Mekanisk gulsot: hvad det er, livets prognose

Udtrykket "obstruktiv gulsot" (mekanisk, subhepatisk gulsot) indikerer et klinisk humoralt syndrom, der defineres af galdeflytningen i bugspytkirtlen gennem papilleren af ​​Vater i tolvfingertarmen. Dette syndrom er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​forhøjede serumindikatorer for cholestase: bilirubin, gamma-glutamyltransferase, alkalisk phosphatase med en lille stigning i transaminase.

På niveauet for patofysiologisk anvendelsesområde defineret lidelse assimilation af kroppen af ​​vitamin K-mangel hepatocytter fravær af galdesalte i tarmen, hvilket fører til endotoksæmi, hvilket igen bevirker de hæmodynamiske ændringer i nyren, det disponerer til septiske komplikationer fører til et multifunktionelt ændringer alle organer og systemer.

Patogenese og ætiologi af sygdommen

De betingelser, hvorunder obstruktiv gulsot manifesterer sig, undersøges tilstrækkeligt. Forskere navngivet de vigtigste grunde:

1. sten i det ekstrahepatiske galdeveje - er den mest almindelige årsag til galdeobstruktion. Deres forekomst er mulig på ethvert punkt i galdekanalen, hvilket forårsager sammentrækning af væggene og hævelse af slimhinden;
2. tumorer af ekstrahepatiske galde systemer - blandt hvilke er godartede: adenomer, papillomer, cystadenomer, fibroider og også ondartede: adenokarcinomer, mave-tarmkanal, vateri papiller, brystkirtlen. Af særlig opmærksomhed er Klatskin-svulsten (cholangiocellulær carcinom) forårsaget af en mutation af cellerne i galdekanalerne. Dette er en meget sjælden patologi, der forekommer hos 3% af de mennesker, der er diagnosticeret med subhepatisk gulsot. På et tidligt tidspunkt er diagnosen Klatskins tumor næsten umulig, da sygdommen er asymptomatisk. Derfor forekommer koagulopati, cholangitis, leversvigt og som følge heraf sepsis ofte;
3. intrahepatiske tumorer er de mest almindelige årsager til obstruktiv gulsot. Kræft i bugspytkirtlen, levercirrhose, metastaser, kroniske eksacerbationer har en klemmeffekt på lymfeknuderne, forhindrer den tidlige udstrømning af galde;
4. strenge dannet i løbet af årenes løgning - sædvanligvis postoperativ, posttraumatisk efter mavesår eller kronisk pancreatitis;
5. medfødte misdannelser i galdevejen hos nyfødte, såsom galdeveje atresi og hypoplasi;
6. parasitære infektioner - en voksen helminth-person migrerer fra tarmen til galdekanalerne, lukker de ekstrahepatiske veje og danner intrahepatisk cholestase.

Gulsot hos nyfødte

Sammensætningen af ​​fostrets blod adskiller sig fra sammensætningen af ​​blodet hos den nyfødte af en høj koncentration af bilirubin, hvilket forklarer den gule farve af babyens hud. En stigning i bilirubin er et harmløst fænomen for småbørn, som går meget hurtigt. Som regel, efter den første anvendelse af den nyfødte til moderens bryst, falder den gule farve betydeligt og forsvinder gradvist fuldstændigt.

I tilfælde af en meget stor koncentration af bilirubin er alvorlig irreversibel skade i hjernen ikke ualmindelig. Når den tilladte procentdel overskrides, får en nyfødtes hud en blålig farve på grund af, at lysenergien nedbryder bilirubin i opløselige molekyler. I ekstreme tilfælde har barnet blodtransfusioner.

Nyfødte (mest sandsynligt) får mekanisk gulsot, hvis:

• fødslen var for tidlig;
• babyer af asiatisk afstamning;
• barnet fik blå mærker under fødselsprocessen;
• stort vægttab i nyfødte;
• fødsel opstod ved høj højde (i flyet);
• mor har diabetes.

Undersøgelser udført i Rusland i 2002 viste, at nyfødte op til otte uger med obstruktiv gulsot ofte har asymptomatiske urinvejsinfektioner. En tidligere videnskabelig historie (før 2002) viste tilstedeværelsen af ​​bakterielle infektioner. Den internationale sammenslutning af børnelæger anbefaler at tage obligatoriske tests for tilstedeværelsen af ​​de urogenitale organers patologi hos nyfødte.

Klinisk analyse

Forekomsten af ​​obstruktiv gulsot som følge af kolelithiasis er noteret hos 82% af de diagnosticerede voksne, hovedsagelig kvinder. Den resterende procentdel skyldes tumorobstruktion, som primært forekommer hos mænd.

1. øger kedelig smerte i den rigtige hypochondrium;
2. mørk urin, misfarvet afføring
3. gul hudfarve, slimhinder og sclera;
4. kløe af epidermis;
5. kvalme, opkastning;
6. mangel på appetit, hurtigt vægttab;
7. lavkvalitets kropstemperatur;
8. klart definerede kolesterolindskud på øjenlågene;
9. forstørret lever.

De kliniske tegn på obstruktiv gulsot varierer med sværhedsgraden af ​​sygdommen. Bilirubin i tilfælde af funktionsfejl i bugspytkirtel og lever kan nå 20-30 mg / dl. Hvis alle modvirkende faktorer blev fjernet, returnerede bilirubinet normalt til 1-2 uger, hvilket naturligvis er umuligt med den avancerede form af den underliggende sygdom.

Diagnose af obstruktiv gulsot

I sygdommens indledende fase er det ikke let at diagnosticere obstruktiv gulsot, da hovedsymptomerne ligner mange forskellige patologier: viral hepatitis, intrahepatisk kolestase osv. Derfor er der ved fordelingen af ​​patogenese fordele til instrumentelle undersøgelser:

• Ultralyddiagnose er den nemmeste, ikke-invasive måde at fastslå patologiens oprindelse på. Denne metode angiver galdesten med en nøjagtighed på op til 90%. Fejlene omfatter identifikation af konkrementer til tumoren;
• endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi er nødvendig, hvis der er tvivl om rigtigheden af ​​ultralyddiagnosen. En særlig løsning introduceres i kanalen, hvorefter billeder tages for at diagnosticere tumoren i meget små størrelser. Du bør vide, at diagnosen er invasiv og kan forårsage en række komplikationer;
• afslapning duodenografiya - giver dig mulighed for at identificere symptomet Frostberg - deformationen af ​​den indre overflade af den nedadgående del af duodenum og duodenal diverticulum; sygdomme, der indikerer indurativ pankreatitis eller kræft i bugspytkirtlen;
• perkutan transhepatisk kolangiografi - vist, når galdekanalen er blokeret ved leverens port. En tynd nål med et kontrastmiddel indsættes i leverkanalen under overvågning af et ultralyd. Denne metode er fyldt med komplikationer (peritonitis, indre blødning), derfor udføres den kun i nødstilfælde;
• scanning af leveren med en radioaktiv isotop af guld eller technetium er en lidt anvendt metode, der anvendes i særlig vanskelige tilfælde: ved diagnosticering af komplekse tumorer eller alveokokose;
• Laparoskopi er den mest invasive metode, der almindeligvis anvendes til diagnose af metastase.

