finder sted i hver af vores celler.
Den vigtigste kilde til menneskelig ernæring er kulhydrater akkumuleret i musklerne i form af glykogen, glykogen er normalt nok til 40-45 minutters jogging. Efter denne tid skal kroppen skifte til en anden energikilde. Disse er fedtstoffer. Fedt er en alternativ energi til glykogen.
Alternativ energi - det betyder behovet for at vælge en af to kilder til energi eller fedt eller glykogen. Vores krop kan kun modtage energi fra en enkelt kilde.
Langdistance løber er forskellig fra kortere kørsler, idet stayer organismen uundgåeligt skifter til brug af muskelfedt som en ekstra energikilde.
Fedtsyrer - dette er ikke den bedste erstatning for kulhydrater, da deres valg og brug kræver meget mere energi og tid. Men hvis glykogen er overstået, har kroppen ikke andet valg end at bruge fedtstoffer for at udvinde den nødvendige energi på denne måde. Det viser sig, at fedt er altid en sikkerhedskopi for kroppen.
Jeg bemærker, at de fedtstoffer, der anvendes til at køre, er fedtstoffer indeholdt i muskelfibre, og ikke fede lag der dækker kroppen.
Når ethvert organisk stof brændes eller nedbrydes, produceres affald, det er kuldioxid og vand. Vores organiske stoffer er proteiner, fedtstoffer og kulhydrater. Kuldioxid udåndes med luften, og vand bruges af kroppen eller udskilles i sved eller urin.
Fordøjelse næringsstoffer, vores krop mister noget af sin energi i form af varme. Så opvarmes og mister energi i tomrummet i bilen, og så løber musklerne en stor mængde energi. gør kemisk energi til mekanisk. Desuden er effektiviteten omkring 50%, det vil sige halvdelen af energien går som varme ind i luften.
Vi kan skelne mellem de vigtigste faser af energimetabolisme:
Vi spiser for at få næringsstoffer, vi bryder dem ned, så oxiderer vi med ilt, vi ender med energi. En del af energien går altid som varme, og nogle gemmer vi. Energi opbevares i form af en kemisk forbindelse kaldet ATP.
Hvad er ATP?
ATP - adenosintrifosfat, som er af stor betydning i udveksling af energi og stoffer i organismer. ATP er en universel energikilde til alle biokemiske processer, der forekommer i levende systemer.
I kroppen er ATP et af de oftest opdaterede stoffer, så hos mennesker er levetiden for et enkelt ATP-molekyle mindre end et minut. I løbet af dagen undergår et ATP-molekyle i gennemsnit 2000-3000 resyntese cykler. Menneskekroppen syntetiserer ca. 40 kg ATP om dagen, men indeholder på hvert bestemt tidspunkt ca. 250 g, det vil sige at der næsten ikke er noget lager af ATP i kroppen, og for det normale liv er det nødvendigt at konstant syntetisere nye ATP-molekyler.
Konklusion: Vores krop kan selv opbevare energi i form af en kemisk forbindelse. Dette er ATP.
Atf består af en nitrogenbaseret adenin-, ribose- og triphosphat-phosphorsyre.
At skabe ATF kræver meget energi, men når den er ødelagt, kan du returnere denne energi. Vores krop, spaltende næringsstoffer, skaber et ATP-molekyle, og når det kræver energi splitter det ATP-molekylet eller splitter molekylets bindinger. Spaltning af en af restene af phosphorsyre kan opnås i størrelsesordenen -40 kJ. / Mol
Dette er altid tilfældet, fordi vi hele tiden har brug for energi, især når de kører. Kilder til energiindlæsning i kroppen kan være forskellige (kød, frugt, grøntsager osv.). Den interne energikilde er en - dette er ATP. Et molekyles liv er mindre end et minut. derfor splittes og reproducerer kroppen konstant ATP.
Splitterende energi Cellenergi
dissimilation
Vi udleder det meste af vores energi fra glukose som et ATP-molekyle. Da vi hele tiden har brug for energi, kommer disse molekyler ind i kroppen, hvor det er nødvendigt at give energi.
ATP afgiver energi og splittes samtidig til ADP-adenosindiphosphat. ADP er det samme ATP-molekyle, men uden en phosphorsyrerest. Dee betyder to. Glukose, splitting, afgiver energi, hvilken ADP tager og genopretter sin fosforrest, der bliver til ATP, som igen er klar til at bruge energi. Så det sker hele tiden.
Denne proces kaldes dissimilering. (Destruktion). I dette tilfælde er det nødvendigt at ødelægge ATP-molekylet til produktion af energi.
assimilation
Men der er en anden proces. Du kan bygge dine egne stoffer med udgifterne til energi. Denne proces kaldes assimilering. Fra mindre til at skabe større stoffer. Produktion af egne proteiner, nukleinsyrer, fedtstoffer og kulhydrater.
For eksempel spiste du et stykke kød. Kød er et protein, der skal nedbrydes til aminosyrer. Fra disse aminosyrer bliver dine egne proteiner opsamlet eller syntetiseret, hvilket vil blive dine muskler. Det vil tage noget af energien.
At få energi. Hvad er glycolyse?
