Betydningen af markører i diagnosen viral hepatitis B

Hepatitis B virus (HBV) er en kompleks dannelse med sit eget DNA- og proteinovertræk. Det er kendetegnet ved høj replikativitet, evnen til at mutere, integrere i det menneskelige genom.

Kombinationen af antigener, antistoffer, viral DNA danner et system af serologiske (serum) markører, hvis påvisning bestemmer sygdomsfasen, hjælper med at gøre det til en retrospektiv analyse og forudsige resultatet samt opretholde dynamisk kontrol over udviklingen af infektionen.

I kroppen brydes op i dele, kernen trænger ind i hepatocytterne, hvor den begynder at producere nyt DNA og proteiner, hvorfra hele virioner samles.

HBV DNA cirkulerer i blodet, dele af dets membraner er antigener. Efter en tid dannes kroppens immunrespons i overensstemmelse med "antigen-antistof" -princippet.

Kompleks HBsAg - anti-HBsAg

Hepatitis B Surface Antigen (australsk antigen) blev først identificeret i Australiens aboriginer, for hvilket han fik sit navn. Det er et overfladeantigen af det ydre proteinovertræk af hepatitis B-viruset. Det har flere undertyper, der sædvanligvis betegnes ayw, ayr, adw, adrq, adrq + koder, med nogle forskelle i struktur.

Det er HBsAg, der spiller en nøglerolle i udviklingen og progressionen af sygdommen, sikrer virusets levedygtighed, dens hepatotropi - indførelsen af leverceller inde. Dens tilstedeværelse indikerer infektion med hepatitis B, og på basis af antistoffer mod det er immune beskyttelse bygget.

HBsAg vises i blodet fra midten af inkubationsperioden, normalt 15-25 dage efter infektion. Fra nu af bliver infektionen smitsom, det vil sige, at den kan overføre fra bæreren til andre.

Virus-DNA'et i hepatocytter producerer så mange HBsAg, at dets mængde overstiger hele virionerne hundredtusinder gange. Fra en del indsamles konvolutten af nye vira, resten af proteinet kommer ind i blodet. Mætningen af dem er i stand til at nå 500 μg / ml, hvilket kan sammenlignes med kroppens eget valleprotein.

Hele prodromal (preicteric) og icteric perioden af antigen cirkulerer i blodet, og ved slutningen af sygdoms akutte stadium, 80-140 dage efter sygdommens første manifestationer, forsvinder og forsvinder forsvindingen gradvist. Eksistensen af et antigen længere end 180 dage indikerer dannelsen af en kronisk form for hepatitis.

Immunresponset - antistoffer mod HBs (anti-HBsAg) - fremkommer efter en tid efter antigenets forsvinden - fra 1 til 6 måneder, normalt i 2-4 måneder. Perioden mellem antigenets forsvinden og udseendet af antistoffer kaldes et serologisk vindue; udskiftning af antigener med antistoffer kaldes serokonversion. Det er en klar indikator for slutningen af den akutte periode og begyndelsen af genopretning med dannelsen af livslang immunitet mod viruset.

Overtrædelse af dette dynamiske scenario, fraværet af et serologisk vindue, udseendet af antistoffer mod HBs for hurtigt er et ugunstigt tegn. Der er fare for en hyperimmun reaktion, udviklingen af den fulminante form af sygdommen med alvorlige læsioner i leveren og andre organer. Den samtidige påvisning af markører i serum efter flere måneder af sygdommen indikerer en kronisk form for hepatitis.

Resultatet af en blodprøve for HBsAg er ikke altid pålidelig. Falske negative reaktioner er mulige af følgende årsager:

for kort periode mellem infektion og undersøgelse - mindre end 3 uger;
mismatch af antigensubtypen med typen af diagnostisk immunoenzym kit - antigenproteiner og antistoffer er forskellige;
sandsynlig infektion med blandet infektion - HIV, hepatitis C.

Hvis du har mistanke om en infektion med hepatitis B og negative resultater af testen for antigen, udføres en PCR-undersøgelse for tilstedeværelsen af viralt DNA og andre virusmarkører, gentag analysen efter en tid.

Der er en positiv test for HBsAg hos mennesker, der ikke har hepatitis C, såkaldte sunde virusbærere. Faren for overførsel til andre bevares, på trods af manglende kliniske manifestationer, er det nødvendigt med medicinsk overvågning.

Hepatitis B immunitet

Antistoffer mod HBsAg er de eneste beskyttende immunelementer, som helt beskytter kroppen mod genfødsel med hepatitis B.

Disse egenskaber ved anti-HBsAg er fastsat i basisprincippet for vaccination. Vaccinen indeholder et rekombinant (kunstigt afledt) australsk antigen kombineret med aluminiumhydroxid. Efter intramuskulær administration af en vaccine begynder antistoffer at produceres om to uger, en fuldstændig immunitet bør dannes efter triple inokulering.

Det beskyttende niveau for anti-HBsAg er mere end 100 mIU / ml. Over tid efter 8-12 år kan koncentrationen af anti-HBs falde.

Et negativt eller svagt immunrespons på vaccinadministration er mulig, når antistoffniveauet ikke er mere end 99 mIU / ml. Flere faktorer spiller en rolle her:

alder mindre end 2 eller mere end 60 år
Tilstedeværelsen af langvarige kroniske infektioner;
svag overordnet immunitet
utilstrækkelig dosis af vaccine.

Disse situationer samt reduktionen af det krævede beskyttelsesniveau for antistoffer er årsagen til indførelsen af en boostervaccination (ekstra) dosis af vaccinen om et år.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

Dette antigen er kun koncentreret i hepatocytter, detekteres kun i undersøgelsen af leverpunkmentmateriale, og dannede totale antistoffer mod det forekommer næsten fra sygdommens første dage, når der endnu ikke er kliniske tegn på sygdommen.

Der er to typer antistoffer mod HBcoreAg:

IgM-immunglobuliner øges i den akutte fase af hepatitis og i perioder med forværring af den kroniske form, forsvinder under remission og efter genopretning. Den samlede opholdstid for HBcore-IgM i blodet er fra 6 til 12 måneder. Denne markør tjener som hovedindikator for akut hepatitis B;
Klasse G immunoglobuliner (HBcore-IgG) findes for livet hos alle, der nogensinde har haft hepatitis B, men har ikke beskyttende egenskaber.

Identifikation af disse antistoffer hjælper med at diagnosticere sygdommen i løbet af det serologiske vindues periode i mangel af HBs markører.

Positive resultater af test af HBcore-IgM og HBcore-IgG kan nogle gange være upålidelige - klasse M og G immunoglobuliner produceres i visse sygdomme i muskuloskeletale systemet.

HBeAg - anti-HBeAg

Antigenet dannes ved transformationen af en del af HBcoreAg og er karakteristisk for fasen af aktiv viral replikation i levercellerne. Udtrykket af denne markør indikerer desuden en stigning i blodets infektiøsitet og udladning af patienten. Med et gunstigt forløb af den akutte form for hepatitis nedsættes koncentrationen af HBeAg 20-40 dage efter sygdomsbegyndelsen med en samtidig stigning i antistoffer (anti-HBeAg), indtil de helt erstatter antigener.