Medikation for gulsot

I tilfælde af kolelithiasis, hvor patienten nægter kirurgi eller kirurgisk indgreb ikke er hensigtsmæssigt, reduceres behandlingen af ​​obstruktiv gulsot til et forsøg på at opløse beregningen ved at indgive salte oralt.

Da tømningen af ​​galdeblæren er en vigtig faktor, skal dens normale funktion først oprettes ved hjælp af oral cholecystography.

Arbejdet med ursodeoxycholsyre (10 mg / kg / dag) har til formål at reducere udskillelsen af ​​galde. Dette reducerer i sin tur mættelsen af ​​kolesterol i bugspytkirtlen. Hos 30-40% af patienterne fører dette til den gradvise opløsning af sten.

Sten kan dog forekomme inden for 5 år efter, at stoffet ikke længere er brugt (50% af patienterne).

Ekstrakorporeal shockbølge-lithotripsy anvendes som et ekstra middel til oral opløsningsmiddelbehandling.

Kontraindikationer indbefatter komplikationer af kolelithiasis (fx cholecystitis, galdepancreatitis), graviditet og koagulopati. Ofte er afvisningen af ​​at knuse galdesten det tilbagefald, op til 70%.

I tilfælde af malign obstruktion af galdeveje har en metaanalyse vist, at endoskopisk dræning er den sikreste og mest effektive metode sammenlignet med galdestentning for præoperative og postoperative komplikationer. Meta-analysen indeholdt ikke data fra randomiserede kontrollerede forsøg.

Kirurgisk metode

Som i tilfælde af lægehjælp afhænger behovet for kirurgi af årsagen til galdeobstruktionen.

Cholecystektomi er den anbefalede behandling for symptomatisk kolelithiasis, ellers er der en øget risiko for komplikationer. Åben cholecystektomi er en relativt sikker metode med en dødelighed på 0,1-0,5%.

Laparoskopisk cholecystektomi er den mest velegnede metode til behandling af symptomatiske gallesten, dels på grund af en kortere restitutionsperiode, nedsat postoperativt ubehag og et acceptabelt kosmetisk resultat.

I ca. 5% af tilfældene omdannes laparoskopiske manipulationer til åbne abdominale operationer på grund af vanskeligheden ved visualisering af anatomien eller komplikationer, der er identificeret i processen.

Levertransplantation overvejes af læger i særligt farlige tilfælde.

Forebyggelse af patologi

Olivenolie og hørfrøolie i den daglige kost ved terapeutiske doser (20-25 ml pr. Dag) vil beskytte leveren mod ødelæggelse, bidrage til at komme sig hurtigere efter allerede sygdomme.

Fedme, overdreven madindtagelse og hurtigt vægttab kan føre til dannelse af sten med potentiel galdeobstruktion, hvilket utvivlsomt vil skade livskvaliteten. Og kun et gradvist og moderat vægttab vil bidrage til at undgå forekomsten af ​​sygdomme og det efterfølgende udseende af obstruktiv gulsot.

At reducere mættet fedtindtagelse og øge fiberen i kosten vil reducere risikoen for udvikling af gallesten. Forbruget af friske grøntsager og frugter er det vigtigste hjælpemiddel, der forhindrer forskellige sygdomme, da fiberen i disse produkter reducerer byrden på leveren, hjælper fordøjelseskanalerne og forbedrer metabolismen.

Regelmæssig motion forhindrer dannelsen af ​​koagulanter af forskellig oprindelse og andre galstenkomplikationer.

Derudover spilles en vigtig rolle af multivitaminer, der indeholder alfalipolære syrer, proteintilskud, essentielle fedtsyrer og fordøjelsesenzymer for at forbedre immuniteten.

Obstruktiv (mekanisk) gulsot

En mærkbar gulning af huden er et farligt tegn. Hvis du oplever dette symptom, skal du straks gå til lægen. Dette skyldes, at gulsot ledsages af farlige sygdomme. De fleste af dem behandles kun med kirurgi.

Mekanisk gulsot er en patologisk tilstand, der opstår på grund af en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde på grund af mekaniske hindringer. Af denne grund, bilirubin og urobilin (galdepigmenter) trænge ind i blodbanen, som en konsekvens, huden og synlige slimhinder er farvet gul. Denne type gulsot kaldes også obstruktiv, subhepatisk, acholisk, resorption.

Grundlæggende oplysninger, statistikker

Mange patienter ved ikke, hvilken obstruktiv gulsot er. Denne sygdom er en komplikation af mange sygdomme i pancreas, og galdevejene (galdegangene, lukkemuskler, som regulerer hepatisk sekretion udstrømning). Når sygdommen er hud og slimhinder bliver gul, mørk urin, afføring, tværtimod, bliver det lys, kløe, smerter i underlivet. Disse symptomer opstår, fordi bilirubin i blodet stiger. Jo højere niveau af galdepigment, jo værre patientens tilstand.

Er vigtigt. Hvis galdekanalerne er blokerede, øges koncentrationen af ​​bilirubin hver gang med 30-40 μmol / time.

Spørgsmålet om, hvorvidt subhepatisk gulsot er smitsomt, er ret relevant. Ifølge læger kan patologi ikke overføres fra person til person, da det opstår ikke på grund af en virus, men som følge af en overtrædelse af galdeproduktionen. Inficeret kun under viral gulsot, som opstår mod hepatitis A eller B. Følgelig gulsot ikke overføres gennem blod, spyt og lignende. D.

Acholsk gulsot er farligt, for i løbet af patologien kan følgende komplikationer forekomme: Funktionssvigt i leveren, nyrerne, purulent betændelse i galdevejen. I mangel af kompetent terapi kan følgende konsekvenser udvikles: galde sepsis (purulent inflammation), galde cirrhose. Det er også muligt en sådan komplikation som leverabces cholangiogen (infektion i galdevejen).

Hjælp. Hos voksne forekommer obstruktiv gulsot (MF) i 29% af tilfældene på baggrund af GCB, hos 67% - på grund af maligne tumorer. Ofte fremkalder babyer patologi medfødte misdannelser af galdekanalerne. Hos kvinder opdages brystkræft oftere end hos mænd.

Tag denne test og find ud af, om du har leverproblemer.

Udviklingsfaktorer

Læger har grundigt studeret årsagerne til obstruktiv gulsot, de er opdelt i 5 grupper:

• Medfødte sygdomme i udviklingen af ​​galdevejen hos nyfødte. Hypoplasi kendetegnet hypoplasi og ensartet forsnævring af galdegangen (LQ), og galdeatresi - obstruktiv eller deres fravær.
• Godartede tumorer i galdevejene og i bugspytkirtlen, som provokerer cholelithiasis: diverticula (fremspring) 12 duodenal papilla Vateri og stenose, strikturer LQ (restriktioner på grund af dannelsen af ​​arvæv), cyster, fibrøse sklerotisk pancreatitis, hærdning af intra- og ekstrahepatiske galdegange.
• Indsnævring af hovedgallehuset efter operationen, som forekommer efter skade på ZHP eller ukorrekt kirurgisk lukning af sår.
• Maligne tumorer i de hepatobiliære og pancreato-duodenale systemer. I de fleste tilfælde, gulsot syndrom udvikler sig på grund galdeblærecancer, pancreascancer papilla Vateri eller i nærværelse af sekundære tumorlæsioner i leveren.

