Hvad er cirrose i leveren

Levercirrhose er en kronisk progressiv diffus leversygdom, præget af omstrukturering af leverens lobulære struktur med udvikling af tegn på funktionel insufficiens og dannelse af portalhypertension.

Årsager til cirrose

Årsagerne til sygdommen er de samme som forårsager udviklingen af ​​kronisk hepatitis.

Enhver form for kronisk hepatitis træder ind i sin endelige fase med udviklingen af ​​cirrose.

Alle nekrotiske udbrud under forværring af hepatitis resulterer i ardannelse. Æret forårsager stromaens sammenbrud (sammenbrud af stedet), i dette tilfælde skabes forhold for konvergensen mellem portens kanal og den centrale ven.

Således udføres blodgennemstrømningen i leveren, omgå sinusoiderne til selv den ikke-berørte del af leveren. Den sunde del er under iskæmiske tilstande, indtil udviklingen af ​​signifikante irreversible ændringer i vævet opstår, hvor der opstår et patologisk regenereringssted (falsk lobule), som ikke har nogen strålestruktur eller vaskulært netværk, og derpå klemmer fartøjer i nærheden.

Alle kliniske symptomer på kronisk hepatitis vedvarer i perioden med akut sygdom. Ødelæggelsen af ​​leverens struktur fører til symptomer på portalhypertension, hvoraf de første manifestationer kan bekræftes ved hjælp af instrumentelle undersøgelsesmetoder (leverscanning), som udføres med radioaktivt guld eller jod. Intravenøs isotop opsamler jævnt sunde hepatocytter. Tilslutte vævsisotoper akkumuleres ikke. På scanningen kan du bestemme størrelsen, formen, placeringen af ​​leveren.

En anden undersøgelsesmetode er splenografi, som gør det muligt at bestemme miltets diameter og placeringen af ​​det vaskulære netværk. Før udseendet af indlysende tegn på portalhypertension defineres levercirrhose som kompenseret.

Tegn på portalhypertension omfatter: splenomegali, spiserør i spiserøret, hæmorrhoide vener og endelig ascites. Der kan være almindelige manifestationer: dyspepsi (kløe, halsbrand, appetitløshed), vægttab på grund af fordøjelsessygdomme.

Komplikationer af cirrose

• Leverinsufficienssyndrom eller hepatisk koma.
• Blødning fra esophageal åreknuder.

"Hvad er cirrhose i leveren" artiklen fra sektionssygdomme i fordøjelsessystemet

stroma sammenbrud

Universal russisk-engelsk ordbog. Akademik.ru. 2011.

Se, hvad en "stroma collapse" findes i andre ordbøger:

Tumor - (syn: neoplasma, neoplasi, neoplasma) er en patologisk proces repræsenteret af nyligt dannet væv, hvor ændringer i det genetiske apparat af celler fører til dysregulering af deres vækst og differentiering. Alle tumorer er kategoriseret i...... Wikipedia

Neoplasi - En tumor (syn: neoplasma, neoplasi, neoplasma) er en patologisk proces repræsenteret af et nyligt dannet væv, hvor ændringer i det genetiske apparat af celler fører til dysregulering af deres vækst og differentiering. Alle tumorer...... Wikipedia

Neoplasma - En tumor (syn: neoplasma, neoplasi, neoplasma) er en patologisk proces repræsenteret af et nyligt dannet væv, hvor ændringer i det genetiske apparat af celler fører til dysregulering af deres vækst og differentiering. Alle tumorer...... Wikipedia

Tumorer - En tumor (syn: neoplasma, neoplasi, neoplasma) er en patologisk proces repræsenteret af nyligt dannet væv, hvor ændringer i det genetiske apparat af celler fører til dysregulering af deres vækst og differentiering. Alle tumorer...... Wikipedia

Myokardieinfarkt - I Myokardieinfarkt Myokardieinfarkt er en akut sygdom forårsaget af udviklingen af ​​fokus eller foki af iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der i de fleste tilfælde manifesteres ved karakteristisk smerte, nedsat kontraktile og andre funktioner i hjertet,...... Medicinsk encyklopædi

Heart - I Heart Heart (lat. Co-, græsk cardia) er et hult fibrøst muskulært organ, som fungerer som en pumpe, giver blodbevægelsen i kredsløbssystemet. Anatomi Hjertet ligger i den fremre mediastinum (Mediastinum) i perikardiet mellem...... Medical Encyclopedia

Bumps - (renes) er et parret excretory og endcretory organ, der gennem funktionen af ​​urindannelse udfører regulering af organismens kemiske homeostase. ANATOMO FYSIOLOGISK OPSTILLING Nyrer er placeret i retroperitoneal rummet (Retroperitoneal rum) på...... Medical Encyclopedia

Myokarditis - I Myocarditis Myocarditis (myocarditis, græsk + myos muskel + kardia heart + itis) er et udtryk, der forener en stor gruppe af forskellige etiologier og patogenese af myokardie læsioner, hvis grundlæggende og ledende karakter er inflammation. Sekundær...... Medicinsk Encyclopædi

Emphysema af lungerne - I lungemuskulaturen er en patologisk tilstand af lungevævet, der er kendetegnet ved et højt indhold af luft i den. Distinker vesikulær (sand) og andre former for E. l. (interstitial; vicarious, senile, medfødt lokaliseret e. l.,...... Medical encyclopedia

FORNYDELSE - FREKVENS. Indhold: B. dyr. 202 B. normal. 206 Udvikling af ægget. 208 Metabolisme med B. 212 Ændringer i organer og systemer med B. 214 Patologi B....... Big Medical Encyclopedia

Sklerose i stromaens sammenbrud som et resultat af nekrose eller atrofi af parenchymen af ​​de indre organer.

Ud fra reversibilitetssynspunktet er sklerotiske processer opdelt i: 1. svag (reversibel) efter afslutning af den patogene faktor; 2. Stabil (delvist reversibel) - i lang tid uafhængigt eller under påvirkning af strømmen; 3. progressiv (irreversibel)

Inflammation: definition, årsager, patogenese, klassificering, resultater

Inflammation er en kompleks lokal vaskulær mesenkymreaktion på vævsskader forårsaget af virkningen af ​​forskellige midler. Denne reaktion har til formål at ødelægge det middel, der forårsagede skaden og genoprette det beskadigede væv. Betændelsen har et beskyttende og adaptivt karakter.

Faktorer, der forårsager betændelse, kan være biologiske, fysiske og kemiske, de er endogene eller eksogene Oprindelse: Biologiske faktorer, virus, bakterier, svampe og dyreparasitter er af største betydning. Biologiske årsager til inflammation omfatter antistoffer og immunkomplekser, der cirkulerer i blodet. består af antigen, antistoffer og komponenter i komplimentet. Fysiske faktorer omfatter stråling og elektrisk energi, høje og lave temperaturer og skader.

Kemiske faktorer for betændelse kan være forskellige kemikalier, toksiner, giftstoffer.

Skuespillet udvikler sig på histions område og består af følgende faser:

Ændring, 2.exudation, 3.proliferation af hæmatogene og histiogene celler

Ændringer i vævsskader er begyndelsesfasen af ​​inflammation og manifesteres af dystrofi og nekrose. I denne fase frigives biologisk aktive stoffer, der medierer betændelse. Mediatorer kan være af plasma (humoral) og cellulær (væv) oprindelse.

Exudationsfase, hurtigt efter ændring og frigivelse af mediatorer. Det består af følgende trin: mikrocirkulationsreaktion med nedsat blodreologiske egenskaber, øget vaskulær permeabilitet på mikrovaskulaturniveau, ekspansion af blodplasma komponenter, emigration af blodlegemer, fagocytose, dannelse af exudat og inflammatorisk celle infiltrere

Celleproliferation (reproduktion) er den afsluttende fase af inflammation med det formål at genoprette beskadiget væv. Antal mesenchymale cambialceller, B- og T-lymfocytter, monocytter øges. Under cellegengivelse observeres celleforskelle og transformationer i inflammationen: cambiale mesenchymale celler differentieres i fibroblaster. B-lymfocytter giver anledning til dannelsen af ​​plasmaceller, T-lymfocytter transformeres ikke til andre former. Monocytter giver anledning til histiocytter og makrofager. Makrofager kan være originale dannelse af epithelioid og gigantiske celler.

Resultatet af betændelse afhænger af dets ætiologi og strømmenes natur, kroppens tilstand og strukturen af ​​det organ, hvor den udvikler sig. Vævsaffaldsprodukter undergår enzymatisk spaltning og fagocytisk resorption, der absorberes henfaldsprodukter. På grund af celleproliferation udskilles det inflammatoriske fokus gradvis af bindevævsceller. var lille, kan der være en komplet restaurering af det foregående væv. Med en signifikant defekt i vævet dannes der et ar på fokuseringsstedet.

28. Serøs og fibrinøs betændelse: forårsager ekssudatkarakteristika, eksempler, komplikationer, resultater.

Serøs betændelse karakteriseres ved dannelsen af ​​exudat, der indeholder en brøkdel af 2% proteiner og en lille del af cellulære elementer. Strømmen er normalt akut. Det forekommer oftere i serøse hulrum, slimhinder og hjernemembraner, mindre ofte i indre organer og hud. Morfologisk billede. I serøse hulrum er serøs eksudat en uklar væske, fattig i cellulære elementer, blandt hvilke designe celler af mesothelium og enkelt neutrofiler overhovedet, membranerne bliver fuldblodede. Under betændelse i slimhinderne blandes slim og desquamerede epithelceller med ekssudatet, og serøs katarr forekommer. Årsagen til serøs inflammation er forskellige smitsomme stoffer (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), eksponering for termiske og kemiske faktorer, autointoxication. Resultatet af serøs inflammation er normalt gunstig. Selv en betydelig mængde exudat kan opløses. I de indre organer (lever, hjerte og nyrer) udvikles sklerose nogle gange i udfaldet af serøs inflammation. Værdien bestemmes af graden af ​​funktionelle lidelser. I hulrummet af hjerteformet skjorte gør effusion det svært for hjertet at arbejde, i pleurhulrummet fører til en sammenbrud i lungen.

Fiberbetændelse karakteriseres af dannelsen af ​​exudat, der er rigt på fibrinogen, hvilket bliver til fibrin i det ramte væv. Denne proces lettes ved frigivelsen i nekrosezonen af ​​en stor mængde thromboplastin. Morfologisk billede. En hvidlig grå film vises på overfladen af ​​slimhinden eller serøs membran. Afhængig af dybden af ​​nekrosen kan epitelstykket være forbundet med det underliggende væv løst og derfor let adskilt eller fast og derfor adskilt med vanskeligheder. I det første tilfælde taler de om lobar, og i den anden - om difteritiske variant af betændelse.

Croupøs inflammation opstår, når en grundt nekrose af vævet og imprægnering af nekrotiske masser med fibrin. Filmen er løst bundet til det underliggende væv, hvilket gør slimhinden eller den serøse membran sløv. Slimhinden svækker og svulmer. Den serøse membran bliver hård, som om den er dækket af hårdækkende fibrinfilamenter. Diphtheritic betændelse udvikler sig i dyb vævsnekrose og imprægnering nekrotiske masser fibrinom.Ono udvikler ved mucosal.Fibrinoznaya film klæbende til underliggende væv, med sin afvisning voznakaet dyb defekt. Grunde fibrinøs inflammation anderledes: det kan være forårsaget af Frankel diplococci, streptokokker og stafylokokker, difteri og dysenteri, mycobakterier tuberkuleza.Iskhod fibrinøs inflammation i slimhinderne neodinakov.Na efter afvisning film er af forskellige dybder-ulcus fejl, lobar inflammation de overflade på difteriticheskom- dybt og efterlade cicatricial ændringer. På serøse membraner er resorption af fibrøs exudat mulig. Ofte udsættes fibrinmasser for organisationen. I udfaldet af fibrinøs betændelse kan fuldstændig overvævning af det serøse hulrum ved bindevæv, dets udslettelse, forekomme.