Serokonversion og især dets tegn, såsom en hurtig stigning i koncentrationen af antistoffer - en indikator for et nært opsving, der udelukker muligheden for kronisk virkning. Tværtimod øger svage indikatorer for anti-HBeAg eller deres langvarige fravær risikoen for indtræden af den kroniske integrerende form for hepatitis - indsættelsen af det virale genom i hepatocyt-DNA'et.

I den kroniske form af sygdommen indikerer tilstedeværelsen af en høj koncentration af HBeAg og kopier af virus-DNA'et, at aktiv replikation opretholdes. Reducerede antigen titere og DNA niveauer (10 ^ 5 kopier / ml.

Efter genopretning forbliver anti-HBeAg i blodet i yderligere seks måneder til fem år.

Metoder til detektion af hepatitis B markører

De mest effektive metoder til blodprøver for tilstedeværelsen af serologiske markører for hepatitis B er ELISA og PCR.

En enzymimmunoassay er en meget følsom informativ metode, der gør det muligt at identificere markører af viral hepatitis, der reelt gengiver reaktionen "antigen-antistof" i laboratoriet. Den oprensede serumprøve kombineres med et reagens indeholdende et antistof eller antigen. Det resulterende immunkompleks er farvet med et særligt stof under enzymindikationer. Resultatet undersøges optisk.

Analysens specificitet gør det muligt at opnå et præcist resultat selv med en lav koncentration af elementet i blodet. ELISA viser i modsætning til andre typer undersøgelser, at anti-HBcoreAg ikke i alt, men HBcore-IgM og HBcore-IgG separat, hvilket øger informationsindholdet.

PCR (polymerasekædereaktion) bruges til at identificere DNA-partikler af viruset, kvalitativ analyse af deres tilstedeværelse og kvantitativ viral belastning af blod. Til PCR er tilstedeværelsen af et DNA-molekyle i prøven under undersøgelse tilstrækkelig. Det kan bruges til at detektere infektion i inkubationsperioden - det "ser" viruset fra den anden uge af infektion. PCR med høj følsomhed giver dig mulighed for at få 100% pålidelig information til diagnose. For fuld dynamisk overvågning af sygdomsforløbet skal PCR-diagnose af blod udføres mindst hver tredje måned.

I alle tilfælde tages venøs blod til undersøgelsen efter foreløbig forberedelse, som omfatter 12 timers fastning, afvisning af at drikke alkohol og medicin.

Serologisk profil

Resultaterne af tests for serologiske markører, kompetent læsning af deres kvalitative og kvantitative egenskaber bidrager til at fastslå infektionsstatus - tilstedeværelsen eller fraværet af det i kroppen, bestemme sygdommens periode og form, forudsige dens videre udvikling.

Markører af viral hepatitis C og B - hvorfor de er bestemt

Viral hepatitis er en ret farlig patologi i leveren, som kan provokeres af mange faktorer - vira og forskellige infektioner, farmaceutiske præparater, som er toksiske for orglet, tilstedeværelsen af parasitter og funktionsfejl i immunsystemets funktionalitet. Faren for sygdommen er, at symptomerne, der angiver problemet, ofte er enten fuldstændig fraværende eller udtrykt så implicit, at offeret ikke har nogen anelse om, at han er smittet. I mellemtiden fortsætter patologi med at udvikle sig, hvilket påvirker leveren.

Sygdomsgrupper

Før vi overvejer at identificere hepatitis og fortsætte til hepatitis markører, lad os snakke om sygdomsgrupper mere detaljeret. Tidligere havde enhver hepatitis det almindelige navn af Botkins sygdom uden hensyntagen til hvilket patogen specifikt fremkalder et problem i leveren. Moderne medicin identificerer følgende patologier:

Hepatitis B-gruppen forårsager oftest leversygdom. Denne virale hepatitis på global skala er observeret hos 350 millioner bærere. Ca. 250.000 af dem dør i løbet af året. Den største fare i denne gruppe ligger i dens konsekvenser - det er hepatitis B, som oftest fremkalder udviklingen af levercirrhose og hepatocellulær carcinom i dette organ. Manglen på rettidig behandling fører til udvikling af kronisk hepatitis. Sygdommen kan fortsætte uden manifestation af tydelige tegn og detekteres ofte ved tilfældig undersøgelse. Virusen overføres via blodtransfusioner og injektioner, amning og ubeskyttet samleje. Fra muligheden for infektion kan der kun sikres vaccination, hvis sygdommen finder sted, producerer kroppen en stærk immunitet i blodet, mens der er markører for hepatitis B.
Viral hepatitis C udvikler sig efter, at det ikke-cellulære HCV-infektionsmiddel er kommet ind i kroppen. Denne virus kan inficeres gennem mikrotraumor på hudoverfladen, slimlag, overførsel sker via blodet og dets komponenter. Ofrene finder oftest ud af problemet efter at blodprøver er taget, afleveret undersøgelser eller taler som bloddonorer.
Hepatitis E-gruppen udvikler sig på grund af hepatitisinfektion i leveren. Sygdommen er farlig, fordi infektionen med meget alvorlig patologi kan påvirke nyrerne. Metoden til infektion er fækal-oral. Hos gravide kvinder i tredje trimester kan infektion med en sygdom forårsage død for både fosteret og moderen. I andre tilfælde er sygdommen godartet, ofte er offeret i stand til at komme sig spontant - normalt forekommer det to eller flere uger efter infektion.
Hepatitis En gruppe med hensyn til andre patologier er den mest velegnede. Denne sygdom fører ikke til kronisk skade på organer, dødeligheden for denne sygdom overstiger ikke 0,4%. Hvis patologiens forløb ikke er kompliceret af noget, forsvinder symptomerne efter 14 dage, leverfunktionaliteten vender tilbage til normal inden for 1,5 måneder. Som med gruppe E, transmitteres denne patologi ved fækal-oral vej.

På trods af al fare for patologi overføres ingen af de betragtede grupper med luftbårne dråber!

Tegn på tilstedeværelsen af sygdommen

Hvis offeret har et tilstrækkeligt stærkt immunsystem, slutter den akutte form af sygdommen med den endelige genopretning af offeret. Men når viral hepatitis er asymptomatisk, strømmer den akutte form ind i den kroniske, med en sådan udvikling af hændelser, at sygdommen ledsages af følgende symptomer:

En stigning i leveren observeres.
Smertsyndromet udvikler sig.
Øjens hud og sclera bliver gule.
Kløe i huden kan forekomme.
Svaghed fremstår, kvalme mærkes, en burp kan begynde.

