Medinfo.club

Portal om leveren

Hvad er hepatisk koma, tegn, stadier og akutpleje?

Hvordan genkender hepatisk encephalopati og hvad skal man gøre, hvis man har mistanke om, at der er en hepatisk koma? Førstehjælp til patienten i dette tilfælde bør ydes af kvalificeret medicinsk personale. For andre er det vigtigt at genkende symptomerne på denne tilstand i tide.

Hepatisk koma er den sidste fase af leversvigt som følge af eksponering af endogene og eksogene toksiner til den menneskelige hjerne. Staten forud for denne kritiske tilstand kaldes hepatisk encefalopati, der manifesterer sig som en systemisk krænkelse af kognitive funktioner, op til og med irreversibel hjerneskade.

grunde

Hepatisk koma er en naturlig konsekvens af encefalopati. Ved akut leversvigt kan koma allerede forekomme inden for en dag efter starten af ​​den patologiske proces og er reversibel, det vil sige, at kroppen kan genvinde uafhængigt, hvis lægerne udfører alle nødvendige procedurer for at rense blodet fra toksiner i tide og understøtte kroppens vitale aktivitet.

Kronisk leversvigt giver ingen chance for tilbagesøgning: i tilfælde af hepatisk koma i en kronisk type af sygdommen forekommer døden i 99% af tilfældene. Kun en transplantation kan redde en person, men selv i dette tilfælde er der sandsynlighed for hjerneskade på grund af hans langvarige forgiftning.

En kraftig forringelse af patientens tilstand af hepatisk encefalopati udløses af alkohol, især i kombination med potente stoffer, lægemidler, præoperativ anæstesi eller endda spiser store mængder af fødevarer, der er rigtige på protein.

Patogenese af hepatisk koma

Der er stadig ingen videnskabelig dokumentation for de processer, der forekommer i den menneskelige krop, med udbrud af hepatisk koma. Det har vist sig at astrocytter, der udgør 30% af hjernens samlede masse, bliver angrebet af toksiner. Der er tre meget forståelige teorier, der bruges som en forklaring på mekanismen til udvikling af en kritisk tilstand i specialiseret medicinsk litteratur.

Teori En: Giftig

Årsagen til opstart af hepatisk encefalopati, og senere - leverkoma, her er mængden af ​​ammoniak i blodet. Døde og forgiftede levervæv kan ikke udføre deres funktioner, især - at nedbryde ammoniak, omdanne det til urinstof. Ammoniak løber gennem kroppen og forgifter alle organsystemer, herunder hjernen.

Forgiftningsmekanismen forstås ikke fuldt ud. Det er klart, at ikke kun ammoniak er involveret i forgiftning: kapronsyre, smørsyre, valerinsyre ses også fra skadelige metaboliske produkter. Hver af dem har en lille toksisk virkning, men sammen forårsager de naturligvis betydelige skader.

Ammoniak, der trænger ind gennem kapillærerne i hjernecellen, går ind i en enzymatisk reaktion med glutamin, hvilket resulterer i glutamat. Samtidig forstyrres processerne for at forsyne hjerneceller med energi på grund af at stoppe splittelsen af ​​glucose.

Teori To: Teorien om falske transmittere

Hjernen er en enorm kemisk station, der styrer alt og styres af aminosyreforbindelser - hormoner. En sund lever regulerer mængden af ​​nødvendige og unødvendige hormoner og aminosyrer. Når der er vanskelige tider, har de aminosyrer, der er nødvendige for dannelsen af ​​hormonerne dopamin og norepinephrin, ikke tid til at nå hjernen - leveren kræver alle ressourcer til genopretning. Men der opnås et overskud af aromatiske aminosyrer, som sædvanligvis metaboliseres - phenylalanin, tyrosin, tryptophan. De er forløberne for falske sendere (med andre ord "transmittere"). Deres introduktion i store mængder i hjernen fører til omdannelsen af ​​phenylalanin til norepinephrin og dopaminderivater, hvilket igen fører til forstyrrelse af metaboliske processer og udtømning af energipotentialet i hjerneceller.

Teori Tre: Afbrydelse af udvekslingen af ​​GABA

GABA er en hæmmende neurotransmitter, gamma-aminosmørsyre. Generelt er denne syre ekstremt vigtig for organismen: den deltager i processen med energi metabolisme, cellulær respiration, er i stand til at genoprette de mistede funktioner i nerveceller og meget mere. I tilfælde af hepatisk encefalopati forstyrres bindingsprocessen med barbiturater og diazepam. Dette fører til en forøgelse af mængden af ​​uforgængeligt GABA i blodplasmaet, hvilket også påvirker cerebral katabolismens processer negativt.

diagnostik

Det er muligt at drage konklusioner om tilstedeværelsen af ​​hepatisk encefalopati hos en patient, hvis der er en historie med leversvigt og efter resultaterne af tests, der angiver det. Lignende nervesymptomer kan skyldes andre sygdomme. Neurologi er en kompleks afdeling for medicin, hvilket uundgåeligt giver plads til fejl.

Hepatisk encefalopati diagnosticeres på baggrund af tilstedeværelsen af ​​symptomer på nervøsitetsforstyrrelse, resultater af blodprøver, urin, afføring, ultralyd (CT eller MR) og med en historisk eller diagnosticeret kronisk leversvigt af enhver oprindelse (viral, giftig, parasitisk, kræftformet osv. ) eller med mulighed for indtagelse af en stor dosis toksiske stoffer.

I sidste fase bliver encefalopati til et koma. Interessant er resultatet af akut og fulminant (fulminant) mangel endogen eller sand koma, med fuldstændig afbrydelse af leveren fra arbejde på grund af ødelæggelsen af ​​hepatocytter (cellulært symptom). En eksogen hepatisk koma, der er karakteriseret ved leverets død som følge af manglende blodforsyning på grund af vaskulær tværspænding, manifesteres i sidste fase af kronisk insufficiens. Blandet coma kombinerer egenskaberne ved endogen og eksogen.

Symptomer på hepatisk encefalopati

De kliniske tegn på encefalopati er forskellige, men er opsummeret af de processer, der forårsagede dem i cortex.

• Angst, tanker om død, selvmord. Uro fra bunden, pludselige humørsvingninger med stor amplitude, barnlig berøring er små ændringer.
• Inhibering af reaktionen, et specifikt "fast" udseende, nedsat smerte tærskel eller lokal mangel på følsomhed, aggression.
• Alvorlige krænkelser af tænkning og koordinering: Forvirring, manglende evne til at skelne objekter af en form, hukommelseshistorie, op til mangel på grundlæggende viden om sig selv og dem omkring dem, krænkelse af orientering i rum og tid.
• Ufrivillig vandladning og afføring.
• Slammende tremor. Når spændingen af ​​de udstrakte hænder med deres fingre breder sig adskilt, bevæger børsten ufrivilligt, som om "patting" luften. Denne lidelse kaldes også asteriksis.