Hjælp. Nogle gange fremkalder MF Klackins tumor, som dannes som følge af mutation af epitelceller, der er en del af GF.

Ofte er patologi et resultat af scleroserende cholangitis eller medfødte abnormiteter af strukturen i leveren og galdekanalerne. Sygdommen har et skjult kursus, så det diagnosticeres ofte, når fuldstændig helbredelse ikke længere er mulig.

Sjældne årsager til obstruktiv gulsot er duodenalt sår og akut appendicitis.

Fløden af ​​galde ind i tolvfingertarmen af ​​duodenum falder som følge af bevægelsen af ​​sten i fæces. Beregnet cholecystitis (JCB), hvor der dannes konkrementer i kanalerne, forekommer sjældnere. De trænger ind i koledoken (almindelig galdekanal) og fremkalder et angreb af galdekolik. GF er blokeret, når en stor beregning ikke kan passere gennem den.

Hjælp. MZh i 37% af tilfældene opstår i kræft i bugspytkirtlen, lidt mindre - på grund af svulster i de vigtigste galdekanaler.

symptomer

Læger identificerer almindelige tegn på patologi:

• smerte, kedelig epigastrisk smerte og højre side;
• mørkebrun urin, lys, væskefecale masser;
• Hudens yellowness, såvel som slimhinderne, over tid udvikler integumenterne gradvist en gråtoning;
• kløe på huden
• kvalme, udbrud af vomitus
• fald i appetit, vægttab;
• feber;
• nogle gange på øjenlågene vises klart definerede formationer af gul farve, der stikker ud over huden;
• hepatomegali (øger leveren).

Når galdegangene er tilstoppede med sten, du opleve følgende symptomer: en skarp smerte i højre øvre kvadrant, somme tider udstrålende til brystet, gulsot (et par dage efter lindring af smerte), og føle det område af galdeblæren der er smerter, ufrivillig holde vejret, og så videre..

Brystkræft pancreas papilla Vateri synes kedelig smerte (især ved palpering), hepatomegali, nedsat appetit, kløe på huden. Leverens størrelse stiger, fordi den er fyldt med galde og betændte galdekanaler.

Alvorlig kløe forekommer selv før manifestationen af ​​gulsot, det kan ikke elimineres af forskellige terapeutiske midler. Patienten skraber huden, og som følge heraf vises små blødninger. Et fald i kropsvægt er karakteristisk for gulsot, som har udviklet sig på baggrund af onkologi.

Diagnostiske foranstaltninger

Det er ikke svært at etablere diagnosen, hvis patienten har et avanceret stadium af kræft, da tumoren let kan mærkes. Men i de indledende stadier af kolestase er det svært, da der ikke er udtalt symptomer. Laboratorieprøver er ineffektive til tidlig påvisning af obstruktiv gulsot. Dette skyldes, at koncentrationen af ​​bilirubin, cholesterol, leverenzymer forøget med et fald i udstrømningen af ​​galde og krænkelse af dets optagelse i 12-duodenum, og viral hepatitis.

Følgende diagnostiske metoder anvendes til at bestemme MF:

• Ultralyd hjælper med at detektere dilaterede kanaler, sten i dem, fokale læsioner af levervævet.
• Hypotonisk duodenography - et røntgenbillede duodenum 12, som udføres efter administration af bariumsulfat opløsning og luft gennem kateteret. Anvendes til påvisning af funktionen Frotsberga (stamme konkav nedadgående kontur kort duodenum 12 som omvendte figur 3) og diverticula 12 sår på tolvfingertarmen. Frotsberg-symptomet indikerer indurativ pankreatitis eller malign pankreasdannelse med sekundær foci i tolvfingertarmen.
• Retrograd kolangiopancreatografi er en metode, der kombinerer endoskopi med fluoroskopisk undersøgelse. Det bruges i tilfælde af formodet blokade af Vater papilla. Under proceduren injiceres en kontrastopløsning i galdekanalen gennem et specielt rør, og der tages en række skud. Ved hjælp af RHPG kan små tumorer detekteres, cytologisk og histologisk undersøgelse af epitelvæv og indholdet af galdekanalen kan udføres.

• Med perkutan transhepatisk kolangiografi (CCH) kan du få mere information om obturationens art. Denne metode anvendes til blokering af gallesten ved leverets port. Fremgangsmåden udføres under lokalbedøvelse og ved hjælp af ultralyd, så injiceres en tynd nål med en kontrastopløsning gennem hud- og levervæv. ChCHH truer med en højere procentdel af komplikationer end RPCP (indre blødning, galdeflytning, peritonitis).
• Radioisotopdiagnose er en forskningsmetode, der anvender forbindelser mærket med radioaktive isotoper. Tildelt til at identificere tumorer og parasitære leversygdomme, såsom alveokokose, når en anden metode til at bestemme blokade af galdevejen er vanskelig.
• Laparoskopi er en moderne effektiv metode til diagnostisk forskning og kirurgisk behandling. Det bruges, når andre instrumentelle undersøgelser har vist sig ineffektive. Laparoskopi udføres med påvisning af sekundære tumorfoci for at afsløre omfanget af leverskade i tilfælde af parasitære sygdomme mv.

Instrumentale metoder bruges til at identificere årsagerne til brystkræft hos voksne og børn.

Differentiel diagnose kan hjælpe med at skelne obstruktiv gulsot fra andre typer af patologi:

38. Mekanisk gulsot. Årsagerne. Differential diagnose. Behandling af obstruktiv gulsot. Cholangitis. Klinik, diagnose, behandling.

Gulsot kaldet farvning af hud, slimhinder, sclera og gul på grund af ophobning af bilirubin i vævene, hvilket niveau i blodet med øget. Tre typer gulsot: hæmolytisk, mekanisk, parenkymal. Mekanisk eller obstruktiv gulsot udvikler sig som følge af delvis eller fuldstændig obstruktion af galdevejen, krænkelse af galdepassagen i tarmen. Obstruktionsicterus ofte forårsaget af choledocholithiasis, forsnævringer kanalen stenose af større duodenale papil, tumor i hovedet af pancreas og galdevejene.

Intravaskulær og intracellulær hæmolyse, infarkt af organer (lunge), store hæmatomer

Hepatitis, cirrhosis, Gilbert's syndrom osv.

Gallsten sygdom, tumorer og strengninger i leverens port, en svulst i bugspytkirtlen eller Vater papilla.

Moderat hos nogle patienter

Biokemiske blodprøver: • bilirubin

Øget på grund af ukonjugeret (indirekte)

Øget på grund af ukonjugeret (indirekte) og konjugat (direkte)

Øget på grund af konjugeret (direkte)

Normal eller øget

Normal eller moderat forhøjet

Behandling. Obstruktiv gulsot er en absolut indikation for kirurgi.