Den akutte form er hovedsagelig karakteristisk for grupper af patologier A og B, men hvis vi overvejer viral hepatitis i gruppe C, er den karakteriseret ved en overgang til krøniken. Efter infektion manifesteres symptomerne karakteriseret ved hepatitis C over en periode på 2 til 14 uger. Den ramte appetit forværres, kronisk træthed og søvnløshed observeres, maveproblemer og udslæt på huden. Disse er kun de første symptomer, der opstår i løbet af de første syv dage, hvorefter gulsotperioden udvikler sig, når fæces lyser, opstår der smertestillende smerter. Perioden varer fra 3 til 5 uger.

Komplikationer af viral hepatitis C ud over cirrose og kræft er udviklingen af leverfibrose, dens fedtdegeneration, portalhypertension, åreknuder, der hovedsagelig påvirker de indre organer. Ascites kan forekomme, hvor maven stiger i volumen, hepatisk encefalopati og intern blødning, udviklingen af en sekundær infektion er mulig, det handler normalt om dannelsen af hepatitis B-viruset.

Cirrose og maligne leversygdomme undgås virkelig, dette kræver rettidig diagnose, som identificerer problemet og brugen af kompetente terapeutiske ordninger. Den bedste mulighed er at gennemføre test for at identificere markører af virussygdomme i gruppe B og C, som anbefales at passere hvert år.

Markører: Hvad er de til

I tilfælde, hvor der er mistanke om dannelsen af sygdommen, foreslår immunologer at udføre specielle tests, der hjælper med at identificere markørerne af sygdommen. Vi definerer, hvilke markører der er, hvorfor de er nødvendige. Disse er elementer af vira, der ikke kun findes i blodet, men også i andre bioliquider af kroppen. De er med til at finde forskellige diagnostiske teknikker. Detektion af markører er muligt både i de indledende og sene stadier af udviklingen af patologi:

Immunoassays hjælper med at undersøge blodet.
Metoden anvendt til at bestemme immunsystemets reaktion på virale midler - PCR.
En immunoassay udføres - ELISA.
screening undersøgelse anvendt.

For at udføre bestemmelsen af virale hepatitismarkører er de nødvendige blodprøver opdelt i specifikke eller ikke-specifikke. Når du foretager den første mulighed, er det muligt at bestemme hvilken type virus der forårsagede sygdommen. Specifikke elementer indbefatter sygdomsantigener. Den anden mulighed giver dig mulighed for at bestemme kroppens patologi i processen med sygdomsprogression. Ikke-specifikke elementer er antistoffer mod antigener.

Undersøgelser af biomaterialer til hepatitis B, der udføres i tide, gør det nemt at helbrede sygdommen før dens fremgang. Med deres hjælp er det muligt at bestemme ikke kun viralpatogenet, men også tidspunktet for infektion, stadiet for udvikling af patologien og dens forløb. På grundlag af de opnåede data udgør de det mest effektive terapeutiske regime. Hvad angår hepatitis C, vil identificerende markører i første fase hjælpe med at undgå eksacerbation og cirrose. I nogle tilfælde kan viruset elimineres fuldstændigt, hvis behandlingen udføres på scenen, da sygdommen ikke havde tid til at spildes over i krøniken.

Test og relaterede diagnostiske foranstaltninger

Når antigener trænger ind i menneskekroppen - kernen og konvolutten sammen med komponenterne i gruppe A-, B- eller C-hepatitis, startes produktion af immunoglobulin. Ved den første udviklingstrin begynder generationen af ikke-specifikke antistoffer, hvorefter visse immunglobuliner, afhængigt af virusets bestanddel, produceres. For at foretage en kvalitativ analyse af markører i hepatitis producerer specialister fordelingen af immunglobuliner i klasser og henviser dem til M og G. I det tilfælde, hvor IgM detekteres i blodet, konkluderer de, at kroniske processer forekommer i kroppen. Hvis IgG er til rådighed, kan det konkluderes, at sygdommen allerede er udskudt. Tegnene, der angiver en akut sygdomsform, omfatter eksperter:

påvisning af overflade HbsAg antigen;
tilstedeværelsen af HBeAg-proteinet;
tilstedeværelsen af immunoglobulin anti-HBc.

HbsAg antigen er den tidligste markør for en akut virussygdom. Det er til stede i biomaterialet efter fire eller seks uger efter infektionen blev udført, når processen passerer det akutte eller præikteriske stadium. Sådanne markører kan detekteres, selv i tilfælde, hvor der ikke er tegn, der angiver transport af det virale patogen.

HbeAg antigen dannes tidligt i patologien og i den preikteriske periode. Med denne markør kan vi tale om spredning af virale partikler i den aktive proces. I denne periode er offerets blod det mest smitsomme. Hvis HbeAg-antigenet er detekteret i 4 uger eller mere, kan det antages, at patologien overføres til krøniken.

HbcAg er et nukleært antigen, der udelukkende findes i leverceller under en biopsi. Det er ikke påvist i blodplasmaet, dets serum i fri form. Dette element er et kraftigt immunogen, der aktiverer produktionen af specifikke antistoffer.

I undersøgelsen af blod overvejer eksperter forholdet mellem antigener og antistoffer, mængden af hvert element. Testning af hepatitis markører anbefales, når følgende betingelser er opfyldt:

Der er en konstant ændring af seksuelle partnere.
Der var skader på huden med tvivlsomme genstande.
Hudfarven er forandret - den har gulvet, det samme gælder for sclera, kløe syntes.
Der er ubehag under kanten på højre side.
Ofte er der kvalme, fedtholdige fødevarer forårsager afsky og intolerance.
Der er tab af kropsvægt i processen med dyspeptiske lidelser.
Urinen bliver mørk, fæces får en lys skygge.
Planlægger at opfatte et barn.

Hvad angår selve analysen, tages blod til PCR fra 8-00 til 11-00, bør proceduren udføres på tom mave. Det sidste måltid på samme tid skal afholdes senest ti timer siden. Stegte og fede retter, krydret og citrusprodukter, alkoholholdige drikkevarer, kager må forbruges senest 48 timer før forskningen. Hvis vi taler om rygning, anbefales det at tage det sidste bløde to timer, inden blodet doneres. Materialet er taget fra en vene, undertiden kræves en nylevering, hvis en specialist tvivler på pålideligheden af resultaterne af den indledende undersøgelse. Resultaterne kommer som regel efter 48 timer, men når undersøgelsens uopsættelighed, angivet af cito, kontrolleres inden for et par timer.

Til afklaring kan yderligere undersøgelser foreskrives - kvantitativ PCR, ALT, biopsi, som gør det muligt at bestemme niveauet af leverenzymer.

