Neonatal gulsot på grund af andre og uspecificerede årsager (P59)

Omfatter ikke:

• på grund af medfødte metaboliske sygdomme (E70-E90)
• nuklear gulsot (P57.-)

Neonatal gulsot på grund af forsinket konjugation af bilirubin i forbindelse med for tidlig levering

Giant celle hepatitis hos fosteret eller nyfødte

(Idiopatisk) føtal eller nyfødt hepatitis

Undtaget: medfødt viral hepatitis (P35.3)

Fysiologisk gulsot (svær) NOS

I Rusland, at International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), der er vedtaget som et enkelt regulatorisk dokument redegøre for forekomst, årsager, befolkningsgrupper appellerer til de medicinske institutioner i alle agenturer, dødsårsagen.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Neonatal gulsot på grund af andre og uspecificerede årsager (P59)

I Rusland, at International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), der er vedtaget som et enkelt regulatorisk dokument redegøre for forekomst, årsager, befolkningsgrupper appellerer til de medicinske institutioner i alle agenturer, dødsårsagen.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af ​​en ny ICD revision er planlagt af WHO i 2017 2018.

Ændringer og tilføjelser til ICD-10 lavet af WHO til dato.

Uspecificeret neonatal gulsot

ICD-10 overskrift: P59.9

Indholdet

Definition og generel information [rediger]

Gulsot (icterus) er en gul hudpigmentering og / eller sclera med bilirubin. Det skyldes igen en stigning i niveauet af bilirubin i blodet - hyperbilirubinæmi. I alt er der omkring 50 sygdomme, der ledsages af hudens yellowness. Hos voksne forekommer hudfarvning, når niveauet af total bilirubin stiger til mere end 34 μmol / l hos fuldtidsfødte, når niveauet af total bilirubin er ca. 70 μmol / l, i preterm ved 50 μmol / l.

neonatal gulsot - en fysiologisk gulsot skyldes på den ene side store sammenlignet med den voksne organisme antallet af erytrocytter pr legemsvægt, og på den anden - en forsinkelse muliggøre glucuronyltransferase gen utilstrækkelig evne af hepatocytter til at indfange bilirubin fra blodet og udskille direkte-bilirubin i galde.

Ifølge indholdet af bilirubinfraktioner i blodserum er der to typer gulsot af nyfødte:

- ukonjugeret (indirekte) hyperbilirubinæmi (niveau af indirekte bilirubin mere end 85% af total bilirubin) hos nyfødte;

- konjugeret (direkte) hyperbilirubinæmi hos nyfødte (kendetegnet ved et direkte bilirubinniveau på mere end 15% af total bilirubin).

Etiologi og patogenese [rediger]

I fuldtids fysiologisk gulsot er kendetegnet ved en stigning i niveauet af indirekte (ukonjugeret) serum bilirubin; niveauet af total bilirubin er mindre end 12 mg%, er niveauet af direkte (konjugeret) bilirubin mindre end 15% af det totale. Gulsot vises på den 3. dag i livet eller senere og forsvinder den 10. dag. Fysiologisk gulsot skyldes øget dannelse af bilirubin og et fald i dets absorption, konjugering og udskillelse. For tidlig hyperbilirubinæmi kan være mere signifikant på grund af levermodighed. Ved amning er hyperbilirubinæmi mere udtalt og forsvinder langsommere.

Unormal gulsot observeres i forstyrrelser i dannelsen, metabolisme og udskillelse af bilirubin.

Kliniske manifestationer [rediger]

Kliniske tegn på gulsot forekommer tidligt, i løbet af de første 36 timer af livet øges niveauet af bilirubin med mere end 5 mg% om dagen. Niveauet af total bilirubin i fuldfristet flaskefødt - mere end 12 mg%, i preterm - mere end 15 mg%, i fuldfristet amning - mere end 17 mg%. Derudover betragtes gulsot som patologisk, hvis symptomerne vedvarer i mere end 8 dage på fuld sigt og mere end 2 uger i preterm.

a. Ved indirekte hyperbilirubinæmi er det direkte bilirubinniveau mindre end 15% af den totale bilirubin-niveau. Følgende er årsagerne til indirekte hyperbilirubinæmi hos nyfødte.

1) Overdreven bilirubin dannelse:

b) arvelig hæmolytisk anæmi (defekter af erytrocytmembranen, fermentopati, hæmoglobinopati);

c) erhvervet hæmolytisk anæmi (infektioner, stofbrug, DIC);

e) sluge blod

g) øget absorption af bilirubin i tarmen (med pylorisk stenose, forstoppelse, kirurgisk indgreb i tarmen og utilstrækkeligt væskeindtag).

2) Reduceret metabolisme og udskillelse af bilirubin:

a) arvelige lidelser i metabolisme (Crigler-Najjar syndrom, Gilbert-Meylengrahta, Dubin-Johnson syndrom, Rotor, galactosemia, tyrosinæmi, gipermetioninemiya);

c) hypothyroidisme, hypopituitarisme, moderns diabetes mellitus

d) reduceret blodtilførsel til leveren.

b. Direkte hyperbilirubinæmi (niveau af direkte-bilirubin mere end 15% af total-bilirubin) forekommer ved sepsis, intrauterine virusinfektioner, hepatitis, atresi intrahepatisk og ekstrahepatiske galdegange, biliær obstruktion (cyste fælles galdegang, dannelse volumen i abdominal ringformet pancreas) trisomi for kromosom 18, galactosæmi, tyrosinæmi, Rotor, Dubin-Johnsons syndromer, hypermetioninæmi, alfa mangel₁-antitrypsin, cystisk fibrose, fortykkelse af gald, hypopituitarisme, hypothyroidisme, langvarig fuld parenteral ernæring.

Neonatal gulsot, uspecificeret: Diagnose [rediger]

Hos nyfødte forekommer hudens og slimhindernes yellowness, når serum-bilirubinniveauet er over 6 mg%. Undersøgelse er nødvendig, hvis den på den første dag i livet er højere end 5 mg% i fuldtids bilirubiniveau, på den anden dag er den højere end 10 mg% eller efter 3 dage mere end 13 mg%. Hos premature og syge nyfødte bestemmes niveauet af bilirubin dagligt, indtil risikoen for hyperbilirubinæmi er overstået. Hvis risikoen for hyperbilirubinæmi er forøget, f.eks. Hos børn, hvis mødre er følsomme over for Rh-faktor, bestemmes niveauet af bilirubin i ledningsblod.

Laboratorieundersøgelser. Direkte og indirekte bilirubinniveauer, blodgruppe og Rh-faktor i moder og nyfødt, hæmatokrit, reticulocytantal bestemmes, Coombs testes direkte, og hvis det er positivt, detekteres specifikke antistoffer. Undersøg blodsprøjten for at detektere ændrede røde blodlegemer.

Ved direkte og langsigtet indirekte hyperbilirubinæmi undersøges lever og skjoldbruskkirtelfunktion, galactosemi og infektioner (virale og bakterielle) er udelukket.

