ENDOTHELIALCELLER, KUPFER CELLS OG ITO

Strukturen af ​​endotelceller, Kupffer og Ito celler, vi betragter eksemplet på to figurer.

I billedet til højre for teksten afbildes leverens sinusformede kapillærer (SC) - intralobulære kapillærer af sinusformet type, der stiger fra input venulerne til den centrale ven. Hepatiske sinusformede kapillærer danner et anastomotisk netværk mellem de hepatiske plader. Foringen af ​​sinusformede kapillærer er dannet af endotelceller og Kupffer-celler.

På billedet til venstre for teksten skæres en hepatisk plade (PP) og to sinusformede kapillærer (SC) i lodret og vandret for at vise Ito perisinusoidale celler (CI). Figuren viser også den udskårne gallecanaliculi (LCD).

ENDOTHELIALCELLER

Endotelceller (EC) er højt fladede skalede celler med en langstrakt lille kerne, underudviklede organeller og et stort antal mikropinocytose vesikler. Cytomembranen er spejlet med intermitterende huller (O) og fenestra, ofte grupperet i gitterplader (RP). Disse huller lader blodplasma igennem, men ikke blodceller, der giver adgang til hepatocytter (H). Endotelceller har ikke en kældermembran og har ikke fagocytose. De er forbundet med hinanden ved hjælp af små forbindelseskomplekser (ikke vist). Sammen med Kupffer-celler danner endotelceller den indre grænse for disse rum (PD); dets ydre grænse er dannet af hepatocytter.

KUPFER CELLS

Kupffer-celler (KK) er store, ikke-permanente stellatceller inde i de hepatiske sinusformede kapillærer, dels på deres bifurcationer.

Processerne i Kupffer-celler passerer uden nogen forbindelsesindretninger mellem endotelceller og krydser ofte hulrummets lumen. Kupffer-celler indeholder en oval kerne, mange mitokondrier, et veludviklet Golgi-kompleks, korte cisterner i det granulære endoplasmatiske retikulum, flere lysosomer (L), resterende legemer og sjældne ringformede plader. Kupffer-celler indbefatter også store fagolysosomer (PL), som ofte indeholder forældede røde blodlegemer og fremmede stoffer. Kan også påvises, især med supravital farvning, inklusion af hemosiderin eller jern.

Overfladen af ​​Kupffer's celler udviser ikke-permanent fladderede cytoplasmatiske folder, kaldet lamellopodia (LP) - lamellære ben samt processer, kaldet filopodia (F) og microvilli (MV), dækket af glycocalyx. Plasmolemma danner en ormagtige blodlegemer (THF) med en centralt placeret tæt linje. Disse strukturer kan repræsentere kondenseret glycocalyx.

Kupffer-celler er makrofager, hvilket sandsynligvis udgør en uafhængig slags celler. De kommer sædvanligvis fra andre Kupffer-celler på grund af mitotisk opdeling af sidstnævnte, men kan også forekomme fra knoglemarv. Nogle forfattere tyder på, at de er aktiverede endotelceller.

Nogle gange passerer en tilfældig, autonom nervefibre (HB) gennem Disse-rummet. I nogle tilfælde har fibrene kontakt med hepatocytter. Kanterne af hepatocytter er afgrænset af interhepatocytspor (MU), prikket med mikrovilli.

ITO CELLS

Disse er stellatceller lokaliseret i Disse rummene (PD). Deres kerne er rige på kondenseret chromatin og deformeres som regel ved store lipiddråber (LK). Sidstnævnte findes ikke kun i perikaryonet, men også i processerne i cellen og er synlige udefra som sfæriske fremspring. Organeller er dårligt udviklede. Perisinusoidale celler viser svag endocytisk aktivitet, men har ikke fagosomer. Celler har flere lange processer (O), som er i kontakt med nærliggende hepatocytter, men udgør ikke bindende komplekser.

Processerne dækker leverens sinusformede kapillærer og i nogle tilfælde passerer gennem de hepatiske plader, der kommer i kontakt med de tilstødende hepatiske sinusoider. Processerne er ikke konstante, forgrenede og tynde; de kan også blive fladt ud. Ved at akkumulere grupper af lipiddråber forlænger de og udser udseendet af en flok druer.

Ito perisinusoidale celler menes at være dårligt differentierede mesenchymale celler, der kan betragtes som hæmatopoietiske stamceller, da de kan transformeres under patologiske forhold i fedtceller, aktive blodstamceller eller fibroblaster.

Under normale forhold er Ito-celler involveret i ophobning af fedt og A-vitamin, såvel som ved fremstilling af intralobulære retikulære og kollagenfibre (KB).

B) myelocyt

g) bandgranulocyt

e) ung granulocyt

58. Ved udbrud af inflammation udfører neutrofiler flere funktioner. Hvilken er den vigtigste

a) antistofsekretion

b) histaminsekretion

c) heparinsekretion

D) lysozym sekretion

59. I maven er der

a) overfladeepithelium

B) glandular epithelium

c) begge

d) hverken

60. Lymfeknuder er til stede.

a) overfladeepithelium

b) glandular epithelium

c) begge

D) hverken den ene eller den anden

61. I spiserøret er der

a) overfladeepithelium

b) glandular epithelium

C) begge

d) hverken

62. Leverstellatceller udvikles fra

A) blodmonocytter

63. Plasmaceller udvikles fra

a) blodmonocytter

B) B-lymfocytter

64. Gliale makrofager udvikler sig fra

A) blodmonocytter

65. Osteoklaster udvikler sig fra

A) blodmonocytter

66. Alveolære makrofager udvikler sig fra

A) blodmonocytter

67. Makrofager syntetiserer

Dato tilføjet: 2015-05-19 | Visninger: 495 | Overtrædelse

Leverfibrose: fortid, nutid og fremtid

Om artiklen

Til citering: Kurysheva MA Leverfibrose: fortid, nutid og fremtid // brystkræft. 2010. №28. S. 1713

Leverfibrose er en lokal eller diffus forøgelse af mængden af ​​bindevæv, ekstracellulær matrix (kollagenfibrevæv i det perisinusformede rum) og den primære vej til progression af kroniske diffuse leversygdomme. I de tidlige stadier af fibrose er der ingen kliniske manifestationer, og kun en histologisk undersøgelse af biopsien afslører en overdreven ophobning af bindevæv. I fremtiden fører fibrose til dannelse af knuder af regenerater, vaskulære anastomoser - dannelse af levercirrhose [1]. Ikke-cirrhotisk leverfibrose er sjælden og betragtes ikke i dette papir.

Fibrosisprocesserne i leveren er blevet undersøgt i mange år (tabel 1), men først efter opdagelsen af ​​stellatcellens rolle i fibroseprocesserne blev nye muligheder for antifibrotisk behandling opnået.