Stadier af sygdommen

Hepatisk encephalopati er betinget opdelt i fire faser. Afhængigt af sagen og graden af ​​forgiftning kan de have en anden varighed og have yderligere symptomer, der ikke er fastsat i denne klassifikation.

første

Trin I er præget af milde perseptuelle svækkelser. Manglende opmærksomhed, svækket opmærksomhed og manglende evne til at koncentrere er undertiden usynlige. Ofte er der søvnforstyrrelser - søvn i søvn og manglende evne til at falde i søvn om natten, rastløs søvn, afbrudt af konstante opvågninger. Af bevægelsesforstyrrelser - mild ataxi, "flapping" tremor (tremor).

Den anden

Begyndelsen af ​​fase II er præget af progressive motor- og koordinationsforstyrrelser. Konstant træthed, apati, adfærdsmæssige og personlighedsforstyrrelser, tab af tid, øget asterixis (tremor), som manifesterer sig i hverdagslige situationer, problemer med orientering i rummet. Tale bliver ensformet, uden manifestation af intonation, nedsættes reaktionen til stimuli og sænker. Fænomenet for tilbagevenden af ​​primære reflekser, såsom sugning og proboscis, fremkommer.

tredje

Trin III går forud for hepatisk koma. Patienten har alle tegn på leversvigt. Ingen appetit, udmattelse. Tale usammenhængende, patienten kan ikke navigere i tid og rum, de åbenlyse ændringer i adfærd - aggression, usammenhængende tale, hallucinationer. Spasmer, muskelstivhed, tonisk spænding, hepatisk ånde. Manifestationen af ​​Gordons reflekser (forlængelse af storåen og den vifteformede divergens af resten af ​​tæerne, når musklerne i kalven er presset) og Zhukovsky (bøjning af fingrene i hånden, når du rammer håndens håndflade)

fjerde

Og den sidste, fjerde etape af encephalopati er hepatisk koma.
Stage IV hepatisk encefalopati begynder efter bevidsthedstab. Ansigtet ligner en voksstøbning, der er ingen reaktion på smertefulde stimuli; når pupillen stimuleres med lys, observeres fænomenet "dukke øjne" - øjnene vender væk fra lysstrålen. Observerede pyramidale reflekser Babinsky, Zhukovsky, Gordon. I nogle kliniske tilfælde forbliver de reflekser, der suger, griber, tygger, som observeres hos mennesker i perioden med prænatal udvikling.

Dødshuller: udvidede elever, manglende lysrefleks, kloniske krampe, sphincter afslapning, åndedrætsanfald. Så slutter den såkaldte terminale periode.

Prognose og forventet levetid

Prognosen i alle tilfælde af sygdomens overgang til formen af ​​hepatisk encefalopati er ugunstig, især da den falder ind i leverkomaen. Desværre passerer disse komplikationer ikke ubemærket. Overlevelse i akut sygdom er 50% fra fase I til fase III, kun 2% kan vende tilbage til livet fra fase fire. Disse mennesker har irreversibel hjerneskade.

Efter overførsel af leversvigt kræver en lang periode med genopretning af leverfunktionen, hvis det er muligt. For fuld udnyttelse er der brug for et sundt væv fra en egnet donor og langsigtede genopretningsprocedurer, ofte indtil livets udgang.

Fulminant encephalopati er dødelig i 80% af tilfældene. For det meste har lægerne simpelthen ikke tid til at udføre den nødvendige terapi, eller processen udvikles så hurtigt, at det forårsager akut inflammation, intern blødning og blødning.

Akut hepatisk encefalopati er reversibel, selv i tilfælde af overgang til leverkoma. På trods af sundhedsskader vil rettidig fjernelse af blod fra toksiner, kemisk terapi og rehabiliteringsprocedurer hjælpe med at klare katastrofale konsekvenser.

Kronisk encefalopati ødelægger fuldstændigt levercellerne og manifesterer sig kun i de sidste trin, når lægerne ikke længere kan hjælpe. Den eneste løsning er levertransplantation.

behandling

Der er ingen specifik behandling for hepatisk encefalopati og hepatisk koma. Behandlingen er symptomatisk og afhænger af etiologien af ​​den første leversvigt.

Når de første symptomer opdages, finder behandlingen sted i tre faser:

1. Eliminering af de faktorer, der forårsagede forringelsen.
2. Afgiftningsterapi (infusionsterapi med ammoniakbindende opløsninger, plasmaferese, kost, tarmrensning, vitaminisering osv.)
3. Anvendelsen af ​​lægemidler til stimulering af frigivelsen af ​​neurotransmittere.

Behandling af encephalopati her har til formål at behandle leveren. Patienter, der demonstrerer sygdomens anden og tredje fase, er i en akut kø for levertransplantation.

forebyggelse

Forebyggelse af hepatisk encefalopati er baseret på flere principper:

1. Hvis du har mistanke om leversygdom, ikke selvmedicinerer og konsulterer en læge, skal du sørge for at registrere dig for en ultralyd og bestå en generel og biokemisk blodprøve for at præcisere niveauet af bilirubin.
2. Med en bekræftet diagnose af leversvigt i enhver form og genese skal du følge lægenes råd.
3. Undgå at drikke alkohol på nogen måde!
4. Brug ikke medicin.
5. Følg den anbefalede kost.
6. At blive undersøgt en gang om kvartalet for behandlingskorrektion.

Hepatisk encefalopati og hepatisk koma er ikke uafhængige sygdomme, og de forekommer ikke fra bunden. Du skal kæmpe for dit liv med den vigtigste kilde til problemer, der forårsagede leversvigt.

Hvilken læge at kontakte?

I tilfælde af leversygdomme skal du kontakte en hepatolog, gastroenterolog eller terapeut. I tilfælde af formodet hepatisk encefalopati bør en ambulance kaldes.

Perioden for det udvidede kliniske billede

ü Svaghed, træthed,

ü tab af appetit, dyspeptiske sygdomme (oppustethed, dårlig tolerance for alkohol og fede fødevarer, kvalme, opkastning, diarré), følelse af tunghed eller kedelig smerte i maven, hovedsageligt i den rigtige hypochondrium og epigastrium,

ü feber af subfebril karakter.

ü pga. hormonelle lidelser hos mænd, nedsættelse af seksuel funktion, hos kvinder er menstruationscyklussen forstyrret.