Ved at vurdere bindingen af ​​bilirubin til albumin kan man forudse risikoen for bilirubin encephalopati, men det er umuligt at afgøre, hvor farligt eller sikkert et eller andet niveau af bilirubin i blodet er.

Differential diagnose [rediger]

Uspecificeret neonatal gulsot: Behandling [rediger]

1. Målet med behandling er at forhindre bilirubin encephalopati.

a. Hvis det fulde niveau af indirekte bilirubin er under 20 mg%, og der ikke er nogen provokerende faktorer, er sandsynligheden for bilirubin encephalopati lav. I sund, fuld sigt uden hæmolytisk sygdom har niveauet af bilirubin op til 25 mg% ikke en toksisk virkning på centralnervesystemet.

b. Tilfælde af bilirubin encephalopati med bilirubin niveauer på mindre end 10 mg% (baseret på obduktionsresultater) er beskrevet i tidlige babyer. Hos småfødte børn med bilirubinniveauer under 20 mg% blev der ikke fundet nogen klar korrelation mellem bilirubinniveauet og udviklingen af ​​encefalopati. Tilsyneladende skyldes bilirubin encephalopati i dem hovedsageligt en forøgelse af blodhjernebarriens permeabilitet på grund af hypoxi, iskæmi, hyperosmolaritet og ikke hyperbilirubinæmi.

2. Generelle anbefalinger for behandling - se tabel. 6,5 og bord. 6.6.

a. Sørg for, at barnet får nok væsker. For ammende børn er der yderligere 5% glucose eller kosttilskud. Nogle gange er infusionsterapi nødvendig.

b. Eliminer hypoxi, hypotension, hypotermi og hypoglykæmi. Undgå brug af lægemidler, der krænker binding af bilirubin til albumin (hurtig infusion af ampicillin, sulfonamider, latamox, aspirin, tolbutamid, fusidinsyre, azapropazon, langkædede frie fedtsyrer). Eliminer årsagerne til øget permeabilitet af blod-hjernebarrieren.

1) Fototerapi er angivet, hvis der er bekymring for, at koncentrationen af ​​indirekte bilirubin vil nå et giftigt niveau (se tabel 6.6).

2) Desuden er fototerapi ordineret til nyfødte med meget lav fødselsvægt, der kan have alvorlig hyperbilirubinæmi, for tidligt med massive blødninger. Fototerapi udføres med hæmolytisk sygdom hos nyfødte før udveksling af blodtransfusion.

3) Effektivitet. Effektiviteten af ​​fototerapi afhænger af området for den bestrålede hud og strålingsenergien. Bestråling med blåt lys (bølgelængde 450-500 nm) er mere effektivt end bestråling med hvidt lys, men når det bestråles med hvidt lys, er det lettere at opdage cyanose. Forfatterne bruger den alternative inklusion af hvidt og blåt lys.

1) Et barns øjne er dækket af et beskyttende bandage, så det ikke overlapper næseborene.

2) Kontroller for jordforbindelse.

3) En plexiglasskærm anvendes til mekanisk og UV-beskyttelse.

4) For at øge arealet af den bestrålede hud placeres lyskilderne ikke kun på toppen, men også på siden og på bunden, og barnet placeres i en gennemsigtig plastikmad på en plastikmadras. På hospitalet og i hjemmet udføres fototerapi ved hjælp af specielle tæpper.

5) For at forhindre hypo- eller hypertermi måles kropstemperatur hver anden time. Hvis det er muligt, overvåges kropstemperaturen ved hjælp af en skærm med alarm. For tidlig babyer bør være i en lukket inkubator med en hudtemperaturføler.

6) Dagligt veje barnet, om nødvendigt øge væskeindtaget. Lavfødte spædbørn vejes 2 gange om dagen.

7) Under lysbehandling vurderes hyperbilirubinæmi ikke ved hudfarve, men ved niveauet af bilirubin i blodet, som bestemmes mindst 1-2 gange om dagen.

8) Efter 2000 timers arbejde (eller hver 3. måned) udskiftes lamperne. For at vurdere lampens kvalitet bestemmes strålingsenergien med en bølgelængde på 425-475 nm.

i. Bivirkninger

1) Stigningen i skjulte vandtab (for at kompensere for vandforbruget steg med 10-20%).

4) Bronze Child syndrom er en sjælden komplikation; forekommer hos børn med leverskader. I sygdomme i leveren og obstruktiv gulsot er fototerapi kontraindiceret.

5) Langtidseffekter er ikke identificeret.

4. Udveksle blodtransfusion

1) Udbytstransfusion er indiceret for alvorlig anæmi og risikoen for bilirubinencefalopati (se kapitel 6, V. B. 4, tabel 6.5 og tabel 6.6). Udtalelser om det niveau, hvor bilirubin hos lavfødte nyfødte udviser udveksling af blodtransfusion er modstridende. Nogle børnelæger foretrækker at starte lette terapi tidligt og udføre udskiftning af blodtransfusioner selv med lave bilirubinniveauer (mindre end 10 mg%), selvom denne behandling ikke pålideligt forhindrer bilirubinencefalopati. Andre læger gennemfører ikke byttransfusioner, indtil bilirubinniveauet når 15-20 mg%. I øjeblikket har begge tilgange ret til at eksistere. Hvis en lav fødselsvægt nyfødt med lavt bilirubinniveau i blodet døde, og obduktion viste tegn på bilirubin encephalopati, betyder det ikke altid, at barnet ikke blev behandlet korrekt. Bare i dag ved vi ikke nok om bilirubin encephalopati, såvel som om retinopati af prematuritet, for at advare dem (Guidelines for Perinatal Care, 1992).

2) Udveksling af blodtransfusion udføres med hæmolytisk sygdom hos nyfødte, som ikke er acceptabel til fototerapi. Fuldtids hæmolytisk sygdomsudvekslingstransfusion er indikeret, når niveauet af bilirubin når eller snart vil nå 20 mg%.

3) Tidlig udvekslingstransfusion er indiceret for splenomegali, anæmi og sensibilisering mod antigener af blodceller.

4) Udveksling af blodtransfusioner ved fødslen er indiceret i tilfælde af føtal ødem og alvorlig anæmi. Når fosteret dropsy, er blod bestilt til transfusion før levering.

5) Udskiftning af blodtransfusion ordineres, hvis hæmoglobinniveauet i ledningsblod er mindre end 11 g%, og niveauet af indirekte bilirubin er over 4,5 mg%. En mere pålidelig retningslinje er stigningen i niveauet af indirekte bilirubin i perifert blod. Hvis, på trods af lysbehandling, stigningen i niveauet af bilirubin overstiger 1 mg% pr. Time eller er 0,5 mg% pr. Time med en hæmoglobinkoncentration på 11-13 mg%, er en udskiftningsblodtransfusion påkrævet.

b. Blodpræparater til udvekslingstransfusion - se også ch. 16, s. V.B.