En af processerne for at opnå energi for alle levende organismer er glycolyse. Glykolyse kan findes i cytoplasmaet af nogen af vores celler. Navnet "glycolyse" kommer fra græsk. - sød og grech - opløsning
Glycolyse er en enzymatisk proces af den sekventielle nedbrydning af glucose i celler ledsaget af ATP-syntese. Disse er 13 enzymatiske reaktioner. Glykolyse under aerobiske forhold fører til dannelse af pyruvsyre (pyruvat).
Glykolyse under anaerobe forhold fører til dannelse af mælkesyre (lactat). Glykolyse er den vigtigste måde katabolisme af glukose hos dyr.
Glykolyse er en af de ældste metaboliske processer, der er kendt i næsten alle levende organismer. Formentlig glycolyse optrådte mere end 3,5 milliarder år siden i primære prokaryoter. (Prokaryoter er organismer, hvor celler ikke er dannet nucleus. Dens funktion udføres af et nukleotid (det vil sige "ligner kernen"); i modsætning til kernen har nukleotidet ikke sin egen skal).
Anaerob glykolyse
Anaerob glykolyse er en måde at få energi fra et glucosemolekyle uden at bruge ilt. Glykolyseprocessen (splitting) er processen med glucoseoxidation, hvor to pyruvinsyremolekyler dannes ud fra et enkelt glukosemolekyle.
Glukosemolekylet er flået i to halvdele, som kan kaldes pyruvat, hvilket er det samme som pyrodruesyre. Hver halvdel af pyruvat kan regenerere ATP-molekylet. Det viser sig, at når splittelse af et molekyle glukose kan genoprette to molekyler af ATP.
Med et langt løb eller når du kører i en anaerob mode, bliver det lidt svært at trække vejret i, og dine benmuskler bliver trætte, dine ben bliver tunge, ligesom de holder op med at få nok ilt.
Fordi processen med at opnå energi i musklerne ender med glykolyse. Derfor begynder musklerne at gøre ondt og nægte at arbejde på grund af manglende energi. Mælkesyre eller lactat dannes. Det viser sig, at jo hurtigere en atlet løber, jo hurtigere producerer han lactat. Blodlaktatniveauet er tæt forbundet med intensiteten af øvelsen.
Aerob glykolyse
Gelfolyse er i sig selv en fuldstændig anaerob proces, det vil sige, at det ikke kræver tilstedeværelse af oxygen for reaktioner. Men enig i at få to molekyler af ATP under glykolyse er meget lidt.
Derfor er der i kroppen en alternativ mulighed for at opnå energi fra glukose. Men med deltagelse af ilt. Dette er iltpustning. som hver af os besidder, eller aerob glykolyse. Aerob glykolyse er i stand til hurtigt at genoprette ATP butikker i musklen.
Under dynamiske belastninger, såsom løb, svømning osv. Forekommer aerob glykolyse. det vil sige, hvis du løber og ikke choker, men taler roligt med en række løbende kamerater, så kan vi sige at du kører i aerob mode.
Åndedræts- eller aerob glykolyse forekommer i mitokondrierne under påvirkning af specielle enzymer og kræver kostprisen for ilt og dermed tiden for dens levering.
Oxidation finder sted i flere trin, først er glycolyse, men dannes under et mellemtrin i denne reaktion, er to molekyler pyruvat ikke omdannes til mælkesyre-molekyler, og komme ind i mitokondrierne, hvor oxideret i Krebs cyklus til H2O CO2 og vand kuldioxid og give energi til produktion af 36 flere ATP molekyler.
Mitokondrier er specielle organoider, der er i cellen, så der er en sådan ting som cellulær respiration. Sådan vejrtrækning forekommer i alle organismer, der har brug for ilt, herunder dig og mig.
Glykolyse er en katabolisk vej af ekstraordinær betydning. Det giver energi til cellulære reaktioner, herunder proteinsyntese. Glycolysemellemprodukter anvendes i syntese af fedtstoffer. Pyruvat kan også bruges til at syntetisere alanin, aspartat og andre forbindelser. På grund af glykolyse begrænser produktiviteten af mitokondrier og tilgængeligheden af ilt ikke muskelkraft under kortvarige begrænsningsbelastninger. Aerob oxidation er 20 gange mere effektiv end anaerob glykolyse.
Hvad er mitokondrier?
Mitokondrier (fra græsk. Μίτος - tråd og χόνδρος - korn, korn) - to membran sfærisk eller ellipsoid organoid med en diameter på normalt ca. 1 mikrometer. Kraften i cellen; Hovedfunktionen er oxidationen af organiske forbindelser og brugen af energi frigivet under deres forfald for at generere elektrisk potentiale, ATP syntese og termogenese.
Antallet af mitokondrier i cellen er variabelt. De er især talrige i celler, hvor behovet for ilt er stort. Afhængigt af hvilke dele af cellen der på hvert bestemt tidspunkt er der et øget energiforbrug, er mitokondrierne i cellen i stand til at bevæge sig gennem cytoplasmaet til zoner med det højeste energiforbrug.
Mitokondriale funktioner
En af mitokondrierens hovedfunktioner er syntetiseringen af ATP - den universelle form for kemisk energi i enhver levende celle. Se, der er to pyruvatmolekyler ved indgangen, og en stor mængde "mange ting" på output. Denne "mange ting" kaldes "Krebs Cycle". Forresten, for opdagelsen af denne cyklus modtog Hans Krebs Nobelprisen.
