Massiv progressiv nekrose i leveren - afsnit Uddannelse, TEMA 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR OG BLOD OG LYMPHATISK VÆSKE (Akut giftig leverdystrofi) - Syndrom, Flydende Akut.
(akut toksisk degeneration af leveren)
- Syndromet er akut, med massiv nekrose af levervæv og leversvigt.
Etiologi: eksogene toksiner (svampe, spiselige toksiner, arsen) eller endogene (graviditetsgiftose, thyrotoksikose etc.) Oprindelse.
Morfogenese. Der er to trin i processen:
· Fase af gul dystrofi
· Stadium af røddystrofi
Stage gul dystrofi fortsætter de første to uger af sygdommen. I starten er leveren lidt forstørret, komprimeret, gul. På den fjerde dag falder kroppen hurtigt i størrelse og gulsot forekommer hos patienter, alvorlig forgiftning. Lever flabby, reduceret, grå. Mikro - i dette stadium finder feddystrofi af hepatocytter, som derefter erstattes af vævsnekrose med dannelsen af fedtprotein detritus.
Stadiet af røddystrofi udvikler sig fra sygdommens tredje uge. Kroppen fortsætter med at krympe og bliver rød. Dette sker på grund af fagocytose af detritus og leverstroma-plethora.
Ledsaget af udviklingen af gulsot, hæmoragisk syndrom, hepato-nyresyndrom.
Slutresultatet er, at patienter ofte dør af akut leversvigt, nyre- og leverfare.
I tilfælde af overlevelse dannes stornode efter nekrotisk cirrose.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- kronisk leversygdom forbundet med akkumulering af fedt i hepatocytter.
Etiologi-forgiftning med stoffer, alkohol, usund kost, diabetes, hypoxi. Den vigtigste betydning i udviklingen af fedt hepatose er givet til alkohol.
Morfologi. Makro - kroppen er forstørret, blabby, grå-gul. Mikro-hepatocyt fedme kan være lille og stor. I sidstnævnte tilfælde ligner hepatocytterne fedtceller.
Morfogenese. Der er tre stadier af sygdommen:
1) enkel fedme
2) fedme i kombination med cellulære reaktioner
3) fedme med omorganisering af leveren væv.
Den tredje fase er irreversibel og fører til udviklingen af levercirrhose.
Dette emne tilhører:
SUBJECT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORER AF BLOD OG LYMPATISK VÆSKE
TEMA AF HEMOBLASTOSIS AF TUMOREN AF BLOD OG LYMPATISK VISSER. BESTEMMELSE AF BEGREBET HEMOBLASTOSIS.
Hvis du har brug for yderligere materiale om dette emne, eller hvis du ikke fandt det, du søgte, anbefaler vi at du bruger søgningen i vores database: Massiv progressiv levernekrose
Hvad vi vil gøre med det resulterende materiale:
Hvis dette materiale viste sig at være nyttigt for dig, kan du gemme det på din side på sociale netværk:
Alle emner i dette afsnit:
ÅRSAG OG MEKANISMER FOR HEMOBLASTOSER
Årsagerne. Hæmoblastose kan som alle andre tumorer forårsages af forskellige mutagene faktorer, der påvirker stamme- og halvstamcellerne i mergprecursoren, og hvorvidt
MORFOLOGI AF AKUTE LEUKEMIEN
De generelle karakteristika ved akut leukæmi er anført i "Funktioner af akut leukæmi". Nedenstående kort opregner de enkelte egenskaber ved akut leukæmi. Akut lymfoblastiske leukæmier
MORFOLOGI AF KRONISK LEUKEMIEN
De generelle karakteristika ved kronisk leukæmi er anført i "Funktioner af kronisk leukæmi". Følgende er et kort resumé af de enkelte egenskaber ved kronisk leukæmi. Kronisk lymfocyt
MORPHOLOGI LYMPHOM
Hodgkins lymfom (Hodgkins sygdom, lyphogranulomatosis) er en af de mest almindelige former for malignt lymfom. Årsagen til sygdommen er ukendt. Antistoffer mod Epstein-B-virus påvises hos 35% af patienterne.
KOMPLIKATIONER OG ÅRSAGER AF DØD I HEMOBLASTOSIS
Komplikationer af hæmoblastose bør betragtes som patologiske processer, symptomer og syndromer, der har manifestationer, der adskiller sig fra tegn, som kun er karakteriseret ved sygdommen. Hjerneblødning,
Hjertesygdom i retfærdighed
I tilfælde af involvering i den patologiske proces af alle tre membraner i hjertet tal om pankarditis, endo- og myokardi, reumatisk carditis. Endokadit
fiasko
Kan føre til en signifikant stigning i hjertet på grund af dets hypertrofi og dilatation ("bullish" hjerte). Tricuspid ventil defekter er sjældne. Ofte afsluttede
TEMA 4. SIKKERHEDER AF FARTØJ OG HJÆLP
Aterosklerose (fra gr. Athere - grus, sklerose - sklerose) er en kronisk sygdom som følge af en krænkelse af fedt og protein metabolisme, karakteriseret ved læsioner
Kliniske og anatomiske former for atherosklerose
Afhængig af den overvejende lokalisering i en bestemt vaskulær pool, er de komplikationer og resultater, som det fører til, kendetegnet ved aortosklerose i aorta, hjertekaronader i hjertet, hovedets arterier
Hypertensive sygdom
Hypertension (GB) er en kronisk sygdom, hvis vigtigste kliniske manifestation er en langvarig og vedvarende stigning i blodtrykket (
Patologisk anatomi
Forløbet af GB kan være godartet og ondartet. Nu oftere går GB godartet langsomt. Med godartet GB i
Kliniske og morfologiske former for hypertension.