Operationer anvendt i obstruktiv gulsot:

1. Holedokotomi med kanaldræning er indiceret for gulsot forårsaget af koledocholithiasis.

2. Når glemt calculus i choledochus ofte tydeliggør deres endoskopisk retrograd fjernelse. Anvendelse ekstraktion calculi gennem et T-formet dræning via Dormia løkke, strømme gennem dræning lavage opløsninger af galdesyrer, heparin, og andre.

3.Transduodenalnaya papillosphincterotomy vist ved stenoserende papillitis, krænker concrements i den terminale del af den fælles galdegang. I øjeblikket udføres endoskopisk papillosphincterotomi normalt for at ekstrahere calculi og genoprette ductal patency.

Biliodigestive anastomoser danner for udledning af galde fra galdekanalerne til tyndtarmen med godartede sygdomme. Holetsistoenterostomiyu producere hvis åbenhed galdeblæregang med inoperable tumorer, som dækker hulrummet i den distale del af den fælles galdegang.

CHOLANGITIS - akut eller kronisk bakteriel inflammation i det intrahepatiske og ekstrahepatiske galde. Forekommer hyppigst med koledocholithiasis, såvel som med andre sygdomme, der involverer mekanisk gulsot. Kolestase bidrager til udviklingen af ​​infektion i galden, væggene i galdekanalerne bliver betændt.

Klassifikation. Ifølge karakteren af ​​de morfologiske forandringer i gallekanalernes vægge er katarral og purulent cholangitis skelnet og i overensstemmelse med det kliniske forløb akut og kronisk. Der er latente, tilbagevendende, langsigtede septiske, bryst- og skleroserende former for kronisk cholangitis.

klinik akut cholangitis udvikler sig pludselig og er karakteriseret ved en Charcot-triade: høj kropstemperatur, smerte i den rigtige hypochondrium og gulsot. Ved akut cholangitis øger forgiftningen hurtigt, svagheden skrider frem, appetitten forværres, hovedpine, kvalme med opkastning, diarré. På baggrund af gulsot udvikler kløe.

Kliniske manifestationer af kronisk cholangitis er udslettet, men progressiv. Sygdommen er karakteriseret ved kedelige smerter i højre side af lav intensitet, en følelse af ubehag og fornemmelse i epigastrium. Gulsot i kronisk cholangitis udvikler sig sent og indikerer en ændring, der er kommet. Almindelige lidelser i kronisk cholangitis omfatter subfebril, træthed, svaghed.

Biokemiske test indirekte indikerer kolestase med cholangitis en stigning i niveauet af bilirubin, alkalisk phosphatase, transaminaser, a-amylase. At identificere cholangitis årsagsmidler udføres fraktioneret duodenal lyding med bakteriologisk udsåning af galde. For at udelukke parasitisk invasion, en undersøgelse af afføring helminth æg og den enkleste.

Visualiseringsmetoder til diagnosticering af cholangitis inkluderer Abdominal ultralyd og leveren, ultralyd af galdevejen, CT. Med deres hjælp er det muligt at få et billede af galdekanalerne for at identificere deres ekspansion for at bestemme tilstedeværelsen af ​​strukturelle og fokale ændringer i leveren.

Blandt instrumentelle metoder til diagnosticering af cholangitis spilles den ledende rolle ved endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi, magnetisk resonanscholangiografi (MRPHG) perkutan transhepatisk kolangiografi.

Differential diagnostik cholangitis er nødvendig med GIB, ikke-kalkuleret cholecystitis, viral hepatitis, primær galde cirrhose, empyema pleura, højre side lungebetændelse.

Konservativ styring af patienten med cholangitis er at sikre funktionel hvile (sengelast, sult), udpegelse af antispasmodiske, antiinflammatoriske, antibakterielle, antiparasitiske midler, infusionsterapi, hepatoprotektorer. Cephalosporiner i kombination med aminoglycazider og metronidazol anvendes almindeligvis i bakteriel flora; ved identifikation af en orm eller de enkleste - antiparasitiske midler. Ved alvorlig forgiftning indikeres plasmaferes. I remission cholangitis udbredte fysioterapi: inductothermy, UHF, mikrobølge terapi, elektoroforez, diatermi, mudder applikationer, ozokeritotherapy, paraffin, natriumchlorid bade.

Kirurgisk behandling: endoskopisk papilosphincterotomi, udvinding af galdekanalsten, endoskopisk koledokstentning, perkutan transhepatisk galdevandsdræning, ekstern dræning af galdekanaler og andre indgreb. Den mest effektive behandling for skleroserende cholangitis er levertransplantation.

Obstruktiv gulsot

Der er tre hovedtyper af gulsot:

• hæmolytisk;
• parenkymalt;
• Obstruktiv (subhepatisk gulsot).

Obstruktivt (obstruktiv gulsot) skyldes lidelse i galdevejsystemet.

Mekaniske hindringer i galdekanalerne kan forekomme på grund af dannelse af sten, ødem eller inflammatoriske processer i galdeblæren, tilstedeværelsen af ​​parasitter i fordøjelseskanalen. Gale, der ikke er i stand til at finde vej ud gennem tyndtarmen, går ind i blodbanen, hvilket fører til gulsot.

På dette tidspunkt er der en generel forgiftning af kroppen, der manifesteres af følgende symptomer:

1. Gulning af hud og øje sclera;
2. Udseende af edderkopper i den øvre torso;
3. Øget kløe;
4. Kvalme, opkastning, diarré;
5. Generel svaghed og vægttab
6. Tab af appetit
7. Belching med bitter smag og galde;
8. Halsbrand.

Blodsammensætningen på dette tidspunkt øgede indholdet af direkte bilirubin, galdesyrer og kolesterol.

Udseendet af sådanne symptomer kræver øjeblikkelig behandling til lægen for at identificere diagnosen og udføre den nødvendige behandling.

patogenese

Ifølge medicinsk statistik er risikoen for at lide obstruktiv gulsot hovedsageligt forbeholdt kvindelige patienter efter 40 år. Men hvis årsagen til obstruktiv gulsot er en tumor, så er patienten i dette tilfælde oftere mænd.

• Hvis galde ikke kan udføre sin strøm langs galdevejen direkte i tyndtarmen, opstår den store ophobning i kanalerne. Herefter går galdekanalerne under trykket af den indsamlede galde og selve galden kommer ind i kredsløbssystemet. Således er der en gulning af hud- og øjenproteinerne.
• På samme tid bemærkes i patogenesen fækal misfarvning og en skarp mørkning af urinen, milt og lever stiger kraftigt, hvilket kan spores under palpation undersøgelse.

Andre årsager til obstruktiv gulsot omfatter:

1. Cyste af galdekanalen;
2. Annular bugspytkirtlen;
3. Underudvikling af galdekanalerne;
4. Hemolytisk sygdom og fortykkelse af galde på denne baggrund.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, kommer gald, der opsamles i galdeblæren og kanalerne, tilbage til leveren og kommer derfra ind i blodbanen sammen med det allerede behandlede bilirubin. Dette fører til farvning af urin i en mørk farve. Til gengæld fører manglen på galde i tyndtarmen til misfarvning af afføring.

