LIVERSYGDOMME (K70-K77)

Omfatter ikke:

  • hæmokromatose (E83.1)
  • gulsot BDU (R17)
  • Reye's syndrom (G93.7)
  • viral hepatitis (B15-B19)
  • Wilson sygdom (E83.0)

Inkluderet: Narkotika:

  • idiosynkratisk (uforudsigelig) leversygdom
  • giftig (forudsigelig) leversygdom

Identificer det giftige stof om nødvendigt en ekstra kode med eksterne årsager (klasse XX).

Omfatter ikke:

  • alkoholisk leversygdom (K70.-)
  • Budd-Chiari syndrom (I82.0)

Inkluderet er:

  • lever:
    • koma NDU
    • encephalopati NOS
  • hepatitis:
    • fulminant, uklassificeret, med leverinsufficiens
    • malignt, ikke klassificeret andetsteds, med leverinsufficiens
  • nekrose hos leveren (celler) med leversvigt
  • gul atrofi eller degenerering af leveren

Omfatter ikke:

  • alkoholisk leversvigt (K70.4)
  • leversvigt, komplicerende:
    • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
    • graviditet, fødsel og postpartum periode (O26.6)
  • føtal og nyfødt gulsot (P55-P59)
  • viral hepatitis (B15-B19)
  • i kombination med giftig leverskade (K71.1)

Undtaget: hepatitis (kronisk):

  • alkoholholdige (K70.1)
  • lægemidler (K71.-)
  • granulomatøs NKDR (K75.3)
  • reaktive ikke-specifikke (K75.2)
  • viral (B15-B19)

Omfatter ikke:

  • alkoholisk leverfibrose (K70.2)
  • hjerte sklerose i leveren (K76.1)
  • cirrhosis (lever):
    • alkoholholdige (K70.3)
    • medfødt (P78.3)
  • med giftige leverskader (K71.7)

udelukket:

  • kronisk hepatitis, ikke andetsteds klassificeret (K73.-)
  • hepatitis:
    • akut eller subakut:
      • BDU (B17.9)
      • ikke-viral (K72.0)
    • viral (B15-B19)
  • giftige leverskade (K71.-)

Omfatter ikke:

  • alkoholisk leversygdom (K70.-)
  • amyloid leverdegeneration (E85.-)
  • cystisk leversygdom (medfødt) (Q44.6)
  • hepatisk venetrombose (I82.0)
  • hepatomegali BDU (R16,0)
  • portal venetrombose (I81)
  • giftige leverskade (K71.-)

Hvad er fed hepatose: ICD kode 10

Udviklingen af ​​fedt hepatose er baseret på en overtrædelse af metaboliske processer i menneskekroppen. Som følge af denne leversygdom erstattes det organiske sunde væv med fedtvæv. I den indledende fase af udviklingen akkumuleres fedt i hepatocytterne, som over tid blot fører til degenerering af leverceller.

Hvis sygdommen ikke diagnostiseres på et tidligt tidspunkt, og der ikke udføres passende terapi, opstår der irreversible inflammatoriske ændringer i parenchymet, der fører til udvikling af vævsnekrose. Hvis fed hepatose ikke behandles, kan den udvikle sig til cirrose, som ikke længere kan behandles. I artiklen vil vi overveje årsagen til sygdommens udvikling, dens behandlingsmetoder og klassificering i henhold til ICD-10.

Det er vigtigt! Fandt et unikt værktøj til bekæmpelse af leversygdom! Under hans kursus kan du besejre næsten enhver leversygdom på bare en uge! Læs mere >>>

Årsager til fed hepatose og dens udbredelse

Årsagerne til sygdommens udvikling er endnu ikke blevet bevist, men der er kendte faktorer, der helt sikkert kan provokere forekomsten af ​​denne lidelse. Disse omfatter:

  • fylde;
  • diabetes mellitus;
  • krænkelse af metaboliske processer (lipid);
  • Mindste motion med en nærende daglig kost med høj fedtindhold.

De fleste tilfælde af udvikling af fedt hepatose er registreret i industrilande med en højere levestandard end levnedsmidlerne.

Der er en række faktorer forbundet med hormonforstyrrelser, såsom insulinresistens og tilstedeværelsen af ​​sukker i blodet. Det er umuligt at udelade den arvelige faktor, det spiller også en stor rolle. Men stadig den vigtigste årsag - dårlig kost, stillesiddende livsstil og overvægt. Alle årsager er ikke relateret til indtagelse af alkoholholdige drikkevarer, så fedtholdig hepatose kaldes ofte alkoholfri. Men hvis du tilføjer alkoholafhængighed af ovenstående årsager, udvikler fedt hepatose flere gange hurtigere.

I medicin er det meget bekvemt at anvende kodningen af ​​sygdomme til deres systematisering. Det er endnu nemmere at angive diagnosen i sygelisten med en kode. Koderne for alle sygdomme er præsenteret i den internationale klassifikation af sygdomme, skader og forskellige sundhedsmæssige problemer. På dette tidspunkt, den tiende revision mulighed.

Alle leversygdomme ifølge den internationale klassifikation af den tiende revision krypteres under koder K70-K77. Og hvis vi taler om fed hepatose, så i henhold til ICD 10, falder den under koden K76.0 (fedthed degeneration af leveren).

Du kan lære mere om symptomer, diagnose og behandling af hepatose fra separate materialer:

Særligt præparat baseret på naturlige stoffer.

Hepatos lever kode mkb 10

ICD 10

ICD er et klassifikationssystem for forskellige sygdomme og patologier.

Siden vedtagelsen af ​​verdenssamfundet i begyndelsen af ​​1900-tallet har den gennemgået 10 revisioner, så den nuværende udgave hedder ICD 10. For at gøre det lettere at automatisere behandlingen af ​​sygdommen, krypteres de med koder, idet man ved, at det er let at finde nogen sygdom, der er kendt for dannelsen. Så begynder alle sygdomme i fordøjelseskanalerne med bogstavet "K". De følgende to cifre identificerer et bestemt organ eller en gruppe. For eksempel begynder leversygdom med en kombination af K70 - K77. Afhængig af årsagen kan cirrhose desuden have en kode startende med K70 (alkoholisk leversygdom) og med K74 (fibrose og levercirrhose).

Med indførelsen af ​​ICD 10 i systemet med lægeinstitutioner blev udformningen af ​​sygesliste startet i henhold til de nye regler, når den tilsvarende kode er skrevet i stedet for sygdommens navn. Dette forenkler statistisk regnskab og muliggør brugen af ​​edb-udstyr til behandling af datarrayer både generelt og for forskellige typer af sygdomme. Sådanne statistikker er nødvendige til analyse af morbiditet i omfanget af regioner og stater, i udviklingen af ​​nye lægemidler, bestemmelsen af ​​omfanget af deres frigivelse mv. For at forstå, hvad en person er syg med, er det nok at sammenligne posten i sygelisten med den nyeste udgave af klassifikatoren.

Klassificering af cirrose

Cirrhosis er en kronisk leversygdom, der er kendetegnet ved dets mangel på grund af vævsdegeneration. Denne sygdom har tendens til at udvikle sig og adskiller sig fra andre leversygdomme ved irreversibilitet. Den mest almindelige årsag til cirrose er alkohol (35-41%) og hepatitis C (19-25%). Ifølge ICD 10 er cirrhose opdelt i:

  • K70.3 - alkoholisk;
  • K74.3 - primær galli
  • K74.4 - sekundær biliær
  • K74.5 - galli, uspecificeret;
  • K74.6 - Andet og uspecificeret.

Alkoholcirrhose

Cirrose forårsaget af alkohol i ICD 10 er kode K70.3. Han blev specifikt identificeret i gruppen af ​​individuelle sygdomme, hvis hovedårsag er ethanol, hvis skadelige virkning ikke afhænger af typen af ​​drikkevarer og kun bestemmes af mængden i dem. Derfor vil en stor mængde øl bringe samme skade som en mindre mængde vodka. Sygdommen er karakteriseret ved levervævets død, som omdannes til cicatricial, i form af små knuder, medens dets korrekte struktur forstyrres, og lobulerne ødelægges. Sygdommen fører til, at organet holder op med at virke normalt, og kroppen forgiftes af nedbrydningsprodukter.

Primær biliær cirrose

Primær biliær cirrose er en immunsygdom i leveren. Ifølge ICD 10 er koden K74.3. Årsagerne til autoimmun sygdom er ikke blevet fastslået. Når det sker, begynder immunsystemet at kæmpe med cellerne i galdekanalerne i leveren og beskadige dem. Galde begynder at stagnere, hvilket fører til yderligere ødelæggelse af organets væv. En sådan sygdom rammer oftest kvinder, for det meste 40-60 år. Sygdommen manifesteres af kløe, som til tider intensiverer, hvilket fører til blødende kamme. Denne cirrhose, ligesom de fleste andre typer sygdomme, reducerer præstationen og forårsager deprimeret humør og mangel på appetit.

Sekundær galde cirrhose

Sekundær galde cirrhose opstår på grund af galdeffekter, som akkumuleres i kroppen, kan ikke komme ud af det. Ifølge ICD 10 er koden K74.4. Årsagen til hindring af galdekanalen kan være sten eller konsekvenserne af operationen. Denne sygdom kræver kirurgisk indgreb for at eliminere årsagerne til obstruktionen. Forsinkelse vil føre til fortsættelse af de skadelige virkninger af galde enzymer på levervævet og udviklingen af ​​sygdommen. Mænd lider af denne type sygdom dobbelt så ofte, normalt i en alder af 25-50 år, selv om det også forekommer hos børn. Udviklingen af ​​sygdommen går oftest fra 3 måneder til 5 år, afhængigt af graden af ​​obstruktion.

Biliær uspecificeret cirrose

Ordet "galde" kommer fra det latinske "bilis", hvilket betyder galde. Derfor betegner cirrhosis forbundet med inflammatoriske processer i galdekanalerne, stagnationen i galde og dens virkning på levervæv, galde. Hvis han samtidig ikke har karakteristiske tegn på primær eller sekundær, klassificeres den i overensstemmelse med ICD 10 som galde uspecificeret cirrhose. Årsagen til disse typer af sygdomme kan være forskellige infektioner og mikroorganismer, der forårsager betændelse i det intrahepatiske galdeveje. I den 10. udgave af klassifikatoren har denne sygdom koden K74.5.

Anden og uspecificeret cirrose

Sygdomme, der ifølge etiologi og kliniske tegn ikke falder sammen med de tidligere opførte, ifølge ICD 10, er den generelle kode K74.6 tildelt. Tilføjelse af nye numre til det tillader dem at blive klassificeret yderligere. Så uspecificeret cirrose i 10. udgave af klassifikatoren er tildelt en kode K74.60 og en anden - K74.69. Sidstnævnte kan igen være:

  • kryptogenisk;
  • mikronodulær;
  • makronodulyarnym;
  • blandet type;
  • postnecrotic;
  • portalen.

Hvad er fed hepatose: ICD kode 10

Udviklingen af ​​fedt hepatose er baseret på en overtrædelse af metaboliske processer i menneskekroppen. Som følge af denne leversygdom erstattes det organiske sunde væv med fedtvæv. I den indledende fase af udviklingen akkumuleres fedt i hepatocytterne, som over tid blot fører til degenerering af leverceller.