På baggrund af forekomsten af hypertensive sygdomme i vaskulær, hæmoragisk, nekrotisk og sklerotisk forandring i hjertet, hjernen eller nyrerne isoleres dets hjerte-, cerebrale og nyrecyster
kardiomyopati
Kardiomyopati (fra gr. Kardia er hjertet, myos er musklen, patos er sygdommen) er en gruppe af ikke-inflammatoriske sygdomme præget af myokardiebeskadigelse. Den vigtigste kliniske
AKUTE PNEUMONIEN
Akut lungebetændelse - en gruppe af forskellig etiologi, patogenese og morfologiske egenskaber ved akutte inflammatoriske sygdomme med en primær læsion af respiratoriske afdelinger
STOR PNEUMONIEN
Croupøs lungebetændelse er en akut infektiøs-allergisk sygdom med skade på lunens hele lap (lobar lungebetændelse), fibrinøs eksudat i alveolerne (parenkymfibrinøs stump
Pathomorphosis lungebetændelse
· Reduceret dødelighed · Vanskeligheder ved diagnose · Øget blandet og viral lungebetændelse. KRONISKE, IKKE-SPECIFIKKE LUNGSYGDOM (COPD)
Lungemfysem
Emphysema er en sygdom præget af et højt indhold af luft i lungerne og en stigning i deres størrelse. Klassificering: 1. Kronisk diffusion
KRONISK IKKE-SPECIFIK PNEUMONIEN
Kronisk ikke-specifik lungebetændelse er en kronisk periodisk forværrende inflammatorisk proces i lungerne med forskellige kliniske og morfologiske manifestationer med en varighed på mere end 6
CHRONIC LUNG ABSCESS
Kronisk abscess - kronisk fokal purulent inflammation med dannelsen af et hulrum med purulent indhold, som er omgivet af en bindevævskapsel. patogener
Ulcerativ sygdom
Peptisk sår er en kronisk sygdom med perioder med eksacerbation. Den vigtigste manifestation af sygdommen er kronisk tilbagevendende gastrisk eller duodenalt sår. ved lokalisering
Inflammatorisk tarmsygdom
Pseudomembranøs colitis, en akut inflammation i tyktarmen, skyldes Clostridium difficile, der fortrækker den normale intestinale mikroflora. Opstår sædvanligvis efter behandling med antibiotika
HEPATITIS
Hepatitis er en leversygdom, som er baseret på inflammation, som manifesterer sig i både dystrofi og nekrose af hepatocytter, såvel som ved cellulær infiltration af stroma. Oftest hep
Morfologi af akut viral hepatitis
Akut viral hepatitis er karakteriseret ved to tegn: · En forstyrrelse i den normale strålestruktur · En forøgelse af antallet af celler i organets parankyme. De skyldes
LIVER CIRRHOSIS
Levercirrhose er en kronisk progressiv leversygdom præget af skade på organets væv i form af dystrofi og nekrose, dysregenerative processer, der ledsager
Biliær cirrhose kan være primær og sekundær.
1) Primær biliær cirrose. Sjældent opstået. Autoimmun sygdom, udvikler sig ofte hos kvinder i middelalderen. Processen er baseret på intrahepatisk destruktive holan
Sygdomme af bilary bubbles
Cholecystitis - Betændelse i galdeblæren. Forløbet af cholecystitis kan være akut og kronisk. Akut kolecystit forekommer ofte, når der er sten i blæren. den
Test selvkontrol
Vælg et rigtigt svar. 001. Et karakteristisk makroskopisk træk ved viral (post-nekrotisk) levercirrhose: 1) leverens store knudeoverflade
glomerulonefritis
Glomerulonefritis er en gruppe af nyresygdomme præget af: 1. bilateral proces, 2. inflammatoriske ikke-purulente glomerulære læsioner, 3. renal
Kronisk glomerulonefritis.
Etiologi - ikke kendt. Patogenese - ofte immunkompleks, sjældent - antistof. Makroskopisk - nyrerne er komprimeret, det kortikale stof er grå med gul
Nyreamyloidose
Etiologi-udvikler sig i sekundær amyloidose, som igen er en komplikation af sygdomme som tuberkulose, bronchiectasis, lymfogranulomatose,
Akut tubulopati eller akut nekrotisk nefrose
Nekrotiserende nefrose er karakteriseret ved nekrose af epitelet af nyretubuli, og i klinikken manifesteres det ved akut nyresvigt. Etiologi: 1. shock tr
pyelonefritis
Pyelonefritis er en inflammatorisk bakteriesygdom med læsion af bækkenet (pyelitis) og det interstitielle nyrevæv. Processen kan være en- og tosidet. Etilogiya:
Medfødte misdannelser af urinerne, blæren og urinrøret.
Fordubte og splittede urinledere er næsten altid forbundet med fordobling af nyrens bækken, i blærvæggen er de forkede urinledere forbundet og åbne i urinrummets lumen
Betændelse i urinblære, blære og urinrør.
Ureteritis er en betændelse i urinerne af en smitsom natur med uspecifikke former. Kronisk ureteritis erhverver follikulære eller cystiske former. blærebetændelse
SYGDOMME AF DEN MALE SEX SYSTEM
Blandt sygdommene hos de mandlige kønsorganer er de fleste almindelige læsioner af penis, prostata, testikler og deres vedhæng. Balanoposthitis - betændelse i hovedets hud
Test selvkontrol
001. Den mest almindelige årsag til pyelonefrit er: 1) stigende infektion, 2) hæmatogen infektion, 3) faldende infektion, 4) perirenal infektion,
Sygdomme i vulva og vagina
Vulva (lat. Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - kvinders ydre kønsorganer, omfatter vaginaets forside, store (forvrængede) læber og klitoris. Vulva er dækket af mange
Livmoder sygdomme
Sygdomme i livmoderhalsen uder. Cervicitis - Betændelse i slimhinden i den livmoderhalske kanal (endocervix), der opstår ved skader og infektioner i uterus og dets vedhæng (gonoré, klamydia,
Endometrie og livmoder sygdomme
Dysfunktionel livmoderblødning forbundet med nedsat hormonel regulering af menstruationscyklussen. Absolut eller relativ ændring i østrogenniveauer og n
Test selvkontrol
vælg et eller flere korrekte svar. 001. Akkumuleringen af kirtler i tykkelsen af den vaginale del af livmoderhalsen med en ændring i epitellaget er 1) endometriose
Patcentens patologi
Placenta er et midlertidigt (midlertidigt) organ, der opstår ved graviditet og funktioner inden fødslen. Multifunktionaliteten af placenta bestemmes af kompleksiteten
Graviditetens patologi
Spontane aborter tegner sig for 10-20% af klinisk diagnosticerede graviditeter. Årsager til spontan abort: kromosomale og genmutationer, immunfaktorer, hormonforstyrrelser
Morfologiske tegn i endometrisk skrabning i tilfælde af nedsat tidlig graviditet.
1. Endometrisk stroma. 2. "Lette" kirtler i Overbeck. 3. Reaktion Arias - Stela. Toksikose hos gravide (gestose) - patologi, direkte
Mødredødelighed (MS).
MS defineres som død af en kvinde forårsaget af graviditet (uanset dens varighed og placering), som opstod under graviditet eller inden for 42 dage efter dets opsigelse fra
Test selvkontrol
Vælg et eller flere korrekte svar 001. Udløbsdato for placenta 1) 14 dage 2) 10 uger 3) 12 uger 4) 1
Type 1, insulinafhængig (ungdomslig) diabetes.
Det tegner sig for 10-20% af alle tilfælde af primær diabetes. Det udvikler sig normalt i barndommen og manifesterer sig i løbet af puberteten. Absolut insulinmangel forårsaget af
Patologisk anatomi af diabetes
Bukspyttkjertel: Makroskopisk billede: Kirtlen er reduceret (N 80-100 g, med diabetes fra 50-60 til 20-30g), tæt, i sektionen præsenterer hvidlig hvidlig bindemiddel
I sidste ende udvikler uremi.
Makroskopisk billede: Nyrer reduceres i størrelse, tæt, finmalet. Mikroskopisk billede: Basal fortykkelse observeret i glomeruli
Sygdomme i skjoldbruskkirtlen
Blandt sygdommene i skjoldbruskkirtlen er goiter (hyperplasi), thyroiditis og tumorer. Goiter (struma) Goiter - en patologisk udvidelse af skjoldbruskkirtlen
Medfødt goiter
Opstår i endemiske områder hos nyfødte, overvejende født til mødre, der har goiter, men har ikke taget iod. På samme tid, både hos mødre og hos nyfødte, øges niveauet af TSH i blodet
Sporadisk goiter.
