Kronisk leversygdom fører ofte til cirrose. Orgelceller forvandles gradvist til fibrøst væv. Som følge heraf kan det ikke fungere normalt, hvilket påvirker arbejdet i andre systemer negativt. Det er vigtigt ikke at gå glip af de første symptomer, da cirrose i det sidste stadium ikke kan hærdes længere.
Den første fase af cirrose
Et karakteristisk tegn på cirrhosis er en stigning i leverens størrelse, dens konsolidering som følge af væskeopsamling. Andre symptomer på sygdommen under kompensation:
- øget træthed
- utilpashed, svaghed;
- koncentrationsbesvær
- Palmenes rødme
- kvalme;
- tyngde i maven
- vægttab
- kløe;
- feber.
subcompensated
Den særlige grad af cirrose er den fremtrædende karakter af mere alvorlige symptomer. Patienten har kvalme og diarré, især efter fedtholdige fødevarer. Med subkompensation forekommer hepatisk encefalopati og forbigående ascites. Hos mænd er der en stigning i brystkirtler, skaldethed. Hos kvinder, menstruationsforstyrrelser. Andre tegn på subkompenseret cirrose:
- nedsat appetit
- apati;
- ubehag i den rigtige hypochondrium;
- blå mærker på huden med lidt pres
- blødende tandkød;
- hovedpine;
- blødning fra næsen.
dekompenseret
Den tredje grad af den patologiske proces betragtes som den mest alvorlige, da patienten oplever svær smerte, er bevidst. Decompensation opstår altid med komplikationer og kan ikke helbredes. Opfyldelsen af alle leverfunktioner er næsten fuldstændig afsluttet, da strukturen er uigenkaldeligt ændret. Kroppen domineres af overgroet arvæv, områder af nekrose. Symptomer på dekompenseret cirrose:
- Appetitten forsvinder helt, så en person holder op med at spise helt.
- Leverpletter vises på ansigt og krop af patienten.
- En alvorlig grad af ascites udvikler sig: underlivet vokser i størrelse, vener bliver mærkbare, en døve lyd høres, når man tipper.
- Der er gulning i huden, øjenskleraen bliver gul.
- Kropstemperaturen kan nå 38 ° C og mere.
- Vises atrofi af musklerne i hænderne og mellemrummet.
- Violeret arbejdet i mave-tarmkanalen, som fremkalder kvalme, opkastning, diarré.
Terminal stadium
Det sidste stadium af cirrose er manifesteret af alvorlige symptomer, som pålægger patienten en begrænsning. I denne periode begynder leversvigt at udvikle sig, karakteriseret ved et lavt indhold af funktionelle og aktive celler i parenchymen (kirtlet væv). Nye symptomer tilføjes symptomerne på alle tidligere faser:
- indre blødning
- markeret anæmi
- fald i koncentrationen af prothrombin;
- hepatisk koma;
- leverkræft;
- åreknuder med efterfølgende trombose
- fatalt udfald.
Den første fase af cirrose
Cirrhosis er en patologisk omdannelse af sunde sunde hepatocytter (leverceller) til bindevæv, der ikke har en funktionel belastning. Cirrose af den ydre sekretionskirtle (lever) er progressiv og irreversibel. De første tegn på cirrose kan kun bestemmes af resultaterne af laboratorietest og hardwarediagnostik. I begyndelsen af dens udvikling manifesterer sygdommen sjældent sig som en udtalt ydre eller smertefulde symptomer.
Mindre ændringer i trivsel er forbundet med træthed eller manifestationen af andre kroniske patologier, der tidligere er diagnosticeret. Dette er hovedårsagen til sen diagnostik. Sygdommen er ikke acceptabel til udryddelse (absolut eliminering) gennem medicin. Derfor er spørgsmålet, der interesserer alle patienter om cirrhose kan helbredes med piller og injektioner, svaret vil være negativt.