1) For at forhindre hyperkalæmi og acidose transficeres frisk helblod til syge nyfødte (holdbarhed ikke mere end 24 timer) og i andre tilfælde - blod med en holdbarhed på op til 72 timer.

2) Hvis et barn har neutropeni, vejer det mindre end 1200 g eller har undergået intrauterin udveksling af blodtransfusion, anvendes bestrålet blod.

3) Screening for infektioner. Doneret blod testes for hiv, hepatitis B og C virus, Treponema pallidum. Blodprodukter beregnet til nyfødte, er det også ønskeligt at kontrollere for cytomegalovirus. Det anbefales at transfusere vaskede eller frosne røde blodlegemer eller at passere blod gennem et leukocytfilter.

4) Blod dåse med citroglucophosphat har følgende fordele: 1) Det kan hældes over 72 timer efter tilberedning, 2) det forårsager ikke en forøgelse af niveauet af frie fedtsyrer i blodet. Dette lægemiddel har imidlertid flere ulemper: 1) på grund af den lave pH (6,9-7,0) er det undertiden dårligt tolereret; 2) høje glukoseniveauer bidrager til reaktiv hypoglykæmi hos nyfødte med hæmolytisk sygdom og hyperinsulinæmi; 3) citroglucophosphat provokerer hypernatremi, binder calcium og magnesium. Hvis blodlagringsperioden overstiger 48 timer, bestemmes dens pH- og natrium- og kaliumkoncentrationer inden brug.

5) Når fosterdråber og andre alvorlige sygdomme transfiserer frisk blod (holdbarhed op til 24 timer), konserveret med citroglucophosphat. Blodet skal være kompatibelt med moderens blod og have en lav titer af antistoffer mod blodgruppernes antigener (anti-A og anti-B-antistoffer). Efterfølgende transfusioner kræver blod, som er kompatibelt med både moderens blod og barnets blod.

6) Transfusion af erytrocytmasse med en holdbarhed på op til 72 timer, fortyndet umiddelbart før transfusion med friskfrosset plasma AB (IV) i gruppen, gør det muligt at undgå forstyrrelser af syre-basebalance, hyperkalæmi og hypernatremi.

7) I alle blodprodukter, hvis holdbarhed er mere end 4 timer, er trombocytfunktionen svækket.

i. Teknikken. Før udbrudstransfusion, asfyxi, hypoglykæmi, acidose elimineres og kropstemperaturen normaliseres.

1) Blodtransfusion udføres under en varmelegeme med en termisk sensor. En perifer vene kateteriseres for at overvåge plasmaglucoseniveauer under og efter transfusion, og hjerteaktivitet overvåges.

2) Det er bedst at bruge navlestrengen for blodtransfusioner. Navlestrengen er som regel let kateteriseret efter maceration af navlestrengstubben med saltvand i 30-60 minutter. Hvis dette ikke kan gøres, er en central vene kateteriseret. Kateteret kan efterlades i den centrale ven for gentagne udvekslingstransfusioner. Perifer ven eller arterie kan anvendes.

3) Inden for fosteret indsættes 2 katetre i navlestrengen og navlestrengen for at transficere donorblod og samtidig fjerne patientens blod.

4) hos syge nyfødte med hyperbilirubinæmi og anæmi (hæmatokrit under 35%), kan partielle udvekslingstransfusioner udføres under anvendelse af erytrocytmasse (25-80 ml / kg) for at øge hæmatokriten til 40%. Herefter fortsættes udvekslingstransfusion. Om muligt høstes blod før levering. Plasma separeres fra røde blodlegemer og hældes i en separat plastpose; Hvis der ikke er behov for rød blodlegemstransfusion, blandes plasma og røde blodlegemer igen.

5) Albumin øger effektiviteten af ​​udvekslingstransfusion. Lægemidlet administreres i en dosis på 1 g / kg i 1-2 timer før interventionen. Albumin er kontraindiceret i hjertesvigt og alvorlig anæmi. Det anvendes ikke i tilfælde, hvor hovedformålet med udveksling af transfusion er at fjerne barnets røde blodlegemer og ikke at reducere niveauet af bilirubin.

6) I en nyfødt er BCC normalt 80 ml / kg. Udvekslingstransfusioner udføres med dobbelt udskiftning af BCC (160 ml / kg) i 5-20 ml portioner afhængigt af tolerabilitet. Delens volumen må ikke overstige 10% BCC. Med en vægt på over 2 kg anbefales det at starte en blodtransfusion i 10 ml portioner og gradvist øge volumenet til 20 ml. Med en dobbelt udskiftning af BCC fjernes 87% af barnets erytrocytter.

7) Transfusionstransaktionen påvirker næsten ikke mængden af ​​bilirubinudgang. Derfor er det bedre at gennemføre transfusionen langsomt i små portioner for at undgå hæmodynamiske forstyrrelser. I fuldfristet udvekslingstransfusion tager 1 time.

8) Doneret blod bør opbevares ved en temperatur på 37 ° C i et vandbad med en temperaturregulator og en overophedningsalarm.

9) Røde blodlegemer sætter sig hurtigt op, så en plastikpose eller et hætteglas med blod rykkes periodisk.

10) Under transfusion af hepariniseret blod overvåges blodglukoseniveauet (glukoseniveauet bestemmes også i donorblod) ved anvendelse af ekspressionsmetoden. Hvis hypoglykæmi er udviklet, så efter administration af hver 100 ml blod administreres 5% glucose, 10 ml vægt / vægt i navlestrengen. Hvis kateteret er placeret uden for portalsystemet, kan en mere koncentreret glucoseopløsning anvendes. Med citreret blodtransfusioner bestemmes barnets blodglukoseniveau inden for få timer efter transfusion; ordinere normal fodring eller parenteral administration af glucose.

11) Ved transfusion af blod med citroglucophosphat er der normalt ikke behov for yderligere calcium, da transfusionen efter transfusion hurtigt vender tilbage til normal. En midlertidig forøgelse af niveauet af frit calcium opnås ved at injicere 0,5-2 ml 10% calciumgluconat efter transfusion hver 100 ml blod. Calcium injiceres meget langsomt for at undgå alvorlig bradykardi.

12) Efter afslutningen af ​​byttransfusion omkring navlestrengen anbringes en silkepungesting, således at den næste transfusion let kan detekteres. Efter fjernelse af kateteret hæmmes suturen.

13) Venous kateter trækker sig hurtigt ud.

14) Spørgsmålet om profylaktisk anvendelse af antibiotika forbliver kontroversielt. Ikke desto mindre anbefales antibiotika i følgende tilfælde: hvis kateteret blev indsat gennem en forurenet ledningsstump, hvis kateteriseringen var vanskelig, og hvis gentaget udskiftning af blodtransfusioner er nødvendig.

15) Indikationer for genudveksling af blodtransfusion - se tabel. 6,5 og bord. 6.6.

1) Tromboembolisk: luftemboli, tromboembolisme, trombose.