I områder, hvor der ikke er nogen mangel på jod og andre strumogene faktorer, er hovedårsagen til dannelsen af goiter dyshormonogenese forårsaget af medfødt gæring. I lignende regioner goiter
thyroiditis
Thyroiditis er en inflammatorisk sygdom i skjoldbruskkirtlen. Ifølge etiologien af thyroiditis kan være: a. Infektiøs (ikke-specifik, bakterie-relateret
B. Kronisk thyroiditis.
1. Hashimoto thyroiditis (autoimmun thyroiditis, lymfomatøs struma). Det refererer til kronisk thyroiditis. En af de mest almindelige årsager til hypothyroidisme. Mere almindeligt hos kvinder. autoimmun
Patologi af binyrebarken
Cushings syndrom (Yatsenko-Cushing) er karakteriseret ved produktion af en overskydende mængde kortisol. Der er tre hovedårsager til hyperproduktion af kortisol: ACTH hyposecretion hypo
Test selvkontrol
Vælg et eller flere korrekte svar 001. Karakteristiske ændringer i bugspytkirtlen i diabetes mellitus 1) hyperplasi 2) atrofi og sklerose 3) hype
POLIOMYELITIS
Poliomyelitis er en akut infektiøs virussygdom, der opstår i barndommen. Etiologi-RNA er en virus fra enterovirusfamilien. patogener
CYTOMEGALOVIRUS INFEKTION
Cytomegali er en smitsom sygdom forårsaget af en DNA-virus fra herpes-familien af vira. Epitelceller af spytkirtlerne (lokal form) eller mange andre påvirkes.
Test selvkontrol
vælg et eller flere korrekte svar. 001. En type alvorlig form for influenza: 1) septisk 2) paralytisk 3) hæmoragisk
Patogenese.
Bakterier går ind i tyndtarmen, hvor de formere og frigive toksiner. Fra tarmene kommer bakterier ind i tarmens lymfefollikler, og derefter ind i de regionale lymfeknuder. til
Patogenese.
Infektion opstår, når man spiser forurenet kød af dyr, fugle, æg, ægpulver, røget fisk, østers, mejeriprodukter mv. Inkubationsperioden på 12 - 36 timer. Salmonella pop
Test selvkontrol
Vælg en eller flere korrekte svar 001. Formen af betændelse, der ligger til grund for dannelsen af tyfusgranulomer: 1) proliferativ 2) ændre
difteri
Difteri (difteri, fra gr. Diphthera - hud, film) er en akut infektionssygdom, der er kendetegnet ved fibrinøs betændelse i indgangsporten og generel forgiftning.
Patologisk anatomi.
Lokale ændringer. Fibrinøs betændelse i indgangen: i halsen og mandlerne, strubehovedet, luftrøret og bronkierne; mindre ofte i membranerne i næsen på beskadiget hud, ydre gulve
Etiologi og patogenese.
Scarlet feber er forårsaget af toxigeniske (producerende erythrogeniske exotoxin) stammer af hæmolytiske streptokokker i gruppe A. Sygdommen opstår i fravær af antitoksisk immunitet. Med nali
Komplikationer.
1. Purulent ependymitis og piocephaly. 2. Meningoencephalitis - spredningen af purulent inflammation fra pia mater til hjernevæv. 3. Hævelse af hjernen med dislokation.
Patologisk anatomi.
Lokale ændringer. Makroskopisk er maven og tyndtarmen i de første dage af sygdommen overfyldt med flydende indhold med hvide og grønne flager. I tyktarmen ændres mi
Test selvkontrol
Vælg et rigtigt svar. 001. Karakterisering af sår i colibacillose infektion: 1) lokaliseret i endetarm og sigmoid kolon, uregelmæssigt formet og en gang
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis er en acyklisk infektionssygdom forårsaget af forskellige mikroorganismer og karakteriseret ved en stærkt modificeret reaktivitet af organismen. er
Patologisk anatomi.
1. Lokale ændringer (septisk fokus) er polypøs og ulcerativ endokarditis; Oftere påvirkes aorta- eller aortaklapper og mitralventiler på samme tid; y narco
SHUTTERING SEPSIS
Karakteriseret ved involvering i navlestrengsprocessen, går til leverens port og navlestrengene, der forbinder med den distale del af aorta. Inflammation udvikler sig i karrene, i tilfælde af akut alvorlig
Test selvkontrol
Vælg et rigtigt svar. 001. Karakterisering af et septisk fokus: 1) caseøs lymfadenitis 2) fokus for purulent inflammation, thrombophlebitis 3) fokus
PRIMÆR TUBERCULOSIS
Oftest forekommer når det første møde med organismen med infektionen. Børn er overvejende syge; i sidste instans er primær tuberkulose observeret hos unge og voksne. Karakteriseret ved sensibilisering.
Dæmpningen af primær tuberkulose og helingen af foci af det primære kompleks.
Disse processer begynder i primær påvirkning. I begyndelsen resorberes det perifokale fokus på inflammation, og ekssudationen erstattes af en produktiv reaktion: g er dannet omkring osteagtig nekrose.
HEMATOGEN TUBERCULOSIS
Dette er en uafhængig form for tuberkulose, der forekommer hos mennesker, der tidligere har haft primær tuberkulose. På samme tid sluttede primær tuberkulose hos sådanne personer i genopretning ved primær petrificering
Akut cavernøs tuberkulose.
Opstår når et forfaldshulrum er dannet, og derefter et hulrum på infiltreringsstedet eller fokus for tilfældeøs lungebetændelse. Hulrummet er lokaliseret i 1 - 2 segmenter, har en oval eller afrundet form, den rapporteres
Test selvkontrol
vælg et eller flere korrekte svar. 001. Det primære tuberkulosekompleks omfatter: 1) endoarteritis 2) lymphangiektasi 3) vask
Underlegenhed og tolerance
Forælden er et resultat af for tidlig fødsel. Børn født før 37 uger af svangerskabet, med en kropsvægt på mindre end 2500 g og en længde anses for tidlige.
