Emne: Viral hepatitis: sværhedsgrader, komplikationer, behandling, resultater
Den mest almindelige kliniske manifestation af sværhedsgraden af akut viral hepatitis er forgiftningssyndrom, som består af tegn, der afviger i deres sværhedsgrad - generel svaghed og adynamia og i nogle tilfælde forvirring.
Anvendelsen af en række hjælpestest i kombination med kliniske retningslinjer i dynamik gør det muligt at objektivere kriterierne for sværhedsgraden af viral hepatitis.
En mild form for hepatitis er karakteriseret ved milde symptomer på forgiftning eller deres fuldstændige fravær. Samtidig er svaghed, træthed, nedsættelse af arbejdskapacitet fraværende helt eller udtrykt mildt, uregelmæssigt, kort. Appetit moderat reduceret, ustabil kvalme, opkastning i isterioden er ikke karakteristisk.
Graden af stigning i leverens størrelse er normalt ikke korreleret med sværhedsgraden af sygdommen og er mere forbundet med aldersrelaterede træk, tidligere og samtidige sygdomme, erhvervsmæssige farer mv.
Intensiteten og persistensen af gulsot i mild form er mindre end i moderate og svære former for sygdommen.
Med en klar stigning i niveauet af AlAT i blodet forbliver indikatorerne for proteinogram og sublimatest samt koagulogrammer i milde former for viral hepatitis uden væsentlige afvigelser fra normen.
Den moderate form for hepatitis er karakteriseret ved en kvantitativ stigning og intensivering af alle de ovennævnte kliniske symptomer. Generel svaghed moderat alvorlig, normalt værre i anden halvdel af dagen og mindre mærkbar om morgenen. Hovedpine er variabel, mere udtalt tyngde i hovedet og moderat svaghed med øget træthed. Svimmelhed, søvnrytmeforstyrrelser, visuelle forstyrrelser i denne sygdomsform er ikke (medmindre de er forbundet med andre årsager). Dårlig appetit, kvalme, som regel udtrykt uden opkastning. Hæmoragiske fænomener, væskeretention og takykardi er ikke karakteristiske. Gulsot er lyst og vedholdende, niveauerne af serum bilirubin, alaninaminotransferaser og sublime prøver adskiller sig ikke signifikant fra dem i mildere former. Den mest informative er værdien af det protrombinerede indeks.
Alvorlig hepatitis er præget af tydeligere restriktive kriterier, da der ud over en kvantitativ forøgelse af tegn på forgiftning fremkommer nye kliniske symptomer: Svimmelhed med fremtidsudsigter og svaghed, som kan være forbundet med hæmoragisk syndrom, takykardi, smerte i leveren, tendens til væskeretention, "aseptisk feber "med neutrofile leukocytose. De afgrænsende biokemiske tegn er også klarere: bilirubinæmi, protrombinindeks mv., Højere ACAT-værdier sammenlignet med AlAT, forekomsten af bilirubin-enzym-dissociation med stigende sværhedsgrad - et fald i niveauet af aminotransferaser med stigende niveauer af bilirubin i blodet.
Akut hepatisk encefalopati (OPE) er forbundet med en yderligere stigning i forgiftning. Samtidig øges ikke kun de ovennævnte tegn kvantitativt, men kvalitativt forekommer nye kliniske symptomer: døsighed med følelsesmæssige forstyrrelser, "slammende" tremor, stereotype reaktioner, et fald i leverens størrelse med udseende af smerte i lyset af gulsot. Sådan er den første grad af OPE - den indledende periode af prækoma. Den anden grad af OPE - den endelige periode af prækoma - er præget af forvirring af bevidstheden i form af en orienteringsforstyrrelse på plads og tid; Den stereotype karakter af excitationen manifesteres ikke kun i svarene, men også i en spontan form (gentagne ensartede udråb, langvarig spænding). Den tredje grad af OPE - den indledende periode af koma 0 adskiller sig fra den foregående i strid med verbal kontakt, samtidig med at der opretholdes et passende respons på smerte; i fjerde grad af OPE - dyb koma - og smerte reaktionen forsvinder. Overtrædelser af blodbiokemiske parametre og især koagulation udtrykkes signifikant, men de komplementerer kun de lyse kliniske symptomer, som i sig selv sædvanligvis er tilstrækkelige til at udføre OPE-graden.
Hos patienter med prekoma og koma, forekommer både metabolisk acidose og metabolisk alkalose hos patienter, og alkalose dominerer i komafasen.
Det fulminante (fulminant) forløb af akut hepatitis er oftest (80%) på grund af den kombinerede effekt af de to vira HBV og HDV.
^ Behandling og overvågning af patienter med viral hepatitis
VG terapi er baseret på følgende generelle bestemmelser:
Det overvældende antal milde og moderate former for akut VG afsluttes ved behandling under betingelserne for basal terapi uden brug af etiotropiske lægemidler.
Princippet om at beskytte en syge lever indebærer ikke blot at beskytte den mod ekstra energikostnader, men også beskytte den mod lægemidler med tvivlsom eller uprøvet virkning.
Terapeutiske foranstaltninger til SH bør individualiseres ikke kun efter forskellige etiologiske faktorer, men også under hensyntagen til patientens kropsegenskaber (alder, samtidige og tidligere sygdomme, levevilkår, arbejde osv.).
I lette og moderate former for viral hepatitis (AVH), der svarer til dem i henhold til kliniske og laboratorie tegn på akutte forværringer af kronisk viral hepatitis (CVH), herunder subkompenseret CP, skal alle patienter observere en halv-sengsbehandling i svær AVH svarende til en eksacerbation af CVH, ukompenseret CPU - seng. En gradvis udvidelse af motoraktiviteten er mulig efter starten af en pigmentkrise, et fald i aktiviteten af en kronisk infektionsproces, udseendet af tegn på dekompensation. Overholdelse af regimen bidrager til hurtigere afslutning af de reparative processer i leveren, hvilket skyldes et generelt fald i energiforbruget og en forbedring af blodforsyningen i patientens krops vandrette stilling. Poliklinisk behandling (konvalescens i AVH, remission i CVH, kompenseret af CPU) omfatter rationel beskæftigelse med undtagelse af overbelastning, overholdelse af en sund livsstil med tilrettelæggelse af timer og hviledage.