Vi kan sige, at det er en tricarboxylsyrecyklus. I denne cyklus bliver mange stoffer konsekvent til hinanden. Generelt, som du forstår, er denne ting meget vigtig og forståelig for biokemikere. Med andre ord er dette nøglefasen for respiration af alle celler, der bruger ilt.
Som resultat heraf får vi output - kuldioxid, vand og 36 ATP molekyler. Lad mig minde om, at glycolyse (uden oxygen) kun gav to ATP-molekyler pr. Et glukosemolekyle. Derfor, når vores muskler begynder at arbejde uden ilt, mister de kraftigt deres effektivitet. Derfor er alle træningsmål rettet mod at sikre, at musklerne kan arbejde på ilt så længe som muligt.
Mitochondrion struktur
Mitokondrier har to membraner: ekstern og intern. Hovedfunktionen af den ydre membran er adskillelsen af organoidet fra cytoplasma af cellen. Den består af et bilipidlag og proteiner, der trænger igennem det, gennem hvilke molekyler og ioner transporteres, hvilke mitokondrier skal arbejde.
Mens den ydre membran er glat, danner den indre en lang række folder - cristae, som markant øger området. Den indre membran består for det meste af proteiner, herunder enzymer i respiratorisk kæde, transportproteiner og store ATP-syntetaskomplekser. Det er på dette sted, at ATP-syntese forekommer. Mellem den ydre og indre membran er et intermembranrum med sine iboende enzymer. Mitokondrierens indre rum kaldes matrixen. Her findes enzymsystemerne for fedtsyre og pyruvatoxidation, Krebs-cyklusenzymer såvel som arveligt mitokondriemateriale - DNA, RNA og proteinsynteseapparat.
Mitokondrier er den eneste energikilde af celler. Ligger i cytoplasmaet i hver celle, er mitokondrierne sammenlignelige med de "batterier", der producerer, opbevarer og distribuerer den nødvendige energi til cellen.
Humane celler indeholder i gennemsnit 1.500 mitokondrier. De er især talrige i celler med intensiv metabolisme (for eksempel i muskler eller i leveren).
Mitokondrier er motile og bevæger sig i cytoplasma afhængigt af cellens behov. På grund af tilstedeværelsen af deres eget DNA multiplicerer og ødelægger de selv, uanset celledeling.
Celler kan ikke fungere uden mitokondrier, livet er ikke muligt uden dem.
Oxideringen af glukose hos mennesker forekommer i
I løbet af dette stadium frigives 140 kcal / mol energi, dets hoveddel (ca. 120 kcal / mol) akkumuleres i cellen som 2 ATP energi og 2 energi reduceret NAD +
hvoraf følger, at i første fase er glucosemolekylet opdelt i to pyrodruesyre-molekyler, mens cellen for hvert molekyle af spaltet glucose modtager 2 molekyler af ATP og to molekyler af reduceret NADH + H +.
Reguleringen af den første fase af aerob glucosespaltning udføres under anvendelse af termodynamiske mekanismer og allosteriske moduleringsmekanismer af regulerende enzymer involveret i arbejdet med denne metaboliske vej.
Ved hjælp af termodynamiske mekanismer styres strømmen af metabolitter langs denne metaboliske vej. Tre reaktioner indgår i det beskrevne reaktionssystem, hvor en stor mængde energi går tabt: hexokinase (G 0 =
- 5,0 kcal / mol), phosphofructokinase (G0 = -3,4 kcal / mol) og pyruvatkinase (G0 = - 7,5 kcal / mol). Disse reaktioner i cellen er praktisk talt ikke reversible, især pyruvatkinase-reaktionen, og på grund af deres irreversibilitet bliver processen irreversibel som helhed.
Intensiteten af metabolittenflydningen i den overvejede metaboliske vej styres i cellen ved at ændre aktiviteten af den inkluderede i systemet med allosteriske enzymer: hexokinase, phosphofructokinase og pyruvatkinase. Således er punkterne i termodynamisk kontrol af metabolic pathway samtidig de områder, hvor intensiteten af metabolitter er reguleret.
Hovedregulerende element i systemet er phosphofructokinasen. Aktiviteten af dette enzym hæmmes af høje koncentrationer af ATP i cellen, graden af allosterisk inhibering af enzymet ATP forøges med høje koncentrationer af citrat i cellen. AMP er en allosterisk aktivator af phosphofructokinase.
Hexokinase hæmmes af den allosteriske mekanisme ved høje koncentrationer af Gl-6-f. I dette tilfælde beskæftiger vi os med arbejdet i den tilhørende reguleringsmekanisme. Efter inhibering af phosphofructokinaseaktivitet ved høje koncentrationer af ATP akkumulerer Fr-6-f i cellen, og derfor akkumuleres Gl-6-f, da reaktionen katalyseret af phosphohexoisomerase let reversibel er. I dette tilfælde hæmmer en stigning i ATP-koncentrationen i cellen aktiviteten ikke kun af phosphofructokinase, men også af hexokinase.