Desuden fører patogenesen af ​​sygdommen til, at manglen på galde i tolvfingertarmen fører til en overtrædelse af absorptionen af ​​fedtopløselige mineraler og vitaminer af kroppen. En af de vigtigste er vitamin K, hvis mangel fører til en krænkelse af blodpropper.

Derudover kan langvarig stagnation af galde i kanalerne føre til betændelse i galdevejen - cholangitis. Denne betingelse kan være ekstremt alvorlig og endog dødelig.

Et andet vigtigt punkt er risikoen for cirrose i obstruktiv gulsot. Dette resultat er muligt på grund af svækkelsen af ​​levercellerne.

diagnostik

Før man ordinerer behandling, er det først og fremmest nødvendigt at foretage en grundig patientundersøgelse og tage blod til en biokemisk analyse.

Resultaterne af denne analyse med obstruktiv gulsot vil være:

• Bilirubin - mere end 20 μmol / l;
• Alkalisk fase - forøget.

Efter at have taget blodet til analyse, udføres en grundig diagnose for at identificere årsagen til gulsot. Om nødvendigt vil ultralyd, endoskopi, radiografi og andre forskningsmetoder blive tildelt.

Behandling af obstruktiv gulsot og forberedelse til operation

Behandling af obstruktiv gulsot består i at fjerne en mekanisk obstruktion, som forstyrrer den normale strøm af galde. Den eneste måde at opnå dette på er kirurgi.

Under præoperativperioden vil patienten gennemgå obligatorisk træning, som vil omfatte følgende procedurer:

• Infusionsafgiftning præoperativ behandling;
• Korrektion af vandelektrolytbalancen
• Normalisering af blodkoagulabilitet gennem indføring af intravenøst ​​vitamin K.

Disse forberedende procedurer vil gøre det muligt for patienten lettere at gennemgå en radikal operation for at fjerne sten, tumor og adhæsioner.

Pas på dit helbred og vær lang levetid!

Mekanisk (obstruktiv) gulsot

Mekanisme for udvikling af obstruktiv gulsot. Det syndrom, der udvikler sig på grund af akkumulering i blodet af en overskydende mængde bilirubin. Årsager og vigtigste kliniske tegn på obstruktiv gulsot. Instrumentale metoder til diagnose og behandling af gulsot.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

SBOU VPO Saratov State Medical University. VI Razumovsky Ministeriet for Sundhed i Rusland

Institut for Patologisk Fysiologi

3-årig elev af det medicinske fakultet

Lavrienko Anastasia Vladimirovna

Mekanisme for udvikling af obstruktiv gulsot

Årsager og vigtigste kliniske tegn på obstruktiv gulsot

Instrument diagnostiske metoder

gulsot diagnose bilirubin behandling

Gulsot er et syndrom, der udvikler sig som et resultat af akkumuleringen af ​​overskydende mængde bilirubin i blodet. I klinikken diagnosticeres han ved at farvelægge huden og slimme i forskellige nuancer af gul.

Intensiteten af ​​gulsot afhænger af blodforsyningen til orgel eller væv. I begyndelsen detekteres gul farvning af scleraen og lidt senere huden. Akkumulering i hud og slimhinder, bilirubin i kombination med andre pigmenter farvestoffer dem i en lysegul farve med en rødlig tinge. Yderligere oxidation af bilirubin til biliverdin opstår, og gulsot erhverver en grønlig farvetone. Med den langvarige eksistens af gulsot bliver huden sort-bronze. Således kan patientens undersøgelse tillade dig at bestemme varigheden af ​​gulsot, som har stor differentialdiagnostisk værdi.

Fysiologi af metabolisme af bilirubin

For at klassificere de forskellige former for gulsot er det nødvendigt at kende de grundlæggende data for bilirubins fysiologi.

Røde blodlegemer ødelægges i milten eller reticuloendotelsystemet. Samtidig opdeles hæmoglobin i globin, jernholdig hæmosiderin og jernfri hæmatoidin. Globin bryder ned i aminosyrer og går igen for at opbygge kroppens proteiner. Jern undergår oxidation og genanvendes af kroppen som ferritin. Hematoidin (porfyrinring) transformeres gennem et biliverdin stadium i bilirubin. Gratis bilirubin er optaget af blodplasma. Det er fuldstændig uopløseligt i vand og kombinerer med plasmaproteiner. I denne tilstand bevares det af leveren, hvor enzymet glucuronyltransferase under indflydelse indgår i bilirubin-glucuronsyre. I modsætning til fri bilirubin er denne syre opløselig i vand. Således dannes direkte bilirubin i leveren, der er opløseligt i vand og udskilles derefter med galde i tarmen. I tarmene omdannes en del af direkte bilirubin til urobilinogen, som igen bliver absorberet, vender tilbage til leveren og udskilles delvist i urinen som urobilin (ca. 4 mg dagligt). En anden del af det direkte bilirubin, der kom ind i tarmene, under påvirkning af tarmfloraen, bliver til stercobilin, som udskilles i fæces (60-80 mg pr. Dag).

Øgede blodniveauer af indirekte bilirubin kan være en konsekvens af forøget hæmolyse og samtidig reducere evnen af ​​hepatocytter til at indfange bilirubin fra blodplasma grund af manglende transferaseaktivitet af leverceller (Gilbert syndrom og Crigler - Nayarit - arvelig mangel glucuronyl).

Akkumuleringen i blodet af overskydende bilirubin og dets metaboliske produkter forårsager farvning af kroppens integanser i forskellige nuancer af gul. Kompensationsmekanismen for organismen for hyperbilirubinæmi er et fald i dets produktion, såvel som forbedret udskillelse af nyrerne og slimhinden i mavetarmkanalen. Derfor kan selvværdigheden af ​​gulsot, selv med fuldstændig obstruktion af galdevejen, variere.

Årsagerne til stigningen i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet kan være:

1. Forøgelse af dannelsen af ​​indirekte bilirubin

2. krænkelse af indfangning og overførsel af indirekte bilirubin i hepatocyten

3. krænkelse af processen med konjugering af indirekte bilirubin

4. krænkelse af udskillelsen af ​​direkte bilirubin i galden gennem den rørformede membran

5. Obstruktion af galdevejen på forskellige niveauer.

Baseret på ovenstående patogenetiske mekanismer for hyperbilirubinæmi er der tre typer gulsot, der adskiller sig i niveauet af bilirubinmetabolisme.

I. Suprahepatisk (præhepatisk) gulsot, hvor overdreven destruktion af røde blodlegemer forekommer. Leverfunktionen er ikke svækket. Indirekte bilirubin stiger i blodet, urin og afføring er intenst farvet (mørkebrun) på grund af den øgede dannelse af urobilinogen. Årsager til suprahepatisk gulsot er hæmolyse som følge af toksiske virkninger på erythrocytter, omfattende hæmatomer, hjerteanfald; medfødt erythropati, hæmoglobinopatier, medfødt hæmolytisk anæmi med funktionelt leversvigt (hos nyfødte).

II. Hepatisk (parenkymal) gulsot. Der er 4 af dens former:

1. Molekylær gulsot. Samtidig svækkes de intracellulære processer med indfangning, overførsel, konjugering og udskillelse af bilirubin. Årsagerne er forskellige medfødte og erhvervede fermentopatier.