^ Medicinsk ernæring
Korrekt ernærings korrektion, valg af sådanne fødevarer og deres forhold, som ikke forårsager yderligere metaboliske forstyrrelser og skade på hepatocytter, sikrer genoprettelsen af deres funktioner, er de vigtigste opgaver ved diæteterapi. Behandlingsbord nr. 5 opfylder disse krav. Når en subkompenseret CPU er ordineret, er en diæt med begrænset proteinindtagelse (0,5-1 g pr. 1 kg legemsvægt) og bordsalt og med dekompenseret CPU en saltfri diæt. Hos patienter med anoreksi og gentagen opkastning er enteral ernæring vanskelig, og fastende, selv på kort sigt, har en meget negativ effekt på den patologiske proces. I disse tilfælde kompenseres energiforbruget ved parenteral administration af koncentrerede glucoseopløsninger og aminosyreblandinger. Patienter på ambulant behandling anbefales hjemmelavede måltider, fortrinsvis fire måltider om dagen, svarende til et fælles bord, der begrænser forbruget af fede fødevarer og øger forbruget af frugt og grøntsager. Alkohol er forbudt.
^ Etiotropisk (antiviral) terapi
Med HA og GE, der er karakteriseret ved et akut, mest velkendt, cyklisk forløb, er antivirale midler ikke vist.
Akut hepatitis. Interferonbehandling anbefales at udføre med et progressivt forlænget forløb af akut HBV og HD på baggrund af den høje aktivitet af den infektiøse proces med patogenreplikation (positive test for HBeAg, HBV DNA, HDV RNA) 3.000.000-5.000.000 IE 3 gange om ugen (og hver anden dag) subkutant eller intramuskulært inden for 1-3 måneder. Interferon alfa er ordineret i alle tilfælde af akut HS, da den ekstremt store sandsynlighed for kronisk virkning af processen er 3.000.000-5.000.000 IE 3 gange om ugen i 6 måneder.
Akut hepatitis B med hepatisk koma. Med udviklingen af lever koma skal patienter være i afdelingen eller i intensivafdelingen. Dette giver dig mulighed for fuldt ud at overvåge kliniske og laboratorieparametre og udføre terapeutiske foranstaltninger med det formål at opretholde kroppens vitale funktioner.
Antivirale lægemidler (interferoner) med udvikling af koma er ineffektive, og derfor spiller den vigtigste rolle ved patogenetisk behandling.
Håber på muligheden for at reducere dødeligheden hos voksne patienter med hepatisk koma med hepatisk koma med kortikosteroider, som kun kan anbefales til en kort kursus i komplekse aktiviteter rettet mod hjerneødem (prednison 60 mg parenteral 3-4 gange dagligt eller 4-8 mg dexazon 3-4 gange om dagen intravenøst).
Med detoxeringsformål, for at øge hjernens energipotentiale og korrekte hypoglykæmi, vises en intravenøs dråbeindgivelse på 5-10-20-40% glukoseopløsning, mens den begrænser det totale volumen af infusionsvæske. Den største vanskelighed er kampen med hæmoragisk syndrom, der oftest manifesteres af massiv gastrointestinal blødning. Det anbefales at installere en nasogastrisk sonde for at fjerne indholdet i maven, vask det med en kold opløsning af 5% aminocaproic acid, intramuskulær injektion af 2-5 ml 1% opløsning af Vicasol, gentagne infusioner af 2-4 ml 12,5 opløsning af Ditsinona.
Brug af H-2-receptorblokkere anbefales - ranitidin, 150 mg oralt, 2 gange dagligt eller 50 mg langsomt parenteralt intravenøst, fortyndet til et volumen på 20 mg, 2-3 gange dagligt, gentagen administration af Almagel.
Med en mangel på koaguleringsfaktorer under betingelser med hepatocellulær insufficiens med et substitutionsformål samt korrigering af metaboliske sygdomme, der sikrer blodets transport og onkotiske funktion, vises en friskfrosset plasmotransfusion - 200-400-600 ml pr. Dag.
En infusion af 10-20% albuminopløsning er vist. Der er indikationer for brugen af store doser proteolysehæmmere (kontrikal 100000 IE eller gordoks 500000 IE pr. Dag). fibrinolyseinhibitorer (5% aminocapronsyreopløsning - 100 ml intravenøst). Der skal udvises særlig forsigtighed for at undgå overskydende mængder infusion (herunder enteralt injiceret) væske under betingelser med tendens til negativ diurese og udvikling af cerebralt ødem.
Med henblik på dehydrering anvendes mannitol (i form af en 10% intravenøs drypopløsning i en daglig dosis på 0,5-1,0 g / kg) indeholdende mannitol, reomacrodex og reogluman intravenøst, lasix 40-80 mg, under hensyntagen til det uundgåelige fald koncentration af kalium i blodet, hvilket kræver rettidig genopfyldning i overensstemmelse med indikatorer for elektrolytbalancen.
Patogenetisk behandling i stadium af progression af leverkoma giver mulighed for korrektion af syrebase status: Ved udvikling af metabolisk acidose injiceres 4% bicarbonatopløsning intravenøst, og med metabolisk alkalose øges doserne kalium (6-12 g pr. Dag).
I betragtning af muligheden for udvikling af komplikationer forårsaget af bakteriel flora (lungebetændelse, pyelonefritis, sepsis), anbefales det at inkludere i den komplekse terapi af bredspektret antibiotika under hensyntagen til det formodede patogen.
Viser stram bedstøvn. Angreb af mulig psykomotorisk agitation bør stoppes så tidligt som muligt for at maksimere energiforbruget. Dette kan opnås ved intramuskulær eller intravenøs administration af GHB-jet langsomt over 1-2 minutter eller ved dryp i en hastighed på 0,07-1,2 g / kg i kombination med diazepam - 2-4 mg af en 0,5% opløsning. Det er også muligt at anvende haloperidol - 1 ml 0,5%
opløsning intramuskulært 2-3 gange om dagen.
På alle stadier af leverkoma bevarer de naturlige helbredende kræfter understøttet af grundlæggende terapi, omhyggelig pleje og en rationel kost vigtig betydning. I prækomatose og comatose perioder anbefales det at udelukke enteral indtag af proteiner midlertidigt, som efter 3-5 dage bliver igen nødvendigt for hele processen med reparative processer i leveren (30-50 g om dagen via munden eller gennem en probe). Tilstrækkelig kalorad (2500 kcal / dag) opnås ved at indføre kulhydrater (5-10% glucoseopløsning intravenøst eller gennem en sonde, frugt- og bæresafter, gelé, kompotater, flydende semolina, kartoffelmos osv.). Med en stigning i fænomenet hepatisk koma udføres fodring gennem et nasogastrisk rør med næringsblandinger i kombination med intravenøs administration af en 5-10% glucoseopløsning. Systematisk observation kræver tarmfunktion, dens regelmæssige tømning (høj sifon rengøringsfluer hver 12. time). Intestinal dekontaminering udføres ved udnævnelse af dårligt absorberede antibiotika af en lang række handlinger (neomycin, kanamycin 1,0 g 4 gange om dagen). Det anbefales at introducere lactulose for at forhindre intestinal auto-beruselse, reducere dannelsen og absorptionen af ammoniak samt forbedre tarmtømningen. Lactulose injiceres gennem en probe eller i enemas i 30-45 ml med et interval på 4-6 timer.