Hvis sygdommen ikke diagnostiseres på et tidligt tidspunkt, og der ikke udføres passende terapi, opstår der irreversible inflammatoriske ændringer i parenchymet, der fører til udvikling af vævsnekrose. Hvis fed hepatose ikke behandles, kan den udvikle sig til cirrose, som ikke længere kan behandles. I artiklen vil vi overveje årsagen til sygdommens udvikling, dens behandlingsmetoder og klassificering i henhold til ICD-10.

Årsager til fed hepatose og dens udbredelse

Årsagerne til sygdommens udvikling er endnu ikke blevet bevist, men der er kendte faktorer, der helt sikkert kan provokere forekomsten af ​​denne lidelse. Disse omfatter:

  • fylde;
  • diabetes mellitus;
  • krænkelse af metaboliske processer (lipid);
  • Mindste motion med en nærende daglig kost med høj fedtindhold.

De fleste tilfælde af udvikling af fedt hepatose er registreret i industrilande med en højere levestandard end levnedsmidlerne.

Der er en række faktorer forbundet med hormonforstyrrelser, såsom insulinresistens og tilstedeværelsen af ​​sukker i blodet. Det er umuligt at udelade den arvelige faktor, det spiller også en stor rolle. Men stadig den vigtigste årsag - dårlig kost, stillesiddende livsstil og overvægt. Alle årsager er ikke relateret til indtagelse af alkoholholdige drikkevarer, så fedtholdig hepatose kaldes ofte alkoholfri. Men hvis du tilføjer alkoholafhængighed af ovenstående årsager, udvikler fedt hepatose flere gange hurtigere.

I medicin er det meget bekvemt at anvende kodningen af ​​sygdomme til deres systematisering. Det er endnu nemmere at angive diagnosen i sygelisten med en kode. Koderne for alle sygdomme er præsenteret i den internationale klassifikation af sygdomme, skader og forskellige sundhedsmæssige problemer. På dette tidspunkt, den tiende revision mulighed.

Alle leversygdomme ifølge den internationale klassifikation af den tiende revision krypteres under koder K70-K77. Og hvis vi taler om fed hepatose, så i henhold til ICD 10, falder den under koden K76.0 (fedthed degeneration af leveren).

  • Symptomer på hepatose;
  • Diagnose af hepatose;
  • Behandling af fedt hepatose.

Fedt hepatose behandling

Behandlingsregimen for ikke-alkoholisk hepatose er at eliminere potentielle risikofaktorer. Hvis patienten er overvægtig, så skal du forsøge at optimere det. Og begynde med et fald i den samlede masse på mindst 10%. Læger anbefaler at nå målet om at bruge den minimale fysiske belastning parallelt med kosten. Maksimalt begrænser brugen af ​​fedt i kosten. Samtidig er det værd at huske på, at dramatisk vægttab ikke kun bringer fordele, det kan tværtimod skade og forværre sygdommens forløb.

Til dette formål kan den behandlende læge ordinere thiazolidinoider i kombination med biguanider, men denne medicinlinie er ikke fuldt ud forstået, for eksempel for hepatotoksicitet. Metformin kan hjælpe med at korrigere processen med metaboliske forstyrrelser i kulhydratmetabolisme.

Som følge heraf kan vi med sikkerhed sige, at med normalisering af den daglige kost, reduktion af kroppens fedtmasse og opgivelse af dårlige vaner, vil patienten føle en forbedring. Og kun på denne måde kan vi håndtere en sygdom som ikke-alkoholisk hepatose.

K76.0 Fedtdegeneration af leveren, ikke andetsteds klassificeret

Det officielle websted for koncernen RLS ®. Den vigtigste encyklopædi af narkotika og apotek sortiment af det russiske internet. Lægemiddelbogen Rlsnet.ru giver brugerne adgang til vejledning, priser og beskrivelser af lægemidler, kosttilskud, medicinsk udstyr, medicinsk udstyr og andre varer. Farmakologisk referencebog indeholder information om sammensætning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikationer for anvendelse, kontraindikationer, bivirkninger, lægemiddelinteraktioner, anvendelsesmåde for lægemidler, farmaceutiske virksomheder. Narkotikabestemmelse indeholder priser for lægemidler og produkter på det farmaceutiske marked i Moskva og andre byer i Rusland.

Overførslen, kopiering, distribution af information er forbudt uden tilladelse fra RLS-Patent LLC.
Når der henvises til informationsmaterialer, der er offentliggjort på webstedet www.rlsnet.ru, henvises der til informationskilden.

Vi er i sociale netværk:

© 2000-2018. REGISTRERING AF MEDIA RUSLAND ® RLS ®

Alle rettigheder forbeholdes.

Kommerciel brug af materialer er ikke tilladt.

Oplysninger beregnet til sundhedspersonale.

Fedt degeneration af leveren (K76.0)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Note 1

Note 2

Fedt degeneration af leveren er en form for alkoholfri fedtsygdom (NAFLD).

5. Vurdering af NAFLDs aktivitet (NAS). Sættet af punkter beregnet til den omfattende vurdering af tegn på steatose, inflammation og ballondystrofi. Det er et nyttigt redskab til halvkvantitativ måling af histologiske ændringer i levervæv hos patienter med NAFLD i kliniske forsøg.

Hidtil er der ingen enkelt kode i listen over sygdomme i ICD-10, der afspejler fuldstændigheden af ​​diagnosen NAFLD, så det er tilrådeligt at bruge en af ​​følgende koder:

klassifikation

Etiologi og patogenese

Sekundær fedtsygdom kan være resultatet af følgende faktorer.

1. Alimentære faktorer:
- skarpt vægttab
- kronisk protein-energi mangel.

2. Parenteral ernæring (herunder glukoseadministration).

4. Metaboliske sygdomme:
- dyslipidæmi;
- type II diabetes;
- triglyceridæmi og andre.

epidemiologi

Symptom Prævalens: Distribueret

Kønforhold (m / f): 0,8

Faktorer og risikogrupper

Højrisikogrupper omfatter:

4. Mellemaldrende kvinder.

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nuværende

I de fleste patienter med alkoholfri fedtsygdom er der ingen klager.

Følgende symptomer kan forekomme:
- Lidt ubehag i bukets øverste højre kvadrant (ca. 50%);
- smerter i den øverste højre kvadrant i maven (30%);
- svaghed (60-70%);
- moderat hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - samtidig signifikant udvidelse af leveren og milten
(50-70%).

diagnostik

Almindelige bestemmelser. I praksis opstår mistanken om ikke-alkoholisk steatohepatitis, når patienten har fedme, hypertriglyceridæmi og øgede transaminase niveauer. Diagnosen præciseres ved laboratorie og biopsi. Visualiseringsmetoder til bekræftelse i de tidlige stadier er ikke særlig egnede.

Anamnese: eliminering af alkoholmisbrug, medicinske læsioner, familiehistorie af leversygdom.

Ved diagnosen ikke-alkoholisk fedtsygdom anvendes følgende billeddannelsesmetoder:

1. Ultralyd. Steatosis kan bekræftes, forudsat at stigningen i mængden af ​​fede inklusioner i vævet er mindst 30%. Ultralyd har en følsomhed på 83% og en specificitet på 98%. De afslører øget leverøkogenitet og øget distal lyddæmpning. Hepatomegali er mulig. Også udført identifikation af tegn på portal hypertension, en indirekte vurdering af graden af ​​steatose. Gode ​​resultater blev opnået ved brug af Fibroscan apparatet, som giver dig mulighed for yderligere at detektere fibrose og evaluere dens grad.

2. Beregnet tomografi. Grundlæggende CT tegn:
- fald i leverens radiologiske tæthed ved 3-5 HU (norm 50-75 HU);
- den radiografiske tæthed af leveren er mindre end miltets radiografiske tæthed;
- højere tæthed af intrahepatiske skibe, portal og inferior vena cava sammenlignet med tætheden af ​​levervæv.

3. Magnetisk resonans billeddannelse. Kan semiquantitatively vurdere fedtindholdet i leveren. Overskrider i diagnostiske evner ultralyd og CT. Foci for at reducere signalets intensitet på T1-vægtede billeder kan indikere en lokal akkumulering af fedt i leveren.

5. Histologisk undersøgelse af lever punctate (guldstandard for diagnose):
- makrofedtdystrofi;
- ballon degeneration eller degeneration af hepatocytter (i nærvær / fravær af inflammation, Mallory hyalinlegemer, fibrose eller cirrose).
Graden af ​​steatose estimeres af punktsystemet.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

MCB 10 hepatose i leveren

Hvad er fed hepatose: ICD kode 10

Udviklingen af ​​fedt hepatose er baseret på en overtrædelse af metaboliske processer i menneskekroppen. Som følge af denne leversygdom erstattes det organiske sunde væv med fedtvæv.

Indholdsfortegnelse:

I den indledende fase af udviklingen akkumuleres fedt i hepatocytterne, som over tid blot fører til degenerering af leverceller.

Hvis sygdommen ikke diagnostiseres på et tidligt tidspunkt, og der ikke udføres passende terapi, opstår der irreversible inflammatoriske ændringer i parenchymet, der fører til udvikling af vævsnekrose. Hvis fed hepatose ikke behandles, kan den udvikle sig til cirrose, som ikke længere kan behandles. I artiklen vil vi overveje årsagen til sygdommens udvikling, dens behandlingsmetoder og klassificering i henhold til ICD-10.

Årsager til fed hepatose og dens udbredelse

Årsagerne til sygdommens udvikling er endnu ikke blevet bevist, men der er kendte faktorer, der helt sikkert kan provokere forekomsten af ​​denne lidelse. Disse omfatter:

  • fylde;
  • diabetes mellitus;
  • krænkelse af metaboliske processer (lipid);
  • Mindste motion med en nærende daglig kost med høj fedtindhold.

De fleste tilfælde af udvikling af fedt hepatose er registreret i industrilande med en højere levestandard end levnedsmidlerne.

Der er en række faktorer forbundet med hormonforstyrrelser, såsom insulinresistens og tilstedeværelsen af ​​sukker i blodet. Det er umuligt at udelade den arvelige faktor, det spiller også en stor rolle. Men stadig den vigtigste årsag - dårlig kost, stillesiddende livsstil og overvægt. Alle årsager er ikke relateret til indtagelse af alkoholholdige drikkevarer, så fedtholdig hepatose kaldes ofte alkoholfri. Men hvis du tilføjer alkoholafhængighed af ovenstående årsager, udvikler fedt hepatose flere gange hurtigere.

I medicin er det meget bekvemt at anvende kodningen af ​​sygdomme til deres systematisering. Det er endnu nemmere at angive diagnosen i sygelisten med en kode. Koderne for alle sygdomme er præsenteret i den internationale klassifikation af sygdomme, skader og forskellige sundhedsmæssige problemer. På dette tidspunkt, den tiende revision mulighed.

Alle leversygdomme ifølge den internationale klassifikation af den tiende revision krypteres under koder K70-K77. Og hvis vi taler om fed hepatose, så i henhold til ICD 10, falder den under koden K76.0 (fedthed degeneration af leveren).