Patogenese af leverfibrose
Sinusformede celler - endotelceller, Kupffer-celler, stellatceller (Ito-celle, stellatcelle, retinoidopbevaringscelle, lipocyt) sammen med hepatocytregionen, som danner hulen i en sinusoid, danner en funktionel enhed. Ud over celler er den ekstracellulære matrix (VKM) placeret i sinusområdet, kun synlig i leversygdomme. Alle celler, der danner sinusoider, kan deltage i dannelsen af ​​ECM. Normalt er der en balance mellem fibrogenesefaktorer og antifibrotiske faktorer. Ito-celler, der producerer profibrotiske og antifibrotiske faktorer, spiller hovedrollen i fibrose. Antifibrotiske faktorer indbefatter matrixmetalloproteaser (MMP'er) involveret i ødelæggelsen af ​​VKM-proteiner (collagenaser, gelatinaser, stromolysiner). MMP-aktivitet undertrykkes af vævsinhibitorer af matrixmetalloproteaser (TIMP), som også fremstilles af Ito-celler [2-4].
Når leveren er beskadiget, frigives biologisk aktive stoffer, som aktiverer makrofager og sinusoid endotel, der udskiller IL-1, TNF α, nitrogenoxid, endothelin, der virker på Ito-celler. Stellatceller frembringer, når de aktiveres, en blodpladeaktiverende faktor PDGF og en transformerende vækstfaktor TGFβ1. Under virkningen af ​​TGFβ1 begynder Ito-celler at aktivere sig selv, migrere til områder med inflammation. Der er en ændring i fænotypen af ​​Ito-celler - de transformeres til myofibroblaster, som fortsætter med at producere TGFβ1 og begynder at producere VKM. Ubalancen mellem fibrotiske og antifibrotiske faktorer fører til en stigning i ECM's komponenter med en faktor 3-10, en ændring i dets sammensætning (overvejelsen af ​​kollagen type I og III). Omfordeling af matricen i disse rum, dens ekspansion, kapillarisering af sinusoider ledsages af nedsat metabolisme mellem hepatocytter og blod, bypass-operation på grund af udviklingen af ​​falske lober og udviklingen af ​​levercirrhose. I tilfælde af afbrydelse af virkningen af ​​inflammatoriske mediatorer begynder Ito-celler igen at producere profibrotiske stoffer, og ECM-komponenterne falder i disse rum. Fibrose i de tidlige udviklingsstadier er således en reversibel proces [2-4].
Patogenesen af ​​leverfibrose i kronisk viral hepatitis er forbundet med induktionen af ​​inflammatoriske celler i inficerede hepatocytter, hvilket fører til stimulering af Ito-celler. I alkoholisk leversygdom aktiverer acetaldehyd og iltfri radikaler Ito-celler. Desuden fremmer ethanol fremgangen af ​​gram-negativ mikroflora i tarmen, øger niveauet af lipopolysaccharider i portalblodet og aktiverer Kupffer-celler, som producerer TNFa, der virker på Ito-celler. Patogenesen af ​​hepatisk fibrose med ikke-alkoholiske fedtlever sygdom associeret med hyperglykæmi og insulinresistens, hvilket fører til forhøjede niveauer af frie fedtsyrer og leversteatose, og frie radikaler og proinflammatoriske cytokiner - hepatocytter til apoptose og aktivering af inflammatoriske celler til progressionen af ​​leverfibrose. I primær galde cirrhose udskiller galdeceller fibrogenmediatorer, der aktiverer Ito-celler, der udløser fibrogenese [5].

Reversibilitet af leverfibrose
I lang tid blev leverfibrose betragtet som en irreversibel patologisk tilstand. Men for 50 år siden sager omvendt fibrose efter effektiv behandling af hæmokromatose og Wilsons sygdom er blevet beskrevet, og efterfølgende gentagne gange offentliggjorte data på bagsiden fibrose i autoimmun hepatitis som følge af immunosuppressiv behandling, sekundær biliær CPU efter kirurgisk dekompression af galdevejene, ikke-alkoholiske steatohepatitis med et fald i legemsvægt, alkoholisk hepatitis med abstinens [6,7].
Reversibilitet fibrose blev observeret under langvarig afholdenhed fra alkohol, når 4-6 uger afsløret fald i indholdet af collagen type IV, laminin og hyaluronsyre i væggene i sinusoider ved biopsi og serum - proces regression forekom "sinusformet Kapillarisation". Ændringer der afspejler funktionen af ​​Ito-celler blev også bemærket - en stigning i niveauet af MMP-2 og et fald i niveauet af dets inhibitor TIMP-2. På bestemte tidspunkter observerede reduktion i mængden af ​​actin myofibriller i væggene i sinusoider, der angiver fall aktivitet Ito stjerneformige celler og deres skift på syntesen af ​​ekstracellulær matrix til dens nedbrydning [7].
Samtidig blev begrebet leverfibrose, som en dynamisk proces med mulighed for både progression og regression, kun anerkendt som en videnskabeligt bevist kendsgerning ved indførelsen af ​​antiviral terapi i klinisk praksis.
Fremskridt har ført til en bedre forståelse af det faktum, at leveren fibrose er reversibel, og realistiske forventninger til, hvad en effektiv antifibrotiske terapi i væsentlig grad ændre behandlingen af ​​patienter med leversygdom og give en gunstig prognose, selv med allerede udviklet skrumpelever.
Diagnose af leverfibrose
Guldstandarden for diagnose af leverfibrose er en biopsi med histologisk undersøgelse. Histologisk vurdering udføres på Desmet (1984) skalaer i modifikationen af ​​Serov; JSHAK eller METAVIR skalaen. Afhængig af placeringen og forekomsten skelnes mellem følgende former for leverfibrose: venulær og perivenular (i midten af ​​lobler og vægge i de centrale vener, der er karakteristiske for kronisk alkoholisk hepatitis); pericellulære (omkring hepatocytter til kronisk viral og alkoholisk hepatitis); septal (koncentrisk vækst af fibrøst væv omkring galde canaliculi - med viral hepatitis); portal og periportal (til viral, alkoholisk, autoimmun hepatitis); periductal fibrose (omkring galdekanalerne i skleroserende cholangitis); blandet (forskellige former for fibrose er præsenteret).
På grund af den invasive natur, med en temmelig stor fejl histologi relateret til "fejl hit" når nålen biopsi af leveren, forskellen i fortolkningen af ​​resultaterne, til tidlig diagnose af patologiske processer nu være meget opmærksom på ikke-invasive metoder til diagnose af fibrose. Disse omfatter bioprognostiske laboratorietest; elastometri i leveren og MR elastografi; Ultralyd, CT, MR i leveren, USDG af leveren i leveren og milten ved beregning af fibrosisindekser og portalhypertension [8].
Fibrosis markører er opdelt i direkte (biomarkører), der afspejler VKM metabolisme og indirekte, hvilket indikerer leversvigt. Direkte markører indbefatter carboxyl-terminalpeptidet af procollagen type I, det aminoterminale peptid af type III-procollagen, TIMP-1, 2, type IV-kollagen, hyaluronsyre, laminin, MMP-2. Definitionen af ​​disse stoffer anvendes i kliniske undersøgelser.
Til klinisk praksis foreslået forskellige prognostiske indeks, der beregnes til at vurdere sværhedsgraden af ​​leverfibrose ved indirekte markører: Apri, ELF, FIB-4, FibroFast, FibroIndex, fibrometer, FPI, FORNS, Guci, Hepascore, HALT-C, MDA, PGA, PGAA.
For at vurdere sværhedsgraden af ​​leverfibrose anvendes Fibro-test- og Acti-testsystemerne, idet de betragtes som et alternativ til biopsi. Fibro test omfatter 5 biokemiske markører: a2-makroglobullin (aktivere Ito-celler), haptoglobin (afspejler stimulering af leverceller interleukiner), apolipoprotein A1, gamma-glutamyltransferase, total bilirubin. Acti-test (estimeret viral ikke-inflammatorisk aktivitet) ud over de listede komponenter omfatter alaninaminotransferase - AlAT. FibroMaks er en kombination af fem ikke-invasive prøver: FibroTest og AktiTest, SteatoTest (diagnosticeret med leversteatose) NeshTest (diagnosticeret alkoholiske steatohepatitis), AshTest (diagnosticeret svær alkoholisk steatohepatitis). I FibroMakse bestemt alpha2-makroglobullin, haptoglobin, apolipoprotein A1, gamma-glutamyltransferase, totalt bilirubin, ALT, AST, glucose, triglycerider, cholesterol. Ifølge de opnåede data, under hensyntagen til patientens alder og køn, beregnes stadiet af fibrose og niveauet af hepatitisaktivitet. Begræns brugen af ​​test tegn på cholestase, hvilket negativt påvirker testens diagnostiske værdi og de høje omkostninger ved undersøgelsen [8].
Apparatets virkning, baseret på ultralyds elastografi af leveren under transmissionen af ​​bølger (vibration) gennem leveren og deres indfangning af sensoren, gør det muligt at vurdere graden af ​​fibrose i leveren i de tidlige stadier. Enheden er uinformativ til fedme og ascites.
Magnetisk resonanselastografi er en direkte metode til bestemmelse af leverens tæthed, hvilket gør det muligt at bestemme F0 i sammenligning med raske frivillige, hvilket endnu ikke er blevet demonstreret ved anvendelse af andre metoder til evaluering af fibrose.
I fremtiden er det muligt at bestemme forekomsten og hastigheden af ​​progressionen af ​​fibrose afhængigt af den etiologiske faktor. Løsningen af ​​disse problemer gør det muligt at diagnosticere de tidlige stadier af fibrose og dermed effektivt behandle.