Metoderne til ekstrakorporeal afgiftning (anvendelsen af gentagen plasmaferese) kan henvises til de effektive midler til patogenetisk behandling af hepatisk koma.
Akut viral hepatitis kan afsluttes med fuld genopretning eller genopretning med post-hepatitis syndromer (astenovegetative, hepatomegali, funktionel hyperbilirubinæmi, galde dyskinesi) eller blive kronisk. I ekstremt alvorlige (fulminant) former med akut leversvigt, der hovedsagelig er karakteristisk for HB og GD, observeres ofte død, især når intensiv behandling ikke er startet i tide. En fuldstændig klinisk genopretning observeres hos næsten alle patienter med HA og HE (undtagen for gravide kvinder med HU i tredje trimester). Kronisk kursus er kun karakteristisk for viral hepatitis B, C og D, og kronisk HS er meget mere almindelig.
Kriterier for et langvarigt (progressivt) og kronisk forløb af sygdommen. Ved længerevarende former for akut HBV under sygdommens højde, og især i løbet af sin omvendte udvikling, fortsætter kliniske og biokemiske manifestationer i 3-6 måneder. Disse former kan være en forløber for kronisk hepatitis. Omsætning af HBV-DNA i blodet i en konsekvent høj koncentration i mere end 3 uger, HBeAg i mere end 1 måned, HBsAg i mere end 3 måneder karakteriserer progressionen af HBV, og dermed mere end 5 uger, 2 og 6 måneder indikerer muligheden for kronisk infektion, og derfor opløsningen Genopretning fra HB afhænger af fuldstændigheden og grundigheden af den kliniske, biokemiske og serologiske (virologiske) undersøgelse. Kliniske kroniske faktorer omfatter alkoholmisbrug, overdreven jernindtagelse, levermedicinskader, HDV-co-eller superinfektion, HIV-infektion, immunosuppression og andre tilstande med udvikling af immunosuppression, hvilket fører til hurtigere udvikling af levercirrhose og hepatocellulær carcinom (gennem 8-10 år og tidligere).
^ Træning
Målet er at erhverve viden og færdigheder i praktisk diagnose af ledende komplikationer (EPE) og resultater samt behandling af ukomplicerede og komplicerede former for akut viral hepatitis.
Test spørgsmål til lektionen
De vigtigste kliniske kriterier for vurdering af sværhedsgraden af viral hepatitis.
Laboratoriekriterier for vurdering af sværhedsgraden af viral hepatitis.
Kliniske egenskaber ved akut hepatisk encefalopati og dets stadier.
De grundlæggende principper for terapi for ukomplicerede former for viral hepatitis.
Behandling og kost for viral hepatitis.
Principper for behandling af akut hepatisk encefalopati.
Resultater af viral hepatitis A og E.
Resultater af viral hepatitis B og C.
Kriterier for kronisk viral hepatitis.
Indikationer for antiviral terapi.
For at diskutere lektionens emne sendes eleverne til at helbrede patienter med forskellige former for hepatitis sværhedsgrad, udarbejde en kort rapport om patientens medicinske historie (eller analysere patientens historie). Patienten bør finde ud af symptomerne, der afspejler sværhedsgraden af sygdomsforløbet og symptomerne på akut hepatisk encefalopati (se ovenfor).
Saghistorier hos patienter med viral hepatitis er diskuteret i gruppen (2-3 patienter). Studerende udarbejder i fællesskab en plan for undersøgelse af patienten. Læreren introducerer eleverne til resultaterne af laboratorieforskning. På baggrund af alle tilgængelige data diagnosticeres eleverne med sygdommens ætiologi, form og sværhedsgrad (ifølge den foreslåede klassifikation).
I slutningen af klassen løser eleverne et klinisk problem og besvarer spørgsmål til dem. Ved at løse problemer skriver eleverne i notebooks:
klinisk diagnose (under hensyntagen til sygdommens form og sværhedsgrad)
patientundersøgelsesplan
Patient N., 30 år gammel, blev syg på 14.04. Når temperaturen pludselig steg til 38,9 o C, opstod der en hovedpine, svaghed. Den næste dag forsvandt appetitten, kvalme, epigastrisk ubehag, tyngde i den rigtige hypokondrium dukkede op. På den tredje dag fik urinen ølens farve, på den femte dag blev fæceset misfarvet, kløende hud, gulsot af sclera og hud optrådte. Objektivt: hård hudlindhed, leveren stikker 1 cm fra kanten af costalbuen. Total bilirubin er 240 μM / l (lige linje - 190), ALT - 4500 enheder / l, AST - 5000 enheder / l, protrombinindeks - 0, 5. Tilordnet standard afgiftningsterapi. På baggrund af behandlingen opstod søvnforstyrrelser (søvn i søvn, søvnløshed om natten), dårligt humør og gentagne opkastninger. Helt forsvundet appetit. Der var en næseblod. Der er let tremor af hænderne. Leveren er faldet (ikke længere håndgribelig). Ved gentagne blodprøver er protrombinindekset 0,2.
Kriterier for sværhedsgraden af viral hepatitis
Sværhedsgraden af viral hepatitis vurderes primært af sværhedsgraden af de kliniske symptomer. Af afgørende betydning er syndromet af forgiftning, der består af symptomer af forskellig sværhedsgrad (generel svaghed, svaghed, svimmelhed, dyspepsi, vegetative-vaskulære lidelser og ændringer i bevidstheden).
Mild grad
Det er karakteriseret ved milde symptomer på forgiftning i form af generel svaghed, svaghed, træthed, svagt præstationsevne, moderat appetitløshed, periodisk aversion over for mad lugt, kvalme og svag hudløshed i hud og slimhinder.
Moderat grad
Det er kendetegnet ved en kvantitativ forøgelse og styrkelse af alle de tidligere noterede kliniske tegn, uden at der fremkommer kvalitativt nye. Generel svaghed stiger normalt om eftermiddagen. Samtidig ser alvorlig tyngde i hovedet ud, træthed og svaghed stiger. Appetit er dårlig, kvalme udtales, men der er ingen opkastning. Icterium er lyst og vedholdende.