Fortolkning af resultaterne

For at identificere form for hepatitis B kræves dekodering af følgende infektiøse markører:

Tilstedeværelsen af anti-Hbs indikerer en patologi i slutningen af et akut udviklingsstadium. Disse markører kan detekteres i ti år eller mere, deres tilstedeværelse indikerer dannelsen af immunitet.
Anti-Hbe angiver infektionsdynamikken. Forholdet mellem anti-Hbe: HbeAg hjælper med at kontrollere sygdommens forløb og forudsige dets udfald.
Antistoffer anti-Hbc IgM til markøren HbcAg kan være i blodet fra 3 til 5 måneder, deres påvisning indikerer tilstedeværelsen af den akutte form for hepatitis B.
Anti-HbcIgG antistoffer mod HbcAg markøren angiver den nuværende tilstedeværelse af en patologi eller det faktum, at sygdommen blev overført tidligere.

Imidlertid kan analyserne være til stede ikke kun markører for viral hepatitis, der er diskuteret ovenfor. Hvis vi taler om gruppe C, er HCV-RNA knyttet til resultaterne. Ribonukleinsyre er tegn på patologi, findes i levervæv eller i blodet, og PCR detekteres ved metoden. Resultatet lyder som "detekteret" eller "ikke detekteret". I det første tilfælde taler vi om reproduktion af virus og infektion af nye leverceller.

Overvej nu antistofferne mod hepatitis C:

Anti-HCV-total er til stede i tilfælde af akut eller kronisk form for patologi, de opdages seks uger efter infektion. Selv i tilfælde af vellykket selvhelbredelse af kroppen, som findes i 5%, opdages de inden for 5-8 år.
Anti-HCV-kerne-IgG detekteres i uge 11 efter infektion. Ved det kroniske stadium registreres disse antistoffer konstant, deres antal falder efter genopretning og er næppe bestemt ved laboratorietester.
Anti-NS3 er til stede i blodet ved begyndelsen af sygdomsdannelsen, deres øgede antal angiver det akutte stadium af hepatitis C.
Markører af viral hepatitis C anti-NS4, anti-NS5 er kun påvist i de sidste stadier af udviklingen af patologi, når leverskader opstår. Deres niveau efter genopretning falder, og efter brug af Interferon som en behandling, kan i nogle tilfælde forsvinde fuldstændigt.

IgM antistoffer mod hepatitis A påvises umiddelbart efter udseendet af gulsot, der repræsenterer en diagnostisk markør for hepatitis A-gruppen i den akutte periode af sygdommen. Disse antistoffer er til stede i blodet i 8 til 12 uger, og i 4% af ofrene kan detekteres op til 12 måneder. Snart nok, efter dannelsen af IgM, begynder IgG-antistoffer at blive dannet i blodet - efter at de ser ud, fortsætter de hele livet og garanterer en stabil immunitet.

Analyser til identifikation af sygdommens markører kan tages både hos bopælsstedets medicinske institution og i private klinikker og laboratorier. Denne procedure tager lidt tid, samtidig med at du giver pålidelige oplysninger om viruset - dets tilstedeværelse eller fravær.

Hvis anti-HAV-IgG påvises i blodet, og der ikke findes noget anti-HAV-IgM, kan vi tale om den eksisterende immunitet mod hepatitis A mod baggrunden af en tidligere infektion eller angiver vaccination mod virus. Anti-HAV-IgG dannes i serum ca. 14 dage efter vaccination og efter introduktion af immunoglobuliner. Samtidig er mængden af antistoffer større efter at patienten har haft en infektion, snarere end efter en passiv transmission har fundet sted. Antistoffer af denne type overføres fra moder til embryo ved transplacental metode og findes ofte hos spædbørn, hvis alder overstiger et år.

Antallet af totale antistoffer i forhold til HAV bestemmes og anvendes kun til epidemiologiske formål eller til at identificere prævaccinationsstatus. IgM antistoffer dominerer i tilfælde af akut infektion og manifesterer sig normalt ved begyndelsen af udviklingen. Derefter findes de normalt gennem hele livet, og hos 45% af voksne påvises tilstedeværelsen af antistoffer i serum.

Viral hepatitis B. Markører, diagnose.

Hepatitis B (HBV) - akut eller kronisk leversygdom forårsaget af hepatitis B virus (HBV), der forekommer i forskellige clinicopathologic udførelsesformer fra asymptomatisk til ondartet (cirrose, hepatocellulært carcinom). GV tegner sig for omkring 15% af al akut hepatitis registreret i Den Russiske Føderation og mindst 50% af kronisk. Ved analyse af forekomsten tages der kun praktisk taget hensyn til kun akutte former for HB. Anicteriske, subkliniske infektionsformer forbliver stort set uigenkendte (op til 95% af tilfældene).

HBV infektion forekommer fra "sunde" virusbærere med ukendte kroniske eller akutte former for HBV under blodtransfusion og dets komponenter under medicinske manipulationer og seksuelle kontakter. Virusen kan overføres fra en inficeret mor til en baby under fødslen. Transplacental infektion forekommer meget mindre hyppigt, især i strid med placentas integritet. Der er mulighed for spredning af infektion hos familier af patienter med kroniske former for HBV- og HBsAg-bærere som følge af implementering af blodkontakter i hverdagen.

Hepatitis B-viruset er ekstremt resistent over for forskellige fysiske og kemiske faktorer: lave og høje temperaturer, flere frysninger og optøning og langvarig udsættelse for et surt miljø. Den inaktiveres ved autoklavering rom (180 ° C) - 1 time, den opbevares ved stuetemperatur i 3 måneder og frosses i 15-20 år.

HBV har affinitet for forskellige væv: oftest påvirker det leveren, men der findes også DNA- og virusproteiner i nyrerne, milten, bugspytkirtlen, huden, knoglemarv og mononukleære celler i perifert blod.

Etiologi af hepatitis B

Det forårsagende middel til hepatitis B, en DNA-indeholdende virus, tilhører familien Hepadnaviridae sammen med hepatitisviruserne hos nogle varmblodede dyr. HBV-genomet er et afslappet cirkulært delvist dobbeltstrenget DNA-molekyle indeholdende ca. 3.200 basepar.

Moderne klassifikation omfatter 8 HBV genotyper: A, B, C, D, E, F, G, H. På det område af russiske fremherskende virusgenotype D. Structure HBV na - Smitsomme Dane-partikler - er vist i fig.1.

I nukleocapsiden - kernen af HBV - er de primære proteiner-antigener placeret for at bestemme HBV's replikative aktivitet. Dette er et internt eller kerne HBcoreAg antigen og HBprecoreAg, eller HBeAg, tæt på det. HBeAg er en konformationsmodificeret HBcoerAg. HBcoreAg og HBeAg er strukturelt beslægtede og har fælles epitoper. HBeAg har vist sig at cirkulere i blodet af inficerede individer, mens HBcoreAg udelukkende findes i leverbiopsiprover i kernerne af hepatocytter.

Fig.1. Strukturen af hepatitis B-viruset.

Proteinet af den ydre skal af HBV er dets overfladeantigen - HBsAg. Dette er et komplekst antigen, som indbefatter adskillige antigeniske determinanter, hvis kombination bestemmer subtype HBsAg. Ti undertyper af HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, Ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq- forholde sig til grundlæggende, og fem: awr, adrw, adyr og adywr - sjældnere. På territoriet i Den Russiske Føderation, HBsAg subtypes auw prevail (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), subtypes adw2 og adrq + forekommer i henholdsvis 5 og 1% af tilfældene.