Du kan lære mere om symptomer, diagnose og behandling af hepatose fra separate materialer:

Fedt hepatose behandling

Behandlingsregimen for ikke-alkoholisk hepatose er at eliminere potentielle risikofaktorer. Hvis patienten er overvægtig, så skal du forsøge at optimere det. Og begynde med et fald i den samlede masse på mindst 10%. Læger anbefaler at nå målet om at bruge den minimale fysiske belastning parallelt med kosten. Maksimalt begrænser brugen af ​​fedt i kosten. Samtidig er det værd at huske på, at dramatisk vægttab ikke kun bringer fordele, det kan tværtimod skade og forværre sygdommens forløb.

Til dette formål kan den behandlende læge ordinere thiazolidinoider i kombination med biguanider, men denne medicinlinie er ikke fuldt ud forstået, for eksempel for hepatotoksicitet. Metformin kan hjælpe med at korrigere processen med metaboliske forstyrrelser i kulhydratmetabolisme.

Som følge heraf kan vi med sikkerhed sige, at med normalisering af den daglige kost, reduktion af kroppens fedtmasse og opgivelse af dårlige vaner, vil patienten føle en forbedring. Og kun på denne måde kan vi håndtere en sygdom som ikke-alkoholisk hepatose.

LIVERSYGDOMME (K70-K77)

  • idiosynkratisk (uforudsigelig) leversygdom
  • giftig (forudsigelig) leversygdom

Identificer det giftige stof om nødvendigt en ekstra kode med eksterne årsager (klasse XX).

  • alkoholisk leversygdom (K70.-)
  • Budd-Chiari syndrom (I82.0)
  • lever:
    • koma NDU
    • encephalopati NOS
  • hepatitis:
    • fulminant, uklassificeret, med leverinsufficiens
    • malignt, ikke klassificeret andetsteds, med leverinsufficiens
  • nekrose hos leveren (celler) med leversvigt
  • gul atrofi eller degenerering af leveren
  • alkoholisk leversvigt (K70.4)
  • leversvigt, komplicerende:
    • abort, ektopisk eller molar graviditet (O00-O07, O08.8)
    • graviditet, fødsel og postpartum periode (O26.6)
  • føtal og nyfødt gulsot (P55-P59)
  • viral hepatitis (B15-B19)
  • i kombination med giftig leverskade (K71.1)

Undtaget: hepatitis (kronisk):

  • alkoholholdige (K70.1)
  • lægemidler (K71.-)
  • granulomatøs NKDR (K75.3)
  • reaktive ikke-specifikke (K75.2)
  • viral (B15-B19)
  • alkoholisk leverfibrose (K70.2)
  • hjerte sklerose i leveren (K76.1)
  • cirrhosis (lever):
    • alkoholholdige (K70.3)
    • medfødt (P78.3)
  • med giftige leverskader (K71.7)
  • alkoholisk leversygdom (K70.-)
  • amyloid leverdegeneration (E85.-)
  • cystisk leversygdom (medfødt) (Q44.6)
  • hepatisk venetrombose (I82.0)
  • hepatomegali BDU (R16,0)
  • portal venetrombose (I81)
  • giftige leverskade (K71.-)

I Rusland, at International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), der er vedtaget som et enkelt regulatorisk dokument redegøre for forekomst, årsager, befolkningsgrupper appellerer til de medicinske institutioner i alle agenturer, dødsårsagen.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2017 2018.

Med ændringer og tilføjelser WHO gg.

Rediger og oversæt ændringer © mkb-10.com

Årsager og behandling af fedt hepatose

Nuværende tempo i livet medfører en akut mangel på tid. Mennesker snack på farten fra tid til anden, ikke bruge tid til en normal kost, for ikke at nævne at spille sport. Som svar, kæmper kroppen regelmæssigt - en af ​​fejlene er fed hepatose i leveren.

Årsager til generelle sygdomsegenskaber

Hepatose er en patologisk abnormitet, der dannes som følge af forstyrrelser af metaboliske processer og destruktion af leverceller (hepatocytter).

I den internationale klassifikator har hver leversygdom sin egen chiffer. I dette tilfælde, ifølge ICB-10, er chifferkode K76.0 tildelt hepatose.

Der er flere faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​patologi. I de fleste tilfælde udvikles alkoholfri fedtsygdom (NBHP) på grund af fødevarepræferencer - overdreven forbrug af fede fødevarer og enkle kulhydrater. Til dette tilføjes en stillesiddende livsstil - stillesiddende arbejde, der bevæger sig i transport. Alkoholisk hepatose opstår - Patologi udvikler sig som følge af alkoholisme. Hepatoser er også arvelige. Sekundær hepatose - udvikler sig på baggrund af andre lidelser.

Årsager til fedtlever hepatose

Alkoholmisbrug. I størstedelen (op til 80% af sagerne) vedrører sygdommen borgere, hvis dag sjældent går uden alkoholholdige drikkevarer. Af denne årsag forekommer fedt hepatose ofte hos mænd. Hepatose udvikler sig hos kvinder på baggrund af alkoholisme, hvis symptomer er skjult under alkoholforgiftning. Fedtsygdom i denne sag er svært. Det er svært at helbrede leverens fede hepatose mod baggrunden for alkohol, vi har brug for medicin og en fuldstændig afvisning af alkohol.

Narkotiske stoffer. Det indebærer ikke kun brugen af ​​tunge "kemi", men også den sædvanlige energi og andre drikkevarer med tilsætning af koffein.

Vegetarisme. Mærkeligt nok er ofrene for sygdommen tilhængere af vegetabilsk ernæring, som efter deres mening er den mest nyttige og rige. I nogle tilfælde fejler kroppen i form af permanent proteinmangel.

Fastende. Nogle mennesker for hurtigt at tabe sig uden fysisk aktivitet tilbragte alvorlig sult. I kroppen kan en beskyttelsesreaktion virke, og aktiv ophobning af fedt begynder.

Drug hepatosis. Denne risikogruppe omfatter personer uanset alder og køn. Sygdommen udvikler sig på baggrund af at tage stoffer, som har en toksisk virkning på leveren.

Irrationel mad. Langt mellemrum mellem måltider, hyppig brug af bekvemmelighedsfødevarer og fastfood café retter.

Sygdomme forbundet med metaboliske sygdomme (især fedtstofskifte). Mange tilfælde af udvikling af hepatose på baggrund af type 2 diabetes mellitus. Det forårsager ikke kun lever fedme, men også andre indre organer.

Giftige stoffer - biludstødning, beskæftigelse i farlig produktion.

Fed hepatose og graviditet

Ofte uden tydelige tegn på leversygdom opstår fedt hepatose hos gravide kvinder. Hovedårsagerne er ændringer i hormonniveauer og forbedret ernæring. Det sker normalt i tredje trimester, men der er undtagelser. Fed hepatose i leveren forårsager komplikationer og endda død af en kvinde under fødslen. Ofte ledsaget af gulsot.

  • kvalme;
  • opkastning;
  • generel svaghed
  • smerte og ubehag i leveren
  • halsbrand, der ikke går væk med en ændring i kost.

Symptomer bør ikke tilskrives graviditet og overspisning. Det er bedre at straks informere lægen om en yderligere undersøgelse.

Akut fedt hepatose (giftig dystrofi)

Udviklet som følge af de aktive virkninger af toksiner på leveren. Årsager - alkoholforgiftning, medicin i store doser, giftige svampe. I modsætning til den kroniske form af leversygdom udvikler akut hepatose sig hurtigt.

Kronisk hepatose i leveren

Den kroniske form (leveren steatosis) skyldes virkningen af ​​alkohol og visse sygdomme. Celledystrofi kan blive besejret af multivitaminer og hepatoprotektorer.

Der er grader af hepatose:

  • indledende (nul) - små fedtdråber dannes i individuelle leverceller. Scenen er ikke-kritisk, den behandles med kost og motion;
  • Trin 1 - synlige akkumuleringer af store fedtdråber, lever fedme begynder. Behandling er mulig med medicin og motion;
  • Grad 2 - fedmeområdet vokser, men behandling og genopretning er stadig muligt;
  • Grad 3 - fedtcyster er dannet. Lipocytter forbinder aktivt med bindevæv. Der kræves en organtransplantation. Dens resultat bestemmer, om hepatose i leveren kan helbredes på dette stadium. Irreversible processer, der fører til et fatalt udfald begynder. Det forstørrede organ kan let palperes.

Tegn af

Symptomer på fed hepatose i leveren i lang tid forekommer i latent form. Hepatose 1 grad kan ses ved hjælp af ultralyd.

Leveren er et unikt organ med ingen nerveender. Derfor er mange patologier i de indledende faser helt asymptomatiske.

I de første to faser er træthed, generel svaghed. Patienten kan lejlighedsvis mærke ubehag i den rigtige hypochondrium. Uden at tage terapeutiske foranstaltninger kommer anden fase, og med det hyppige abdominal distension, tunghed efter at have spist, halsbrand. Leveren kan stige med 3-5 cm, hvilket bliver mærkbart under undersøgelsen. I tredje fase er patienten bekymret for konstant kvalme, smerter i maven og højre hypokondrium og hyppig flatulens. Fordøjelsen er forstyrret, hyppig forstoppelse eller diarré optræder.

diagnostik

Behandlingen af ​​hepatose udføres af en gastroenterolog, en endokrinolog og en hepatolog. Find patologi i leveren og er involveret i deres videre behandling. Først skal du fjerne andre leversygdomme. For at gøre dette, en blodprøve, afføring og urin for galdepigmenter. Nedenfor er en liste over diagnoser, hvor undersøgelsen af ​​leveren ikke er overflødig:

  • hyperinsulinæmi;
  • krænkelse af homeostase
  • hypothyroidisme;
  • visceral abdominal fedme.

Tidlig diagnose er nøglen til en vellykket behandling af enhver sygdom. Forskellige diagnostiske metoder identificerer problemet i alle faser.

I første omgang lægger lægen den første undersøgelse af patienten. Helt palpation af maven, højre hypokondrium. Hepatomegali vil blive detekteret med det samme.

Desuden kan lægen ordinere yderligere undersøgelser:

  • Ultralyd af leveren og galdeblæren er effektiv i de indledende stadier af sygdommen, det bestemmer de strukturelle og morfologiske forandringer i leveren;
  • Beregnet tomogram - giver dig mulighed for at bestemme stigningen i kroppen;
  • magnetisk resonans terapi - vil hjælpe med at bestemme de berørte områder og sygdomsfasen
  • leverbiopsi - at tage en prøve af levervæv til påvisning af lipocytter til forskning, hjælper til endelig at bekræfte diagnosen;
  • blodprøve til biokemi.

behandling

Før du begynder behandling, skal du radikalt ændre din livsstil. Det er umuligt at helbrede fedt hepatose i leveren uden at ændre kosten. Ingen medicin vil bringe det forventede resultat uden en særlig kost. Grundlaget for kosten er at kontrollere fedt i kosten. Den mindste fedtindtagelse skyldes det faktum, at kroppen aktivt skal slippe af med fedt, der er ophobet i leveren. Med den oprindelige akkumulering af lipocytter er triglycerider let afledt.