Hvad sker der i leveren
Leveren er det grundlæggende organ i kroppens hepatobiliære system. Kæbens funktionelle ansvar er:
- afgiftning (rensning) af kroppen fra henfaldsprodukter, giftstoffer og slagger;
- produktion og udskillelse af gald (biokemisk væske, uden hvilken processen med fordøjelse af indgående mad er umulig);
- protein spaltning og udvælgelsen af essentielle aminosyrer til kroppen;
- dannelsen af glycogen og dets behandling i en glucoseserver
- opretholdelse af stabilitet af hormonbalancen
- deltagelse i processen med bloddannelse.
Med cirrose, er hepatocytternes evne til at regenerere (genoprette) blokeret. Under påvirkning af forskellige uønskede faktorer dannes tynde skillevægge (septa) i leveren væv. Cellerne, indhegnet fra alle sider med septa, dør gradvis af og bliver til ar, jern mister evnen til at udføre vitale funktioner. Det er umuligt at starte en destruktiv proces i den modsatte retning, derfor kan leverpatologi ikke helbredes.
Årsager til udvikling
Cirrose er klassificeret i flere typer afhængigt af årsagen til forekomsten:
- Viral. Fremskridt på grund af forsinket eller ukorrekt behandling af hepatitisviral ætiologi (A, B, C).
- Farmakologisk (medicinsk). Det udvikler sig på baggrund af overdosering eller langvarig brug af visse typer lægemidler.
- Giftig (i de fleste tilfælde alkoholiske). Opstår på grund af regelmæssig ukontrolleret brug af alkohol. Efter køn er denne art mere karakteristisk for mænd.
- Udvekslingsmiddel. Det udvikler sig som en komplikation af kroniske endokrine sygdomme forbundet med nedsatte metaboliske processer og hormonelle niveauer (fedme, diabetes).
- Medfødt. Dannet i fosteret under fosterudvikling under påvirkning af teratogene faktorer eller på grund af ugunstig genetik.
- Biliær. Den har to former. Primær galde cirrhose opstår på grund af de ødelæggende virkninger af cellerne i sit eget immunsystem (autoimmun faktor). Den sekundære form udvikles på grund af alvorlige patologier i tilstødende organer, oftest galdeblæren og dens kanaler (forekomsten af calculus, cyster, tumorer, inflammatoriske og infektiøse læsioner af galdekanalen).
- Kryptogenisk. Det er diagnosticeret med en uklar oprindelsesstatus, når det ikke er muligt at fastslå de nøjagtige grunde.
Staging af sygdommen
Patologi har et kronisk forløb med en gradvis stigning i organets symptomer og morfologiske forandringer. Strukturelle ændringer i leveren klassificeres i overensstemmelse med antallet og størrelsen af døde knuder dannet på stedet for arbejdende hepatocytter. Der skelnes tre grader af skader: mikrofusion (foci ikke overstiger 0,3 cm), makroskopisk (skadesdobler), blandet (tilstedeværelse af knude af forskellig størrelse).
Staging af patologi ved sværhedsgrad bestemmes i henhold til Child-Turcotte-Pugh rating skalaen:
- første fase eller kompenseret (klasse A)
- moderat eller subkompensation (klasse B)
- dekompenseret eller dødeligt alvorlig (klasse C).
Patienten gennemgår en omfattende undersøgelse af de fem kriterier med tildeling af et bestemt antal point. Den samlede indikator angiver sygdomsstadiet. Den terminale (fjerde) fase af sygdommen er den endelige, efterfulgt af patientens død.
Diagnostiske foranstaltninger
Det er muligt at bestemme årsagen til sygdommens oprindelse og dets stadium ved hjælp af kompleks diagnostik, herunder mikroskopiske blodprøver, hardwaremetoder, biopsi af orginsvæv. Biokemiske indikatorer:
- højt digitale leverenzymer: AST (aspartataminotransferase), ALT (alaninaminotransferase), alfa-amylase;
- krænkelse af samspillet mellem næringsstoffer og fedt (lipid) metabolisme.
Klinisk analyse afslører leukocytose og en høj erythrocytsedimenteringsrate (ESR) som tegn på en inflammatorisk proces samt et lavt niveau af hæmoglobin. Ultralydresultaterne viser følgende. Ændring af kirtlen og dets evne til at absorbere ultralyd (echogenicitet). Den første fase af sygdommen er karakteriseret ved overvævning af kirtlen og hyperechogenicitet, det vil sige en stigning i organets tæthed. I processen med hepatocytdegenerering i knuder og ar, reduceres ekkogeniciteten til et fuldstændigt fravær i dekompensationstrinnet, og leveren reduceres i størrelse.