Generelle betingelser for valg af afløbssystem: Afløbssystemet er valgt afhængigt af beskyttelsens art.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Stroma kollapser dette

Leversygdomme studeres mest aktivt i de sidste 30-35 år på grund af indførelsen af ​​morfologiske metoder i klinikken. H.Kalk (1957) foreslog metoden for laparoskopi og med sin hjælp først beskrev udseendet af leveren. Det skal bemærkes, at så langt tilbage som 1900 i Rusland forsøgte N. A. Belogolov at introducere denne metode til klinikken. I 1939 blev nålen først brugt til punkteringsbiopsi, som gjorde det muligt at udføre en intravital morfologisk undersøgelse af leveren. Således blev en ny retning i medicin defineret - klinisk hepatologi.

Leverens rolle i kroppen er meget vigtig, da den udfører mange funktioner på grund af samarbejdet med hepatocytter med andre specialiserede leverceller - stellat reticuloendotheliocytter, endotelceller, lipofibroblaster, Pitceller.

Ætiologi. Ved etiologi er alle leversygdomme opdelt i følgende grupper:

smitsom; blandt infektioner, vira, der forårsager primær hepatitis tage et særligt sted.

Giftig: Endotoksiner (forårsager leverpatologi under graviditet) og exotoksiner (alkohol, medicinske stoffer - ca. 1% af alle gulsot og ca. 25% af akut leversvigt).

Udvekslingsmiddel: arvelige sygdomme, diabetes, thyrotoksicose.

Dyscirculatory - forbundet med nedsat blodcirkulation: kongestiv overflod, shock.

Klinisk manifestation af leverpatologi. Syndrom pepu-nochno-cellefejl kombinerer en række sværhedsgrader af tilstanden for utilstrækkelig funktion af hepatocyt. Dette koncept blev introduceret i 1948 af EMTareev. Han udpegede små og store hepatocellulære svigt.

Som det er kendt, er hepatocytens funktioner forskelligartede, denne celle syntetiserer et stort antal protein- og ikke-proteinstoffer, der spiller en vis rolle i metabolisme af alle stoffer. Hepatocyt er aktivt involveret i afgiften og elimineringen af ​​endogene og eksogene faktorer. Hepatsvigt er præget af et fald i blodplasmaet af alle stoffer, som hepatocytten syntetiserer, og en stigning i alle giftige stoffer, der ikke er blevet afgiftet, og

at lede. Blodet identificeret enzymer, hvis udseende indikerer død hepatocytter, herunder aminotransfe gange, er niveauet af som steg til 10 eller 20 standarder og holder en meget lang tid i ødelæggelse af hepatocytter i modsætning til destruktion af parenchymale celler af andre organer, når høje niveauer af disse enzymer er holdt i serum kun få dage. En stigning i serum alkalisk phosphatase er en markør for svækket galdedannelse og galde udskillelse i hepatocyt. Kliniske manifestationer af leversvigt - smerte i den rigtige hypochondrium (på grund af en forstørret lever); "Hepatisk lugt" (på grund af dannelsen af ​​aromatiske forbindelser med utilstrækkelig proteinmetabolisme); edderkopper på huden, palmar erythema; rødmen af ​​palmerne (på grund af ændringer i receptorer i arteriovenøse anastomoser som reaktion på ændringer i niveauet af østrogener, der ikke inaktiveres af hepatocyten); "Raspberry tung" (på grund af en metabolisk lidelse af vitaminer); kløe (på grund af en stigning i blodniveauet af histamin og galdesyrer); hæmoragisk syndrom (på grund af en krænkelse af blodkoagulation på grund af utilstrækkelig syntese af fibrinogen, heparin og andre stoffer af hepatocyten); mavesår i mavetarmkanalen (på grund af en øget mængde histamin); gulsot - en stigning i mængden af ​​bilirubin og galdesyrer i blodet. Med en stor hepatocellulær insufficiens forekommer encephalopati (på grund af eksponering for hjernevæv af giftige stoffer, der cirkulerer i plasmaet). Dette sker, når der er store områder af hepatocytnekrose eller i nærværelse af portokavale anastomoser. Alle giftige stoffer akkumuleres i hjernevævet og erstatter de normale adrenerge mediatorer. I hjernevævet forekommer et fald i metabolisme, er en direkte toksisk virkning manifesteret i forhold til neurocytter. Ekstern encefalopati manifesteres af cerebral koma, som ofte er årsagen til døden. Hepatsvigt er forbundet med destruktion af hepatocytter. Det er imidlertid kendt, at leveren har en tifobbelt sikkerhedsmargen, som tilvejebringes af organets høje regenerative kapacitet. I nærværelse af dystrofi og endda små områder af nekrose er leverinsufficiens derfor kompatibel med livet og til tider med arbejdskapacitet. Graden af ​​leversvigt afhænger af antallet af beskadigede hepatocytter og varigheden af ​​den ændrede proces.

Patologiske processer og grupper af leversygdomme. Følgende patologiske processer findes i levervæv: degeneration, nekrose, inflammation, sklerose, tumorvækst. Baseret på fordelene ved en af ​​disse processer eller deres kombination i leveren udmærker sig grupper af sygdomme:

Hepatoser er sygdomme, hvor dystrofier og nekrose dominerer.

Hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren.

Cirrhosis er en sygdom, hvor diffus proliferation af bindevæv fører til omstrukturering af leveren væv med ødelæggelsen af ​​en fungerende enhed af leveren - lobules.

Tumorer - levercancer og mindre ofte andre.

Ofte omdannes hepatose og hepatitis til levercirrhose, som bliver baggrunden for udviklingen af ​​en tumor (kræft) i leveren.

• Hepatoser - en gruppe af leversygdomme baseret på degeneration og nekrose af hepatocytter. Hepatoser er arvelige og erhvervet. Erhvervet kan være akut og kronisk. Den vigtigste blandt akut erhvervet hepatose er massiv progressiv nekrose hos leveren (det gamle navn er "giftig degeneration af leveren"), og blandt kroniske er det fedt hepatose.

Massiv progressiv levernekrose

Sygdommen er akut (sjældent kronisk), hvor der forekommer store foci af nekrose i levervævet; klinisk manifesteret af syndromet af større leverinsufficiens.

Ætiologi. Virkningen af ​​giftige stoffer som eksogene (svampe, fødevare toksiner, arsen) og endogene (giftig gift hos gravide kvinder - gestose, thyrotoksicose) er af største betydning.

Patogenese. Giftige stoffer har direkte indflydelse på hepatocytter af hovedsagelig centrale segmenter af lobula; Allergiske faktorer spiller en rolle.

Patologisk anatomi. I sygdommens første uge er leveren stor, gul, blabby og fedtdegeneration detekteres i hepatocytterne. Derefter vises foci af nekrose af forskellige størrelser i centrene af loberne. Autolytisk dekomponering forekommer i dem, og giro-protein detritis detekteres, og langs periferien af ​​lobulerne opretholdes hepatocytter i en tilstand af fedtdegeneration. Dette er scenen med gul dystrofi. I den tredje uge af sygdommen undergår giroproteindetritus resorption, hvilket resulterer i, at en tynd retikulær stroma af lobulerne og fuldblodede sinusoider bliver udsat. Det retikulære system aftager som følge heraf

Kosten kollapser stroma, alle de resterende dele af lobulerne konvergerer. Som følge heraf reduceres leveren hurtigt i størrelse. Dette er scenen for røddystrofi. Klinisk er disse stadier manifesteret af større leverinsufficiens, patienter dør af hepatisk koma eller fra nyresvigt i leveren. Hvis patienter ikke dør, udvikles postnekrotisk cirrose. I stedet for massiv nekrose vokser bindevæv, hvilket krænker strukturen af ​​de fysiologiske strukturelle enheder i leveren - lobula.

Sjældent bliver sygdommen tilbagevendende kronisk.

Kronisk sygdom, hvor neutralt fedt ophobes i hepatocytterne i form af små og store dråber.

Ætiologi. Langvarige toksiske virkninger på leveren (alkohol, lægemidler), stofskifteforstyrrelser i diabetes mellitus, underernæring (defekt protein) eller for højt fedtindtag mv.

Patologisk anatomi. Leveren er stor, flabby, gul, overfladen er glat. Neutralt fedt ses i hepatocytter. Fedme er pulveriseret, lille og grov. Fedtdråber skubber cellelemellerne ud, sidstnævnte har form af en cricoid. Fedt degeneration kan forekomme i enkelt hepatocytter (dissemineret fedme), i grupper af hepatocytter (zonal fedme) eller påvirke hele parenchyma (diffus fedme). Under forgiftning udvikler hypoxi, fedme af centrolobære hepatocytter, med generel fedme og protein-vitaminmangel - hovedsagelig periportal. I tilfælde af en udtalt fedtsinfiltration dør leveren celler, fedtdråberne smelter sammen og danner anbragte ekstracellulære fedtcyster. Omkring dem sker en cellulær reaktion, og bindevæv vokser.

Der er tre stadier af fedt hepatose: - simpel fedme, når ødelæggelsen af ​​hepatocytter ikke udtales, og der er ingen cellulær reaktion omkring; - fedme i kombination med nekrose af individuelle hepatocytter og mesenkymcellereaktion

fedme af hepatocytter, nekrose af individuelle hepatocytter, cellulær reaktion og proliferation af bindevæv med begyndelsesomlægningen af ​​leverens lobulære struktur. Den tredje fase af leverstatatose er irreversibel og betragtes som precirrotisk.

Udviklingen af ​​cirrose i resultatet af fed hepatose blev fulgt op med gentagne biopsier. Klinisk manifesteres fed hepatose ved mindre leverinsufficiens.

• Hepatitis er en inflammatorisk leversygdom. Hepatitis kan være primær, dvs. udvikle sig som en uafhængig sygdom eller sekundært, dvs. udvikle sig som en manifestation af en anden sygdom. Af karakteren af ​​forløb af hepatitis er akut og kronisk. I etiologien af ​​primær hepatitis er der tre faktorer: vira, alkohol, medicinske stoffer - figurativt kalder dem tre hvaler. Guidet af patogenese, er autoimmun hepatitis isoleret.

Ætiologi. Viral hepatitis er forårsaget af flere vira: A, B, C, D.

Viral hepatitis A. Under infektion opstår infektionen ved fækal-oral vej. Inkubationsperioden er 25-40 dage. Virusen rammer oftere grupper af unge (børnehaver, skoler, militære enheder). Virusen har en direkte cytotoksisk virkning, ikke vedvarende i cellen. Eliminering af viruset ved hjælp af makrofager forekommer sammen med cellen. Virusen forårsager akutte former for hepatitis, som slutter i opsving. Til diagnosticering af denne sygdom er der kun serologiske markører, der er ingen morfologiske markører for viruset. Denne form for hepatitis blev beskrevet af S. P. Botkin (1888), der viste sig at denne sygdom er smitsom, understøttede begrebet etiologi og patogenese, der kalder det infektiøs gulsot. I øjeblikket kaldes viral hepatitis A undertiden Botkins sygdom.