En objektiv undersøgelse afslørede ydre symptomer på cirrose: gulsot, palmar erythema (lyse rød diffus farve af palmerne), vaskulære "stjerner" (hud arteriovenøse anastomoser), fattigt hår i armhulen og skindet, gynækomasti hos mænd. Leveren er forstørret, har en tæt tekstur, en spids kant, lidt smertefuld eller smertefri ved palpation. Ofte palperet forstørret milt. Også kendetegnet ved vægttab, der ikke umiddelbart kan ses på baggrund af den samtidige akkumulering af væske. Sene symptomer ledsaget af alvorlig hepatocellulær svigt og portalhypertension omfatter gulsot, ledsaget af kløe, ascites, perifert ødem (især benene), ydre venøse collaterals - åreknuder i den fremre abdominalvæg ("maneterhoved"). Hepatolienal syndrom (udvidelse af lever og milt) ledsages ofte af hypersplenisme, der er kendetegnet ved et fald i blodet af de dannede elementer (leuco- og trombocytopeni, anæmi) og en stigning i de cellulære elementer i knoglemarven.

Et af de mest almindelige tegn på cirrhosis er spiserør i spiserøret, mave, tarmene, herunder tolvfingertarmen 12, blødning, hvoraf det på grund af hyppigheden af ​​dødsfald er den alvorligste komplikation af levercirrhose.

Terminalperioden er karakteriseret ved progression af leverinsufficiens, portalhypertension, hepatisk encefalopati med et resultat i leverkoma. Med percussion afsløres en lever, der er forstørret i stedet for forstørret. Der er alvorligt hæmoragisk syndrom med blødning (spiserør, mave, livmoder, hæmorrhoid).

Fig. 48. Udseendet af patienten med levercirrhose.

Komplikationer af cirrose. De mest alvorlige komplikationer omfatter: 1) hepatisk encefalopati og hepatisk koma, 2) blødning fra spiserør i mavesækken, mave, tarm, 3) levercancer, 4) infektiøse komplikationer: meningitis, endokarditis, peritonitis, pleuris.

Med levercirrhose er prognosen dårlig. Den gennemsnitlige forventede levetid er 3-6 år, i sjældne tilfælde - op til 10 år eller mere. Gastrointestinal blødning og hepatisk koma er de mest almindelige dødsårsager i levercirrhose.

Blødning fra spiserør i spiserøret og maven er en forfærdelig komplikation af levercirrhose. Det er klinisk manifesteret af skarlagent opkastning eller farven på "kaffegrunde", takykardi, et fald i blodtryk, pallor og en chokstatistik. I almindelighed nedsætter analysen af ​​blod på grund af blodtab hæmoglobin, røde blodlegemer, hæmatokrit. FEGDS udføres til terapeutiske og diagnostiske formål.

Nødblødning fra spiserøret i spiserøret og maven er som følger:

1) Ring til læge.

2) Lyst, forbud at drikke, spise, snakke, lægge på ryggen eller siden, dreje hovedet til siden, læg en bakke eller serviet under munden for at forhindre aspiration af vomitus.

3) Sæt en ispakning på brystbenet og epigastrium for at indsnævre blodkarrene og reducere blødningen.

4) Kontrol blodtryk, puls, respirationsrate, blodtab.

5) Forbered alt hvad du behøver for at bestemme blodgruppen og Rh-faktoren.

6) For at genoprette BCC skal du justere intravenøs drypstyring af 5% glucoseopløsning, isotonisk natriumchloridopløsning, gelatinol og om nødvendigt udføre blodtransfusion.

7) Kompensation for manglende blodkoagulationsfaktorer udføres ved transfusion af friskfrosset plasma og transfusion af friskblod.

8) For at reducere blodgennemstrømning i portalveinsystemet injiceres intravenøs vasopressin, pituitrin; nitroglycerin under tungen hver 30 min. 0,5 mg 4-5 gange under kontrol af blodtryk.

9) Ifølge lægens recept indgives hæmatostatika: intravenøs etamzilat12,5%, aminocaproic acid 5%, det er muligt at vaske maven med kold aminocaproic acid.

10) For at stoppe blødning fra spiserøret i spiserøret, anvendes en ballon tamponade af spiserørene med en særlig Blackmore probe med en oppustet ballon.

Hepatisk encefalopati er et syndrom præget af nedsat bevidsthed, intelligens og neurologiske abnormiteter forbundet med dyb undertrykkelse af leverfunktionerne. I tilfælde af levercirrhose forstyrres inaktivering af toksiske stoffer på grund af udtalt leverfunktionsforstyrrelser, og på grund af at en del af blodet rives langs collateralerne fra portalvejen ind i det systemiske kredsløb absorberes forskellige toksiske stoffer i tarmene, forbigår leveren uden at ødelægge det, metaboliske ændringer i centralnervesystemet. I toksinernes rolle er ammoniak, fedtsyrer, phenol osv.

Kliniske manifestationer af hepatisk encefalopati: psykisk lidelse, adfærd (patienten bliver aggressiv, hurtige humørsvingninger, personlighedsændringer, forvirring, uklarhed, søvn i søvn, søvnløshed om natten), håndskælv. Med progression af processen - desorientering i rummet, delirium, hallucinationer, hepatisk åndedræt, så udvikler coma: Der er ingen bevidsthed, patologiske reflekser forekommer, sjældne, dyb vejrtrækning, BP er reduceret, takykardi, anuria.

Emergency Care for hepatic encephalopathy omfatter foranstaltninger til reduktion af dannelsen af ​​ammoniak og andre toksiske produkter i tarmene:

1) Reduktion af proteinindholdet i fødevarer til 35-40 g / dag.

2) Formål med lactulose (duphalac): 30-50 ml hver time før diarré, derefter 15-30 ml 3 gange om dagen (således at patienten har en stol med blød konsistens 2-4 gange om dagen). Lactulose er et uabsorberbart kulhydrat, som øger surhedsindholdet i tarmindholdet og hæmmer dannelsen af ​​ammoniak af bakterierne og dets absorption i tarmene og har også en afføringsvirkning.

3) Daglige rensende enemas.

4) Prescription antibiotika af lægen for at undertrykke den ammoniakproducerende intestinale mikroflora.

5) Intravenøs dryp af 5% glucoseopløsning, elektrolytopløsninger op til 2,5-3,0 l / dag, til acidose - 4% sodavand når spændt - intravenøs neuroleptikastrøm (diazepam, sibazon).

Diagnosticering af skrumpelever.Zapodozrit skrumpelever kan ofte allerede baseret på historien - alkoholmisbrug, en viral hepatitis. Det tager også hensyn til klager og data fra en objektiv undersøgelse: telangiectasi i skulderbælte og ansigt, palme erytem, ​​manifestationer af hæmoragisk syndrom (blødning i næseslimhinden og tandkød, subkutan petechiae og blødning), skeletmuskulaturens atrofi, hudens hud og sclera, øget foring af nyrerne. kant, splenomegali, hormonforstyrrelser (hårbrud, gynækomasti, infertilitet osv.).