Heterogen (heterogen) struktur af kroppen med nodulære formationer. Oversigten er ujævnt skitseret (organets konturer), med en karakteristisk rundbundet kant. Stigningen i milten og miltvenenes størrelse (i den første fase af sygdommen er ubetydelig). I de subkompenserede og dekompenserede stadier er abdominal ødem (ascites) diagnosticeret. I begyndelsen af sygdommen er dette symptom fraværende.
Resultaterne af biopsien: destruktive dystrofiske ændringer i væv og hepatocytter, tilstedeværelsen af knuder og ar. Levervæv er taget ved laparoskopi (et lille snit i peritoneum) eller ved punkteringsmetoden (ved hjælp af en nål). De tidligere diagnostiske foranstaltninger træffes, desto større er chancerne for, at patienten øger forventet levetid. Med cirrose, som blev påvist i et tidligt stadium, fortsætter levetiden i 50% af tilfældene yderligere 10-12 år. Når diagnosticeres i den subkompenserede fase - 5-8 år. Betingelser for alvorlige patienter er begrænset til tre år.
Symptomer på den indledende fase
Den første periode af sygdommen fortsætter sjældent i en tvungen tilstand. Patienten kan være uvidende om den dødelige sygdom indtil overgangen fra latent til mere aktivt stadium. Somatiske tegn på cirrose i et tidligt stadium er ikke udtalt. I nogle tilfælde kan symptomerne være fuldstændig fraværende. Dette billede observeres, fordi personen stadig har en kompensationsmekanisme, det vil sige levercellerne, der ikke er påvirket af patologien, forsøger at modstå, arbejde med dobbeltlast.
I første fase kan følgende symptomer opstå:
- vægttab, ikke på grund af intens træning eller ændring af spisevaner
- disania (søvnforstyrrelse) eller kronisk døsighed
- træthed, urimelig sløvhed og asteni (neuro-psykologisk svaghed);
- tab af appetit (undertiden, modvilje mod mad);
- tunghed i det epigastriske (epigastriske) område
- intens dannelse af gas
- skiftende forstoppelse (forstoppelse) og diarré (diarré).
Senere, en bitter smag i munden (normalt efter at vågne op) og ubehag, men ikke smerter i højre underliv, slutte sig. En sådan uhyggelig symptomatologi medfører ikke alvorlig bekymring hos mennesker og fører sjældent til lægekontoret. Tegnene på tidlig cirrhose bestemmes normalt hos patienter med andre kroniske patologier under en rutinemæssig undersøgelse. Efterhånden som sygdommen skrider frem, intensiverer symptomerne. Gul hud og hvide i øjnene, smerter i den rigtige hypokondrium, hævelse af benene. Hæmatomer forekommer på kroppen (uden mekanisk skade).
Komplikationer udvikler: væskeakkumulering i bukhulen (ascites, ellers dropsy), med mulig bakteriel etiologi peritonitis, portalveins varicose, gennem hvilken blod leveres til leveren og trykforøgelse i dem (udvikling af portalhypertension) (hepateralt syndrom), truende nyredekompensation.
De mest almindelige virkninger af cirrhosis er leverinsufficiens og carcinom (levercancer).
Taktik for behandling af indledende ændringer
Eftersom levercirrhose er en uhelbredelig sygdom, er målet med konservativ terapi at bremse processen med transformation af hepatocytter, at forlænge organets regenerative kapacitet, for at stoppe smertefulde manifestationer, for at forsinke udviklingen af komplikationer. Til behandling af alle typer skrumplever anvendes:
- lægemidler fra hepatoprotektorsgruppen (plante, Esenssi-phospholipid, dyr), der har en beskyttende og genoprettende virkning på hepatocytter;
- vitaminpræparater;
- galdesyrer af syntetisk oprindelse;
- kostbehandling (begrænset kost og fuldstændig eliminering af alkohol);
- phytotherapy med traditionel medicin;
- fysioterapi.