2. Hepatocellulær gulsot. Det skyldes lidelser på cellulær niveau: organisk skade på hepatocytter som følge af inflammation, cirrose og vaskulær insufficiens fører til manglende evne til at fange og frigive bilirubin.

3. Cholestatic gulsot. Patologiske processer placeret på den ekstracellulære niveau: nedsættelse eller ophør af galdestrøm, ledsaget af regurgitation af bilirubin i blodet som følge af ødelæggelse af intrahepatisk galdevejene ved cholangioles eller større intrahepatiske kanaler.

4. Blandet hepatocellulær kolestatisk gulsot

I hepatisk gulsot i blodet steg indholdet af begge fraktioner bilirubin i forskellige forhold, urin bliver grønlig-brun farve (farven af ​​øl) ved direkte bilirubin og urobilinogen, fækal farve misfarvet i varierende grad.

III. Subhepatisk (obstruktiv) gulsot. Når det er en hindring for udstrømningen af ​​galde er i den ekstrahepatiske galde.

Mekanisme for udvikling af obstruktiv gulsot

Mekanisk obstruktion af galdestrømmen fører til stagnation og forhøjet tryk på galde, ekspansion og brud på galdehuler og strømmen af ​​galde direkte ind i blodet eller gennem lymfesystemet.

I den henseende er der følgende ændringer i udvekslingen af ​​galpigmenter:

a) en stigning i blodniveauet af direkte bilirubin (hyperbilirubinæmi)

b) galdesyrer (cholemia) optræder i blodet

c) blodkolesterolniveauet (hypercholesterolemi) stiger. Modificerede lipoproteiner (lipoprotein X) fremkommer med atherogene egenskaber;

d) Bilirubin (bilirubinuri) forekommer i urinen, hvorved den får en mørk farve ("ølfarve") samt galdesyrer (holaluri). Stercobilinogen forsvinder fra urinen;

e) fæces indeholder ikke stercobilinogen (farveløs afføring). Disse ændringer i pigmentmetabolismen bestemmer udviklingen af ​​to vigtige kliniske syndromer, der er karakteristiske for obstruktiv gulsot: cholemic og acholic.

Årsager til obstruktiv gulsot og klinik

1. Godartede sygdomme i galdevejen og bugspytkirtel, etiologisk forbundet med kolelithiasis (koledocholithiasis, stenose af den store duodenale papilla, indurativ pankreatitis).

· Choledocholithiasis er den mest almindelige årsag til obstruktiv gulsot. Det tegner sig for 20-30% af alle tilfælde af obstruktion af galdevejen. Lokalisering af calculi med koledocholithiasis kan ligge i niveauet af de fælles hepatiske og galde kanaler (oftest), intrahepatiske kanaler og ampullae BDS.

Clinic. For obstruktion af den fælles galdekanal er karakteriseret ved udseendet af gulsot efter et smertefuldt angreb. Gulsot udvikler sig inden for 24 timer efter en smerte eller en fantastisk chill, og denne tidsmæssige afhængighed har en stor forskellig værdi. Smertsyndromet er sædvanligvis manifesteret af typisk galdekolik. I tilfælde af optagelse af stigende cholangitis er en triade af kliniske tegn karakteristisk: smerte, gulsot, feber. Kløe opstår hos halvdelen af ​​patienterne. En langvarig blokering med en sten er sædvanligvis ufuldstændig, derfor kan de kliniske og laboratorie tegn på cholestasis med koledocholithiasis alternativt skifte eller forsvinde. Bilirubinæmi overstiger sjældent 170-200 μmol / l.

Når en stor gren af ​​leverkanalen er blokeret, er gulsot ikke intenst på grund af ufuldstændig blokering af galdeudskillelse.

Sten af ​​den store duodenale papilla ledsages af fuldstændig obstruktion af galdevejen og vedvarende obstruktiv gulsot med en maksimal bilirubinæmi på op til 300 μmol / l og derover.

· Stenose af MDP (stor duodenal papilla). Kombinationen af ​​stenose med galdeblærens beregning er mere almindelig end isoleret stenose af MDP. I dette tilfælde er en historie med 2-3 angreb med forbigående gulsot, nogle gange kommer patienter med et angreb ledsaget af gulsot. Der er tre grader af stenose, som er direkte afhængige af antallet af fibrøse fibre: I - Tilstedeværelsen af ​​indsnævringer uden funktionssvigt; II - Tilstedeværelsen af ​​en markant indsnævring med en lille (12-15 mm) dilation af kanalerne; III - Udtalt stenose med kolestase. Stenose af MDP fører næsten aldrig til fuldstændig udslettning af kanalen (hvis der ikke er nogen sten), som er den største forskel fra tumorer, hvor den samlede og vedvarende obstruktion af koledok hurtigt opstår.

2. Inflammatoriske og cicatricial sammentrækninger i galdevejen.

Cicatricial strengninger af ekstrahepatiske galdekanaler opstår som regel efter operationer (væskens væv i et begrænset område, fuldstændig krydsning af galdekanalen, udskæring af vægafsnittet, komplet eller marginal ligering). Den vedvarende mekaniske obstruktiv gulsot i fravær af smertefuldt angreb, som ikke forsvinder efter operationen eller det nyudviklede vedvarende obstruktiv gulsot er af diagnostisk betydning. Den generelle tilstand forbliver i nogen tid forholdsvis tilfredsstillende.

3. Tumorer i den hepatopancreatoduodenale zone (GPD).

Niveauet for læsionen af ​​de ekstrahepatiske galdekanaler med tumorer i GPD-zonen bestemmes af gaffelen af ​​den fælles hepatiske kanal - den proximale grænse og den store duodenale papilla (BDS) - distal. Obturationsindretning kan opstå både på grund tumorvækst på epithelium selv ekstrahepatiske galdegange (VZHP), og på grund af kompression af dem udefra - for tumorer i hovedet af pancreas, primær leverkræft og metastaser af forskellige dele af mave-tarmkanalen, Hodgkin sygdom, leukæmi og andre godartede og ondartede tumorer i området af det hepatoduodenale ledbånd.

Clinic. Den fælles ting er, at sygdommen udvikler sig gradvist, de indledende stadier hos nogle patienter er asymptomatiske. De første tegn på sygdommen: ubehag i de epigastriske og højre subkostområder, mangel på appetit og generel svaghed er ikke specifikke. Ved kontakt med hospitalet er hovedklapperne gulvning af huden, kløe, acholiske afføring. Smertsyndromet er fraværende eller gnider af moderat intensitet, der ikke er forbundet med tiden med de vigtigste klager. På dette tidspunkt hos 46-53% af patienterne er tumoren uopløselig. Når tumor okklusion udvikler langsigtet fuldstændig obstruktion af den fælles galde eller leverkanaler med en negativ reaktion på galdepigmenter i urinen og afføring og stabil bilirubinæmi til 500 μmol / l (30 mg%). Differensialtegn på læsion på niveauet af den fælles hepatiske eller fælles galdekanal er palpation definitionen af ​​en forstørret smertefri galdeblære (Courvoisier symptom), selv om dette symptom ikke er absolut. Det mest almindelige symptom på Courvosier er positivt i kræft i MDP og pancreas.