Patientlægen foreskriver behandlingsbord nr. 5. Dette er et kompleks af terapeutisk ernæring, der har til formål at stabilisere patientens tilstand. Al mad er kogt eller stuvet. Stegte retter med fed hepatose i leveren er strengt forbudt. Dette er et kompleks af en afbalanceret mængde proteiner og kulhydrater. Begrænsning kun ved brug af fedt. Fødevarer, der er højt i kolesterol, oxalsyre, krydderier og krydderier, er også udelukket.

  • grøntsager, især græskar, rødder, gulerødder, alle sorter af kål;
  • vegetabilske supper;
  • mælkekorn og supper;
  • fedtfattig ost;
  • boghvede, ris, havregryn på vandet;
  • lavt fedt omelet (uden tilsætning af krydderier, røget kød, kødprodukter);
  • kogte æg;
  • mælk;
  • kefir, ryazhenka, yoghurt;
  • fedtfattig cottage cheese.
  • første retter i kød bouillon;
  • fedtet kød (lam, svinekød, oksekød, and)
  • fed fisk;
  • tomater og tomatsauce;
  • radise;
  • svampe;
  • hvidløg;
  • hvidt brød og wienerbrød;
  • konfekture;
  • alkoholholdige drikkevarer;
  • pølser, pølser, skinke;
  • mayonnaise, ketchup og andre saucer;
  • dåse mad;
  • pickles og marinader;
  • margarine og fedt smør
  • røget kød;
  • fede mejeriprodukter
  • sodavand og pakket juice;
  • is

Du skal spise fraktionerede små portioner. Drik mere vand, helst mindst 2 liter. Fra varme drikkevarer er frisklavet svag te tilladt. Helt udelukke kaffe, kakao, stærk te.

Det skal huskes, at når hepatosen forsømmes, er kosten kun en del af behandlingen. Den anden del af behandlingen er medicin. Del på:

  • gepatoprotektory;
  • tabletter baseret på urte ingredienser;
  • sulfaaminosyre.

Traditionelle metoder (tilføjelse til lægemiddelbehandling, løser ikke problemet alene):

  • rosehip infusion - bryg frugt, insister i flere timer og drik et glas tre gange om dagen;
  • drik te med mynte
  • drik frisk gulerodsaft hver dag;
  • oftere drikker friskbrygget grøn te med citron
  • Brug 50 gram tørrede frugter dagligt (tørrede abrikoser, rosiner, svesker).

For at slippe af med overskydende fedt behøver du ikke blot at begrænse indgangen til kroppen udefra, men også for at forbrænde reserver. Har brug for dagligt at give minutter til motion. Ikke være overflødige ture i frisk luft. En fremragende tilføjelse er ikke at bruge elevatoren.

Mulige komplikationer

I tilfælde af forsinket påvisning af en sygdom eller manglende overholdelse af alle behandlingsregler, bliver hepatose cirrhose, kronisk hepatitis og leversvigt. Ovenstående patologier er vanskelige at behandle og fører ofte til døden.

outlook

Med rettidig påvisning af sygdommen er helt helbredes. Med korrekt valg af lægemidler og overholdelse af en sparsom kost forbedres patientens tilstand efter 4-6 uger. Fuld tilbagesendelse af leveren sker om et par måneder. Efter behandlingsforløbet lever patienterne fuldt livsarbejde, leger sport, rejser, føder børn. Det er nok at holde fast i fundamentet for korrekt ernæring, ikke misbruge alkohol, flytte mere - et tilbagefald af sygdommen er udelukket.

Når hepatose opdages i sidste fase, varer behandlingen lang og vanskelig. Hvis sygdommen blev til cirrose eller kronisk leversvigt, er behandlingen ineffektiv, i 90% er der et dødeligt udfald.

forebyggelse

Generelt omfatter forebyggelsen af ​​hepatose et sæt enkle foranstaltninger. nok:

  • Spis lige op til 5 gange om dagen. Intervallerne mellem måltider bør ikke overstige 3-4 timer;
  • frugt, grøntsager, grøntsager, fedtfattige mejeriprodukter bør råde over i kosten;
  • begrænse i det mindste stegte, røget, fede, salte retter, det er bedre at forsøge at eliminere dem helt;
  • glem ikke motion;
  • Vær opmærksom på at tage medicin - tag dem som foreskrevet af en læge efter omhyggelig bekendtgørelse med reglerne for administrationen;
  • at minimere brugen af ​​alkohol.

For ikke at bekymre dig om, om det er muligt at helbrede fedt hepatose, bør du regelmæssigt gennemgå forebyggende undersøgelser og blive testet. Hvis du oplever ubehagelige symptomer forbundet med mave-tarmkanalen, er det bedre at konsultere en læge og påbegynde rettidig behandling. Tidlig behandling kan helbrede fedtlever hepatose. Tid til at diagnosticere - nøglen til et vellykket opsving.

Fedt degeneration af leveren (K76.0)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Fedtdegeneration af leveren er en sygdom præget af leverskader med ændringer svarende til alkoholiske leversygdomme (fedtdegeneration af hepatocytter hepatocyt er den vigtigste levercelle: en stor celle, der udfører forskellige metaboliske funktioner, herunder syntese og akkumulering af forskellige stoffer, der er nødvendige for kroppen, neutralisering af toksiske stoffer og dannelse af galde (hepatocyt)

), dog bruger patienter ikke alkohol i mængder, der kan forårsage skader hos patienter med fedthard degeneration af leveren.

Definitioner, der oftest anvendes i NAFLD:

1. Ikke-alkoholisk fedtsyre (NAFL). Tilstedeværelsen af ​​fedtdegenerering af leveren uden tegn på skade på hepatocytter hepatocyt er den vigtigste levercelle: en stor celle, der udfører forskellige metaboliske funktioner, herunder syntese og akkumulering af forskellige stoffer, der er nødvendige for kroppen, neutralisering af giftige stoffer og dannelse af galde (hepatocyt)

i form af ballondystrofi eller uden tegn på fibrose. Risikoen for at udvikle cirrose og leverinsufficiens er minimal.

2. Ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH). Tilstedeværelsen af ​​leverstatat og inflammation med skade på hepatocytter hepatocyt er den vigtigste levercelle: en stor celle, der udfører forskellige metaboliske funktioner, herunder syntese og akkumulering af forskellige stoffer, der er nødvendige for kroppen, neutralisering af giftige stoffer og dannelse af galde (hepatocyt)

(ballondystrofi) med eller uden tegn på fibrose. Kan udvikle sig til cirrose, leversvigt og (sjældent) levercancer.

3. Ikke-alkoholisk cirrose (NASH Cirrhosis). Tegn på cirrose med nuværende eller tidligere histologiske tegn på steatose eller steatohepatitis.

4. Cryptogenic cirrhosis (Cryptogenic cirrhosis) - cirrose uden indlysende etiologiske årsager. Patienter med kryptisk cirrose har normalt høje risikofaktorer forbundet med metaboliske sygdomme som fedme og metabolisk syndrom. I stigende grad viser kryptisk cirrose, med detaljeret kontrol, at være en sygdom forbundet med alkohol.

5. Vurdering af NAFLDs aktivitet (NAS). Sættet af punkter beregnet til den omfattende vurdering af tegn på steatose, inflammation og ballondystrofi. Det er et nyttigt redskab til halvkvantitativ måling af histologiske ændringer i levervæv hos patienter med NAFLD i kliniske forsøg.

- K75.81 - Ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH)

- K74.0 - Leverfibrose

- 74.6 - Anden og uspecificeret levercirrhose.

klassifikation

Typer af fedtlever:

1. Makrovesikulær type. Fedtopbygning i hepatitis er lokal, og hepatocytkernen skifter væk fra midten. I tilfælde af fedtsinfiltrering af den makrovesikulære lever (stor dråbe) -type virker triglycerider som akkumulerede lipider som regel. I dette tilfælde er det morfologiske kriterium for fed hepatose indholdet af triglycerider i leveren på mere end 10% af den tørre masse.

2. Mikrovesikulær type. Akkumuleringen af ​​fedt forekommer jævnt, og kernen forbliver på plads. I mikrovesikulær (små dråber) fedtdegeneration akkumuleres andre (ikke-triglycerid) lipider (fx frie fedtsyrer).

Fokal og diffus leverstatose er også kendetegnet. Den mest almindelige diffuse steatose, som er zonal i naturen (den anden og tredje zone af lobula).

Etiologi og patogenese

Primær ikke-alkoholisk fedtsygdom betragtes som en af ​​manifestationerne af metabolisk syndrom.

Hyperinsulinisme fører til aktiveringen af ​​syntesen af ​​frie fedtsyrer og triglycerider, et fald i graden af ​​beta-oxidation af fedtsyrer i leveren og udskillelsen af ​​lipider i blodbanen. Hepatocyt er den vigtigste levercelle: En stor celle, der udfører forskellige metaboliske funktioner, herunder syntese og akkumulering af forskellige stoffer, der er nødvendige for kroppen, neutralisering af giftige stoffer og dannelse af galde (hepatocyt)

Forekomsten af ​​inflammatoriske processer er overvejende centrolobulær i naturen og er forbundet med øget lipidperoxidation.

Af særlig betydning er den øgede absorption af toksiner fra tarmene.

- et kraftigt fald i kropsvægt

- kronisk protein-energi mangel

- inflammatorisk tarmsygdom

- Celiac sygdom Celiac sygdom er en kronisk sygdom forårsaget af manglen på enzymer involveret i fordøjelsen af ​​gluten.

- divertikulose i tyndtarmen

- mikrobiologisk kontaminering Forurening - indledningen til et bestemt miljø af enhver urenhed, som ændrer egenskaberne ved dette miljø.

- gastrointestinal kirurgi.

diabetes mellitus type II

- triglyceridæmi og andre.

epidemiologi

Symptom Prævalens: Distribueret

Kønforhold (m / f): 0,8

Formentlig varierer forekomsten fra 1% til 25% af den samlede befolkning i forskellige lande. I udviklede lande er gennemsnitsniveauet 2-9%. Mange fund finder sted ved en leverbiopsi, der udføres for andre indikationer.

Oftest opdages sygdommen i alderen, men ikke en enkelt alder (undtagen for ammende babyer) udelukker diagnosen.

Kønforholdet er ukendt, men en kvinde forventes at sejre.

Faktorer og risikogrupper

Højrisikogrupper omfatter:

mere end 30% af tilfældene er forbundet med udviklingen af ​​leverstatat. Leverstatat er den mest almindelige hepatose, hvor fedt ophobes i levercellerne.

og hos 20-47% med nonalcoholic steatohepatosis.

2. Personer med type 2-diabetes eller nedsat glucosetolerance. Hos 60% af patienterne findes disse tilstande i kombination med feddystrofi, hos 15% med ikke-alkoholisk steatohepatitis. Alvorligheden af ​​skader på leveren er forbundet med sværhedsgraden af ​​glukosemetabolismen.

3. Personer diagnosticeret med hyperlipidæmi, som detekteres hos 20-80% af patienterne med ikke-alkoholisk steatohepatitis. En karakteristisk kendsgerning er en hyppigere kombination af ikke-alkoholisk steatohepatitis med hypertriglyceridæmi end ved hypercholesterolemi.

