ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AF VIRAL HEPATITIS

VIRAL HEPATITIS (General)

Viral hepatitis er en gruppe smitsomme sygdomme præget af primær skade på leveren. I øjeblikket isoleres viral hepatitis A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), hvis patogener adskiller sig i taxonomiske tegn og sygdommene i epidemiologiske, patogenetiske træk og sandsynligheden for overgang. i kroniske former. Nyligt er der blevet opdaget ny viral hepatitis F (GR) og G (HS), men de forstås dårligt.

Hepatitis A og E er kendetegnet ved fekal-oral transmissionsmekanisme, som implementeres af vand, mad og kontakt-husstandsstier. Med en tilstrækkelig udpræget resistens af patogener i det ydre miljø sikrer dette den brede spredning af sygdomme, der ofte manifesteres i form af udbrud eller epidemier, der dækker hele regioner.

Hepatitis B, C og D spredes ved parenteral vej. Dette antyder en lavere aktivitet af smitteoverføringsmekanismerne, udført med transfusioner af blod eller dets komponenter, med invasive diagnostiske og terapeutiske procedurer med intravenøs lægemiddeladministration mv. Seksuelle, ante-, peri- eller postnatale samt hemopererede infektionsveje er mulige. Den lavere aktivitet af transmissionsmekanismerne af patogener i denne gruppe af sygdomme kompenseres af den langsigtede viremia af den inficerede, utilstrækkelige manifestation af sygdommen (HS) og kroniseringen af ​​den NATO-logiske proces, som i sidste ende fører til en stigning i befolkningen af ​​"virusbærere".

Genotropicitet af virale hepatitispatogener forklarer ligheden mellem kliniske manifestationer, fælles diagnostiske metoder og patogenetisk behandling samt rehabiliteringssystemer og opfølgningsovervågning af konvalescenter. All viral hepatitis er karakteriseret ved fælles patogenetiske processer i leveren i form af cytolytisk syndrom, kolestase og mssenchymal-inflammatorisk reaktion.

Ifumwiu'j af hepitocytter af forskellig sværhedsgrad udvikler sig regelmæssigt med viral hepatitis af forskellig ætiologi. Det kan skyldes direkte cytopatisk eller immunfremkaldende (HB) virkning af vira. Kernen i cytolyse er en overtrædelse af intracellulære metaboliske processer, aktivering af nooxid-i-puff og hæmning af antioxidant-cellesystemer. Som følge heraf opstår akkumuleringer af frie radikaler på hepatocytmembraner, lipidperoxidationen forøges, hvilket fører til en øget permeabilitet, frigivelsen af ​​intracellulære enzymer (aminotraasesphazidr.) Og kaliumioner fra hepatocytter. Sidstnævnte er erstattet af natrium og calcium, hvilket fører til væskeretention og cellehævelse, ændringer i deres pH, svækket oxidativ phosphorylering med et fald i det bioenergetiske potentiale af hepatocytter. Som følge heraf forstyrres deres meget forskelligartede funktioner, herunder afgiftning, syntetisk, glukoseudnyttelse forværres, cholesterolforestring, aminosyre-idsdannelses-transaminationsprocesser forringes.

Den tidligste manifestation af cytolytisk syndrom er en stigning i aktiviteten i serum af sådanne intracellulære enzymer som alanin, aspartataminotransforase (AlAT, AsAT) og andre.

Inhibering af levercellernes syntetiske funktion fører til, at jeg inoalbuminæmi, et fald i næsten alle blodkoagulationsfaktorer, især prothrombin, koagulationsinhibitorer og fibrinolyse. Med et kritisk fald i koagulationspotentialet fremkommer blødninger og i alvorlige tilfælde - massiv blødning (hæmoragisk syndrom).

I tilfælde af alvorligt cytolytisk syndrom strækker processen med membrantesintegration til intracellulære organeller. I tilfælde af krænkelse af lysosomemembranernes integritet er der en massiv frigivelse af proteolytiske enzymer-hydrolaser, hvilket fører til selvdestruktion af celler, som kan erhverve karakteren af ​​en ejendommelig værdifuld reaktion med udviklingen af ​​akut leversvigt.