Viral hepatitis B. Parenteral overførselsvej - med injektioner, blodtransfusioner, eventuelle medicinske procedurer. I denne henseende er sygdommen billedligt kaldt "medicinsk intervention". I øjeblikket er der omkring 300 millioner bærere af hepatitis B-viruset i verden. I 1958 blev et antigen fundet i blodet af en australsk aborigin. Efterfølgende dette virus har vist sig multiple antigene determinanter: I) HBsAg - virusoverfladeantigenet, som er gengivet i cytoplasmaet af hepatocytter og er indikativ for en bærer-hundrede-virus; 2) HBcAg - dybt antigen, reproduceret i kernen, indeholder DNA - en indikator for replikation; 3) HBeAg, som fremgår af cytoplasmaet, afspejler replikationsaktiviteten

Nost virus. Virusen har morfologiske og serologiske markører. Dens partikler er synlige i elektronmikroskopet i kernen og cytoplasmaet, og overfladeantigenet påvises ved anvendelse af histokemiske metoder (farvning med Shikata eller aldehydhydroxyfuxin). Desuden er der indirekte morfologiske tegn på tilstedeværelse af overfladeantigenet af viruset i cellen - "matovosteklovidnye hepatocytter" og hjerteformet antigen - "sand kerne" (små eosinofile inklusioner i kerner). Hepatitis B virus har ingen direkte Qi topaticheskogo virkning på hepatocytter, som er gengivet i HEPA-totsite og under visse betingelser i andre celler (lymfocytter, makrofager). Ødelæggelsen af ​​hepatocyt og eliminering af virus udføres af celler i immunsystemet.

Viral hepatitis D (delta hepatitis). En deltavirus er en defekt RNA-virus, der kun forårsager sygdom i nærværelse af overfladeantigenet af virus B, og kan derfor betragtes som superinfektion. Hvis infektion med virus B og deltavirus forekommer samtidigt, forekommer akut hepatitis straks. Hvis en deltavirusinfektion forekommer på baggrund af hepatitis B, der allerede findes hos mennesker, er denne situation klinisk manifesteret af en eksacerbation og hurtig fremgang af sygdommen indtil udviklingen af ​​levercirrhose.

Viral hepatitis C. agens i lang tid ikke er blevet identificeret, var kendt som det kausative middel for hepatitis ingen A no B. Kun i 1989, takket være rekombinant DNA-teknikker har klonet DNA-kopi af virus. Dette er en RNA-indeholdende virus med en lipidhylster. Der er serologiske reaktioner, der tillader diagnosticering af HCV-infektion uden direkte morfologiske markører af viruset. Virus replitsi ruetsya i hepatocyt og i andre celler (lymfocytter, makrofager har cytopatisk effekt og fremkalder en immun Naru sheniya. Sygdommen er udbredt blandt alkoholikere og folkekommissæren ny. I øjeblikket er 500 millioner mennesker over hele kloden er HCV bærere. I 6% af donor-virus påvises i blodet, ifølge forskellige kilder fra 0,6-1,1-3,8% hos raske mennesker. den vigtigste rute for overførsel parenteral, risikoen for infektion af 20-80%, hvilket svarer til aIDS, men 40% af transmissionsvejen er ikke indstillet (Diagram 43).

Patogenese. Som med enhver anden infektion afhænger udviklingen af ​​viral hepatitis af infektionen og reaktionen af ​​kroppens immunsystem. Med en passende reaktion, efter det udviklede billede af sygdommen, begynder genopretningen, da viruset elimineres af immunsystemet. Med en utilstrækkelig reaktionskraft i immunsystemet forbliver viruset tilbage i kroppen, der opstår en situation om at bære virussen efter sygdommen. Det er dog nødvendigt mærker.

Forklaring: CPH - kronisk persisterende hepatitis CAH - kronisk aktiv hepatitis, HLG - kronisk luftrør hepatitis, CPU - skrumpelever, HCC - hepatocellulært carcinom.

at i nogle tilfælde med en vis styrke af responsen, kan sygdommen måske ikke udvikle sig, men der er en bærer af viruset. Når en for voldsom reaktion af immunsystemet forekommer, forekommer kronisk inflammation (hepatitis). På samme tid er T-lymfocytter tvunget til at ødelægge hepatocytter; En antistofafhængig cytolyse af hepatocyt forekommer, hvor viruset reproduceres. Derudover opstår der i forbindelse med destruktion af hepatocyt autoantigener, hvilke autoantistoffer der produceres, hvilket manifesteres af endnu større immuntagression i sygdommens fremgang. Immunsystemet er også ansvarlig for muligheden for generalisering af viruset i kroppen og dets reproduktion i cellerne i andre organer og væv (epitel af kirtler, celler af hæmatopoietisk væv osv.). Denne situation forklarer de systemiske manifestationer af

Bani. Det er kendt, at styrken af ​​responset bestemmes genetisk. Der er en viral immunologisk teori om udbruddet af viral hepatitis, fremskrevet af N. Regreg og F. Schaffner. Denne teori er stadig gyldig, fordi den hele tiden understøttes af fakta opnået ved hjælp af nye dybere forskningsmetoder (figur 44).

Patologisk anatomi. Morfologien for akut og kronisk viral hepatitis er forskellig.

Akut viral hepatitis. Mest produktive. Det er karakteriseret ved dystrofi og nekrose af hepatocytter og en udtalt reaktion af lymfo-makrofagelementer. Protein dystrofi udvikler - hydropic og ballon; dannede ofte koagulativ nekrose af hepatocytter - vises kaunsilmen-korpusker. Store foci af nekrose er mulige, primært i de centrale segmenter af lobulerne. Reaktionen af ​​cellulære elementer er ubetydelig, hovedsagelig omkring fokalet for nekrose. I dette tilfælde forekommer akut hepatitis som en massiv progressiv nekrose hos leveren med en stor hepatocellulær svigt, der ofte slutter med leverkoma. Denne akutte form for hepatitis hedder fulminant eller fulminant. Der er andre former for akut hepatitis, for eksempel cyklisk - klassisk form af en infektionssygdom, hvori en periode indsat kliniske symptomer i leveren har et mønster diffundere produktiv inflammation i lap - guide ropicheskaya dystrofi hepatocytter kalv Kaunsilmena, Lim fomakrofagalny cellulær infiltrat som formeringsmateriale diffust hele lobule. I den anicteriske form bemærkes degenerering af hepatocytter, en moderat reaktion af stellat-reticuloendotelceller (virusen findes kun i dem).

For den kolestatiske form er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​produktiv hepatitis med tegn på cholestasis og involvering i processen med små galdekanaler.

Kronisk viral hepatitis. Det er karakteriseret ved ødelæggelse af parenkymale elementer, cellulær infiltration af stroma, sklerose og regenerering af leverenvæv. Disse processer kan være til stede i forskellige kombinationer, hvilket gør det muligt at bestemme procesens aktivitetsgrad. Alvorlig degeneration af hepatocytter B - protein, hydropic, ballon, noteret i viral hepatitis. I tilfælde af en kombination af virus B med D-virus såvel som med virus C noteres protein og fedtdegeneration, og Kaun-silens acidofile legemer er også til stede.

Foci af nekrose kan også være placeret periportalt i nogle eller alle portalstier. Store broer af nekrose, portokaval eller ortho-portal er mulige. Intra lob små foci (focal) i de fleste af lobulernes område er karakteristiske. Store foci af nekrose af hepatocytter altid gennemtrængt mange Lim fomakrofagalnyh elementer, små foci af nekrose (1-3 HEPA-totsita) kan omgivet af celler (lymfocytter, makrofager). Den inflammatoriske infiltration er placeret i portalkanalen og strækker sig ud over sine grænser, og hver enkelt vej eller alle kan påvirkes. Celleinfiltratet kan være placeret inde lobules som små eller store klynger, og ved C-virus på baggrunden celleinfiltration, er fokale lymfoide klynger dannet i form af lymfoide follikler, der er placeret både inden for de portagaldegange og i lobules. Ved kronisk hepatitis observerede ændringer i sinusoiderne - stjerneform retikuloendoteliotsitov hyperplasi og endotel, akkumulering af lymfocytter i sinusoiderne i form af kæder, som også er mere udtalt ved pp virus ikke forblive intakt i hepatitis og galdegangene, undertiden synlige for ødelæggelsen af ​​vægge og epitelproliferation. I den kroniske inflammatoriske proces forekommer fibroblaster som et resultat af cellecellesamarbejde blandt infiltrerende celler og forøgelse af fibrose og sklerose. Portal stroma fibrose afgrænset inden lobules sklerose stroma fleste portagaldegange, periportal-th sklerose i lobules, i nogle tilfælde til dannelse portopor-tal eller septa portacaval adskille segmenter fra hinanden til dannelse af en falsk lobules. Alvorligheden af ​​alle de beskrevne processer anslås i punkter og indikerer sygdommens fremgang indtil begyndelsen af ​​omstruktureringen af ​​levervævet og udviklingen af ​​cirrose.

Tegn på hyperplasi er noteret i lymfeknuder og milt. I nærværelse af systemiske manifestationer i viral hepatitis udvikler produktiv vaskulitis af små skibe i næsten alle organer og væv, hvilket gør det kliniske billede forskelligt. Vaskulitis fremkommer på grund af immunkompleks skade på væggene i små fartøjer. Det er også muligt immunforsvar i væv fra eksokrine organer, i det epitel, hvorav viruset reproduceres.

Betydningen af ​​biopsi af levervæv i løbet af hepatitis bør understreges. Processens aktivitetsgrad, som afsløres ved morfologisk undersøgelse, er et kriterium for behandlingstaktikken.

Ætiologi. Det er kendt, at genetisk bestemt antal enzymer i leveren væv stand til at metabolisere vat alkohol (vigtigste enzym i denne alkogoldegidroge-Naz) Ethanol hepatocyt forøger syntesen af ​​triglycerider, mens anvendelsen af ​​fedtsyrer i leveren reduceres, neutralt fedt akkumuleret i HEPA-totsitah. Ethanol forvrider syntetiske aktivitet af hepatocytten og sidstnævnte producerer et særligt protein - alkoholisk hyalin - som en tyk-eosin philous protein organ, som har en fibrillær struktur under elektronmikroskopisk undersøgelse. Under indflydelse af alkohol på cellen ændrer også sin cytoskelet og observeres cytoskeletal ændring ikke kun i hepatocyt, men også i de parenkymale celler i andre organer, der bestemmer poliorgannost skade i kronisk alkoholforbrug.

Kendt akut alkoholisk hepatitis, samtidig er tilstedeværelsen af ​​kronisk alkoholisk hepatitis ikke anerkendt af alle. For at forstå udviklingen af ​​akut alkoholisk hepatitis er det meget vigtigt at tage højde for egenskaberne af alkoholisk hyalin. Det virker cytolytisk med hensyn til hepatocyt, hvilket forårsager feddystrofi og nekrose, den har leukotaxis, stimulerer kollagenogenese. Evnen til at danne immunkomplekser i alkoholisk hyalin er dårligt udtrykt.

Patologisk anatomi. Følgende morfologiske tegn på akut alkoholisk hepatitis er karakteristiske: Fedtdegeneration er udtrykt i hepatocytter, der er små foci af nekrose; I hepatocytter og ekstracellulært er der en stor mængde alkoholisk hyalin, omkring nekrotiske hepatocytter er der et lille antal cellulære elementer med en blanding af segmenterede leukocytter. I tilfælde af alkohol tilbagetrækning, leverens struktur

heller ikke genoprettet. Men hyppigere sammen med inflammation forekommer stromal fibrose hovedsageligt i centrene af lobula, som stiger med gentagne angreb af akut alkoholisk hepatitis. Centrolobular fibrose er et karakteristisk symptom på kronisk alkoholisk hepatitis.