behandling
Antifibrotisk behandling er uadskilleligt forbundet med den etiologiske og patogenetiske behandling af kronisk hepatitis (tabel 2). I de fleste tilfælde er lægemidler til eliminering af de etiologiske faktorer af hepatitis også antifibrotiske midler. Afslørede antifibrotiske virkning i antivirale, pentoxifyllin, phosphatidylcholin, glucocorticosteroider donor af nitrogenoxid, vitamin E, endothelinreceptorantagonister, angiotensinreceptorantagonister, angiotensinomdannende enzyminhibitorer, silymarin. Søgningen efter lægemidler, som hæmmer fibrogenese til anvendelse i situationer, hvor indvirkningen på forårsagende faktor hæmmet: antioxidanter (betain, probucol, N-acetylcystein), hepatisk (silymarin UDCA, S-adenosylmethionin, essentielle phospholipider) nedsættelse aktivitet af tumornekrosefaktor (pentoxifyllin, adiponectin, infliximab).
Der er en søgning efter stoffer med retningsbestemt antifibrotisk virkning:
- eliminering af det skadelige middel (interleukin 10, TNF-hæmmere - antiinflammatorisk effekt, antioxidanter - undertrykkelse af fibrotiske processer som reaktion på oxidativ stress);
- undertrykkelse af den profibrotiske aktivitet af stellatceller (interferoner, hepatocytvækstfaktor, PPARγ-agonister);
- bevarelse af et aktivt anti-fibrotiske aktivitet stjerneformige celler (antagonister TGF- 1 - formindskelse matrixsyntese og forbedre dets disintegration, PDGF-antagonister, nitrogenoxid, ACE-hæmmere - inhibere proliferation af Ito-celler);
- indflydelse på kollagensekretion ved leverets stellatceller (ACE-hæmmere, polyhydroxylasehæmmere, interferon y - reducere fibrose, antagonister af endotelinreceptorer - reducere fibrose og portalhypertension);
- effekten på apoptose af Ito-celler (guilotoxin, NGF-neuronal vækstfaktor - stimulerer apoptose)
- styrkelse af henfald af collagenmatrix (metalloproteaser, vævsinhibitor af MMP-antagonister, antagonister af TGF- 1 - TIMP reducere aktiviteten og øge aktiviteten af ​​MMP; relaxin - reducerer aktivitet og øger aktiviteten af ​​TIMP MMP) [9].
Brugen af ​​lægemiddelsilymarin (Legalon) med et antifibrotisk mål synes at være lovende. Silymarin - officielle navn af en gruppe af fire isomerer flavonolignana (silibinin, izosilibinin, silychristin og silydianin) isoleret fra ekstrakter af frugterne af Silybum marianum (cardui Mariae fructus) og en del af legalon 70 og 140 (den dosis af silymarin).
Ved udførelse af kliniske undersøgelser blev det fundet, at silymarin sammen med de antiinflammatoriske antioxidanter, antitoksiske, lipidsænkende og anticarcinogene virkninger har en udpræget antifibrotisk effekt. Dette skyldes virkningen på transformation af vækstfaktor β og genekspression i Ito-celler, samt en forøgelse af frigørelse af fri radikal og direkte suppression af kollagensyntese [10].
Forholdet mellem farmakodynamikken af ​​silymarin / silibinin og den kliniske virkning af Legalon® er vist i tabel 3. Disse virkningsmekanismer bestemmer den terapeutiske værdi af Legalon® i diffuse leversygdomme. Talrige undersøgelser har vist, at Legalon® har en høj effekt ved at undertrykke den inflammatoriske nekrotiske reaktion i leveren, hæmmer udviklingen af ​​fibrose og reducerer risikoen for ondartet transformation af hepatocytter i levercirrhose [9-12].
I alkoholisk leverfibrose model hos aber ved morfologisk undersøgelse og undersøgelse af leverfibrose markører i serum har det vist sig, at hos dyr behandlet med silymarin skred betydeligt mindre fibrose og cirrose mindre udviklet [10].
Virkningen af ​​Legalon i leverfibrose blev undersøgt hos 792 patienter med kroniske leversygdomme, herunder cirrose. Indikatoren P - III - NP blev valgt som markør for fibrogenese. Observationsperioden var i gennemsnit 107 dage. Med en oprindeligt forhøjet P-III-NP-niveau, efter 3 måneders behandling med Legalon, faldt P-III-NP-niveauet til normal [11].
Resultaterne af 5 internationale placebokontrollerede undersøgelser (600 patienter deltog) viste, at 4 års overlevelsesrate for patienter med alkoholisk cirrose under behandling med Legalon var statistisk signifikant højere sammenlignet med gruppen af ​​patienter, der fik placebo. Analysen af ​​undergrupper afslørede, at behandling med Legalon var effektiv i alkoholisk cirrhose, uanset dens sværhedsgrad og cirrhosisstadium og i undergruppen med chirpus-stadium-a-cirrhose, uanset dets ætiologi. I undergruppen af ​​patienter med alkoholisk cirrhose på baggrund af viral hepatitis blev der ikke registreret dødsfald i observationsperioden, mens i placebogruppen - 4 dødsfald efter dekompensation af cirrose [12].
Fibrose er i øjeblikket kaldt hjørnestenen i kronisk leversygdom. Det er han, der forårsager dannelse af levercirrhose, derfor er tidlig diagnose og behandling af fibrose ekstremt relevante på nuværende tidspunkt og er opgaven med fremtidig videnskabelig forskning.