Koncentrationen af HBsAg i patientens blod varierer over en meget bred vifte - fra 0,01 ng / ml til 500 μg / ml. Et sådant højt indhold af HBsAg er næsten tæt på koncentrationen af patientens egne valleproteiner. Det skal bemærkes, at kun en del af HBsAg, hvilket resulterer i replikation af HBV, anvendes til opførelse af nye viruspartikler, den vigtigste samme mængde deraf ind i blodet af inficerede personer i form af sfæriske partikler med en diameter på 22 nm og en stavformet former til 200 nm. Antallet af sådanne partikler i blodet overskrider antallet af infektiøse HBV virioner tiere og hundredtusinder gange.

Immunresponset i hepatitis B har karakteristiske træk på grund af det faktum, at immunsystemets reaktion på infektion med HBV ikke er immunbeskyttende, men immunopatologisk. Dette betyder, at selve viruset ikke ødelægger levercellerne, og lysis (opløsning, ødelæggelse) af hepatocytter inficeret med HBV forekommer på grund af angreb af immunsystemets cytotoksiske T-celler. Således opnås undertrykkelsen af virusets replikative aktivitet i menneskekroppen på bekostning af døden af sine egne inficerede leverceller.

Den inverse afhængighed af truslen om kronisk infektion på sværhedsgraden af den akutte fase af hepatitis B er kendt. Med et tilstrækkeligt immunrespons fører massiv død af inficerede celler til et alvorligt forløb af sygdommen, men bidrager samtidig til en mere fuldstændig eliminering af virusen, hvilket eliminerer sandsynligheden for kronisk virkning.

Med et svagt immunrespons er cytolyse af vaccinerede hepatocytter ikke aktiv nok, og der er et let eller slettet forløb af den akutte fase af HS. Virusets lever er "ufuldstændigt" renset, og den infektiøse proces erhverver et langvarigt forløb med langvarig persistens af HBV og trusselen om kronisk virkning. Sandsynligheden for transformation af akut HBV til kronisk er meget højere hos personer med immunodeficiente tilstande.

Det er blevet fastslået, at ved langvarig kontakt mellem viruset og cellen er det HBV-genetiske apparat integreret i cellegenomet. Dette er en af hovedmekanismerne for dannelsen af kronisk hepatitis B (HBV), da viruset bliver utilgængeligt for immunkontrol. I overensstemmelse med den moderne klassifikation for CHB er der to varianter af infektionsudvikling: med høj og lav replikativ aktivitet af viruset. Tilstedeværelsen af HBeAg i patientens blod efter 6 måneder. og mere fra sygdommens begyndelse og koncentrationen af HBV-DNA> 10 5 kopier / ml - faktorer, der bekræfter udviklingen af en patient med CHB med høj replikativ aktivitet (HBeAg-positiv kronisk hepatitis B replikationstype).

Afslutning af fri omsætning af HBeAg og påvisning af anti-HBe med langvarig konservering af HBs-antigenæmi karakteriserer udviklingen af kronisk HBV med lav replikativ aktivitet. Koncentrationen af HBV-DNA i blodet er som regel 5 kopier / ml (HBeAg-negativ kronisk integrerende type HB).

Klassificeringskriterierne er imidlertid ikke altid absolutte og i nogle tilfælde kræver præcisering. Således kan fraværet af HBeAg i blodet skyldes infektion med en HBV-stamme, der ikke er i stand til at syntetisere HBeAg ("e-" -stamme). Med sådan kronisk hepatitis B har patienter normalt forhøjet ALT-niveauer og en høj koncentration af HBV-DNA i blodet (> 10 5 kopier / ml). Denne variant af CHB kan tilskrives HBeAg-negativ hepatitis, der forekommer med bevarelse af høj replikativ aktivitet.

I øjeblikket menes det, at personer, der tidligere havde hepatitis B med produktion af anti-HBs, kan genaktivere infektionen. Sådanne tilfælde observeres som regel i immunodefektive tilstande forårsaget af kræft, HIV-infektion, etc. Det er blevet fastslået, at integreret HBV-DNA hos nogle patienter med HBV efter inddrivelse i hepatocytter kan fortsætte. Viruset findes i cellerne i leveren og andre organer, men ikke i blodet, hvor det er under immun kontrol.

Hepatitis B markører

Virale antigener HBsAg og HBeAg samt antistoffer mod dem og HBcore-proteinet kan påvises i patientens HBs-organisme: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Disse antigener og antistoffer repræsenterer sammen et kompleks af specifikke markører af HBV, som er i dynamisk ændring og afspejler viral replikation og patientens immunrespons (figur 2). En omfattende definition af markører giver os mulighed for korrekt at etablere stadium af HBV infektion og forudsige dens videre udvikling.

Fig. 2. Dynamik af serologiske markører i akut hepatitis B.

HBsAg er den vigtigste serologiske markør for HS. Ved akut hepatitis kan HBsAg detekteres i patientens blod i HB inkubationsperioden og i de første 4-6 uger i den kliniske periode. Tilstedeværelsen af HBsAg over 6 måneder. (ifølge nogle forfattere, mere end 1 år) betragtes som en faktor i overgangen af sygdommen til det kroniske stadium.

Kontrol af donorblod for tilstedeværelse af HBsAg er obligatorisk i næsten alle lande i verden. Imidlertid tillader brugen af de fleste enzymimmunoassays til bestemmelse af denne markør 100% sandsynligheden for at detektere HBV-infektion i de undersøgte individer. Falske negative resultater kan skyldes, at:

HBsAg koncentrationer i blodet af HBV inficerede mennesker er ekstremt lav, for eksempel på et tidligt stadium af infektion eller før afslutningen af HBsAg i blodcirkulationen, samt den blandede infektion med hepatitis B og C og HIV eller HBV. Indholdet af HBsAg i sådanne tilfælde i serum kan kun være få pg / ml, hvilket er meget lavere end følsomheden af de eksisterende reagenssæt til bestemmelse.
Anvendte diagnostiske kits kan ikke identificere nogle HBsAg-subtyper,
aminosyresubstitutioner i antigeniske determinanter af HBsAg-molekylet kan signifikant reducere bindingen til dem af de antistoffer, der anvendes i testene. Cirkulation af "escape" -mutanter af HBV (escape-mutanter), der udtrykker HBsAg med atypiske serologiske egenskaber, er en af de vanskeligste opgaver i diagnosen af HBs.

Til vurdering af sygdomsforløbet og resultatet heraf er dynamisk overvågning af HBsAg-systemet - anti-HBs - af afgørende klinisk betydning. I de fleste tilfælde begynder patienter med akut HBV anti-HBs at blive detekteret længe efter forsvinden af HBsAg.