Grundlaget for den kirurgiske klassificering af tumorer VZhP er definitionen af ​​tumorens anatomiske lokalisering, som bestemmer den kirurgiske behandlingstakt:

I. Tumor proksimal VZHP (højre og venstre hepatiske kanaler og deres sammenflugtssted - bifurcation).

1. Med overvejende læsion af højre leverkanal

2. Med overvejende læsion af venstre leverkanal

3. Tumor af bifurcation af leverkanalerne

4. Tumor af bifurcation og begge leverkanaler.

II. Tumor af den centrale afdeling af VZhP (mellem bifurcation af leverkanalerne og den øvre kant af den øverste del af 12 p. Lump-choledochoduodenal krydset).

III. Tumor af den distale sektion af VZHP (før ampulla af den fælles galdekanal).

IV. Tumor terminal VZhP.

1. Tumor ampulla fælles galde kanal;

2. Tumor af den store papilla i duodenaltarmen.

De mest opdagede tumorer i terminalen (ca. 40%) og proksimale (ca. 30%) afdelinger.

Den egenartede maligne neoplasm BDS er en stigning i kropstemperaturen til fibril tal, periodisk eller permanent. Desuden er der i mange tilfælde tåre afføring eller en positiv reaktion på blodet i fæces.

Malign dannelse af bugspytkirtlen er ledsaget af obstruktiv gulsot i 80-90% af tilfældene. Den store galdeblære (et positivt symptom på Courvosier) med fuldstændig lukning af den fælles galdekanal er pathognomonic for denne sygdom.

Udviklingen af ​​obstruktiv gulsot på samme tid som vedholdende ascites, der er ildfast mod konventionel terapi, er karakteristisk for en primær malign levertumor.

Der er isolerede tilfælde af obstruktiv gulsot på grund af godartede tumorer i MDP-området. Korrekt diagnose er mulig under operation efter histologisk undersøgelse. Kompression af galdekanalerne er også mulig med tilstedeværelsen af ​​levermasse i leverområdet eller i de store hovedkanaler (leverabcesser, cyster, hemangiomer).

4. Congenitale (og erhvervede) misdannelser i galdevejen, parasitære sygdomme i leveren og galdevejen (ascariasis) er sjældne årsager til obstruktiv gulsot og opdages i barndommen eller ved kirurgi.

De vigtigste kliniske tegn på obstruktiv gulsot eller cholestasis syndrom er:

1. Gulning af huden,

3. Acholisk afføring

5. mørk brun farve af urin.

Andre symptomer er forbundet med den underliggende sygdom, der forårsagede overtrædelse af udstrømningen af ​​galde.

Ved etablering af kliniske og biokemiske tegn på obstruktiv gulsot begynder stadierne af diagnostisk søgning.

Trin I - Aktuel diagnose: Bestemmelse af niveauet og placeringen af ​​læsionen i den hepatobiliære zone

Trin II - etablering af årsagen til obstruktiv gulsot (etiologi).

Niveauet for skade på hepatobiliærzonen i cholestasis er opdelt i intrahepatisk og ekstrahepatisk. Intrahepatisk cholestase er begrænset til hepatocytgaldblæren på den ene side og de vigtigste galdekanaler på den anden side. Den indeholder følgende former:

· Intralobulyarny cholestase observeret for alle sygdomme associeret med beskadigelse af parenchymale leverceller (hepatocellulært) og intralobular galdegangen (rørformet). De vigtigste grunde er hepatitis (viral, alkoholisk, medicinal, toksisk) med cholestase cholestase af graviditet, hormonale lægemidler, godartet tilbagevendende cholestase, sygdomme i medfødt eller erhvervet defekt celle organel og enzymsystemer, der er ansvarlige for dannelsen og udskillelsen af ​​galde stoffer. Intralobulær kolestase er en manifestation af diffuse leversygdomme med en passende klinik, laboratorie- og patologiske forandringer registreret instrumentelt og histologisk. Det væsentligste differentierede tegn på intralobulær cholestase er fraværet af galdekanalobstruktion.

· Extralobulær kolestase: observeret med

1) degenerative læsioner biliær - atresi, primær biliær cirrhose, primær scleroserende cholangitis, Carroll sygdom (en medfødt cystisk transformation intrahepatiske galdegange);

2) infiltrative inflammatoriske processer i portalen kanaler - cholangitis, lever granulomatose, amyloidose, nodulær hyperplasi; 3) med fokale læsioner i leveren, hvilket tilvejebringer mekanisk kompression af galdekapillarerne.

Ekstrahepatisk kolestase skyldes en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​galde på niveauet af store intra- og / eller ekstrahepatiske galdekanaler.

Således, th e x a n e c til h og w i t e l y og x er et overbegreb herunder funktionerne i obstruktiv gulsot og ekstrahepatisk cholestase, som er årsager sygdomme, der kræver kirurgisk behandling.

Instrument diagnostiske metoder

Ultralyd - ultralyd. Ultralyd spiller rollen som en screeningstest i differentialdiagnose af intrahepatisk og ekstrahepatisk cholestase, såvel som hepatisk og subhepatisk gulsot. Billedet af en hepaticoholedochus er normalt en rørformet struktur med stærkt ekkogene vægge og et ekkonegent lumen - med en diameter på op til 8 mm. Hovedkriteriet for obstruktiv gulsot er udvidelsen af ​​galdekanalerne i den suprastenotiske afdeling.

Ved obstruktion af den fælles galdekanal opdages symptomer på intrahepatisk galdehypertension, den fælles hepatiske kanal udvider sig til 2 cm, galdeblæren stiger betydeligt og kan nå 15-17 cm i længden.

Ved obturation af distal choledochus - viser en ultralyd tydeligt den udvidede fælles galdekanal med fortykkede vægge.

EFGDS - endoskopisk fibrogastroduodenoskopi. Hovedformålet med fibroskopisk undersøgelse af obstruktiv gulsot er inspektion af MDP. Når man læser det, bliver der lagt vægt på dets placering, dets form, størrelse, tekstur, farve, inflammatoriske ændringer i papillområdet, tilstedeværelsen eller fraværet af gald udskillelse.

ERCP - endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi. Metoden til direkte kontrast i galdevejen og bugspytkirtelkanalen. Det er den primære metode til differentiel diagnosticering af gulsot, gør det således muligt at udføre en række medicinske procedurer (papillotomi - dissektion papillær, litotripsi- - destruktion af concrements, lithoextraction - fjernelse concrements, stent - proteser kanaler, overlejring en endoskopisk holedohoduodenoanastomoza).

ChCHHG - perkutan transhepatisk kolangiografi er også en metode til direkte kontrast i galdevejen, som udføres ved punktering under røntgen- eller ultralydskontrol. Denne antegrade kontrast af galdekanalerne, med fuldstændig obstruktion af den fælles galdekanal, detekteres den øvre grænse af blokken ved hjælp af hCGH, og den nedre grænse registreres med ERCP. Under CCHCG er det muligt at opnå cytologisk materiale og også at udføre en række medicinske manipulationer - ballon dilatation, dræning af galdekanalerne og deres stenting.