4. Mellemaldrende kvinder.

og ikke-kontrollerende blodtryk. Der er en højere forekomst af fedtlever hos patienter med hypertension uden risikofaktorer for udvikling af fedtlever. Forekomsten af ​​sygdommen anslås at være næsten 3 gange højere end i kontrolgrupperne, der svarer til alder og køn og holder blodtrykket på det anbefalede niveau.

- malabsorptionssyndrom Malabsorptionssyndrom (malabsorption) - en kombination af hypovitaminose, anæmi og hypoproteinæmi forårsaget af nedsat absorption i tyndtarmen

(som følge af indførelsen af ​​ileojejunal Ileojejunalny - relateret til ileum og jejunum.

anastomose, forstørret resektion af tyndtarmen, gastroplastisk for fedme osv.);

og nogle andre.

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nuværende

I de fleste patienter med alkoholfri fedtsygdom er der ingen klager.

- Svagt ubehag i bukets øverste højre kvadrant (ca. 50%)

- smerter i den øverste højre kvadrant i maven (30%)

- moderat hepatosplenomegali Hepatosplenomegali - samtidig signifikant udvidelse af leveren og milten

- arteriel hypertension AH (arteriel hypertension, hypertension) - vedvarende stigning i blodtryk fra 140/90 mm Hg. og over.

- dyslipidæmi Dyslipidæmi - en overtrædelse af metabolisme af kolesterol og andre lipider (fedtstoffer), som består i at ændre deres forhold i blodet

- svækket glukosetolerance

Udseende af telangiektasi Teleangiectasia er en lokal overdreven udvidelse af kapillærer og små fartøjer.

, Erythema palmar Erythema - begrænset hyperæmi (forhøjet blodfyldning) af huden

, ascites Ascites - ophobning af transudat i bukhulen

, gulsot, gynækomasti Gynekomasti - brystforstørrelse hos mænd

, tegn på leversvigt og andre tegn på fibrose, cirrose, ikke-infektiøs hepatitis kræver kodning i de relevante underpositioner.

Den afslørede forbindelse med alkohol, medicin, graviditet og andre etiologiske grunde kræver også kodning i andre underpositioner.

diagnostik

Laboratoriediagnose

detekteres hos 50-90% af patienterne, men fraværet af disse tegn udelukker stadig ikke forekomsten af ​​ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH).

Niveauet af serumtransaminaser steg lidt - med 2-4 gange.

Værdien af ​​forholdet AST / ALT med NASH:

- mindre end 1 - observeret i de indledende faser af sygdommen (til sammenligning i akut alkoholisk hepatitis er dette forhold sædvanligvis> 2);

- lig med 1 eller flere - kan være en indikator for mere udtalt leverfibrose

- mere end 2 - betragtes som et ugunstigt prognostisk tegn.

2. På 30-60% af patienterne registreres en stigning i alkalisk fosfataseaktivitet (som regel ikke mere end to gange) og gamma-glutamyltranspeptidase (kan isoleres, ikke forbundet med en stigning i alkalisk phosphatase). GGTP-niveau> 96,5 U / l øger risikoen for fibrose.

3. I 12-17% af tilfældene forekommer hyperbilirubinæmi inden for% af normen.

I klinisk praksis vurderes insulinresistens ved forholdet mellem niveauerne af immunreaktivt insulin og blodsukker. Det skal huskes, at dette er en beregnet indikator, som beregnes ved forskellige metoder. Indikatoren påvirkes af niveauet af triglycerider i blod og race.

Test af insulinniveau anbefales på tom mave.

7. Hos 20-80% af patienterne med NASH observeres hypertriglyceridæmi.

Mange patienter vil have lav HDL som en del af det metaboliske syndrom.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, falder kolesterolniveauer ofte.

8. Serologi: Tilstedeværelsen af ​​serologiske markører af andre processer (viral, autoimmun, parasitisk) udelukker diagnosticering af NASH.

Man bør huske på, at et lavt niveau af positiv titer af antinucleære antistoffer ikke er usædvanligt i NASH, og mindre end 5% af patienterne kan have en positiv lav antistof titer til glat muskel.

ret karakteristisk for cirrose eller markeret fibrose.

Desværre er denne indikator ikke specifik; i tilfælde af stigning er det nødvendigt at udelukke en række onkologiske sygdomme (blære, bryst osv.).

11. Komplekse biokemiske test (BioPredictive, Frankrig):

- Steato-test - giver dig mulighed for at identificere tilstedeværelsen og graden af ​​lever-steatosis

- Nash test - giver dig mulighed for at identificere NASH hos patienter med overvægt, insulinresistens, hyperlipidæmi og patienter med diabetes mellitus.

Du kan bruge andre tests for mistænkt ikke-alkoholisk fibrose eller hepatitis - Fibro-test og Akti-test.

Differential diagnose

komplikationer

- fibrose Fibrose er proliferationen af ​​fibrøst bindevæv, der forekommer, for eksempel i udfaldet af inflammation.

Levercirrhose Levercirrhose er en kronisk progressiv sygdom præget af dystrofi og nekrose af hepatisk parenchyma, ledsaget af nodalregenerering, diffus spredning af bindevæv og dyb omstrukturering af leverarkitektonikken.

Detaljer (især hurtigt udvikler sig i patienter med tyrosinæmi tyrosinæmi - forhøjet koncentration af tyrosin i blodsygdom fører til øget urinudskillelse af tyrosin forbindelser, hepatosplenomegali, nodulær cirrose, flere defekter i renal tubulær reabsorption og vitamin D resistent rakitis tyrosinæmi og udskillelse tyrosyl opstå på.. en række arvelige (p) fermentopatier: fumarylacetoacetasemangel (type I), tyrosinaminotransferase (type II), 4-hydroxyphenylpyruvathydroxylase (type III)

, næsten omgå den fase af "ren" fibrose);

- leverfejl (sjældent - parallelt med den hurtige dannelse af cirrose).

behandling

outlook

Forventet levetid for ikke-alkoholisk fedtsygdom er ikke lavere end for raske individer.

Halvdelen af ​​patienterne udvikler progressiv fibrose og 1/6 levercirrhose.

hospitalsindlæggelse

forebyggelse

1. Normalisering af kropsvægt.

2. Patienterne skal screenes for hepatitisvirus. I mangel af viral hepatitis bør de tilbydes vaccination mod hepatitis B og A.

Fedt hepatose i leveren

Sygdomsbeskrivelse

Fedt hepatose i leveren (leverstatat, fedtsyre, fedtlever) er en kronisk leversygdom, der er kendetegnet ved fedthedsgeneration af leverceller. Det forekommer ret ofte, udvikler sig under påvirkning af alkohol, giftige stoffer (medicin), diabetes, anæmi, lungeryg, svær pankreatitis og enteritis, underernæring, fedme.

grunde

Ifølge mekanismen for udvikling af hepatose skyldes et overskud af fedt i leveren, en overbelastning af leveren med spiselige fedtstoffer og kulhydrater eller på grund af en overtrædelse af fjernelsen af ​​fedt fra leveren. Overtrædelse af fjernelse af fedt fra leveren sker med et fald i antallet af stoffer, der er involveret i forarbejdning af fedtstoffer (protein, lipotrope faktorer). Dannelsen af ​​fosfolipider fra fedtstoffer, beta-lipoproteiner, lecithin er svækket. Og overskydende frie fedtstoffer deponeres i levercellerne.

symptomer

Patienter med hepatoseklaver viser normalt ikke. Forløbet af sygdommen er udslettet, langsomt progressiv. Over tid er der konstant kedelig smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning og unormal afføring. Patienten er bekymret for svaghed, hovedpine, svimmelhed, træthed under træning. Hepatose med et alvorligt klinisk billede er meget sjælden: alvorlig smerte, vægttab, kløe, oppustethed. Ved undersøgelsen findes en forstørret, lidt smertefuld lever. Sygdomsforløbet er normalt ikke alvorligt, men nogle gange kan fedt hepatose blive kronisk hepatitis eller cirrose.

diagnostik

Når abdominal ultralyd er en stigning i leverøkogenitet, en stigning i dens størrelse. I den biokemiske undersøgelse af blod er en lille stigning i leveren prøver og ændringer i proteinfraktioner.

behandling

Først og fremmest bør du enten eliminere eller minimere virkningen af ​​den faktor, der førte til aflejring af fedt i leveren. Dette er næsten altid muligt med hensyn til alkohol, hvis det ikke er et spørgsmål om afhængighed, når en narkologs hjælp er nødvendig. Patienter med diabetes og hyperlipidæmi bør iagttages i fællesskab af en endokrinolog og en kardiolog. Alle patienter kræver lavt fedtindhold samt tilstrækkelig daglig fysisk aktivitet.

Hos overvægtige patienter finder lægerne normalt det nødvendigt at reducere patientens kropsvægt. Effekten af ​​vægttab i løbet af fed hepatose er tvetydigt. Hurtigt vægttab fører naturligt til en forøgelse af aktiviteten af ​​inflammation og progression af fibrose. Reduktion af vægt nøgle / år har en positiv effekt på sværhedsgraden af ​​steatose, inflammation og graden af ​​leverfibrose. Den mest effektive er at reducere vægten på ikke mere end 1,6 kg / uge, hvilket opnås med en daglig kalorie på 25 cal / kg / dag.

Fedt hepatose i leveren i ICD klassificering:

Velkommen! Til hvilken læge skal jeg søge behandling for en diagnose af levercirrose?

Hvilke læger der skal kontakte, hvis der er fedtlever hepatose:

God dag. Jeg er 67 år gammel, højde 158 cm, vægt 78 kg. Hovedets vægt er rekrutteret efter sin mands død. Jeg misbruger ikke alkohol. Gå moderat. Hvad skal jeg gøre? Analyser er normale - og diagnosen ultralyd: ekko tegn på fedt hepatose, kronisk cholecystitis, kronisk pancreatitis. Hvad skal man gøre

Fed hepatose

Leverproblemer har altid været en årsag til bekymring for mange mennesker. Faktisk, hvis dette vigtige organ ikke er i orden, så kan hele organismens normale funktion glemmes. Ja, og aktiviteten af ​​personen selv stoppes praktisk talt, indtil han starter den korrekte behandling af sin sygdom.

Mange mener, at leverproblemer er resultatet af dårlig livsstil eller alkoholmisbrug. Ofte er det tilfældet, men der er stadig andre årsager, som påvirker udseendet af leversygdomme. Sygdomme som fedt hepatose kan også opstå på grund af helt forskellige faktorer, som vi vil tale om.

Hvad er fed hepatose?

Fattig hepatose (et andet navn er nonalcoholic steatohepatitis) forstås som en bestemt proces, som et resultat af hvilket et fedtlag begynder at danne sig i levercellerne. Desuden er der et billede, når fedtceller begynder at erstatte sunde leverceller fuldstændigt, hvilket er en konsekvens af akkumulering af enkle fedtstoffer i raske organsceller.

Ifølge ICD-10 har leverens fede hepatose koden K 76 og navnet "fedtdegeneration af leveren".