Laboratorie data: fuldføre blodtal: anæmi, trombocytopeni, leukopeni, øget ESR. Biokemisk blodprøve: hyperglobulinæmi, hypoalbuminæmi, øget aktivitet af aminotransferaser (AlAT, AsAT), hyperbilirubinæmi. Blodprøve for viral hepatitis markører.

Instrumentale metoder: Abdominal ultralyd giver dig mulighed for at få oplysninger om størrelsen af ​​leveren og milten, leverets tilstand og blodkar i portalsystemet. Ved hjælp af computertomografi bestemme forandringen i leverens størrelse og struktur, ascitisk væske, en forstørret milt. Radioisotop lever scanning: nedsættelse af radioisotopoptag i leveren, akkumulering af milten. FEGDS giver mulighed for at opdage spiserør i spiserør, mave, tolvfingertarm. laparoscopically synlige knuder på leverens overflade. Ved hjælp af en leverbiopsi bestemmer morfologiske undersøgelser typen af ​​cirrose og graden af ​​aktivitet.

Behandling af levercirrhose er primært at forhindre yderligere skade på leveren, nemlig i kalorieindhold, nærende kost (kost H), der etablerer en klar 5 måltider om dagen i løbet af dagen med tilstrækkelige næringsstoffer og vitaminer, men med tegn på encephalopatiprotein i kosten er reduceret. Alkoholholdige drikkevarer, hepatotoksiske lægemidler er udelukket.

Narkotikabehandling. Etiotrop terapi: i alkoholisk cirrose - behandling af alkoholisme, i hjerte-kardiale midler, diuretika, i virale interferoner. Patogenetisk behandling. For at forbedre metabolismen af ​​hepatocytter tildeles hepatoprotektorer (Essentiale i ampuller til intravenøs administration og i tabletter, legalon, Kars, silibor, Heptral, ornithin, hepatyl), i nærværelse af cholestase, er kolestyramin ordineret (til binding af galdesyrer i tarmen); ursodeoxycholsyre præparater ursosan, ursofalk (bytter giftige galdesyrer til ursodeoxycholsyre). For at forebygge symptomer på hypovitaminose, foreskrives fedtopløselige vitaminer (A, D, E, K). Når anæmi er ordineret jern kosttilskud (tardiferon, sorbifer-durules). I det aktive stadium af virussirrhose foreskrives glukokortikosteroider. Når spiserør i spiserøret for at mindske trykket i portalvenen tildeles beta-blokkere (propranolol, atenolol). Diuretika er ordineret til ascites (veroshpiron, furosemid (lasix), intravenøs infusion af 10% albuminopløsning. Samtidig skal diurese kontrolleres, det bør ikke overstige 1,5 liter / dag - med stort tab af væske og elektrolytter øges risikoen for encefalopati. Hepatisk encefalopati er ordineret lægemidlet lactulose duphalac, der er væsentligt begrænset i kosten af ​​protein.

Plejehjem Sygeplejersken giver: rettidig og korrekt opfyldelse af lægens recept rettidig og korrekt patientindtagelse af lægemidler kontrol af bivirkninger af farmakoterapi, kontrol med overførsel af fødevarer fra slægtninge til patienten kontrol af blodtryk, respirationsfrekvens, puls, kropsvægt, daglig diurese, afføring; bedsore profylakse; forberedelse til yderligere forskning (laboratorium, instrumental). Hun fører også samtaler med patienter og deres slægtninge om behovet for at følge en kost og kost om vigtigheden af ​​systematisk medicinering; undervise patienter reglerne for medicinering, metoder til selvkontrol.

Principper for deontologi. I den terminale fase af sygdommen er spørgsmålene om deontologi særligt relevante. Det er nødvendigt at taktmæssigt diskutere med patienten de mulige konsekvenser af brud på kosten, brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, men prognosen for sygdommen bør ikke diskuteres. Der skal lægges særlig vægt på forklarende arbejde med pårørende, det er nødvendigt at lære dem reglerne for patientpleje at diskutere mulige komplikationer.

Hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati er et kompleks af potentielt reversible neuropsykiatriske forstyrrelser, der enten opstår som følge af leverinsufficiens eller som følge af portosystemisk blodsøgning.

Fælles patogenetiske mekanismer af hepatisk encefalopati (PE):

1. Akut eller kronisk leversygdom ledsaget af et markant fald i dets afgiftende funktion (endogen PE).

2. Formation af funktionelle eller organiske shunts mellem portalen og generelle blodcirkulationssystemer, hvilket fører til indtrængning af giftige produkter af tarmoprindelse i hjernen (portosystemisk PE).

Tre muligheder PE (1998):

Type A: PE forbundet med akut leversvigt (vira, medicin).

Type B. PE associeret med portosystemisk shunting af blod i fravær af leverpatologi (udvikling af portalhypertension af ekstrahepatisk genese, herunder som følge af portåve-trombose).

Type C: PE associeret med levercirrhose, portalhypertension og portosystemisk shunting af blod.

Undertyper af PE type C:

Kliniske manifestationer af hepatisk encefalopati:

Sværhedsgraden af ​​hepatisk encefalopati er angivet i tabel. 2.1.

Alvorlighed af hepatisk encefalopati ved West Haven

Hepatisk encefalopati med cirrose og leverdysfunktion

Udtrykket "encefalopati" betyder skader på hjernen og centralnervesystemet forårsaget af toksiske virkninger. Denne tilstand er karakteriseret ved neurons hurtige død som følge af alvorlig hypoxi (oxygen sult) eller den direkte påvirkning af neurotrope toksiner og strålingseksponering. Begrebet hepatisk encefalopati (PE) indebærer neuropsykiatriske lidelser på baggrund af skader på centralnervesystemet, der er opstået som følge af manglende evne til hepatocytter til at rense blodet fra giftige stoffer, især fra ammoniak. Som følge deraf udvikler alvorlig forgiftning, hvilket kan føre til irreversibel skade og død.

Siden diagnosen hepatisk encefalopati er den årlige overlevelsesrate 52%, og den treårige er 25%.

patogenese

Symptomerne på PE begynder at manifestere, når leveren parenchyma ophører med at udføre sin blodrensningsfunktion. Dette sker ved akut leversvigt, hvis mere end halvdelen af ​​alle hepatocytter ødelægges. Til gengæld kan fordøjelseskirtel dysfunktion forekomme af en række årsager: kronisk bakteriel, viral eller parasitisk hepatitis, metaboliske sygdomme (hæmokromatose), akut fedtdegeneration, alkoholforgiftning, medicin eller industrielle forgiftninger. Det vil sige, at PE er en sekundær patologisk tilstand med et karakteristisk symptomatisk kompleks, og ikke den underliggende sygdom.

På molekylær niveau er processen med neuronforgiftning med metabolitter ikke fuldstændig klar. Nu er der tre hovedteorier om PE-patogenesen.