Reguleringen af aktiviteten af den tredje kinase, pyruvatkinase, ser meget vanskelig ud. Enzymaktivitet stimuleres af Gl-6-f, Fr-1,6-bf
og PHA på allosterisk mekanisme - såkaldt aktivering en forgænger. Til gengæld hæmmer høje intracellulære koncentrationer af ATP, NADH, citrat, succinyl-CoA og fedtsyrer enzymaktivitet ved hjælp af en allosterisk mekanisme.
Generelt hæmmes spaltningen af glucose til pyruvat i niveauet af de 3 indikerede kinaser med en høj koncentration af ATP i cellen, dvs. under betingelser for god sikkerhed for en celle med energi. Med en mangel på energi i cellen opnås aktivering af glucosesplitning for det første ved at fjerne allosterisk inhibering af kinaser med høje koncentrationer af ATP og allosterisk aktivering af AMF-phosphofructokokinase og for det andet på grund af den allosteriske aktivering af pyruvatkinase af dets forgængere: Gl-6-F, Fr-1, 6-bf og PHA.
Hvad er meningen med hæmning af citratphosphofructokinase og citrat og succinyl-CoA-pyruvatkinase? Faktum er, at to molekyler acetyl CoA dannes ud fra et enkelt glukosemolekyle, hvilket
Det oxiderer i Krebs-cyklen. Hvis citrat ophobes i cellen
og succinyl-CoA betyder det, at Krebs-cyklen ikke klare oxidation
allerede akkumuleret acetyl CoA og det giver mening at sænke det ned
legemsdannelse, som opnås ved inhibering af fosfor
Ructo-kinase og pyruvatkinase.
Endelig er undertrykkelse af glucoseoxidation på niveauet af pyruvatkinase med stigende fedtsyrekoncentration rettet mod at gemme glucose i cellen under betingelser, hvor cellen er forsynet med en anden mere effektiv type brændstof.
Ordningen med anvendelse af glukose i kroppen
Karbonhydratmetabolismeens rolle. Kilder til glukose og måder at bruge det i kroppen.
49. En forenklet ordning for hydrolyse af stivelse og glykogen i dyrekroppen.
50. Glykolyse og dens hovedfaser. Værdien af glycolyse.
Essens, total reaktion og glykolyse effektivitet.
Karbonhydratmetabolismeens rolle. Kilder til glukose og måder at bruge det i kroppen.
Kolhydraternes hovedrolle bestemmes af deres energifunktion.
Glucose (fra den gamle græske γλυκύς søde) (C6H12O6) eller druesaft er et hvidt eller farveløst, lugtfrit stof med en sød smag, opløselig i vand. Rørsukker er ca. 25% sødere end glucose. Glukose er den vigtigste kulhydrat til en person. Hos mennesker og dyr er glucose den vigtigste og mest universelle energikilde for at sikre metaboliske processer. Glukose deponeres i dyr i form af glykogen, i planter - i form af stivelse.
Kilder til glukose
Under normale forhold er kulhydrater hovedkilden til kulhydrater for mennesker. Det daglige krav til kulhydrater er ca. 400 g. I processen med at assimilere fødevarer er alle eksogene carbohydratpolymerer opdelt i monomerer, kun monosaccharider og deres derivater frigives i kroppens indre miljø.
Blodglukose er en direkte energikilde i kroppen. Hastigheden af dens nedbrydning og oxidation samt evnen til hurtigt at ekstraheres fra depotet tilvejebringer nødmobilisering af energiressourcer med hurtigt stigende energikostnader i tilfælde af følelsesmæssig ophidselse, med kraftige muskelbelastninger mv.
Glukoseniveauet i blodet er 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg%) og er den vigtigste homeostatiske konstant i organismen. Særligt følsom over for sænkning af blodglukose (hypoglykæmi) er centralnervesystemet. Mindre hypoglykæmi manifesteres ved generel svaghed og træthed. Med et fald i blodglukosen til 2,2-1,7 mmol / l (40-30 mg%) udvikles kramper, delirium, bevidsthedsbevidsthed og vegetative reaktioner: øget svedtendens, ændringer i lumen i hudbeholdere mv. navnet "hypoglykæmisk koma". Indførelsen af glukose i blodet fjerner hurtigt disse lidelser.
Energi rolle glukose.
1. I celler anvendes glucose som en energikilde. Hoveddelen af glucose, efter at have passeret en række transformationer, bruges til syntese af ATP i processen med oxidativ phosphorylering. Mere end 90% af kulhydraterne forbruges til energiproduktion under glykolyse.
2. En yderligere måde at bruge energi på af glucose - uden dannelse af ATP. Denne vej hedder pentosephosphat. I leveren udgør den omkring 30% af glucosekonvertering, i fedtceller er det lidt mere. Denne energi forbruges til dannelsen af NADP, som tjener som en donor af hydrogen og elektroner, der er nødvendige for syntetiske processer - dannelsen af nukleinsyre og galdesyrer, steroidhormoner.
3. Omdannelsen af glucose til glycogen eller fedt forekommer i cellerne i lever og fedtvæv. Når kulhydratforretninger er lave, for eksempel under stress udvikler sig gluneogenese - syntesen af glukose fra aminosyrer og glycerol.
Ordningen med anvendelse af glukose i kroppen
Metabolismen af kulhydrater i den menneskelige krop består af følgende processer:
1. Fordøjelse i fordøjelseskanalen af poly- og disaccharider leveret med mad til monosaccharider, yderligere absorption af monosaccharider fra tarmene ind i blodet.