CT og MR er yderligere forskningsmetoder, der skal anvendes, da ERCP eller HCHC på grund af tekniske eller anatomiske egenskaber ikke kan udføres.

Laparoskopi, om nødvendigt med en biopsi, fuldfører de instrumentelle diagnostiske metoder. Om nødvendigt udføres laparoskopisk dræning og rehabilitering af galdevejen.

Diagnostisk algoritme for obstruktiv gulsot:

1. Anamnesis: Tilstedeværelse og art af smerte, deres forbindelse med gulsot og kløe, feber og kuldegysninger, vægttab, avanceret alder, galdevejsoperation. I nødoperation giver en detaljeret historie mindst 60% af de oplysninger, der er nødvendige for at foretage en diagnose.

2. Formålet data: alvorlig gulsot, intenst farvede urin, fæces misfarvede, pruritus, høj kropstemperatur, postoperative ar spænding musklerne i den forreste bugvæg, Courvosier symptom smertefuld lever kant (i akut obstruktiv gulsot).

3. Laboratorie data-TP i serum, fravær af urobilinogen i urinen og afføring, lavt antal aminotransferaser kort efter udseendet af gulsot. Et højt niveau af direkte bilirubin, alkalisk fase.

Objektiv- og laboratoriedata giver informativiteten af ​​diagnosen til 80%.

4. Instrumentdiagnostik laparoskopi. CT, MYAR CHCGG ERCP EFGDS: ultralyd.

Generelle principper for kirurgisk behandling af patienter med obstruktiv gulsot:

· Patienter med obstruktiv gulsot, hvis der ikke er tendens til at nedsætte symptomerne på sygdommen, skal betjenes så hurtigt som muligt.

· Jo sværere sygdommen er, jo tidligere bør den opereres.

· Med øget driftsrisiko er det nødvendigt at udføre dekompression af galdekanalerne i form af ekstern dræning som første fase af kirurgisk behandling:

· Punktering af dræning af galde eller galdeblære under ultralydskontrol

· Cholecystostomi fra minilaparotomisk adgang.

· Ved inoperable tumorer i galdekanalerne skal palliativ kirurgi udføres mere bredt; sonderende laparotomi (forsøg, diagnostik) er kun vist med en massiv tumorproces og dens brede metastase:

· Bypass anastomoser (cholecysto, choledocho eller hepaticojejunostomi);

· Ekstern dræning af galdekanalerne: hepatisk eller hepatisk-cholangiostomi

· Nogle patienter efter rekanalisering af de kanaler, der er påvirket af tumoren, lever i mere end 1-2 år, for at undgå guls tilbagevenden er det nødvendigt at anvende en udskiftelig transhepatisk dræning.

Dekompression af galdevejen skal udføres på enhver form, lokalisering og kræftstadie.

1. Bunin K.V., Sorinson S.K. Nødbehandling af smitsomme sygdomme, Medicine, 1983.

2. Vilensky B.S. Differentiel diagnose af leversygdomme, medicin, 1987.

3. Dunaevsky OA, Postav VA, Funktioner i løbet af nogle smitsomme sygdomme. M., Medicine, 1979.

4. Kazantsev A.R. Syndrom diagnose af indre sygdomme. M., Medicine, 1980.

5. Tits N.G. klinisk vurdering af laboratorieundersøgelser. M., Medicine, 1993.

6. Joseph M. Henderson. Patofysiologi af fordøjelsesorganerne. Bean Publishers, 1997.

7. Barbara Bates, Lynn Bikley, Robert Heckelman, et al. Encyclopedia of Clinical Examination of a Patient, oversat fra engelsk. Moskva, Geotar Medicine 1997.

8. Gain MG. Human anatomi. M. "Medicine", 1985.

Indsendt på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Gulsot som et syndrom, som udvikler sig på grund af akkumulering i blodet af en overskydende mængde bilirubin, karakteriseret ved gulsotfarve på huden, slimhinderne og sclera. Egenskaber ved pigmentmetabolisme hos nyfødte, typer gulsot i dem og behandling.

tidsskrift [43,8 K], tilføjet 02/03/2016

Leverandørens rolle og betydning i menneskekroppen. Glycolyse og gluconeogenese-skema. Gulsot er et syndrom, der udvikler sig som et resultat af akkumuleringen af ​​overskydende mængde bilirubin i blodet. Differentiel diagnose af gulsot. Laboratorieindikatorer for gulsot.

præsentation [3,0 M], tilføjet den 12/01/2016

Årsager, former for obstruktiv gulsot, større symptomer og komplikationer. Leverpigmentmetabolismen. En kombination af gulsot med akut cholecystit eller pancreatitis. Kliniske tegn på cholangitis. Diagnose, behandlingstaktik. Intraoperative forskningsmetoder.

præsentation [2,3 M], tilføjet 11.03.2017

Karakteristika for barns fysiologiske gulsot, dets årsager, symptomer og behandling. Laboratorium tegn på gulsot af den nyfødte. Funktioner gulsot i for tidlige babyer. Phototherapy som en metode til at reducere toksiciteten af ​​bilirubin i fysiologisk gulsot.

Undersøgelse [17.4 K], tilføjet den 15. august 2014

De vigtigste former for gulsot hos nyfødte med en høj mængde indirekte bilirubin i blodet. Nuklear gulsot af nyfødte. Gul hud. Tilstedeværelsen af ​​ulceration hypotetisk udvikling af gulsot. Cramer's regel til bestemmelse af niveauet af bilirubin.

præsentation [898,4 K], tilføjet 05/22/2014

Definition af begreber og klassificering af gulsot. Anatomi i galdevejen. Akkumulering og udskillelse af galde. Satsen og udvekslingen af ​​bilirubin. Etiologi af obstruktiv gulsot. De vigtigste kliniske syndromer. Endoskopiske metoder til forskning, konservativ terapi.

præsentation [654,0 K], tilføjet den 04/20/2014

Definitionen af ​​"gulsot", dens funktioner. Etiologi af hæmolytisk, parenkymisk og mekanisk gulsot (makroskopisk og mikroskopisk billede). Differential diagnose af læsioner i galdeveje og lidelser i systemet med erytrocytopoiesis.

præsentation [3,6 M], tilføjet den 31-03-2014

Kliniske tegn på gulsot - icteric farvning af huden og synlige slimhinder, på grund af det øgede indhold af bilirubin i blod og væv. Mekanismen for udvikling af gulsot, betingelserne for forekomsten. Differentiel diagnose af sygdommen.

præsentation [1,3 M], tilføjet 09/30/2013

Essens og tegn på obstruktiv gulsot. Egenskaber ved ultralyd, endoskopisk og radiopaque metoder til undersøgelse af patienten. Indikationer for computertomografi og MR. Intraoperativ detektion af gallekanalens obturation.

præsentation [905,2 K], tilføjet den 07.06.2013

Gulsotfarvning af huden og synlige slimhinder, på grund af det høje indhold af bilirubin i blod og væv. Faser af bilirubin encephalopati. Kriterier for farligt gulsot af den nyfødte. Modifikation af Cramer skalaen. Behandling af gulsot.

præsentation [5,1 M], tilføjet 05/12/2015