Med langvarig og kontinuerlig brug af alkohol øges sklerose og fibrose af lobulær og portal stroma stier, der fører til afbrydelse af luftrør hepatisk struktur falsk itsirrozu liver lobules.

Lægemiddelvirkninger på levervæv er store, og tuberculostatika har en karakteristisk hepatotoksisk virkning, især ved langvarig brug af store doser. Nogle gange forekommer lægemiddelfremkaldt hepatitis i tilfælde af en overdosis af lægemidler under anæstesi. Morfologisk afslører medicinsk hepatitis protein og fedtdegeneration af hepatocytter. Nekrosefoci er ofte små, forekommer i forskellige dele af lobulaerne (normalt i midten). Lymfomakrofaginfiltrering er temmelig knappe, indeholder en blanding af segmenterede leukocytter og eosinofiler, ligger både i portalen og i forskellige dele af lobula. Skader på galdekanalerne med ødelæggelse og proliferation af epitel og kolestase i forskellige dele af lobula er mulig.

Ved ophør af lægemiddeleksponering forsvinder ændringer i leveren, men stromal fibrose forbliver.

Ifølge mange af verdens førende hepatologer er denne kroniske inflammatoriske leversygdom den primære autoimmune sygdom. Det blev først beskrevet af H. Kunkel i 1951.

Epidemiologi. Autoimmun hepatitis er mere almindelig i de nordiske lande på grund af fordelingen af ​​histokompatibilitets antigener i befolkningen.

Patogenese. Egenskaber af autoimmun kronisk hepatitis bestemmes dels kobling af denne sygdom med visse histokompatibilitetsantigener og for det andet, arten af ​​den immunrespons rettet orgel nospetsificheskie autoantigener, som er de vigtigste mål for den patologiske proces. Der er tegn på rollen som X-kromosomet, kønshormoner (især østrogener) i patogenesen af ​​denne sygdom. Hertil kommer, at patienter med autoimmun hepatitis observeres en forbindelse af histokompatibilitets antigener.

med ir-gener, der bestemmer en ekstremt høj grad af immunrespons. Korrelationer blev også fundet med gener, der bidrager til påvisning af en defekt i T-suppressoraktivitet og en stigning i T-hjælperaktivitet, der manifesteres af en høj aktivitet af antistofdannelse. I disse patients serum er organiske specifikke og organspecifikke antistoffer såvel som antistoffer mod forskellige vira (mæslinger, rubella osv.) Til stede i høje titere.

Den største værdi blandt organ-autoanti organer har antistoffer mod membran autoantigener hepato-tsitov blandt hvilke der er konstateret en specifik leverprotein LSP, som er afledt hepatocellulære membraner. Titeren af ​​autoantistoffer til LSP er korreleret med sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske reaktion i leveren og blodbiokemiske indikatorer for ændringer. Også karakteristisk er udseendet af lever / nyrer autoantistoffer. Således patogenese autoimmun hepatitis og systemiske læsioner, når det er forbundet med autoimmun aggression mod væv membran autoantigener. Dannelsen af ​​autoimmunisering i denne sygdom kan indebære vira, især hepatitis B-viruset.

Patologisk anatomi. Et billede af kronisk hepatitis med høj aktivitet er iagttaget i levervævet. Det inflammatoriske infiltrat er i portagaldegange og trænger ind i parenchyma lobes en stor dybde, undertiden når frem til de centrale vener eller tilstødende portagaldegange. Det inflammatoriske infiltrat indeholder et stort antal plasmaceller blandt de lymfocytter, som er aggressive med hensyn til hepatocytter, hvilket resulterer i nekrose af stigesektioner og ødelæggelse bjælker. Høje koncentrationer af plasmaceller i infiltratet forklaret udtrykte B-celleproliferation som respons på hepatisk-ay toantigeny, ledsaget af høje niveauer vnutripechenoch-fase syntese af immunglobuliner. Disse immunoglobuliner påvises histokemisk på membranerne af hepatocytter. Lymfocytter danner ofte lymfoide follikler i portalen, hvorigennem makrofaggranulomer kan danne sig. Ofte er der betændelse i de små galdekanaler og kolangiol portal kanaler. Massive limfoplazmo-tsitarnaya infiltration ses også i centrene af lobules lokal nekrose af hepatocytter.

Sygdomme i leveren, galdeblæren og bugspytkirtlen

Sygdomme i leveren, bugspytkirtlen og galdevejen er ofte forbundet patogenetisk, hvilket forklares af egenskaben af ​​deres funktion og topografiske anatomi. For at forstå arten af ​​disse sygdomme er deres patogenese og diagnose af stor betydning for undersøgelsen af ​​biopsiprøver. Oftest producerer en leverbiopsi.

Leversygdomme er ekstremt forskellige. De kan være arvelige og erhvervet, primære (ordentlig leversygdom) og sekundær (leverskader i andre sygdomme). Til leversygdom ofte føre infektioner (viral hepatitis, akut gul feber, leptospirose, opistorhoz, tyfus, etc.) forgiftning, og både endogene (uræmi, tyreotoksikose) eller exogent natur (alkohol, hepatotropisk gift, madforgiftning). Af stor betydning er kredsløbslidelser (chok, kronisk venøs stasis), spiseforstyrrelser (protein sult og vitamin) og metabolisme (metaboliske leversygdomme).

Den patologiske anatomi af leversygdomme i de seneste årtier er blevet afklaret og suppleret med nye data i forbindelse med studiet af materialer af leverbiopsi, som i vid udstrækning anvendes til diagnostiske formål. De morfologiske forandringer i leveren, der ligger til grund for sygdommene, kan manifesteres ved dystrofi og nekrose af hepatocytter, inflammation af stroma (portalkanaler, sinusoider) og galdekanaler, dysregenerative og neoplastiske processer. I tilfælde hvor hepatisk dystrofi og nekrose af hepatocytter hersker i leveren, taler de om hepatose, og når inflammation dominerer af hepatitis. Disregenerative processer med udfaldet af sklerose og omstrukturering af levervævet ligger til grund for levercirrhosen, på baggrund af hvilken levercancer ofte udvikler sig.

Hepatose er en leversygdom præget af dystrofi og nekrose af hepatocytter; Det kan både være arveligt og erhvervet.

En stor gruppe af arvelig hepatose er de såkaldte metaboliske leversygdomme. De opstår i forbindelse med overtrædelsen af ​​proteinmetabolisme og

aminosyrer (cystinosis og acidaminuria eller syndrom Debra De Toni-Fanconi), fedtstoffer (arvelige lipidoses), kulhydrater (glycogenoses), pigmenter (arvelig pigment steatose porfyri), mineraler (hæmokromatose, hepatolentikulær dystrofi eller Wilsons sygdom). Mange af den arvelige hepatose er akkumulationssygdomme og resulterer i udvikling af levercirrhose.

Erhvervet hepatose afhænger af kursets art kan være akut eller kronisk. Den vigtigste blandt akut hepatose er giftig dystrofi eller progressiv massiv nekrose hos leveren og blandt kroniske - fedt hepatose.

Giftig leverdegeneration

Toksisk dystrofi - korrekt, progressiv massiv levernekrose - akut, sjældent kronisk sygdom kendetegnet ved progressiv massiv nekrose af leveren og leversvigt.

Etiologi og patogenese. Massiv levernekrose udvikler oftest med eksogenitet (forgiftning med dårlig mad, svampe, heliotrope, fosfor, arsen osv.) Og endogent (toksikose af graviditet, thyrotoksikose) forgiftning. Det findes også i viral hepatitis som et udtryk for sin maligne (fulminant) form. I patogenesen er den hepatotoksiske virkning af giften (virus) af primær betydning. Allergiske og auto-allergiske faktorer kan spille en rolle.

Patologisk anatomi. Ændringer i leveren er forskellige i forskellige perioder af sygdommen, som normalt tager cirka 3 uger.

I de første dage er leveren lidt forstørret, tæt eller blabby og erhverver en lys gul farve både på overfladen og på skæret. Derefter falder det gradvis ("smelter for øjnene"), bliver blabby, og kapslen bliver rynket; på et afsnit lever stof grå, ler udseende.

Mikroskopisk i de første dage af fedtdegeneration af hepatocytter lobules centre hurtigt erstattet deres autolytisk nekrose og disintegration at danne zhirobelkovogo detritus, som er krystaller af leucin og tyrosin. Fremskridt, nekrotiske ændringer ved udgangen af ​​2. uge af sygdom indfanger alle segmenterne af lobula; Kun på periferien af ​​dem forbliver et smalt bånd af hepatocytter i en tilstand af fedtdegeneration. Disse ændringer i leveren karakteriserer scenen med gul dystrofi.

På den 3. ugers sygdom fortsætter leveren med at krympe og bliver rød. Disse ændringer skyldes det faktum, at giro-proteindetritus af de hepatiske lobuler undergår phagocytose og resorberes; som følge heraf udsættes den retikale stroma med skarpt dilaterede sinusoider fyldt med blod; celler forbliver kun på periferien af ​​lobulerne. Ændringer i leveren ved 3. ugers sygdom karakteriserer scenen for røddystrofi.

Når massiv levernekrose, mærket gulsot, okoloportalnyh hyperplasi af lymfeknuder og milt (undertiden ligner septikæmisk), flere blødninger i huden, slimhinder og serøse membraner, lunger, epitelial nekrose af nyretubuli, dystrofisk og necrobiotic ændringer i bugspytkirtlen, myocardium, centralnervesystemet.

Med progressiv levernekrose dør patienter normalt fra akut hepatisk eller renal (hepatorenal syndrom) mangel. I udfaldet af toksisk dystrofi kan postnekrotisk cirrose i leveren udvikle sig.

Kronisk toksisk dystrofi i leveren observeres i de sjældne tilfælde, når sygdommen gentager sig. I sidste ende udvikler postnekrotisk cirrose også.

Steatosis (synonymer: fedtlever, fede, eller fedme, leversteatose) - en kronisk sygdom kendetegnet ved en øget ophobning af fedt i hepatocytterne.

Etiologi og patogenese. Ved steatose føre toksiske effekter på leveren (alkohol, insekticider, visse lægemidler), endokrine metaboliske lidelser (diabetes, generel fedme), spiseforstyrrelser (mangel lipotropic faktorer Kwashiorkor, indtagelse af store mængder af fedt og kulhydrater) og hypoxi (kardiovaskulær, pulmonal insufficiens, anæmi osv.).

Den største betydning i udviklingen af ​​fedt hepatose er kronisk alkoholforgiftning. Udvikler alkoholisk lever steatosis. Den direkte virkning af ethanol på leveren er blevet etableret. Direkte oxidation bliver den mest hensigtsmæssige under disse betingelser. Som følge heraf øges syntesen af ​​triglycerider i leveren, mobiliseringen af ​​fedtsyrer fra fedt depot øges, og anvendelsen af ​​fedtsyrer i leveren falder. De dannede triglycerider er inerte forbindelser og interfererer ikke med de syntetiske processer, som forekommer i hepatocytter. Dette forklarer varigheden af ​​leverstatosis under alkoholforgiftning.

Til udvikling af fed hepatose er mængden af ​​alkohol, der forbruges, og varigheden af ​​dens anvendelse (i år), selvom der er store individuelle forskelle i leverens evne til at metabolisere alkohol.