Kolestase afspejler en overtrædelse af udstrømningen af ​​gald, hvilket resulterer i, at ikke kun forskellige bilirubinfraktioner akkumuleres i blodet, men også galdesyrer, kolesterol, ekskretionsenzymer (alkalisk fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase - GGTP osv.) Og nogle sporstoffer, især kobber.

Hyperbilirubinæmi er en klinisk signifikant afspejling af nedsat pigmentmetabolisme og afgiftende funktion af leveren på grund af et fald i fangsten af ​​fri bilirubin med hepatocytter, dets glukuronidering og udskillelse i galde. Cholestatisk syndrom kan være en manifestation af ekstracellulær patologi. i viral hepatitis kombineres den sædvanligvis med det cytolytiske syndrom, som følge af, at genoxidets afgiftnings- og sekretoriske funktioner er svækket. Kolestase kan være en manifestation af krænkelse af udskillelse af bilirubin glucuronider gennem galdevejsystemet af hepatocytter eller dets udstrømning gennem galdevejen.

Generelt infektiøst forgiftningssyndrom svarer ikke altid til niveauet af hyperbilirubinæmi. I den indledende (gul-gule) periode kan den være en afspejling af viremiefasen og manifestet som feber, utilpashed og andre almindelige symptomer, der er særegne for det. I højden er cytolytisk syndrom med nedsat afgiftende funktion af hepatocytter (anoreksi, kvalme, opkastning, svaghed, sløvhed etc.) af væsentlig betydning. Ved fordybelse og udvikling af akut leversvigt opdager forgiftning funktionerne i specifikke lidelser i centralnervesystemets funktioner, der manifesteres i den såkaldte infektiøse toksiske eller hepatiske encefilopati.

Genereligheden af ​​de patofysiologiske processer gør det muligt at klassificere viral hepatitis (tabel 1) i overensstemmelse med den kliniske form, sværhedsgrad og karakter af kurset. I de senere år er blandet hepatitis (ofte hepatitis B + C) ofte diagnosticeret, hvilket skyldes de generelle infektionsmekanismer. Ifølge de kliniske manifestationer kan hepatitis manifesteres (icteric, auricular) og latent (subklinisk, ufuldstændig).

Den icteric former er blandt de mest udtalte varianter af sygdommen. De er en afspejling af signifikant cystolyse af gpatocytter og er præget af gulsot (en stigning i niveauet af bilirubin i blodet på mere end 40 μmol / l) samt positive positive tests. De kan også strømme i en typisk form med ijelus (indledende), icteric og genoprettelsesperioder eller det skolastiske syndrom. Sommetider er sygdommens vigtigste manifestation kolestatisk syndrom (gulsot med en stigning i blodet af galpigmenter, cholesterol, beta-lipoprotein, ekskretionsenzymer - alkalisk fosfatase og gamma-glutamyltranspeptidase). Når lm er karakteriseret ved bilirubin-traysaminaznaya dissociation (en signifikant forøgelse af indholdet af bilirubin med en relativt lav aktiv tyotraisamiazy, især AlAT).

Ikke-gulsotiske former for viral hepatitis er kendetegnet ved en fuldstændig fravær af kliniske tegn på gulsot med positive) vintertests og milde generelle manifestationer af sygdommen, herunder et forstørret lever, subjektive tegn på krænkelse af ce-funktionerne.

I tilfælde af subklinisk (usymptomatisk) forløb af sygdommen er dets kliniske mål og subjektive manifestationer fraværende med ubetydelig hepatomegali eller endog dets fravær. Diagnosen er fastslået ved tilstedeværelsen af ​​specifikke markører af hepatitisvirus i kombination med lav aktivitet i blodserum af leverspecifikke og indikatorzymer (AlAT, etc.) såvel som ved patologiske forandringer i leveren.

Påvisning af kun specifikke markører for patogener i fuldstændig fravær af kliniske og biokemiske tegn på hepatitis vil danne grundlag for at fastslå sygdoms uvæsentlige form.

I praktisk arbejde, der kun er baseret på kliniske data og laboratorieresultater af leverfunktion, anvendes tidskriteriet til bestemmelse af det akutte cykliske kursus.

-op til 3 måneder, akut forsinket (progressiv) kursus - op til 6 måneder og kronisk kursus - over 6 måneder. De sande kriterier for vurdering af arten af ​​viral hepatitis er imidlertid indikatorer for varigheden af ​​de respektive patogeners replikative aktivitet (se nedenfor) samt data om histologiske undersøgelser af hepatiske biopsier.