2) hjertesygdomme: arytmier, volumen overbelastning, kredsløbstilstand.

3) Elektrolytforstyrrelser: hyperkalæmi, hypernatremi, hypocalcæmi, acidose.

4) Blodkoagulationsforstyrrelser: heparin overdosering, trombocytopeni.

5) Infektioner: bakteriæmi, hepatitis, cytomegalovirusinfektion, HIV-infektion.

6) Andet: Ødelæggelse af donorblodceller, vaskulær perforering, hypotermi, hypoglykæmi, nekrotiserende enterocolitis.

5. Fenobarbital i en dosis på 5-8 mg / kg / dag bidrager til konjugeringen af ​​bilirubin og fremskynder udskillelsen. Virkningen af ​​lægemidlet opstår sædvanligvis efter 3-7 dage. Phenobarbital er mest effektivt i Criggler-Nayar Type II-syndrom og i direkte hyperbilirubinæmi.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Neonatal gulsot kode mkb 10

Konjugering gulsot hos nyfødte

Gulsot kaldes den eksterne manifestation af et forøget indhold af bilirubin i blodet, da dets ophobning i huden og slimhinderne giver dem en gul farve. Dette er ikke en uafhængig sygdom, men kun et symptom, der karakteriserer den eksisterende patologiske proces.

I nyfødtperioden er risikoen for sygdomme ledsaget af gulsot på grund af umættelsen af ​​enzymsystemerne og immunsystemet særligt højt; udvikling af gulsot i denne periode kaldes neonatal.

Konjugering gulsot er en af ​​de mest almindelige former.

Årsager til patologi

Konjugering gulsot hos nyfødte skyldes en overtrædelse af konjugation (binding) af indirekte bilirubin med glucuronsyre i leveren og overgangen til en direkte fraktion. Den udvikler sig under følgende forhold:

I den internationale klassifikation af sygdomme (ICD-10) konjugation gulsot er ikke separat tildelt.

Diabetisk fetopati påvirker børn, hvis mødre har diabetes. Under graviditeten med forhøjet glukoseniveau har kvinden også hyperglykæmi i barnet; en række stofskifteforstyrrelser forekommer, erythrocytter hæmolyse (desintegrerer), hvilket danner indirekte bilirubin, som leveren ikke fanger eller kun delvis fanger.

Hvis medfødt hypothyroidisme - skjoldbruskkirtlen svigt og reducere isoleringen af ​​thyroxin og triiodthyronin - hormonmangel sinker gennemførelsen af ​​mekanismer i konjugation og udskillelse af bilirubin.

Gilbert og Crigler-Nayar syndrom er en arvelig sygdom præget af nedsat fangst og udveksling af bilirubin i hepatocytter og glucuronyltransferase enzymaktivitet.

Symptomer på sygdommen

Følgende kliniske tegn er karakteristiske for konjugativ gulsot:

• tilfredsstillende tilstand - dette kriterium ændres kun i retning af forringelse med en markant forøgelse af mængden af ​​bilirubin og er kendetegnet ved angst, lidenskab, anoreksi og søvn;
• begynder ikke tidligere end fireogtyve timer efter fødslen, og fortsætter selv i livets tredje uge;
• misfarvning af huden og synlige slimhinder til gulsot med en orange farvetone;
• normal størrelse af leveren og milten
• afføring og urin normal farve.

Symptomer kan ikke kaldes de sidste to karakteristika, men de er afgørende for differentialdiagnosen sammen med laboratorieindikatorer. Koden for konjugation gulsot i henhold til ICD-10 er P59, det er anført i afsnittet af neonatal gulsot på grund af andre og uspecificerede årsager.

Ved medfødt hypothyroidisme suppleres billedet med ødem, tør hud, forsinket navlestreng falder væk, øget kropsvægt og diabetisk fetopati er ofte manifesteret af hypoglykæmi (nedsat blodglukoseniveau) efter fødslen.

I utero er glucose forhøjet, som reaktion herpå producerer beta celler i bugspytkirtlen mere insulin, et hormon der styrer dets niveau.

Når en baby fødes og navlestrengen adskilles, ophører den med at modtage næringsstoffer fra blodbanen, men mængden af ​​produceret insulin forbliver det samme, hvilket fører til hypoglykæmi.

De vigtigste metoder til diagnosticering af sygdommen

Gulsotssyndrom hos nyfødte kræver en omhyggelig diagnose med henblik på rettidig opdagelse af gulsot. Det er vigtigt at indsamle en højkvalitetshistorie - på denne måde kan du finde ud af risikoen for arv af enzymopatier eller foreslå diabetisk fetopati. Anvend følgende typer forskning:

1. Komplet blodtal med definitionen af ​​reticulocytter og blodplader.
2. Urinalyse til påvisning eller udelukkelse af urobilinindhold.
3. Biokemisk blodprøve til vurdering af niveauet af enzymer (ALT, AST, alkalisk fosfatase), bilirubin og dets fraktioner, glucose og blodelektrolytter.
4. Coombs reaktion på at detektere anti-erythrocyt antistoffer.
5. Ultralyddiagnose af abdominale organer.

De fleste tests er nødvendige for at differentiere konjugation gulsot fra andre farligere arter. Blandt dem er nuklear gulsot, hvor det toksiske indirekte bilirubin påvirker neuronerne i hjernens kerner. Da de primære eksterne manifestationer er ens, er der behov for en integreret tilgang til en kvalitativ diagnose.

Konjugering Gulsotbehandling

Amning anbefales til alle nyfødte med konjugativ gulsot i henhold til gældende principper. Hvis barnets tilstand forringes, er det først og fremmest nødvendigt at tage sig af tilstrækkelig indtagelse af næringsstoffer og opretholde energi og vandbalance. For at gøre dette skal du anvende en opløsning af glukose, saltopløsninger intravenøst.

Som specifikke metoder anvendes:

• fototerapi (ultraviolet stråling af et barn, hvilket bidrager til omdannelsen af ​​bilirubin);
• administration af phenobarbital (en inducerende virkning på enzymet glucuronyl transferase hjælper med at reducere niveauet af bilirubin i blodet).

Det skal huskes, at barnet under fototerapi skal omstilles fra tid til anden, og øjnene og kønsorganerne lukkes under proceduren med en uigennemsigtig bandage.

Phenobarbital bør også anvendes med forsigtighed, der er receptpligtige i en bestemt dosis, fordi der ud over antigiperbilirubinemicheskogo, han har en stærk hypnotisk, beroligende og antispasmodic handling.

Et barn, der har symptomer på gulsot, skal regelmæssigt blive pædagoger, og en første undersøgelse skal udføres af en neonatolog i et barsels hospital. Overvågning af barnets tilstand udføres fra begyndelsen af ​​patologiske tegn indtil fuld regression af gulsot.

Forfatter: Torsunova Tatiana

Vores læsere anbefaler

Gulsot hos nyfødte - norm eller patologi?