Afhængig af sygdommens etiologi suppleres hovedterapien med:
- lipotropics, til regulering af metaboliske processer og forebyggelse af fedtsinfiltration af kirtlen (med alkoholisk leverskade);
- steroidhormoner produceret af binyrebarken (med toksisk og galde cirrhose);
- immunstimulerende lægemidler (til den primære biliærtype);
- diuretika, ellers diuretika, i nærværelse af dropsy.
Terapi udføres under regelmæssig kontrol af blodparametre og ultralydsresultater. Behandling af cirrhosis udføres af en terapeut (under indledende behandling), en gastroenterolog, og en hepatolog er specialister inden for sygdomme i hepatobiliærsystemet. Hvis kirurgi er nødvendig, slutter kirurgen.
Væsentlige lægemidler til behandling af cirrose
Symptomer på levercirrhose ved indledende, sidste og dekompensationstrin
Levercirrhose er en irreversibel proliferation af fibrøst væv, der forstyrrer organfunktionen. For den første fase af sygdommen er karakteriseret ved fraværet af patologiske symptomer.
Med subkompensation vises de første kliniske symptomer. Dekompensationsstadiet er præget af udtalte kliniske manifestationer af sygdomme, som er dødelige.
Årsager til levercirrhose:
- Langvarig stagnation af galde under obstruktion af udskillelseskanalen med en tumor, en sten;
- Viral hepatitis;
- Alkoholmisbrug
- Forgiftning med hepatotoksiske giftstoffer;
- Portal blokering;
- Kryptogen cirrose.
Symptomerne på sygdommen afhænger af den etiologiske faktor og form.
De vigtigste typer af cirrhotic leverskade
Klassificering af cirrose ved etiologisk faktor:
- viral;
- Galde - i strid med udslip af galde;
- alkohol;
- Narkotika - skyldes brug af hepatotoksiske lægemidler (sulfonamider);
- Kongestiv - forekommer i syndromet af "portalhypertension", hvor der er en forøgelse af trykket i portalvenen.
Ovennævnte etiologiske faktorer påvirker sygdommens progression, overgangen fra et stadium til et andet, men en vigtig rolle i sygdommens forløb har en persons livsstil.
Levercirrhose: Flowstrin
Nedstrøms allokere følgende stadier af cirrose:
- kompenseret;
- subcompensated;
- Dekompenseret.
Kompensationsfasen er karakteriseret ved leverændringer i fravær af kliniske symptomer på sygdommen.
Subkompensation - den gradvise forekomst af sygdommens manifestationer, forværring af menneskers sundhed, mørkdannelse af urinen, edderkopper på ansigt og krop
Decompensation er udviklingen af leversvigt, hvor akkumulering af væske i bukhulen kan spores, og sandsynligheden for blødning fra spiserøret og maven stiger.
Af naturen af de morfologiske forandringer kan følgende varianter af cirrotiske ændringer i leveren spores:
- Melkouslovaya - mindre fokale ar;
- Store - større cicatricial ændringer;
- Blandede - cicatricial noder;
- Ufuldstændig septal - nederlag septal septa.
Morfologiske træk påvirker menneskets levetid. Med en stor nodalformet spredning af fibrøst væv opstår der alvorlig leversvigt med negative konsekvenser.
En separat nosologisk form af sygdommen er kryptisk cirrhose. Med denne nosologi er progression langsom, komplikationer dannes gradvist i flere år. Tilstedeværelsen af en sådan diagnose er en indikation for levertransplantation.
Børns indiske form manifesteres af kløe, gulsot, hudlæsioner med kløe og ømme knogler. Nosologi er præget af sene komplikationer.
Child-Pugh tilbyder en ballroom vurdering af kriterierne for cirrhotic leverskade ved komplikationer, hvilket tyder på graden af leversvigt:
- encephalopati;
- ascites;
- albumin;
- bilirubin;
- Åreknuder;
- PTI.
Hvert kriterium har et punktsystem. Ved summen af point er klasserne A, B, C indstillet. Dekompensationsstadiet svarer til klasse C. En sådan klassificering har ikke fundet rod i vores land.