Patologiske ændringer i leveren i viral hepatitis vurderes ved resultaterne af en intravital punkteringsbiopsi i leveren. Det er informativt i tilfælde af langvarig (progressiv) og særligt kronisk forløb af viral hepatitis. I forbindelse med kliniske, laboratorie- og instrumentelle metoder til forskning afslører morfologisk kontrol ikke kun arten og omfanget af inflammatoriske ændringer i leveren, men også at evaluere effektiviteten af ​​komplekse og dyre terapeutiske foranstaltninger.

Det kliniske forløb, metoder til diagnose og behandling, indebærer resultaterne af et signifikant aftryk funktioner af de forårsagende midler til viral hepatitis.

Tabel 1. KLASSIFIKATION AF VIRAL HEPATITIS

* Modtog ikke godkendelse fra International Committee for Tax and Virus Nomenclature

ETIOLOGI, PATHOGENESIS OG KLINIKER AF VIRAL HEPATITIS

Viral hepatitis A

Etiologi og patogenese. Hepatitis A-viruset (HAV) indeholder RNA, tilhører familien af ​​picorpavirus og, hvad angår fysisk-kemiske egenskaber, ligner enterovirusser. Størrelser 25-28 dem. I det ydre miljø er det mere stabilt end typiske picornavirus, det kan vedvarende i flere måneder ved en temperatur på + 4 ° C i flere år ved en temperatur på -20 ° C i flere uger ved stuetemperatur. Virus ipaktivirutsya ved kogning efter 5 min. Dens delvise død i vand forekommer inden for 1 time ved en koncentration af resterende chlor på 0,5-1,5 mg / l, fuldstændig reaktivering - i en koncentration på 2,0-2,5 mg / l i 15 minutter og under ultraviolet bestråling ( 1,1 W) - om 60 sekunder.

Kun en serologisk type HA-virus er kendt. Af de aktuelt identificerede specifikke markører er de vigtigste antistoffer mod HA-viruset i IgM-klassen (anti-HAV IgM), der fremkommer i serum ved sygdommens begyndelse og vedvarer i 3-6 måneder. Tilstedeværelsen af ​​anti-HAV IgM indikerer hepatitis A, bruges til at diagnosticere sygdommen og identificere kilder til infektion i foci. Udseendet af aichi-HAV IgG er muligt fra 3-4 uger af sygdommen, antistofferne vedvarer i lang tid, hvilket indikerer det overførte HA, giver dig mulighed for at evaluere dynamikken i befolkningens specifikke immunitet. HA-virusets antigen findes i afføring af patienter 7-10 dage før de kliniske symptomer og i de første dage af sygdommen, som anvendes til tidlig diagnose og identifikation af infektionskilder.

Det forårsagende agens for hepatitis A er normalt indføres i kroppen gennem slimhinderne i mavetarmkanalen, multiplicere i endotelet i tyndtarmen, mezetsterialnyh lymfeknuder, så jeg ematogenno kommer ind i leveren, hvor indlejret i retikulogistiotsi-tariye Kupffer-celler, parenchymal leverceller (hepatocyt-dig) og gør ondt i dem. Indførelsen af ​​virussen i hepatocytter fører til forstyrrelse af intracellulære metaboliske processer, herunder i membranerne af hepatocytter. Hepatitis A-viruset har en temmelig høj immunogenicitet og allerede fra de første dage af sygdommen inducerer specifik sensitibilisering af lymfocytter. Nøglen til eliminering af virus er knyttet til lysis af inficerede hepatocytter af naturkæmperne. Aiti-HAV sammen med dræbende lymfocytter udfører antistofafhængig cytolyse af hepatocytter. Forøgelsen af ​​immunitet fører til frigivelsen af ​​organismen fra patogenet, som normalt forekommer med udseendet af gulsot. Syge HA'er er farlige for andre mennesker i anden halvdel af inkubationen og i de ired zheltutschem sygdomsperioder. Det kan hævdes, at HA ikke slutter med kronisk hepatitis og tilstanden for viral social status. Ikke karakteristisk for GA og dannelsen af ​​maligne varianter af sygdommen. På grund af tidligere leverskader, ved kronisk forgiftning med alkohol, stoffer, giftige stoffer samt blandt udmattede personer, især når de er blandede og rasende, er der imidlertid fulminante, comatose former for sygdommen, hvilket fører til akut levernekrose.