litteratur
1. Sherlock III, J. Dooley. Lever og galdeveje: En praktisk vejledning. M.: GEOTAR-MED, 2002. 864 s.
2. Bataller R., Brenner D. A. Leverfibrose. J. Clin. Invest. 2005; 115 (2): 209-218.
3. Iredale J. P. Modeller af leverfibrose: udforskning af det dynamiske organ. J. Clin. Invest. 2007; 117 (3): 539-548.
4. Parsons C. J, Takashima M., Rippe RA. Molekylære mekanismer af hepatisk fibrogenese. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22 (1): 79-84.
5. Storozhakov G.I., Ivkova A.N. Patogenetiske aspekter af fibrogenese hos kroniske leversygdomme. Klin. perspektiver for gastroenterologi, hepatologi 2009; 2: 3-10.
6. Pavlov Ch.S., Zolotarevsky VB, Tomkevich M.S. Mulighed for reversibilitet af cirrose. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2006; 1: 20-29.
7. Severov M.V. Reversibilitet af fibrose og cirrose hos HCV - infektion. Hepatologi Forum 2008; 1: 2-6.
8. Pavlov, Ch.S., Glushenkov, DV, Ivashkin, V.T. Moderne muligheder for elastometri, fibro- og acti-test i diagnosen leverfibrose. Ross. Journal of Gastroenterology, Hepatology and Coloproctology 2008; 4: 43-52.
9. Rockey D.C. Antifibrotisk behandling i kronisk leversygdom. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3: 95-107.
10. Dehmlow C., Erhard J. Hepatology 1996; 23: 749-754.
11. Lieber et al. Gastroenterol. 2003; 37: 336-339.
12. Schuppan, Z. Allg. Med. 1998; 74: 577-584.

Indledning Det er muligt at overveje den endelig anerkendte visning af cholelithiasis (LC.

Leverstellatceller udvikler sig fra

Fedt hepatose i leveren

Til behandling af leveren bruger vores læsere med succes Leviron Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Fed hepatose i leveren er en kronisk sygdom i dette organ og er forårsaget af flere faktorer. Det er kendetegnet ved, at kroppen gennemgår en fysiologisk degenerering af sunde celler i fedtformationer og bindevæv. Faktisk er der fedt i leveren, og over tid mister det sine naturlige funktioner.

Etiologi af sygdommen

Leveren er et organ, der virker som et naturligt filter i vores krop, neutraliserer forskellige toksiner, skadelige stoffer, der kommer ind i kroppen, og deltager også i fordøjelsesprocessen, der udskiller galde.

Når mængden bliver kritisk, er der en degenerering af sunde celler i fedtformationer, dette er fed hepatose i leveren.

En sådan degeneration fører til det faktum, at dette orgel ophører med at udføre sine funktioner, bindevæv fremkommer i det, dets størrelse stiger (hepatomegali) og cirrose forekommer, hvor døden i de fleste tilfælde forekommer.

Moderne læger mener, at fedtsygdom er en kronisk lidelse, der omfatter et stigende antal mennesker på planeten. Det er forårsaget af den moderne menneskes livsstil og den forkerte kost.

Fedtsygdom har flere kliniske stadier.

  • Nulstadiet af sygdommen er kendetegnet ved, at små foci af hepatose forekommer i leveren. Det vil sige, små fedtpletter forekommer i forskellige områder af dette organ, det vil sige, et lille antal celler er beskadiget. Denne fase af fedt hepatose er ikke-kritisk og kan let helbredes med ordentlig ernæring og motion. Forøgelse i leveren, er dette stadium ikke karakteriseret.
  • Den første fase af fed hepatose er kendetegnet ved, at antallet af fedtceller øges, nodulerne bliver mere omfattende, men patienten har ikke udtalt symptomer på denne sygdom, eller de findes slet ikke. Denne fase af fed hepatose kaldes diffus. Det kan helbredes ved hjælp af kost og tage visse lægemidler.
  • Den anden fase af fed hepatose er kendetegnet ved, at fokalernes foci øges, og bindevæv begynder at danne sig mellem dem, hvilket indikerer starten på irreversible processer i leveren. Denne fase af fedt hepatose er helbredt, medicin er foreskrevet, såvel som kost. Begynder også hepatomegali i leveren (en stigning i organet).
  • Den tredje fase af fed hepatose er kendetegnet ved, at antallet af fedtceller i leveren stiger dramatisk, de er forbundet med bindevæv, det vil sige irreversible processer, der fører til cirrose i leveren. Denne fase af fedt hepatose er uhelbredelig, medmindre en levertransplantation udføres og er dødelig. Hepatomegali udtages og bestemmes ved sondering.

Et af de vigtige signaler af denne sygdom er hepatomegali. Dette er en stigning i leverstørrelsen. I de tidlige stadier vil hepatomegali ikke være håndgribelig i leverområdet.

I de afsluttende stadier vil hepatomegali have markante tegn, og lægen vil være i stand til at bestemme den med simpel palpation i området med højre lavere hypokondrium.

I de tidlige stadier er denne sygdom fokal, det vil sige, at fedtceller udvikler sig kun i nogle dele af leveren.

Symptomer på denne sygdom

Enhver leversygdom er snigende, fordi organet ikke har nogen nerveender, og smertsyndrom kan manifestere sig i forskellige områder af menneskekroppen. Hertil kommer, at i næsten alle sygdomme i dette organ er symptomerne i de fleste tilfælde de samme.

Fedtsygdom i de tidlige stadier (undtagen den tredje) har følgende symptomer:

  • Der kommer en generel svaghed i kroppen, patienten bliver træt hurtigt, arbejdskapaciteten falder.
  • Der vil være en følelse af tunghed og ubehag i regionen med den rigtige hypokondrium, hvilket medfører hyppig opblødning i maven, konstant halsbrand.
  • Der er tab af vision, og der er uregelmæssigheder i koordinationen.

Fedtsygdom i 3. fase er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • Vedvarende kvalme og opkastning.
  • Aversion til mad.
  • Hepatomegali (en signifikant stigning i legemsvolumen).
  • Ændring i hudfarve. Det begynder at falme, eller dets yellowness optræder, herunder gulvningen af ​​øjets sclera.
  • Fede fødevarer begynder ikke at blive opfattet af kroppen, eller efter indtagelse af fedtholdige fødevarer begynder forstoppelse.
  • Der er konstant smerte i nederste højre hypokondrium.
  • Der er hududslæt og andre allergiske reaktioner, der opstår i kroppen.

Disse symptomer er en ufuldstændig liste, da hver organisme er individuel, og sygdommen kan manifestere sig på andre måder.

I større grad skyldes denne sygdom, at denne krop er påvirket af forskellige skadelige faktorer, som den ikke kan klare med tiden.

Det er vigtigt at vide, at når de ovennævnte symptomer, samt andre abnormiteter i kroppen, er det bedre at straks konsultere en læge. Tidlig diagnose af denne sygdom vil føre til, at det bliver fuldstændigt helbredt, og patienten vil vende tilbage til en normal livsstil.

I de tidlige stadier er fedtorganisk sygdom helbredes og har ingen skadelige virkninger på kroppen.

Årsager til sygdom

Ligesom alle leversygdomme har denne sygdom også sine egne årsager.