I praksis anvendes gradvis gradvis progression:
- Hurtig progressiv cirrose - udvikler sig med svære symptomer. Varigheden af sådanne patienters levetid overstiger ikke 5 år efter sygdomsbegyndelsen.
- Subakut cirrhose er en overgangsform mellem hepatitis og fibrøs vækst;
- Langsomt progressiv form udvikler sig uden komplikationer over lang tid. Den gennemsnitlige forventede levetid for denne formular er 11 år;
- Træg - ingen kliniske symptomer. Minimale ændringer i laboratorietests. Overlevelsesgraden for patienter er 15-16 år;
- Latent - ingen laboratorieændringer, ingen klager. En sådan form påvirker praktisk taget ikke livets varighed.
Ved bestemmelsen af diagnosen skal du angive det maksimale antal diagnostiske kriterier for den korrekte dynamiske vurdering af sygdommens progression.
Patogenese af cirrotiske leverændringer
Der er 3 mekanismer for ethanolmetabolisme i kroppen:
- Acetaldehydderogenase-pathway - cytosoliske reaktioner;
- Mikrosomal - på grund af det endoplasmatiske reticulum system;
- Peroxisomal oxidation med katalase.
Efter at have taget alkohol omkring 20% oxideres ethanol i maven af enzymetalkohol dehydrogenasen. Acetaldehyd dannes.
Resten af ethanolalkoolen kommer ind i blodbanen og derefter ind i leveren, hvor destruktion af de ovenfor beskrevne systemer forekommer. Produkterne af ethanolmetabolisme er acetaldehyd, eddikesyre. Forbindelser i forhøjede koncentrationer er giftige for alle indre organer, da de er i stand til at ødelægge cellemembraner. Metabolitter aktiverer dannelsen af kollagen, som bliver den største skyldige i væksten af bindevæv i leveren.
Ethanol har en høj energi status, er i stand til at forskyde produkter fra fødekæder. Kronisk alkoholisme bidrager til underernæring. Sekundær patologi i fordøjelsessystemet dannes i tilfælde af bugspytkirtelinsufficiens, udvikling af tarmkolitis.
Alimentar ubalancen ledsages af et fald i fødeindtag, proteinmangel og sekundær leverstatatosis, hvilket fremmer aflejringen af fedtceller i hepatisk parenchyma. På denne baggrund reduceres den forventede levetid for en patient med cirrhotisk degenerering af hepatisk parenkyma.
Symptomer ved indledende fase - kompensation
I første fase (kompensation, klasse A ifølge Child-Pugh) opdages laboratoriekriterier for kolestase (stigning i AlAt, AsAt, GGTP), ingen symptomer på sygdommen. Inflammatoriske nekrotiske ændringer i leveren udtages ikke. Kompenserende egenskaber for upåvirkede hepatocytter er tilstrækkelige til kroppens normale funktion.
Den eneste manifestationer af sygdommen:
- Tab af appetit ved fedtfattig mad;
- Generel svaghed;
- Øget træthed;
- Mindsket koncentration
Den indledende fase skrider langsomt. Før eller senere går det ind i et stadium af dekompensation. Hvis du begynder at behandle cirrotiske forandringer i leveren på dette stadium, kan du betydeligt forlænge en persons liv.
Manifestationer af cirrhosis i fase af subkompensation (klasse B på Child-Pugh)
På subkompensationsstadiet vises de første kliniske symptomer på nosologi:
- Palme rødhed, fodsåler;
- Kløe;
- gulfarvning;
- Maven af maven
- kvalme;
- Opkastning.
Når nosologipatienten spiser en lille mængde mad. Han dannede gradvist kvalme, tunghed i maven. Gradvist taber en person vægt. På baggrund af forgiftning kan temperaturen øges.
I den mellemste fase af cirrhosis klare sunde hepatocytter ikke med den øgede belastning. I leveren er der områder af overgroet bindevæv.
Organets funktionalitet bevares, men biokemiske abnormiteter kan spores. Hos patienter med biliær subkompenseret cirrhosis kan mørkningen af urinen og misfarvning af fæces spores. Biokemisk analyse af blod indikerer en stigning i cholestase enzymer (ALAT, ASAT, GGTP).