Clinic. Inkubationsperioden: minimum - 7 dage, maksimum - 50 dage, normalt fra 15 til 30 dage.

Den indledende (forgulvede) periode karakteriseres sædvanligvis af influenzalignende, mindre ofte dyspeptiske eller asteno-vegetative varianter af kliniske manifestationer. Varigheden af ​​den indledende periode er 4-7 dage.

I tilfælde af den Grigpu-lignende variant, begynder sygdommen akut, kropstemperaturen stiger hurtigt til 38-39 ° C, ofte med kulderystelser, og varer i disse dage i 2-3 dage. Patienter er bekymrede over hovedpine, smerter i muskler og led. Nogle gange er der en lille løbende næse, smerter i oropharynx. I rygere reducerer ønsket om at ryge. Astheniske og dyspeptiske symptomer er milde.

For den dyspeptiske variant af sygdommens premaltikulære periode er der nedsat eller forsvundet appetit, smerte og tyngde i epigastrium og den rigtige hypokondrium, kvalme og opkastning. Sommetider bliver stolen hyppig op til 2-5 gange om dagen.

Med asteiovegetativ variant begynder sygdommen gradvist, kropstemperaturen forbliver normal. For det meste svaghed, nedsat præstation, irritabilitet, døsighed, hovedpine, svimmelhed.

En blandet variant af sygdommens begyndelse manifesteres oftest af tegn på flere syndromer. Ved palpation af abdominale organer er der en forøgelse, fortykkelse og en forøgelse i leverenes følsomme gig, og ofte en forstørret milt. 2-3 dage før udseendet af gulsot sclera og hud bemærker patienterne, at deres urin er mørkret (erhvervet en mørk brun farve), og afføringen er tværtimod blevet lettere (hypokolisk).

Sværhedsgraden af ​​symptomer på den indledende periode har ofte en prognostisk værdi: gentagen opkastning, smerte i den rigtige hypokondrium, høj lang feber indikerer en mulig alvorlig behandling af viral hepatitis i gulsotperioden og sandsynligheden for akut massiv levernekrose.

Den icteric periode vises gulsot af sclera, slimhinde i oropharynx, og derefter huden. Intensiteten af ​​gulsot øges hurtigt, og i de fleste tilfælde når den i den kommende uge sit maksimum. Farven på urinen bliver mørkere, afføring - farveløs. Ved begyndelsen af ​​gulsot aftar en række symptomer på præikterperioden og forsvinder hos en betydelig del af patienterne, med generel svaghed og tab af appetit, der forbliver den længste, nogle gange en følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium. Kropstemperaturen i isterperioden er normalt normal. En undersøgelse af patienten kan afsløre en stigning, en fortykkelse og en forøgelse af følsomheden af ​​leverens kant, et positivt symptom på Ortner. I 15-50% af patienterne i stillingen på højre side palperes milten. Det er kendetegnet ved en nedsat puls. Blodtrykket er normalt eller lidt reduceret. Den første hjertetone øverst er svækket. Blodindholdet i total bilirubin er forøget, hovedsageligt på grund af den direkte (bundne) aktivitet, aminotransferaser, især alaninamyotransferase (ALT), stiger kraftigt, thymolprøveindeksene øges, protrombiumindekset sænkes. Hæmatologiske ændringer er karakteristiske: leukopeni, neutropeni, relativ lymfo- og monocytose, normal eller forsinket ESR.

I tilfælde af sygdommens cykliske forløb følger ск-konvalescensfasen højdeperioden, når den generelle tilstand forbedres, formindsker tegn på en forstyrrelse i pigmentmetabolismen en "pigmentkrise". Hudens og slimhindernes yellowness falder, urinen lyser, afføringen bliver almindelig i farve, en klar tendens til normalisering af biokemiske indices og frem for alt bilirubin og prothrombin.

Det bør understreges, at bilirubinæmi i viral hepatitis A i 70% SO% af tilfældene ikke overstiger 100 μmol / l. Et markant fald i niveauet af bilirubin i blod forekommer oftest i den anden uge af gulning. Samtidig er der et fald i aktiviteten af ​​aminotrai-sfærase, og i løbet af 20-25 dage fra starten af ​​gulsot når disse indikatorer normalt normen.