Gulsot hos nyfødte er et fænomen, der er kendt for mange mødre. Det antages, at den gullige farve af børns hud i de første dage efter fødslen er normale tegn på metaboliske processer hos et spædbarn. Men i nogle børn giver gulsot alvorlige konsekvenser og giver anledning til bekymring for forældre og læger. For at forstå, hvornår det er værd at udløse alarmen, er det nødvendigt at vide, hvorfor yellowness fremstår, og hvad der anses for at være normen.

Hvordan udvikler gulsot hos nyfødte?

Under fosterlivet cirkulerer fosterhemoglobin i fostrets blod. Det har en høj affinitet for ilt. Efter fødslen, når åndedrætssystemet begynder at fungere, erstattes hæmoglobin fra foster til normalt.

Ved nedbrydning af røde blodlegemer dannes toksisk indirekte bilirubin. Leveren neutraliserer den og gør den til en lige linje. I denne tilstand opløses bilirubin i vand, hvilket gør det muligt at udskilles i urinen og afføringen.

Hos spædbørn er leveren stadig funktionelt umodne. Det er ikke i stand til at klare et stort antal toksiner, hvilket resulterer i, at bilirubin permanent bevares i blodet og organerne. Sådan fremkommer neonatal gulsot.

Fysiologisk gulsot af nyfødte

Hos friske børn vises en gullig nuance af huden og slimhinderne på anden arbejdsdag. Dens intensitet stiger 4-6 dage. Fysiologisk gulsot er reduceret med dag 10 og skal gå helt op til dag 14.

Identifikationen af ​​denne tilstand afhænger i vid udstrækning af børnelægerens erfaring.

Risikoen for manglende alvorlige komplikationer er høj, så en blodprøve skal udføres på alle børn i den tidlige postpartumperiode.

Tabellen viser normerne for indirekte bilirubin til nyfødte:

Det normale niveau af indirekte bilirubin i alle barns blod er op til 85 μmol / l. Det er værd at huske, at normerne kan variere afhængigt af forskningsmetoden og producenten af ​​laboratoriesystemer.

Normale værdier er angivet på formen af ​​forskningsresultatet.

Udtrykket "fysiologisk" gulsot bruges næppe af moderne neonatologer. Denne tilstand kaldes simpelthen "gulsot hos nyfødte" eller "neonatal gulsot."

Langvarig gulsot

Hos nogle sunde børn ses en gul hudtone i mere end 2 uger. Samtidig ligger niveauet af bilirubin inden for grænserne af tilladte værdier, og der er ingen patologi fra andre organer. Denne tilstand kaldes langvarig fysiologisk gulsot.

Fysiologisk gulsot, herunder langvarig, udgør ikke en trussel for livet, kræver ikke nødbehandling.

Det anbefales at gå mere ofte med barnet, da UV stråler bidrager til eliminering af indirekte bilirubin fra kroppen. I de fleste tilfælde passerer denne gulsot hos nyfødte uden yderligere behandling.

Med langvarig form derhjemme kan du tage stoffet Galstana i form af dråber. Du kan kun give medicin på recept. Galstena - urtemedicin, der indeholder mælkebøtte, mælkestamme, celandine. Disse urter har choleretic og hepatoprotective effekter. Allergiske reaktioner kan forekomme, så du kan ikke bruge stoffet selv uden først at rådføre dig med en børnelæge.

Amning gulsot

Denne betingelse er heller ikke en patologi. Fedt af modermælk sænker processen med neutralisering af bilirubin i leveren. Hvis barnet ikke får bryst i 2-3 dage, forsvinder den skønhed gradvist. Med genoptagelse af amning øges gulsot.

Behandling er ikke påkrævet, det anbefales at give brystet mere til barnet for at oprette en moden amning.

For at overgå denne hyperbilirubinæmi bør 3 måneder af livet.

Patologisk hyperbilirubnium

Hos børn med forværrende samtidige tilstande bliver neonatal gulsot ofte patologisk. Hyperbilirubinæmi, der overstiger acceptable værdier, betragtes som en livstruende tilstand. Med sin tidlige eller ineffektive behandling udvikler nuklear gulsot en alvorlig komplikation. Risikofaktorer, der forværrer hyperbilirubinæmi:

• præmaturitet;
• lav fødselsvægt
• multipel graviditet
• hypoxi og postpartum kunstig lungeventilation;
• omfattende blødning
• stort postpartum hæmatom på skinkerne eller hovedet
• primær hepatitis B vaccination

I modsætning til fysiologiske tilstande observeres sådan hyperbilirubinæmi på den første dag, at niveauet af bilirubin i blodet overskrider den tilladte hastighed (mere end 256 μmol / l), den progressive stigning er noteret. Disse hyperbilirubinæmi er farlig udvikling af alvorlige konsekvenser.

Konjugering gulsot

ICD-koden er 10 - P58. Denne patologi forekommer med leverskade. Alvorlig medfødt hepatitis og intrauterin infektioner medfører forstyrrelse af bilirubinbindingen. Under disse forhold dannes cirrose af 10-12 måneder.

Arvelig konjugation gulsot - Lucy-Driscoll syndrom og Crigler-Nayar syndrom ses sjældent. Bilirubin når værdier på 600 μmol / l.

Disse børn udfører udskiftning af blodtransfusion.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN)

ICD-koden 10 - P 55. Dette er den anden mest almindelige patologi, hvis hoved symptom er gulsot. Denne sygdom er forbundet med moderens og barnets uforenelighed. I en kvindes krop produceres antistoffer til fosteret røde blodlegemer, hvilket fører til deres hæmolyse (destruktion).

Rh-konflikten hos Rh-negative kvinder og Rh-positive børn opdages oftest.

Yellowness vises på den første dag, intensiteten afhænger af mængden af ​​moderens antistoffer. Rhesus-konflikt opstår med gentagne graviditeter, efter blodtransfusioner og tidligere aborter.

Mindre almindelig er sygdommen med uforenelighed i gruppe AB0. Uforenelighed er kun realiseret hos mødre med 0 (I) blodgruppe. Deres kroppe er i stand til at secernere antistoffer mod A (II) og B (III) blodtyper af et barn. Hemolyse forekommer i den første graviditet. Sygdommen kan forekomme ved den type edematøs, anæmisk, icteric variant eller dødsfald.

I et barn med en icteric HDN-variant øges bilirubin med 8,5 μmol / l hver 6 timer. Denne gulsot kræver akut intensiv behandling. Hvis terapi ikke er startet i tide, er der stor sandsynlighed for skade på centralnervesystemet.

Hemolytisk gulsot i mikrosfærocytose i den tidlige nyfødte periode er yderst sjælden. Den øgede destruktion af røde blodlegemer er forbundet med en forandring i deres form og et fald i deres stabilitet. Et karakteristisk klinisk billede ses hos ældre børn.