Leveren udfører funktionen ved behandling af forskellige toksiner, som dannes som følge af brugen af ​​alkohol og medicin. Kroppen gør alle disse komponenter til enkle fedtstoffer, men alle er allerede tilbøjelige til at spise fede fødevarer, så der er overskydende fedt i levercellerne. Det er i øjeblikket, at fedtceller ophobes i leveren, hvilket fører til forekomsten af ​​sygdommen.

Ignorerer behandlingsprocessen, begynder fedtceller at akkumulere, der danner et fuldvædet fedtvæv på leverens overflade. Dette lag af fedt forhindrer naturligvis kroppen i at udføre sine beskyttende funktioner, idet kroppen udelades med forskellige skadelige toksiner og lignende stoffer.

Faren for en sygdom som fedt hepatose er muligheden for at udvikle sig til mere alvorlige sygdomme - fibrose og cirrose i leveren, og dette er den umiddelbare trussel mod menneskeliv.

For at undgå dette er det nødvendigt at diagnosticere sygdommen straks. Ved de første tegn på sygdommen skal du kontakte de relevante specialister - en endokrinolog eller en hepatolog. Samtidig er endokrinologen ansvarlig for behandling af årsagerne til forekomsten af ​​sygdommen, og hepatologen behandler leveret selv direkte.

grunde

For korrekt udformning af et behandlingsregime er det nødvendigt at finde ud af, hvad årsagen var resultatet af udseendet af fedt hepatose. Nedenfor er de mest sandsynlige faktorer, der direkte påvirker dannelsen af ​​fedtceller, samt deres erstatning med sunde:

  1. Hvis en person er blevet diagnosticeret med sygdomme, der har nedsat fedtstofskifte. Disse omfatter fedme, diabetes mellitus af anden type, og hvis en person har et forhøjet niveau af lipider i blodet.
  2. Virkningerne af toksiner på kroppen. Leveren klager godt sammen med alle former for toksiner, der kommer ind i kroppen sammen med visse fødevarer og alkohol. Men hvis denne effekt er regelmæssig og intens, ophører organet simpelthen med at klare belastningen. Især hvis en person regelmæssigt drikker alkohol, så kan han udvikle alkoholisk fed hepatose.
  3. Hvis bosætningerne er placeret i nærheden af ​​deponering af radioaktivt affald, er der en høj risiko for fed hepatose i dets indbyggere.
  4. Forkert måltid. Hvis en person spiser uregelmæssigt, er der utilstrækkelig mængde proteiner i hans kost, så forstyrrer dette processen med lipidmetabolisme. Derudover kan her tilskrives, og elskere af en smuk figur, som udstråler sig med strenge kostvaner og sult. Som et resultat af disse handlinger er kroppen udarmet, hvilket fører til forekomsten af ​​sygdommen.
  5. Forkert funktion af fordøjelsessystemet kan også være en konsekvens af udseendet af fedt hepatose.
  6. Antibiotika løser mange problemer, men de kan også være skadelige. Især hvis behandlingsforløbet er langt, og i sidste ende blev der ikke udført genoprettende terapi i form af at modtage probiotika.
  7. Forskellige endokrine sygdomme, der er udtrykt i manglen på thyroxin-skjoldbruskkirtelhormon eller overdreven indflydelse af kortisol, aldosteron og andre binyrehormoner.
  8. Af særlig fare er fed hepatose under graviditeten, fordi der er en reel risiko for fosteret. Samtidig betragtes hepatose som en sygdom af arvelig karakter, så den kan overføres fra mor til hendes barn.

Under graviditetstiden i en kvindes krop er der øget dannelse af østrogen, hvilket fører til udseende af cholestase. Hepatose selv begynder at udvikle sig mod baggrunden for aktiv udskillelse af galde i blodet. Eksperter bemærker, at fed hepatose forekommer hos de kvinder, der tidligere har haft leversygdomme.

Forskellige typer af sygdommen

Typer af sygdom er forskellige i graden af ​​ophobning af fedtceller. Til dato er der flere faser:

På kroppen er der en enkelt eller flere akkumulering af fedtceller. På denne baggrund kan diffus fedt hepatose udvikle sig.

I denne form forøges området af fedtakkumulationer, og bindevæv begynder at danne sig mellem cellerne.

Orgelet har et udtalt bindevæv, som ender i fibroblaster. Der er også en stor ophobning af fedt på leveren.

symptomatologi

Fedt hepatose manifesterer sig ikke umiddelbart, derfor er det vanskeligt at diagnosticere på et tidligt stadium. En vis mængde tid skal gå, inden fedtcellerne begynder at tage sunde leverceller ud. Symptomatologi er mest udtalt i tredje grad, men indtil dette punkt er det bedre ikke at medbringe, for i dette tilfælde vil kun en sund organtransplantation hjælpe.

Her er en liste over de vigtigste symptomer:

  • opkastning;
  • emetisk trang;
  • sløret syn
  • struma;
  • i leveren begynder en person at føle en følelse af tunghed;
  • kedelig nuance af huden.

Denne sygdoms lidenskab ligger i, at disse symptomer ikke er meget udtalt, så en person ignorerer ofte dem, idet han overvejer at han bare spiste noget galt. Derfor anbefaler lægerne ikke at være uagtsom for deres helbred, men at kontakte specialister selv med mindre klager og symptomer.

diagnostik

Hvis en patient går til en specialist med ovennævnte symptomer, skal lægen bestille en af ​​følgende undersøgelser:

  1. Ultralyd undersøgelse, som skal vise ekko tegn på sygdommen.

Som regel er det for tidligt at diagnosticere fedt hepatose ultralyd nok. Selv mindre diffuse ændringer i leveren kan være en grund til bekymring. For at identificere dem udfør følgende diagnose:

  • Klinisk og biokemisk analyse af blod.
  • Sonography.
  • Urinanalyse
  • Ultralyd undersøgelse.

Medicinsk behandling

Behandling af fed hepatose er en kombination af en række forskellige handlinger, hvoraf mange er som medicin samt en særlig diæt, der tager sigte på at opgive negative vaner.

Nu anvendes Lopid, Troglitatazon og Aktigall som lægemidler til denne sygdom. I princippet bør al terapi være baseret på sådanne faktorer:

  • Modtagelse af stoffer, der normaliserer blodcirkulationen.
  • Insulinmedicinering.
  • Lægemidler, der afbalancerer lipidniveauer.
  • Korrekt ernæring.

I denne video vil du se visuelt, hvad der sker med leveren under en sygdom og hvordan man kan klare sygdommen.

Hjemmebehandling

Men foruden traditionel medicin er der også folkemedicin, som også viser sig at være meget effektiv til behandling af fed hepatose. Mange eksperter påpeger, at det er behandling af folkemægler, der gør det muligt at slippe af med denne sygdom. Essensen af ​​denne behandling er at acceptere forskellige former for afkog, der renser leveren.

Her er nogle effektive opskrifter.

Hvis en person har en stigning i leveren mod baggrunden af ​​fedt hepatose, så kan du prøve følgende opskrift:

  • Tag et par citroner, som vi tidligere har vasket.
  • Slib dem sammen med skrællen i en blender eller spring gennem en kødkværn.
  • Tag en halv liter kogende vand og hæld den resulterende vassel af citroner, og lad derefter natten over.
  • Den næste dag skal du strakke afkogningen og derefter tages i løbet af dagen lige før du spiser.
  • Husk at drikker infusionen kun kan være tre dage i træk.

I denne video, endnu flere opskrifter og metoder til at håndtere sygdommen.

diæt

Fedt hepatose er en specifik sygdom, som kun kan fjernes, hvis personen fuldstændig ændrer sin livsstil. Om alkoholens afslag har vi allerede sagt, men vi skal også normalisere kosten efter en ordentlig kost. Dens grundlag er at minimere mængden af ​​fedt, der kommer ind i kroppen, så du skal bruge dampet eller kogningsmetoden til madlavning.

Her er en liste over alt hvad læger anbefaler at helt opgive:

  • fedtkød bouillon;
  • kød og fisk, der indeholder store mængder fedt
  • hvidløg og løg;
  • bælgfrugter;
  • svampe;
  • tomater;
  • alle former for dåse produkter;
  • radise;
  • fed sur creme og også cottage cheese;
  • røget kød og pickles;
  • Alle kulsyreholdige drikkevarer, kaffe og kakao bør slettes fra menuen. Du kan erstatte dem med grøn te uden sukker.

Hvad angår de tilladte produkter, er der også flere af dem:

  • grøntsager i enhver form, undtagen gryder og stege;
  • mælkesuppe;
  • supper og bouillon uden kød;
  • fedtfattig ost;
  • dampet omelet;
  • et kogt æg pr. dag.
  • fedtfattige mejeriprodukter;
  • forskellige slags grød lavet af ris, havre, boghvede, semolina osv.
  • i kosten skal du medtage grøntsager: persille, dild osv. De hjælper med at fjerne overskydende fedtstoffer fra kroppen og forebyggende formål er meget effektive;
  • skal stadig spise følgende fødevarer: risklid, abrikosfrø, vandmelon, græskar, brygersgær osv.
  • tørre frugter bør også medtages i dine daglige måltider: ca. 25 gram pr. dag.

Advarsel! Du skal forstå, at at tage medicin alene vil ikke give det rigtige resultat. Kun en kompleks terapi baseret på en streng kost hjælper med at fjerne akkumulerede toksiner og fedtstoffer fra kroppen.

Forebyggende foranstaltninger, du vil lære af denne video.

Fed hepatose er ikke en sygdom, der ikke kan helbredes. Hvis du ikke løber det i det ekstreme stadium, når kun en levertransplantation kan hjælpe, så kan du slippe af med dette problem med de sædvanlige folkemidler og den rigtige kost. Selvfølgelig bliver du nødt til at opgive de sædvanlige retter og fornøjelser, men nu når spørgsmålet om sundhed opstår, skal andre punkter udskydes til en sekundær plan.

/ Interne sygdomme / Kapitel 3 LIVER- OG LIVER-DRAIN-SYDDOMME-3

Sygdomme i liv og jelluary eksternt system

Dyskinesi i galdevejen.

Fedt hepatose (ZHG) - leverstatose, kronisk fedtsyre - en uafhængig kronisk sygdom eller syndrom forårsaget af fedtdegeneration af hepatocytter med intra- og / eller ekstracellulær fedtaflejring.

MKB10: K76.0 - Fedts degenerering af leveren klassificeres ikke andetsteds.

ZHG er en poliologisk sygdom. Ofte opstår som følge af metaboliske lidelser forårsaget af ubalanceret ernæring. Især hvis der er en dårlig vane, eller der er omstændigheder, hvor hele det daglige behov for mad er tilfredsstillende i næsten 1 modtagelse. I sådanne tilfælde bliver de let og uendeligt opbevaret fedt under hensyntagen til de begrænsede muligheder for at deponere kulhydrater og proteiner i leveren og andre organer.

ZHG er ofte et sekundært syndrom, der ledsager fedme, diabetes mellitus, endokrine sygdomme, primært Cushings sygdom, kronisk alkoholisme, forgiftning, herunder lægemidler, kronisk kredsløbssvigt, metabolisk X-syndrom og mange andre sygdomme i de indre organer.