1. Giftig (ammoniakaktion). Når leverdysfunktion i blodet akkumulerer en lang række skadelige stoffer - fedtsyrer, bilirubin, phenoler, thioler, svovlforbindelser og forskellige derivater af carbonhydrider. Men den vigtigste patologiske virkning er ammoniak, som er dannet i kroppen som følge af nedbrydning af aminosyrer, behandling af urinstof og proteiner. Medics mener, at ubundet, ikke-ioniseret ammoniak overvinder energibesværsbæren lettere, trænger ind i neuronernes membraner og ødelægger deres kerne. Under den enzymatiske reaktion i hjernen falder glucosesyntese, hvilket fører til sult af cellerne, osmotisk ødem og nekrose. Hele processen forværres ved generel forgiftning. Afbrydelse af leveren fører til en forringelse af absorptionen af ​​fordelagtige mikroelementer (vitaminer, K, Na, P, Mg), som følge af, at koncentrationen af ​​nitrogen i blodet stiger og dets surhedsgrad ændres. Derfor fremmes udviklingen af ​​PE ved et fald i niveauet af glucose, systemisk hypoxi, dehydrering og portalhypertension (en forøgelse af trykket i portalvenen).
2. Ændring i aminosyresammensætning. Som følge af leverdysfunktion begynder aromatiske aminosyrer at akkumulere i blodet, som bruger det samme molekylære forhold til at overvinde hjernebarrieren som forgrenede aminosyrer. Penetrerer ind i hjernen, overtræder de enzymreaktioner, hvilket forårsager en øget syntese af falske neurotransmittere (dioxyphenylalanin, norepinephrin), der påvirker cellerne i centralnervesystemet.
3. Overtrædelse af metabolisme af gamma-aminosmørsyre. Denne syre er en af ​​de vigtigste inhibitoriske neurotransmittere. Derfor forårsager et fald i dets syntese i tarmene en stigning i katabolismen af ​​skadelige stoffer i hjernen. Åbningen af ​​klorkanaler forekommer, og klorioner fanget af neuroner nedsætter nerveimpulser og hæmmer arbejdet i centralnervesystemet. Hos mennesker med nedsat leverfunktion forstyrres metaboliske processer, som følge af, at syntesen af ​​GABA i tarmene falder kraftigt.

Den mest populære teori om udvikling af hepatisk encephalopati er den toksiske virkning af ammoniak. Der er imidlertid grund til at hævde, at overtrædelser af aminosyre metabolisme er afgørende.

Etiologiske typer

For at lave en diagnose er det tilstrækkeligt at kombinere det symptomatiske billede i form af udtalte neurotiske lidelser og data om den patologiske tilstand af leveren. For behandling af PE er det imidlertid nødvendigt at kende den nøjagtige årsag til parenchymdysfunktionen. Baseret på dette er der 3 etiologiske typer af PE.

Hepatisk encephalopati

Hepatisk encefalopati er en af ​​de alvorligste komplikationer af leversvigt, der består i toksisk skade på centralnervesystemet og manifesteret af ændringer i personligheden, nedsat intelligens, depression, neurologiske og endokrine lidelser. For at etablere diagnosen, udføres biokemiske test af leveren, ultralyd i leveren og galdeblæren, MR og CT i leveren og galdevejen, elektroencefalografi. Behandling af hepatisk encefalopati omfatter kostbehandling, udryddelse af det smitsomme middel, tarmrensning, undertrykkelse af tarmmikrofloraen, symptomatiske foranstaltninger.

Hepatisk encephalopati

Hepatisk encefalopati i leversygdomme er ikke så almindelig, men det har et meget vanskeligt resultat - op til 80% af tilfældene med hepatisk koma resulterer i patientens død. Hepatologer bemærker et interessant faktum: Udviklingen af ​​encephalopati på baggrund af akut leversvigt er næsten altid en faktor, der forhindrer levercirrhose i fremtiden. Med kronisk leverskade udvikler denne komplikation meget oftere end med akutte; er potentielt reversibel, men det har en betydelig indvirkning på patientens sociale aktivitet og arbejdskapacitet. Patogenesen og mekanismerne for udvikling af PE er ikke fuldt ud forstået i dag, de førende specialister inden for gastroenterologi er involveret i undersøgelsen af ​​dette problem. Oplysning om mekanismerne for udvikling af hepatisk encefalopati vil føre til udvikling af patogenetisk behandling og vil reducere dødeligheden fra denne forfærdelige komplikation af leversvigt.

Årsager til hepatisk encefalopati

Der er flere typer af hepatisk encefalopati afhængigt af årsagerne til dens udvikling: PE forbundet med akut leversvigt, med intestinale neurotoksiner, der kommer ind i blodbanen, med levercirrhose. Faktorer i udviklingen af ​​akut leversvigt med hepatisk encefalopati kan være akut viral hepatitis, alkoholisk hepatitis, levercancer, andre sygdomme ledsaget af hepatocytolyse, lægemiddel og andre forgiftninger. Årsagen til intestinale neurotoksiner, der kommer ind i blodbanen, kan være den aktive og overdrevne reproduktion af den obligatoriske tarmflora, forbruget af for store mængder proteinfødevarer. Levercirrhose med udviklingen af ​​hepatisk encefalopati er karakteriseret ved udskiftning af normalt fungerende hepatocytter med bindevæv med undertrykkelse af alle leverfunktioner.

Starte processen med ødelæggelse af hepatocytter og toksiske læsioner i hjernen kan følgende faktorer: blødning fra mave og tarme, alkoholmisbrug, ukontrolleret tage medicin, kronisk forstoppelse, overdreven indtagelse af protein, infektion, drift, udvikling af peritonitis på baggrund af ascites.

Når leversvigt i kroppen udvikler en hel række patologiske lidelser: ændringer i CBS og vand og elektrolyt status af blod, hæmostase, onkotisk og hydrostatisk tryk osv Alle disse ændringer væsentligt forstyrre driften af ​​celler, såsom astrocytter, som er en tredjedel af det samlede cellemasse.. hjernen. Astrocytter har til opgave at regulere permeabiliteten af ​​barrieren mellem hjernevæv og blod, neutraliserende toksiner og sikre, at elektrolytter og neurotransmittere kommer ind i hjernecellerne. Konstant eksponering for astrocyt ammoniak, som overstiger blodbanen under leverinsufficiens, fører til en forringelse af deres funktion, øget væskeproduktion, udviklingen af ​​intrakraniel hypertension og cerebralt ødem. Foruden ammoniak kan toksiske effekter på astrocytter have falske neurotransmittere, fedtsyrer og aminosyrer, magnesium, nedbrydningsprodukter af carbonhydrider og fedtstoffer.