I varierende grad er sygdommen forårsaget af følgende faktorer:

  • stofskiftesygdomme i kroppen, hvor en stor mængde lipider (fedtstoffer) forekommer i blodet, som levercellerne ikke kan klare, såsom sygdomme som diabetes, hypertriglyceridæmi og andre lignende sygdomme;
  • fedme, hvor en person får vægt på grund af ukorrekt metabolisme
  • strålingseksponering, som påvirker alle organer og systemer i kroppen
  • misbrug af alkoholholdige drikkevarer, brug af narkotika og forbruget af giftige svampe samt andre giftige stoffer, hvor leveren ikke er i stand til at klare et stort antal toksiner og giftstoffer, der kommer ind i det;
  • dårlig og usund kost, hvor fødeindtagelse opstår med nogle pauser og i store mængder, i kosten er der mange fedtholdige fødevarer, mad fra fastfood;
  • sult, især unge piger, som forsøger at tabe deres vægt drastisk
  • med en vegetarisk livsstil, når lidt protein kommer ind i kroppen;
  • med alvorlige sygdomme i fordøjelsessystemet, hvor der er dårlig absorption af fedtstoffer i kroppen, en stor frigivelse af galdesyrer;
  • sygdomme forbundet med det endokrine system, for eksempel adrenalkirtlernes høje aktivitet, nemlig frigivelsen af ​​et stort antal hormoner, såsom aldosteron, cortisol, corticosteron.

Et særligt sted er optaget af akut fedt hepatose hos gravide kvinder. Det udvikler sig under graviditet.

Ligeledes omfatter risikosonen af ​​denne sygdom alle kvinder.

Det er vigtigt at vide, at disse grunde bør presse personen til regelmæssigt at gennemgå test for at identificere fedt på leveren så hurtigt som muligt og begynde rettidig behandling.

Akut fedt hepatose gravid

Under graviditeten begynder kvindens krop at genopbygge sig. I varierende grad skyldes dette hormonelle forandringer i kroppen, en stigning i mængden af ​​forbrugte fødevarer, hvilket medfører en stor belastning på leveren.

Uheldigvis under graviditeten bliver sygdommen - den fede hepatose hos gravide kvinder akut, og det svagere køn kan opleve følgende symptomer:

  • generel svaghed i kroppen, der ledsages af sløvhed
  • tilbagevendende kvalme og opkast ledsager det
  • ubehag i den rigtige hypochondrium og tilbagevendende smerte;
  • udseendet af konstant halsbrand.

Hepatomegali begynder at udvikle sig. Formen af ​​denne sygdomsforløb under graviditeten kan være anderledes, men under alle omstændigheder, når ovenstående symptomer fremkommer, er det bedre for kvinder at straks kontakte en læge.

Konsekvenserne af denne sygdom under graviditeten kan være forskellige fra forskellige komplikationer under fødslen til døden. Hvis diagnosen sker i de tidlige stadier, vil graviditeten og efterfølgende levering foregå uden konsekvenser.

Denne lidelse under graviditeten er farlig, fordi dens tegn ikke kan give gulsot, og kvinden vil tro at de symptomer, hun har optrådt, kun vedrører graviditetsprocessen, og alle andre organer er sunde. Men hvis tiden ikke begynder behandling, kan konsekvenserne være mest beklagelige.

Diagnose af sygdommen

Diagnose af denne sygdom er ikke forskellig fra diagnosen af ​​andre leversygdomme.

Der er flere diagnostiske metoder, der giver dig mulighed for at gøre dette både i de tidlige stadier og i sidstnævnte.

Det første lægen vil gøre er en generel undersøgelse af patienten. Når det er gjort, palpation i den rigtige hypokondrium, hvor leveren er placeret. En forstørret lever (hepatomegali) registreres straks ved den første undersøgelse.

Dernæst skal lægen ordinere følgende undersøgelser:

  • Først og fremmest skal du lave en ultralydsscanning, der bruger den til at identificere ekko tegn på sygdommen, mens denne diagnose er god under graviditeten;
  • computertomografi hjælper også med at etablere hepatomegali i leveren, hvilket er et af de vigtigste symptomer på denne sygdom;
  • magnetisk resonans terapi, som kan ordineres af en læge, vil hjælpe med at bestemme tilstedeværelsen af ​​de berørte områder i leveren samt form (stadium) af sygdommen;
  • leverbiopsi, det vil sige en undersøgelse, hvor en prøve af leveren (væv) er taget med en særlig nål og sendt til en undersøgelse, og der kan påvises fedtceller i den;
  • Diagnostik af denne sygdom registreres også, hvis der indføres en speciel mikrosprøjt i blodet, som kommer ind i leveren, på levervævets røntgen viser heterogenitet, men patienten må ikke spise mad i nogen tid før indførelsen af ​​en sådan microslip.

Den bedste diagnose i graviditeten er ultralyd og tomografi.

Når en undersøgelse udføres, kan en erfaren specialist også foreskrive andre undersøgelser, der skal fokusere på årsagerne til sygdommen og tilhørende sygdomme i kroppen for at starte en omfattende behandling af hele organismen.

Det er vigtigt at vide, at under diagnosen opdages ikke kun form (stadium) af denne sygdom, men også graden af ​​leverskader af fedtceller. Derfor skal en specialist straks udpege en kompleks behandling under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Metoder til behandling og forebyggelse

Som nævnt ovenfor bør sygdommen, hvis den diagnosticeres til tiden, behandles.

Eksperter skelner mellem tre typer behandling.

  • Narkotika, hvor der udpeges specielle lægemidler designet til at genoprette beskadigede leverceller, samt fjerne årsagerne til hepatose (for eksempel mængden af ​​lipider i blodet). Den mest ekstreme metode til sådan behandling er at fjerne det skadede organ og transplantere en sund patient. Sådan behandling er foreskrevet i første og anden fase. Levertransplantation praktiseres i sidste fase.
  • Kost. Det bruges både ved nul, første og anden fase af sygdommen, og i kombination med medicin. Kost - nøglen til omdannelsen af ​​syge leverceller til sund og fuldstændig fjernelse af fedt fra leveren.
  • Folkelige retsmidler. Disse omfatter modtagelse af forskellige decoctions, tinkturer, samt forbruget af visse urter og frugter. En effektiv måde, men dette bør kun ske under tilsyn af den behandlende læge.

Forebyggelse består i, at en person skal spise rigtigt, slippe af med dårlige vaner og også føre en sund livsstil (lege sport, føre en aktiv livsstil).

Til behandling af leveren bruger vores læsere med succes Leviron Duo. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Det er vigtigt at vide, at hvis det ikke tager alvorligt forebyggelsen af ​​en sådan sygdom, så over tid, når den udvikler sig til en kronisk form, kan patienten overvinde levercirrhosen, som altid vil være dødelig.

Sygdommen i sine tidlige stadier vil ikke skade menneskers sundhed, og på grund af regenerering af leverceller kan den helbredes fuldstændigt. I de mest ekstreme tilfælde opstår der irreversible virkninger i levercellerne, når de køber en kronisk form, hvilket før eller senere fører til cirrose og efterfølgende død.