Patologisk anatomi. Leveren i steatose er stor, gul eller rødbrun, dens overflade er glat. Fedt relateret til triglycerider bestemmes i hepatocytter. Hepatocytfedme kan pulveriseres, små og store dråber (figur 213). En dråbe lipider skubber de relativt intakte organeller til periferien af ​​cellen (se fig. 213), som bliver cricoid. Fedt infiltration

Fig. 213. Fedt hepatose:

a - en stor fedme af hepatocytter b - en stor dråbe lipider (L) i hepatocyt cytoplasma. Jeg er kernen. Diffraktionsmønster. X12 000

tion kan omfatte isolerede hepatocytter (også kaldet dissemineret fedme), hepatocyt gruppe (zoneopdelt fedme) eller hele leverparenkym (diffus fedme). I nogle tilfælde (forgiftning, hypoxi) fedme, leverceller tsentrolobulyarno udvikler hovedsageligt i andre (protein-vitaminmangel, generel fedme) - primært periportale. I skarp fedtinfiltration af leverceller dør fedtsmådråber fusionerer og danner placeret ekstracellulært fedtholdige cyster, omkring hvilken der er et cellulært respons, bindevæv vokser.

Der er tre stadier af fedt hepatose: 1) Enkel fedme, når ødelæggelsen af ​​hepatocytter ikke udtrykkes, og der er ingen mesenkymcelle reaktion; 2) fedme i kombination med nekrobiose af hepatocytter og mesenkymcellerespons; 3) fedme med begyndelsen omorganisering af leverens lobular struktur. Den tredje fase af leverstatatose er irreversibel og betragtes som prekirrotisk. Udviklingen af ​​fed hepatose til cirrhose af portaltypen blev fulgt op med gentagne leverbiopsier og vist i eksperimentet. Med udviklingen af ​​cirrhosis på baggrund af steatosis forsvinder fedtstoffer fra hepatocytter. Med hepatisk steatose er gulsot muligt. I nogle tilfælde fedt hepatose kombineret med kronisk pankreatitis, neuritis.

Hepatitis er en leversygdom, som er baseret på inflammation, som udtrykkes både i dystrofiske og nekrobiotiske ændringer af parenchymen og ved inflammatorisk infiltration af stroma. Hepatitis kan være primær, dvs. udvikle sig som en uafhængig sygdom eller sekundær som en manifestation af en anden sygdom. Afhængig af arten af ​​strømmen skelnes der mellem akut og kronisk hepatitis.

Den patologiske anatomi af akut og kronisk hepatitis er forskellig.

Akut hepatitis kan være eksudativ og produktiv. I exudativ hepatitis i nogle tilfælde (fx i tyreotoksikose) ekssudat har serøs natur og imprægnerer stroma lever (serøs hepatitis), i andre - ekssudat purulent (purulent hepatitis) kan diffundere infiltrere portagaldegange (fx cholangitis og cholangioles purulent) eller danner ulcera (pileflebiticheskie leverabscesser i purulent blindtarmsbetændelse, amøbiasis; septicopyemia med metastatisk absces).

Akut hepatitis produktiv kendetegnet dystrofi og nekrose af hepatocytter forskellige afdelinger skiver og omsætning det retikuloendoteliale system af leveren. Som følge af spild eller alopecia dannet infiltrater prolifererende stjerneformet retikuloendoteliotsitov (Kupffer-celler), endotel- forbundet ved hæmatogene elementer.

Udseendet af leveren i akut hepatitis afhænger af udviklingen af ​​inflammation.

Kronisk hepatitis er karakteriseret ved ødelæggelse af parenkymale elementer, stromalcelleinfiltration, sklerose og regenerering af leverenvæv. Disse ændringer kan være repræsenteret i forskellige kombinationer, som tillader at skelne tre morfologisk form for kronisk hepatitis: aktive (aggressiv), vedvarende og cholestatiske. I kronisk aktiv hepatitis skarp degeneration og nekrose af hepatocytter (destruktiv hepatitis) kombineret med alvorlig cellulær infiltration, som ikke kun omfatter den sklerotisk portal og periportal område, men også trænger i skiver.

Ved kronisk vedvarende hepatitis er dystrofiske ændringer i hepatocytter milde; Kun diffus cellulær infiltration af portalfelter er karakteristisk, mindre ofte - intralobulær stroma.

Ved kronisk cholestatisk hepatitis er mest udtalte cholestasis cholangitis og cholangioles, kombineret med det interstitielle stroma infiltration og sklerose, såvel som degeneration og necrobiosis af hepatocytter.

Udover de aktive, persistente og cholestatiske kronisk hepatitis typer, nogle forskere isoleret virale kronisk leverskade luftrør hepatitis, kendetegnet Dråbeformede hepatocytnekrose grupper og lymfoid celleinfiltration. Udtrykket "luftrør hepatitis" - rent beskrivende (gistotopografichesky) understreger ændrer kun lokalisering inden for de hepatiske lobules.

Leveren i kronisk hepatitis er normalt forstørret og tæt. Dens kapsel er brændvidde eller diffust fortykket, hvidlig. Levervævet på snittet har et modley look.

Etiologi og patogenese. Tilstedeværelsen af ​​primær hepatitis, dvs. Hepatitis B som en uafhængig sygdom, oftest forbundet med udsættelse for hepatotrope vira (hepatitis), alkohol (alkoholisk hepatitis) eller lægemidler (lægemiddelinduceret eller lægemidlet, hepatitis). Årsagerne til kolestatisk hepatitis er faktorer, der fører til ekstracellulær cholestase og subhepatisk gulsot; medicin (methyltestosteron, phenothiosinderivater, etc.) har en vis værdi. Blandt primær hepatitis er viral og alkoholisk den mest signifikante.

Etiologien af ​​sekundær hepatitis, dvs. hepatitis som en manifestation af en anden sygdom (ikke-specifik reaktiv hepatitis) er ekstremt forskelligartet. Dette - infektion (gul feber, spytkirtel sygdom, tyfus, dysenteri, malaria, tuberkulose, sepsis), giftige (hyperthyroidisme, hepatotoksiske giftstoffer), læsioner i mavetarmkanalen, systemisk bindevævssygdom, og andre.

Resultatet af hepatitis afhænger af arten og kurset, på omfanget af processen, graden af ​​leverskade og dets reparative evner. I milde tilfælde er en fuldstændig restaurering af levervævets struktur mulig. Ved akut massiv leverskader, som ved kronisk forløb af hepatitis, er cirrose mulig.

Viral hepatitis er en virussygdom, der primært er karakteriseret ved beskadigelse af leveren og fordøjelseskanalen. Sygdommen er opkaldt efter SP Botkin (Botkin's sygdom), som i 1888 først udviklede et videnskabeligt baseret koncept vedrørende dets etiologi og patogenese (infektiøs gulsot).

Etiologi og epidemiologi. Hepatitis A patogener er A (HAV), B (HBV) og delta (HDV) vira.

HAV - RNA-indeholdende hepatitis A-virus - forårsager viral hepatitis A. Infektionsoverførselsvejen er fækal-oral fra en syg person eller en virusbærer (infektiøs hepatitis). Inkubationsperioden er 15-45 dage. Denne type hepatitis er karakteriseret ved epidemiske udbrud (epidemisk hepatitis). Forløbet af hepatitis A er normalt akut, så det fører ikke til udvikling af levercirrhose.

HBV forårsager viral hepatitis B, som er karakteriseret ved en perkutan transmissionsmekanisme: blodtransfusion, injektioner, tatovering (serum hepatitis). Kilden til infektion er en syg person eller en virusbærer. Inkubationsperioden varer 25-180 dage (hepatitis med lang inkubationsperiode). Viral hepatitis B, som kan være både akut og kronisk, er udbredt i alle lande i verden, med tendens til at øge. Han er en hyppig satellit af aids (se smitsomme sygdomme).

HDV, som er et defekt RNA-virus (for dets replikation kræver "hjælpefunktionen" af HBV eller andre hepatovirus), forårsager viral delta hepatitis. Det kan forekomme samtidig med viral hepatitis B eller være en manifestation af superinfektion i HBV-bærere. Flødende akut eller kronisk forværrer delta hepatitis viral hepatitis B.

Hepatitis hverken A eller B er isoleret, hvis patogen ikke er identificeret. Det antages, at to patogener med forskellige perioder med inkubation i kroppen og forskellige transmissionsruter (enteral, parenteral) forårsager denne form for hepatitis. I 50% af tilfældene har det et kronisk kursus.

Den største epidemiologiske og kliniske betydning blandt viral hepatitis er viral hepatitis B. Viral hepatitis B

Ætiologi. Hepatitis B-virus betragtes som en DNA-indeholdende virus (dansk partikel), som indbefatter tre antigene determinanter: 1) overfladeantigen (HBsAg); 2) et hjerteformet antigen (HBcAg), som er forbundet med virusets patogenicitet; 3) HBeAg, som betragtes som en DNA-polymerasemarkør. Antigenerne kan detekteres i væv ved histologisk (farvelægning aldegidfuksinom, orseinom) eller immunhistokemiske metoder (anvendelse af antisera til HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Patogenese. I øjeblikket vedtages viral immunogenetisk teori om patogenesen af ​​viral hepatitis type B, ifølge hvilken mangfoldigheden af ​​dens former er forbundet med egenskaberne af immunresponset mod indførelsen af ​​viruset. Det menes, at efter den indledende reproduktion af virus i de regionale lymfeknuder (regional lymfadenitis) viræmi sker, virus bæres af erythrocytter, der fører til deres skade, forekomst af erythrocytiske antistoffer. Viremia forårsager en generaliseret reaktion af lymfocytiske og makrofagsystemer (lymfadenopati, milthyperplasi, allergiske reaktioner). Hepatotrop virus tillader at forklare dets selektive lokalisering i hepatocytter. Imidlertid har hepatitis B-virus ikke en direkte cytopatisk effekt. Skader på hepatocytter er forårsaget af immuncytolyse (reaktionen af ​​effektorcellerne i immunsystemet til virusantigener), som understøttes af den resulterende autoimmunisering. Induktion af immuncytolyse udføres af immunkomplekser, der hovedsageligt indeholder HBsAg. Hepatocytimmuncytolyse kan enten være cellulær (T-celle cytotoksicitet mod HBsAg) eller antistofafhængig (udført af K-celler). Autoimmunisering er forbundet med et specifikt hepatisk lipoprotein som følge af viral replikation i hepatocytter og virker som et autoantigen. Immuncytolyse fører til nekrose, som kan opfange et andet område af hepatisk parenchyma. I denne henseende er der flere typer hepatocytnekrose i viral leverskade: 1) spottet, hvor nekrose

har karakteren af ​​cytolytisk (colliquational) eller "acidophilic" (koagulativ); 2) trængte på grund af peripolytisk eller lymfocyt emperiolese; 3) fusionering, som kan være broer (centrocentral, centroportal, portoportalnye), subassiv (multilobulær) og massiv.

Klassifikation. Følgende kliniske og morfologiske former for viral hepatitis er kendetegnet: 1) akut cyklisk (icteric); 2) anicteric; 3) nekrotisk (malign, fulminant, fulminant); 4) kolestatisk; 5) kronisk. I de første fire former taler vi om akut hepatitis.

Patologisk anatomi. I akut cyklisk (icteric) form for viral hepatitis afhænger morfologiske ændringer af sygdomsstadiet (varmestadiet og genoprettelsen).

På sygdommens højde (1-2 uger i den icteric periode) bliver leveren (laparoskopi data) forstørret, tæt og rød, dens kapsel er spændt (stor rød lever).

Mikroskopisk undersøgelse (leverbiopsi) forekommer en overtrædelse af bjælkestrukturen af ​​leveren og udtalt polymorfi hepatocytter (fundet Binuclear og multinucleare celler) celler ofte ses i mitotiske figurer. Overvejende hydropisk og ballooning degeneration af hepatocytter, i forskellige dele af lapperne mødes, fokal (plettet) og sammenflydende nekrose af hepatocytter (fig. 214), kalven Kaunsilmena som afrundede eosinofile homogene formationer med pyknotiske kerne eller uden kerne (de repræsenterer hepatocytter stand koagulerende nekrose med stærkt reducerede organeller i størrelse - "mumierede hepatocytter").

Portalen og intralobulær stroma infiltreres diffust med lymfocytter og makrofager blandet med plasmaceller, eosinofile og neutrofile leukocytter (se figur 214). Antallet af stjerner

Fig. 214. Akut viral hepatitis (leverbiopsi). Ballondegeneration og nekrose af hepatocytter. Lymphohistiocytisk infiltration i portalkanalen og sinusoiderne

reticuloendoteliale celler steg signifikant. Infiltrere celler forlader portalstroma ind i lobulens parenchyma og ødelægger hepatocytterne på grænsepladen, hvilket fører til udseendet af periportalsteget nekrose. I de forskellige afsnit af lobula er der mange galdefyldte kapillærer.

Ødelæggelsen af ​​hepatocytmembraner bør lægges særlig vægt på, hvilket fører til en "enzymatisk eksplosion" i akut viral hepatitis, en forøgelse af aminotransferasernes serumaktivitet, som er markører for cellecytolyse.

I genoprettelsesstadiet (4-5. Uge af sygdommen) bliver leveren normal, dens hyperæmi falder; kapslen er noget fortykket, kedelig, mellem kapslen og peritoneum er der små vedhæftninger.

Mikroskopisk undersøgelse finder genoprettelsen af ​​lobulernes bærestruktur, hvilket reducerer graden af ​​nekrotiske og dystrofiske forandringer. Regenerering af hepatocytter udtrykkes, mange binukleære celler i alle dele af lobula. Lymfomakrofaginfiltration i portalkanalerne og inden i lobulerne bliver fokal. I stedet for den konfluente nekrose af hepatocytter findes en fordybning af retikulær stroma og proliferation af kollagenfibre. Bundler af kollagenfibre findes også i perisinusformede rum.

I den akutte cykliske form af hepatitis findes viruspartikler og antigener normalt ikke i leverenvæv. Kun ved længerevarende forløb af hepatitis i enkelt hepatocytter og makrofager findes der nogle gange

I den anicteriske form af hepatitis er ændringer i leveren mindre udpræget i forhold til den akutte cykliske form, men med laparoskopi findes der et billede af en stor rød lever (kun en lobe er mulig). Den mikroskopiske billede er anderledes: ballooning degeneration af hepatocytter foci af nekrose, Kaunsilmena kalv sjældne, udtalt spredning af stjerneformet retikuloendoteliotsitov; inflammatorisk lymfomakrofagal og neutrofil infiltration, selvom den indfanger alle segmenterne af lobulerne og portalerne, men ødelægger ikke grænsepladet; kolestase er fraværende.

For nekrotiske (maligne, fulminante eller fulminante) former for viral hepatitis er progressiv nekrose af leveren parenchyma karakteristisk. Derfor reduceres leveren hurtigt i størrelse, dens kapsel bliver rynket og vævet - gråbrunt eller gult. Mikroskopisk undersøgelse fandt bro eller massiv nekrose hos leveren. Blandt de nekrotiske masser er der Cowson mandkorpuskler, klynger af stellat reticuloendotelceller, lymfocytter, makrofager, neutrofiler. Udtalte stasis af galde i kapillærerne. Hepatocytter bestemmes kun i det konserverede parenchym på periferien af ​​lobulerne, de er i en tilstand af hydropic eller ballondegenerering. I områder, hvor nekrotiske masser er resorberet og nethinden er udsat

kulyarnaya stroma, sinusformede lumen skarpt dilateret, fuldblodet; der er mange blødninger.

Hvis patienter ikke dør i den akutte periode fra leverkoma, udvikler de postnekrotisk levercirrhose i leveren.

Cholestatisk form for hepatitis forekommer hovedsagelig hos ældre. Det er baseret på intrahepatisk kolestase og betændelse i galdekanalerne. Under laparoskopi er der ændringer svarende til en stor rød lever, men leveren har foci af gulgrøn farve og et fremhævet lobuleret mønster. Mikroskopisk undersøgelse af de fænomener sejre cholestase: galde kapillærer og galdegange portagaldegange overfyldte galde, galde pigment akkumuleret i hepatocytter og i stjerneformet retikuloendoteliotsitah. Kolestase kombineres med betændelse i galdekanalerne (cholangitis, cholangiolitis). Hepatocytter af de centrale segmenter af lobula i tilstanden hydropic eller ballondystrofi, findes Cowsons legemer. Portalskanaler udvides, infiltreres hovedsageligt af lymfocytter, makrofager, neutrofiler.

Den kroniske form for viral hepatitis er repræsenteret ved aktiv eller vedvarende hepatitis (lobular hepatitis er mulig).

Kronisk aktiv hepatitis er karakteriseret ved cellulær infiltration af portalen, periportal og intralobulær scleroserende stroma i leveren. Særligt karakteristisk er infiltrationen af ​​lymfocytter, makrofager, plasmaceller gennem grænsepladen ind i leverenblokken, hvilket fører til skade på hepatocytterne (figur 215). Dystrofi (hydropic, ballon) og nekrose af hepatocytter (destruktiv hepatitis) udført af effektorceller i immunsystemet (immuncytolyse) udvikles. Nekrose kan klassificeres, broeres og subassiveres (multilobulær). Graden af ​​forekomst af nekrose er et mål for sygdommens aktivitetsgrad (sværhedsgrad). Hepatocyt ødelæggelse kombineres med fokal eller diffus proliferation af stellat reticuloendotelceller og cholangiol celler. Samtidig er regenerering af leveren parenchyma ufuldkommen, udviklingen af ​​sklerose og reorganisation af leverenvæv udvikles.

I hepatocytter viste elektronmikroskopisk (figur 216), immunhistokemisk og lysoptisk (farvning ved osein) undersøgelse markører af hepatitis B-viruset - HBsAg og HBcAg. Hepatocytter indeholdende HBsAg ligner frostet glas (kedelige glasagtige hepatocytter); kernerne af hepatocytter indeholdende HBcAg ser sandfyldte ("sandkerner"). Disse histologiske tegn bliver også de etiologiske markører for hepatitis B. Ved kronisk aktiv hepatitis er fokaludtryk af HBcAg fundet. Kronisk aktiv hepatitis udvikler sig normalt til postnekrotisk stornodercirrhose.

Kronisk vedvarende hepatitis (se fig. 215) er karakteriseret ved infiltration med lymfocytter, histiocytter og plasmaceller af sclerotiske portalfelter. Sjældent fokal histio-

Fig. 215. Kronisk viral hepatitis B (leverbiopsi):

a - aktiv hepatitis; celleinfiltration af portalen og intralobulær sclerotisk stroma i leveren, ødelæggelse af hepatocytterne af grænseplade b - vedvarende hepatitis; cellulær infiltration af sclerotiske portalfelter; grænseplade gemt; hepatocytdystrofi

lymfocytiske akkumuleringer findes inden i lobulerne, hvor hyperplasi af de stellat-reticuloendoteliale celler og foci af sklerose af retikulær stroma er noteret. Bordpladen, såvel som strukturen af ​​de hepatiske lobulaer, bevares sædvanligvis. Dystrofiske ændringer af hepatocytter udtrykkes minimalt eller moderat (hydropisk dystrofi), hepatocytnekrose er sjælden. I leveren påvises markører af hepatitis B-virusantigener: matglasagtige hepatocytter indeholdende HBsAg, mindre ofte "sandede" kerner med HBcAg, Cownsilmens corpuscles. Ved kronisk vedvarende hepatitis er ikke kun brændvidde, men også generaliseret ekspression af HBcAg muligt; hun kan være fraværende

Kronisk vedvarende hepatitis udvikler sig sjældent til levercirrhose og kun når det omdannes til aktiv hepatitis.

Ekstrahepatiske ændringer i viral hepatitis manifesteres af gulsot og flere blødninger i huden, serøse og slimhinder, forstørrede lymfeknuder, især den mesenteriske og milt på grund af hyperplasi af de retikulære elementer. Ved akut hepatitis opstår ofte katarral inflammation i slimhinden i det øvre luftveje og fordøjelseskanalen. Dystrofiske forandringer findes i epitelet af nyretubuli, muskelceller i hjertet og neuroner i CNS. Ved kronisk aktiv hepatitis udvikler systemiske læsioner af eksokrine kirtler (spyt, mave, tarm, bugspytkirtel) og blodkar (vaskulitis, glomerulonefritis).

I viral hepatitis forekommer døden fra en akut (nekrotisk form) eller kronisk (kronisk aktiv hepatitis med et resultat i cirrose) af leversvigt. I nogle tilfælde udvikler hepatorenal syndrom.

Alkoholisk hepatitis er en akut eller kronisk leversygdom forbundet med alkoholforgiftning.

Etiologi og patogenese. Alkohol (ethanol) er en hepatotoksisk gift og forårsager ved en bestemt koncentration nekrose af levercellerne. Den cytotoksiske virkning af ethanol er mere udtalt og er lettere at opnå i tidligere ændret levervæv (fedt hepatose, kronisk hepatitis, cirrose). Gentagne angreb af akut alkoholisk hepatitis kan føre til udvikling af kronisk vedvarende hepatitis, som, når den holder op med at bruge alkohol, har et godartet kursus. Hvis alkoholforbruget fortsætter, bidrager angreb af akut alkoholisk hepatitis imidlertid til overgangen af ​​kronisk vedvarende hepatitis til levercirrhose i portalen. I nogle tilfælde udvikler kronisk aktiv alkoholhepatitis, som hurtigt ender med leverpulvercirrose. I udviklingen af ​​alkoholisk hepatitis spiller en rolle af hæmning af ethanol af de regenerative muligheder i leveren. Deltagelse af autoimmune mekanismer er også tilladt, og alkoholisk hyalin virker sandsynligvis som et autoantigen.

Patologisk anatomi. Ændringer i leveren i akut og kronisk alkoholisk hepatitis er forskellige.

Akut alkoholisk hepatitis har en veldefineret makroskopisk (laparoskopi) og mikroskopisk (leverbiopsi) egenskaber. Leveren ser tæt og bleg ud med rødlige områder og ofte med cicatricial depression. Det mikroskopiske billede af akut alkoholisk hepatitis reduceres til hepatocytnekrose, infiltrering af nekrosezoner og portalkanaler med neutrofiler, fremkomsten af ​​en stor mængde alkoholisk hyalin (Mallory-legemer) i cytoplasmaet af hepatocytter og ekstracellulært (figur 217). Alkoholholdig hyalin er et fibrillar protein syntetiseret af hepatocytter under indflydelse af ethanol (se figur 217), hvilket fører til levercellernes død.

Alkoholisk hyaline er ikke kun forskellige cytotoksiske virkninger på hepatocytter, hvilket forårsager deres nekrose. Det stimulerer leukotaxis, har antigeniske egenskaber, hvilket fører til dannelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser. Alkoholisk hyalin sensibiliserer lymfocytter, der er i stand til en dræbervirkning, såvel som kollagenogenese. Systemiske manifestationer af alkoholisk hepatitis i form af vaskulitis og især glomerulonefritis er forbundet med omsætning af immunkomplekser indeholdende alkoholisk hyalinantigen i blodet.