Symptomer på hepatisk encefalopati

I det kliniske billede af hepatisk encefalopati adskilles forskellige neurologiske og mentale lidelser. De sædvanlige mistænkte indbefatter lidelser af bevidsthed (patologisk søvnighed, øjne lås, blok, efterfulgt af udvikling af sopor, koma), søvnforstyrrelser (patienten er unormalt søvnig i løbet af dagen og natten klagede over søvnløshed), adfærdsmæssige (irritabilitet, eufori, apati, apati), intelligens (glemsomhed, fravær, krænkelse af brevet), monotoni af tale. Udseendet eller forbedringen af ​​sødt, hepatisk ånde er forbundet med nedsat metabolisme af mercaptaner (metaboliske produkter i tarmfloraen) i leveren, og derfor begynder de at udskilles via luftvejene.

Hos mange patienter er et tegn på hepatisk encefalopati asterixis - asymmetrisk storskala arytmisk træk, der forekommer i musklerne i lemmerne, bagagerummet og halsen under deres toniske spænding. Normalt detekteres asterixis, når armene trækkes fremad, ligner de hæslige bevægelser af hænder og fingre. Ofte, når hepatisk encefalopati er påvirket, påvirkes termoreguleringscentret, hvilket kan forårsage en sænket eller forhøjet temperatur eller veksling af hypotermier og hypertermi.

Med strømmen isoleres en akut og kronisk form for hepatisk encefalopati. Akut encefalopati udvikler sig meget hurtigt og kan føre til udvikling af koma inden for få timer eller dage. Den kroniske form udvikler sig langsomt, nogle gange over flere år.

I sin udvikling går hepatisk encefalopati gennem flere faser. I den indledende fase (subkompensation) forekommer der mindre mentale ændringer (apati, søvnløshed, irritabilitet) ledsaget af ætsomhed af hud og slimhinder. På stadiet af dekompensation forværres de mentale forandringer, patienten bliver aggressiv, asteriks vises. Mulig besvimelse, utilstrækkelig adfærd. I terminalfasen undertrykkes bevidstheden ned til sopor, men reaktionen på smertefulde stimuli fortsætter stadig. Det sidste stadium af hepatisk encefalopati er koma, der er ingen reaktion på stimuli, konvulsioner udvikler sig. På dette stadium dør ni ud af ti patienter.

Diagnose af hepatisk encefalopati

Formålet med diagnosen ved hepatisk encefalopati er at identificere sine symptomer, for at fastslå sygdommens sværhedsgrad og stadium. Af stor betydning for påvisning af hepatisk encefalopati er en korrekt indsamlet historie (omtale af viral hepatitis, alkoholmisbrug, ukontrolleret indtagelse af stoffer). Konsultation af en gastroenterolog bør afholdes så hurtigt som muligt, og denne specialist skal være tilstrækkelig opmærksom på neurologiske symptomer og tegn på psykiske lidelser. Det skal huskes, at udseendet af symptomer på skader på hjernestammen strukturer hos patienter i koma viser muligheden for død i de kommende timer.

Udføre komplet blodtælling (afslører anæmi, reducerede blodpladetal, leukocytose med giftige grit neutrofiler) testes koagulation (på grund af hæmning af protein-syntese lever- udvikler koagulopati mangel, derefter DIC), leverfunktionstest (markant stigning i transaminaser, alkalisk phosphatase, GGTP, bilirubinniveauet stiger). Hvis det er nødvendigt, er det muligt at udføre andre laboratorietests, som vil indikere skade på indre organer (multipel organsvigt).

For at bestemme omfanget af leverskader, kan sådanne ikke-invasive undersøgelser som ultralyd af leveren og galdeblæren, leverenes lever og galdeveje, kræves CT-skanning af galdevejen. En leverbiopsi er nødvendig for at bestemme den nøjagtige årsag til leversvigt. Vurderingen af ​​graden af ​​hjerneskade udføres ved hjælp af elektroencefalografi.

Differentialdiagnose af hepatisk encefalopati udført med andre (ekstrahepatisk) forårsager hjernelæsioner: intrakraniel katastrofe (hæmoragisk slagtilfælde, blødning i hjernen ventrikler, aneurismebrud af cerebrale kar osv.), CNS-infektioner, stofskiftesygdomme, ekstrahepatisk årsager forøgelse af nitrogen i blodet; alkoholiske, medicinske og postkonvulsive encefalopati.

Hepatisk encephalopati behandling

Behandling af hepatisk encefalopati er en vanskelig opgave, og det skal startes fra eliminering af årsagerne til denne tilstand, behandling af akut eller kronisk leversvigt. Behandlingsregime for hepatisk encefalopati omfatter kostbehandling, tarmrensning, reduceret nitrogenniveau og symptomatiske foranstaltninger.

Det er nødvendigt at reducere mængden af ​​protein, som kommer fra mad til 1 g / kg / dag. (underkastet tolerance for en sådan diæt af patienten) i tilstrækkelig lang tid, da det i nogle patienter medfører tilbagevenden til det normale proteinindhold, at klinikken for hepatisk encephalopati igen opstår. På tidspunktet for diætet foreskrevne præparater af aminosyrer, begrænset saltindhold.

For at sikre en effektiv fjernelse af ammoniak fra afføring er det nødvendigt at opnå tarmtømning mindst to gange om dagen. Til dette formål er der lavet regelmæssige rensemagasiner, laktulosepræparater ordineres (deres modtagelse skal fortsættes i ambulant behandling). Også forbedrer brugen af ​​ammoniakornitin, zinksulfat.

Antibakteriel terapi omfatter udpegelse af et bredt spektrum af lægemidler, der primært er aktive i tarmlumenet (neomycin, vancomycin, metronidazol etc.). Med et beroligende formål i hepatisk encefalopati er det uønsket at ordinere lægemidler af benzodiazepinserien, og haloperidol foretrækkes.

Forløbet af hepatisk encefalopati kan være kompliceret af cerebralt ødem, blødning, aspirationspneumoni, pancreatitis; Derfor bør behandling af patienter i fase 3-4 af sygdommen udføres i intensivafdelingen.

Prognose og forebyggelse af hepatisk encefalopati

Prognosen for hepatisk encefalopati afhænger af flere faktorer, men er generelt ugunstig. Overlevelse er bedre i tilfælde, hvor encefalopati har udviklet sig mod baggrunden for kronisk leversvigt. Med levercirrhose med hepatisk encefalopati forværres prognosen i nærvær af gulsot, ascites, lavt blodproteiniveau. Ved akut leversvigt er prognosen værre hos børn under 10 år og voksne over 40 år på baggrund af viral hepatitis, gulsot og hypoproteinæmi. Dødelighed i fase 1-2 af hepatisk encefalopati er 35%, i trin 3-4 er det 80%. Forebyggelse af denne patologi er afvisning af alkohol og ukontrolleret medicin, behandling af sygdomme, der fører til udvikling af hepatisk encefalopati.

Hvad er leverencefalopati?