Mekanisk eller kolestatisk gulsot

Observeret med en sjælden medfødt misdannelse - atresi i galdekanalen. I denne patologi er der ingen kommunikation mellem galdekanalen og fordøjelseskanalen. Kanalen slutter blindt, som følge af hvilken galde ikke passerer ind i tarmene og stagnerer.

Gulsot i dette tilfælde er forbundet med en stigning i direkte bilirubin.

Den indirekte fraktion er normal eller reduceret. Atresia af galdekanalen manifesteres i den første dag i barnets liv. I denne patologi er nødoperation indikeret. I tilfælde af sen operation er prognosen for livet ugunstig.

Hvad er farligt gulsot?

Bilirubin har en toksisk virkning på centralnervesystemet, hvilket resulterer i svage eller alvorlige neurologiske lidelser.

Bilirubin encephalopati er lys, der gennemgår neurologiske abnormiteter. Observeret med moderat intensitet af gulsot. Encefalopati manifesteres af sløvhed, dårlig sugning, muskel hypotension. Disse symptomer er midlertidige og forsvinder sammen med gulsot.

Nuklear gulsot - ICD kode 10: P 57 - alvorlig skade på hjernestrukturer.

På et niveau på mere end 425 mikromol / l forårsager bilirubin neuronernes og kernernes død i hypothalamus, basal ganglia, cerebellum og hjernestamme.

Det kliniske billede af nuklear gulsot har fire faser:

• Den første fase. Barnet nægter mad, skriger, opkastning vises.
• Det andet stadium manifesteres af konvulsioner, muskelhypertension, overfølsomhed, feber.
• Det tredje stadium er præget af forandring af hypertonus til hypotension. Denne fase varer op til 5-6 måneder.
• Det fjerde stadium eller stadium af resultatet er udtryk for vedvarende neurologiske lidelser. Nuklear gulsot passerer ikke uden spor. Det fører til sådanne konsekvenser som cerebral parese, mental retardation, døvhed.

Graden af ​​neurologisk manifestation afhænger af niveauet af indirekte bilirubin. Samtidig hypoxi og intrauterin infektion forværres. Så i tidlige babyer kan nuklear gulsot udvikle sig med forholdsvis moderate niveauer af bilirubin.

Sygdommen går ikke væk alene, det kræver hurtig kompleks behandling.

I anden fase er nuklear gulsot reversibel. Men hvis terapi ikke er startet i tide, vil barnet få alvorlige konsekvenser i form af neurologiske lidelser, der varer i livet.

Hvordan behandles gulsot?

Patologisk hyperbilirubinæmi behandles kun på hospitalet. I hjemmet er terapi kun mulig fysiologisk og langvarig form.

Behandling involverer brug af fototerapi, infusionsterapi (intravenøs administration af glucose og natriumchloridopløsninger). I alvorlige tilfælde udføres intensiv behandling under anvendelse af phenobarbital. Med ineffektiviteten af ​​intensiv pleje udføres udskiftning af blodtransfusion.

lysbehandling

Denne metode er den vigtigste komponent i behandlingen. UV-stråling bidrager til overgangen af ​​bilirubin i en vandopløselig form. Under fototerapi placeres et barn under en blå lampe. Fremgangsmåden kan udføres i en barneseng eller kupevirkning. Varigheden af ​​en procedure er op til 12 timer. Under fototerapi fjernes barnet, og derfor for at forhindre hypotermi sættes strålekilder til UV-lamperne.

Absolutte kontraindikationer til fototerapi er arvelige porfyri og fotosensibiliserende stoffer (phenobarbital).

Komplikationer af sådan behandling kan være dehydrering, hudforbrændinger og hyppige afføring.

Infusionsterapi

Normalt udført med opløsninger af glucose og natriumchlorid udføres for at fremskynde fjernelsen af ​​opløst bilirubin fra kroppen såvel som for at forhindre dehydrering af barnet under fototerapi. 5% glucoseopløsning og / eller saltopløsning administreres intravenøst ​​ved hjælp af specialsystemer. Med indførelsen af ​​store volumener væske foretrækkes gennem hovedvenens kateter.

Muligheden for at anvende phenobarbital er meget kontroversielt. Det anbefales kun at give denne medicin med langvarig gulsot.

Udskiftningstransfusioner har flere komplikationer, som ikke altid er muligt at forhindre. Derfor anvendes denne procedure kun i meget alvorlige tilfælde med ineffektiv intensiv pleje.

Hvordan man forhindrer gulsot?

Forhindre dets forekomst er umuligt. Forebyggelse har til formål at forhindre udvikling af komplikationer. For at gøre dette undersøger alle børn på hospitalet niveauet af bilirubin i blodet, og efter udskrivning fra hospitalet undersøges de regelmæssigt af den lokale børnelæge eller sygeplejerske.

For at reducere risikoen for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, anbefales ikke Rh (-) kvinder at blive abort.

Hvad er konjugation gulsot: koder for ICD 10 og hypothyroidisme

Bilirubin er en af ​​de vigtigste galle komponenter, som er et produkt af hæmoglobin metabolisme. I blodet cirkulerer det i to fraktioner: direkte og indirekte. Direkte bilirubin (konjugeret eller bundet) er ikke-toksisk. Det skyldes, at hans hud kan blive gul, hvilket er et karakteristisk træk ved en række sygdomme.

Indirekte bilirubin eller fri betragtes som den mest toksiske, da det kan forårsage forstyrrelser af cellerne. En stigning i den indirekte fraktion af bilirubin (hyperbilirubinæmi) kan forårsage konjugativ gulsot, som vil blive diskuteret i dagens artikel.

Konjugering gulsot - hvad er det?

Konjugering gulsot er en type gulsot, der opstår på grund af den forkerte produktion af indirekte bilirubin. Ofte kan dette fænomen observeres hos børn i nyfødtperioden, men det omgår ikke voksne.

Hvad forårsager konjugation gulsot?

Udseendet af gulsot er forbundet med en svigt i kombinationen af ​​indirekte bilirubin med glucoronsyre, hvorfor dets overgang til den direkte fraktion ikke forekommer. Årsagen kan være:

• For tidlig fødsel
• Manglende ilt (hypoxi) under graviditet;
• Skader under fødslen
• Manglende enzymer og medfødte patologier i leveren (Gilbert's syndrom, Crigler-Nayyar sygdom, Lyceum-Driscol syndrom);
• Medfødt hypothyroidisme (ICD kode 10 E03) og andre sygdomme i det endokrine system;
• Accept af visse lægemidler.

Varianter af konjugation gulsot

Konjugering gulsot kan være af flere typer:

Fysiologisk gulsot hos nyfødte

Konjugering gulsot af nyfødte er observeret i hvert andet barn, selv ret sunde. De første symptomer begynder at forekomme omkring 2 dage efter fødslen og forsvinder i den tredje uge af livet.

Denne type gulsot er et svar på nogle ændringer i kroppen. Det begynder at udvikle sig på grund af den utilstrækkelige funktion af leverenes enzymsystemer, som følge af, at bilirubins metabolisme sænkes. Galkomponenten akkumuleres i blodet, hvilket forklarer hudens gulning. Andre forstyrrende symptomer forstyrrer normalt ikke barnet.