Fig. 217. Akut alkoholisk hepatitis (leverbiopsi):

og - Mallory's lille krop (alkoholisk hyalin), omgivet af neutrofiler; b - akkumuleringer af granuleret alkoholisk hyalin nær hepatocytkernen (I). Diffraktionsmønster. x15 000

Akut alkoholisk hepatitis opstår ofte på baggrund af fedt hepatose, kronisk hepatitis og cirrose. Det kan dog også udvikle sig i uændret lever. Gentagne angreb af akut alkoholisk hepatitis mod baggrunden af ​​fedt hepatose eller kronisk hepatitis fører til udvikling af levercirrhose. Akut alkoholisk hepatitis i en cirrhotisk lever kan forekomme med massiv nekrose og slutter med dødelig toksisk dystrofi. Hvis akut alkoholisk hepatitis udvikler sig i en uændret lever, så med alkoholoptagelse og passende terapi, kan leverstrukturen genvinde eller fibrose af stroma fremkommer. Men med fortsat alkoholforbrug, ændringer i leverenes fremgang, øger hepatocyt fedme, stromal fibrose øges.

Kronisk alkoholisk hepatitis manifesterer sig ofte i form af vedholdende, meget sjældent aktiv.

Ved kronisk vedvarende alkoholisk hepatitis, hepatocytfedme, sklerose og rigelig histiolymphocytisk infiltration af portalstroma findes (figur 218). Kronisk aktiv alkoholisk hepatitis er præget af protein (hydropic, ballon) degenerering og nekrose af hepatocytter på periferien af ​​lobulerne, hvis struktur er forstyrret. Derudover udtrykkes diffus histiolymphocytisk infiltrering af brede og sklerede portalkanaler, og de infiltrerende celler trænger ind i periferien af ​​lobulaerne, der omgiver og ødelægger hepatocytter (trinnekrose).

Resultatet af alkoholisk hepatitis til cirrose er almindelig. Måske udviklingen og akut leversvigt.

Fig. 218. Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitis (leverbiopsi). Hepatocytfedme, sklerose og lymfohistiocytisk strominfiltrering af portalkanaler

Levercirrhose er en kronisk sygdom præget af stigende leversvigt på grund af cicatricial wrinkling og strukturel reorganisering af leveren. Udtrykket "levercirrhose" (fra den græske. Kirrhos - rød) blev introduceret af R. Laennec (1819) med henvisning til de særlige forhold ved morfologiske forandringer i leveren (tæt, rød, klumpet lever).

Klassifikation. Moderne klassificering af levercirrhose tager hensyn til etiologiske, morfologiske, morfogenetiske og klinisk-funktionelle kriterier.

Ætiologi. Afhængigt af årsagen til udviklingen af ​​cirrose er der: 1) infektiøs (viral hepatitis, parasitære leversygdomme, infektioner i galdevejen); 2) giftige og toksikallergiske (alkohol-, industri- og fødevareforgiftninger, medicinske stoffer, allergener) 3) galde sygdom (kolangitis, kolestase af forskellig art :); 4) Alimentar metabolisme (mangel på proteiner, vitaminer, lipotrope faktorer, akkumulationscirrhose i arvelige metaboliske lidelser); 5) kredsløbssygdomme (kronisk venøs trængsel i leveren) 6) kryptisk cirrose.

I øjeblikket er viral, alkoholisk og galde cirrhose af stor klinisk betydning. Viral cirrhose udvikler sig normalt efter hepatitis B og alkohol, normalt efter flere angreb af alkoholisk hepatitis. Ved udviklingen af ​​primær biliær cirrhosis understreges betydningen af ​​både en autoimmun reaktion i forhold til epitelet af de intrahepatiske galdekanaler og afbrydelse af galdesyremetabolismen; der er også et forhold til viral hepatitis (kolestatisk form) og virkningen af ​​lægemidler.

Blandt metabolisk-alimentary cirrhosis består en speciel gruppe af akkumulationscirrhose eller thesaurisme, som forekommer i hæmokromatose og hepatocerebral dystrofi (Wilson-Konovalov sygdom).

Patologisk anatomi. Karakteristiske ændringer i leveren i cirrose er degeneration og nekrose af hepatocytter, perverteret regenerering, diffus sclerose, omstrukturering og deformation af organet.

Lever i cirrose er tæt og klumpet, dens størrelse er ofte reduceret, i hvert fald - forøget.

Styret af de morfologiske træk ved cirrhosis, skelne dens makroskopiske og mikroskopiske arter. Makroskopisk, afhængigt af tilstedeværelsen eller fraværet af regeneratorknudepunkter, deres størrelse og natur, skelnes der følgende typer af cirrhose: ufuldstændig septal, småknude, stornoder, blandet (småknude).

I tilfælde af ufuldstændig septalcirrhose findes der ikke regenererende knuder, tynd lever septa, hvoraf nogle slutter blindt, skærer leveren parenchyma. I tilfælde af cirrhose i små sager er regenereringsknuder af samme størrelse, sædvanligvis ikke mere end 1 cm i diameter. De har som regel monolobulære

ny struktur septa i dem smalle. Storformet cirrhose er karakteriseret ved regenerering noder af forskellige størrelser, diameteren af ​​de større er 5 cm. Mange knuder er multilobulære, med bred septa. Med blandet cirrhose kombineres tegn på små og store knudepunkter.

Histologisk bestemt alvorlig forstyrrelse af luftrør struktur med intens hepatisk fibrose og restitution knudepunkter dannelse (falske lobules) bestående af prolifererende hepatocytter og trængte forbindende mellemlag. I konventionelle falske lobules radiarnaya orientering hepatiske bjælker er fraværende, og beholderne placeret korrekt (centrale Wien offline, detekteres portal triader forgængelig).

Blandt de arter af mikroskopiske skrumpelever, baseret på funktionerne i byggeri, regenererer noder isolerede monolobulyarny skrumpelever hvis uzlyregeneraty fange en hepatisk lille lap, multilobular, hvis de er baseret på adskillige hepatiske lobules og monomultilobulyarny - kombinationen af ​​de to første typer af skrumpelever.

Morfogenese. Nøglepunktet i dannelsen af ​​cirrhosis er dystrofi (hydropic, ballon, fedt) og nekrose af hepatocytter, der skyldes indflydelse fra forskellige faktorer. Død af hepatocytter fører til deres forbedrede regenerering (mitoser, amitoser) og udseendet af nodale regeneratorer (falske lobber), omgivet på alle sider af bindevæv. I sinusformede tomter forekommer bindevævsmembranen (kapillære sinusoider), som følge heraf afbrydes forbindelsen af ​​hepatocyt med stellatreticuloendotheliocyten. Da blodgennemstrømningen i pseudosegmenterne er forhindret, strømmer hovedparten af ​​portveveblodet ind i leverenæerne og omgår de falske lobuler. Dette lettes af udseendet i bindevævslagen omkring pseudosegmenterne, direkte forbindelser (shunts) mellem portens grene og leverveje (intrahepatisk portalportal shunt). Mikrocirkulationsforstyrrelser i de falske lobuler fører til hypoxi af deres væv, udvikling af degeneration og nekrose af hepatocytter. Manifestationer af hepatocellulær insufficiens er forbundet med stigende dystrofiske og nekrotiske ændringer af hepatocytter.

Dannelsen af ​​regenerative knuder ledsages af diffus fibrose. Udviklingen af ​​bindevævet på grund af mange faktorer: nekrose af hepatocytter, stigende hypoxi på grund af kompression af blodkarrene i leveren ekspansivt voksende knudepunkter, sklerose af de hepatiske vener, Kapillarisation sinusformet. Fibrosis udvikler sig både inde i lobulerne og i periportalvævet. Inde lobules bindevæv dannes af stroma sammenbrud in situ nekrose foci (sklerose efter kollaps), aktivering af sinusformede fedtceller (Ito-celler), som undergår fibroblastisk konvertering og fastkiling i skive forbindende skillevægge eller septa fra portal og periportale områder (septal sklerose). I periportalvævet er fibrose forbundet med aktiveringen af ​​fibroblaster. Alvorlig sklerose peri-

portalfelter og leverveje fører til udvikling af portalhypertension, med det resultat, at portalvenen udledes ikke kun gennem intrahepatiske, men også ekstrahepatiske portalkavaleanastomoser. Udvikling af ascites, spiserør i spiserøret, mave, hæmorrhoid plexus og blødning fra disse årer er forbundet med dekompensation af portalhypertension.

Følgelig fører omstruktureringen og sklerosen til omstrukturering og deformation af leveren, og omstruktureringen påvirker alle elementer i leverenvæv - lobulaer, skibe, stroma. Omstrukturering lever ond cirkel i cirrose: blokken mellem blodet og hepatocytterne forårsager dødsfald af sidstnævnte, og støtter hepatocyt død mesenchymal-celle respons og snoede parenchyma regenerering at vægte den aktuelle blok.

Der er tre morfogenetiske typer af cirrhose: postnekrotisk, portal og blandet.

Postnekrotisk cirrose udvikler sig som følge af massiv nekrose af hepatisk parenchyma. I områder med nekrose forekomme kollaps retikulære stroma og proliferation af bindevæv (cirrose efter kollaps), der danner den brede fibrotiske felt (fig. 219). Som et resultat, stroma sammenbrud forekommer konvergenskriterier portal triader og centrale vener, i et synsfelt detekteres yderligere tre triader, betragtes patognomonisk morfologisk træk postnecrotic cirrose (se. Fig. 219). Falske lobula består hovedsageligt af nydannet levervæv, de indeholder mange multicore leverceller. Proteindystrofi og hepatocytnekrose er karakteristiske, lipider i leverceller er sædvanligvis fraværende. Ofte er der spredning af cholangiol, billede af cholestase. Postnecrotic cirrose Lever tæt, reduceres i størrelse, med store knudepunkter adskilt af brede og dybe riller (SKD eller blandet cirrhosis) (Fig. 220).

Postnecrotic cirrhose udvikles hurtigt (nogle gange inden for få måneder), den er forbundet med en række forskellige årsager, der fører til nekrose af levervæv, men det er oftere - en toksisk lever, viral hepatitis med omfattende nekrose, sjældent - alkoholisk hepatitis. Det præget af tidlig hepatocellulær svigt og sen portalhypertension.

Portal skrumpelever dannet på grund af fastkiling af kilerne fibrøse septa og udvidet skleroserede portal og periportale områder, hvilket fører til en forbindelse med gantry centrale venøse fartøjer og fremkomsten af ​​små (monolobulyarnyh) falske lobules. Modsætning portalkran postnecrotic cirrose er karakteriseret ved ensartetheden af ​​den mikroskopiske mønster - tonkopetlistoy bindevæv netværk og en lille mængde falske lobules (figur 221.). Portal cirrhosis er normalt slutningen af ​​kronisk hepatitis af en alkoholisk eller viral natur og fedt hepatose, derfor morfin

Fig. 219. Postnekrotisk levercirrhose:

a - proliferation af fibroblaster (Fb) og collagenfibre (CLV) mellem hepatocytter; LCD - gal kapillær; BM - kapillær basalmembran. Diffraktionsmønster. x14 250 (ifølge Steiner); b - flere triader inden for bindevæv (mikroskopisk billede)

Fig. 220. Postnekrotisk cirrose. Overfladen af ​​leveren er stor kuperet. Nedre milt forstørret på grund af cirrose

Fig. 221. Portal cirrhose:

a - fibroblaster (FB) og bundter af collagenfibre (CLB) i det perisinusformede rum (PsP); sinusoider (DM) presset; i cytoplasma af hepatocytter lipiddråber (L). Diffraktionsmønster. x6000 (ifølge David); b - falske lobuler adskilles af smalle lag af bindevæv infiltreret med lymfocytter og makrofager (mikroskopisk billede)

De fysiologiske tegn på kronisk inflammation og fedtdegeneration af hepatocytter er ret almindelige i denne cirrhose. Lever med portalcirrhose er lille, tæt, granulær eller småhulet (lille knudecirrhose) (figur 222).