Det cykliske forløb af viral hepatitis A observeres i ca. 90-95% af tilfældene. I 5% eller mere af den infektiøse proces bliver bølget i form af en eller to eksacerbationer (normalt inden for 1-3 måneder fra sygdommens begyndelse og nogle gange senere). Forværringer manifesteres af øgede tegn tegnende på højden af ​​hepatitis. Herefter forværres den generelle tilstand efter forbedring, appetitten forsvinder, ubehagelige fornemmelser i leverområdet intensiverer, urinen mørkner, fæces bliver misfarvet, intensiteten af ​​hudens yellowness forøges, og aminotransferasernes aktivitet øges. I viral hepatitis A, selv med en langvarig nyttiggørelsesfase, er sygdommen som regel dækket af fuld genopretning.

Det udelukker dog ikke muligheden for, at sygdomsudfaldet som følge af grove krænkelser af kosten, alkoholforbrug, fysisk overbelastning, sammenfaldende infektioner i 0,5-1% af tilfældene kan forekomme - tilbagevenden af ​​kliniske og laboratorie tegn på viral hepatitis. Nogle gange observeres asymptomatiske tilbagefald - en stigning i aminotransferasernes aktivitet, udseendet af patologiske indikatorer for sedimentprøver, positive kvalitative reaktioner af urin til urobilin og galpigmenter i mangel af kliniske tegn på forringelse.

Mild former for viral hepatitis A hos voksne er noteret i 70-S0%, moderat - i 20-30%, alvorlig - i 2-3% af tilfældene. Akut cyklisk kursus råder over 95-97%., Langvarig - 3-4% af tilfældene er juridiske resultater meget sjældne.

Ikke-gullige former for HA. Den indledende periode i de fleste patienter fortsætter i henhold til en blandet astenodispecifik variant. På den 2-3. Dag stiger kroppstemperaturen til 37,3 - 37,8 ° C, generel utilpashed, ubehag i epigastrium eller i den rigtige hypochondrium, kvalme, opkastning, appetitfald. Leverens størrelse stiger, kanten bliver tættere, stikker 1-3 cm ud under den rigtige hypokondrium. På sygdommens højde kan tilstanden forværres, og forgiftningen stiger. I løbet af denne periode klager nogle patienter på kvalme, tyngde i epigastrium eller højre hypokondrium. Subicteric sclera kan forekomme. Den mest følsomme diagnostiske test er en stigning i aminotransferasernes aktivitet med 3-5 gange eller mere i "levertype" (aktiviteten af ​​alanin-minotransferase er højere end aspartatap-transferase). Aktiviteten af ​​lactat dehydrogenase øges ofte, især i den femte "hepatiske" fraktion.

Det kliniske forløb af anicteriske former for viral hepatitis A er normalt mild og overstiger sjældent en måned.

Suglipichgskie (uden magt) formularer. De er præget af en moderat stigning i aminotransferasernes aktivitet i fuldstændig fravær af kliniske manifestationer af hepatitis, med undtagelse af en mulig mindre hepatomgalia. Subklinisk og inapparent (påvisning af anti-HAV IgM i fuldstændig fravær af klinisk og biokemisk

tegn, former såvel som anicteric, opdages i forbindelse med viral hepatitis under en målrettet undersøgelse af alle mennesker, der har haft ister af sygdommen.

Viral hepatitis E

Etiologi og patogenese. Viral hepatitis E er kendetegnet ved en enterisk (fekal-oral) infektionsmekanisme, fordelt i regioner af et overvejende tropisk og subtropisk bælte hos unge. Dets forårsagende middel, HE-viruset (HEV), refererer til RNA-indeholdende calycidlignende vira med en diameter på 32-34 nm. HEV-genomet indeholder en enkelt streng af RNA, belagt med en proteinskal. Det er lidt modstandsdygtig overfor termiske og kemiske virkninger. Virusen har en cytopatisk effekt. Immunopatologiske cellulære mekanismer spiller ikke en væsentlig rolle i leverenes nederlag. En specifik markør for HE er påvisning af IgM-antistoffer i serum. Efter overførsel af HU dannes en temmelig stabil immunitet (anti-HEV IgG).