Fysiologisk gulsot hos premature spædbørn

Gulsot i for tidlige babyer er mere alvorligt end i fuldfristede. Farvning af huden opstår normalt i 5-6 dage og varer i en måned.

Høje niveauer af bilirubin i et lille barns blod (laboratorieværdier når 171 μmol / l og derover) kan forårsage nuklear gulsot, en farlig tilstand, der kan medføre hjerneskade. Ud over den udtalte farve føler barnet generel ulempe, suger trægt, kan kramper optræde. Denne betingelse kræver nødhjælp.

Advarsel! Nuklear gulsot kan forårsage alvorlige komplikationer, herunder hørelse og synstab, lammelse, mental og fysisk retardation.

Arvelig gulsot

Der er tre typer af arvelig gulsot:

1. Gilbert syndrom (ICD-10 kode E80.4) er kendetegnet ved en genetisk lidelse i dannelsen af ​​leverenzymer. Ved korrekt behandling garanteres en gunstig prognose.
2. Crigler-Nayar syndrom manifesteres ved mangel på et enzym, der er ansvarlig for omdannelsen af ​​bilirubin. Det kan føre til udvikling af nuklear gulsot, derfor er det en farlig tilstand, der kræver kvalificeret behandling.
3. I tilfælde af Lyceum-Driskol-sygdom forekommer gulsot på grund af manglende evne til leverenzymer, er denne tilstand midlertidig. Ved rettidig påvisning af alvorlige konsekvenser kan undgås.

Gulsot hos spædbørn, der fodrer amning

Brystmelk gulsot eller, som det også kaldes, Væddersyndrom (gravid gulsot) er kendetegnet ved en stigning i bilirubin i barnets blod på grund af en reaktion på nogle komponenter i modermælk. Denne betingelse kræver ikke ophør af amning og er midlertidig.

Medicinsk gulsot

Nogle stoffer kan forårsage en stigning i bilirubin. Sådanne lægemidler omfatter sulfonamider, levometsitin, K-vitamin. Med afskaffelsen af ​​lægemidler, der provokerer gulsot, går alle dets manifestationer væk.

Patologisk gulsot

Denne form for gulsot er forårsaget af forskellige forstyrrelser i kroppens systemer, herunder endokrine. Patologisk gulsot er opdelt i: mekanisk, hæmolytisk og parenkymal. Hvis fysiologisk gulsot kan passere sig selv, kan den patologiske form uden behandling føre til udvikling af komplikationer.

Diagnose og behandling

Gulsot kræver rettidig diagnose og differentiering. Hvis fysiologisk gulsot kun er karakteriseret ved en ændring i hudfarve, kan den med en patologisk person forstyrre, letethed, kramper, kvalme med opkastning og feber.

Hvis man mistanke om en patologisk form, bør lægen ordinere en række laboratorieundersøgelser (urinalyse og blodtal, biokemisk blodprøve) og instrumentelle undersøgelser (ultralyd). En stigning i niveauet af bilirubin påvises under undersøgelsen af ​​blod og afføring.

Behandling af gulsot kan variere afhængigt af form og årsag til forekomsten. Målet med terapi er at aktivere leverens fulde funktion. Behandlingsregimen og varighed af proceduren bestemmes af lægen. For at bekæmpe gulsot brug:

• lysbehandling;
• Infusionsterapi
• Modtagelse af barbiturater og hormonelle midler;
• Blodtransfusion

Der skal lægges særlig vægt på at fodre børn, der lider af gulsot. Amning bør ikke stoppe, tværtimod skal barnet spise mindst 7 gange om dagen. Efter udskrivning fra hospitalet skal barnets tilstand overvåges. I de fleste tilfælde fortsætter konjugationsgulsot ved 3 uger, hvis hudfarven bliver mere udtalt, eller hvis barnet bliver trægt og søvnigt, så er det nødvendigt at konsultere en læge så hurtigt som muligt.

Behandlingsmetoder for konjugering gulsot hos nyfødte

Konjugering gulsot hos nyfødte er ret almindeligt.

Dens oprindelse er forbundet med, at barnets enzymatiske system ikke er fuldt udviklet, men især i den nyfødte krop er der ikke tilstrækkelig mængde af bilirubin i enzymet (eller dette element er dannet forkert).

Der er fysiologisk og patologisk form. Med fysiologisk konjugation gulsot forekommer dets manifestationer i den første uge af et barns liv.

Over tid passerer sygdommen alene. I nogle tilfælde virker konjugation gulsot som et symptom på en samtidig sygdom.

Anbefalinger til behandling af bronkopulmonal dysplasi hos børn findes på vores hjemmeside.

Konceptet og karakteristika

Nyfødte ofte observeret en sådan tilstand, som en krænkelse af de metaboliske processer af enzymet bilirubin, indirekte bilirubin den ikke er fuldt omdannet til lige element.

I dette tilfælde forekommer patologisk pigmentering af huden og slimhinderne (de får en gullig farvetone). Denne tilstand kaldes konjugativ gulsot af nyfødte.

Koden på ICD 10 - R59.

Når cefalhematom

Fødsel er en vanskelig proces, ikke kun for den forventende mor, men også for fosteret. Forstyrrelser og forstyrrelser under fødslen kan føre til fødselstrauma hos den nyfødte.

En af disse skader er dannelsen af ​​cephalhematom, blodakkumulering i området mellem kranbenet (en eller flere af dets sektioner) og periosteumet.

Denne patologi har brug for behandling, som udføres ved hjælp af punkteringsmetoden. I løbet af en sådan behandling kan der udvikles et sammenhængende fænomen - konjugation gulsot.

årsager til

Til fremkomsten og udviklingen af ​​sygdommen kan føre sådanne negative faktorer og sygdomme som:

1. Gilbert syndrom er en patologi, hvor et barn er mangelfuld i leverenzymer.
2. Crigler - Nayar syndrom er en sygdom forbundet med fravær eller utilstrækkelig aktivitet af leverenzymer, der er nødvendige for binding af bilirubin. I denne situation kan andre relaterede sygdomme, såsom encefalopati, også udvikles.
3. Lucy-Drysscall syndrom er en patologi, hvor der er et midlertidigt fald i leverenzymatisk funktion. Sygdommen i dette tilfælde er alvorlig, dens symptomer udvikler sig hurtigt. Mulig hjerneskade. I dette tilfælde er det efter tilbagevenden umuligt at gentage patologien.
4. Asfyxi, der opstår under en kompliceret generisk proces. I dette tilfælde har barnet hyperbilirubinæmi, leverfunktionaliteten forstyrres, og risikoen for atomenergi er steget.
5. Sygdomme i det endokrine system, for eksempel hypothyroidisme.
6. Overskydende vitamin K
7. Brug af visse lægemidler baseret på chloramphenicol, salicylsyre.