Gradvist er leveren forseglet. Under fingrene er der en stor, kuperet formation i højre hypokondrium. I nogle patienter med subkompensation fremkommer en væske i bukhulen (ascites).
Symptomer på det sidste stadium af cirrose (dekompensation, klasse C)
Decompensation dannes, når leveren mister sin funktion, opstår der en irreversibel degenerering af væv. Med nederlaget for en stor del af hepatocytterne har kroppen ingen muligheder for at eliminere toksiner, så personen dør.
Almindelige symptomer på slutstadiecirrhose:
- Tarmsygdomme
- Alvorlig svaghed;
- Hyppig opkastning;
- Hurtigt vægttab;
- Høj temperaturstigning;
- Atrofi af de intercostale muskler og øvre skulderbælte;
- Hurtigt tab af pounds synligt mærkbar.
I sidste fase af cirrotisk læsion udvikles komplikationer:
- Hepatisk encephalopati;
- Portal venetrombose;
- sepsis;
- Hepatocellulært carcinom;
- Blødning fra spiserørets udvidede åre, rektum.
For at forlænge patientens levetid i dekompensationstrinnet foreskrives en dyr behandling, men det tillader kun en person at forlænge livet i et stykke tid. Fatal udfald er uundgåeligt, medmindre en levertransplantation udføres.
Komplikationer af cirrose - væske i maven (ascites)
Komplikationer af cirrotiske hepatiske læsioner udvikles i sidste fase. Overvej de mulige nosologiske konsekvenser af sygdommen:
- Hepatisk koma (encefalopati) ledsages af søvnforstyrrelse, stigning i stemning. Uforklaret frygt, skælvende fingre. Orientering i rum og tid er forstyrret, hukommelsen lider;
- Blødning fra spiserør i spiserøret opstår, når trykket i portalbeholderne stiger. På slimhinden i spiserøret forekommer varicose, spores blødning. Fatal udfald forekommer med massiv blødning;
- Et mave- og duodenalsår dannes, når blodgennemstrømning gennem karrene forstyrres, hvilket bringer blod fra de indre organer til leveren. Forstyrrelse af blodtilførslen til mave og tolvfingertarm 12 er en farlig manifestation, hvor massiv latent blødning er mulig;
- Ascites udvikler sig med overskydende væske i maven på grund af en krænkelse af leverens struktur, omstrukturering af blodgennemstrømningen;
- Peritonitis - peritoneal receptor irritation forekommer med bakteriel infektion. Foruden mavesmerter under nosologi øges temperaturen markant, stigning af encefalopati
- Levercancer - udvikler sig på grund af den accelererede opdeling af celler, der kan undergå mutationer.
Væske i maven med levercirrhose forekommer af tre hovedårsager:
- Overflow - manglende nyrefunktion ved cirrotiske læsioner;
- Utilstrækkelig påfyldning - vand og natriumretention ved nyrerne
- Vasodilation - mangel på blodtilførsel til blodbanen mod baggrunden af indsnævringen af karrets lumen.
Akkumuleringen af væske i maven med en cirrhotisk læsion detekteres, når den forreste abdominale væg tappes. Med ascites er lyden drænet. Hvis indholdet af ascitisk væske er mindre end 2 liter, såvel som for fedme, er det svært at diagnosticere patologi under en klinisk undersøgelse, og derfor anvendes ultralydscanning. Metoden er følsom i nærværelse af mere end 200 ml væske.
Når ascites opdages, udføres laparocentese for at tage væsker til forskning og rense hulrummet fra transudat. Materialet er taget gennem et lille snit med en tynd biopsienål. Efter undersøgelsen etableres væskens art. Hvis det har en inflammatorisk karakter, er det nødvendigt at forhindre peritonitis, derfor er antibiotika ordineret.
Den sidste fase kaldes decompensation, da leveren parenchyma er helt erstattet af fibervæv. Funktionaliteten af leveren er tabt, kroppen kan ikke klare behandlingen af toksiner. Patologiske ændringer forekommer hos alle organer og systemer.