Clinic. Inkubationsperioden er fra 20 til 65 dage, normalt omkring 35 sukhok. Det kliniske billede domineres af tegn, der er karakteristiske for HA. Imidlertid udtrykkes febrile reaktionen ikke i den indledende periode. Ofte bekymret over generel svaghed, mangel på appetit, kvalme, smerte i den rigtige hypokondrium og epigastria. Varigheden af ​​den indledende periode er 5-6 dage. Med fremkomsten af ​​gulsot, mindsker det generelle forgiftningssyndrom ikke, hvilket adskiller HU fra HA. 1> I tilfælde af ukomplicerede tilfælde varer icteric perioden 2-3 uger. HEI hos kvinder i anden halvdel af graviditeten fortjener særlig opmærksomhed. I 20-25% af tilfældene kan sygdommen i dem erhverve et malignt kursus af den fulmipatøse type med den hurtige udvikling af massiv levernekrose og akut hepatisk epcephalopati. Dette er karakteriseret ved forøget hæmolyse, ledsaget af hæmoglobinuri, hvilket fører til akut nyresvigt. Kroniske sygdomsformer og viral transport er ikke registreret.

Dato tilføjet: 2016-03-22; Visninger: 1273; ORDER SKRIVNING ARBEJDE

Viral hepatitis: symptomer, måder at inficere, behandlingsmetoder

Hepatitis er en betændelse i leveren forårsaget af faktorer af forskellige etiologier. I løbet af sin udvikling kan det være helt helbredt eller have konsekvenser i form af fibrose (ardannelse), cirrose eller levercancer.

Generel klassifikation af hepatitis

Denne gruppe af sygdomme er klassificeret efter forskellige parametre. Undersøgelser af forskellige typer af leverinflammationer pågår, og i vores tid genopfyldes deres lister, nye stammer af viral hepatitis fremhæves. Ikke desto mindre er der aspekter, for hvilke det i dag er almindeligt at skelne mellem forskellige typer og stadier af denne sygdom.

Formen af ​​hepatitis på det kliniske kursus

Der er akut og kronisk hepatitis. Akut hepatitis er oftest forårsaget af vira, såvel som eksponering for potente stoffer, såsom forgiftninger. Varet op til tre måneder, hvorefter overgangen til den subakutte (dvælende) formular er mulig. Efter seks måneder efter sygdomsforløbet omdannes til kronisk form. Kronisk hepatitis opstår ofte som en fortsættelse af akut eller kan udvikle sig uafhængigt (for eksempel som følge af langvarigt alkoholmisbrug).

Den nuværende klassificering af kronisk hepatitis er baseret på følgende centrale evalueringskriterier: etiologi, patogenese, aktivitetsgrad (kronisk aggressiv og kronisk vedvarende hepatitis), kronisk stadium.

Der er stadig tilbagevendende (tilbagevendende) hepatitis, hvor symptomerne på sygdommen dukker op flere måneder efter akut hepatitis.

Af sværhedsgrad

Dette kriterium gælder for patienten snarere end selve sygdommen. Så, hepatitis kan være mild, moderat eller svær. Fulminant hepatitis henviser specifikt til sygdommens ekstremt alvorlige forløb.

Ifølge etiologi

Infektiøs hepatitis er oftest forårsaget af hepatitis A-, B-, C-, D-, E-virus osv. Desuden kan infektiøs hepatitis forekomme som en komponent del af sådanne infektioner: rubella virus, cytomegalovirus, herpes, syfilis, leptospirose, HIV (aids) og nogle andre. Ikke-viral hepatitis dannes som følge af eksponering for giftige stoffer, der har en hepatotrop virkning (for eksempel alkohol, nogle medicin). Navnet på sådan hepatitis får navnet på det skadelige middel - alkoholiske, medicinske osv. Leverskader kan også forekomme på grund af autoimmune processer i kroppen.

Ved patologiske egenskaber

Processen kan lokaliseres udelukkende i leveren parenchyma eller kan også involvere stroma, lokaliseres i form af et lokalt fokus eller have en diffus position. Endelig vurderes arten af ​​leverskade: nekrose, dystrofi mv.

Viral hepatitis

Akut og kronisk viral hepatitis synes at være ret relevant i vores tid som et globalt sundhedsspørgsmål. I modsætning til de åbenlyse resultater af videnskab i diagnosticering og behandling af hepatotrope vira, er antallet af patienter med dem stadigt stigende.