Læs om symptomer og behandling af vesiculopusculosis hos nyfødte her.

Typer og former

Der er sådanne former for sygdommen som:

• fysiologisk. Det udvikler sig i de første dage efter fødslen af ​​et barn. Opstår på grund af ufuldkommenheden af ​​udviklingen af ​​barnets enzymatiske system. Normalt forsvinder denne tilstand på egen hånd om 7-10 dage. Der kræves ingen specifik behandling.
• gulsot af en for tidlig baby. Hos børn født tidligere end forventet, sker der en gradvis ophobning af bilirubin i kroppen. Med øget indhold forekommer symptomer på patologi. Sygdommen kan have en fysiologisk form, men der er tilfælde af udvikling af en kompliceret form. Med en signifikant stigning i niveauet af bilirubin udvikler nuklear gulsot, det vil sige, at patologi fører til nederlaget i hjernens subkortiske strukturer. Og dette er fyldt med visse negative konsekvenser, såsom nedsat syn eller hørelse, hjernecelle død eller død;
• arvelig form. I dette tilfælde har barnet sådanne abnormiteter som utilstrækkeligt indhold eller nedsat aktivitet af leverenzymer, der er ansvarlige for binding af bilirubin. Kurset er i de fleste tilfælde gunstigt, risikoen for at udvikle nuklear gulsot er minimal;
• gulsot ved amning. Betragtes som en meget sjælden forekomst. Udvikler på grund af den manglende mulighed for assimilation af kroppen baby-komponenter i modermælk, forekomsten af ​​patologiske reaktioner på dem i at komme ind i kroppen af ​​et barn.

Vejen ud i denne situation er at nægte at amme, overføre babyen til en kunstig mælkeformel.

Den patologiske form af sygdommen er igen opdelt i flere typer, blandt hvilke der er:

• mekanisk type. Opstår som følge af galdevejsforstyrrelser. Dette forstyrrer processen med distribution af galde, hvilket bidrager til en stigning i niveauet af bilirubin;
• hæmolytisk. Gulsot udvikler sig som følge af den høje ødelæggelse af røde blodlegemer og hæmoglobin;
• parenkymalt. Gulsot opstår som en følge af leversygdom, som også kan udvikle sig på et barn og i hans prænatale periode.

Symptomer og tegn

Afhængig af formen af ​​konjugation gulsot, kan dets manifestationer være forskellige.

Et fælles tegn er farveændringen (gulning) af hud og hvide i øjnene.

Men når den fysiologiske form for barnets sundhed, appetit, søvn og vågenhed ikke bliver krænket. I tilfælde af sygdoms patologiske form suppleres det kliniske billede af sådanne symptomer som:

1. Signifikant yellowness af huden og sclera.
2. Søvnighed, sløv tilstand.
3. Afslag på at fodre.
4. Hypertermi.
5. Hyppigt og højt grædende, ledsaget af hængende af hovedet, der bukker kroppen.
6. Overdreven opkastning.
7. Kramper.

Hvad bruges til forebyggelse af gonoblen hos nyfødte? Lær om dette fra vores artikel.

Hvad er farlig patologi?

I nogle tilfælde udvikler konjugation gulsot hurtigt, mens der er risiko for at udvikle sygdomme i hjernen, nederlaget for visse områder af det.

Dette kan føre til tab af hørelse, syn og i alvorlige tilfælde - til barnets død.

diagnostik

Ved diagnosticering er vurderingen af ​​et klinisk billede af en sygdom vigtig. For at differentiere typen af ​​gulsot vil der dog kræves en række laboratorietests, såsom:

• almindeligt blod, afføring, urintest;
• blodprøve for at bestemme modstanden af ​​røde blodlegemer
• analyse til bestemmelse af indholdet af bilirubin
• analyse for at bestemme koncentrationen af ​​protein i blodet
• Ultralyd af leveren, milten, galdeblæren.

Behandlingsmetoder

Der er flere terapeutiske metoder til at normalisere tilstanden hos en nyfødt baby.

Selektion af en særlig metode gennemførelse læge, baseret på formen af ​​patologi, den generelle tilstand af patienten af ​​små, de grunde, der har bidraget til udviklingen af ​​sygdommen.

Først og fremmest er det nødvendigt at fjerne de ugunstige faktorer, der forårsagede konjugering gulsot. Anvend til dato sådanne behandlingsmetoder som:

1. Lysbehandling. Metoden indebærer effekten på børnenes krop med en speciel UV-lampe. UV stråler stimulerer omdannelsen af ​​bilirubin til andre enzymelementer, der absorberes bedre af kroppen. Procedurens varighed og varighed af behandlingsforløbet bestemmes af lægen individuelt.
2. Kostbehandling. Brugen af ​​modermælk (med undtagelse af tilfælde, hvor enzymerne ikke absorberes af barnets krop) bidrager ofte til en bedre fjernelse af bilirubin fra kroppen, hvilket resulterer i et fald i dets indhold.

Hvis amning ikke er mulig, er barnet ordineret infusionsterapi. Denne metode involverer intravenøs administration af saltopløsning og glucoseopløsning til barnet. Det bidrager også til en bedre fjernelse af bilirubin fra kroppen.

Medikament - barbiturater. Virkningen af ​​lægemidlet er rettet mod normalisering af metaboliske processer, stimulerer produktionen af ​​bilirubinbindende enzymer.

outlook

Sygdomsforløbet afhænger primært af dets form. Således har fysiologisk konjugation gulsot et gunstigt kursus, og 7-10 dage efter starten går det alene.

Andre former for sygdommen har forskellige fremskrivninger. For eksempel har patologi forårsaget af Gilbert syndrom også et gunstigt kursus.

Andre former kan kompliceres af udviklingen af ​​nuklear gulsot. Denne betingelse anses for at være meget farlig, og prognosen her afhænger af, hvordan hurtig og kvalificeret bistand blev leveret.

Er det muligt at forhindre udvikling?

Det er muligt at forhindre akkumulering af bilirubin i barnets krop, hvis barnet sættes så meget som muligt på brystet.

Det er nødvendigt at justere ammeringsprocessen så tidligt som muligt, når en kvinde stadig har råmælk i stedet for mælk.

Colostrum betragtes som en god naturlig afføringsmiddel, bidrager til udledning af den oprindelige fæces i et barn, og sammen med meconium, er bilirubin også afledt af babyens krop.

Konjugering gulsot er et fælles fænomen hos børn i de første dage af livet. I dette tilfælde kan sygdommen have forskellige former for strømning. Det kliniske billede afhænger af det.

Den fysiologiske form har et gunstigt kursus, behøver ikke specialiseret behandling. I tilfælde af en patologisk form kan alvorlige komplikationer, som truer barnets liv og sundhed, udvikles.

Derfor bør behandlingen begynde så hurtigt som muligt. Amning er den bedste måde at forebygge mulige problemer på.

En ung mor i denne video vil dele sin erfaring med behandling af langvarig konjugation gulsot: