Galde cirrhose

Biliærcirrhose har to sorter, der almindeligvis betegnes primær og sekundær galde cirrhose.

Primær biliær cirrhose ( "biliær cirrose uden obstruktion af ekstrahepatisk galdevejene," "kronisk nonsuppurative destruktiv cholangitis") betragtes som en sygdom autoimmunoagressivnogo geieza (cm. "Pathogenesis"), der udvikler sig i patienter med genetisk bestemte ændringer i følsomhed over for forskellige påvirkninger. Det antages, at årsagen kan være epidemisk hepatitis eller nogle medicinske stoffer (aminazin, methyltestosteron osv.).

I den indledende fase af primær biliær cirrhosis er der ingen kolestase, gallekapillærerne er uændrede, levercellerne er normale, og det elektron-positive materiale er synligt i Golgi-apparatet. Portalskanaler diffust udvidet. De interlobulære og septal-galdekanaler er hævede, deres epitel er nekrotiseret, og inflammatoriske infiltrater bestående af lymfocytter og plasmaceller udvikler sig rundt. Ibland har den inflammatoriske reaktion form af granulomer, der minder om sarkoidose (Sherlock, 1968). Mesenkymcellerne ved siden af ​​galdekanalerne indeholder et PAS-positivt stof, som ved immunfluorescensanalyse viser sig at være a-M-globulin.

I den næste fase detekteres en udbredt proliferation af galdekanalerne, nogle af dem bliver ardete eller forsvinder. Kolestase er synlig på periferien af ​​lobule. Omkring portalkanalerne vises tætte bindevævstrenger. Nekrose kan findes i lobulens marginale plade, men arkitekturen af ​​lobule er ikke forstyrret. Det sidste stadium udvikler sig mange år efter sygdommens begyndelse. Morfologiske ændringer svarer til ægte levercirrhose og ligner eksisterende ændringer i samme stadium af sekundær galde cirrhose.

Sekundær galde cirrhose er dannet på baggrund af obstruktionen af ​​ekstrahepatisk galdeveje og kronisk intrahepatisk bakteriel cholangitis. Derfor blev tegn fra overtrædelsen af ​​galdesekretionen fra sygdommens begyndelse udtrykt: dilaterede og galdefylde kanaler og kapillærer. De er ofte udsat for brud, der danner "gallesøer", omkring hvilke der ses fyldte svulmede, lyse, blegfarvede celler med brune striber i cytoplasma - "fjernedbrydning". Inflammation langs de peri-molære og intralobulære kanaler og lymfekar fører til udvikling af fibrose i periportale rum og intralobulære tværstænger indeholdende galdekanaler, arterioler og lymfekar. Peridukleær fibrose danner strimler, der krydser lobuleen, som et maske. På dette stadium er der stadig ingen regeneration noder, arkitekturen af ​​lobule bevares, de fibre strenger ikke krænker den lobulære cirkulation. Derfor anvendes udtrykket "pseudocirrose" ofte. Med yderligere fremgang af sygdommen bliver fibrebåndene indbyrdes forbundne bindevævs-septa, membraner. Løftet er dissekeret, parenchymens enkelte øer isoleres, regenereringsknuder fremkommer, og et morfologisk billede udvikler, som næsten ikke kan skelnes fra levercirrhose. Differentielle tegn kan udtrykkes manifestationer af cholestase og et makroskopisk billede af leveren, der klart kan skelnes under laparoskopi. Med galde cirrhose er leveren grøn, forstørret, overfladen forbliver glat i lang tid og krymper undertiden kun i de senere stadier af sygdommen.

Cirrhosis kan blandes, kombinere morfologiske egenskaber af forskellige typer.

Portal cirrhosis

Når dystrofi eller betændelse opstår i leveren, fødes en dødelig sygdom - levercirrhose.

Denne sygdom provokerer dannelsen af ​​nodal regenerering, degeneration, ændrer i høj grad leverets vaskulære system.

Alle disse udviklende patologier fører til celledød, som til sidst udvikler sig til organnekrose.

Selvom medicin er ved at udvikle sig, er denne patologi fortsat det største problem for mange mennesker, der er ramt af det.

Levercirrhose, der er i stand til at tage forskellige former for sygdommen, men det endelige resultat er dødelig, hvis den behandles ukorrekt eller for sent.

Patologien i leverorganet er i nogle tilfælde forårsaget af vira og infektiøse mikroorganismer, hvilket gør det muligt at opdage et mikroskop til dets påvisning.

Hvis årsagen imidlertid kan identificeres uden særlige mikroskoper, er der brug for en macropreparation til dette.

Årsager og typer af cirrose

Ifølge statistikker skyldes denne sygdom for det meste det maskuline køn, og for kvinder er forholdet ca. 1: 3.

Den vigtigste tilbagevendende sygdomsgrænse er overvejende mennesker efter 40 år. Det er sandt, at der er undtagelser efter at have lider af en hepatitis sygdom af art B, C. Hvad er årsagen til en så alvorlig sygdom?

Som sådan forårsager årsagerne og faktorerne for forekomsten af ​​cirrose af en tilstrækkelig mængde, og alle forårsager uoprettelig skade på den generelle sundhed og leveren selv.

Du kan stadig vælge hovedtyper og årsager:

• smitsomme sygdomme;
• alkoholisme;
• rygning;
• narkotika;
• mangel på ordentlig og sund ernæring
• skade på organet selv ved parasitter, der lever i selve leverorganet (helminthiske læsioner).

Også forekomsten af ​​sygdomscirrhosen fra organtoksikation med stoffer, forgiftning af toksiner fra brugen af ​​fødevare af dårlig kvalitet, er sket en krænkelse af det humane endokrine system.

Hvilke typer cirrhose er der? Der er fire typer af leverpatologi:

1. Portal cirrhose i leveren.
2. Postnekrotisk levercirrhose (makronodulær).
3. Biliær cirrhose i kroppen (undertiden primær og sekundær).
4. Makro-mikronodulær cirrose.

Symptomatologi og diagnose af cirrose

Symptomatologien af ​​sygdommen afhænger af udviklingen af ​​cirrose og den generelle tilstand af leveren.

Sygdommen kan forekomme både i remission med en gradvis stigning i læsionen og med tydelige tegn på patologi.

I første fase fortsætter levercirrhose med princippet om kronisk hepatitis, der omdannes jævnt til et dystrofisk udseende eller umiddelbart ind i slutfasen.

Afhængig af en af ​​de fire typer af leverpatologi har sygdommens kliniske forløb sine forskelle og symptomer.

I sidste fase forsvinder forskellene i symptomer og klinisk billede fuldstændigt, hvilket kombinerer dem til et almindeligt symptom på levercirrhose.

Portal cirrhosis (mikronodulær cirrose)

Denne type levercirrhose forekommer normalt hos ældre mennesker og fører til nedsat blodgennemstrømning i selve det beskadigede organ.

Med portuskirrhose stiger trykket i karrene, hvilket provokerer og øger leveren væsentligt. Efterhånden udvikler patologien i den endelige udgave sig selv hepatitisformerne A, B, C.

Symptomer på denne type skrumplever:

• generel svaghed
• kedelig smerte i højre hypochondrium;
• hurtigt vægttab
• nervøsitet;
• mangel på søvn;
• let segmentering på kroppen, pallor.

Ofte kan der være diarré, udseendet af smerte efter at have spist mad, vand, fysiske effekter på patientens krop.

Der er også vaskulære "stjerner" på den berørte persons krop. Maven stiger.

Dette skyldes den enorme forekomst af vandige indhold i tarmene. Åndedræt bliver hyppigt, åndenød optræder.

Med denne udvikling af cirrhosis er der blødning i mave-tarmkanalen, som giver de udvidede vener i spiserøret og maven.

Ultrasonografi, biopsi til levervæv, laboratorieundersøgelser i blod og urin anvendes til diagnose.

Postnekrotisk (makronodulær) cirrose

I denne type skrumplever er symptomerne på patologi som følger:

• vægtreduktion
• dårlig generel tilstand af kroppen, svaghed, sløvhed;
• smerte i den rigtige hypochondrium;
• emetik opfordrer til kraftig opkastning;
• smerter i ledbøjninger
• øget kropstemperatur.

I den første fase af sygdommen af ​​denne type kan du observere det funktionelle svigt i leveren.

For at diagnosticere cirrhosis bruges ultralyd til at bestemme leverens tilstand (forstørret, reduceret), leveren har tydelige tegn på komprimering, kanterne er skarpe.

Samtidig patologi - forstørret milt. Også på huden vises "edderkopper".

Bilirubin, en stor mængde af alaminaminotransferase, fremhersker i patientens blod; en strukturændring forekommer i det humane protein.

Denne type leversygdom udvikler sig meget hurtigt og gradvist. Symptomer i den progressive udvikling af sygdommen:

• kraftigt forøget tryk i blodårerne
• en stigning i underlivet;
• væskeopsamling i tarmene og underlivet;
• unormal leverfunktion (leversvigt);
• forekomsten af ​​hepatisk komaorgan.

Biliær cirrose - primær

Denne patologi er højt udviklet hos kvinder. Det første symptom på dets manifestation er alvorlig hud kløe, hvorefter hepatitis vises efter kort tid.

Patienter viser tegn på ridser, fortykkelse på fingre og tæer. Forstørrede organer i milten og leveren, hvilket skaber en ubehagelig tilstand.

På tidspunktet for udviklingen af ​​denne patologi ændres benformen (skelet, ribben), tandtab, signifikant.

I den sidste fase af denne patologi vises venøse "stjerner", maven stiger, væske fremkommer i peritoneum.

Til diagnostik anvendes blod og urinopsamling. I blodet af ofret øgede niveauer af lipider, kolesterol, bilirubin.

Biliær cirrose - sekundær

Denne form for cirrhose forekommer på baggrund af den periodiske forekomst af blokering af kariets kar, hvilket fremkalder, ud over forekomsten af ​​cirrose, et andet angreb af akut pancreatitis.

Mere modtagelige for denne sygdom kvinder. Med denne patologi føles personen normal, har en god arbejdskapacitet.

Symptomer i denne udvikling af cirrose:

• kløe;
• øget temperatur
• kulderystelser; kramper.

Brøder strømmen af ​​galde ind i tarmene, sygdommen fremkalder forekomsten af ​​hepatitis. Forstørret leveren milt.

Overtrædelse i kroppens stofskifte fører til en person, der er ramt af denne lidelse, til et stærkt vægttab.

Forudsigelse af denne patologi er det muligt at sige med sikkerhed, at kun en korrekt diagnose og rettidig behandling vil give en chance for genopretning.

Alvorlige komplikationer

De alvorligste komplikationer af levercirrhose er to patologier:

• leversvigt;
• koma af leveren;
• leverkræft;
• svær maveblødning.

Hvis man ser på procentdelen, så kommer døden til at overgå, når der er en mangel i leveren hos 15% af alle tilfælde med blødning 13-25% og fra koma op til 75%.

Hepatisk tilstrækkelighed

Manglende er en uafhængig sygdom og har tre typer:

Hvad er symptomerne på leversvigt?

• kvalme og opkastning
• mangel på appetit
• oppustethed;
• ikke opdager fedtholdige fødevarer;
• svær svaghed;
• krops træthed
• alvorlig åndenød;
• hovedpine.

Hepatisk koma

Lever koma har også tre faser:

1. Den første fase. Psyko-følelsesmæssig ustabilitet, forvirret menneskelig bevidsthed. Alt dette fremkaldes af en stærk forgiftning af kroppen.
2. Anden fase Toksiner har en stærk virkning på den menneskelige hjerne, hvilket fører til hukommelsestab.
3. Den tredje fase. Fuldstændigt tab af bevidsthed.

Lever Cirrhosis Therapy

Store og enorme fordele for at forhindre udvikling af forværring af cirrose er spillet af den korrekte fordeling af hvile og arbejdsbyrder.

Du har også brug for en terapeutisk kostmad, som udpeges af en ernæringsekspert eller behandler læge.

Genoprettelse af cellerne i det beskadigede organ vil bringe sengestil, som i den udsatte position øges blodgennemstrømningen gennem leveren, hvilket skaber gode betingelser for selvhelbredelse.

For at reducere fokuset på betændelse og reducere fibrøst væv, anvendes hormonbehandling på afdelingen ifølge de udprægede symptomer i henhold til en speciel ordning.

Kortikosteroidbehandling anvendes til galde cirrhose og hepatitis. For at standse antistof-antigenreaktionen bruger de immunforsvarsmidler.

Behandling af levercirrhose sætter hovedopgaverne. For at stoppe udviklingen af ​​den dødelige patologi og degenerering af organvævet, for at genoprette de manifesterede lidelser i kroppen, for at lindre blodets strømningspunkter, forebyggende foranstaltninger til afhjælpning af komplikationer.

På leverterapiens tid spiller diæt en særlig og stor rolle. Offret er foreskrevet det nødvendige kostbord med højkalorimat.

At spise sådan mad genopretter cellerne i det beskadigede organ på kort tid.

På tidspunktet for risikoen for encefalopati eller leversvigt overføres ofrene til mad med nedsat proteinprotein. Når ascites, ødem, er der et fuldstændigt forbud mod brug af salt.

Der er visse anbefalinger:

• madindtag bør forekomme 4-5 gange om dagen;
• udfører fysiske øvelser uden store belastninger
• gå i frisk luft;
• svømning.

Med hensyn til lægemiddelbehandling for levercirrhose lindrer det primært de symptomer, der er forbundet med metaboliske sygdomme.

Brugen af ​​hepatoprotektorer (ortonin, ursodeoxycholsyre) vil hjælpe med at genoprette leverenes ønske om at bekæmpe sygdommen og dødelig patologi.

Anvendes også til at fremme udskillelsen af ​​ammoniak, toksiner samt lægemidler, der forbedrer tarmfloraen og miljøet (lactulose).

Undersøgelse - hvad skal man lave

For at starte en diagnose og blive undersøgt skal du følge en række regler og betingelser:

• totalt forbud mod brug af alkoholholdige drikkevarer
• før diagnostiske foranstaltninger er det nødvendigt at helt stoppe brugen af ​​andre lægemidler;
• Må ikke selvmedicinere med denne patologi.

Kun ved at opfylde kravene hos den behandlende læge, kan udviklingen af ​​leverpatologi stoppes i tide.

Diagnosen er etableret af en gastroenterolog eller en hepatolog baseret på de opnåede resultater og det kliniske billede af sygdommen.

Når man indsamler et komplet blodtal for levercirrhose, kan anæmi i lungerne, leukocytopeni og trombocytopeni også noteres.

Den biokemiske analyse af blod afslører en stærk aktivitet af leverenzymer (ALT, AST, alkaliske fosfater).

For at forbedre de diagnostiske foranstaltninger og mere nøjagtig diagnose skal der anvendes peritoneal ultralyd. Under denne begivenhed lægges der særlig vægt på størrelsen på den indre krop.

For en mere fuldstændig og endelig diagnose udføres hepatisk biopsi, hvilket gør det muligt at finde ud af årsagen til levercirrhose.

Mikropreparationer af levervæv

Hepatobioptat: immunhistokemi, NS3 HCV-ekspression i levercirrhose, HC. 400 cr.

Hepatobioptat: levercirrhose i kronisk hepatitis C, falske leverlobler, ocr G.-E., SW. 200 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 100 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 200 cr.

Hepatobioptat: Levercirrhose i kronisk hepatitis C, okr. Van Gieson, SW. 400 cr.

Hepatobioptat: normal leverhistologi, synlig portalkanal (1) og centralvein (3)

Hepatobioptat: giant celle-symplastisk hepatitis

Hepatobioptat: leverhemosiderose (overdreven ophobning af jern i leverenvæv)

Hepatobioptat: primær biliær cirrose

Hepatobioptat: apoptose (i den centrale zone af lægemidlet er hepatocyt klart synlig i form af en apoptotisk krop)

Hepatobioptat: Steatose (fedtdegeneration) af leveren

Hepatobioptat: granulær og hydropisk (ballon) degenerering af hepatocytter

Hepatobioptat: intrahepatisk intraduktal funktionel cholestase (stagnation af galde i lumen i de intrahepatiske galdekanaler)

Hepatobioptat: intrahepatisk kapillær funktionel cholestase (stagnation af galde i hulrummet i galdekapillarerne)

Hepatobioptat: intracellulær funktionel cholestase (stagnation af galde i hepatocyten)

Hepatobioptat: ophobning af kobber i levervævet

Hepatobioptat: intrahepatisk parenkym-tubulær funktionel cholestase (stagnation af galde med kolestatisk eller giftig hepatitis)

Hepatobioptat: HG B, fibrøst porto-portal septum, F_2 af METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: CG B, udvidelse af portalkanaler på grund af fibrose, enkeltfiberseptum, F_2 af METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, periportal steg nekrose, ocr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulær lymfohistiocytisk infiltration, hydropic protein og fedtdegeneration af hepatocytter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, fedtdegeneration af hepatocytter, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatocytkernepolymorfisme og intranukleære indeslutninger ("sandkerner"), okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Intracellulær cholestase og cellulær infiltration i den centrolobulære region af hepatisk lobule, okr. G.-E., SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat. Stor hepatisk steatose uden portal og periportal inflammation, okr. G.-E., SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Fravær af fibrose i leveren væv, okr. Van Gieson, SW. 200 cr. (patolog Karev VE)

Hepatobioptat Fravær af fibrose og andre patologiske forandringer i periportalzonen, okr. Van Gieson, SW. 400 cr. (patolog Karev VE)

Beskrivelse af stoffer i klassenummer 28

Beskrivelse af lægemidler til patologisk anatomi i klasse 28

SESSION № 28 Sygdomme i lever og galde.

Leveren er drastisk reduceret i størrelse, dens rynke kapsel, konsistensen er uklar, leveren væv af et ler ser på skæret.

I de centrale segmenter af lobula er hepatocytter i en tilstand af nekrose. Blandt nekrotiske masser findes enkelte PMN'er. I de perifere dele af lobulerne i hepatocytterne i tilstanden af ​​fedtdegeneration: når Sudan III er farvet, ses i midten af ​​lopperne, fedtdetritus i hepatocytterne af de perifere dele af lobulerne - fedtdråber.

Leveren er forstørret, overfladen er glat, kanten er afrundet, konsistensen er uklar, på skåret af oker gul farve.

Hepatocytter i en tilstand af hydropic og balloon degeneration, som er et udtryk for fokal colliquation nekrose. Nogle hepatocytter i en tilstand af apoptose: reduceres i størrelse med eosinofil cytoplasma og pyknotisk kerne eller har udseende af en hyalinlignende krop, der skubbes ind i lumen af ​​en sinusformet kropsbygning. Gald capillarierne er udvidet, fyldt med galde. Portalskanalerne dilateres, infiltreres med lymfohistiocytiske elementer, hvor akkumuleringer er synlige i lobulaerne i sinusoider såvel som i områder, hvor grupper af hepatocytter er i en tilstand af nekrose. I de perifere dele af lobulerne findes ofte binukleære og store hepatocytter (regenerative former).

Portalskanaler er fortykkede, sklerotiske og infiltreret rigeligt med lymfocytter, makrofager (histiocytter), plasmaceller med PMN. Infiltratet udleder gennem grænsepladen ind i parenchymen og ødelægger hepatocytterne. Foci af nekrotiske hepatocytter er omgivet af lymfocytter og makrofager (trinløs nekrose). Filtre for infiltration er synlige inde i lobulerne. Uden for nekroseområdet er leverceller i en hydropisk dystrofi tilstand.

Diffraktionsmønster "Hepatocyt ødelæggelse af en killer lymfocyt i kronisk aktiv hepatitis."

På stedet for lymfocytkontakt med hepatocyt er ødelæggelse af dets cytoplasmiske membran synlig.

Leveren er reduceret i størrelse, tæt, overfladen er stort knudepunkt: knuder af ujævn størrelse, mere end 1 cm, adskilt af brede marginer af bindevæv.

dias nummer43 "Viral multilobular (Postnecrotic) skrumpelever lever " - billede. Leverparenchymen er repræsenteret af falske lober (regenereringsknuder) af forskellige størrelser. I hver knude kan fragmenter af flere lobes ses (multilobulær cirrose), leverbjælker er ikke skelnelige, den centrale ven er fraværende eller skiftet til periferien. Proteindystrofi og nekrose af hepatocytter. Der er store hepatocytter med to eller flere kerner. Områder i parenchymen adskilles af brede marginer af bindevæv, der er malet med pikrofuksinomrød. I bindevævsområderne synlige sammen triader, sinusformede fartøjer, proliferative cholangioler, infiltrerer lymfohistiocytiske infiltrater.

Leveren er forstørret (i den endelige - reducerede) i størrelse, gul i farve, tæt, med en ensartet, småbælget (småhalset) overflade; knuder ikke mere end 1 cm i diameter adskilt af ensartede smalle lag af bindevæv.

dias nummer123 "Alkohol monolobulyarny (gantry) skrumpelever lever " - billede. Parenchymen er repræsenteret af falske lobes, ensartet i størrelse, bygget på fragmenter af en lobule (monolobular cirrhosis). Noder adskilles af snævre ledninger af bindevæv (septa), hepatocytter med symptomer på fedtdegeneration. I bindevævs-septa er lymfohistiocytisk infiltration med PMN'er synlig, proliferation af galdekanaler.

Portal cirrhosis

Levercirrose er en alvorlig patologi i kroppen, der får vævet til at dø og erstatte dem med fibre. Resultatet af denne udskiftning er fremkomsten af ​​knuder af forskellig størrelse, som ændrer leverens struktur radikalt. Gradvist ophører det berørte organ med at fungere ordentligt, hvilket kan føre til dets fuldstændige uarbejdsdygtighed i fremtiden. Dette hæmmer patientens livskvalitet betydeligt og kan være dødelig.

I denne artikel overvejer vi, hvor meget 4 grader lever med levercirrhose.

Den vigtigste funktion af leveren er at rense kroppen af ​​skadelige stoffer. Desuden syntetiserer det proteiner, fedtstoffer og kulhydrater, producerer albumin og deltager i fordøjelsesprocessen. Leverpatologi udtrykkes i transformationen af ​​hepatocytter (leverceller), der truer hele menneskekroppen.

Patologi beskrivelse

Cirrhosis er en ret almindelig sygdom i verden. Op til 300 tusinde mennesker dør fra det årligt, og denne figur vokser konstant. Folk med kronisk alkoholisme har også en stor procentdel af forekomsten af ​​cirrose, der som regel forekommer uden udtalt symptomer. Mænd er mest udsatte for cirrose, uanset alder (men for det meste efter 40 år). Så hvor mange mennesker lever med cirrose i 4. graden?

Tegn og symptomer

I de tidlige stadier er det ret svært at bestemme cirrose, da sygdommen i de fleste tilfælde er latent. Det sker også, at patologien opdages ved åbningen af ​​en allerede afdød person. Men oftere forekommer alle de samme symptomer.

De tidlige symptomer på cirrose omfatter:

1. Smerter i den rigtige hypokondrium, der øges efter motion, spiser fedtholdige fødevarer og alkohol.
2. Tørhed og bitterhed i munden, værre om morgenen.
3. Diarré og alvorlig flatulens.
4. Urimeligt vægttab, irritabilitet og træthed.
5. Gulsot forekommer i postnekrotisk cirrose i leveren 4 grader. Hvor længe lever alkoholister? Vi vil forstå.

Yderligere symptomer

Som sygdommen skrider frem, øger symptomerne:

1. Smerterne udvikler sig til kolik, erhverver en mere intens, smertefuld karakter, som regel opstår der en følelse af tunghed hos dem.
2. Kvalme og opkastning med blod (dette skyldes hæmoragisk syndrom i spiserøret og maven).
3. Kløe i huden, der skyldes overbelastning af galdesyre i blodet.
4. Vægttab kommer til en kritisk tilstand (udmattelse). Muskler mister deres tone indtil atrofi.
5. Gulsot angiver de sidste faser af sygdommen. I begyndelsen bliver hvide i øjnene, håndflader og fødder gule. Dette sker som et resultat af, at hepatocytter holder op med at producere bilirubin.
6. Xanthelasmas (lipid pletter) vises på øjenlågene.
7. Tykning af fingertip, rødhed af sømhullet.
8. Hævelse af leddene.
9. Udtyndede vener i maven.
10. Edderkopper i overkroppen.
11. Angiomer på næsen og i hjørnerne af øjnene.
12. Hævelse af tungen, dens lyse farve.
13. Reduktion af sekundære seksuelle karakteristika hos mænd (armhule og pubis hårtab, brystvækst, genital atrofi).
14. Ascites (ophobning af væske i bukhulen).
15. Usund ansigt i ansigtet, dilation af kapillærer i ansigtet, hævelse af spytkirtlerne.
16. Forstørret milt.
17. Søvnløshed, hukommelsessvigt og andre tegn på sammenbrud. Disse er symptomer på levercirrhose 4 grader før døden.

grunde

Hovedårsagerne til cirrose er:

1. De fleste former for hepatitis fører til udviklingen af ​​patologi i leveren.
2. Langt (fra 10 år) regelmæssigt indtag af alkohol i store mængder. Det afhænger ikke af kvaliteten og typen af ​​alkohol, men kun på tilstedeværelsen af ​​ethylalkohol, der kommer ind i kroppen.
3. Autoimmune sygdomme.
4. Ekstrahepatisk obstruktion, galdevejssygdomme, skleroserende cholangitis.
5. Portal hypertension.
6. Budd-Chiari syndrom og venøs trængsel i leveren.
7. Genetisk prædisponering (tilstedeværelsen i sygdomsforstyrrelser i stofskiftet).
8. Intoxicering af kroppen (industrielle giftstoffer, aflatoksiner, tungmetalsalte og svampegift).
9. Modtagelse af lægemidler, som påvirker leveren negativt.

Der er også en type patologi, nemlig kryptogen cirrhose, hvis årsager stadig er uklare. Det opdages i 40 procent af tilfældene. Risikoen for sygdom stiger, når der er flere årsager (for eksempel alkoholisme og hepatitis). Regelmæssig underernæring, syfilis, infektioner kan også påvirke leveren negativt. Hvor mange mennesker bor med cirrhosis af 4. grad interesser mange.

Udviklingsstadier

Der er fire hovedstadier af cirrose. Hver er ledsaget af egne symptomer og afhænger af sygdommens fremgang. Korrekt behandling af den udførte behandling afhænger direkte af det korrekt etablerede stadium.

Den første grad er latent og manifesterer sig ikke selv. Hvis det diagnosticeres i denne periode, er sandsynligheden for, at hepatocytter fylder op med lægemidler højt. Af denne grund kalder eksperter denne fase kompenserende.

Selvom der ikke observeres kliniske manifestationer, forekommer der endda i første fase kardinale ændringer i leveren. I mangel af den nødvendige behandling vil sygdommen udvikle sig, hvilket yderligere kan føre til dysfunktion af organet som helhed. Niveauet af bilirubin i blodet stiger, PTI falder til 60. Patientens velbefindende er ganske tilfredsstillende.

2 grader

Den anden grad kaldes subkompenseret. Det er præget af endnu større dysfunktion af leveren, da antallet af døde hepatocytter øges. Symptomer manifesterer sig stærkere - apati, svaghed, kvalme, nedsat præstation, gynækomasti hos mænd. Det er på dette stadium, at patologien, der udvikler sig i kroppen, bliver tydelig.

Niveauet af albumin i anden fase falder, og PTI falder til 40. Men selv i dette stadium kan rettidig behandling bringe patienten til eftergivelse.

3 grader

Den tredje grad er langt farligere end de tidligere. Dette skyldes et unormalt lille antal levedygtige hepatocytter. Symptomer er stigende, der er fremskridt i leversvigt. Gulsot, kraftig mavesmerter, ascites udvikler sig. Der er et kritisk fald i indikatorerne for PTI og albumin. Denne fase kaldes også terminal. Med levercirrhose 4 grader, er billederne af denne sygdom skræmmende.

Behandling af den tredje grad praktisk talt giver ikke en positiv dynamik, selvom sandsynligheden for remission er ubetydelig, men der er. Terapi er kun mulig på hospitalet. Komplikationer af cirrose, som kan føre til døden, er også farlige. De mest forfærdelige af dem er levercancer, lungebetændelse, peritonitis, hepatisk koma og intern blødning.

4 grader

Grad 4 cirrhose er den sidste. Vævskader er så stærke, at kroppen ikke kan udføre sine funktioner. Alvorlige smerter bestemmer udnævnelsen af ​​smertestillende midler op til narkotika. Selv for at stoppe udviklingen af ​​sygdommen i fjerde fase er det umuligt.

Prognose og behandling

Prognosen for cirrhosis af 4. grad kan være meget anderledes. Hvis behandlingen blev påbegyndt til tiden, kan processen med at udvikle sygdommen standses. Ved prognoser er det vigtigt at tage hensyn til patientens livsstil, hans vaner og dermed forbundne sygdomme.

Hvis en patient reviderer hans eller hendes livsstil efter anbefaling fra en specialist, overholder han behandlingsregimen i de tidlige stadier, syv års overlevelse og mere end halvdelen af ​​alle tilfælde. Dette gælder dog kun for den kompenserede formular.

Overlevelse prognose i anden fase af cirrose er omkring fem år. Hepatocytter i denne periode bliver svagere, deres antal er reduceret, og leverdysfunktion er planlagt. Hvor mange mennesker lever med levercirrhose 4 grader? Billedet af denne tilstand er præsenteret ovenfor.

I fjerde etape er prognosen endnu mere skuffende - kun 40 procent af patienterne bor i tre år. Dette skyldes komplikationer, der er uforenelige med livet.

Er fuld helbredelse mulig?

Patienter er oftest interesseret i spørgsmålet om fuldstændig opsving fra cirrose. Svaret er desværre ingen, fordi moderne medicin ikke besidder sådanne teknologier. Fra radikale metoder - transplantation af et donororgan. Men denne mulighed er ikke egnet til alle, der er syge, og transplantation er langt fra billig.

Fortvivlelse er dog ikke det værd, for i de tidlige stadier er det muligt at stoppe udviklingen af ​​cirrose på en medicinsk måde. I de senere stadier skal lægerne undertiden forsinke sygdommens fremskridt og forlænge patientens liv. Således er det eneste, som medicin kan tilbyde i dag, indeslutning og kontrol af sygdommen.

Terapi er ordineret individuelt for hver enkelt sag. I de tidlige stadier forsøger lægerne at slippe af med grundårsagen, der førte til cirrose (hepatitis, alkoholafhængighed, medicinering, undertrykkende leverfunktion osv.).

Vi forstod, hvor mange mennesker bor med cirrose i 4. grad.

En af de farligste sygdomme i vores tid er levercirrhose, tegn på hvilke alle voksne skal vide. Dette er nødvendigt for at konsultere en læge i tide, hvis de første symptomer på denne sygdom opstår.

Der er en fejlagtig opfattelse af, at folk, der misbruger alkohol, lider af levercirrhose. Det er det ikke. Kroniske alkoholikere udvikler ofte skrumpelever ved 40 års alderen. Dette er imidlertid en af ​​grundene til at fremkalde organets ødelæggelse.

Portal cirrhose i leveren (det kaldes også alkoholisk) udvikler sig på baggrund af overdreven brug af alkohol. Den særlige fare er, at der i lang tid ikke forekommer symptomer, der opstår som følge af en dødelig diagnose. Men efter et stykke tid begynder tegnene at vise, at sygdommen er gået meget langt. Når portuskirrhose observeres:

• Forstørret lever og / eller milt
• Træthed, progressiv svaghed
• Opblødning, flatulens
• Hurtig mætning, tab af appetit
• Forsvindelsen af ​​libido og styrke hos mænd, aminoreya hos kvinder
• Nasal, hals, indre blødning

Levercirrose, tegn på hvilke der endda kan findes hos personer, der fører en moderat livsstil, kan skyldes andre grunde:

• Forgiftning med toksiner eller metaller, stoffer
• Misbrug af fede, krydrede, krydrede fødevarer
• Viral hepatitis
• Kryptogen cirrose. Især kompleks form, hvis oprindelse lægerne ikke kender. Flow hurtigt, har ofte et fatalt resultat. Indikationer for behandling - en sund organtransplantation
• Genetik. Nogle børn arver af deres forældre leverens evne til at akkumulere for store mængder kobber (Wilson's sygdom) eller jern (hæmokromatose). Over tid er leveren, der overfyldes med disse metaller, ødelagt.
• Komplikationer efter mavesår (skleroserende kolangitis)
• Autoimmun hepatitis, hvor kroppen begynder at producere organer, der ødelægger sunde celler
• Medfødt fravær af galdekanaler.

Hvordan man bestemmer levercirrhose? Der er en banal, men det eneste korrekte svar på dette spørgsmål. Efter at have mistanke om levercirrhose, hvis tegn er anført nedenfor, er det nødvendigt at gennemgå en hastende undersøgelse. Friske mennesker skal gennemgå lægeundersøgelser mindst en gang om året.

Levercirrhose er håndgribelig, men ikke alle vises umiddelbart. Disse omfatter:

• Forstørret lever og milt, tunghed "under skeen"
• Kvalme, opkastning, mangel på appetit
• Gulsot, der kan spredes til hvide i øjnene, lemmerne eller hele kroppen
• Opblødning, hævelse
• Vægttab
• Adfærdssygdomme: nervøsitet, døsighed i løbet af dagen, søvnløshed om natten, nedsat hukommelse og opmærksomhed
• Udseendet af "stjerner" på overkroppen
• Palmenes rødhed

På trods af det faktum, at cirrhose kan være fatalt, med rettidig diagnose og behandling kan det behandles, fordi leveren har evnen til at regenerere. Der er tilfælde, hvor patientens levetid var vedvarende i 12-15 år selv med et sent besøg hos en læge.

Hvis sygdommen ikke behandles, kan der opstå komplikationer, der fører til døden.

• Encefalopati forårsaget af leverforgiftningsprodukter. Karakteriseret af et fald i mentale evner, bevægelsesforstyrrelser, der fremkaldes af levercirrhose, tegn på hvilke der ikke blev diagnosticeret i tide.
• Mave- og tarmblødning
• Lever død

For at undgå sygdommen eller at helbrede den med succes, er det nødvendigt at eliminere de faktorer, der fører til cirrhose i dit liv:

• underernæring
• Usund afhængighed

Tidlige undersøgelser af specialister vil hjælpe hovedfiltret i kroppen til at forblive fuld indtil livets afslutning.

En progressiv leversygdom, hvor en omstrukturering af organets normale struktur opstår, kaldes cirrose. Med udviklingen af ​​sygdommen overtræder funktionerne af den største kirtel i kroppen, som fungerer som et filter. 300 tusinde mennesker på planeten dør af hepatisk patologi hvert år.

Hvad er cirrose i leveren

I modsætning til den generelle opfattelse, at cirrhosis overhaler kun alkoholikere, viser statistikker, at denne sygdom er den sidste fase af alle leversygdomme. Sommetider bliver patologi en uafhængig kronisk tilstand, hvor immunsystemet angriber dets galdeveje. Hvad er levercirrhose? Under virkningen af ​​forskellige skadelige faktorer ændrer levercellerne, og organets normale væv ændres til fibrøst. Med omstruktureringen af ​​hele strukturen i leveren kommer en krænkelse af dens funktioner, som til sidst fører en person til døden.

klassifikation

Udviklingen i sygdommen er ikke den samme. Afhængig af klassificeringen af ​​patologien kan strukturen af ​​organets lobes ødelægges i et tidligt eller sent stadium. Typer af levercirrhose ved etiologiske faktorer:

1. Etableret. Disse omfatter alkoholisme, viral hepatitis, kronisk hjertesvigt, metaboliske lidelser, obstruktion af galdekanalerne, medicin eller kemisk forgiftning.
2. Muligt. Autoimmun hepatitis, parasitære eller smitsomme sygdomme, mykotoksiner, underernæring.
3. Kryptogen (ukendt). Primær gallesygdom, viral hepatitis B.

etape

Patogenese er altid langsom, men med samme mekanisme, uanset ætiologi. Der er tre stadier af levercirrhose:

1. Kompensation (latent eller pre-cirrhotic), ikke ledsaget af biokemiske lidelser. Friske celler arbejder i forhøjet tilstand. Stop udviklingen af ​​sygdommen er stadig muligt.
2. Subkompensation, der ledsages af kliniske manifestationer (tab af appetit begynder, svaghed, tungt vægttab, smerte under højre kant). Kroppen arbejder i halv styrke, ressourcerne fra sunde celler løber tør.
3. Decompensation, når leversvigt udvikler sig (gulsot, koma). Der er et portalhypertension syndrom. Denne fase forårsager invaliditet og kan bringe døden fra levercirrhose, og kræver derfor akut terapi under lægernes vejledning.

Levercirrose - Årsager

Forekomsten af ​​hepatisk patologi efter kronisk hepatitis skyldes 70% af tilfældene. Hepatitis C betragtes som mere farlig, fordi den er uforudsigelig og snedig - den har skjulte symptomer og diagnosticeres først efter laboratorietester. Hvis kroppen er udsat for langtids giftige stoffer eller lægemidler (antivirale, antibakterielle), så fremkalder det sygdommens udvikling.

For nylig begyndte de ofte at bestemme den diffuse forandring af organet mod baggrunden for fedtdegeneration hos patienter med diabetes eller fedme. Hjertesvigt ledsages af venøs trængsel i leveren, hvilket også fremkalder sin cirrotiske degeneration. Andre årsager til sygdommen:

• trombose i portalvejen
• fedtstofskifte
• sygdomme i galde systemet;
• alkohol afhængighed.

symptomer

Graden af ​​klinisk manifestation afhænger af sværhedsgraden af ​​patologien og tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme hos patienten. Symptomer på levercirrhose er forskelligartede, men sygdommen er langsom, forskelligt træg progression. Personen anvender som regel lægehjælp allerede i anden fase, når der opstår komplikationer. De vigtigste symptomer på cirrose:

• smerte under højre ribben, forværres under motion eller spisning
• opkastning, tørhed og bitterhed i munden;
• kløe;
• irritabilitet, træthed
• løs afføring;
• vægttab, udmattelse
• oppustethed.

Hos mænd

Ifølge statistikker lider den mandlige befolkning af leversygdomme meget oftere end kvinden. Dette skyldes, at de arbejder mere i farlige industrier, kommer i kontakt med giftstoffer, er uopmærksom over for deres helbred og sjældent søger lægehjælp. Hvordan manifesterer cirrhose hos mænd? Udholdenheden af ​​deres krop tillader i lang tid at modstå den patologiske proces, så det er meget vanskeligt at identificere sygdommen på et tidligt stadium. Anerkendt patologi er som regel allerede i alvorlig grad af følgende grunde:

• behovet for længere hvile, træthed, konstant træthed;
• søvnløshed, døsighed eller en kombination af dem, humørsvingninger, depression, irritabilitet;
• vægttab med en konstant kost;
• krænkelse af styrke
• konstant ubehag i højre side.

Hos kvinder

Selvom forholdet mellem mænd og kvinder, der lider af nekrose af leverbindematerialet, er 1: 3, betyder det ikke, at sygdommen i den svagere halvdel af menneskeheden fortsætter forskelligt. Både en voksen og et barn er lige så syge og dør af denne patologi. Den oprindelige grad af organskader er med de samme kliniske symptomer som mænd. Yderligere tegn på cirrose hos kvinder, når sygdommen begynder at udvikle sig:

• tab af hudelasticitet
• diarré erstattes af forstoppelse
• flatulens og regelmæssig bøjning
• lændesmerter
• krænkelse af menstruationscyklusen
• tyngde i maven
• kobber smager i munden;
• tab af ydeevne.

Galde cirrhose

Dette er en speciel form for sygdommen, som udvikler sig på grund af langvarig kolestase eller læsioner i galdevejen. Biliær cirrose er en autoimmun patologi, der foregår i lang tid uden nogen symptomer. For det meste er kvinder på 40-60 år syge med det. Den primære udstrækning af sygdommen kombineres ofte med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid arthritis og lægemiddelallergier.

gantry

Den mest almindelige form for sygdommen, som er karakteriseret ved levervævskader og død af hepatocytter. Ændringer sker på grund af underernæring og alkoholmisbrug. I 20% af levercirrhose kan forårsage Botkins sygdom. For det første klager patienten på lidelser i fordøjelseskanalen. Derefter udvikler der udadtil tegn på sygdommen: gulning af huden, udseende af edderkopper på ansigtet. Det sidste stadium er præget af udviklingen af ​​ascites (abdominal dropsy).

diagnostik

For at genkende sygdommen skal du kontakte lægen, hvem vil begynde med en undersøgelse og finde ud af sygdommens historie. Patienten har kedelig smerte under højre ribben, mild kvalme, svaghed, temperaturstigning op til 37 ⁰і. I anden fase bliver smerten lang, opkastning, kløe fremkommer. Den sidste grad af levercellebeskadigelse er karakteriseret ved alvorligt vægttab, øsofageal blødning og nedsat bevidsthed.

Under palpation bestemmer lægen fortykkelsen og forstørrelsen af ​​leveren. Kontroller tilstanden af ​​kroppen hjælper ultralyd, hvilket viser sin heterogene struktur og tuberøsitet. Den mest betydningsfulde er en biokemisk blodprøve. Med sin hjælp bekræftes diagnosen, kompensationsgraden er etableret. Også analyser af urin, afføring, blod til bilirubin. Patologien bekræftes ved differential og laparoskopisk diagnostik.

Levercirrose - Behandling

Efter bestemmelse af graden af ​​ar organ skade og tilstedeværelsen af ​​komplikationer, lægen beslutter hvordan man behandler cirrose i leveren. Terapi udføres omfattende og i lang tid. For det første elimineres årsagen til sygdommen. Så underskriver patienten en kost, hvor toksiner og alkohol fjernes fuldstændigt fra kosten. Narkotika, der hjælper med at fuldstændig slippe af med cicatricial læsioner eksisterer ikke. Nogle gange går lægerne til kirurgi, når spørgsmålet om organtransplantation behandles.

Medicin

I sygdommens første fase ordinerer lægerne lægemidler til levercirrhose, der tager sigte på at forbedre stofskiftet og rense kroppen af ​​toksiner i celler. Disse omfatter Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, Folic og ascorbinsyre, vitaminer fra gruppe B. I en dekompenseret form af sygdommen med ascites er intravenøs og oral administration af to lægemidler ordineret: liposyre og Essentiale.

Hvis sygdommen er af viral oprindelse, kræves der langvarig behandling med Prednisolon (op til 3 år). Behandling af den alkoholiske form af sygdommen kræver, at der tages vitaminer B6, B12, A, E, zink, folsyre, hepatoprotektorer af vegetabilsk oprindelse (mælk Thistle). På det afsluttende stadium af sygdommen med komplicerede ascites er cellerne ikke længere modtagelige for virkningerne af lægemidler. Derfor er terapi rettet mod at lindre patientens tilstand. Diuretika er ordineret for at fjerne væske, og lactose bruges til at fjerne toksiner.

Folkelige retsmidler

Brug af populære opskrifter betyder ikke, at det er nødvendigt at opgive medicin. Til folkebehandling anvendes en afkok af havre og stigma af majs, som skal tages en halv kop op til 5 gange om dagen. Det er nødvendigt at drikke en drink i lang tid, mindst 4 måneder, fordi folkemedicin kan kun arbejde med regelmæssig brug.

diæt

Særlig afbalanceret kost er, at patienterne skal tage mad beriget med protein (mejeriprodukter, hytteost, magert fisk, kalvekød, boghvede, havregryn). Det stimulerer celleregenerering, øger immuniteten. Du bør glemme salt, stegte og krydret mad, dåseføde, pickles. Den vigtigste diæt for levercirrhose er bord nr. 5.

Hvor mange lever med levercirrhose

Konsekvenserne af sygdommen er beklagelige, men prognoserne er ikke altid skuffende. Forventet levetid afhænger af mange faktorer. Hvis sygdommen blev påvist i et tidligt stadium, kan processen suspenderes. Ca. 50% af alle patienter overlever, hvis der ikke er komplikationer, og patienter overholder tydeligt alle anbefalinger fra lægen. Når esophageal blødning dødelighed er 40%. Hvis sygdommen er kompliceret af ascites, lever 25% højst 3 år.

Levercirrose.

Denne makropreparation er en lever. Formen af ​​kroppen bevares, vægten og dimensionerne reduceres. Kapslen er fortykket, orgelens overflade er grov, farven er hvidlig-rød, den højre lob er mørkere.

Beskrivelse af patologiske ændringer:

Disse patologiske ændringer kunne udvikle sig som følge af degenerering og nekrose af hepatocytter, hvilket førte til en forøgelse af regenerering af hepatocytter og dannelsen af ​​regenerative knuder omgivet på alle sider af bindevæv. Død af hepatocytter stimulerer væksten af ​​bindevæv (på grund af hypoxi af celler inde i knuderne). Kapillarisering af de falske lobes sinusoider forekommer, og hypoxien som følge heraf fører til en ny bølge af dystrofi og nekrose. Hepatocellulær insufficiens er forbundet med disse fænomener. Regenererede knuder undergår diffus fibrose (grov lever), som er forbundet med nekrose af hepatocytter og hypoxi på grund af kompression af karrene ved knuderne, deres sklerose, kapillære sinusoider og tilstedeværelsen af ​​intrahepatiske porto-kavale shunts. Det aktiverer fibroblaster, Kupffer-celler og øger produktionen af ​​bindevæv. Sklerose af perortale felter og levervever fører til portalhypertension, hvorved portalvenen udledes ikke kun gennem intrahepatisk, men også gennem ekstrahepatisk anastomose.

1) gunstig: kompenseret cirrhose;

2) ugunstig: dødsfald ved hepatocellulær svigt, komplikationer på grund af hypertension i portalårene: ascites, åreknuder og blødninger fra esophagusårene, mave, hæmorrhoide vener, peritonitis, sklerose, cirrose, trombose. Gulsot, hæmolytisk syndrom, splenomegali, hepatorenal syndrom, cancer.

Konklusion: Disse morfologiske ændringer indikerer en postnekrotisk lever-mesenkymcellereaktion med udviklingen af ​​en ond cirkel:

blokken mellem blod og hepatocytter, hvilket fører til en omstrukturering af kroppen.

Diagnose: Postnekrotisk cirrose.

Dato tilføjet: 2015-09-27 | Visninger: 679 | Overtrædelse

Emne 7. Sygdomme i lever og galde. Steatose i leveren (fedt hepatose). Massiv levernekrose. Hepatitis. Levercirrose. Gallsten sygdom. cholecystitis

1. Fed hepatose (leverstatatose, fedtlever) - beskriv.

2. Mikronodulær (lille knude, portal) levercirrhose - beskriv.

3. Akut tubulonekrose af nyren (isterisk nephrose, nekrotisk nephrose) - demonstration.

4. Gallesten (kolelithiasis) - beskriv.

1. Massiv levernekrose (farvet med hæmatoxylin og eosin) - demonstration.

2. Akut viral hepatitis (farvet med hæmatoxylin og eosin) - tegning.

3. Kronisk alkoholisk hepatitis med cirrose (farvet med hæmatoxylin og eosin) - demonstration.

4. Monolobulær (portal) cirrose i leveren (farvet med hæmatoxylin og eosin, farvet med van Gieson pikrofuksin) - tegning.

5. Sekundær gallær (monolobular, portal) levercirrhose (farvet med hæmatoxylin og eosin) - beskriv.

Sammendrag af emnet

Der er leversygdomme forbundet hovedsageligt med:

1) intracellulære akkumuleringer (steatosis)

2) død af et stort antal hepatocytter (massiv levernekrose),

3) inflammatoriske processer (hepatitis),

4) diffus proliferation af bindevæv med nedsat hepatocytregeneration og organomlægning (cirrhosis).

Etiologien varierer fra virus og bakterier til eksogene og endogene toksiske faktorer. Den største rolle er spillet af hepatotropiske vira og alkohol.

Leverskader med alkoholmisbrug og især i kronisk alkoholisme kaldes alkoholisk leversygdom. Den omfatter: alkoholisk steatose, alkoholisk hepatitis (akut og kronisk), alkoholisk leverfibrose, alkoholisk cirrose i leveren. Når forgiftning af alkohol og dets substitutter kan udvikle akut alkoholisk massiv nekrose hos leveren.

Leverens steatose (fedt hepatose, fedtdegeneration af leveren) - ophobning i hepatocytter af lipidvakuoler af forskellige størrelser, som kan påvises som orange dråber, når de farves med frosne sektioner af sudan III. Oftest observeres leverstatosis med alkoholmisbrug, diabetes, fedme, hypoxi (anæmi, kronisk kardiovaskulær insufficiens), forgiftning mv. I mangel af inflammatoriske og fibrotiske forandringer i kroppen er leverstatosis ikke klinisk manifesteret og er fuldstændig reversibel. Nekrose af individuelle hepatocytter, inflammation og proliferation af bindevæv gør denne proces irreversibel og betragtes som det pre-cirrotiske stadium af steatose.

Massiv levernekrose er en akut (sjældent kronisk) sygdom præget af massiv nekrose af levervæv og udvikling af leversvigt. massiv

Levernekrose udvikler sig i tilfælde af forgiftning ved svampe, hepatotrope forgiftninger, thyrotoksicose, graviditetsgiftose og fulminant form for viral hepatitis. I løbet af sygdommen skelnes stadier af gul og rød dystrofi.

I fase med gul dystrofi er leveren signifikant reduceret, blabby, gul, dens kapsel er rynket. De centrale dele af lobulerne er nekrotiske, og fede degenerering af hepatocytter ligger på periferien af ​​lobulerne.

I fasen af ​​røddystrofi resorberes fedtprotein-detritus, fuldblodede sinusoider er blottet, stroma kollapser, og leveren bliver rød.

De fleste patienter dør af akut hepatocellulær insufficiens, stor-nodulær (postnekrotisk) levercirrhose, dannes hos overlevende.

Hepatitis er en diffus betændelse i levervævet af forskellige etiologier. Blandt hepatitis kendetegnes primære (uafhængige nosologiske enheder) og sekundære (udvikling i andre sygdomme).

Ved etiologi er primær hepatitis viral, alkoholisk, medicinsk, autoimmun.

Forløbet af akutte (op til 6 måneder) og kronisk (mere end 6 måneder) hepatitis.

Klassificeringen tager højde for tre parametre: etiologi, graden af ​​histologisk aktivitet af processen og sygdomsfasen. De sidste to parametre bestemmes af en halvkvantitativ metode i studiet af leverbiopsi.

En ekstremt vigtig metode til diagnose af leversygdom er en leverbiopsi. Denne metode gør det ikke bare muligt at afklare diagnosen, men også for at bestemme sygdomsforløbet og prognosen samt evaluere effekten af ​​terapi. I undersøgelsen af ​​leverbiopsier sammen med rutinemæssig farvning med hæmatoxylin og eosin anvendes en immunhistokemisk metode ofte, som kan anvendes til at bestemme virusantigener (HBsAg, HBcAg, etc.) i hepatocytter.

Akut viral hepatitis er karakteriseret ved diffus leversygdom med udbredt hepatocytnekrose.

Klassificering (ved etiologi): Hepatitis A, Hepatitis B og Hepatitis D samt den mindre veldefinerede gruppe af hepatitis "Hverken A eller B", inklusive en række infektioner af forskellige virale etiologier (Hepatitis C, E osv.).

All viral hepatitis passerer gennem fire faser: inkubationsperiode fra 2 til 26 uger; præikteriske (prodromale)

en periode karakteriseret ved ikke-specifikke symptomer; icteric periode med udviklede kliniske manifestationer; opsving periode.

Der er flere kliniske og morfologiske former for akut viral hepatitis: cyklisk icteric, den klassiske manifestation af viral hepatitis A; anicteric, manifestation af viral hepatitis C og viral hepatitis B; subklinisk (inapparent); fulminant eller fulminant med massiv progressiv nekrose af hepatocytter; kolestatisk med involvering i processen med små galde kanaler.

Hepatitis D-virus kan inficeres samtidigt med HBV (coinfektion), eller det kan inficere infektioner bærere af hepatitis B-viruset (superinfektion). I begge tilfælde er sygdommen klinisk mere alvorlig, og ændringerne i leveren er mere omfattende end med ren hepatitis B.

Hepatitis A og E er epidemiske (og endemiske) sygdomme.

I øjeblikket er der en signifikant stigning i forekomsten af ​​viral hepatitis B og C, de er også typiske for patienter med stofmisbrug i kombination med HIV-infektion. Problemet med viral hepatitis er blevet medico-social. Der er en høj risiko for hepatitis B og C infektion for sundhedspersonale, der har kontakt med blod, herunder for tandlæger. Derfor udføres obligatorisk vaccination i Rusland, primært mod hepatitis B, af læger og andre grupper af befolkningen med erhvervsmæssig risiko for denne sygdom.

Hepatitis A og E er normalt godartede og fører ikke til udvikling af kronisk leverskade.

Fulminant form for infektion, som kan forekomme, for eksempel i hepatitis B, hurtigt fører til døden og akut nyresvigt. I den såkaldte icteric form af sygdommen, undtagen icteric sclera og gulsot (læder farvet i en rødlig-gul, senere - med grønt), et typisk himmel icteric farvning slimhinder, multipel blødning (hæmoragisk syndrom forårsaget af gulsot blod overskud af galdesyrer).

Ofte forekommer akut hepatitis B og C i form af anicterisk form eller transport af virus udvikler sig. Som følge heraf dannes kronisk, langvarig nuværende hepatitis (vedvarende, med eksacerbation - aktiv), hvilket fører til små node viral og blandet levercirrhose.

Viral stor-sted (postnekrotisk) cirrhose opstår efter en alvorlig form for akut hepatitis med stor nekrose af leveren parenchyma.

Det er også vigtigt at huske, at hepatitis B og C-vira spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​levercancer.

Morfologiske manifestationer af alle former for akut viral hepatitis er næsten ens. Makroskopisk er leveren stor, rød eller rødbrun. Mikroskopisk markeret diffus hepatocytinddragelse med mere alvorlige forandringer i de periverulære zoner. Hepatocytnekrose udvikler, indfanger individuelle celler eller små grupper af celler. Nekrose kan ses, periportal, centrilobular, brolignende, subassiv og massiv. En signifikant del af hepatocytterne gennemgår hydropic ballondystrofi, apoptose, danner Cowl's corpuscles. I forbindelse med områder med nekrose fremkommer inflammatorisk infiltration, der består af mononukleære celler, hovedsageligt lymfocytter. Diffus hyperplasi af stellatreticuloendotheliocytter (Kupffer-celler) udvikler sig. I portalen er lymfocytisk infiltration også bemærket. Lille kolestase mulig. I de fleste tilfælde, efter akut skade, opstår leveret inden for få uger eller måneder.

I nogle tilfælde udvikler viral hepatitis subassiv og massiv nekrose af hepatocytter. Denne form for sygdommen hedder fulminant eller hurtigt progressiv. Klinisk er det præget af udviklingen af ​​akut hepatocellulær svigt og fører ofte til patientens død. I de overlevende patienter er postnekrotisk cirrose yderligere dannet.

Akut viral hepatitis slutter normalt med fuldstændig opsving. Viral hepatitis B tager et kronisk kursus hos 5-10% af patienterne, for det meste mænd. Viral hepatitis C er mere tilbøjelig til kronisk virkning, som forekommer hos ca. 50% af patienterne. I begge sygdomme er der risiko for at udvikle cirrose og levercancer.

Kronisk hepatitis - leverbetændelse, fortsætter i mindst seks måneder og bekræftet ved kliniske symptomer, biokemiske, morfologiske og serologiske data henvises til på ætiologien skelner virale, autoimmune, lægemiddel og kryptogenisk kronisk hepatitis. Alkoholisk hepatitis, arvelig hepatitis (med en mangel på a ₁-antitrypsin

og i Wilsons sygdom). Afhængig af arten af ​​de inflammatoriske ændringer er kronisk hepatitis opdelt i tre former - aktiv, vedholdende og lobulær.

Ved vedvarende hepatitis fanger inflammatorisk cellulær infiltration portalen kanaler, grænsen plade af lobules er ikke beskadiget.

Hovedtræk ved kronisk aktiv (aggressiv) hepatitis er den "trinvise" nekrose af hepatocytter. Inflammatorisk cellulær infiltration ud over portalkanalerne indfanger segmenterne, hvilket indikerer ødelæggelsen af ​​grænseplade. Med hensyn til prognose er den mest ugunstige type nekrose af nekrose en bronekrose, hvoraf den kroniske hepatitis er en smule omdannet til levercirrhose.

Systemiske manifestationer af kronisk hepatitis, der afspejler sygdommens aktivitet, skyldes både de immunokompleksreaktioner af GNT og deres kombination med reaktionerne af HRT. Som systemiske manifestationer beskrives nodular periarteritis, glomerulonefritis, artralgi, etc.

Kronisk hepatitis B er karakteriseret af en kombination ballon og hydropisk degenerering af hepatocytterne, apoptotiske celler (Kaunsilmena celler) hepatocytnekrose, limfomakrofagalnoy infiltration i parenchym og portagaldegange, hyperplasi og proliferation af Kupffer-celler og udtrykt i forskellig grad sklerose portagaldegange.

Kronisk hepatitis C er kendetegnet ved en kombination af følgende egenskaber: fedtdegeneration af hepatocytter (sammen med hydropisk og ballon) blodlegemer Kaunsilmena udtrykte heterogenitet (forskellig form og størrelse) af hepatocytter. Hepatocytnekrose er mild. Markerede akkumulering og lymfoide follikler inden for de portagaldegange og luftrør hyperplasi og proliferation af stellate retikuloendoteliotsitov, galdegang skade med deres ødelæggelse og proliferation.

Stadiet for kronisk hepatitis bestemmes ved en halvkvantitativ vurdering af sværhedsgraden af ​​leverfibrose. Viral cirrhose i leveren betragtes som irreversibel stadium 4 af kronisk hepatitis.

Levercirrose er kendetegnet ved diffus fibrose (i form af tynde lag eller brede felter) og krop deformation, forstyrrelse af de luftrør strukturer, formular-regenererer knudepunkter (falske lobules), hepatocyt-degeneration og nekrose, inflammatorisk infiltration af parenchym og stroma.

Ifølge etiologi skelne arvelige (med hemochromatosis, Wilsons sygdom, mangel a ₁-antitrypsin, etc.) og erhvervet levercirrhose. Blandt erhvervet alkohol, virus, biliær (primær og sekundær), udvekslings-alimentary, dyscirculatory, kryptogene er kendetegnet.

Ifølge det makroskopiske billede isoleres højnode, småknude og blandet levercirrhose. Kriteriet er størrelsen af ​​noderne-regenererer (med lille knudepunkt ikke mere end 3 mm). Ifølge det mikroskopiske billede skelnes monolobulær, multilobulær og monomultilobulær levercirrhose. Kriterier er træk ved strukturen af ​​regenererede knuder. I monolobulær cirrhosis er regenererede noder (falske skiver) opbygget på basis af en (ægte) fragmenteret lobulefragment. I multilobulær cirrhose indbefatter de regenerative knuder (falske lobuler) fragmenter af flere sande lobes. Ifølge morfogenese isoleres postnekrotisk, portal og blandet levercirrhose.

Postnekrotisk cirrose udvikler sig som følge af massiv nekrose af hepatocytter. I områder med nekrose forekommer stroma-sammenbrud (med tilgangen af ​​portal-triader og centrale vener) og bindevævsvækst. Pathognomonisk morfologisk træk ved postnekrotisk levercirrhose anses for at være tilstedeværelse i samme synsfelt på mere end tre triader. Postnekrotisk cirrose udvikler sig hurtigt (nogle gange over flere måneder), oftest forbundet med fulminant form for viral hepatitis B og massiv levernekrose med giftig skade. Tidlig postnekrotisk levercirrhose er præget af tidlig hepatocellulær insufficiens og sen portalhypertension.

Portal skrumpelever udvikler som følge af indvækst af fiberholdige SEPTA skiver portal skrifter og / eller centrale vener, hvilket fører til en forbindelse med gantry centrale venøse fartøjer og fremkomsten af ​​små falske lobules. Portal skrumpelever normalt vises i den endelige alkoholisk kronisk hepatitis eller viral ætiologi i udfaldet af kronisk venøs overflod lever (muskatnød leverfibrose), kronisk cholestase. Cirrose udvikler sig langsomt (over en årrække). Makroskopisk er leveren forstørret, med en tæt konsistens, dens overflade er småbumpede. I afsnittet repræsenteret af små knuder parenchyma klart gul størrelse op til 0,3 cm i diameter, adskilt af tynde lag af grålig tæt bindevæv, cholestatisk hepatitis, levervæv bliver grønlig.

Mikroskopisk normal lever struktur er brudt, defineret mikroskopiske tegn på levercirrose: 1) små monomorfe knudepunkterne regenererer (falske lobules), 2), adskilt af smalle striber af bindevæv, og 3) hepatocytterne kan adipøse og ballon dystrofi, 4) samt store Binuclear hepatocytter ( perverteret hepatocytregenerering). I cytoplasmaet i de enkelte hepatocytter kan være til stede alkoholisk hyalin - kalv Mallory (i alkoholisk cirrose). I sept infiltration af polymorfnukleære leukocytter, lymfocytter og makrofager, proliferation af galdegangene.

Portal cirrhosis er præget af tidlige tegn på portalhypertension og sen hepatocellulær svigt.

Primær biliær cirrose er en sjælden kronisk kolestatisk inflammatorisk sygdom, formodentlig på grund af autoimmune reaktioner. Det er karakteriseret ved granulomatøs inflammation i de små galdekanaler med deres efterfølgende ødelæggelse. I øjeblikket tilskrives gruppen forbundet med IgG₄ sygdomme (sammen med autoimmun pakreatitom, primær scleroserende cholangitis, cholecystitis specifik, inflammatorisk pseudotumor lever, galdeblære, retroperitoneal fibrose, Mikulicz sygdom - skleroserende sialoadenitom, lymfekirtel, nyre, prostata, skjoldbruskkirtel, led, muskler, lunger, etc. ).

Sekundær gallecirrhose udvikler sig med langvarig kolestase i niveauet af store intra- og ekstrahepatiske galdekanaler. Ætiologiske faktorer overvejes cholelithiasis, indurativnyy pankreatitis, inflammatorisk og cicatricial indsnævring og strikturer af galdegangene, primær og metastatisk tumor gepatopankreoduodenalnoy zone, medfødte misdannelser af galdevejene og andre.

Levercirrhose ledsages af udviklingen af ​​syndromer af portalhypertension og hepatocellulær insufficiens. Portal hypertension syndrom opstår, når trykket i portalven øges. Han synes ascites, kongestiv splenomegali og ekspansion portocaval og cava-caVal anastomoser (åreknuder i den nederste tredjedel af spiserøret og Cardia af maven, den midterste og nederste hemorrhoidal vene, anterior abdominale væg vener - "Medusa hoved").

Leverinsufficiens udvikler i tab af mere end 80% af den hepatiske parenchym og klinisk manifesteret gulsot, encephalopati, hepatorenalt syndrom, koagulopati, hypoalbuminæmi, endokrine lidelser.

Forøgelse af hepatocellulær insufficiens karakteriseres i klinikken ved hepatisk lugt fra munden, en perversion af smag og bitterhed i munden om morgenen. Læbernes hud er først hyperemisk, senere pales, epitelet eksfolieres; mundens slimhinde er pink-brun farve, så bliver den blege, anemisk. I hjørnerne af mund - angiectasia er labial herpes markeret. Når udtalt leverpatologi - "lac læber" og bluetongue stomatitis, kendetegnet ved hyperæmi og ødem af slimhinderne i munden, undertiden hvidlig udseende plaque (ikke at forveksle med Candidiasis).

På ansigtet hud yellowness og edderkopper - telangiectasia.

Aktiviteten af ​​cirrhosis bedømmes efter histologisk forskning, kliniske manifestationer, resultaterne af biokemisk forskning. Under sygdommens forløb skelnes stadier af kompensation og dekompensation (normalt svarer til det aktive forløb af cirrose).

Komplikationer: leverkoma, blødning fra spiserør i spiserør og / eller mave, hæmorrhoide vener, ascites-peritonitis, trombose i portalvejen, udvikling af levercancer.

Gallsten sygdom (cholelithiasis) er kendetegnet ved dannelsen af ​​calculi i galdeblæren eller galdekanalerne. Sammensætningen af ​​stængerne i galdevejen kan være kolesterol, pigment, calcium og (oftest) blandet.

Gallsten sygdom manifesteres af akut eller kronisk cholecystit og cholangitis. Når tilstopning biliær obstruktiv gulsot udvikler mulig pancreatitis, ileus, fistel mellem tyndtarmen og galdegangene, leverabscesser, sekundær biliær cirrhose og cancer i galdeblæren.

I mundhulen med subhepatisk gulsot bestemmes gulgrønne pletter på den nederste overflade af tungen og blød ganen. Foruden pletter har patienter petechiae både i mundslimhinden og i huden, hvilket er forbundet med et fald i blodkoagulationen på baggrund af cholemia. På huden er også kendetegnet ved at ridse.

Under cholecystitis forstår akut eller kronisk betændelse i galdeblæren. I 90-95% af tilfældene udvikler den sig i nærvær af gallesten og blokering af galdekanalen. Det er normalt kombineret med cholangitis og galsten sygdom. Kolecystiten uden sten er forbundet med en alvorlig stressende situation, operationer, massive skader.

Akut cholecystit er opdelt i katarrale, flegmonøse og gangrenøse varianter. Mulig udvikling af komplikationer - empyema af galdeblæren (akkumulering af pus i blærens lumen), perforering med galde peritonitis.

Beskrivelse af makroreparationer og mikropreparationer

Fig. 7-1, a, b. Makropræparater "Fedt hepatose (leverstatat, fedtlever," gåslever ")". Leveren er forstørret (levermasse - 2600 g), komprimeret, overfladen er glat, forkanten er afrundet fra overflade og indsnit - en ensartet lerart, gulbrun (forberedelser I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Makropræparater "Mikronodulær (lille knude, portal) cirrhose i leveren." Leveren øges (kan reduceres) i størrelse, deformeres med bakket (knudepunkter diameter mindre end 1 cm) kondenseres, opdelt knudepunkter på de afskårne grålig hvide lag af forskellige bredder bindevæv. Leverfarven er normalt gullig brun (præparater af I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macropreparations "akut nyre tubulonekroz (gulsot nefrose, nekrotiserende nefrose)" Nyrer noget forstørret, slasket konsistens, bark bred, blegere end pyramiderne, udtrykt cortico-medullær shunt, nyrevæv, især pyramiden er farvet galde (narkotika Shestakova IN).

Fig. 7-4. Macrodrug "Sten i en galdeblære (kolelithiasis)". Forværring af kronisk kalkcystitus (galdeblære empyema, flegmonøs cholecystit). Galdblæren er forstørret, dens hulrum er udvidet,

den har pus og flere eller facetterede sten læsset til hinanden (facetteret) eller rundformet sten af ​​mørkebrun eller grå eller gul farve. Fortykket blærevæggen, tyk konsistens (fra slimhinden - suppurativ sårdannelse og overlay serosa - ofte ophugger adhæsioner) til hvidlig snit slimhinde glat, mister sin cremethed.

Fig. 7-5. Mikropreparationen "Massiv nekrose hos leveren." Nekrose af hepatocytter af de centrale segmenter af lobulaerne (i deres stedvævsdetritus), bevarede periportale hepatocytter i en tilstand af feddegeneration, x 200

Fig. 7-6. Mikropreparationen "Akut viral hepatitis." Blødningsdiscomplexing, hepatocytter i en tilstand af hydropic (ballon, vacuolær) dystrofi (mange i en tilstand af kollikationsnekrose), intracellulær cholestase, Kaunsilmen-kroppe, lymfo-makrofaginfiltration af portalkanaler (mindre inden i loberne), aktivering af cephaloplastomer og ankre og ankre samt myphorophocytter. ), x100.

Fig. 7-7. Mikropreparationen "Kronisk alkoholisk hepatitis med et resultat i cirrose." En signifikant del af hepatocytter i en tilstand af fedtdegeneration er nogle leverceller store, binukleære (regenerering). I cytoplasma af individuelle hepatocytter akkumuleres en eosinofil substans - alkoholisk hyalin (Mallory body). Mallory Taurus er omgivet af grupper af neutrofile leukocytter. Sklerosen af ​​vægge i de centrale vener er udtrykt. På steder er den normale struktur af leveren svækket, små monomorfe regenererede knuder (falske lobuler) ses, adskilt af smalle lag af bindevæv. I de falske lobuler er midtervenen forskudt til periferien af ​​lobulerne eller er fuldstændig fraværende. I septa og portale kanaler - infiltrering af neutrofile leukocytter, lymfocytter og makrofager, galdeproliferation, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Mikropreparationerne "Monolobulær (portal) cirrhose i leveren." Leverens lobulære struktur er svækket, portalsklerosens sklerose, porto-portalen og porto-central septa fordeler lobulerne i fragmenter (falske lobes af forskellig størrelse og form, mange uden centrale årer); i stroma udtrykkes lymfomakrofaginfiltrering, undertiden trænger ind i lobula gennem grænsepladen; hepatocytter i tilstanden af ​​fedt og protein (hydropic) dystrofi, nogle - store, undertiden binukleære (tegn på regenerering); spredning af galdekanalerne i portalen b - farvning af pikrofuksin ifølge van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - fremstillingen af ​​IA Morozov).

Fig. 7-9. Slides. Sekundær galde cirrhose. Leverens lobulære struktur er svækket, portalsklerosens sklerose, porto-portalen og porto-central septa fordeler lobulerne i fragmenter (falske lobes af forskellig størrelse og form, mange uden centrale årer); proliferation af galdekanaler i portalen, udtrykt ekstra- og intracellulær cholestase; den lymfomakrofagiske infiltration udtages, undertiden trænger ind i lobula gennem grænsepladen; hepatocytter - i tilstanden af ​​fedt og protein (hydropic) dystrofi, nogle - store, undertiden binukleære (tegn på regenerering), x 120.

Testopgaver og situationsproblem

Vælg et rigtigt svar.

Instruktioner for problemet. Vurder situationen og indtast i formularen eller (når du arbejder med en computer) angive tallene for alle korrekte svar for hvert spørgsmål.

En 50-årig patient, en tandlæge, har lider af hepatitis C de seneste år, gennemgået en kejsersnit i en alder af 33 år. I øjeblikket ingen klager. Den kliniske undersøgelse viste en fire gange stigning i niveauet af transaminaser i serum, anti-HCV antistoffer. Udført transkutan leverbiopsi.

Svar på testartikler

Svar på situationsproblemet