Som følge af overdreven ophobning af fedt i leverenvæv forstyrres organets funktion som et dynamisk depot af kulhydrater (glykogen) i første omgang, hvilket fører til destabilisering af mekanismerne til opretholdelse af normale blodglukoseniveauer. Derudover kan metaboliske ændringer forbundet med langvarig eksponering for etiologiske faktorer forårsage toksisk og endog inflammatorisk hepatocytbeskadigelse, dannelse af steatohepatitis med gradvis overgang til leverfibrose. I mange tilfælde kan de etiologiske faktorer, der forårsager ZHG, bidrage til dannelsen af ​​homogene kolesterolsten i galdeblæren.

Klager over generel svaghed, nedsat arbejdskapacitet, kedelige smerter i den rigtige hypokondrium og dårlig tolerance af alkohol er karakteristiske for kvinders levende kvinder. Mange mennesker har hypoglykæmiske tilstande i form af paroxysmalt forekommende skarp svaghed, sved og følelser af "tomhed" i maven, der hurtigt går forbi efter at have spist mad, endda et slik. De fleste patienter har en tendens til forstoppelse.

Det overvældende flertal af patienter med ZHG dannede en vane med diæt med 1-2 gange madindtag per dag. Mange mennesker har en historie om at drikke store mængder øl, langvarig lægemiddelbehandling, der arbejder under toksiske virkninger, forskellige sygdomme i indre organer: diabetes, metabolisk X-syndrom, kronisk kredsløbssvigt osv.

Ved objektiv undersøgelse betaler patientens overvægt normalt opmærksomhed. Percussionsdefineret leverstørrelse steg. Forkanten af ​​leveren er afrundet, komprimeret, lidt følsom.

Symptomer på patologiske forandringer i andre organer registreret af GD refererer normalt til de sygdomme, der førte til dannelsen af ​​fedtdegeneration af leveren.

Generel analyse af blod og urin: ingen abnormiteter.

Biokemisk analyse af blod: forhøjet kolesterol, triglycerider, øget aktivitet af AST og ALT.

Ultralydsundersøgelse: En forstørret lever med en diffus eller fokal ikke-ensartet forøgelse af echogeniciteten af ​​leveren parenchyma, udtømning af vævsmønsteret med små vaskulære elementer. Portal hypertension er fraværende. Som regel detekteres tegn på steatose i bugspytkirtlen samtidig: en forøgelse i kæbens volumen, en diffus øget echogenicitet af dets parenchyma i mangel af en patologisk ekspansion af Wirsungkanalen. Betændelser i galdeblæren, tegn på diffus, retikulær eller polyposis cholesterose i galdeblæren kan registreres.

Laparoskopisk undersøgelse: Leveren er forstørret, overfladen er gulbrun.

Leverbiopsi: diffus eller lokaliseret i forskellige dele af lobulernes fede degenerering af leverceller, ekstrahepatisk arrangement af fedtdråber. Med en lang sygdomsforløb afsløres tegn på steatohepatitis - cellulær inflammatorisk infiltration med overvejende lokalisering i midten af ​​lobulerne. Sommetider infiltrerer fange hele segmentet, strækker sig til portalen og periportal zone, hvilket indikerer sandsynligheden for dannelsen af ​​leverfibrose.

Udført med alkoholisk leversygdom, kronisk hepatitis.

I modsætning til ZHG er alkoholisk leversygdom præget af anamnesiske oplysninger om langvarigt alkoholmisbrug. I alkoholiske leverbiopsiprøver findes et stort antal hepatocytter, der indeholder Mallory-legemer - et kondenseret, glat endoplasmatisk retikulum. I deres blod detekteres en mærkning af langvarig alkoholisering - transferrin, der ikke indeholder sialinsyrer.

Kronisk hepatitis afviger fra GHD ved abnormiteter i almindelighed og biokemiske blodprøver, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​en kronisk inflammatorisk proces i leveren, lidelser i organets proteindannende og liposyntetiske funktioner. Identificerede markører for infektion med hepatitis B, C, D, G. Pålideligt at skelne mellem ZHG og kronisk hepatitis tillader resultaterne af punkteringsbiopsi i leveren.

Generel blodprøve.

Biokemisk blodprøve: fastesukker, total protein og dets fraktioner, bilirubin, cholesterol, urinsyre, AST, ALT, gamma-glutamyltranspeptidase, transferrin, der ikke indeholder sialinsyrer.

Immunologisk analyse for tilstedeværelsen af ​​hepatitis B, C, D, G.

Ultralyd i mavemusklerne.

Nålbiopsi i leveren.

Obligatorisk overgang til en fraktioneret kost - 5-6 måltider om dagen med en jævn fordeling af kalorier og komponentsammensætning (kulhydrater, proteiner, fedtstoffer) af fødevarer. Anvendelsen af ​​animalske fedtstoffer er begrænset. Anbefalede retter indeholdende cottage cheese, vegetabilsk fiber. Hvis du er tilbøjelig til forstoppelse, skal dampet rug eller hvedeklid forbruges på 1-3 teskefulde 3-4 gange om dagen med måltider.

Et daglig indtag af afbalancerede multivitaminpræparater som "Troll", "Jungle", "Enomdan" og lignende udpeges.

Essential-forte indeholdende essentielle phospholipider og E-vitamin er den mest effektive behandling for LN. I modsætning til Essentiale-Forte indeholder Essencele ikke E-vitamin, og det indeholder heller ikke væsentlig for parenteral administration. Essentiale-forte tager 2 kapsler 3 gange om dagen med måltider i 1-2 måneder.

Andre lipotopiske lægemidler kan anvendes til behandling af ZHG:

Legalon - 1-2 tabletter 3 gange om dagen.

Lipofarm - 2 tabletter 3 gange om dagen.

Lipostabil - 1 kapsel 3 gange om dagen.

Liposyre - 1 tablet (0,025) 3 gange om dagen.

For at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen ved hjælp af ultralyd, der afslører en tendens til at reducere leverens størrelse, reducere organets parenkymmers ekkogenicitet.

Normalt gunstig. Med udelukkelse af farer, effektiv behandling, profylaktisk administration af multivitaminpræparater, er fuldstændig opsving mulig.

SELF-CONTROL TESTS

Hvad er omstændighederne kan ikkeføre til dannelsen af ​​fedt hepatose?

Spiser 1-2 gange om dagen.

For stort forbrug af produkter, der indeholder animalske fedtstoffer.

Spise cottage cheese, produkter af vegetabilsk oprindelse.

Professionel og indenlandsk forgiftning.

Hvilke sygdomme kan ikkeat danne fed hepatose.

Kronisk kredsløbssvigt.

Hvilke sygdomme og syndromer kan ikkeforekomme med langvarig eksponering for den etiologiske faktor, der forårsagede dannelsen af ​​fedt hepatose?

Alle kan opstå.

Hvad er de kliniske manifestationer ikke typisktil fed hepatose?

Overvægt.

Forstørret lever.

Stram, afrundet, følsom kant af leveren.

Hvilke afvigelser fra den biokemiske analyse af blod er ikke typiske for fedt hepatose?

Forhøjet kolesterol, triglycerider.

Øget AST og ALT aktivitet.

Højt bilirubinniveau.

Hvilke punkter i planen til undersøgelse af patienter med fedt hepatose kan udelukkes uden at kompromittere kvaliteten af ​​diagnosen.

Biokemisk blodprøve: fastesukker, total protein og dets fraktioner, bilirubin, cholesterol, urinsyre, AST, ALT, gamma-glutamyltranspeptidase, transferrin, der ikke indeholder sialinsyrer.

Immunologisk analyse for tilstedeværelsen af ​​markører af hepatitis B, C, D, G virus.

Ultralyd i mavemusklerne.

Nålbiopsi i leveren.

Hvad er resultaterne af ultralyd ikke typiske for fed hepatose?

Øget levervolumen.

Høj echogenicitet af leveren parenchyma.

Tegn på pankreas lipomatose.

Tegn på galsten sygdom.

Tegn på portalhypertension.

Hvad er kriterierne tillader ikkeat skelne den fede degeneration af leveren i algogolnoysygdom fra fedt hepatose?

Tilstedeværelse i blodet af transferrin, der ikke indeholder sialinsyrer.

I biopsi eksempler mange celler indeholdende små kroppe af Malori.

Tilstedeværelsen af ​​fedtdråber i intracellulære vakuoler og uden for hepatocytter.

Alle kriterier tillader.

Ingen af ​​kriterierne giver dig mulighed for at gøre dette.

Hvad er anbefalingerne bør ikkeat give patienter fedt hepatose?

Overgangen til en fraktioneret kost med 5-6 gange et måltid i løbet af dagen.

Ensartet fordeling af kalorieindhold i løbet af dagen.

Anvendelse af lipotropisk (hytteost) og urteprodukter.

Alle disse anbefalinger bør gives.

Alle disse anbefalinger bør ikke gives.

Hvilke stoffer bør ikkeat give patienter fed hepatose?

Hvad er de kliniske manifestationer ikke typisktil fed hepatose?

Smerterne i den rigtige hypokondrium.

Øget abdominalt volumen, ascites.

Tendens til forstoppelse.

Pigmenteret hepatose er en arvelig metabolisk lidelse og transport af bilirubin i hepatocytter, der manifesterer som vedvarende eller tilbagevendende gulsot i mangel af ændringer i den morfologiske struktur af leveren.

Hos voksne er der følgende muligheder for metabolisk bilirubin i leveren:

Gilbert syndrom er et syndrom af ukonjugeret hyperbilirubinæmi.

Rotorsyndrom er konjugeret hyperbilirubinemi syndrom.

Dabin-Jones syndrom - konjugeret hyperbilirubinemi syndrom med overdreven deponering af melaninlignende pigment i hepatocytter.

I klinisk praksis forekommer ukonjugeret hyperbilirubinæmi - Gilberts syndrom hyppigst.

Gilbert syndrom (SJ) er en genetisk bestemt enzymopati, der forårsager forstyrrelse af bilirubinkonjugation i leveren, hvilket fremgår af en stigning i blodniveauet af ukonjugeret bilirubin, gulsot og ophobning af lipofuscinpigment i hepatocytter.

ICD10: E80.4 - Gilbert's syndrom.

Syndromet er forbundet med en autosomal dominant defekt af UGTA1A1- og GNT1-generne, hvilket forårsager utilstrækkelig dannelse af enzymet glucuronyltransferase i hepatocytter, som deaktiverer leveren, inklusiv konjugeringen af ​​bilirubin med glucuronsyre. Mænd lider SJ 10 gange oftere end kvinder. Udløsningsfaktoren for LF kan være akut viral hepatitis ("posthepatitis" ikke-konjugeret hyperbilirubinæmi).

I sygdoms patogenese spiller hovedrolle af:

Afbrydelse af transportfunktionen af ​​proteiner, der leverer ukonjugeret bilirubin til en glat endoplasmatisk retikulum-hepatocytmikrosom.

Manglen på det mikrosomale enzym UDP-glucuronyltransferase, med deltagelse hvoraf konjugationen af ​​bilirubin med glucuron og andre syrer.