asfyksi
Asfeksi af fosteret og nyfødte er en patologisk tilstand forårsaget af en akut eller subakut mangel på ilt eller et overskud af carbondioxid. Asfyxi kan udvikle sig
lungesygdom
Pneumopatier - Skader på lungerne af ikke-infektiøs art, som er hovedårsagen til respiratorisk nødsyndrom (SDR) og asfyxi. Disse omfatter: Hyalinesygdomssygdom
SKADER TIL INTERNE ORGANER
Ofte påvirker lever og binyrerne, mindre nyrer og lunger. Ofte markeret kombination af intrakranielle skader og traumatiske læsioner af indre organer. I leveren er der dannet subcapsus
HEMOLYTISK SIKKERHED AF NEWBORN
Ætiologi. Det sker, når moder- og fostrets blod er inkompatibelt, hovedsageligt ved Rh-faktor (mor "-", foster "+"), som fører til hæmolyse af fostrets røde blodlegemer af moderens antistoffer. cirka
Emne 18. Infektiøse sygdomme perinatale og neonatale perioder
(for fakultetet for pædiatri) Blandt de mikroorganismer, der forårsager infektionssygdomme hos fosteret og nyfødte, er de vigtigste virus (herpes, cytomegali, hepatitis
Intratubal herpes
Ætiologi. Det forårsagende middel er virus Herpes simplex II, mindre ofte type I, multiplicerer i epithelceller. Morfologi. Samme periode er karakteristisk for den akutte periode.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKTION
Cytomegalovirus - en smitsom sygdom forårsaget af - Cytomegalovirus hominis - DNA-virus fra familien af herpesvirus. Epitelceller af spytkirtlerne er påvirket (lokal
TOXOPLASMOSE
Ætiologi. Den forårsagende middel er den enkleste - Toxoplasma gondii, den endelige ejer er katten, mellemproduktet er menneske, andre pattedyr, fugle. Infektion - transplacental.
SHUTTERING SEPSIS
Karakteriseret ved involvering i navlestrengsprocessen, går til leverens port og navlestrengene, der forbinder med den distale del af aorta. I navlenes navløb udvikler inflammation i tjenesten
TEMA 19. PROFESSIONELLE SYGDOMME. PATOLOGI, SOM ER FORRETET AF EKSTERNE MILJØFAKTORER
Erhvervssygdomme er menneskelig lidelse, der udelukkende eller overvejende skyldes udsættelse for skadelige arbejdsbetingelser og faglige kvalifikationer
Patologisk anatomi
I lungerne manifesterer sig silicose i to hovedformer: nodulær og diffus sklerotisk (eller interstitiel). Når nodulær form i lungerne er signifikant
anthracose
Akkumuleringen af kul i lungerne, der betegnes som pulmonal antracose, er typisk for beboere i industrielle byer. Det kan ses i næsten alle voksne, især
asbestose
Slovoasbest kommer fra det græske ord uforgængeligt. Asbest indeholder mange fibrøse mineraler sammensat af hydraterede silicater. Asbest bruges mod
berylliosis
Beryllium støv og dampe er meget farlige og er fyldt med lungeskader og udvikling af systemiske komplikationer. På grund af dets holdbarhed mod ødelæggelse og "slid" har dette metal fået bredt
Sygdomme forårsaget af udsættelse for radiofrekvens elektromagnetiske bølger.
Radiofrekvente elektromagnetiske bølger anvendes i vid udstrækning inden for radio (radiolokalisering, radionavigering, radio astronomi, lineær radiokommunikation - radiotelefoner mv.), Tv og
Massiv progressiv levernekrose
Sygdommen er akut (sjældent kronisk), hvor der forekommer store foci af nekrose i levervævet; klinisk manifesteret af syndromet af større leverinsufficiens.
Etiologi. Virkningen af giftige stoffer som eksogene (svampe, spiselige toksiner, arsen) og endogene (gravid toksikose - gestose, thyrotoksikose) er af største betydning.
Pathogenese. Giftige stoffer påvirker direkte hepatocytter af hovedsagelig centrale segmenter af lobulerne. Allergiske faktorer spiller en rolle.
Patologisk anatomi. I den første uge af sygdommen er leveren stor, gul, blabby og fedtdegeneration detekteres i hepatocytter. Derefter vises foci af nekrose af forskellige størrelser i centrene af loberne. Autolytisk dekomponering forekommer i dem, og giro-protein detritis detekteres, og langs periferien af lobulerne opretholdes hepatocytter i en tilstand af fedtdegeneration. Dette er scenen med gul dystrofi. I den tredje uge af sygdommen undergår giroproteindetritus resorption, hvilket resulterer i, at en tynd retikulær stroma af lobulerne og fuldblodede sinusoider bliver udsat. Det retikulære system kollapser, stroma falder sammen, alle de resterende dele af loberne konvergerer. Som følge heraf reduceres leveren hurtigt i størrelse. Dette er scenen for røddystrofi. Klinisk er disse stadier manifesteret af større leverinsufficiens, patienter dør af hepatisk koma eller fra nyresvigt i leveren. Hvis patienter ikke dør, udvikles postnekrotisk cirrose. I stedet for massiv nekrose vokser bindevæv, hvilket krænker strukturen af de fysiologiske strukturelle enheder i leveren - lobula.
Sjældent bliver sygdommen tilbagevendende kronisk.
Fed hepatose
Kronisk sygdom, hvor neutralt fedt ophobes i hepatocytterne i form af små og store dråber.
Etiologi. Langtids toksiske virkninger på leveren (alkohol, lægemidler), stofskifteforstyrrelser i diabetes mellitus, underernæring (defekt protein) eller for højt fedtindtag mv.
Patologisk anatomi. Leveren er stor, flabby, gul, overfladen er glat. Neutralt fedt ses i hepatocytter. Fedme er pulveriseret, lille og grov. Fedtdråber skubber cellelemellerne ud, sidstnævnte har form af en cricoid. Fedt degeneration kan forekomme i enkelt hepatocytter (dissemineret fedme), i grupper af hepatocytter (zonal fedme) eller påvirke hele parenchyma (diffus fedme). Under forgiftning udvikler hypoxi, fedme af centrolobære hepatocytter, med generel fedme og protein-vitaminmangel - hovedsagelig periportal. I tilfælde af en udtalt fedtsinfiltration dør leveren celler, fedtdråberne smelter sammen og danner anbragte ekstracellulære fedtcyster. Omkring dem sker en cellulær reaktion, og bindevæv vokser.
Der er tre stadier af fedt hepatose:
▲ simpel fedme, når ødelæggelsen af hepatocytter ikke udtales, og der er ingen cellulær reaktion omkring;
▲ fedme i kombination med nekrose af individuelle hepatocytter og et mesenkymcellerespons;
▲ fedme af hepatocytter, nekrose af individuelle hepatocytter, cellulær reaktion og proliferation af bindevæv med den første omorganisering af leverens lobulære struktur. Den tredje fase af leverstatatose er irreversibel og betragtes som precirrotisk.
Udviklingen af cirrose i resultatet af fed hepatose blev fulgt op med gentagne biopsier. Klinisk manifesteres fed hepatose ved mindre leverinsufficiens.
HEPATITIS
• Hepatitis er en inflammatorisk leversygdom. Hepatitis kan være primær, dvs. udvikle sig som en uafhængig sygdom eller sekundært, dvs. udvikle sig som en manifestation af en anden sygdom. Af karakteren af forløb af hepatitis er akut og kronisk. I etiologien af primær hepatitis er der tre faktorer: vira, alkohol, lægemidler, figurativt navngive dem med tre hvaler. Guidet af patogenese, er autoimmun hepatitis isoleret.
Viral hepatitis
Etiologi. Viral hepatitis er forårsaget af flere vira: A, B, C, D.