2. Syntese og nedbrydning af glycogen i væv (glycogenese og glycogenolyse), især i leveren.
Glycogen er den primære form for glucoseaflejring i dyreceller. I planter udføres den samme funktion af stivelse. Strukturelt er glycogen, ligesom stivelse, en forgrenet polymer af glucose. Glycogen er imidlertid mere forgrenet og kompakt. Forgrening giver en hurtig frigivelse, når glykogen nedbryder et stort antal terminale monomerer.
-er den primære form for glucoseopbevaring i dyreceller
-danner en energibesparelse, der hurtigt kan mobiliseres for at kompensere for den pludselige mangel på glukose
Indholdet af glykogen i vævene:
-Det deponeres i form af granuler i cytoplasma i mange typer af celler (primært lever og muskler)
-Kun glykogen, der opbevares i leverceller, kan forarbejdes til glukose for at fodre hele kroppen. Den samlede masse glycogen i leveren kan nå 100-120 gram hos voksne
-Leverglycogen splitter aldrig helt.
-I muskler behandles glycogen til glucose-6-phosphat udelukkende til lokalt forbrug. I glykogenens muskler akkumuleres ikke mere end 1% af den samlede muskelmasse.
-En lille mængde glycogen findes i nyrerne, og endnu mindre i gliale hjerneceller og leukocytter.
Syntese og nedbrydning af glycogen er ikke til at virke i hinanden, disse processer forekommer på forskellige måder.
Glykogenmolekylet indeholder op til 1 million glukosester, derfor forbruges en betydelig mængde energi i syntesen. Behovet for at omdanne glucose til glycogen skyldes det faktum, at akkumuleringen af en betydelig mængde glucose i cellen ville føre til en stigning i osmotisk tryk, da glucose er et højopløseligt stof. Tværtimod er glycogen indeholdt i cellen i form af granuler og er let opløselig.
Glycogen syntetiseres i løbet af fordøjelsesperioden (inden for 1-2 timer efter indtagelse af kulhydratfødevarer). Glycogenese forekommer særligt intensivt i lever- og skeletmusklerne.
For at inkludere 1 glucoserest i glykogenkæden, anvendes 1 ATP og 1 UTP.
Hovedaktivatoren - hormoninsulin
Det aktiveres i intervaller mellem måltider og under fysisk arbejde, når niveauet af glukose i blodet falder (relativ hypoglykæmi)
De vigtigste aktivatorer af henfald:
i leveren - hormonet glucagon
i musklerne - hormonet adrenalin
En forenklet hydrolyse af stivelse og glykogen i dyrekroppen.
3. Pentosephosphatvejen (pentose-cyklus) er den anaerobe vej med direkte oxidation af glucose.
Langs denne vej går ikke mere end 25-30% af glukosen i cellerne
Den resulterende ligning af pentosephosphatvejen:
6 glukosemolekyler + 12 NADP → 5 glucosemolekyler + 6 СО2 + 12 NADPH2
Den biologiske rolle pentosephosphatvejen i en voksen er at udføre to vigtige funktioner:
· Det er en leverandør af pentoser, som er nødvendige til syntese af nukleinsyrer, coenzymer, makroerger til plastiske formål.
· Ser som kilde til NADPH2, som igen er vant til:
1. Genoprettende synteser af steroidhormoner, fedtsyrer
2. deltager aktivt i neutralisering af giftige stoffer i leveren
4. Glycolyse - nedbrydning af glucose. Indledningsvis betød dette udtryk kun anaerob gæring, hvilket kulminerer i dannelsen af mælkesyre (lactat) eller ethanol og carbondioxid. I øjeblikket anvendes begrebet "glycolyse" mere bredt til at beskrive nedbrydning af glucose, som passerer gennem dannelsen af glucose-6-phosphat, fructosediphosphat og pyruvat både i fravær og i nærvær af oxygen. I sidstnævnte tilfælde anvendes udtrykket "aerob glykolyse" i modsætning til "anaerob glykolyse", der kulminerer i dannelsen af mælkesyre eller lactat.
glykolyse
Et lille, ucharget glucosemolekyle er i stand til at diffundere gennem en celle ved diffusion. For at glukose skal forblive i cellen, skal den omdannes til den ladede form (normalt glucose-6-phosphat). Denne reaktion kaldes blokering eller låsning.
Yderligere måder at bruge glucose-6-phosphat i celler:
-Glykolyse og fuldstændig aerob glucoseoxidation
-Pentosephosphatcyklus (partiel oxidation af glucose til pentose)
-Syntese af glycogen osv.
Glycolyse forekommer i cytoplasma af celler. Slutproduktet af dette trin er pyruvsyre.
ANAEROBISK GLYKOLYSIS - processen med glucosesplitning med dannelsen af slutproduktet af lactat gennem pyruvat. Det flyder uden brug af ilt og afhænger derfor ikke af mitokondrielle respiratoriske kædes arbejde.
Flyder i musklerne når der udføres intense belastninger i de første minutter af muskelarbejde i erytrocytter (hvor mitokondrier er fraværende) såvel som i forskellige organer under betingelser med begrænset oxygenforsyning, herunder i tumorceller. Denne proces tjener som en indikator for den forøgede cellefordelingshastighed med utilstrækkelig tilvejebringelse af deres blodkar.