Den periode, hvor både HBsAg og anti-HBs er fraværende kaldes den serologiske "vinduesfase". Tidspunktet for udseendet af anti-HBs afhænger af egenskaberne af patientens immunologiske status. Varigheden af "vinduesfasen" er ofte 3-4 måneder. med udsving på op til et år.

Tilstedeværelsen af anti-HBs betragtes som et pålideligt kriterium for udviklingen af post-infektiøs immunitet, dvs. genopretning efter HB.

Den tidlige udseende af anti-HBs, deres påvisning i det akutte stadium af HS umiddelbart efter forsvinden af HBsAg, skal advare den behandlende læge. Sådan dynamik i HBsAg-systemet - anti-HBs betragtes som prognostisk ugunstigt, foreskygger truslen om fulminant flow af hepatitis.

Ved kronisk hepatitis B detekteres nogle gange markører af HBsAg og anti-HBs samtidigt.

Anti-HBs kan fortsætte for livet. I nogle tilfælde kan koncentrationen af anti-HBs i de nærmeste år efter akut hepatitis B gradvist falde.

Anti-HBs har beskyttende (beskyttende) egenskaber. Denne kendsgerning er grundlaget for vaccination. I øjeblikket anvendes rekombinante HBsAg-præparater hovedsagelig som en vaccine mod HBV. Effektiviteten af immunisering vurderes ved koncentrationen af antistoffer mod HBsAg hos vaccinerede individer. Ifølge WHO er det generelt accepterede kriterium for vellykket vaccination koncentrationen af antistoffer større end 10 mIU / ml.

Inden for rammerne af "Priority National Healthcare Project" planlægges det at reducere forekomsten af viral hepatitis B i Rusland 3 gange i de kommende år ved yderligere immunisering af mere end 25 millioner mennesker. Ifølge resolutionen fra Chief State Sanitær Doctor i Den Russiske Føderation af 25. august, 2006 № 25 "om yderligere immunisering af befolkningen i Den Russiske Føderation i 2007", vaccination til personer i alderen 18 til 35 år, uvaccinerede og tidligere rask. "

Vaccination af personer, der har haft HBV-infektion, er ikke kun økonomisk uhensigtsmæssig, men betyder også en uberettiget antigenisk belastning på det humane immunsystem. Derfor er det nødvendigt inden screeningen at screene individer, der skal immuniseres for tilstedeværelsen af HBsAg-, anti-HBs- og HBore-antistoffer i blodet. Tilstedeværelsen af mindst en af de markerede markører er en tilbagetrækning fra vaccination mod HB. Desværre er det uhyre sjældent, at patienter forud for vaccination er undersøgt for nærvær af HB markører, og deres forekomst er ret stor, især blandt personer klassificeret som i fare.

På trods af at moderne vacciner karakteriseres af høj immunogenicitet, beskytter vaccinationen ikke altid den menneskelige krop mod mulig infektion med HBV. Ifølge litteraturen opnås det beskyttende niveau af antistoffer efter vaccinationens afslutning ikke i 2-30% af tilfældene.

Ud over kvaliteten af vaccinen påvirker mange faktorer effektiviteten af immunresponset, idet den afgørende faktor er den vaccinerede alder. Det maksimale immunrespons hos mennesker observeres i alderen fra 2 til 19 år. Styrken af immunrespons hos spædbørn, der er mindre end børn og voksne. Det svageste immunsvar mod vaccination er karakteristisk for ældre 60 år og ældre, hvor serokonversion kun ses hos 65-70% af tilfældene. Det aldersrelaterede fald i immunforsvaret er mere udtalt hos mænd end hos kvinder.

Modstand mod vaccination kan observeres blandt immunekompetente individer: HIV-inficerede, patienter, der lider af kroniske sygdomme mv. Derudover er der tegn på indflydelsen af vægten af den person, der vaccineres på omfanget af immunresponset. Den anbefalede dosis af en vaccinepræparat (20 μg HBsAg) er optimal kun for personer, der vejer op til 70 kg. Det er muligt, at vaccinedosen øges for at opnå tilstrækkelige vaccinationsresultater for personer, der vejer over 70 kg.

Ved vaccinationens afslutning (efter 1-2 måneder) er det nødvendigt at kontrollere koncentrationen af anti-HBs i det vaccinerede blod. En række forskere mener, at efter fuldstændig cyklus af koncentrationen af anti-HBs-vaccination skal være 100 mIU / ml eller mere, for når det er lavere værdier af det vaccinerede der sker en hurtig reduktion af beskyttende antistoffer til et niveau på 10 5 kopier / ml) HBV-DNA svarer til det gen mutation i prækerne - zone af viralt DNA og dannelsen af "e -" - en stamme af HBV. Sådanne indikatorer indikerer dannelsen af HBeAg-negativ CHB med en høj replikativ aktivitet i den undersøgte patient.

Det er blevet konstateret, at anti-HBe efter vedvarende hepatitis B kan vedblive i humant blod fra 5 måneder. op til 3-5 år.

HBсoreAg kan kun findes i leverbiopsiprover i kerne af hepatocytter af en person, der er inficeret med HBV, og den cirkulerer ikke i blodet i sin frie form. Kernepositionen af HBсoreAg i virionen bestemmer dens høje immunogenicitet og forårsager det tidlige udseende af antistoffer mod dette antigen (anti-HBsoe).

Klasse M immunoglobuliner for HBсoreAg (HBcore-IgM) påvises i blodet allerede i inkubationsperioden for sygdommen, selv før toppen af AlAT og de kliniske manifestationer af hepatitis. HBcore-IgM er den vigtigste serologiske markør for akut hepatitis B, som normalt cirkulerer i blodet af patienter i 6-12 måneder. og forsvinder efter opsving. I kroniske former af HBV bestemmes HBcore-IgM i blodet i den akutte fase.

Klasse G immunoglobuliner (HBcore-IgG) forekommer næsten samtidig med HBcore-IgM, vedvarer efter at have lider hepatitis B for livet, hvilket er en pålidelig markør for pastinfektion.

Hos 10% af anti-HBcore-positive individer er andre serologiske markører af HB ikke påvist, hvilket oftest er karakteristisk for:

HBV infektion med lav HBsAg ekspression (ofte blandet hepatitis),
seronegativ periode - efter forsvinden af HBsAg og før udseendet af anti-HBs,
HBV-pastainfektioner med en koncentration af antivirus under det niveau, der blev bestemt ved testen, med hvilken undersøgelserne blev udført.

I disse tilfælde er det tilrådeligt at anvende definitionen af viral DNA ved hjælp af PCR for at bekræfte diagnosen af HB.

I mange lande i verden er donorblodkontrol obligatorisk ikke kun for HBsAg-indhold, men også for anti-HBcore (USA, Canada, Tyskland osv.). I Rusland, denne praksis er endnu ikke udbredt på grund af mangel på passende føderale lovgivning, da test udført på den anti-HBcore øger omkostningerne ved undersøgelsen, og antallet af afviste blod (prævalens af markøren blandt den primære donor er 20-30% i den almindelige befolkning - 15 -20%).