Blandt de alvorlige patologier forårsaget af akut eller kronisk leverinsufficiens omfatter hepatisk encefalopati. Tilstanden opstår på grund af hjernenforgiftning og toksiner i centralnervesystemet. Sygdommen diagnosticeres sjældent, men i 80% af tilfældene har den et ugunstigt resultat.

Hepatisk encefalopati som en komplikation af kronisk leversygdom er mere almindelig end ved akutte tilstande. De patogenetiske mekanismer i dens dannelse forstås ikke fuldt ud, men førende eksperter inden for hepatologi og gastroenterologi arbejder på dette problem.

Former og stadier

Hepatisk encefalopati er opdelt i visse former, baseret på patofysiologiske lidelser, der forekommer i kroppen. Baseret på de patologiske processers karakteristika der:

• Akut form. En farlig tilstand kendetegnet ved hurtig udvikling. I akutte tilfælde kan en person falde i koma i nogle få timer fra udseendet af de første advarselssymboler for leversvigt.
• Subakut form. Den fortsætter i slowmotion, hvilket fører til udvikling af koma i 7-10 dage eller mere. Det har et tilbagevendende kursus.
• Kronisk form. Det er karakteriseret ved en langsom stigning i symptomer (over flere måneder, nogle gange år) og udvikler sig som en komplikation af levercirrhose i kombination med portalhypertension.

En anden klassifikation er baseret på tildeling af former, baseret på sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer. Fra denne position isoleres latent, symptomatisk udtrykt og tilbagevendende hepatisk encefalopati.

Særlige former omfatter:

• Reyes-degenerativ. Staten udvikler sig på grund af en overtrædelse af kobberets metabolisme som følge af dets ioner akkumuleres i de indre organer.
• Delvis lammelse.

Hepatisk encefalopati fortsætter sekventielt og går gennem flere faser:

• Latent. Bevidsthed, intelligens og adfærd ændres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
• Nem. Patienter har de første forstyrrende manifestationer af den psyko-emotionelle, intellektuelle sfære, adfærdsmæssige reaktioner. Der er milde neuromuskulære lidelser.
• Gennemsnitlige. Patienter har moderate lidelser i bevidstheden, forstyrret opfattelse af virkeligheden. Forøger neuromuskulær dysfunktion.
• Heavy. Synden og bevidstheden er udtrykt aktivt, patienten skelnes af utilstrækkelige adfærdsmæssige reaktioner.
• Coma-terminal fase. Patienten falder ind i en ubevidst tilstand, reflekser er fraværende.

Årsager til sygdom

Årsagerne til udviklingen af ​​denne patologiske proces er forskellige. I hepatologi klassificeres alle risikofaktorer, der udløser patologi, i flere typer. Type A indeholder listen over årsager, der forårsager udvikling på grund af akut nedsat leverfunktion:

• Viral hepatitis.
• Ondartede neoplasmer.
• Nederlaget i kirtlen med flere metastaser.
• Gallsten sygdom ledsaget af stagnation i galde kanaler.
• Narkotika, narkotisk, giftig forgiftning.
• Alkoholisk leversygdom.

Listen over årsager til type B omfatter risikofaktorer på grund af den negative virkning af intestinale neurotoksiner og samtidig blodforgiftning:

• Aktiv reproduktion af patogen intestinal mikroflora.
• Overskydende forbrug af fødevarer med en høj koncentration af protein (kød, fisk, mælk).

Hovedårsagen til type C er cirroseforløbet og dets komplikationer. Derudover øges sandsynligheden for udvikling af parasitære invasioner, inflammatoriske processer i fordøjelsessystemet og åndedrætsorganerne, alvorlige skader og forbrændinger med 3-4 grader, intern blødning.

symptomer

Symptomerne på hepatisk encefalopati manifesterer sig i en række neurologiske og mentale dysfunktioner, hvis sværhedsgrad afhænger af sygdommens form og stadium. På let stadium har patienten en række ikke-specifikke tegn forbundet med humørsvingninger, adfærdsmæssige reaktioner og svækkelser fra den intellektuelle sfære. Dette manifesteres i formularen:

• Udseende af depression, umotiveret angst. Nogle gange har en patient et urimeligt højt humør.
• Ord af skøre ideer. Bevidstheden forbliver imidlertid klar, personen reflekterer tilstrækkeligt, genkender dem omkring ham.
• Søvnforstyrrelser Patienten udvikler søvnløshed om natten, i løbet af dagen - alvorlig døsighed.
• Motilitetsforstyrrelser og lille håndskælv.

Samtidig udvikler sig de første tegn på forgiftning af kroppen - udseendet af en sødlig lugt fra munden, appetitløshed, kvalme. Der er træthed, smerter i hovedet og tinnitus. Hvis en person med en indledende fase har et EKG, vil der være mærkbare forstyrrelser i hjertets arbejde i form af en alfa-rytmeforstyrrelse og en øget amplitude af bølgerne.

I fase 2 (midten) udfordres der angstfulde symptomer. En person er bevidst, men adskiller sig i en deprimeret og hæmmet tilstand, der kan abrupt erstattes af angreb af vrede, aggression. Ofte er der hallucinationer - auditiv og visuel. Patienten ønsker hele tiden at sove, kan falde i søvn selv under samtalen. Andre tegn på mellemstadiet omfatter:

• Slapning hånd tremor.
• Rumlig og tidsmæssig desorientering.
• Kort besvimelse.
• Alvorlige hovedpine.
• Sprængning af musklerne på ansigtet, øvre og nedre lemmer.
• Udseendet af hurtig overfladisk vejrtrækning.
• Udviklingen af ​​gulsot.
• Forstærkning af en bestemt lugt fra et mundhule.
• Fald i ubetingede reflekser.

På det 3 (alvorlige) stadium fremkommer en vedvarende patologisk svækkelse af bevidstheden af ​​typen stupor. Den skarpe effekt af stimuli forårsager en person til kortvarig spænding med hallucinationer og vrangforestillinger. Efter ophør af stimulering vender patienten tilbage til bevidstløshed.

Andre specifikke manifestationer af svær fase:

• Intense gulsot.
• Faldet lever i volumen.
• Træg sene og pupillære reflekser. Men de kan kaldes - med smertestimulering i ansigtet er der en grimas.
• Duften af ​​rå leveren, der kommer fra huden.

I terminalstadiet (koma) er patienten fuldstændig ubevidst. Stimulering med smerte, lyde, berøringer påvirker ikke en person. Den pupillære refleks er fraværende. Anuria udvikler - nyrerne ophører med at fungere og udskilles urin. Tilstanden er kompliceret af hjerterytmeforstyrrelser, indre blødninger (gastrointestinal, livmoder). Det er umuligt at bringe en person tilbage til livet fra en tilstand af lever koma - døden opstår efter et par timer eller dage.