1. Forberedende fase (provenu med omkostningerne til to ATP molekyler)
enzymer: glucokinase; phosphofructo isomerase;
2. Trinationen af dannelse af triose (opdeling af glucose i 2 tre carbonfragmenter)
Fructose-1,6-diphosphat → 2 glyceroaldehyd-3-phosphat
3. Oxidativt stadium af glycolyse (giver 4 mol ATP pr. 1 mol glucose)
2 glyceroaldehyd-3-phosphat + 2 NAD + → 2 PVK +2 ATP
2 PVK + 2 NADH * H + → 2 lactat + 2 NAD +
2NAD giver 6 ATP
Denne fremgangsmåde til ATP-syntese udført uden deltagelse af vævsrespiration og derfor uden oxygenforbrug, tilvejebragt af substratets reserveenergi, kaldes anaerob eller substrat, phosphorylering.
Dette er den hurtigste måde at få ATP på. Det skal bemærkes, at der i de tidlige stadier indtages to ATP-molekyler for at aktivere glucose og fructose-6-phosphat. Som følge heraf leds omdannelsen af glucose til pyruvat af syntesen af otte ATP-molekyler.
Den generelle ligning for glycolyse er:
Glucose + O2 + 8ADF + 8H3PO4 → 2 Pyruvat + 2H20 + 8 ATP,
eller
1. Glycolyse er en mitokondriel-uafhængig vej til produktion af ATP i cytoplasma (2 mol ATP pr. 1 mol glucose). Grundlæggende fysiologisk betydning - brugen af energi, der frigives i denne proces til syntese af ATP Glycolyse metabolitter bruges til at syntetisere nye forbindelser (nucleosider; aminosyrer: serin, glycin, cystein).
2. Hvis glykolyse fortsætter til lactat, sker NAD + "regenerering" uden deltagelse af vejrtrækning.
3. I celler, der ikke indeholder mitochondrier (erytrocytter, spermatozoer), er glycolyse den eneste måde at syntetisere ATP
4. Når mitokondrier forgiftes med carbonmonoxid og andre åndedrætsgift, tillader glykolyse at overleve
1. Glykolysens hastighed falder, hvis glucose ikke kommer ind i cellen (regulering med mængden af substrat), men glykogen dekomponering begynder snart, og glykolysens hastighed genoprettes
2. AMP (lavt energisignal)
3. Regulering af glycolyse med hormoner. Stimulere glykolyse: Insulin, adrenalin (stimulerer nedbrydningen af glykogen; i muskler dannes glucose-6-phosphat, og glykolyse aktiveres af substratet). Inhiberer glycolyse: Glucagon (undertrykker pyruvat-kinasegenet, translaterer pyruvatkinase i en inaktiv form)
Betydningen af anaerob glykolyse er kortfattet
- Under betingelser med intensivt muskulært arbejde, under hypoxi (for eksempel intens kørsel i 200m i 30 s) finder nedbrydning af kulhydrater midlertidigt sted under anaerobe forhold
- NADH-molekyler kan ikke donere deres brint, da luftvejskæden i mitokondrier "virker ikke"
- Derefter i cytoplasma er en god acceptor af hydrogen pyruvat, det endelige produkt i 1. trin.
- I ro og efter intensiv muskulatur begynder ilt at komme ind i cellen.
- Dette fører til "lanceringen" af luftvejskæden.
- Som følge heraf hæmmes den anaerobe glycolyse automatisk og skifter til aerob, mere energieffektiv
- Inhiberingen af anaerob glykolyse ved oxygen ind i cellen kaldes PASTER EFFECT.
PASTER EFFECT. Det består af respirationsdepression (O2a) anaerob glykolyse, dvs. skifte fra aerob glykolyse til anaerob oxidation forekommer. Hvis stoffer leveres med O2, derefter 2NADN2, oxidationen dannet i løbet af den centrale reaktion oxideres i luftvejskæden, derfor bliver PVC ikke til lactat, men ind i acetyl CoA, som er involveret i TCA-cyklen.
Den første fase af nedbrydning af kulhydrater - anaerob glykolyse - er næsten reversibel. Fra pyruvat såvel som fra lactat, der opstår under anaerobe tilstande (mælkesyre), kan glucose syntetiseres, og fra det glykogen.
Ligheden af anaerob og aerob glykolyse ligger i, at disse processer fortsætter på samme måde med deltagelse af de samme enzymer forud for dannelsen af PVC.
Fuldstændig AEROBISK GLUCOSEOXIDATION (PAOG):
På grund af mitokondriernes aktivitet er det muligt at fuldstændigt oxidere glukose til kuldioxid og vand.
I dette tilfælde er glycolyse det første trin i den oxidative metabolisme af glucose.
Før inkorporering af mitokondrier i PAOG, skal glycolytisk lactat omdannes til PVC.