Tung og meget tung
Udover stigningen i de tidligere symptomer vises nye: svimmelhed, flyver for øjnene, blødninger og blødninger, takykardi, smerter i den rigtige hypochondrium, og meget ofte er der komplikationer i form af akut hepatisk encefalopati og akut leversvigt. (OPN) og DIC.
Klinisk diagnose.
Den generelt accepterede klassificering af viral hepatitis i henhold til det etiologiske princip og den anbefalede terapeutiske taktik, der tager sigte på at behandle en bestemt nosologisk form, opfylder i øjeblikket ikke udøverens og den paramedicinske patients behov, da den første kontakt med patienten er, når der ikke er tilstrækkelige patientdata, og der er ikke nogen laboratorieundersøgelse Den kliniske diagnose af sygdommen er meget vanskelig. da alle sygdomme i den indledende periode er meget ligner hinanden (feber, forgiftning, hepatomegali, gulsot).
I mangel af laboratoriebekræftelse etableres en midlertidig diagnose på baggrund af kliniske og epidemiologiske data med obligatorisk angivelse af stedet for gastrointestinal læsion i form af det førende kliniske syndrom:
1. Akut hepatitis
2. Akut viral hepatitis.
3. Akut infektiøs hepatitis.
4. Akut infektiøs hepatitis med ukendt ætiologi.
Definition og kort beskrivelse af individuelle sygdomme.
Oral hepatitis
Definition og kort klinisk karakteristik af viral hepatitis A.
definition
Viral hepatitis A (HAV) er en sygdom forårsaget af hepatotrop virus, det førende syndrom, hvor hepatitis er betændelse i leveren.
ætiologi
Den forårsagende agent blev opdaget i 1973 af Feyntown. Dette er et af de mindste RNA-vira. Virusen er meget enkel: den består af en enkelt streng af RNA, har et antigen og en skal. Viruset er relativt stabilt i det ydre miljø, dør ikke under pasteurisering under påvirkning af syrer og ether og bevarer sin aktivitet i lang tid i vand, spildevand, fødevarer og husholdningsartikler. Ved temperaturer over 80 ° C ophører med at formere, ved en temperatur på 100 grader dør øjeblikkeligt.
Epidemiologi.
Viral hepatitis A er en typisk antroponose, og den eneste kilde til infektion er en syg person. Den højeste koncentration af vira i blodet og afføringen ses i den sidste uge af inkubationsperioden i den indledende periode af sygdommen. Patienterne er mest infektiøse i præ-gulsotperioden, når diagnosen af sygdommen endnu ikke er lavet, og patienten er ikke isoleret fra andre. Når gulsot forekommer, er patienter praktisk taget ikke farlige for andre. Men desværre er den icteric form for viral hepatitis A kun 10-15% af alle tilfælde, og de fleste patienter lider uden gulsot. Her er de den vigtigste kilde til sygdommen.
Langsigtet bærer af virussen sker ikke. Mekanismen for transmission af fecal-oral virus. Overførselsfaktorer, som med alle tarminfektioner, er vand og forskellige fødevarer, som ikke er termisk behandlet. Hyppigere udbrud af vand hepatitis. I børnehave- og grundskolen er kontaktvejene for transmission gennem beskidte hænder og forskellige husholdningsartikler (legetøj, tallerkener, sengetøj osv.) Af stor betydning.
Meget sjældent overføres virus hepatitis A af blod og seksuelt. Trods sin lille størrelse krydser viruset ikke placenta, og det er ikke i modermælk.
Modtagelighed for viral hepatitis A er næsten 100%. Oftere er børn i alderen 3 til 15 år syge (80% af alle patienter).
Efter sygdommen forbliver vedholdende og langvarig immunitet. Gentagne sygdomme blandt personer over 45 år er praktisk taget ikke observeret.
For viral hepatitis A er sommeren-efterårssæson og 5-7 års cyklus typisk.
patogenese
Ved indtræden i kroppen gennem munden deponeres mange vira på oropharynks villøse epitel, og virusgenomet indføres i epithelcellerne. RNA er indsat i DNA'et af celler, og opførelsen af hepatitis A-viruset begynder. Akkumulationen af virussen foregår gennem inkubationsperioden. Der er død af villøse epithelceller, vira og deres metaboliske produkter i store mængder indtræder i blodet (viremia), der udvikler sig forgiftning, som kroppen reagerer med feber. I stedet for indførelsen af vira kan udvikle katarre i oropharynx med et typisk granulært mønster på bagsiden af svælg "viral svælg". Men dette kan ikke overholdes.
De fleste af de vira, der har passeret mavebarrieren, trænger ind i tyndtarmen og er faste på tarmens endothel. Så udfolder det samme billede af den patologiske proces som i slimhinden i orofarynxen. Lokalt på baggrund af forgiftning og feber udvikler forskellige dyspeptiske sygdomme ofte op til gastroenteritis i en klinik, der ligner rotavirusinfektion. Blodet af hepatitis A-vira introduceres i leverenes hepatocytter, multipliceres hurtigt og forårsager deres død (cytolyse).
Der er flere hypoteser, hvorfor en celle fyldt med vira dør:
1. Cellen mister de molekyler, som virussen bruger til sig selv og dør fra "udmattelse".
2. Cellen forpligter sig til selvmord ved at indsende et internt program.
3. En celle, der overfylder vira, eksploderer og dør.
4. Cellen dræbes af andre celler i det humane immunsystem, som potentielt farligt.
5. Det er muligt, at alle faktorer handler samtidigt.
Det morfologiske billede i leveren i hepatitis A er kendetegnet ved en diffus læsion af parenchymen og RES, degenerering af levercellerne, op til og med nekrose af individuelle hepatocytter. Imidlertid sker ikke massecelledød, og den smitsomme proces flyder ret let. Hepatitis A-viruset stimulerer til dels de generelle immunitetsfaktorer (komplement, properdin, lysozym og type 1-interferoner), der ved at skabe en yderligere kuvert til hepatocytter, forhindrer virus i at trænge ind i dem på den anden side er der en hurtig dannelse af specifik immunitet med akkumuleringen af et stort antal antivirale antistoffer, hvilket medfører, at kroppen steriliseres og helbredes i løbet af 2-3 uger.
Mens der er blod i blodet, forlader et betydeligt antal vira urinen, og fra leveren kommer en stor del af dem i galden og kommer ud med afføring.
Efter genopretning udvikler steril immunitet, derfor er der ingen kroniske former af sygdommen, ingen bærestand, som er forårsaget af organismens øgede immunreaktivitet over for hepatitis A-vira.