Diagnostiske metoder

Undersøgelse af patienter med mistænkt hepatisk encephalopati er kompleks og kræver øjeblikkelig gennemførelse - det kan tage flere timer fra udseendet af de første tegn på hjerneskade på leveret koma. Betydningen af ​​undersøgelsesprocessen er givet til indsamling af anamnese med hensyn til information om eksisterende og tidligere leverpatologier, holdninger til alkoholholdige drikkevarer og ukontrolleret brug af stoffer. Under den første undersøgelse lægger lægen opmærksomheden på patientens adfærd, neurologiske manifestationer.

Du kan bekræfte diagnosen ved hjælp af resultaterne af laboratoriediagnostik:

• Biokemiske test af leveren. Hos patienter med en patologisk proces i leveren, øges bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase niveauer. Transaminaseaktiviteten er stigende.
• Generel blodprøve. Indikationer indirekte er indikeret ved en stigning i antallet af stabile neutrofiler, en stigning i ESR, en dråbe i hæmoglobin.
• Urinanalyse. Hos patienter med funktionel leverinsufficiens og hjerneskade i urinen påvises blod urenheder (hæmaturi), en stigning i proteinkoncentration (proteinuri), urobilin detekteres.

Fra instrumentelle diagnosemetoder anvendte ultralyd i leveren for at vurdere størrelsen af ​​kirtlen og hepatisk biopsi. En biopsi efterfulgt af morfologisk analyse tillader 100% bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​leversvigt selv i latent stadium af encephalopati. Elektroencefalografi er nødvendig for at bestemme aktiviteten af ​​ødelæggende forandringer i hjernen.

I undersøgelsesprocessen er det vigtigt at skelne mellem hepatisk encefalopati og andre patologier, der kan forårsage hjerneskade:

• Infektionssygdomme i centralnervesystemet.
• Alkohol og narkotika encephalopati.
• Intracerebral blødning.
• Ruptur af cerebral aneurisme.
• Akut cerebrovaskulær ulykke.

behandling

Behandling af hepatisk encephalopati er udelukkende organiseret på hospitalet, patienter er placeret i intensivafdelingen. Målet med behandling er at genoprette leverenes sundhed, eliminere den giftige virkning af ammoniak på hjernen. Kombineret behandling involverer:

• Organiseringen af ​​en særlig lavprotein kost.
• Narkotikabehandling.
• Afgiftningsforanstaltninger.
• Symptomatisk behandling.

Narkotikabehandling reduceres til udnævnelsen:

• Lactulosepræparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres modtagelse - at undertrykke syntesen af ​​ammoniak i tarmen og fjerne dens overskud med afføring. Derudover reducerer lactulosepræparater den overdrevne vækst af patogen intestinal mikroflora. For ubevidste patienter indgives lactulose gennem en probe.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotikabehandling reduceres til oral medicin, intravenøse infusioner er uønskede på grund af den høje belastning på leveren. At tage antibiotika hjælper med at ødelægge den skadelige flora i tarmene, der producerer ammoniak. Doser af antibiotika justeres regelmæssigt ud fra patientens tilstand.
• Narkotika, der normaliserer nedbrydning af ammoniak i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Sådanne lægemidler anvendes intravenøst ​​ved maksimal dosering.
• Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Modtagelse af sorbenter gør det muligt at udlede intestinale toksiner rettidigt og forhindre deres absorption i blodet.
• Narkotika, der undertrykker syntesen af ​​sur mavesaft (Omez, Omeprazole).

Blandt de obligatoriske terapeutiske foranstaltninger indgår infusionsterapi ved intravenøs infusion af polyioniske og glukose-kalium-insulinopløsninger. For at forbedre blodkoagulationen udføres plasma transfusioner. Hemodialyse er organiseret hos patienter med kritisk høje niveauer af kalium i blodet.

Patienterne er vist daglige høje enemas. Enemaer udføres ved hjælp af en kølig 1% sodavand. Gennemførelse af enemas er nødvendig for udskillelse af tarmmetabolitter. Desuden er det ved farvet vand eller farve af fækale masser muligt hurtigt at genkende begyndelsen af ​​indre blødning fra tarmen.

Kirurgisk indgreb reduceres til at udføre operationer i form af:

• Transjugal intrahepatisk portokaval shunting (TIPS). Efter operationen er trykket i portalven hos patienter stabiliseret, blodtilførslen til leveren normaliseres, og negative symptomer reduceres.
• Levertransplantation fra en donor. Kirteltransplantation er indiceret til akutte og kroniske dekompenserede former.

diæt

Patienter med akut eller kronisk kursus har brug for tilrettelæggelse af kosternæring. Formålet med kosten er at reducere frigivelsen af ​​ammoniak i tarmen og dens koncentration i blodplasmaet som følge af udelukkelsen af ​​proteinfødevarer fra kosten. Men mad skal opfylde kroppens behov for kalorier og energi. Manglen på aminosyrer genopfyldes ved hjælp af særlige blandinger (Hepamin). For ubevidste patienter indgives blandingen gennem en probe.

Med moderat udtalte manifestationer er daglig proteinindtagelse begrænset til 30 g. Grænsen pålægges også fedtstoffer - højst 20 g pr. Dag. Den daglige mængde kulhydrater - op til 300 g. Diætet af patienter består af slim supper, flydende porrer på vand, gelé, vegetabilsk puree. Mad skal tages hver 2. time i små mængder.

Hvis patientens tilstand forbedres - mængden af ​​protein i kosten gradvist øges - hver 3 dage med 10 g. Hvis tilstanden forværres - fedtstoffer udelukkes fuldstændigt fra kosten, hvilket efterlader kulhydrater og protein ikke mere end 2-3 g pr. Dag. Præference gives til vegetabilske proteiner.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for overlevelse hos patienter med hepatisk encefalopati afhænger af sygdommens form og stadium. Hvis sygdommen opdages i latente og milde stadier, når patologiske forandringer i leveren er minimal, og der ikke er nogen lidelser med bevidsthed, er fuldstændig opsving mulig. Prognosen er altid mere gunstig i kronisk forløb med langsom progression. Det akutte kursus er præget af ugunstige prognostiske planer, især hos børn under 10 år og voksne på 40 år og ældre.

Når detekteres i trin 1-2, overstiger dødsfrekvensen ikke 35%. Ved 3-4 stadier af dødelighed stiger til 80%. Prognosen for patienter, der er faldet i leveren koma er altid ugunstig - 9 ud af 10 mennesker dør.

Forebyggelse kommer ned til at opretholde leverens normale funktion, rettidig behandling af galdevejs sygdomme. En vigtig rolle er givet for at opretholde en sund livsstil med afvisning af alkohol og nikotin. For at forebygge toksiske virkninger på leveren er det vigtigt at opgive ukontrolleret medicin og selvbehandling.