1. Glykolyse med den efterfølgende omdannelse af 2 mol lactat til 2 mol PVA og transport af protoner til mitokondrier
2. Oxidativ dekarboxylering af 2 mol pyruvat i mitokondrier med dannelsen af 2 mol acetylCoA
3. Forbrænding af acetylresten i Krebs-cyklen (2 omdrejninger af Krebs-cyklen)
4. Væskefylde og oxidativ phosphorylering: NADH * H + og FADH2, der er dannet i Krebs-cyklen, oxidativ dekarboxylering af pyruvat og overført via malat-shuttle fra cytoplasmaet, anvendes
Stadier af katabolisme på eksemplet af PAOG:
-Glykolyse, transport af protoner til mitokondrier (I stadium),
- oxidativ dekarboxylering af pyruvat (trin II)
-Krebs Cycle - Trin III
-Tissue respiration og konjugeret oxidativ phosphorylering - Trin IV (mitokondrisk ATP syntese)
II. I anden fase spaltes kuldioxid og to hydrogenatomer fra pyrodruesyre. De opdelte hydrogenatomer i respirationskæden overføres til oxygen med samtidig syntese af ATP. Eddikesyre dannes fra pyruvat. Hun slutter sig til et særligt stof, coenzym A.
Dette stof er en bærer af syreester. Resultatet af denne proces er dannelsen af stoffet acetyl coenzym A. Dette stof har en høj kemisk aktivitet.
Den endelige ligning af anden fase:
СЗН4ОЗ + 1 / 2О2 + HSKoA + 3 ADP + 3 НзРО4 - СНз- С
SKoA + CO2 + H2O + 3ATF
Pyruvat Coenzym A Acetyl CoA
Acetylcoenzym A gennemgår yderligere oxidation i tricarboxylsyrecyklusen (Krebs-cyklen) og omdannes til CO2 og H20.
III. Dette er tredje fase. På grund af den frigivne energi på dette stadium udføres ATP-syntese også.
Trikarboxylsyrecyklussen (TCA) er det sidste stadium i katabolismen af ikke kun kulhydrater, men af alle andre klasser af organiske forbindelser. Dette skyldes det faktum, at nedbrydning af kulhydrater, fedtstoffer og aminosyrer producerer et fælles mellemprodukt, eddikesyre, associeret med dets bærer, coenzym A, i form af acetylco-enzym A.
Krebs-cyklen forekommer i mitokondrier med det obligatoriske forbrug af ilt og kræver funktionen af vejrtrækningen.
Den første reaktion af cyklussen er interaktionen mellem acetylco-enzym A og oxal-eddikesyre (SCHUK) med dannelsen af citronsyre.
Citronsyre indeholder tre carboxylgrupper, dvs. er tricarboxylsyre, hvilket forårsagede navnet på denne cyklus.
Derfor kaldes disse reaktioner citronsyrecyklussen. Frembringelse af en serie af intermediære tricarboxylsyrer, citronsyre omdannes igen til oxal-eddikesyre, og cyklus gentagelserne. Resultatet af disse reaktioner er dannelsen af split hydrogen, som efter passage gennem luftvejskæden danner vand med oxygen. Overførslen af hvert par hydrogenatomer til oxygen ledsages af syntesen af tre ATP-molekyler. I alt syntetiserer oxidationen af et molekyl acetylco-enzym A et 12 ATP molekyler.
Final Krebs Cycle Equation (tredje fase):
SKoA + 2О2 + Н2О + 12АДФ + 12 Н3РО → НSKoA + 2 СО2 + Н2О + 12АТФ
Schematisk kan Krebs-cyklen repræsenteres som følger:
Som et resultat af alle disse reaktioner dannes 36 ATP molekyler. I alt producerer glycolyse 38 ATP molekyler pr. Glukosemolekyle.
Glucose + 6 02 + 38 ADF + 38 H3 PO4 → 6CO2 + 6 H2O + 38 ATP
TCA's biologiske rolle
Krebs-cyklen udfører en integration, amfibolisk (dvs. katabolisk og anabolsk), energi og hydrogen-donor rolle.
1. Integrationsrollen er, at TCA er den endelige fælles måde at oxidere brændstofmolekylerne på - kulhydrater, fedtsyrer og aminosyrer.
2. Acetyl CoA oxideres i TCA-cyklusen - dette er en katabolisk rolle.
3. Cyklusens anabolske rolle er, at den leverer mellemprodukter til biosyntetiske processer. For eksempel anvendes oxaloacetat til syntesen af aspartat, a-ketoglutarat til dannelse af glutamat og succinyl-CoA til syntese af hæm.
4. Et ATP-molekyle er dannet i CTC på niveauet af substratphosphorylering - dette er en energirolle.
5. Hydrogen-donor består i, at CTC leverer med de reducerede coenzymer NADH (H +) og FADH2 en respiratorisk kæde, hvor oxideringen af hydrogenet af disse coenzymer til vand kombineret med ATP-syntesen forekommer. Under oxidationen af et acetyl-CoA-molekyle i TCA-cyklusen dannes 3 NADH (H +) og 1 FADH2.
Trin IV. Tissue respiration og konjugeret oxidativ phosphorylering (mitokondriel ATP syntese)
Dette er overførslen af elektroner fra de reducerede nukleotider til oxygen (gennem luftvejskæden). Det ledsages af dannelsen af det endelige produkt - et vandmolekyle. Denne elektrontransport er forbundet med syntesen af ATP i processen med oxidativ phosphorylering.