For viral hepatitis A er ekstremt sjældent sygdomsforløbet. Fatal udfald med viral hepatitis er næsten ikke-eksisterende.
klinik
Der er typiske og atypiske former for sygdommen.
Typisk form
I en typisk form for viral hepatitis A er et akut cyklisk kursus karakteristisk.
Inkubationsperiode:
Betyder fra 7 til 50 dage. I gennemsnit 30 - 35 dage (karantæne 35 dage)
Begyndende (præikterisk periode):
Sygdommen begynder normalt akut, ledsaget af høj feber, hovedpine, generel utilpashed, træthed, smerter i musklerne, leddene, katarrale og dyspeptiske manifestationer. Varigheden af perioden i gennemsnit 3-7 dage. Der er flere muligheder for perioden:
· Dyspeptisk mulighed - tab af appetit, ofte opkastning, forstoppelse eller diarré, tyngde eller epigastrisk smerte, diarré, bitter smag i munden;
· Flu-lignende variant - kuldegysninger, feber, hovedpine, smerter i muskler og led, næsestop, smerte og ondt i halsen, tør hoste
· Astheno-vegetativ variant - svaghed, træthed, utilpashed, irritabilitet, søvnløshed eller døsighed, nedsat præstation
· Latent variant - kurset er latent, kun gulsot er det første tegn på viral hepatitis. A;
· Blandet version - med denne type manifestation er der komponenter af alle muligheder.
I ren form er hver af disse muligheder sjældne, og der er ofte en blandet version af sygdommens begyndelse.
At mistanke om viral hepatitis. Og i denne periode er det kun muligt med den passende kombination af symptomer:
· Misfarvning af urin (det bliver mørkere før gulsot forekommer)
· Misfarvning af afføring (selv før udseendet af gulsot, dets farve ændres, og det begynder at ligne vinduespuds)
· Forøgelse og følsomhed af leveren
· Positive leverprøver (AlAT og Asat osv.).
Hepatitis A hos børn
RCHD (Republikanske Center for Sundhedsudvikling, Republikken Kasakhstans Sundhedsministerium)
Version: Kliniske protokoller fra Republikken Kasakhstans sundhedsministerium - 2013
Generelle oplysninger
Kort beskrivelse
Viral hepatitis A er en akut, cyklisk forekommende infektionssygdom præget af kortvarige symptomer på forgiftning, svækkede leverfunktioner og godartet kursus.
I. INDLEDENDE DEL
Protokolnavn: Viral hepatitis A hos børn
Protokollkode:
ICD-10 kode (r):
Kode: I 15. 9
B 15 akut hepatitis A
B15.0 hepatitis A med hepatisk koma
B15.9 hepatitis A uden hepatisk koma
Dato for udvikling af protokollen: 08.22.2013
Forkortelser anvendt i protokollen:
1. ALT - alanin transferase
2. AST-aspartat transferase
3. Anti-HAV - JgM, JgG - immunoglobuliner M, G mod HAV.
4. HAV - viral hepatitis A
5. ELISA-enzymimmunoassay
6. AVH - akut viral hepatitis
7. OPE - akut hepatisk encefalopati
8. PTI - protrombinindeks
9. PCR-polymerasekædereaktion
10. RIA - radioimmunanalyse
11. alkalisk fosfatase - alkalisk phosphatase
12. GP - praktiserende læger
13. In / in - intravenøs
Patient kategori: børn i alderen 0 til 18 år.
Protokolbrugere: børnelæger, smitsomme sygeplejersker, praktiserende læger.
klassifikation
Klinisk klassifikation
Viral hepatitis med enteral transmissionsmekanisme
Akut viral hepatitis A
I. Typisk icteric form - en kombination af gulsot med et cytolytisk syndrom med en klar afgrænsning af 3 perioder af sygdommen: præicterisk, icteric, konvalescens.
En typisk isterisk form med en kolestatisk komponent - gulsot er mere intens, høj bilirubinæmi, lille transaminasæmi, der er en tendens til en stigning i alkalisk fosfatase. Den længere isteriske periode af sygdommen.
En typisk form for sværhedsgrad er opdelt i:
- lys,
- mid-vægt,
- alvorlig sværhedsgrad.
II. Atypisk anicterisk form - fuldstændig fravær af gulsot. Kliniske symptomer er ikke udtalt og ligger tæt på den præikteriske periode, hepatomegali. Specifikke markører for viral hepatitis i kombination med forhøjede ALT niveauer.
Der er en ondartet form - fulminant hepatitis. Fulminant (malign) hepatitis med massiv og subassiv levernekrose.
Ultrasharp-varianten svarer til det ægte fulminante forløb af AVH med udviklingen af hepatisk koma og død på dag 1-8 af sygdommen. Fulminant kursus i hepatitis A forekommer i 0,01 - 0,5 tilfælde. Dødeligheden er høj: 80-100%.
Nedstrøms avg
Akut cyklisk kursus - i løbet af 1-1,5 måneder stopper replikation (reproduktion) af virusen, det elimineres (udskilles) fra kroppen og fuldstændig sanitet opstår. For hepatitis A og E er dette et typisk forløb af sygdommen.
Med HAV er der nogle gange et forlænget kursus hos børn med en belastet premorbid baggrund, men det slutter med fuldstændig opsving.
diagnostik
II. METODER, TILFØLGNINGER OG PROCEDURER FOR DIAGNOSTIK OG BEHANDLING
Liste over diagnostiske foranstaltninger
Grundlæggende laboratorietest:
1. Generel blod- og urintest
2. Urinalyse for galpigmenter og urobilin
3. Blod for total bilirubin og dets fraktioner, ALT og AST (deres forhold)
4. Blod for VG A markører (anti-HAV IgM)
Yderligere laboratorietest:
1. Proteogram og koagulogram ifølge indikationer
2. Undersøgelsen af alkalisk phosphatase
Undersøgelser inden planlagt indlæggelse:
1. Generel blod- og urintest
2. Urinalyse for galpigmenter og urobilin
3. Blod for total bilirubin og dets fraktioner, ALT og AST (deres forhold)
4. Blod for VG A markører (anti-HAV Ig M)
Specifikke diagnostiske metoder:
Blod for viral hepatitis A markører - anti-HAV IgM, IgG:
- Blood ELISA med anti-HAV IgM, IgG
- Blod-PCR med definitionen af RNA HAV (til diagnostiske vanskeligheder)
Klager og anamnese
a) den præikteriske periode - feber (70-80%), svaghed, utilpashed, appetitløshed, kvalme, det kan være opkastning, mavesmerter, hyperæmi i orofaryngeal slimhinde, et objektivt symptom er hepatomegali
b) Iterisk periode - forbedring af sundhedstilstanden med udseende af gulsot, gulsot af sclera, hud, mørkfarvning af urinfarve, akut afføring, hepatomegali
c) i anamnesen - kontakt med en patient med HH A, indirekte efterårets vinterperiode, krænkelse af hygiejniske og hygiejniske normer
d) Kriterier for vurdering af sværhedsgraden af akut viral hepatitis
1. Mild sværhedsgrad:
- milde forgiftningsfænomener eller deres fuldstændige fravær
- appetit moderat reduceret, ustabil kvalme;
- opkastning er ikke karakteristisk;
- graden af stigning i leverens størrelse er normalt ikke korreleret med sværhedsgraden af sygdommen og er mere forbundet med aldersrelaterede træk, tidligere og samtidige sygdomme;
- intensiteten og persistensen af gulsot er minimal.
2. Moderat sværhedsgrad:
- symptomer på forgiftning er moderate;
- dårlig appetit, kvalme uden opkastning;
- moderat hepatomegali, kedelig kant, elastisk konsistens, milt ikke forstørret;
- gulsot udtales og vedholdende.
3. alvorlig sværhedsgrad
- Udtalt stigning i tegn på forgiftning;
- hæmoragisk syndrom, takykardi, smerter i leveren, tendens til væskeretention, "aseptisk feber" med neutrofile leukocytose kan være med;
Fulminant hepatitis. Når VG A er meget sjælden. Klinisk syndrom med pludselige udvikling af alvorlig leverdysfunktion med encephalopati, koagulopati og andre metabolske sygdomme.
Fysisk undersøgelse:
a) Yellowness af huden og synlige slimhinder, mørkfarvning af urinens farve, akut afføring, mulige spor af ridser;
b) Bestem kanten, tekstur, ømhed og størrelse på leveren.
Laboratorieundersøgelser
Med mild sværhedsgrad:
- Samlet bilirubin (på grund af den direkte fraktion) i blodet overskrider ikke fire gange normale parametre, koagulogramindekset (protrombinindekset) er uden afvigelser fra normen.
Med moderat sværhedsgrad:
- Niveauet af totalt bilirubin i serum når op til 160 μmol / l med en overvejelse af direkte fraktioner, den mest informative er niveauet af protrombinindekset, hvilket falder til 60-70%.
Med svær:
- bilirubinæmi over 160-180 μmol / l med en tendens til deres hurtige vækst.
- protrombinindekset falder til 40-60%;
- med en stigning i sværhedsgrad noteres bilirubin-enzymdissociation (en dråbe i niveauet af aminotransferaser med en stigning i niveauet af bilirubin i blodet, hvilket kan indikere en trussel mod udviklingen af akut leversvigt, især med en stigning i den indirekte fraktion af bilirubin)
- Det skal huskes, at bilirubinindholdet hos børn i det første år af livet, selv med de alvorligste leverlæsioner, kan være lav og ikke overstige 4 normer (SI-system).
Instrumentale undersøgelser
Ultralyd af abdominale organer med bestemmelse af størrelsen, strukturen af væv i leveren, milt med svær sværhedsgrad, kolestatisk form, langvarig forløb af HAV.
Indikationer for ekspertrådgivning
Afhængig af tilstanden, baggrunden og tilhørende sygdomme hos patienten (kirurg, onkolog).
Differential diagnose
Differentiel diagnose af HAV
Kriterier for sværhedsgraden af akut hepatitis B og C
For at vurdere sværhedsgraden af tilstanden hos patienter med akut hepatitis B (med og uden deltagemiddel) og akut hepatitis C, er det nødvendigt at fokusere på sygdoms kliniske billede, primært på sværhedsgraden af forgiftningssyndrom såvel som på det cytolytiske syndrom og reduktion af leverprotein-syntetisk funktion.
Hepatisk forgiftningssyndrom omfatter svaghed, svaghed, appetitløshed, op til hans fuldstændige fravær, svimmelhed, dyspeptiske og vaskulære lidelser.
Med stigende forgiftning øges svagheden, kvalme og opkastning, takykardi, forstyrret søvnrytme (søvn i søvn og søvnløshed om natten), mareridt drømme, en følelse af "svigt", mavesmerter, et fald i leverens størrelse, dens bløde (testovaty) konsistens "lever »Dårlig ånde, i nogle tilfælde er tegn på nedsat bevidsthed vokset, hvilket indikerer udviklingen af akut (subakut) leverdystrofi.
Behandling af patienter med akut hepatitis B og C
Patienter med akut parenteral viral hepatitis skal indlægges.
Akut hepatitis B og C
Grundlæggende terapi omfatter:
halv-seng mode - med milde og moderate former, seng - med svær.
Følger en madlavningsvenlig kost og eliminerer irriterende ingredienser.
drik rigeligt op til 2-3 liter om dagen.
daglig afføring.
Beskyttelse af leveren fra ekstra belastninger, herunder stoffer, der ikke har noget absolut bevis for.
Antiviral terapi
Akut hepatitis B
På grund af det faktum, at sandsynligheden for overgang af akut hepatitis B til kronisk ikke overstiger 5-10%, behøver hovedparten af patienter med isterisk form af AHV ikke at ordinere antiviral terapi (PVT).
I alvorlig form med udvikling af leverkoma anbefales nukleosidanaloger:
lamivudin (100 mg en gang daglig via munden dagligt)
entecavir (0,5 mg 1 gang dagligt dagligt)
Telbivudin (600 mg 1 time om dagen dagligt i munden).
Brugen af interferon i fulminantforløbet af AHV er kontraindiceret.
Akut hepatitis C
En indikation for antiviral terapi er CSV med tilstedeværelsen af viremia.
Behandlingen startede efter 3 måneder. sygdomme kan ledsages af udvikling af et vedvarende virologisk respons (SVR) hos mere end 80% af patienterne med OHS.
Et lignende mønster observeres ved anvendelse af interferoner af både kortvirkende ("korte") og pegylerede interferoner (Peg-IFN).
Patienter OGS egnede til at ordinere antiviral terapi med interferon-serier.
Antiviral behandling kan forsinkes i 8-12 uger fra sygdommens debut (en forsinkelse er mulig på grund af muligheden for spontan genopretning).
Monoterapi med standardinterferoner er yderst effektiv, men præference kan gives til pegylerede interferoner i betragtning af den lavere frekvens af deres indgivelse.
Behandlingsvarigheden skal være fra 12 til 24 uger. Ved anvendelse af standardinterferoner anvendes følgende ordninger i øjeblikket: a) 5 millioner IE dagligt i 4 uger, derefter 5 millioner IE hver anden dag i 20 uger; b) 10 millioner IE hver dag, indtil niveauet af AsAT og AlAT normaliseres (ifølge resultaterne af relevante undersøgelser 4-6 uger efter behandlingsstart). Pegylerede interferoner med OGS ordineres i standarddoser (12-24 uger).
Selv om der ikke er nogen endelige anbefalinger til fordel for eller imod tilsætning af ribavirin til interferoner til behandling af OGS, er det tilrådeligt at tage dette problem individuelt for en bestemt patient under hensyntagen til de tilgængelige kontraindikationer.
Syndrom terapi
Indikationer for infusionsterapi.
udtalt dyspeptisk syndrom (kvalme og opkastning, manglende evne til at modtage en tilstrækkelig mængde væske pr os).
stigning i symptomer på forgiftning.
udvikling af kolestatisk syndrom.
Til gennemførelse af infusionsterapi anvendes glucoseopløsninger, saltopløsninger, hvorvidt omfanget og hyppigheden af indgivelsen heraf såvel som varigheden af anvendelsen bestemmes af sværhedsgraden af patientens tilstand.
Til dekontaminering af tarmen og forebyggelse af udviklingen af bakteriekomplikationer anvendes bredspektret antibiotika (ampicillin 1,0 g 4 gange om dagen intramuskulært, III-IV generation cephalosporiner, fluorquinoloner, carbapenemer etc.), antifungale lægemidler.
For at reducere hud kløe, foreskrive:
ursodeoxycholsyre (8-10 mg pr. 1 kg legemsvægt pr. dag),
ademetionin (400-800 mg / dag intravenøst eller intramuskulært til understøttende terapi - oralt 800-1600 mg / dag).
I alvorlige tilfælde af akut hepatitis B og C med udvikling af hepatisk koma skal betragtes som inkludering af patienten i ventelisten for ULP.
Patienten bør være i intensivafdelingen på sengeluften, om muligt, fortrinsvis enteral ernæring, som, når den forringes, kan erstattes af parenteral, indføres afbalancerede aminosyreblandinger.
Det er vigtigt at overvåge den fulde afføring, i mangel af en uafhængig stol vist rensende enemas.
Derudover er 30 ml lactulose foreskrevet 3-4 gange om dagen.
Vitamin K injiceres (3,0 ml af en 1% opløsning af Vicasol intramuskulært 1 gang om dagen).
Vedligeholdelsesbehandling er baseret på overvågning af patientens tilstand, overvågning af neurologiske symptomer, hvilket indikerer en stigning i intrakranielt tryk, hæmodynamik, nyrefunktion, glukoseniveau, elektrolytter, KHS niveauer osv.
Når symptomer på cerebralt ødem forekommer, er det nødvendigt at intubere luftrøret for at placere patienten i en tilstand af kunstig lungeventilation (ALV) for at hæve hovedenden af sengen ved 30 °.
Med en stigning i symptomer, der indikerer udviklingen af intrakraniel hypertension (arteriel hypertension, bradykardi, respirationssvigt, dilaterede elever osv.) Indgives intravenøs indgift af mannitol i en hastighed på 0,5-1,0 g / kg legemsvægt; Denne dosis kan genindgives om nødvendigt.
For at opnå en vanddrivende effekt kan aldosteronantagonister anvendes (veroshpiron 100-150 mg / dag).
Psykomotorisk stimulering stoppes ved lave doser benzodiazepiner (diazepam 2-5 ml af en 0,5% opløsning intramuskulært), natriumhydroxybutyrat administreres (20% opløsning intravenøst langsomt i en dosis på 70-120 mg / kg pr. Dag).
Til behandling af hepatisk encefalopati er ornithin vist 20 g / dag, som tidligere er fortyndet i 500 ml infusionsopløsning, den maksimale administrationshastighed er 5 g / h; kan øge dosen til 40 g / dag.
Da patienter med fulminant hepatitis har stor risiko for at udvikle gastrointestinal blødning, er transfusion af friskfrosne plasmaer indiceret, natrium etamzilat (2,0 ml 3 gange om dagen intravenøst), proteasehæmmere (PI'er) foreskrevet - Gordox, trasylol, bidrager også til reduktionen af hepatocyt autolyse og reduktion af hæmoragisk syndrom.
Som et vigtigt stadium i den komplekse behandling af patienter med akut leversvigt udføres indførelsen af kolloidale og krystalloidopløsninger (200-400 ml 10-20% albuminopløsning, vandsalt og glucose-kaliumopløsninger med insulin).
Hæmodynamiske ændringer kan korrigeres ved indførelse af dopamin, adrenalin.
Det fulminante forløb af viral hepatitis kan føre til udvikling af multiorganfel, ofte renal, hvilket gør det nødvendigt for langvarig brug af hæmodialyse, plasmaudveksling.
Indikationer for antiviral terapi af CHB
virusbelastningsniveau
serumaktivitet af AlAT;
histologisk (morfologisk) etableret aktivitetsgrad og stadium af hepatitis.
Antiviral terapi til kronisk hepatitis B
pegyleret IFN (Peg-IFN-a-2a, a-2b, kortvirkende IFN-a-2a eller a-2b)
lamivudin,
entecavir,
telbivudin.
I øjeblikket anvendes til behandling af CHC
kombinationen af Peg-IFN-a-2a (pegasis) og a-2b (pegintron) med ribavirin. Nøglefaktorerne for succesen med terapi er den optimale dosis af lægemidler og en tilstrækkelig varighed af behandlingen.
Ved behandling af HIV-infektion isoleres antiretroviral terapi, forebyggelse og behandling af opportunistiske infektioner samt patogenetisk behandling af nogle syndromer.
Antiretroviral terapi gør det muligt at opnå en betydelig forlængelse af forventet levetid og lang tid for udviklingen af aids.
Grundlæggende principper for brug af antiretrovirale lægemidler:
behandling skal begynde inden udviklingen af en signifikant immunbrist og tilbringe livet
Terapi udføres med en kombination af tre til fire antiretrovirale lægemidler (denne taktik til behandling af patienter med HIV-infektion er udpeget som højaktiv antiretroviral behandling forkortet HAART)
Effektiviteten af behandlingen styres ved at bestemme størrelsen af den virale belastning og dynamikken i antallet af CD4 + T-lymfocytter. Med utilfredsstillende behandlingsresultater korrigeres kemoterapi.
Afhængigt af handlingsprincippet er antiretrovirale lægemidler opdelt i flere klasser:
revers transkriptasehæmmere (lamivudin, zidovudin, abacavir, tenofovir osv.)
proteasehæmmere (ritonavir, indinavir, amprenavir, nelfinavir osv.)
fusion / penetrationsinhibitorer (enfuvirtid),
integrase inhibitorer mv.
Nogle lægemidler omfatter to eller tre antivirale lægemidler af samme eller forskellige klasser.
Opgave nr. 1.
Giv en definition.
Etiotrop terapi -
Patogenetisk behandling -
Symptomatisk terapi
Grundlæggende terapi -
Drevtilstand -
Kost terapi -
Eubiotics -
Dehydrering -
Rehydrering -
Kolloide løsninger -
Krystalloid opløsninger -
Oral rehydrering -
Interferon -
Hemostatika -
Hepatoprotektorer -
Antiretroviral terapi -
Opgave nr. 2.
Er du enig i erklæringen? ("Ja" eller "Nej"):
1. Korsil - hepatoprotector.
2. Drotaverinum - en antispasmodisk.
3. Interferon - et biologisk lægemiddel.
4. SchVD - gastroenterologisk diæt.
5. Furosemid - et diuretikum.
7. Chlosol - krystalloid præparat.
8. Infukol - krystalloid lægemiddel.
9. Atsipol - probiotisk.
10. Smecta-sorbent.
11. Indledning af glucoseopløsning refererer til patogenetisk behandling.
12. Diphenhydramin - antiallergisk lægemiddel.
13. Aminocaproic acid er et hæmostatisk middel.
14. Hormoner til hepatitis - fortvivlelse.
15. Strenge bedstole er ordineret for alvorlig
16. Paracetamol - antipyretisk middel.
18. Ceftriaxon-sulfonamidlægemiddel.
19. Chlorpyramin er et vitamin.
29. Zidovudin bruges til behandling af HIV-infektion.
Etablere korrespondancen mellem sygdommen og behandlingen
Vi behandler leveren
Behandling, symptomer, medicin
Kriterier for sværhedsgraden af viral hepatitis
Kliniske symptomer er afgørende for at vurdere sværhedsgraden af viral hepatitis.
Den mest almindelige kliniske manifestation af sværhedsgraden af akut viral hepatitis er forgiftningssyndrom, som består af tegn, der afviger i deres sværhedsgrad - generel svaghed og adynamia og i nogle tilfælde forvirring.
Anvendelsen af en række hjælpestest i kombination med kliniske retningslinjer i dynamik gør det muligt at objektivere kriterierne for sværhedsgraden af viral hepatitis.
En mild form for hepatitis er karakteriseret ved milde symptomer på forgiftning eller deres fuldstændige fravær. Samtidig er svaghed, træthed, nedsættelse af arbejdskapacitet fraværende helt eller udtrykt mildt, uregelmæssigt, kort. Appetit moderat reduceret, ustabil kvalme, opkastning i isterioden er ikke karakteristisk.
Graden af stigning i leverens størrelse er normalt ikke korreleret med sværhedsgraden af sygdommen og er mere forbundet med aldersrelaterede træk, tidligere og samtidige sygdomme, erhvervsmæssige farer mv.
Intensiteten og persistensen af gulsot i mild form er mindre end i moderate og svære former for sygdommen.
Med en klar stigning i niveauet af AlAT i blodet forbliver indikatorerne for proteinogram og sublimatest samt koagulogrammer i milde former for viral hepatitis uden væsentlige afvigelser fra normen.
Den moderate form for hepatitis er karakteriseret ved en kvantitativ stigning og intensivering af alle de ovennævnte kliniske symptomer. Generel svaghed moderat alvorlig, normalt værre i anden halvdel af dagen og mindre mærkbar om morgenen. Hovedpine er variabel, mere udtalt tyngde i hovedet og moderat svaghed med øget træthed. Svimmelhed, søvnrytmeforstyrrelser, visuelle forstyrrelser i denne sygdomsform er ikke (medmindre de er forbundet med andre årsager). Dårlig appetit, kvalme, som regel udtrykt uden opkastning. Hæmoragiske fænomener, væskeretention og takykardi er ikke karakteristiske. Gulsot er lyst og vedholdende, niveauerne af serum bilirubin, alaninaminotransferaser og sublime prøver adskiller sig ikke signifikant fra dem i mildere former. Den mest informative er værdien af det protrombinerede indeks.
Alvorlig hepatitis er præget af tydeligere restriktive kriterier, da der ud over en kvantitativ forøgelse af tegn på forgiftning fremkommer nye kliniske symptomer: Svimmelhed med fremtidsudsigter og svaghed, som kan være forbundet med hæmoragisk syndrom, takykardi, smerte i leveren, tendens til væskeretention, "aseptisk feber "med neutrofile leukocytose. De afgrænsende biokemiske tegn er også klarere: bilirubinæmi, protrombinindeks mv., Højere ACAT-værdier sammenlignet med AlAT, forekomsten af bilirubin-enzym-dissociation med stigende sværhedsgrad - et fald i niveauet af aminotransferaser med stigende niveauer af bilirubin i blodet.
Akut hepatisk ancefalopati (OPE) er forbundet med en yderligere stigning i forgiftning. Samtidig øges ikke kun de ovennævnte tegn kvantitativt, men kvalitativt forekommer nye kliniske symptomer: døsighed med følelsesmæssige forstyrrelser, "slammende" tremor, stereotype reaktioner, et fald i leverens størrelse med udseende af smerte i lyset af gulsot. Sådan er den første grad af OPE - den indledende periode af prækoma. Den anden grad af OPE - den endelige periode af prækoma - er præget af forvirring af bevidstheden i form af en orienteringsforstyrrelse på plads og tid; Den stereotype karakter af excitationen manifesteres ikke kun i svarene, men også i en spontan form (gentagne ensartede udråb, langvarig spænding). Den tredje grad af OPE - den indledende periode af koma 0 adskiller sig fra den foregående i strid med verbal kontakt, samtidig med at der opretholdes et passende respons på smerte; i fjerde grad af OPE - dyb koma - og smerte reaktionen forsvinder. Overtrædelser af blodbiokemiske parametre og især koagulation udtrykkes signifikant, men de komplementerer kun de lyse kliniske symptomer, som i sig selv sædvanligvis er tilstrækkelige til at udføre OPE-graden.
Hos patienter med prekoma og koma, forekommer både metabolisk acidose og metabolisk alkalose hos patienter, og alkalose dominerer i komafasen.
Det fulminante (fulminant) forløb af akut hepatitis er oftest (80%) på grund af den kombinerede effekt af de to vira HBV og HDV.