Symptomer på kronisk nyresvigt, dets stadier og metoder til behandling

Kronisk nyresvigt (hpn) er en patologi, der udvikler sig mod baggrunden af ​​andre inflammatoriske sygdomme i nyrerne. Klinikken for denne sygdom er manifesteret i organ dysfunktion, hvilket fører til forstyrrelse af arbejdet i andre organer og systemer. En patologisk tilstand i mangel af rettidig behandling medfører mange alvorlige komplikationer.

grunde

Årsagerne til kronisk nyresvigt er som følger:

  • dysfunktioner i det kardiovaskulære system: højt blodtryk, hjertesvigt, blodtab;
  • kritisk reduktion af tryk: chok, infektioner, allergier, overdosering med medicin;
  • udtørring af kroppen mod baggrunden af ​​fordøjelsesforstyrrelser eller overdosis med diuretika;
  • leversygdomme, der fører til nedsat blodcirkulation
  • forgiftning af kroppen i tilfælde af forgiftning med kemiske, giftige forbindelser
  • ødelæggelse af røde blodlegemer og hæmoglobin
  • autoimmune sygdomme, der påvirker urinstofets organer
  • anden kronisk nyresygdom
  • nedsat patency af nyrearterier og blodårer;
  • skade;
  • Onkologi af urinorganerne;
  • skade eller mekanisk beskadigelse af urinrøret
  • overlapning af urinrøret med en sten, tumor, trombose;
  • tager medicin, der krænker dannelsen og udstrømningen af ​​urin.

Stadier og tegn

Diagnosen af ​​nyresvigt, kronisk nyresvigt foretages, hvis:

  • der er krænkelser i nyrernes struktur og helbred, hvilket er muligt at bestemme ved hjælp af laboratorie- og forskningsværktøjer;
  • glomerulær filtreringshastighed (GFR) falder til 60 ml / min, og nyresvigt kan være fraværende eller manifesteret under diagnostiske procedurer.

Kronisk nyresvigt, hvis klinik passerer gennem 4 faser, er klassificeret afhængigt af GFR og graden af ​​nedsat påvirkning af organet.

Trin 1

Den indledende fase eller latent GFR fra 90 til 60 ml / min. Indikatorer er inden for normale grænser. Instrumentdiagnostiske metoder bekræftede skade på organernes væv eller deres dysfunktion. På dette stadium føler patienten ikke smerte og lidelser. Dette er grunden til diagnoseproblemet.

Trin 2

Kronisk nyresygdom med kompenseret form med GFR fra 60 til 30 ml / min. Symptomer på kronisk nyresvigt på dette stadium:

  • konstant følelse af overarbejde;
  • hævelse af ansigt, hænder, fødder;
  • tørhed i munden
  • konstant tørst;
  • daglig diurese overstiger 2 liter.

Trin 3

CKD i tredje trin bestemmes ved GFR 15-30 ml / min. Symptomer på intermitterende stadium af kronisk nyresvigt:

  • tab af styrke og mangel på energi
  • tab af appetit
  • tør mund
  • tørst, der ikke kan fjernes;
  • ubehagelig bitter smag i munden;
  • kvalme, opkastning;
  • desquamation, plet og yellowness af huden;
  • tremor af lemmer;
  • ømme led og muskler.

Trin 4

Trin 4 CKD med GFR i intervallet mindre end 15 ml / min. På dette stadium er medicinsk behandling mulig uden brug af en kunstig nyre metode. Kroniske nyresvigt symptomer:

  • angst, søvnforstyrrelse;
  • Farve af hud med en grålig tinge, brændende og skrælning af huden;
  • sprøde negle og hårtab;
  • dårlig appetit fører til vægttab;
  • duften af ​​urin fremstår i munden;
  • opkastning og diarré;
  • afføring får mørk farve og ubehagelig lugt;
  • funktionsfejl i det kardiovaskulære system udvikles
  • hukommelsen forringes.

Alle symptomer, der ledsager patienten på ethvert tidspunkt, skyldes krænkelser af vandsaltet og kvælstofbalancen. Ud over disse symptomer er der i hvert trin alvorlige lidelser i centralnervesystemet: manglende søvn om natten, letargi, bevægelsesforstyrrelser, hukommelse og tænkningssvigt.

På den del af diuretikumfunktionen observeres en stigning i volumen af ​​naturt urin og et fald i dagtimerne. Forøgelsen i daglige mængder urin erstattes af et fald, indtil fuldstændig forsvinder.

På den del af patientens kardiovaskulære system kan blodtryksstigninger, myokardium, perikardium, dyspnø, brystsmerter, takykardi, hjertesvigt, udvidelse af hjertets grænser og anæmi ved kronisk nyresvigt forstyrre patienten.

Forringelsen af ​​nyrerne resulterer i dysfunktioner og udvikling af sygdomme i andre organer, hvilket er resultatet af et fald i kroppens immunforsvar.

Sygdom under graviditet

Kvinder er mere tilbøjelige til at få nyresygdom end mænd. Dette skyldes kroppens struktur fysiologiske egenskaber. At bære et barn har en ekstra byrde på de indre organer. Hos kvinder med graviditet er sandsynligheden for at udvikle sygdommen højere, hvilket er forbundet med:

  • en stigning i blodgennemstrømningen til nyrerne, hvilket kan føre til overspænding og glomeruliens død;
  • forstyrrelse af saltabsorption, hvilket fører til proteinvækst
  • en blødningsforstyrrelse, der fører til blodpropper.

I svangerskabsperioden øges sandsynligheden for komplikationer, da ubalancen i blodet og urinværdierne skaber et ugunstigt miljø og det ufødte barns liv, og moderens sundhed er kompromitteret. Komplikationer af GLP hos gravide kvinder:

  • hypertension;
  • svær hævelse af lemmer
  • diuretiske lidelser;
  • anæmi og dystoni;
  • placenta insufficiens
  • ilt sult af fosteret;
  • forsinkelse i fostrets udvikling
  • abort, spontan abort, for tidlig fødsel;
  • infektiøse og bakteriologiske sygdomme i det kvindelige urogenitale system.

diagnostik

Diagnose af kronisk nyresygdom - et vigtigt skridt i formuleringen af ​​den korrekte diagnose, som udføres ved hjælp af laboratorie- og instrumentelle metoder. Kronisk nyresvigt diagnose omfatter følgende metoder:

Urinanalyse:

  1. Den samlede mængde indeholder en øget mængde proteiner, røde og hvide blodlegemer, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske sygdomme, sten i organerne.
  2. Bakteriologisk giver dig mulighed for at bestemme den type infektiøs patogen, der førte til udvikling af nyresvigt, samt dets resistens overfor antibakterielle lægemidler.
  3. Prøve Zimnitsky giver dig mulighed for at bestemme den daglige værdi af urin, forholdet mellem antallet af dag- og natdiurese og dens tæthed.

Blodprøve

  1. Den generelle gør det muligt at bestemme patientens tilstand, tilstedeværelsen af ​​anæmi, tromboflebitis, betændelse ved indikatorer: antallet af røde og hvide blodlegemer samt sedimentationshastigheden for den første.
  2. Biokemisk med sygdommen vil vise væksten af ​​urinstof, nitrogen, kalium, fosfor, kolesterol og et fald i protein, calcium.

Instrumentale metoder:

  1. Ultralyd hjælper med at vurdere strukturen, tilstanden af ​​nyrerne og deres komponenter og andre organer i udskillelsessystemet.
  2. Radiodiagnose er foreskrevet ifølge indikationer og er nødvendig for at bekræfte de data, der er opnået under ultralydsscanningen. Metoden har et klarere billede.
  3. Doppler ultralyd giver mulighed for at studere blodcirkulationen i nyrekarrene.
  4. Med et kompliceret forløb af sygdommen kan der kræves en røntgenstråle på brystet - det giver dig mulighed for at vurdere effekten på luftvejens og hjerteorganets organer.
  5. En vævsbiopsi udføres for at bekræfte tumorårsagerne til udviklingen af ​​patologien.

behandling

Behandling af kronisk nyresvigt udføres samtidig med at forholdet mellem symptomer og behandling af sygdommen opretholdes.