HBCore-IgM testen bruges til at diagnosticere HBV (akut og nylig infektion) og afvise doneret blod i overensstemmelse med tilstedeværelsen af HBCore-IgM. ELISA-kits til påvisning af HBCORE-IgM fra forskellige producenter er baseret på anvendelsen af Capture-ELISA-varianten ("capture" -metoden) eller "indirekte" ELISA-metoden. Den sidstnævnte fremgangsmåde til bestemmelse af HBCore-IgM har følgende ulemper:

i analysen af blodsera indeholdende reumatoid faktor klasse M og HBcore-IgG er falske positive resultater mulige;
En høj koncentration af HBcore-IgG i prøven, som skal analyseres, kan føre til mangel på specifik IgM.

Kompleks anvendelse af serologiske markører af HBV infektion
i laboratoriediagnostik

Bestemmelse af HBV markører kompleks ved anvendelse af passende immunoassays kits (See. Tabel 2), at evaluere såkaldt patientserum profil, og fuldstændigt og pålideligt karakterisere den nuværende fase af infektion (tabel. 1 diagram).

Tabel 1. Fortolkning af resultaterne af serologiske test for hepatitis B

Markører af viral hepatitis B

Hepatitis B er inkluderet i gruppen af leversygdomme med viral oprindelse. Det er kendetegnet ved alvorlige kursus og alvorlige komplikationer. Efter indtrængning i kroppen begynder patogenet at formere sig hurtigt, hvilket ledsages af ødelæggelsen af hepatocytter (kirtelceller).

I ca. 10% af tilfældene er patologien udsat for kronisk virkning, som er fyldt med cirrhotic degeneration og malignitet af vævene. Vanskeligheden med tidlig diagnose ligger i mangel på kliniske tegn ved sygdommens begyndelse. Sommetider forekommer hepatitis i en anicterisk form, som også forudsætter en sen diagnose.

Infektion forekommer gennem blodet, for eksempel i medicinske institutioner, såvel som ubeskyttet intim intimitet. Hertil kommer, at infektionsrisikoen er til stede i arbejdsprocessen i nærværelse af skadet hud hos et spædbarn.

Sygdomsfremkaldende middel er meget modstandsdygtig over for temperaturændringer, frysning og surt miljø.

Det tilhører gruppen af DNA-indeholdende vira. Det patogene middel har en affinitet for hepatocytter, men en læsion af milten, lymfeknuder og knoglemarv er ikke udelukket. På grund af patogenens lighed med kroppens celler udvikler en autoimmun reaktion mod sit eget væv.

Indikationer for undersøgelse

Søgningen efter hepatitis markører og nøjagtig afkodning af testene tillader ikke kun at bekræfte sygdommen, men også at forudsige dets forløb og vurdere styrken af den dannede immunitet.

Undersøgelser er tildelt:

primær detektion af virusbærere. Til dette formål bestemmes HBsAg (en sygdomsindikator i det prækliniske stadium) og klasse M immunoglobuliner (akut fase);
Søg efter personer med kronisk patologi. Analyse involverer undersøgelsen af immunoglobulin G, hvilket indikerer en træg sygdom;
vurdering af immunitetens styrke med henblik på at vælge personer til vaccination samt bestemme niveauet af det dannede respons mod viruset efter vaccination
kontrol over behandlingsdynamikken, hvilket gør det muligt at udføre sin korrektion rettidigt.

Markører undersøges også hos personer i fare:

babyer født til smittede mødre;
sundhedsarbejdere;
bor sammen med en syg person
personer med behov for hæmodialyse og hyppige blodtransfusioner (blodtransfusioner);
rejsende til højrisiko lande;
stofmisbrugere og homoseksuelle
boarding arbejdstagere;
behov for kirurgi.

Karakteristik af hepatitis B markører

Den mest almindeligt foreskrevne analyse er til bestemmelse af HBsAg. Men bortset fra det bliver HBeAg og HBсoreAg undersøgt. Det næste trin i diagnosen er påvisning af antistoffer mod de nævnte proteiner. Alle er markører for viral hepatitis B, som gør det muligt at identificere infektionsbæreren ved sygdommens begyndelse og præcist bestemme sygdomsstadiet.

Afhængig af ændringerne i deres kvalitative og kvantitative sammensætning er det muligt at bedømme intensiteten af replikation af patogenet og styrken af immunresponsen. Desuden giver testene en mulighed for at vurdere effektiviteten af behandlingen.

Bemærk, at virussen er i stand til at mutere og ændre sin struktur, hvilket gør det vanskeligt at diagnosticere på grund af manglende evne til at detektere patogenet med standard testsystemer.

På grund af immunsystemets høje variabilitet kan det ikke danne et stærkt respons mod infektion. Nedenfor er en tabel over hepatitis B markører.

Parsing markører af hepatitis B

Der er flere typer af hypatitis, og de er alle forårsaget af en virus, der påvirker kroppen.

Hepatitis B anses for at være en af de sværeste virusinfektioner. De vigtigste infektionsruter er gennem blod, seksuelt eller fra moder til barn.

5-10% af det samlede antal mennesker inficeret med hepatitis B har en kronisk, undertiden asymptomatisk form af sygdommen.

For at bestemme det kliniske billede i tide og ordinere en passende behandling udføres en række laboratorieundersøgelser - identificere markører.

Dette er den vigtigste metode til diagnosticering af denne sygdom. I vores artikel finder du en beskrivelse af hver markør, der anvendes til diagnosen hepatitis B, teknologien til at identificere og dechiffrere deres værdier.

Hvad er markører?

Markører hjælper med at identificere viruset i kroppen

Når antigener (fremmede stoffer) indtages, producerer det humane immunsystem visse antistoffer - immunoglobuliner.

I tilfælde af infektion med hepatitis B produceres specifikke immunoglobuliner af vores krop til hver af virusets komponenter. De bliver de såkaldte markører af sygdommen.

Typer og typer: en kort klassifikation

I medicinsk praksis er der flere hovedmarkører af hepatitis B, som yderligere er opdelt i 2 hovedgrupper: virusantigener og antistoffer produceret af kroppen til disse antigener.

Antigener omfatter et antal af følgende sorter:

Hvilke markører er antistoffer?

For at etablere en nøjagtig diagnose udføres en undersøgelse af identifikationen af viralt DNA (HBV-DNA), som tjener som en markør for replikationen af patogenet. Fortroligt at erklære sygdommens tilstedeværelse kun mulig efter en omfattende undersøgelse baseret på flere indikatorer.

Hvad betyder markører og hvad viser de?

HbsAg-markøren kan bestemmes så tidligt som 1,5-2 måneder efter infektion, indtil de første tegn på sygdommen fremkommer. Materiale til forskning - serum. Denne markør kan tildeles under alle stadier af virusudviklingen i kroppen (det gør det også muligt at bestemme det asymptomatiske kursus).

Markøren HbeAg findes sædvanligvis i blodet i de tidlige stadier af viral hepatitis, såvel som i præikterperioden. Når man etablerer tilstedeværelsen i blodet længere end 4 uger, er det tilrådeligt at tale om sygdommens kroniske form. HbcAg findes i leveren. Der kræves en orgelbiopsi til forskning. Det er et kraftigt immunogen, der udskiller specifikke antistoffer, der er fraværende i blodet.

Indikatoren for begyndelsen af dannelsen af kroppens egen immunitet, som kan frigives i blodet i 10 eller flere år efter afslutningen af den akutte periode med hepatitis B - anti-Hbs. Værdien af en anden indikator (anti-Hbe) giver dig mulighed for at evaluere succesen af behandlingen og gøre forudsigelser om sygdommens varighed og sværhedsgrad.

I akut hepatitis B indtil de første tegn optræder (gulsot), er frigivelsen af anti-Hbc klasse IgM en laboratoriebekræftelse af sygdommen. Sådanne antistoffer fortsætter med at cirkulere i kredsløbssystemet i yderligere tre til fem måneder. En markør i blodet indikerer at personen enten har været syg med hepatitis B før eller er syg i det akutte stadium nu.

Marker Detection Technology: Funktioner og Indikationer

Analysen af hepatitis B involverer identifikationen af Hbs-antigen. Det udføres for alle kommende, men det er obligatorisk at studere følgende kategorier af personer:

repræsentanter for de medicinske erhverv, der arbejder i specialiteten
personer med høje AST og ALT-priser
kirurgiske patienter;
gravide kvinder;
potentielle bloddonorer.

Det er vigtigt at huske! Det er nødvendigt at foretage en undersøgelse og dem, der har symptomer svarende til de kliniske manifestationer af hepatitis B: tab af appetit, kvalme eller opkastning, gulsot af slimhinder og hud, ændring af urinfarve og afføring. De er vist på følgende billede:

Prøven kræver blod fra en vene. Væsken sendes derefter til et serologisk laboratorium til immunologisk testning. Påvisning af specifikke antistoffer i blodet giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme patogenens tilstedeværelse og for at identificere den omtrentlige fase af sygdommen.

De opnåede oplysninger gør det muligt at vælge den passende behandling, der svarer til scenen og den generelle tilstand hos patienten.

Afkodningsfunktioner

For dekodning i de fleste laboratorier indført en enkelt indikator R (koefficient for det optiske plan). For ethvert resultat er værdien anderledes:

med en negativ reaktion når R ikke 0,8;
til tvivlsomme resultater - 0,9-1;
for positiv - mere end en.

Husk at et negativt resultat ikke garanterer manglen på en virus, og det anbefales derfor at foretage forskning på anti-HBcor IgG og anti-HBs. Hvis alle 3 markører er negative, så er der ingen virus i kroppen.

Metoder, omkostninger

Der er 4 hovedmetoder i proceduren.

Immunologisk blodprøve. Tillader dig at identificere niveauet for beskyttelse af kroppen.
Kvalitativ analyse af PCR.
Immunsorbentassay. Laboratorieundersøgelser for at identificere sygdommens form og ætiologi.
Screening en dyb undersøgelse af kroppen med specielt udstyr (ultralyd, computertomografi). Bruges oftest under graviditet til at identificere tegn på patologi i fosteret.

Som et resultat af specifikke tests detekteres hepatitisantigener, og typen af virus bestemmes. Ikke-specifikke analyser afslører den eksisterende patologi af leveren, de bestemmes af tilstedeværelsen af antistofmarkører.

Omkostningerne ved en analyse i private klinikker er ca. 500 rubler, alle 3 analyser vil koste omkring 1600 rubler. I offentlige medicinske institutioner, hvis der er en henvisning fra en læge, er studier gratis.

Hvad skal man gøre

En specialist hepatolog kan ikke ordinere behandling baseret på en enkelt analyse. Det er også muligt at en falsk diagnose og sandsynligheden for, at kroppen vil klare selve sygdommen. For en virus er denne procentdel ret høj - 90%.

Følgende billede viser en tabel, som kan bruges ved analyse af prøveresultater:

Den endelige diagnose er etableret efter udførelse af PCR-analyse for at detektere virusets DNA, hvorefter spørgsmålet om yderligere taktik er besluttet. I nærvær af akut hepatitis B er antiviral terapi oftest ordineret. I kronisk form kræves registrering med en smitsomme sygdomsspecialist og regelmæssig analyse for dynamisk observation.

Til reference! Normalt bestemmer markører reaktionen på virussen og den skade, den har forårsaget. Men den største fare er virusets fortsatte aktivitet i mangel af immunsystemet - det vil sige kronisk hepatitis.

Betalingsbetingelserne og -metoderne bestemmes ved hjælp af yderligere undersøgelser:

PCR (polymerasekædereaktion);
bestemmelse af virusgenotype
Lever fibroscan - en metode til at bestemme patologien ved hjælp af elastiske bølger.

I de fleste tilfælde kræver akut hepatitis B som sådan ikke behandling. Men det betyder ikke, at du ikke behøver at konsultere en læge. For det første er ikke blot en visuel undersøgelse af patienten nødvendig, men også indsamling af yderligere test. Medicaid er også påkrævet, hvilket vil reducere ubehag i sygdomsforløbet (næringsstoffer og fugt tabt som følge af opkastning og diarré skal genoprettes så meget som muligt). Den kroniske form af forløb af hepatitis B kræver brug af lægemidler, der nedsætter udviklingen af levercirrhose.

Kun lægen bestemmer tidspunktet for at starte behandlingen. Terapi kan blive forsinket af flere grunde:

lavvirusaktivitet;
ingen trussel mod kroppen
umuligheden af antiviral terapi, hvis dynamisk observation foretrækkes til medicinsk intervention.

konklusion

Hepatitis B kaldes populært den "blide morder" på grund af sygdommens asymptomatiske forløb. Fatal konsekvenser findes hovedsageligt på stadiet af ødelæggelse af leveren. For at beskytte dig selv og andre skal du overvåge kroppens tilstand og minimere de mulige risici.

Undgå promiskuøs seksuel kontakt, misbrug ikke alkohol og usund mad, tag ikke medicin ud af kontrol.
Få regelmæssigt testet for hepatitis markører i private eller offentlige laboratorier.
Når en virus opdages, gennemgå en omfattende diagnose for at bekræfte eller nægte diagnosen.
Det er ikke muligt at klare den kroniske form af sygdommen alene, og derfor er det nødvendigt at konsultere en specialist.
Korrekt behandling reducerer virusets negative virkninger til nul.
Vaccination mod hepatitis B - eliminerer helt muligheden for sygdommen.

Pas på dit helbred og tillader ikke udvikling af farlige lidelser. Regelmæssige forebyggende foranstaltninger og en seriøs holdning til din egen krop vil bidrage til at opretholde et godt helbred.

Betydningen af ​​markører i diagnosen viral hepatitis B