Viral hepatitis A. Infektion sker via fækal-oral vej. Inkubationsperioden er 25-40 dage. Virusen rammer oftere grupper af unge (børnehaver, skoler, militære enheder). Virusen har en direkte cytotoksisk virkning, ikke vedvarende i cellen. Eliminering af viruset ved hjælp af makrofager forekommer sammen med cellen. Virusen forårsager akutte former for hepatitis, som slutter i opsving. Til diagnosticering af denne sygdom er der kun serologiske markører, der er ingen morfologiske markører for viruset. Denne form for hepatitis blev beskrevet af S. P. Botkin (1888), der viste sig at denne sygdom er smitsom, understøttede begrebet etiologi og patogenese, der kalder det infektiøs gulsot. I øjeblikket kaldes viral hepatitis A undertiden Botkins sygdom.
Viral hepatitis B. Parenteral overførselsvej - med injektioner, blodtransfusioner, eventuelle medicinske procedurer. I denne henseende er sygdommen billedligt kaldt "medicinsk intervention". I øjeblikket er der omkring 300 millioner bærere af hepatitis B-viruset i verden. I 1958 blev et antigen fundet i blodet af en australsk aborigin. Senere blev der fundet flere antigene determinanter i denne virus: 1) HBsAg er et virusoverfladeantigen, som reproduceres i cytoplasmaet af hepatocyten og tjener som en indikator for et bærer-hundrede virus; 2) HBcAg - dybt antigen, reproduceret i kernen, indeholder DNA - en indikator for replikation; 3) HBeAg, som fremgår af cytoplasmaet, afspejler virusets replikative aktivitet. Virusen har morfologiske og serologiske markører. Dens partikler er synlige i elektronmikroskopet i kernen og cytoplasmaet, og overfladeantigenet påvises ved anvendelse af histokemiske metoder (farvning med Shikata eller aldehydhydroxyfuxin). Derudover er der indirekte morfologiske tegn på tilstedeværelsen af virusoverfladeantigenet i cellen - "matteglas hepatocytter" såvel som det hjerteformede antigen - "sandkerner" (små eosinofile indeslutninger i kernerne). Hepatitis B-viruset har ingen direkte cytopatisk virkning på hepatocytter, den reproduceres i hepatocyt og under visse betingelser i andre celler (lymfocytter, makrofager). Ødelæggelsen af hepatocyt og eliminering af virus udføres af celler i immunsystemet.
Viral hepatitis D (delta hepatitis). Delta-viruset er en defekt RNA-virus, der kun forårsager sygdom i nærvær af overfladeantigenet af viruset B, derfor kan det betragtes som superinfektion. Hvis infektion med virus B og deltavirus forekommer samtidigt, forekommer akut hepatitis straks. Hvis en deltavirus er inficeret mod baggrunden for hepatitis B, der allerede findes hos mennesker, er denne situation klinisk manifesteret af en eksacerbation og hurtig fremgang af sygdommen indtil udviklingen af levercirrhose.
Viral hepatitis C. agens i lang tid ikke er blevet identificeret, var kendt som det kausative middel for hepatitis ingen A no B. Kun i 1989, takket være rekombinant DNA-teknikker har klonet DNA-kopi af virus. Dette er en RNA-indeholdende virus med en lipidhylster. Der er serologiske reaktioner til diagnosticering af HCV infektion; Der er ingen direkte morfologiske markører for viruset. Viruset replikerer i hepatocyten og i andre celler (lymfocytter, makrofager), har en cytopatisk effekt og forårsager immunforstyrrelser. Sygdommen findes ofte hos alkoholikere og stofmisbrugere. I øjeblikket er 500 millioner mennesker over hele verden bærere af HCV. Hos 6% af donorer påvises C-viruset i blodet, ifølge forskellige kilder, fra 0,6-1,1-3,8% hos raske mennesker. Hovedtransmissionsruten er parenteral, risikoen for infektion er 20-80%, hvilket ligner aids, men i 40% af tilfældene er transmissionsruten ikke etableret (figur 43).
Massiv progressiv levernekrose;
steatose
Leversygdom
Hovedemner af emnet
ALGORITHM OG KONKURRENCE SELF-PREPARATION
Yderligere
Den vigtigste
1.Strukov A.I., Serov V.V. Patologisk anatomi. - M.: Medicin, 1993.- med
2. Finger MA, Anichkov N.M. Patologisk anatomi. - M.: Medicin, T.2 Del 1. 2001 - fra 622-700.
3. Serov, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. En vejledning til praktisk træning om patologisk anatomi. - M.: Medicine, 1998. - s. 405-423.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. En vejledning til praktisk træning om patologisk anatomi. M.: Medicine, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serov, M.A. Paltsev. Patologisk anatomi. Forelæsningsforløb, lærebog. - M.: Medicine, 1998. - s. 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Atlas af patologisk anatomi. - M.: Medicine, 2003. - s. 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Terminologi reference. - Yaroslavl, 1991. 208 s.
1. Angiv årsagerne, udviklingsmekanismerne og de morfologiske manifestationer af hepatose, deres komplikationer og resultater.
2. Beskriv viral hepatitis (type A, B, C, D), dets ætiologi, patogenese og morfologisk manifestation, komplikationer og resultater. hepatitis.
3. Beskriv levercirrhose som en sygdom, der har ætiologi, patogenese og morfologiske egenskaber, komplikationer og resultater.
4. Giv en kort klinisk og anatomisk karakterisering af levercancer.
5. Beskriv de morfologiske manifestationer af de vigtigste sygdomme i galdeblæren og galdekanalerne.
6. Beskriv de morfologiske manifestationer af sygdomme i eksokrin pancreas.
7. Lær emneordets ordliste.
Blandt leverens sygdomme er:
5. andre sygdomme (lidelse i leveren i sygdomme hos andre organer)
Hepatose er en gruppe af sygdomme baseret på dystrofi og nekrose af hepatocytter.
Ved oprindelse skelne medfødt og erhvervet hepatose.
Erhvervet hepatose kan være akut og kronisk.
Blandt erhvervet akut hepatose er massiv progressiv nekrose hos leveren (det gamle navn "giftig leverdegeneration") af største betydning, og blandt kroniske, fedtdegeneration af leveren.
(akut toksisk degeneration af leveren)
- Syndromet er akut, med massiv nekrose af levervæv og leversvigt.
Etiologi: eksogene toksiner (svampe, spiselige toksiner, arsen) eller endogene (graviditetsgiftose, thyrotoksikose etc.) Oprindelse.
Morfogenese. Der er to trin i processen:
· Fase af gul dystrofi
· Stadium af røddystrofi
Stage gul dystrofi fortsætter de første to uger af sygdommen. I starten er leveren lidt forstørret, komprimeret, gul. På den fjerde dag falder kroppen hurtigt i størrelse og gulsot forekommer hos patienter, alvorlig forgiftning. Lever flabby, reduceret, grå. Mikro - i dette stadium finder feddystrofi af hepatocytter, som derefter erstattes af vævsnekrose med dannelsen af fedtprotein detritus.
Stadiet af røddystrofi udvikler sig fra sygdommens tredje uge. Kroppen fortsætter med at krympe og bliver rød. Dette sker på grund af fagocytose af detritus og leverstroma-plethora.
Ledsaget af udviklingen af gulsot, hæmoragisk syndrom, hepato-nyresyndrom.
Slutresultatet er, at patienter ofte dør af akut leversvigt, nyre- og leverfare.
I tilfælde af overlevelse dannes stornode efter nekrotisk cirrose.
Massiv progressiv levernekrose
(akut toksisk degeneration af leveren)
- Syndromet er akut, med massiv nekrose af levervæv og leversvigt.
Etiologi: eksogene toksiner (svampe, spiselige toksiner, arsen) eller endogene (graviditetsgiftose, thyrotoksikose etc.) Oprindelse.
Morfogenese. Der er to trin i processen:
· Fase af gul dystrofi
· Stadium af røddystrofi
Stage gul dystrofi fortsætter de første to uger af sygdommen. I starten er leveren lidt forstørret, komprimeret, gul. På den fjerde dag falder kroppen hurtigt i størrelse og gulsot forekommer hos patienter, alvorlig forgiftning. Lever flabby, reduceret, grå. Mikro - i dette stadium finder feddystrofi af hepatocytter, som derefter erstattes af vævsnekrose med dannelsen af fedtprotein detritus.
Stadiet af røddystrofi udvikler sig fra sygdommens tredje uge. Kroppen fortsætter med at krympe og bliver rød. Dette sker på grund af fagocytose af detritus og leverstroma-plethora.
Ledsaget af udviklingen af gulsot, hæmoragisk syndrom, hepato-nyresyndrom.
Slutresultatet er, at patienter ofte dør af akut leversvigt, nyre- og leverfare.
I tilfælde af overlevelse dannes stornode efter nekrotisk cirrose.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- kronisk leversygdom forbundet med akkumulering af fedt i hepatocytter.
Etiologi-forgiftning med stoffer, alkohol, usund kost, diabetes, hypoxi. Den vigtigste betydning i udviklingen af fedt hepatose er givet til alkohol.
Morfologi. Makro - kroppen er forstørret, blabby, grå-gul. Mikro-hepatocyt fedme kan være lille og stor. I sidstnævnte tilfælde ligner hepatocytterne fedtceller.
Morfogenese. Der er tre stadier af sygdommen:
1) enkel fedme
2) fedme i kombination med cellulære reaktioner
3) fedme med omorganisering af leveren væv.
Den tredje fase er irreversibel og fører til udviklingen af levercirrhose.
194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.
Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt
Massiv progressiv levernekrose (giftig dystrofi)
-leveren
- leveren er signifikant reduceret, blabby, gul, dens kapsel er rynket.
- massiv progressiv levernekrose er en akut (sjældent kronisk) sygdom præget af massiv nekrose af levervæv og leversvigt.
Etiologi: eksogene toksiner (svampe, spiselige toksiner, arsen) eller endogene (graviditetsgiftose, thyrotoksikose etc.) Oprindelse. Giftige stoffer har direkte indflydelse på hepatocytter af hovedsagelig centrale segmenter af lobula; Allergiske faktorer spiller en rolle.
Der er stadier af gul og rød dystrofi.
Klinisk er disse stadier manifesteret af større leverinsufficiens, patienter dør af hepatisk koma eller fra nyresvigt i leveren. Hvis patienter ikke dør, udvikles postnekrotisk cirrose. I stedet for massiv nekrose vokser bindevæv, hvilket krænker strukturen af de fysiologiske strukturelle enheder i leveren - lobula.
Sjældent bliver sygdommen tilbagevendende kronisk.
Fed hepatose
-leveren
- Leverens størrelse er forstørret, den er uklar, på en gul sektion med et udsmeltet mønster - "gåselever".
-Fed hepatose er en kronisk sygdom, hvor neutralt fedt ophobes i hepatocytterne i form af små eller store dråber. Den vigtigste betydning i udviklingen af fedt hepatose er alkoholforgiftning, diabetes mellitus og generel fedme. De følgende stadier af fedt hepatose udmærker sig: 1) Enkel fedme uden ødelæggelse af hepatocytter; 2) fedme i kombination med nekrose af individuelle hepatocytter og cellulær respons 3) fedme med hepatocytnekrose, cellulær respons, sklerose og begyndelsen af omstruktureringen af levervævet. Denne fase er irreversibel. Klinisk manifesteres fed hepatose ved mindre leverinsufficiens.
Blandet levercirrhose
-leveren
- leveren er tæt, leverens overflade er ujævn, kuperet; På sektionen er den konstrueret af et sæt små knuder af grågul farve af ujævnt størrelse = 1-7 mm, adskilt af ujævne lag af bindevæv.
- Levercirrhose er en alvorlig leversygdom ledsaget af irreversibel udskiftning af leverparenkymvæv af fibrøst bindevæv eller stroma. Den cirrotiske lever er forstørret eller reduceret i størrelse, usædvanligt tæt, klumpet, groft.
Cirrhose udvikles oftest ved langvarig alkoholforgiftning (ifølge forskellige kilder, fra 40-50% til 70-80%) og på baggrund af viral hepatitis B, C og D (30-40%). Flere sjældne årsager til cirrose er sygdomme i galdevejen (intra- og ekstrahepatisk), kongestivt hjertesvigt, forskellige kemiske og stofforgiftninger. Cirrose kan også udvikle sig i arvelige metaboliske sygdomme (hæmokromatose, hepatolent degeneration, α1-antitrypsinmangel) og okklusive processer i portalveinsystemet (phleboportal cirrhosis). Primær galde cirrhose forekommer primært uden tilsyneladende grund. Hos ca. 10-35% af patienterne forbliver ætiologien uklar.
Alle former for cirrhose fører til udvikling af hepatocellulær insufficiens, som manifesterer sig som:
a) gulsot (ofte blandet type)
b) hypoalbuminæmi
c) mangel på koagulationsfaktorer
d) hyperestrogeni (manifesteret af palme erytem, telangiektasi, hårtab, testikelatrofi og gynækomasti).
• Ofte med levercirrhose udvikler hypertension, som manifesterer sig:
a) spiserør i spiserøret, mavens forvæg ("maneterhoved") og hæmoroidale åre;
b) splenomegali
c) ascites.
• Ofte er der ændringer forbundet med både hepatocellulær insufficiens og portalhypertension:
a) ødem, hydrothorax, ascites (forbundet med portalhypertension, med en reduktion i onkotisk tryk på grund af hypoalbuminæmi, samt med natrium- og vandretention som følge af et fald i aldosteron-spaltning i leveren)
b) encefalopati (reduktion af afgiftning i leveren samt flydende toksiske stoffer i den generelle kredsløb på grund af systemet med shunting med portalhypertension);
c) neurologiske lidelser.
Prognosen for levercirrhose er vanskelig at forudsige og bestemmes af mange faktorer: sygdommens årsag, kursets sværhedsgrad, tilstedeværelsen af komplikationer og comorbiditeter og effektiviteten af terapien.
Hos patienter, der fortsætter med at forbruge alkohol (selv i små mængder), er prognosen altid ugunstig.
Leverhemangiom
Leverhemangiom
-lever
- en tumor med uregelmæssig form, mørk rød farve, svampet udseende, ligner en honningkage.
- Leverhemangiom er den mest almindelige godartede tumor i dette organ. Oftest er leverhemangioma en, lille i størrelse (mindre end 4 cm) og fortsætter uden symptomer, men nogle gange er der flere, og størrelsen kan være ret stor (10 cm eller mere).
Hovedårsagen til udseende af leverhemangiom er for tiden ukendt. Påvisning af sådanne tumorer selv hos unge børn tyder på, at hæmangiom kan være en medfødt defekt.
Leverhemangiom forekommer hos 1-2% af befolkningen, i alle aldersgrupper, hos kvinder 3-5 gange oftere end hos mænd.
I de fleste tilfælde øges den ikke i størrelse, og symptomerne øges ikke. Forekomsten af hæmangiomtransformation til en malign tumor er ukendt.
For hæmangiomer større end 4 cm, normalt som følge af en stump skade i leverområdet, er brud på hemangioma muligt, hvilket resulterer i død i 60-80% af tilfældene. Uafhængig brud på hemangiom er mulig, men sker sjældent, så risikoen for brud er ikke en grund til operation.
Primær leverkræft
-leveren
- tæt tumorsted af lille størrelse, ofte grøn (karcinomceller producerer galde).
Primær leverkræft er den 8. mest almindelige kræft i verden blandt tumorer fra andre steder (7. blandt mænd og 9. blandt kvinder). Der er regioner i kloden, hvor leverkræft er mere almindeligt - Afrika, Sydøstasien, Usbekistan. I disse regioner er kræft mere almindeligt i alderen 35-40 år og ikke på baggrund af levercirrhose, som er forbundet med en større spredning og hyppigere bærer af hepatitisvirus. I civiliserede lande er levercancer mere almindelig på baggrund af levercirrhose i en alder af 50-60 år.
Klassifikation.
Ifølge det makroskopiske billede: nodulær, massiv og diffus kræft.
Af naturens vækst: infiltrative, ekspansiv og blandet kræft.
Ifølge histogenese: hepatocellulær og cholangiocellulær cancer.
Ye.M.Tareyev for første gang foreslog en forbindelse mellem viral hepatitis, cirrose og levercancer. I øjeblikket er virusets rolle i forekomsten af levercancer anerkendt af alle, og hepatitis C-viruset prioriteres. Forholdet mellem syge mænd og kvinder varierer fra 1,5: 1 til 7,5: 1. Det skal bemærkes, at diagnosen kræft i halvdelen af tilfælde forekommer sent, allerede i nærvær af metastaser.
Hvis vækstkilden er hepatocyten, opstår der hepatocellulært carcinom, som er karakteriseret ved dannelsen af galde i cellerne samt fremstillingen af proteinet L-fetoprotein. Denne evne hos tumoren hjælper i diagnosen og gør det muligt at tildele denne kræft til organspecifikke. Hepatocellulært carcinom forekommer oftere på baggrund af levercirrhose. Den anden kilde til tumorvækst kan være epitelet af galdekanalerne - kolangiocellulært carcinom opstår. Denne kræft kan forekomme uden cirrhose, når orale hormonelle svangerskabsforebyggende midler forbruges i 7-10 år. Der er også blandede former - hepatocholangiocellular. Hepatoblastom forekommer meget sjældent. Denne tumor er mere almindelig hos børn - bærere af HBsAg som følge af transplacental overførsel af viruset fra moderen til fosteret.
Levercancerens egenart er tilstedeværelsen af mange tumornoder i orglet, og det er vanskeligt at fastslå, at disse er intrahepatiske metastaser eller multicentrisk tumorvækst.
Hepatocellulært carcinom er kendetegnet ved invasion af venerne, ofte ledsaget af portaltrombose. Metastaserer oftere hæmatogent.
Levercancer metastaser
-Leveren
- synlige knuder af det nydannede væv, grågul. Periferien af knuder fra levedygtige væv, i centrene - ødelæggelseszoner.
Kræftmetastaser i leveren er resultatet af primære maligne tumorer i bukspyttkjertlen, organer i mave-tarmkanalen (46%), brystkirtlen (8%), lunger (24%).
Diagnosen er baseret på ultralyd, CT eller MR i bukhulen.
I de fleste tilfælde er manifestationerne af kræftmetastaser til leveren ikke specifikke: vægttab, ubehag i højre overlivet.
De første manifestationer af kræftmetastaser i leveren er: vægttab, tab af appetit, feber, vægttab.
Leveren kan vokse og være hård eller blød.
Som den patologiske proces skrider frem i leveren, begynder fritt væske at ophobes i bukhulen (ascites udvikler sig), gulsot fremkommer, og tegn på hepatisk encefalopati fremkommer. I de senere stadier af sygdommen og i kræft i bugspytkirtlen er milten forstørret.
87. Massiv progressiv nekrose (giftig dystrofi) i leveren. Etiologi, patogenese, patologi, komplikationer, resultater.
Toksicheche.distrofiya-akut, sjældent kronisk sygdom præget af progressiv massiv nekrose af leveren og leversvigt.
Ætiologi ipatogenez: PHM ofte har udviklet Xia med eksogene (neg-I produkter, svampe, fosfor, etc.) og endogene (svangerskabsforgiftning, tyreotoksikose) intoktsikatsiyah.
Patan: I de første dage af leveren steg en anelse, tyk og slasket, får en lys gul farve, og derefter falder kraftigt kapsulaporschinista, snittet grå og gnilistogo vida.Na anden uge næsten alle afdelinger undtagen periferien af lobules i en tilstand af fedtdegeneration er den fase af gule dystrofi. På den tredje uge fortsætter leveren med at falde og bliver rød, stadium af rød dystrofi.
Komplikationer: Zab-gulsot er koncentreret, hypelasia af lymfe. knuder og milt sæt. blødning, dystroph-isomer i bugspytkirtel. myokard, centralnervesystem.
Exodus: Patienter dør af akut nyresygdom. eller hepatisk uger kan postnekrotisk cirrose af leveren også udvikle sig.
88. Lever hepatose (steatose). Etiologi, patogenese, patologi, komplikationer, resultater. Alkoholens rolle i udviklingen af fedt hepatose.
ZHG-kronisk sygdom, har-Xia øget fedtopbygningen i hepatocytter.
Ætiologi ipatogenez: K xi er toksiske effekter på leveren (alkohol, narkotika hals-e), endokrine metaboliske lidelser (sah.diabet, fedme), spiseforstyrrelser og hypoksi (anæmi, pulmonale og ss-fem uger) th værdi.Osn har kronisk alkoholforgiftning, udvikler alkoholisk steatose.
Pathan: lever store, gul, poverhnostgladkaya.Vgepatotsitahzhir, ozhireniegepatotsitovmbpylevidnym, fint krupnokapelnym.Zhirovaya og infiltration kan omfatte isolerede hepatocytter (desseminirovannoe fedme), gr.gepatotsitov (zoonalnoe fedme) eller hele leverparenkym (diffus fedme.
Der er 3 trin: Enkel fedme (ødelæggelse er ikke udtrykt, der er ingen mesenchem-cellereaktion), fedme i kombination med nekrobiose og mesenchem-celle. reaktion, fedme med begyndelsen af omstruktureringen af den lobulære struktur af leveren (dette stadium betragtes som prekirrotisk).
89. Akut viral hepatitis. Etiologi, epidemiologi, patogenese, morfark, tegn på aktivitet, resultater, prognose.
Viral hepatitis er en virussygdom, der primært er kendetegnet ved skader på leveren og fordøjelseskanalen. Etiologi og patogenese: Forårsaget af hepatitis A-, B-, C- og deltavirus. 1) Hepatitis A (epidemisk hepatitis, Botkin's sygdom), RNA-virus. Den fekal-orale infektionsvej. Inkubationsperioden er 15-45 dage. Cykliske icteriske eller anicteriske former er karakteristiske. Sygdommen slutter med genopretningen og fuldstændig eliminering af virussen. 2) Hepatitis B, DNA-virus. Parenteral overførselsvej (med injektioner, blodtransfusioner, eventuelle medicinske procedurer), transplacental, seksuel. Inkubationsperioden er 40-180 dage. Ofte ledsaget af en bærer af virussen og overgangen til kronisk hepatitis. 3) Hepatitis C. Forårsaget af et RNA-virus. Transmissionsvej parenteral; udgør størstedelen af "transfusion" viral hepatitis. Inkubationsperioden er 15-150 dage. Det udvikler sig hurtigt med udviklingen af kroniske former for hepatitis. 4) Hepatitis D. Hepatitis D-viruset er et defekt RNA-virus, der kan replikere (og derfor forårsage sygdom) kun i nærvær af hepatitis B-viruset. Det betragtes som superinfektion. Sygdommen er mere alvorlig end blot hepatitis B. Morfologi: Makroskopisk: leveren bliver stor rød. Mikroskopisk: hydropic og ballon degeneration af hepatocytter; nekrose af individuelle celler eller større eller mindre grupper af celler - trin, brodannende nekrose, teletsKaunsilmena dannelse (ved apoptose), infiltration af portal og luftrør stroma primært lymfocytter, makrofager, PMN doteret med ubetydelig, spredning af stellate retikuloendoteliotsitov, cholestase (af varierende sværhedsgrad).regeneratsiya hepatocytter. Kliniske og morfologiske former: cyklisk gulsot (den klassiske manifestation af hepatitis A); anicteriske (morfologiske forandringer er minimal); fulminant eller fulminant (med massiv nekrose), kolestatisk (kendetegnet ved involvering af små galdekanaler i processen).
Resultater: genopretning ved fuld restaurering af strukturer, død ved akut hepatisk eller nyre- og leversvigt (med fulminant form B, C); overgang til kronisk hepatitis og cirrose (B, C, D).
90. Kronisk viral hepatitis. Etologi, patogenese, morfark, tegn på aktivitet, resultater, patogenese. Kronisk viral hepatitis. Det er karakteriseret ved ødelæggelsen af parenkymale elementer, cellulær infiltration af stroma, sklerose og regenerering af leverenvæv. Disse processer kan være til stede i forskellige kombinationer, hvilket gør det muligt at bestemme procesens aktivitetsgrad. Alvorlig hepatocytdystrofi - protein, hydropic, ballon, er noteret i viral hepatitis. I tilfælde af kombinationen af virus B med D-virus såvel som med virus C noteres protein og feddystrofi.
Foci af nekrose kan også være placeret periportalt i nogle eller alle portalstier. Intra lob små foci i de fleste af lobulerne er karakteristiske. Store foci af nekrose af hepatocytter altid gennemtrængt mange Lim fomakrofagalnyh elementer, små foci af nekrose (1-3 HEPA-totsita) kan omgivet af celler (lymfocytter makrofa¬gi.Pri kronisk hepatitis B der sker ændringer i sinusoiderne - stjerneform retikuloendoteliotsitov hyperplasi og endotel akkumulering lymfocytter i sinusoiderne i form af kæder, som også er mere udtalt ved pp virus ikke forblive intakt i hepatitis og galdegangene, undertiden synligt for ødelæggelsen af væggene og proliferation af epithelet. i kronisk ømme hør proces som følge af intercellulær samarbejde mellem infiltrat celler vises fibroblaster og plukke fænomener fibrose og sklerose. Fast besluttet fibrose portal stroma inde lobules sklerose stroma fleste portagaldegange, periportal sklerose i lobules, i nogle tilfælde til dannelse portoportalnyh eller portokavalnyhsept adskille kiler fra hinanden, med dannelsen af falske skiver. Alvorligheden af alle de beskrevne processer anslås i punkter og indikerer sygdommens fremgang til begyndelsen af strukturen af levervævet og udviklingen af cirrose.
Tegn på hyperplasi er noteret i lymfeknuder og milt. I nærværelse af systemiske manifestationer i viral hepatitis udvikler produktiv vaskulitis af små skibe i næsten alle organer og væv, hvilket gør det kliniske billede forskelligt. Vaskulitis fremkommer på grund af immunkompleks skade på væggene i små fartøjer. Det er også muligt immunforsvar i væv fra eksokrine organer, i det epitel, hvorav viruset reproduceres.
91. Levercirrhose er en kronisk sygdom, hvor diffus proliferation af bindevæv forekommer i leveren, hvilket fører til forstyrrelse af strukturen af lobulerne (lobule-fysiologisk strukturel enhed) og organreorganisation
1) infektiøs cirrose, oftest i udfaldet af viral hepatitis B,
2) giftig cirrose på baggrund af alkoholisk hepatitis,
3) metabolisk fordøjelseskirrhose med nedsat metabolisme,
4) galde cirrhose på grund af stagnation af galde eller betændelse i galdevejen,
5) kryptisk cirrhose - sygdommens ætiologi er ukendt.
Makroskopisk: Ved størrelsen af m-noderne regenererer skelnen
• lille knudepunkt (knuder op til 1 cm) cirrhose,
• stor knudepunkt (knuder mere end 1 cm) cirrhose,
Mikroskopisk: i overensstemmelse med egenskaberne af strukturen af de falske hepatiske lobula udsender
• monolobulære (falske skiver er bygget på basis af et uændret lobule)
• Multilobulære (falske skiver er bygget ud fra flere skiver),
Overfladen er ujævn på grund af spredning af bindevæv og tilstedeværelsen af falske lober, hvor dystrofi, hepatocytnekrose observeres
Portal cirrhosis karakteriseret ved væksten af portal septa (septa) forekommer dystrofi og foci af nekrose
Postnekrotisk cirrose De vigtigste symptomer er massive foci af nekrose og stromal sammenbrud (sammenbrud), hvilket fører til sklerose og dannelsen af store regenererede knuder.
blandet besidder tegn på portal og postnekrotisk cirrose
Døden opstår ved hepatisk koma, nyre- og leversvigt.