Vand-salt balance og ernæring

For at normalisere vand- og saltbalancen er det nødvendigt:

  1. Ændre diætets billede, hvilket begrænser mængden af ​​proteinfødevarer til 70 g / dag, foretrukket at give vegetabilske proteiner. Hvis patientens liv er forværret med ubehagelige symptomer på stadium 4 sygdom, bør proteinerne være mindre end 30 g / dag. Blandt animalske proteiner spiser kalvekød, kylling og vagtel æg, lavfed fisk.
  2. Pålæg begrænsninger for bælgfrugter, svampe, mejeriprodukter, nødder og andre fødevarer, der er højt i fosfor.
  3. Med en øget mængde kalium bør man begrænse kartofler, bananer, sortbrød.
  4. Ved svær hævelse af ansigt og ekstremiteter er den daglige væskefrekvens 2 liter, ikke mere. Dette beløb omfatter vand, te, kaffe, supper. Meget væske kan kun forværre situationen.
  5. Begrænsning af salt er kun nødvendig med forhøjet blodtryk, som syntes som følge af patologi.

For nøjagtig overholdelse af fødevarehenstillinger fra lægen er det nødvendigt at holde fødevaredagen, hvor alle fødevarer og deres volumen er bragt. Om nødvendigt må du ikke forlade indførelsen af ​​en særlig blanding i kosten, som indeholder et fast volumen af ​​alle de elementer, der er omfattet af forbuddet.

En diæt med begrænset proteinindtag hos patienter med udmattelse, lav kropsvægt, hypertension, efter kirurgisk behandling, sygdomme i hjerte-kar-og nervesystemet samt ved en glomerulær filtreringshastighed på mindre end 5 ml / min er ikke ordineret.

CKD og fordøjelseskanaler

Behandling af kronisk nyresygdom ledsages også af tilstedeværelsen af ​​sorbenter, som normaliserer fordøjelsessystemernes arbejde og reducerer sværhedsgraden af ​​uremi. Modtagelse af aktiveret kulstof, Enterosgel, Filtrum og andre sorbenter er vist ved de indledende stadier af svigtudvikling med en filtreringshastighed på mindst 30 ml / min.

Kronisk nyresvigt og kardiovaskulær system

Til behandling af anæmi anvendes to stoffer: Erythropoietin og Maltofer - Fremmer syntesen af ​​røde blodlegemer og hæmoglobin. Den første anvendes ikke med forhøjet tryk og hos kvinder under menstruation. Erythropoietin er ordineret til intravenøs administration, Maltofer tages oralt.

For problemer med blodkoagulation er clopidogrel og aspirin ordineret. Ved hypertension anvendes medicin, der normaliserer blodtrykket: Ramiprol, Losartan, Moxonidin, Frifon, Buantaid.

Calcium-fosfor udveksling

Når nyresvigt forstyrrer metabolismen af ​​calcium og fosfor, hvilket afspejles i udførelsen af ​​testresultater. For at normalisere denne betingelse er calciumcarbonat foreskrevet, hvilket ikke tillader, at fosfor hurtigt absorberes, hvilket øger dets niveau. Hvis calciumniveauet ikke er tilstrækkeligt, anvendes forskellige calcium- og vitamin D-stoffer.

Vand og elektrolytbalance

Stabilisering af patientens tilstand udføres ved at ændre og justere kraft- og væskevolumenet, og derudover kræves natriumopladning. Til dette formål administreres opløsninger af natrium, glucose, trisamin og andre intravenøst ​​eller intramuskulært.

Infektionssygdomme

Når infektiøse årsager til kronisk nyresygdom er ordineret behandling med antibiotika og svampedræbende stoffer. Valget af medicin er baseret på resultaterne af den biokemiske analyse af urin.

hæmodialyse

Kronisk nyresvigtbehandling i sidste fase udføres ved hjælp af "kunstig nyre". Denne metode er nødvendig for den kritiske reduktion af GFR. Ved hjælp af en kunstig nyre bliver blodet renset fra nitrogen.

Indikationer for hæmodialyse:

  • børn og diabetikere med GFR mindre end 30 ml / min;
  • GFR 10 ml / min hos andre patienter;
  • forgiftning af kroppen med restkvælstof
  • hævelse af lungerne og hjernen;
  • forsuring af blod.

Denne metode anvendes ikke, når:

  • reduceret tryk;
  • reducere antallet af blodpropper i blodet
  • ondartet neoplasma i nyrerne
  • hjertesygdom
  • stor inflammatorisk læsion
  • psykiske lidelser.

Nyretransplantation

Den ultimative metode til behandling af nyresvigt i kronisk form. Et sygt organ erstattes af en sund kirurgisk procedure. Det kan dog være nødvendigt at gentransplantere nyrerne, hvis det afvises. Efter en sådan operation ordineres hormoner til patienten.

Folkemedicin

Behandling af kronisk nyresvigt med folkemusik er kun mulig som en supplerende og vedligeholdelsesbehandling med de vigtigste medicinske og kirurgiske metoder.

Effektive folkemidler er infektioner af burdock, granatæblejuice og majssilke.

Infusion af burdock: hakket burdock root (10 g) hæld kogende vand (200 ml), insistere. Drik 4 gange om dagen, 50 ml.

Granatæblejuice er et effektivt middel til behandling af sygdommen, hvilket har ført til anæmi, et fald i kalium. Hver dag skal du drikke frisk granatæblejuice 500 ml i 2 måneder.

Te fra majssilke: 20 g knust majskål pr. 500 ml kogende vand. Kog i 30 minutter. Drikk afkølet te 100 ml 5 gange om dagen.

Echinacea-tinktur er også et effektivt folkemedicin. På basis af hør, hestehale, dildfrø forbereder infusioner og afkogninger.

Folkemedicin, der har en vanddrivende virkning, er cowberry blade, vinmarker, mælkebøtte rod, violet, nælde, frugt og rosehip rod, kamille, salvie, blåbær blade og birk. På basis af disse urter fremstilles forskellige afkogninger, der tages ét glas flere gange om dagen.

Komplikationer og konsekvenser

I mangel af korrekt og under behandling er der stor sandsynlighed for farlige konsekvenser. Komplikationer af kronisk nyresvigt:

  • adrenal insufficiens;
  • hjerteanfald og slagtilfælde
  • takykardi;
  • inflammatoriske processer i hjerteposen;
  • kronisk gastritis og sår;
  • følelsesløshed i lemmerne;
  • hypertension;
  • hormonelle lidelser;
  • uremisk koma, når patientens liv er i fare.

Endvidere er sygdommen i terminalfasen en indikation for, at medicinsk og sanitær kommission er i gang med henblik på at indføre begrænsninger på de typer arbejde, som kan medføre alvorlig sundhedsskader. Patientens liv i patologi ændrer sig.

Handicap med kronisk nyresvigt, muligheder:

1 gruppe. Patienter med endestad og svær organ dysfunktion, patienter med uremi og azotæmi falder under den. Patientlivet kræver assistance.