Med LF, såvel som med andre former for pigmenteret hepatose, opretholder leveren en histologisk struktur, der er identisk med den normale. I hepatocytter kan der imidlertid påvises en akkumulering af et gyldent eller brunt pigment, lipofuscin. Der er normalt ingen tegn på dystrofi, nekrose eller fibrose i leveren hos patienter med SJ, som i anden pigmenteret hepatose.

I galdeblæren hos patienter med SJ kan der forekomme betagelser, der består af bilirubin.

Alle patienter med SJ klager over lejlighedsvis gulsot af sclera og hud. Der er normalt ingen andre klager. Kun i isolerede tilfælde er der hurtig træthed, følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium. Gulsot opstår og stigninger i forhold til følelsesmæssig og fysisk stress med luftvejsinfektioner, efter operationen, efter at have drukket alkohol, med fast eller lavt kalorieindhold (mindre end 1/3 af normen) fedtholdig kost (vegetar) efter at have taget visse lægemidler (nikotinsyre rifampicin). Patienter med SJ er ofte neurotiske, da de er bekymrede for deres gulsot.

Det førende symptom på sygdommen er icteric sclera. Gul hud er kun til stede i udvalgte patienter. Karakteriseret af en kedelig gulsot hud, især på ansigtet. I nogle tilfælde er der en delvis farvning af palmerne, fødderne, de axillære områder, den nasolabiale trekant. I nogle tilfælde, på trods af det øgede niveau af bilirubin i blodet, har huden en normal farve-cholemia uden gulsot. Individuelle patienter udvikler ansigtspigmentering, der er spredte pigmentpletter på hudens hud.

Ifølge beskrivelsen af ​​Gilbert selv, med et typisk sygdomsforløb, bør en triade identificeres: levermaske, øjenlåg xanthelasma, gul hud.

Nogle klinikere finder urticaria karakteristisk for dette syndrom, overfølsomhed overfor kulde, og fænomenet "gåsebud".

En objektiv undersøgelse hos 1/4 patienter kan opdage en moderat stigning i leveren. Palpable leveren blød, smertefri. Under dannelsen af ​​pigmentberegninger i galdeblæren er kliniske manifestationer af kolelithiasis kronisk kalkcystitus mulig.

Komplet blodtal: I en tredjedel af SJ-tilfælde steg hæmoglobinniveauet over 160 g / l, erytrocytose, nedsat ESR (disse ændringer kombineres sædvanligvis med øget surhedsgrad af mavesaft).

Urinalyse: normal farve, ingen bilirubin.

Biokemisk analyse af blod: isoleret ukonjugeret hyperbilirubinæmi, som kun i isolerede tilfælde overstiger niveauet af μmol / l, i gennemsnit ca. 35 μmol / l. Alle andre biokemiske indikatorer,

karakteriserende leverfunktion, normalt normalt.

Instrumentale metoder (ultralyd, computertomografi, isotopscintigrafi) afslører ikke nogen ændringer i leverstrukturen, der er specifikke for LF.

Ultralyd i galdeblæren afslører ofte beton af pigmentstrukturen. Punktering leverbiopsi: Ingen tegn på nekrose, inflammation, aktivering af fibrose. Tilstedeværelsen af ​​pigmentlipofuscinet bestemmes i levercellerne.

Provokative test med begrænsning af fødevarens energiværdi og med en belastning af nikotinsyre hjælper med at opdage Gilberts syndrom, hvilket medfører en stigning i niveauet af ukonjugeret hyperbilirubinæmi:

Undersøg serum bilirubin om morgenen på tom mave. Derefter modtager patienten inden for 2 dage mad med begrænset energiværdi - ca. 400 kcal / dag. Undersøg serum bilirubin niveauer. Hvis det viser sig at være mere end originalen med 50% eller mere, anses prøven for positiv.

Registrer det oprindelige indhold af serum bilirubin. 5 ml af en 1% nikotinsyreopløsning injiceres intravenøst. Efter 5 timer udføre en kontrolundersøgelse af bilirubin. Hvis niveauet stiger med mere end 25%, betragtes prøven som positiv.

En af de mest overbevisende diagnostiske tests er en stresstest med udnævnelse af phenobarbital eller zixorin til en patient - induktorer af transportproteiner og hepatocytglucuronyltransferase:

10 dage efter starten af ​​oral administration af phenobarbital ved 0. gange om dagen eller zixorin 0,2 til 3 gange dagligt efter måltider hos personer med Gilbert's syndrom, nedsættes niveauet af ukonjugeret bilirubin signifikant eller normaliseres.

Udført primært med hæmolytisk gulsot, hovedsageligt med arvelig mikrosfærocytose. Kriterier som udseende af de første kliniske symptomer (gulsot) af Gilbert's syndrom i ungdommen tages i betragtning, mens hæmolytisk gulsot forekommer meget tidligere i barndommen. Mikrospherocytose er karakteriseret ved splenomegali og mild anæmi, hvilket ikke er tilfældet med SJ. Niveauet af serum bilirubin hos patienter med SJ er normalt lavere end med hæmolytisk gulsot.

I modsætning til kronisk hepatitis, som også kan forekomme overvejende ukonjugeret hyperbilirubinæmi, med Gilberts syndrom, er der ingen tegn på transport af hepatotrope virus. I modsætning til hepatitis er hepatomegali fraværende laboratoriedata, der indikerer tilstedeværelsen af ​​en aktiv inflammatorisk proces i leveren. Ved analyse af leverbiopsiprøver er der ingen tegn på inflammation, nekrose af levercellerne, aktiv fibrose. I hepatocytter bestemmes tilstedeværelsen af ​​pigmentlipofuscinet.

Generel blodprøve.

Generel analyse af urin med definitionen af ​​bilirubin, urobilin, hemosiderin.

Coprogram med sterkobilina definition.

Biokemisk analyse af blod: bilirubin, cholesterol, AST, ALT, gamma-glutamyltranspeptidase.

Immunologisk analyse: markører for infektion med hepatitis B, C, G virus.

Ultralyd i mavemusklerne.

Nålbiopsi i leveren.

Provokativ test med begrænsning af energiværdien af ​​mad eller at tage nikotinsyre.

Indlæsningstest med induktorer af glucuronyltransferase - phenobarbital eller zixorin.

SJ er ikke en grund til udnævnelsen af ​​en bestemt behandling. Profylaktisk kompleks vitaminterapi kan angives. Det skal huskes, at sådanne mennesker har brug for en fuldverdig, højt kalorieindhold med et tilstrækkeligt indhold i fedtens kost. De skal holde op med at drikke alkohol. Når erhvervsorientering tager højde for den uønskede følelsesmæssige og fysiske overbelastning. Det er nødvendigt at undgå at tage medicin, der kan fremkalde gulsot (nikotinsyre). I nærværelse af samtidig JCB er cholecystektomi med minimalt invasiv laparoskopisk kirurgi en effektiv måde at behandle den på.

I det klassiske forløb af processen er prognosen gunstig.

Dabin-Johnsons syndrom (SDD) er en genetisk bestemt enzymopati, der forårsager nedsat bilirubintransport i leveren, hvilket fremgår af en stigning i blodniveauet af konjugeret bilirubin, gulsot og akkumulering af et melaninlignende pigment i hepatocytter.

ICD10: E80.6 - Andre forstyrrelser i bilirubinmetabolisme.

SDD er en arvelig sygdom. Hos personer med diabetes er der en autosomal recessiv genetisk defekt, der forårsager nedsat overførsel af organiske anioner, herunder transport af konjugeret bilirubin fra hepatocytter til galdekanaler. Hos mænd sker SCD oftere end hos kvinder.

Som et resultat af overtrædelsen af ​​mekanismen for den rettede transport af bilirubin fra hepatocytter ind i galdekanalens lumen, returneres en del af det konjugerede bilirubin til blodet. Postmicrosomal hepatocellulær gulsot forekommer med en moderat stigning i direkte bilirubin i blodet. Patogenetisk SDD er identisk med Rotorsyndrom, hvorfra det skelnes af et tegn - akkumuleringen i hepatocytter af en stor mængde melaninlignende pigment, hvilket giver leveren en mørk blålig grøn, næsten sort farve. Hos patienter med diabetes i galdeblæren kan sten være dannet af bilirubinsalte.

Klager af lejlighedsvis opstået skelærhed, huden, undertiden sammen med en lille hudkløe, er karakteristiske. I perioden med yellowness føler mange patienter generel svaghed, fysisk og mental træthed, appetitløshed, mild kvalme, bitter mund, nogle gange kedelige smerter i den rigtige hypokondrium. Når gulsot dukker op, bliver urinen mørk i farve.

Gulsot kan fremkaldes af fysisk og psyko-følelsesmæssig overbelastning, feber forårsaget af en respiratorisk viral infektion, alkoholisk overskud, brugen af ​​anabolske steroider.

Gal cholelithiasis er normalt asymptomatisk, men ses undertiden som galdekolik, symptomer på kalkcystitus, og kan i nogle tilfælde forårsage mekanisk gulsot.

Blandt de objektive manifestationer er der moderat ikterichnost sclera og hud, en lille stigning i leverens volumen. Palpabel lever er ikke forseglet, smertefri.

Komplet blodtal: ingen abnormiteter.

Urinalyse: mørk farve, højt indhold af bilirubin.

Biokemisk analyse af blod: En forøgelse af indholdet af bilirubin på grund af den konjugerede fraktion.

Prøver med en belastning af bromsulfalein, radioisotop hepatografi afslører en markant krænkelse af leverekrævningsfunktionen.

Ultralyd: Lever normal struktur. De intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler er ikke udvidet. Portal hæmodynamik er ikke brudt. I galdeblæren kan tætte, ekko-positive calculi detekteres.

Laparoskopi: Leverens overflade er mørk blålig-grøn eller sort.

Nålbiopsi: Den morfologiske struktur af leveren ændres ikke. I hepatocytter detekteres et melaninlignende pigment.

Det udføres med mekanisk gulsot, hvorfra SDD kendetegnes ved fraværet af en stigning i kolesterolniveauet i blod, aktiviteten af ​​enzymer, der er specifikke for cholestasis alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase. Med ultralyd i tilfælde af diabetes er der ingen synlig ekspansion af de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler, et specifikt tegn på obstruktiv gulsot.

Generel blodprøve.

Generel analyse af urin med definitionen af ​​bilirubin, urobilin, hemosiderin.

Coprogram med sterkobilina definition.

Biokemisk analyse af blod: bilirubin, cholesterol, alkalisk phosphatase, AST, ALT, gamma-glutamyltranspeptidase.

Bromsulfalein test for at vurdere lever udskillelse funktion.

Radioisotop hepatografi til vurdering af leverudskillelsesfunktion.

Immunologisk analyse: markører for infektion med hepatitis B, C, G virus.

Ultralyd i mavemusklerne.

Nålbiopsi i leveren.

Særlig behandling er ikke nødvendig. Personer med diabetes bør helt stoppe med at drikke. De bør undgå enhver forgiftning, så meget som muligt for at begrænse medicinen. De kan anbefales at tage komplekse multivitaminpræparater. I nærvær af JCB, især hvis det forekommer med kolikanfald, er kolecystektomi indikeret ved brug af minimalt invasive kirurgiske metoder.

For at fortsætte overførslen skal du indsamle billedet: