Viral hepatitis D (delta hepatitis)

Det forårsagende middel til hepatitis D (delta hepatitis) er en repræsentant for en ny type virus. Dette er et kryds mellem vira og viroider. Denne virus har ingen skal.

Virusen er modstandsdygtig overfor syrer og høje temperaturer, men ødelægges i et alkalisk miljø.

Kilden til sygdommen er en patient med en akut eller kronisk form af sygdommen eller en virusbærer. Hovedtransmissionsruten er gennem blodet, som i viral hepatitis B.

Det kliniske billede, symptomer på viral hepatitis D

Akut viral hepatitis D kan forekomme i to versioner:

• co-infektion;
• superinfektion.

Coinfektion udvikles med samtidig infektion med hepatitis B- og D-vira. Et særpræg ved sygdommen, der er opstået fra viral hepatitis B, er en kort inkubationsperiode (fra 1,5 til 6 måneder).

I den præikteriske periode har de fleste patienter en stigning i kropstemperaturen. Sygdommen kan også gradvis begynde med dyspeptisk syndrom (kvalme, opkastning), artralgi. I denne variant af preikteriske perioder foregår smerte tidligt i den rigtige hypokondrium og i den epigastriske region. Smerter kan fortsætte i løbet af sygdommen.

Hos halvdelen af ​​patienterne er sygdommen mere alvorlig end anden viral hepatitis. Ofte er der lynhurtige former med høj dødelighed.

Efter sygdommen er kronisk hepatitis sjældent dannet.

Superinfektion er karakteriseret ved lægning af viral hepatitis D på viral hepatitis B, der forekommer i form af akut eller kronisk hepatitis, bærer.

Inkubationsperioden for superinfektion varer 1-2 måneder. Chronisering af processen, som manifesterer sig som en hærdning af leveren, "vaskulære stjerner" på huden, begynder hurtigt.

Superinfektion forekommer ofte i den edematøse form. Det manifesterer sig i kulderystelser, feber, edematøst ascitisk syndrom. Sygdommen bliver hurtigt kronisk hepatitis og derefter levercirrhose. Kun 10% af patienterne genvinder.

I kronisk viral hepatitis D kan gulsot og asthenovegetative syndrom vedblive i lang tid. Sekundære leverbetegnelser (såsom edderkopper) opdages tidligt.

Inden for 1-2 år går kronisk viral hepatitis D til cirrose.

Komplikationer, som udvikler sig i viral hepatitis D, ligner dem i viral hepatitis B.

Specifik diagnose af viral hepatitis D

HDV antigener opdages i blodet i den første uge af sygdommen, men forsvinder hurtigt.

Antistoffer mod HDV klasse IgM påvises umiddelbart efter forsvinden af ​​HDV antigener og vedvarer op til 4 ugers sygdom. Langvarig påvisning af IgM indikerer overgangen af ​​sygdommen til den kroniske form.

Anti-HDV IgG klasse efter 4-5 uger erstatter helt IgM. Immunoglobuliner fra begge klasser kan længe påvises i blodet under superinfektion.

I viral hepatitis D kan forskellige markører af viral hepatitis B detekteres i blodet.

Forebyggelse af viral hepatitis D

Principperne for generel forebyggelse af viral hepatitis D svarer til viral hepatitis B.

I øjeblikket studeres en rekombinant hepatitis D vaccine.

Var siden hjælpsom? Del det i dit foretrukne sociale netværk!

Viral hepatitis D (D, Delta). Årsager, metoder til infektion, diagnose

Den virus, der forårsager hepatitis D (D) eller "deltaagenten", er den mest unikke og samtidig den mest virulente blandt alle hepatotrope vira.

Hepatitis D virus (Hepatitis D Virus - HDV) blev først identificeret i Italien i 1977. Det har det mindste genom.

Unik Hepatitis D Virus

Unikheden ligger i, at den ikke kan realisere sine patogene egenskaber i den menneskelige krop uden "hjælperen", som er hepatitis B-viruset (HBV). Nogle forskere anser viral hepatitis D som en komplikation af hepatitis B.

Hepatitis D-viruset indeholder RNA i sin struktur, skalen mangler. Dens rolle udføres af HBV, eller rettere, dens overflade antigen HBsAg. Derfor fungerer HBV i dette tilfælde som en virushjælper (fra engelsk. Hjælp - hjælp). Følgelig er aktiv reproduktion (replikation) af HDV med den efterfølgende udvikling af leverskade kun mulig i kroppen inficeret med HBV. Desuden er den aktive vitale aktivitet af hepatitis D-virus mulig hos patienter med HBsAg i blodet under tærskelniveauet.

Egenskaber ved Hepatitis D Virus

Patogene egenskaber af HDV er i direkte skade på levercellerne - hepatocytter. På denne måde adskiller den sig fra HBV, hvor manifestationerne af leverskade skyldes i høj grad virkningen af ​​en persons eget immunsystem, hvilket påvirker hepatocytter inficeret med hepatitis B-virus.

I øjeblikket er tilstedeværelsen af ​​tre HDV genotyper blevet etableret.

Den første er den mest almindelige og findes næsten over hele verden. Den anden forekommer overvejende i Japan og landene i Sydøstasien, og den tredje hersker i Sydamerika og kendetegnes af sygdommens mest alvorlige forløb.

Undersøgelser af sygdommen er stadig i gang, og der er grund til at antage, at viruset har en højere mutationsevne, og antallet af dets genotyper er meget større.

Hvordan overføres hepatitis D-virus?

Mekanismen for HDV transmission er parenteral, i kontakt med inficerede blod eller humane kropsvæsker.

HDV overføres på samme måde som HBV. Ofte er narkotikabrugere smittet med smitte. Transmission af virus via blodtransfusion og dens komponenter (blodtransfusion) er mulig. Dette patogen overføres ofte, når der ydes lægehjælp med dårligt udført sterilisering af instrumentet. Infektion er også mulig under akupunktur, tatovering, salontjenester (manicure, pedicure) og andre manipulationer, hvor der er mulighed for kontakt med inficeret blod.

Infektion med hepatitis D-viruset under ubeskyttet seksuel kontakt forekommer meget mindre hyppigt end HBV. Og infektion med hepatitis D hos børn fra en inficeret moder (vertikal transmission) er endnu mere sjælden.

Funktioner af HDV infektion

Kilden til infektion er en syg person eller en virusbærer. Graden af ​​smitsomhed hos patienter er højest på scenen forud for sygdommens højde.

I betragtning af "uadskillelighed" for hepatitis D og B-vira er der to typer HDV-infektion: coinfektion og superinfektion.

Når coinfektion (coinfektion) forekommer samtidig infektion af begge typer vira. I de fleste tilfælde er slutresultatet med denne type infektion fuldstændig genopretning af patienten. Imidlertid er risikoen for mulige komplikationer naturligt noget højere end ved infektion med kun HBV.

Når superinfektion (engelsk Super-over) HDV infektion forekommer mod baggrunden af ​​den nuværende hepatitis B, oftere - kronisk. På samme tid er der en pludselig forværring i sygdommens forløb. I næsten 70% af tilfældene opstår kronisk viral hepatitis D. Forekomsten af ​​sådanne komplikationer som levercirrhose og leversvigt hos denne gruppe af patienter er signifikant højere. Fuld opsving er sjælden.

Symptomer og diagnose

Det kliniske billede og muligheder for ændringer i laboratorieparametre er noget anderledes under infektion i form af coinfektion eller superinfektion.

Akut viral hepatitis D med samtidig infektion

Inkubationsperioden går fra tre til tolv uger, nogle gange op til seks måneder.

Prodromalperioden er normalt kort, symptomer på forgiftning udvikles hurtigt. Karakteriseret af en stigning i temperatur til høje tal, smerte i det rigtige subkostområde. Der kan også være smerter i muskler og led.

I perioden med gulsotforening øges sværhedsgraden af ​​forgiftning, smerten i leverområdet øges.

Ved undersøgelse detekteres en stigning i leveren og milten. Et særligt træk ved samtidig infektion er en forværring i form af forværrende kliniske symptomer og ændringer i blodbiokemiske parametre efter 2-4 uger fra sygdommens begyndelse. Samtidig er der en fremherskende stigning i AST-aktivitet over ALT og en stigning i thymolprøven, hvilket ikke er helt karakteristisk for et typisk forløb af akut betændelse i leveren.

Delta-antigen (delta-Ag) og HDV RNA påvises i blodet så tidligt som 3-7 dage efter gulsotens begyndelse og i de næste 10-14 dage. Antistoffer mod HDV IgM klasse afspejler tilstedeværelsen af ​​infektion, deres antal er direkte afhængig af virusets aktivitet og graden af ​​leverskade. Antistoffer mod HDV IgG-klassen identificeres ved sygdommens højde og under genopretningsperioden.

Næsten altid, HBsAg og antistoffer mod HBc IgM-klasse diagnosticeres også med denne virus i blodet.

Akut viral hepatitis D med superinfektion

Inkubationsperioden for sygdommen er kortere: op til en eller to måneder.

Sygdommens begyndelse er skarpere end i det foregående tilfælde. Kropstemperaturen stiger kraftigt til feberagtige figurer, smerter i højre hypokondrium føltes.

Kliniske symptomer forværres med udseendet af gulsot. Måske den pludselige udvikling af edematøs ascitisk syndrom, der er tegn på dybe krænkelser af leveren.

Delta-Ag, antistoffer mod HDV klasse IgM, detekteres i blodet. Ud over HBsAg fremstår der også antistoffer mod HBe og HBc klasse IgM.

Kurset af denne type sygdom er kendetegnet ved bølgelignende progression af symptomer på leverskader og en stigning i enzymaktiviteten i form af en biokemisk blodprøve.

Som nævnt ovenfor, når der er overinficeret med HDV, er der i de fleste tilfælde en overgang til kronisk viral hepatitis D.

Kronisk viral hepatitis D

Incidensen er op til 3% hos patienter med samtidig infektion, og hos 70-85% med superinfektion med HDV.

Tilslutning til HDV til kronisk viral hepatitis B forværrer sin kurs. Dette fremgår af en forværring af kliniske symptomer og patologiske ændringer i laboratorieparametre. Morfologisk undersøgelse af levervævet afslører ændringer, der indikerer moderat eller alvorlig hepatitisaktivitet.

Det kliniske billede er ikke meget forskelligt fra andre former for kronisk viral hepatitis.

Ofte er der et fald i funktionen af ​​proteinsyntese i leveren og derfor den hyppige udvikling af edematøs-ascitisk syndrom. Kortvarige temperaturstigninger er karakteristiske med en stigning i aktiviteten af ​​hepatiske transaminaser.

I blodet er anti-HDV klasse IgG detekteret sammen med HBsAg. Bestemt af HDV RNA.

Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod HDV klasse IgM og Delta-Ag indikerer aktiviteten af ​​den infektiøse proces.

Diagnosen bekræftes af tilstedeværelsen af ​​lever-delta-Ag-biopsier.

Sygdommen fortsætter med skiftende perioder med eksacerbationer og remissioner. I de fleste tilfælde omdannes det til levercirrhose uden behandling.

Hepatitis D hos børn

Hepatitis D virus hos børn overføres på samme måde som hos voksne.

Data om forløb af viral hepatitis D hos børn er ikke nok. Men de fleste forskere hævder, at udviklingen af ​​hepatitis D hos børn ligner sygdomsvarianten hos voksne, hvor leverskade udvikler sig hurtigt.

De fleste børn smittede med HBV er asymptomatiske, uden indlysende symptomer på leverskade. Hvis hepatitis D-virus (superinfektion) tilsættes, udvikler børn alvorlig leverskade, og cirrose er mulig.

Med samtidig infektion med hepatitis B og D-vira (coinfektioner) er HDV kronisk hos børn oftere end hos voksne.

Desuden er denne funktion korreleret med barndommen: jo yngre barnet er, desto mere sandsynligt udvikler den kroniske form.

Behandling af viral hepatitis D

Basis for behandling er antiviral terapi. Hepatitis D-virus er desværre utilstrækkelig til specifik behandling. Gennemført forskning i udviklingen af ​​nye lægemidler, der ville være mere effektive på det smitsomme middel.

I øjeblikket anvendes lægemidler alpha interferon i høje doser. Kombinationsbehandling (med ribavirin, lamivudin, etc.) er ikke mere effektiv end interferon monoterapi.

Overvågningsbehandling udføres ved at bestemme de serologiske markører HBV og HDV. Behandlingens succes bestemmes af forsvinden af ​​hepatitis B-virus (DNA) og D (RNA), såvel som eliminering af HBsAg. Desuden er den kvantitative bestemmelse af HDV RNA et vigtigt kriterium for effektiviteten af ​​behandlingen.

Interferonpræparater anvendes ikke ved nedsættelse af kroppens immunfunktion eller med dekompenseret levercirrhose.

Som en adjuvansbehandling til antiviral terapi anvendes hepatoprotektorer og afgiftningspræparater.

Behandling af viral hepatitis D hos børn fremstilles med samme antiviral behandling som hos voksne. Imidlertid er procentdelen af ​​fejl i behandlingen af ​​hepatitis D-virus ifølge forskningen hos børn højere.

Der er diskussioner om muligheden for levertransplantation som en behandlingsmetode.

forebyggelse

Kliniske undersøgelser af udviklingen af ​​en specifik vaccine er stadig i udviklingsstadiet.

Co-infektion kan forebygges ved vaccination mod HBV eller indførelsen af ​​et specifikt immunoglobulin.

HBV-vaccination er inkluderet i børns immuniseringsplan i mange lande. Det fremstilles sædvanligvis ved triple injektion af vaccinen. Den anden dosis indgives efter 1 måned og den tredje - 5 måneder efter den første. Effekten af ​​vaccination varer i gennemsnit 5 år.

Superinfektion forebygges kun af forebyggende metoder, som omfatter at undgå kontakt med blodet og legemsvæskene hos den potentielle patient (beskyttet køn, personlige hygiejneprodukter osv.).

Superinfektion: udviklingsmåder og forebyggelsesfunktioner

Superinfektion er et fænomen, hvor geninfektion af kroppen opstår på baggrund af en ufuldstændig primær infektionsproces. En anden definition af dette udtryk er en komplikation. Et klassisk eksempel på superinfektion kan betragtes som lungebetændelse, som er udviklet som følge af influenza eller akut respiratoriske infektioner, SARS.

Koncept definition

Superinfektion er en proces, hvor tidligere inficerede celler genfyses med en anden virus. Under sådanne betingelser kan patogenet af en ny infektion være en mikroorganisme, som under normale forhold ikke angriber immunsystemet, men på grund af et fald i immunitet eller andre mikroorganismers død bliver patogen.

Superinfektion kan udvikle sig på grund af depression af immunsystemet, når der tages antibiotika eller som følge af aktiviteten af ​​den samme patogene mikroorganisme, der fremkaldte den primære infektion, men har en anden følsomhed over for de antibakterielle lægemidler, der er taget.

Den mest almindelige sekundære infektion er:

• luftvejene;
  
• hud integument;
  
• mave-tarmkanalen;
  
• slimhinder i synets organer
  
• urinvejene;
  
• hjernestrukturer og membraner.
  

Typer af superinfektion, deres årsager og risikogrupper

Der er to hovedtyper af superinfektion, der hver især udvikles under påvirkning af visse faktorer, endogene og eksogene.

Endogen superinfektion er en konsekvens af den hurtige reproduktion af patogene mikroorganismer under betingelserne for undertrykkelse af mikroflora af antibakterielle midler. I dette tilfælde er tilbagevendende patogener Escherichia coli, svampe, anaerobe bakterier. De er ikke følsomme for antibiotika og i første omgang betingelsesmæssigt patogene. Under forhold med svækket immunitet forårsager de alvorlige konsekvenser.

Eksogen superinfektion henvises til, når en virus har trængt ind i en svækket organisme (normalt gennem luftvejene). Det er netop på grund af risikoen for superinfektion, at patienter, der behandles i de smitsomme sygdomme af medicinske institutioner, ikke anbefales at forlade afdelingerne og kommunikere med andre patienter.

Gruppen af ​​særlig risiko omfatter følgende kategorier af personer:

• børn, hvis immunitet ikke er fuldt dannet
  
• lider af sygdomme, der fremkalder et fald i immunitet (diabetes, hjerte-kar-sygdomme);
  
• de ældre, hvis beskyttelsesfunktioner svækkes på grund af aldersrelaterede ændringer
  
• gravide kvinder;
  
• inficeret med hiv og lider af aids;
  
• fede.
  

Den højeste sandsynlighed for at udvikle superinfektion i et ambulant hospital (eller afdeling). Infektion med respiratoriske vira opstår ved patientens kontakt med medicinsk personale, familiemedlemmer, der også kan være bærere af patogene mikroorganismer. For at forhindre udvikling af superinfektion hos patienter under antiviral behandling, er Viferon ordineret.

Mekanismen for udvikling af superinfektion kan overvejes på eksemplet om geninfektion med syfilis. Det kan forekomme under følgende forhold:

• i de tidlige stadier af sygdommen i den såkaldte "skjulte" periode, når der stadig ikke er tilstrækkelig immunitet;
  
• med utilstrækkelig behandling, hvilket ikke bidrager til ødelæggelsen af ​​patogener, men reducerer deres antigeniske egenskaber;
  
• forstyrrelse af immunitet på grund af alkoholisme og tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme.
  

Også i klinisk praksis står ofte over for pulmonal superinfektion af bakteriel natur. Oftest forekommer de som følge af tyfusfeber, sepsis og mæslinger. Denne form for superinfektion påvirker ældre såvel som børn.

Staphylococcus superinfektioner er også udbredt og forekommer ofte i medicinske institutioner, især i pædiatriske og kirurgiske afdelinger. Den vigtigste faktor i deres udvikling er transport af medicinske arbejdere af forskellige former for resistent over for eksterne stafylokokker.

Den farligste type staphylococcus superinfektion er sepsis.

Forskellen mellem superinfektion og reinfektion, samtidig infektion, tilbagefald

Reinfektion afviger fra superinfektion, idet infektion med en patogen mikroorganisme i det første tilfælde forekommer igen efter en fuldstændig helbredelse eller eliminering af virussen. Dette sker normalt, hvis sygdommen ikke er afsluttet ved dannelsen af ​​immunitet. Superinfektion forekommer også, når patogen kommer ind i kroppen på et tidspunkt, hvor der er en anden infektiøs enhed i den.

Coinfektion refererer til samtidig infektion af en enkelt celle af flere typer af virus eller parasitter, mens det i tilfælde af superinfektion er dette en sekundær infektion.

Du bør også differentiere en sådan ting som tilbagefald. Dette begreb betyder gentagelse af patologiske kliniske manifestationer uden sekundær infektion, hvilket skyldes, at en vis mængde mikroorganismer, der fremkalder udviklingen af ​​organismens patologi, forbliver i kroppen.

Karakteristiske manifestationer

Tegn på sekundær infektion er:

• svær cephalgia (hovedpine);
  
• nasal udledning med en karakteristisk gulgrøn farve;
  
• åndenød;
  
• hoste;
  
• temperaturstigning;
  
• smerter i brystet eller maven
  
• smerter, der opstår som en reaktion på komprimeringen af ​​området af superciliary buer eller maxillære bihuler;
  
• feberisk stat;
  
• åndenød;
  
• mangel på appetit
  
• hvæsende i brystet.
  

behandling

Succesen med superinfektionsbehandling afhænger af den korrekte diagnose. I intet tilfælde bør du forsøge at helbrede en sådan tilstand selv, da patologi er fyldt med komplikationer.

Patienter bør kun tage medicin efter at have ordineret det af en læge. Sammen med konservativ terapi, gurgling med saltvandsløsning 3 gange om dagen, smøring af slimhinden med enhver vegetabilsk olie kræves forbrug af fermenterede mejeriprodukter, der indeholder probiotika og normalisering af tarmmikrofloraens sammensætning.

Måder at forhindre udvikling af superinfektion

Fremkomsten af ​​superinfektion er forbundet med et svækket immunsystem, så forebyggelsen af ​​dette fænomen skal baseres på dets styrkelse.

De vigtigste forebyggende foranstaltninger omfatter følgende:

• motion, regelmæssig fysisk aktivitet
  
• dagligt går i frisk luft;
  
• gradvis hærdning af kroppen med koldt vand
  
• Korrekt ernæring med en dominans i kosten af ​​friske frugter og grøntsager, der er rige på fiber;
  
• indtagelse af immunomodulatorer, herunder sådanne af naturlig oprindelse (som ordineret af en læge)
  
• overholdelse af hygiejnereglerne, grundig vask af hænder med sæbe efter at have besøgt offentlige steder, især - under aktivering af virussygdomme;
  
• Afvisningen af ​​det hyppige ukontrollerede indtag af antibakterielle lægemidler (på grund af at bakterier sjældent "møder" med lignende midler, har mindre incitament til at udvikle og overføre evnen til at forsvare sig mod dem);
  
• tager vitaminerne B og C i løbet af antibiotikabehandling (især for personer med risiko)
  
• begrænsning af kommunikation med bærere af vira: besøg hos patienter, der lider af virussygdomme, bør kun udføres i en speciel maske
  
• profylaktisk skylning af halsen samt vaskning af næsepassagerne med sodavandopløsning;
  
• regelmæssig vådrensning og luftning af beboelsesrummet
  
• Brug af beskyttelsesmasker i den periode, hvor et familiemedlem lider af en viral infektion.
  

Det er vigtigt at skabe forebyggende forhold inden for den medicinske institution, især hvis barnet blev bragt til afdelingen. Hvis en infektion mistænkes, placeres den i en kasse, og i tilfælde af en bekræftet infektion placeres den i en specialiseret enhed (tarm, hepatitis).

Når du besøger en medicinsk facilitet med børn, er det vigtigt at sikre, at de ikke rører ved genstande i korridorerne samt lægerkontorer.

Superinfektion er et fænomen, der altid er sekundært, det vil sige, det udvikler sig kun mod baggrunden for tilstedeværelsen af ​​en bestemt virussygdom. Denne betingelse er ret vanskeligt at beskrive og behandle. Det kan medføre alvorlige komplikationer. Behandle superinfektion kun under tilsyn af en specialist.

Alt om hepatitis D

Hepatitis D (delta hepatitis) er en strengt antroponotisk virusinfektion. Hepatitis D-virus cirkulerer kun i den menneskelige befolkning. Reservoiret og infektionskilden er en syg person, der er i et akut eller kronisk stadium af sygdommen, transmissionsfaktoren er blod.

En forudsætning for udviklingen af ​​D-infektion er tilstedeværelsen i patientens krop af hepatitis B-vira, der er i replikationsfasen, da det forårsagende middel til hepatitis D (HDV) ikke er i stand til selvreplikation. Til denne proces bruger han hepatitis B-viruset (HBV) -proteinet. Personer med antistoffer mod hepatitis B-virus udvikler ikke hepatitis D. HDV monoinfektion er ikke mulig.

Vaccination mod hepatitis B beskytter mod hepatitis D. Infektion hos en person kan forekomme ved samtidig infektion med to vira (coinfektion) eller under superinfektion af personer, der bærer HBsAg. Ved samtidig infektion slutter sygdommen med genopretning. Når superinficeret, tager sygdommen ofte et kronisk forløb med tidlig udvikling af levercirrhose (40% eller mere hos børn og 60-80% af voksne). Hepatitis D er udbredt. WHO vurderer, at der er omkring 25 millioner mennesker i verden, der samtidig er inficeret med to vira.

Fig. 1. Når superinficeret, tager sygdommen ofte et kronisk forløb med tidlig udvikling af levercirrhose (40% eller mere hos børn og 60-80% af voksne).

Hepatitis D virus. Mikrobiologi

Hepatitis D virus er den mest usædvanlige blandt andre vira.

• Han er den eneste repræsentant for familien af ​​satellitter (satellitter), der påvirker mennesker og dyr.
• Afviger manglende evne til selvstændigt at danne de nødvendige proteiner til replikation.
• Det har en direkte cytopatisk (destruktiv) virkning på leverceller.

Discovery historie

De første antigener af hepatitis D-viruset (deltaantigener) blev detekteret af M. Riettto et al. I 1977 i levercellerne (hepatocytter) hos patienter med ekstremt alvorlig hepatitis B-sygdom under et udbrud i Sydeuropa under anvendelse af immunofluorescensmetoden.

Patogenens taxonomi

Det forårsagende middel til hepatitis Delta er en RNA-indeholdende hepatotropisk viroid - en defekt, ufuldkommen virus af familien Deltavirus-familien Togaviridae.

struktur

Virioner af deltaviruset har en afrundet form, diameteren er 28 - 43 nm. Udenfor er viruset omgivet af en superkapslet konvolut indeholdende HBs antigen. I centrum (kernen) er enkeltstrenget RNA og 2 deltaantigener (Dag).

Virusgenomet

Genomet af virus D er repræsenteret af et enkeltstrenget ring-RNA-molekyle bestående af 1700 nukleotider. Genomet er ekstremt lille, hvilket forklarer dets defektivitet - manglende evne til selvreplikation. Rollen som "hjælper" spilles af hepatitis B-viruset.

reproduktion

Replikation af deltavirus forekommer kun i levercellerne i levercellerne i nærværelse af hepatitis B-vira, som giver den overfladekappeproteiner - HbsAg.

HbsAg bidrager til penetration af HDV i hepatocytter, da virionerne selv ikke kan gøre dette på grund af manglen på præ-S1 og pre-S2 peptider.

Antigenisk struktur

I deltavirus-RNA indkodes et antigen - et virusspecifik HDAg-polypeptid (nukleocapsidets eget antigen), der består af 2 proteiner: p27 (Dag-Large) og p24 (Dag-Small). Delta-antigener forekommer ikke i det nødvendige omfang på overfladen af ​​levercellerne og deltager ikke i reaktionerne af T-celleimmunitet.

Patogenerne bruger HBs antigen til at danne den ydre skal. HDAg optræder i kernerne i leveren celler ved slutningen af ​​inkubationsperioden og fortsætter i hele sygdommens akutte fase. Detektere antigenet er ret vanskeligt. Metoden til dens detektering anvendes kun i højt specialiserede laboratorier.

Antistoffer mod HDV-vira har ikke den rette virkning.

dyrkning

Processen med dyrkning af virussen er under udvikling. I laboratoriet reproduceres sygdommen i chimpanser og nordamerikanske woodchucks.

stabilitet

Hepatitis D virus viser høj modstand over for miljøfaktorer - opvarmning, frysning, optøning, udsættelse for syrer, glycosidase enzymer og nukleaser. Nemt ødelagt af proteaser og alkalier.

Fig. 2. HDV struktur. 1 - RNA NDV, virusets genom. 2-virus nukleocapsid. 3 - HBs antigen.

Epidemiologi af hepatitis D

Hepatitis D er farlig, fordi når smittet hos mennesker med HbsAg i blodserumet, tager sygdommen et alvorligt kursus, der er en høj frekvens af kronisk sygdom og udvikling af levercirrhose. Enhver overalt i verden, der ikke har anti-HBsAg-antistoffer i deres blod, kan få hepatitis D. Sygdommen opstår i form af individuelle udbrud. Personer i ung alder er hovedsageligt smittet, smitteoverførslen, der udføres ved kontakt (seksuelt). Epidemiologi af hepatitis D svarer til hepatitis B.

Spredning af sygdommen

WHO vurderer, at der er omkring 25 millioner mennesker i verden, der samtidig er inficeret med to vira.

• Mere end 20% af HbsAg-luftfartsselskaberne og 60% af personer med kronisk hepatitis B (høj forekomst) er registreret i nogle afrikanske lande (Niger, Kenya, Centralafrikanske Republik), Venezuela, Syditalien, Rumænien og de sydlige regioner i Moldova.
• 10 - 19% af HbsAg-luftfartsselskaberne og 30-60% af personer med kronisk hepatitis (gennemsnitlig forekomst) er registreret i nogle afrikanske lande (Somalia, Nigeria, Burundi og Uganda), i Californien (USA), i Rusland (Tuva og Yakutia).
• 3-9% af HbsAg-bærere og 10-30% af personer med kronisk hepatitis (lav prævalens) er registreret i Etiopien, Liberia, USA, Estland, Litauen, Letland og den europæiske del af Rusland.
• 2% af HbsAg-bærere og 10% af patienter med kronisk hepatitis (meget lav prævalens) er registreret i landene i Central- og Nordeuropa, Japan, Kina, Uruguay, Chile, Argentina, Australien og det sydlige Brasilien.

Fig. 3. Spredning af hepatitis D. Black er endemiske regioner, gråregioner, hvor sygdommen er registreret hos personer fra risikogrupper, kvadrater - regioner, hvor epidemieudbrud registreres.

Reservoir og kilde til infektion

Reservoiret og infektionskilden er en person med en akut eller kronisk form for infektion med både manifest og subklinisk (asymptomatisk) sygdomsforløb. Hepatitis D-virus overføres kun med blod. Kontaktmekanismen for transmission af patogener er den primære. Til infektion kræver en tilstrækkelig stor koncentration af deltavirus.

Hvordan overføres hepatitis D

Deltavirus overføres ved kunstig (med terapeutiske og diagnostiske procedurer, intravenøst ​​stofbrug, tatoveringer osv.) Og naturlige (kontakt, seksuelle, lodrette) ruter.

Tilstedeværelsen af ​​HbsAg i blodet er en forudsætning for udviklingen af ​​delta hepatitis.

• Posttransfusionel hepatitis D registreres for øjeblikket sjældent, hvor årsagen er den udbredte test af bloddonorer for tilstedeværelsen af ​​HbsAg.
• Seksuel transmission af infektionen er ofte realiseret med homoseksuelle og heteroseksuelle forhold. Samtidig forekommer superinfektion oftest. I fare er homoseksuelle og prostituerede.
• Den vertikale transmission af infektion (fra mor til barn) registreres sjældent. Delta-vira krydser placenta til fosteret og inficerer det. Fra en inficeret moder inficerer nyfødte. Det er bevist, at patogener ikke overføres fra modermælk.
• Registrerede tilfælde af smitteoverførsel i hverdagen gennem mikrotrauma og samleje.
• Der er transmission af hepatitis D-vira under medicinske procedurer ved brug af utilstrækkeligt behandlede sprøjter, nåle og talrige medicinske instrumenter.
• Tilfælde af infektion er registreret hos patienter i hæmodialysenheder og under transfusion af blod og dets komponenter.
• Virus overføres under transplantation af væv og organer.
• Overførsel af infektion observeres ved intravenøs brug af stoffer, tatovering, piercing, ørepiercing og akupunktur.
• Faktumet ved overførsel fra blodsugende insekter bliver ikke nægtet.

Co-infektion (samtidig infektion med vira B og D) er mere almindelig hos sprøjtemisbrugere og med massive transfusioner. Superinfektion (infektion af bærere af HbsAg) er noteret under parenteral og seksuel overførsel af hepatitis D.

Faktorer og risikogrupper

Misbilligende sex, narkotikamisbrug, faglig kontakt, blodtransfusion, hæmodialyse - omstændigheder, der bidrager til smittefordelingen. Risikogruppen omfatter homoseksuelle og prostituerede, stofmisbrugere, læger, hæmodialysepatienter, patienter med hæmofili. I 40% af tilfældene er det ikke muligt at fastslå infektionskilden.

Fig. 4. Fremme spredning af infektion promiskuøs sex, narkotikamisbrug, faglig kontakt, blodtransfusion, hæmodialyse.

Patogenese af sygdommen

Når inficerede med virus af hepatitis B og D trænger patogener hurtigt ind i kernen af ​​hepatocytter. Levercellebeskadigelse ved hepatitis B-virus forekommer ikke som følge af patogenes direkte cytopathogene virkning, men som følge af eksponering for cytotoksiske immunkomplekser, der involverer HLA (histokompatibilitetskompleks). Hepatitis D-vira har en direkte skadelig virkning på cellen.

Som følge af saminfektion er sygdommen alvorlig og langvarig.

Klinisk sker en kombination af 2 infektioner i 2 muligheder:

• Med samtidig infektion med vira af begge typer (coinfektion), fortsætter sygdommen normalt godartet og slutter med genopretning. Samtidig undertrykker reproduktion af HDV HBV-replikation.
• Når inficeret med en virus D hos en patient, i hvis blod HbsAg er til stede (superinfektion), er sygdommen alvorlig, ofte fulminante former registreres med dødelig udgang. Der er en høj frekvens af kronisk behandling af den patologiske proces og udviklingen af ​​levercirrhose (40% eller mere hos børn, 60-80% hos voksne).

Histologisk er der i undersøgelsen af ​​obduktion og biopsi materiale i leveren detekteret massive områder af nekrose og fedtfattig akkumulering af fedt. Det morfologiske tegn på sygdommen er hepatocytnekrose uden en udtalt inflammatorisk reaktion.

Efter lider af hepatitis D forbliver der en stærk langvarig immunitet.

Fig. 5. Berørt lever i delta hepatitis.

Kliniske symptomer på hepatitis D

Når inficeret med deltavirus udvikler sygdommen akut. Dens kursus, behandlingsegenskaber og prognosen afhænger af typen af ​​infektion - coinfektion eller superinfektion. Under alle omstændigheder udvikler sygdommen alvorlige leverskader.

Symptomer på hepatitis D med co-infektion

Co-infektion er ofte registreret hos stofmisbrugere. Sygdommen er mere alvorlig end med viral hepatitis B. Inkubationsperioden varer fra 1,5 til 6 måneder (i gennemsnit 50 - 90 dage).

Den præikteriske periode er kort (3-5 dage), sygdommen er akut med symptomer på alvorlig forgiftning, høj kropstemperatur, gentagen opkastning, migrerende smerte i store led.

Med fremkomsten af ​​gulsot forgiftning symptomer stige, urin bliver mørkfarvet afføring farve bliver "kit", ofte forstyrre patienten en masse smerte i højre øvre kvadrant, i 3 - 5 dage - feber. Forstørret lever og milt. Edematøs ascitic cider udvikler sig. Efter 2 - 4 uger fra begyndelsen af ​​gulsotperioden havde halvdelen af ​​patienterne en gentagen stigning i serumtransaminaser, øget smerte i højre hypochondrium og en forøgelse af forgiftning. Primære symptomer antages at være forbundet med HBV-replikation, og gentagne symptomer på patientforringelse er forbundet med HDV-replikation.

Coinfektionsforløbet er forholdsvis godartet, genopretningsperioden er lang. I 1/3 af tilfældene udvikler sygdommens kroniske form.

Fig. 6. Gulsot med hepatitis.

Symptomer på hepatitis D under superinfektion

Når man deltager i deltainfektioner hos patienter med HbsAg-bærere, bliver sygdommen hurtigt alvorlig, da hepatitis D-virusserne multiplicerer hurtigt i nærværelse af HBV. Hos sunde HbsAg-bærere og hos patienter med kronisk hepatitis B forårsager superinfektion en hurtig forringelse af den generelle tilstand. I tilfælde af udvikling af fulminant form for hepatitis når dødeligheden 20%.

Fig. 7. Fulminant form for hepatitis.

Kronisk hepatitis D

Det kroniske forløb af hepatitis D erhverves i 50-70% af tilfældene. Der er ingen kliniske symptomer, der kun er karakteristiske for sygdommens kroniske form. Som med andre kronisk hepatitis hos patienter med kliniske tegn registreres: svaghed, tab af appetit, umotiverede kuldegysninger varighed 1 - 3 dage uden bluetongue symptomer, hepatisk purpura, hepatisk "palme" og "stjerne" på huden af ​​den øvre halvdel af kroppen, øget blødning (svjazanna med nedsat blodkoagulationssystem), en forstørret milt og lever, udviklingen af ​​edematøs-ascitisk syndrom (forbundet med nedsat afgiftning og proteinsyntetisk leverfunktion). Ved kronisk kolestase er der konstateret alvorlig gulsot, pigmentering og kløe i huden, xanthomer, dyspeptiske lidelser, forstørret lever og milt.

I alvorlige tilfælde af kronisk hepatitis udvikler bindevæv i portalkanalerne og leverparenchymen sig, udvikler cirrhose. Leveren er forstørret, fortykket, bliver smertefuld. Metabolismen af ​​kønshormoner er forstyrret, hvilket er manifesteret af amenoré, gynækomasti, et fald i seksuel lyst. Cirrose udvikler sig i svær sygdom hos 40% af børnene og 60-80% af de voksne. Alvorlig skade på leveren er årsagen til høj dødelighed.

Følgende indikatorer for krænkelse af leverenes protein-syntetiske funktion er indiceret: hypoalbuminæmi, en stigning i niveauet af gamma globuliner, et fald i indikatorerne for thymol og sublime prøver. Niveauet af bilirubin og transaminaser øges.

Ændringer i immunologiske parametre noteres: T-lymfocyternes niveau og funktionelle aktivitet falder, den interferonproducerende evne af lymfocytter falder. Et immunrespons er dannet mod produkterne af ødelæggelse af leverceller.

Kronisk hepatitis D kan forekomme med langsom progression (i 10 år eller mere), en hurtig progression (fra 1 til 2 år) eller et relativt stabilt forløb.

Fig. 8. I alvorlige tilfælde af kronisk hepatitis udvikler bindevæv i portalkanalerne og leverparenchymen aktivt, og organscirrose udvikler sig.

diagnostik

Serologisk diagnose af hepatitis D

Diagnose af hepatitis D er baseret på laboratorieforskningsmetoder. Forbindelsen af ​​HDV og HBV i hepatitis D indebærer tilstedeværelsen af ​​forskellige serologiske profiler af infektion. Serologiske diagnose af hepatitis A er rettet mod at identificere antigener til hepatitis A-virus (HDAg), RNA HDV, immunoglobulin M antistoffer og G (anti-HDV IgM og anti-HDV IgG). Antigener detekteres i levervæv og serum, antistoffer - i serum ved hjælp af ELISA og RIA.

• HDV RNA, HDAg og anti-HDV IgM er markører for viral replikation.
• Anti-HDV IgG vises under genopretningsperioden og angiver en tidligere infektion.

Delta Virus Antigener

Antigener til deltaviruset forekommer i kernerne af hepatocytter ved slutningen af ​​inkubationsperioden (de første 10 til 12 dage af sygdommen) og vedvarer i hele den akutte fase af sygdommen. Metoden til at bestemme dem er ret kompliceret og laves kun i højt specialiserede laboratorier.

Antistoffer mod klasse M delta virus

Anti-HDV IgM vises i serum 10 til 15 dage efter sygdommens kliniske manifestationer. De angiver aktiviteten af ​​den infektiøse proces. Deres niveau er ret stort i perioden med virusreplikation og reduceres signifikant under remission. En vedvarende og langvarig stigning i koncentrationen af ​​anti-HDV IgM indikerer en kronisk infektion.

Antistoffer mod klasse G delta virus

Anti-HDV IgG vises i serum efter 2 til 11 uger fra sygdomsbegyndelsen og er i lang tid til stede i serumet.

HBsAg og anti-HBs

Ved samtidig infektion med vira B og D (coinfektion) detekteres HBsAg, HbeAg og anti-HBc i patientens serum.

Delta virus RNA detektion

RNA virus vises i blodet ved 2 - 3 uger af sygdommen og er den første diagnostiske markør for sygdommen. Denne analyse er af særlig betydning i tilfælde af udvikling af seronegativ hepatitis D. Moderne testsystemer kan detektere fra 10 til 100 kopier / ml.

Egenskaber ved serologisk diagnose til samtidig infektion

Da HDV-replikation kun sker ved hjælp af virus-hjælper B, derefter med samtidig samtidig infektion (samtidig infektion), replikerer HBV først. Efterfølgende undertrykker replikationen af ​​deltavirus replikationen af ​​hepatitis B-vira og niveauet af HBsAg, og niveauet af HbeAg i kernerne af hepatocytter begynder at falde i serum. Reduktion af titer af anti-HBs skaber diagnostiske vanskeligheder.

Når superinfektion anti-HDV IgG begynder at blive detekteret allerede i den akutte periode af sygdommen, overstiger deres titer 1: 1000. Denne serologiske test er et laboratoriediagnostisk kriterium for differentiel diagnose mellem saminfektion og superinfektion.

Egenskaber ved serologisk diagnose ved kronisk deltainfektion

Ved kronisk hepatitis D detekteres antigenerne og RNA af viruset i serum i lang tid.

• I de fleste tilfælde er sygdommen præget af fraværet af markører for aktiv replikation af HBV (anti-HBc IgM og HbeAg) på baggrund af indikatorer for aktiv replikation af HDV (delta antigen og anti-HDV IgM).
• I en lille del tilfælde med kroniske deltainfektioner registreres markører for aktiv replikation af to typer virus.

Biokemiske blodprøver

• Et øget niveau af transaminaser (ALT og AST), som observeres på dag 15 - 32, indikerer udviklingen af ​​cytolysesyndrom. ALT-aktivitetsindekset overstiger ACT-aktivitetsindekset.
• Med kolestasessyndrom er der øget niveau af totalt bilirubin og kolesterol, alkalisk phosphatase og glutamyltranspeptidase.
• En stigning i niveauet af immunoglobuliner indikerer udviklingen af ​​syndromet af mesenchial inflammation, øger thymol og formindsker sublime prøver.
• Med hepatocellulær svigt syndrom nedsættes niveauet af proagulanter (prothrombin og fibrinogen), albumin og cholesterol.

Fig. 8. Serologisk diagnose er rettet mod at identificere antigener og antistoffer mod virus.

Hepatitis D behandling og forebyggelse

Reproduktion af hepatitis D-vira forekommer kun i nærvær af hepatitis B-virus i patientens krop. Derfor er behandling af sygdommen og forebyggende foranstaltninger ligner dem i hepatitis B.

Læs mere om behandling og forebyggelse af hepatitis B i artiklerne:

Hepatitisvaccine og anden forebyggelse af hepatitis B

Fig. 10. Vacciner mod hepatitis B beskytter mod infektion med viral hepatitis D.

Hepatitis D. Co-infektion og superinfektion. Kilder, mekanisme og transmissionsveje. Patogenese. Diagnose. Behandling.

(hepatitis delta, hepatitis B med delta-agent) - viral hepatitis med en kontaktmekanisme for transmissionen af ​​patogenet forårsaget af en defekt virus, hvis replikation kun er mulig, hvis der er HBS Ag i kroppen. Sygdommen er karakteriseret ved et alvorligt kursus og en ugunstig prognose.

HDV er en sfærisk partikel, den er den mindste kendte dyrevirus. Den består af et nukleocapsid bestående af ca. 70 underenheder af deltaantigenet (HDAg) og HDV RNA. Den ydre skal er dannet af HBV-overfladeantigenet. Den ydre skal af HDV er repræsenteret af HBS Ag.

HDV er modstandsdygtig over for høje temperaturer, det påvirkes ikke af syrer og UV-stråling. Virusen kan inaktiveres af alkalier og proteaser. Gentagen frysning og optøning påvirker ikke dens aktivitet.

Hovedkilden til det forårsagende middel til HDV-infektion er individer med kroniske former for HBV-infektion, der er inficeret med HDV.

Mekanismen for transmission af HDV-infektion ligner meget på overførsel af HBV-infektion. Transmission af deltavirus udføres ved parenteral vej, hovedsagelig med blod.

Risikoen for infektion med deltainfektion er særlig stor for permanente modtagere af doneret blod eller dets præparater (det vil sige patienter med hæmofili); til personer, der er underlagt hyppige parenterale indgreb, såvel som til narkomaner, der injicerer stoffer; for personer, der har kontakt med blod.

Infektion forekommer ofte i kirurgiske afdelinger, hæmodialysiscentre.

Transplacental transmission af HDV fra et gravid foster er muligt, hovedsageligt hos HBE-positive mødre, der er inficeret med HDV. Perinatal transmission er også ret sjælden, men udviklingen af ​​co-HBV-HDV infektion hos nyfødte er mulig.

patogenese

En gang i kroppen af ​​HBV-bæreren finder deltaviruset gunstige betingelser for dets replikation, da den omgående omgiver sig med en shell af HBS-antigen og derefter kommer ind i hepatocytterne på grund af tilstedeværelsen af ​​polymeriseret albumin på deres overflade, som har en affinitet for HBS Ag, som danner den ydre skal af HDV

Når der er smittet med en deltavirus, er to varianter af deltainfektion mulige: coinfektion og superinfektion.

Den første forekommer, når HDV kommer ind i kroppen af ​​en sund person samtidig med HBV.

Superinfektion udvikler sig i tidligere inficeret med B-virus (hos patienter med HBV eller bærere af HBS Ag) med yderligere infektion med deres deltavirus.

Hepatitis, som opstår som følge af samtidig infektion, kaldes akut hepatitis af blandet etiologi HBV / HDV eller OGB med et delta-middel,

understreger involvering af begge vira i patogenesen af ​​sygdommen. HDV-produkter forekommer samtidigt med HBV, men sandsynligvis følger aktiv replikation af deltavirus efter produktion af strukturelle komponenter af HBV (HBS Ag), og dets varighed er begrænset af varigheden af ​​HBS-antigenæmi. Hepatitis blandet etiologi slutter efter eliminering fra begge virusers krop.

Superinfektion udvikler akut viral hepatitis Delta, som almindeligvis kaldes akut delta (super) infektion i HBV virusbæreren.

I dette tilfælde er HBV's deltagelse i udviklingen af ​​leverskader minimal, og alle de nye patologiske forandringer og kliniske manifestationer skyldes netop deltavirusens virkning. Til forskel fra samtidig infektion, som normalt har et akut selvbegrænsende forløb, prædikeres superinfektion af et alvorligt progressivt forløb indtil starten af ​​massiv levernekrose eller den hurtigt progressive udvikling af cirrose. Dette skyldes, at leveren i kronisk HBV-infektion (i HBS Ag-bærere, patienter med HBV) konstant dannes i store mængder HBS Ag, og HDV finder meget gunstige betingelser for replikation og dets skadelige virkning.

KLINISK BILLEDE

Akut hepatitis B med et delta middel (coinfektion) med og uden lever koma

Inkubationsperioden varierer fra 6 til 10 uger, kendetegnet ved cyklisk forløb. Den præikteriske periode begynder mere akut end med HBV, med forringelse af helbred, utilstrækkelighed, svaghed, træthed og hovedpine. På samme tid bemærke dyspeptiske symptomer. Oftere end med HBV forekommer migrerende smerter i store led. Næsten halvdelen af ​​patienterne har smerter i den rigtige hypokondrium, hvilket ikke er typisk for HBV.

En anden forskel fra HSH er feber, og hos 30% af patienterne stiger kroppstemperaturen over 38 ° C. Varigheden af ​​præicterperioden er kortere end med HBV og i gennemsnit ca. 5 dage.

Icterisk periode. Med fremkomsten af ​​gulsot er symptomer på forgiftning stigende. På baggrund af gulsot fortsætter arthralgi og subfebril tilstand. Svaghed, træthed; oftere pruritus; smerte vedvarer i den rigtige hypochondrium, der ikke er forbundet med at spise. Urticar hududslæt er ofte noteret. De mest langvarige symptomer på den icteric periode: svaghed, tab af appetit, smerte i den rigtige hypochondrium. Hos alle patienter øges leveren med 1-3 cm, dens kant er elastisk, glat og følsom over for palpation. Oftere end med VHB, er milten forstørret. Bilirubinindholdet i blodserumet er forøget på grund af den bundne fraktion, overføringsaktiviteten er meget højere end i tilfælde af BH. Signifikant øget thymolprøve, hvilket er usædvanligt for VHB; sublim test forbliver normal. Hyperbilirubinæmi varer i gennemsnit op til 1,5 måneder, hyperfermentæmi - op til 2-3 måneder. Sygdommen har ofte et tobølge kursus med en klinisk-enzymatisk eksacerbation, som kan forklares ved tilstedeværelsen i kroppen af ​​to vira med forskellige biologiske egenskaber. Det antages, at den første bølge er en manifestation af HBV-infektion, og den anden skyldes en deltainfektion, da der på nuværende tidspunkt allerede er tilstrækkelige HBS-antigenmolekyler i kroppen, der er nødvendige for reproduktion af HDV.

Sygdommen slutter med genopretning (ca. 75% af tilfældene) eller død - med en fulminant form af sygdommen. Udviklingen af ​​kronisk hepatitis ses sjældent (1-5%).

Forsvindelsen af ​​HBS Ag er også tegn på genopretning fra en deltainfektion.

Det kan fortsætte både åbenbart og klinisk latent.

Inkubationsperioden varer 3-4 uger.

Den præikteriske periode er præget af en akut, sommetider stormrig begyndelse. Dens varighed overstiger ikke 3-4 dage. I modsætning til akut HBV har mere end halvdelen af ​​patienterne en kropstemperatur over 38 ° C, artralgi og smerter i den rigtige hypochondrium vises. Hos nogle patienter er der konstateret et urtikært udslæt på huden. Efter 2-3 dage bliver urinen mørk, afføringen bliver misfarvet, leveren og milten øges, scleraen og huden bliver gul.

I den icteric periode forværres patientens tilstand, forgiftningsforøgelsen øges, kroppstemperaturen forbliver forhøjet i yderligere 3-4 dage, ledsmerter stopper ikke, og smerter i den rigtige hypokondrium registreres oftere end før gulsot forekommer, og de er permanente.

Ved undersøgelse af patienter henledes opmærksomheden på den betydelige stigning i tætheden af ​​både leveren og milten. Mere end 40% af patienterne udvikler edematøst syndrom. I serum - hyperbilirubinæmi (normalt vedvarer i mere end 2 måneder), hyperfermentæmi (ofte med en deversion af de-Ritis-koefficienten). Aktiviteten af ​​ALT og AST forbliver langt længere end hos patienter med hepatitis B og hepatitis af blandet etiologi, og hos næsten ingen patienter når niveauet af enzymaktivitet normen.

I modsætning til anden viral hepatitis forstyrrer akut hepatit Delta i bærere af HBS Ag signifikant leverens proteinsyntetiske funktion, hvilket fremgår af et fald i sublimatprøven i de første 10 dage af den icteriske periode og en stigning i thymolprøven. Mængden af ​​albumin falder, indholdet af γ-globulinfraktion øges. Udviklingen af ​​edematøs-ascitisk syndrom i denne variant af HDV-infektion er forbundet med både et fald i albumins syntese og deres kvalitative forandring. I det overvældende flertal af patienter opstår sygdommen i bølger med gentagne kliniske og enzymatiske eksacerbationer ledsaget af en stigning i gulsot, symptomer på forgiftning, udvikling af ødem, kortvarige (1-2 dag) bølger af feber med chilliness, udseendet af efemerisk udslæt på huden. Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer hos enkelte patienter falder med hver ny bølge, mens i andre sygdommen tager progressiv karakter: subakut leverdystrofi, hepatisk encefalopati udvikler sig, og døden opstår.

Gendannelse er yderst sjælden. Resultaterne er næsten altid ugunstige: enten død (i fulminant form eller i alvorlig form med udvikling af subacut leverdystrofi) eller dannelse af kronisk HDV (ca. 80%) med en høj aktivitet i processen og en hurtig overgang til levercirrhose.

En anden mulig mulighed for superinfektion er infektion med deltavirus hos patienter med kronisk hepatitis B. Klinisk manifesteres dette ved en eksacerbation af hepatitis, der fremmer positivt, udseendet af forgiftning, gulsot, hyperfermentæmi og progression til levercirrhose.

behandling

Alle patienter med akut deltavirusinfektion er indlagt på hospital. Patogenetisk behandling udføres som med HBV. På grund af HDV's direkte cytopatiske virkning er corticosteroider kontraindiceret.