Gruppe 2 er placeret hos patienter med en terminal form for patologi og organdysfunktion i klasse 2.

Gruppe 3 hos patienter i de tidlige stadier af sygdommens udvikling, med fravær eller ringe svækkelse af organers og systems funktion.

Kronisk nyresvigt er en alvorlig sygdom, der går gennem 4 faser og ledsages af mange ubehagelige symptomer. Kan føre til alvorlige komplikationer. Årsagerne kan være andre nyresygdomme, forgiftning, forstyrrelse af hjerte-kar-systemet, skader og andre. Terapi udføres med brug af medicin, kost. Om nødvendigt kan hæmodialyse eller organtransplantation anvendes. Behandling kan suppleres med folkemyndigheder.

Symptomer på cirrose hos kvinder

Ifølge det etiologiske princip er klassificeret som:

  • viral - udløst af hepatitis B, C, D;
  • giftigt (medicin, alkohol) - resultatet af akut eller kronisk forgiftning med hepatotrope forgiftninger eller overdosis med hepatotoksiske lægemidler;
  • biliær (primær, sekundær) - ledsaget af en læsion af galdesystemet;
  • stillestående - forekommer når blodtilførselssystemets patologi
  • kryptogene - årsagen til udviklingen er ukendt.

Årsager og patogenese

Både mænd og kvinder lider af cirrhose af forskellige etiologier. Det menes, at som en procentdel af befolkningen er den stærke halvdel af menneskeheden mere modtagelig for denne sygdom. Undtagelsen er primær galde cirrhose - en sygdom, der primært rammer kvinder. Dens årsager er autentisk ukendte, der er kun en teori om trigger (trigger) faktorer:

  1. Infektion af en bakteriel eller viral natur (mycoplasma, chlamydia, Escherichia coli, reovirus).
  2. Ved at tage chlorpromazin, et lægemiddel, der formodentlig udløser et autoimmunt immunsystem (aggression af immunsystemet mod sin egen organisme) skade på galdekanalerne.
  3. Hyperestrogenisme (overskydende hormon-østrogen).
  4. Arvelighed (tilfælde af sygdom i slægtninge øger risikoen for at udvikle sygdommen).
  5. Xenobiotikers indflydelse (stoffer indeholdt i kosmetik og fødevarearomaforstærkere kan stimulere anti-mitokondrielle antistoffer, hvis produktion fører til primær galde cirrhose).

Med udbruddet af den inflammatoriske reaktion ændres de, og bliver til en fibroblastlignende (bindevævsceller) og producerer kollagen, et bindevævskonstruktionsprotein. Fibre noder, klemme skibe og galde kanaler er dannet. Iskæmi (nedsat blodcirkulation) udvikler sig, ledsaget af hypoxi (mangel på ilt) og cholestasis syndrom (galstasis). Jo mere udtalt hypoxien er, desto mere aktivt produceres kollagenet. Skadede hepatocytter dør, leversvigt udvikler sig.

Klinisk billede

De første symptomer på cirrose hos kvinder er svaghed, nedsat tolerance over for fysisk anstrengelse, drastisk vægttab. Fejl i menstruationscyklussen, humørsvingninger, hovedpine og svimmelhed kan forekomme. Men de er af forbigående karakter. Sådanne klager er vanskelige at sammensætte i et enkelt billede. Derfor begynder patienterne ikke i medicinsk hjælp eller undersøges for en anden patologi - gynækologisk eller neurologisk.

Symptomer på cirrose hos kvinder er mere almindelige efter 35 år og udvikler sig meget langsomt. Primær galde cirrhose begynder med kløe, hvilket er flere år forud for udseendet af tydeligt markerede symptomer på leverskade.

Det kliniske billede af cirrose indebærer en kombination af sådanne symptomer:

  1. Vedvarende svær svaghed, nedsat opmærksomhed, overdreven udmattelse, døsighed eller søvnløshed.
  2. Anoreksi, kvalme, mindre opkastning, vægttab.
  3. Følelsen af ​​tyngde i den rigtige hypokondrium, skiftevis med kedelig smerter.
  4. Gulning af huden og sclera i øjnene, kløe i huden, værre om natten.
  5. Forstørret lever (hepatomegali) og milt (splenomegali).
  6. Acholia (misfarvning) afføring, mørk urin.
  7. Aflejringen af ​​kolesterol på øjenlågene, palmer, albuer, skinker (xanthelasma).
  8. Udseendet af blå mærker (hæmatomer) på huden og punktblødninger på slimhinderne.
  9. Ascites (ophobning af væske i mavetrummet), "hovedet på en vandmænd" (dilatation af venerne på den forreste overflade af maven).
  10. Overtrædelse af menstruationscyklussen, nedsat libido.

I tilfælde af primær galde cirrhose tilføjes artikulær og muskelsmerter til listen over symptomer, melasma - mørk brun farve på huden. Knoglerens bølgelængder (osteoporose) øges. Hududslæt forekommer: papulær (nodulær) eller vesikulær (nodulær), depigmenteringssteder (edderkopper).

Kvinder er mere modtagelige for alkoholens toksiske virkninger. Den daglige dosis ethanol, som fører til en fibrøs proces i leveren, er 20 gram. Dette er tre gange mindre end den kritiske dosis for mænd (60 gram). I denne henseende manifesterer symptomerne på cirrose hos kvinder-alkoholikere sig særligt hårdt - organets genoprettende evne er udtømt meget hurtigt.

diagnostik

For at vælge det ønskede behandlingsregime skal man kende årsagen, der førte til cirrose og sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Dette vil hjælpe laboratorietests og instrumentelle metoder til forskning. Symptomer på cirrose hos kvinder er grundlaget for en omfattende undersøgelse, som omfatter:

  • generel klinisk analyse af blod, urin, afføring
  • biokemisk blodprøve, koagulogram;
  • ultralyd, computeret og magnetisk resonansbilleddannelse af maveskavheden;
  • bestemmelse af antistoffer mod hepatitis B, C, D vira, antimitokondrie antistoffer;
  • serologisk diagnose af syfilis;
  • nålbiopsi i leveren efterfulgt af histologisk undersøgelse.

behandling

De første tegn på cirrose hos kvinder indebærer behovet for en kost. Alkohol, fedtholdig, salt, krydret mad er helt udelukket fra kosten. Det anbefales at bruge frisk frugt og grøntsager, magert kød og fisk. Grundlaget for lægemiddelterapi er hepatoprotektorer (silymarin, Essentiale, ursodeoxycholsyre og B-vitaminer) og antioxidanter (tocopherolacetat). I vaskulær trombose anvendes antikoagulanter (heparin, acenocoumarol), trombolytika (streptokinase). Hudfejl kræver akut lægehjælp. Glucocorticoider (prednisolon, dexamethason), diuresisstimulerende midler (furosemid), krystalloider (isotonisk natriumchloridopløsning, glucoseopløsning) administreres intravenøst.

Indikation for kirurgisk behandling - blødning fra spiserøret i spiserøret, obstruktion (overlapning) i galdevejen, vaskulær trombose med ineffektiv trombolyse.

outlook

Symptomer på cirrose hos kvinder regres langsomt. For at stabilisere tilstanden af ​​terapi bør være lang og tage hensyn til comorbiditeter. Udviklingen af ​​portalhypertension og leversvigt fremskynder sygdommens progression, risikoen for liv øges betydeligt.