Portal cirrhose udvikler sig langsomt (over mange år), hovedsageligt i kronisk alkoholisme (alkoholisk cirrose)

Fig. 222. Portal cirrhosis. Overfladen af ​​leveren er finkornet (lille knudecirrhose)

og fordøjelseskanabolske forstyrrelser, den såkaldte fødevareforstyrrelse ("mavescirrhose"). Det er præget af relativt tidlige manifestationer af portalhypertension og forholdsvis sent hepatocellulær insufficiens.

Sand portal cirrhosis er primær biliær cirrhose, som er baseret på nonsuppurative destruktiv (nekrotisk) og cholangioles cholangitis. Epitelet af de små galdegange af nekrotisk, binde- og væg af væv, der omgiver kanalerne, infiltreret med lymfocytter, plasmaceller og makrofager. Dannelsen af ​​sarcoidlignende granulomer fra lymfocytter, epithelioider og gigantiske celler er ofte noteret. Disse granulomer forekommer ikke kun i forbindelse med ødelæggelsen af ​​galdegangene, men i lymfeknuderne i porta hepatis, i pakdåsen. Som reaktion på nedbrydning forekomme proliferation og ardannelse i galdegangene, infiltration og sklerose periportale områder, ødelæggelse af hepatocytter i lobules periferi, dannelse septa og falske lobules, dvs. ændringer, der er karakteristiske for portalcirrhose, fremkommer. Leveren i primær galde cirrhose er forstørret, tæt, grågrøn i skåret, dens overflade er glat eller finkornet.

Ud over det primære, isoleres sekundær biliær cirrose, der er forbundet med obstruktion af ekstrahepatisk galdevejene (sten, tumor), der fører til cholestasis (cholestatisk cirrose), eller fra infektion i galdevejene og udvikling af bakteriel, sædvanligvis purulent, cholangitis og holangiolita (holangiolitichesky cirrhosis). Denne division er dog i høj grad betinget, da cholangitis normalt forbinder cholestasis, og kolangitis og cholangiolitis fører normalt til kolestase. For sekundær biliær cirrhose er kendetegnet ved udvidelse og brud på galde kapillære "galde søerne", cholangitis og periholangita fænomener, udvikling af bindevæv og i periportale områder inde lobules med dissektion af sidstnævnte og dannelse psevdodolek (skrumpelever portalkran). Samtidig er leveren forstørret, tæt, grøn, i en sektion med dilaterede galdefylde kanaler.

Blandet cirrhose har tegn på både postnekrotisk og portuskirrose. Dannelse af blandet cirrose er associeret i nogle tilfælde med tilsætning af massiv levernekrose (ofte discirkulatornaya genese) ændringer iboende portal cirrhosis, i andre - laminering mesenchymal-celle respons på fokale nekrotiske ændringer karakteristiske for postnecrotic skrumpelever, hvilket fører til dannelsen af ​​septa og "Knusning" skiver.

Skrumpelever meget karakteristiske ekstrahepatiske changes: gulsot og hæmoragisk syndrom som en manifestation af leverinsufficiens, cholestase og Holem sklerose (undertiden aterosklerose) portal vene grund til portal hypertension, udvidelsen og udtynding portocaval anastomoser (vener spiserør, mave, hæmorider, bugvæggen) ascites. Milten som følge af hyperplasi

zy af et reticuloendothelium og en sklerose er forøget, tæt (en splenomegali, se fig. 220). Nyrerne er manifestationer af akut sygdom (nekrose af tubulus epitel) i udviklingen af ​​hepatorenalt syndrom på baggrund af cirrose. I nogle tilfælde, det såkaldte hepatisk opdaget glomerulosklerose (mere immune kompleks glomerulonephritis), som kan have en vis betydning i patogenesen af ​​skrumpelever og metastaser kalk. Dystrofiske ændringer i parenkymceller udvikler sig i hjernen.

Kliniske og funktionelle karakteristika af levercirrhose omfatter:

1) graden af ​​hepatocellulær insufficiens (cholemia og hollemi, hypoalbumin- og hypoprothrombinæmi, tilstedeværelsen af ​​vasoparalytisk stof, hypononi, hypotension, blødning, hepatisk koma);

2) graden af ​​portalhypertension (ascites, esophageal-gastrisk blødning); 3) aktivitet af processen (aktiv, moderat aktiv og inaktiv); 4) strømmenes karakter (progressiv, stabil, regressiv).

I betragtning af sværhedsgraden af ​​hepatocellulær insufficiens og portalhypertension, taler de om kompenseret og dekompenseret levercirrhose. Aktiviteten af ​​cirrhosis bedømmes i henhold til de histologiske og histopermokemiske studier af levervæv (leverbiopsi), kliniske tegn, indikatorer for biokemisk forskning. Aktivering af cirrhosis fører normalt til dekompensation.

Komplikationer. Komplikationer af levercirrhose omfatter hepatisk koma, blødning fra spiserørets udvidede åre eller mave, overgangen af ​​ascites til peritonitis (ascites-peritonitis), portalvein-trombose og udvikling af kræft. Mange af disse komplikationer medfører patienters død.

Levercancer er en relativt sjælden tumor. Det udvikles sædvanligvis på baggrund af levercirrhose, som betragtes som en precancerøs tilstand; blandt leverpræcancerændringer er hepatocytdysplasi af største betydning. I Asien og Afrika - Globale regioner med en høj forekomst af levercancer - udvikles kræft ofte i en uændret lever; Europa og Nordamerika betragtes som regioner med lav leverkræft, hvor kræft normalt udvikler sig i cirrhotic leveren.

Den morfologiske klassifikation af leverkræft involverer makroskopisk form, karakter og karakteristika ved tumorvækst, histogenese og histologiske typer.

Patologisk anatomi. Blandt de makroskopiske former for levercancer skelnes: nodulær cancer - en tumor repræsenteres af en eller flere knuder; massiv kræft - tumoren indtager en massiv del af leveren og diffus cancer - hele leveren er optaget af mange fusionerende tumornoder. Særlige former omfatter små og pedunculære kræft.

Leveren i kræft er dramatisk forøget (nogle gange 10 gange eller mere), dens masse kan være flere kilo. Med knoglekræft er det kuperet, moderat tæt, med diffus kræft, ofte stenagtig tæthed.

Karakteren af ​​tumorvækst kan være ekspansiv, infiltrerende og blandet (ekspansiv-infiltrerende). Funktionerne ved væksten af ​​levercancer omfatter vækst langs sinusoiderne og erstatningstilladelsen.

Afhængig af histogeneseegenskaber er levercancer opdelt i: 1) hepatocellulær (hepatocellulær); 2) fra epitelet af galdekanalerne (cholapiocellulære); 3) blandet (hepatocholangiocellulær); 4) hepatoblastom.

Blandt de histologiske typer af levercancer, er trabeculær, rørformet, acinar, fast, klar celle kendetegnet. Hver af de histologiske typer kan have en forskellig grad af differentiering.

Metastaser af levercancer som lymfogen (perioportale lymfeknuder, peritoneum) og hæmatogen (lunger, knogler). Metastaser, såvel som hovednoden for hepatocellulær cancer, er undertiden grønne i farve, hvilket er forbundet med kræftcellernes bevarede evne til galdesekretion.

Komplikationer og dødsårsag er oftest hepatargi, blødning i bukhulen fra nedbrydning af tumornoder, kakeksi.

Galdeblære sygdom

I galdeblæren observeres betændelse, dannelse af sten, tumorer.

Cholecystitis eller galdeblærebetændelse forekommer af forskellige årsager. Det kan være akut og kronisk.

I akut cholecystitis udvikler catarrhal, fibrinøs eller purulent (flegmonøs) inflammation. Akut kolecystit er kompliceret ved perforering af blærevæg og galde peritonitis, i tilfælde af lukning af den cystiske kanal og ophobning af pus i hulrummet - et blære empyema, purulent cholangitis og cholangiolitis, pericholecystit med dannelsen af ​​adhæsioner.

Kronisk cholecystitis udvikler sig som et resultat af akut, atrofi af slimhinden, histiolymphocytisk infiltration, sklerose, og ofte forekommer blærevægspostrifiering.

Gallbladderstener forårsager cholelithiasis, kalkulært cholecystitis (Fig. 223). Måske perforeringen af ​​blærens stenvæg med udvikling af galde peritonitis. I tilfælde, hvor stenen fra galdeblæren kommer ned i den hepatiske eller fælles galdekanal og lukker dens lumen, udvikler subhepatisk gulsot. I nogle tilfælde forårsager galdeblæresten ingen betændelse eller angreb af galdekolik og findes ved et uheld ved obduktionen.

Fig. 223. Beregnet cholecystitis

Galdeblærekræft udvikler sig ofte på baggrund af den kalkulerede proces. Det er lokaliseret i nakke eller bund af galdeblæren og har normalt strukturen af ​​adenocarcinom.

Pancreas sygdomme

Oftest forekommer inflammatoriske og neoplastiske processer i bugspytkirtlen.

Pankreatitis, en betændelse i bugspytkirtlen, har et akut eller kronisk forløb.

Akut pancreatitis udvikler sig i strid med udstrømningen af ​​bugspytkirtelsaft (ductal dyskinesi), gnens indtrængen i udskillelseskanalen i kirtlen (biliopancreatisk reflux), alkoholforgiftning, ernæringsmæssige lidelser (overspisning) og andre. ), blødninger, foci af foci, falske cyster, sekvestrer. Med forekomsten af ​​hæmoragiske forandringer, som bliver diffuse, tales de om hæmoragisk pankreatitis, suppurativ inflammation - akut suppurativ pankreatitis, nekrotiske ændringer - pancreatonekrose.

Kronisk pankreatitis kan skyldes et tilbagefald af akut pankreatitis. Det er også forårsaget af infektioner og forgiftning, stofskifteforstyrrelser, underernæring, leversygdomme, galdeblære, mave og duodenum. I kronisk pankreatitis er det ikke destruktions-inflammatorisk, der hersker, men sklerotiske og atrofiske processer i kombination med regenerering af acinarceller og dannelse af regenerative adenomer. Sclerotiske ændringer fører til forstyrrelse af kanalernes patency, dannelsen af ​​cyster. Cikatricial deformitet af kirtlen kombineres med forkalkningen af ​​sit væv. Det samme

Lesa falder, erhverver brusktæthed. Kronisk pancreatitis kan forårsage diabetes.

Døden hos patienter med akut pancreatitis kommer fra stød, peritonitis.

Kræft i bugspytkirtlen. Den kan udvikle sig i nogen af ​​dens dele (hoved, krop, hale), men oftere findes den i hovedet, hvor den udviser en tæt gråhvid knude. Knuden klemmer og derefter vokser bugspytkirtelkanalerne og den fælles galdekanal, hvilket forårsager forstyrrelser i funktionen af ​​både bugspytkirtlen (pancreitis) og leveren (kolangitis, gulsot). Tumorer i kroppen og halen af ​​bugspytkirtlen er ofte signifikante, da de ikke forårsager alvorlige lidelser i kirtel og lever i lang tid.

Bukspyttkjertelkræft udvikler sig fra epitelet af kanalerne (adenocarcinom) eller fra acini parenchyma (acinar eller alveolær cancer). De første metastaser findes i lymfeknuder placeret direkte i nærheden af ​​bugspytkirtlen; Hæmatogene metastaser forekommer i leveren og andre organer.

Døden opstår som følge af underernæring, kræftmetastase eller sammenføjning af lungebetændelse.