Oxidation af organisk stof i celler ledsaget af iltforbrug og vandsyntese kaldes vævsånding, og elektronoverførselskæden (CPE) kaldes åndedrætskæden.
Egenskaber ved biologisk oxidation:
1. Flow ved kropstemperatur;
2. I nærværelse af H20;
3. Flow gradvist gennem adskillige faser med deltagelse af enzymbærere, som reducerer aktiveringsenergien, er der et fald i fri energi med det resultat, at energi frigives i portioner. Derfor ledsages oxidation ikke af en stigning i temperaturen og fører ikke til eksplosion.
De elektroner, der kommer ind i CPE'en, når de bevæger sig fra en transportør til en anden, taber fri energi. Meget af denne energi er lagret i ATP, og nogle er spredt som varme.
Overførslen af elektroner fra oxiderede substrater til ilt forekommer i flere trin. Det involverer et stort antal mellemliggende bærere, som hver især er i stand til at vedhæfte elektroner fra en tidligere bærer og overføre til den næste. Således opstår en kæde af redox reaktioner, hvilket resulterer i reduktionen af O2 og syntesen af H20.
Transporten af elektroner i respiratorisk kæde er konjugeret (forbundet) med dannelsen af protongradienten, som er nødvendig for syntesen af ATP. Denne proces kaldes oxidativ phosphorylering. Med andre ord er oxidativ phosphorylering den proces, hvor energien af biologisk oxidation omdannes til kemisk energi af ATP.
Funktion i luftvejskæden - anvendelse af reducerede respiratoriske vektorer dannet i reaktionerne af metabolisk oxidation af substrater (hovedsagelig i tricarboxylsyrecyklussen). Hver oxidativ reaktion i overensstemmelse med mængden af frigivet energi er "betjent" af den tilsvarende respiratoriske bærer: NADF, NAD eller FAD. I luftvejskæden diskrimineres protoner og elektroner: Mens protoner transporteres over membranen, skaber ΔpH, bevæger elektroner sig langs bærekæden fra ubiquinon til cytochromoxidase, hvilket genererer den elektriske potentialforskel, der er nødvendig for dannelsen af ATP ved proton ATP-syntase. Således "væser vævsånden" den mitokondrie membran og oxidativ phosphorylering "udleder" den.
ÅNDEDRET KONTROL
Elektronoverførsel via CPE- og ATP-syntese er nært beslægtet, dvs. kan kun forekomme samtidigt og synkront.
Med en stigning i ATP-forbruget i cellen øges mængden af ADP og dens tilstrømning i mitokondrier. Forøgelse af koncentrationen af ADP (ATP-syntasesubstrat) øger hastigheden af ATP-syntese. Således svarer ATP-syntesehastigheden nøjagtigt til cellens energibehov. Acceleration af respiration af væv og oxidativ phosphorylering med stigende koncentrationer af ADP kaldes respiratorisk kontrol.
I reaktionerne af CPE omdannes en del af energien ikke til energi af ATP's makroergiske bindinger, men afgives som varme.
Forskellen i elektriske potentialer på mitokondriamembranen skabt af respirationskæden, som virker som en molekylær leder af elektroner, er drivkraften til dannelsen af ATP og andre typer af nyttig biologisk energi. Dette koncept om energikonvertering i levende celler blev fremsat af P. Mitchell i 1960 for at forklare molekylær mekanisme for konjugering af elektrontransport og dannelse af ATP i respirationskæden og hurtigt opnåede international anerkendelse. Til udvikling af forskning inden for bioenergi blev P. Mitchell i 1978 tildelt Nobelprisen. I 1997 blev P. Boyer og J. Walker tildelt Nobelprisen for at klarlægge de molekylære virkningsmekanismer af det primære enzym af bioenergi, proton-ATP-syntase.
Beregning af PAOG's effekt i trin:
Glycolyse - 2 ATP (substratphosphorylering)
Overførsel af protoner til mitokondrier - 2 NADH * H + = 6 ATP
Oxidativ dekarboxylering af 2 mol PVA - 2 NADH * H + = 6 ATP
Krebs-cyklus (inklusive TD og OF) - 12 * 2 = 24 mol ATP under forbrændingen af 2 acetylrester
I alt: 38 mol ATP med fuldstændig forbrænding af 1 mol glucose
1) tilvejebringer en forbindelse mellem respiratoriske substrater og Krebs-cyklen;
2) leverer til cellebehovet to ATP-molekyler og to NADH-molekyler under oxidationen af hvert glukosemolekyle (under anoxia betingelser synes glykolyse at være hovedkilden for ATP i cellen);
3) producerer mellemprodukter til syntetiske processer i cellen (for eksempel phosphoenolpyruvat, der er nødvendigt for dannelsen af phenolforbindelser og lignin);
4) i chloroplaster tilvejebringer en direkte vej til ATP-syntese, uafhængig af NADPH-forsyning; Derudover metaboliseres lagret stivelse via glycolyse i chloroplaster til triose, som derefter eksporteres fra chloroplast.
Virkningen af glycolyse er 40%.
5. Interconversion af hexoser
6. Glukoneogenese - dannelsen af kulhydrater fra ikke-kulhydratprodukter (pyruvat, lactat, glycerol, aminosyrer, lipider, proteiner osv.).