Nøglepunkterne i klassificeringen af ​​viral hepatitis er vist i tabel 1.

Tabel nr. 1. Klassificering af viral hepatitis.

Viral hepatitis A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Ekstremt alvorlig (fulminant hepatitis)

Akut langvarig

Etiologi af viral hepatitis

I dag er der 8 typer af vira, der kan forårsage viral hepatitis. De er betegnet med latinske bogstaver.

Dette er hepatitis A-viruset - Hepatitis A-virus eller Botkin's sygdom: HAV; B - HBV; C er HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV og SAN - HSANV.

Hepatitis B og TTV vira er DNA-holdige vira, og resten er RNA.

Også i hver type virus bestemmes genotyper, og undertiden undertyper. For eksempel er der i hepatitis C-virus i øjeblikket 11 genotyper kendt, som er betegnet med tal og mange subtyper. En sådan høj mutationsevne af virusen fører til vanskelighederne ved dens diagnose og behandling. Hepatitis B-virus har 8 genotyper, som er betegnet med bogstaver (A, B, C, D, E osv.)

Ved bestemmelse af genotypen af ​​virusgenotypen er det vigtigt at tildele den korrekte behandling og evnen til at forudsige sygdomsforløbet. Forskellige genotyper reagerer forskelligt på terapi. Således er genotypen 1b af HCV vanskeligere at hærde end andre.

Det er kendt, at infektion med HBV-genotype C kan forårsage forlænget tilstedeværelse af HBeAg i patientens blod.

Nogle gange er der infektion på samme tid af flere genotyper af samme virus.

En bestemt geografisk fordeling er forbundet med genotyperne af hepatitisvirus. For eksempel forekommer 1b genotype af HCV i CIS. I Den Russiske Føderation er genotypen D af HBV mere almindeligt registreret. Samtidig er genotyperne A og C meget mindre almindelige.

epidemiologi

Kilden til infektion er en virusbærer eller en syg person. Desuden er personer med asymptomatiske infektionsformer, såvel som med anicterisk eller slettet kursus, særligt farlige. Patienten er smitsom allerede i inkubationsperioden, når der ikke er nogen tydelige tegn på sygdommen endnu. Infektiøsitet vedvarer i prodromalperioden og den indledende fase af sygdommens højde.

Af alle de hepatotrope vira er HBV den mest modstandsdygtige over for de negative virkninger af det ydre miljø. Og hepatitis A-vira (Botkin's sygdom) og E er mindre fastholdige i det ydre miljø og dør hurtigt.

I forbindelse med problemets hastende karakter er det nødvendigt at nævne kombinationen (samtidig infektion) af hepatitisvirus og hiv (aids). De fleste af risikogrupperne er stofmisbrugere (op til 70%), der straks bliver inficeret med både HIV og hepatitisvirus, oftere C. Tilstedeværelsen af ​​HIV (AIDS) og hepatitis C-virus korrelerer med en højere sandsynlighed for alvorlig leverskade. Det kræver også korrektion af hiv-behandling (aids).

Hvad er infektionsmåden?

Transmissionsmekanismerne for viral hepatitis er opdelt i 2 store grupper:

1. Parenteral eller hæmatogen. Inherent for infektion med hepatitisvirus B, C, D, G. Parenteral viral hepatitis bliver ofte kronisk, virusvogn kan danne sig.
2. Enteral eller fecal-oral. Samtidig skelnes vand, mad og kontakt (gennem beskidte hænder) transmissionsruter. Typisk for infektion med hepatitis A, E, F virus. I langt de fleste tilfælde forekommer kronisk virusinfektion ikke.

Det er logisk at antage, at de farligste er hepatitisvirus overført ved kontakt med blod (B, C, D, G).

Fremgangsmåder til transmission af parenterale hepatitisvirus er forskellige:

• Injektion af stofbrug uden personlig hygiejne og sterilitet. Denne overførselsvej er relevant for alle ovennævnte patogener, men oftest overføres hepatitis C-viruset på denne måde.
• Transfusion af blod og dets komponenter.
• Dårlig sterilisering eller genanvendelse af værktøj i udbud af lægehjælp samt under salonprocedurer (manicure, pedicure), tatovering, krops piercing mv.
• Ubeskyttet sex. De spiller en vigtig rolle i epidemiologi af viral hepatitis. Men hepatitis C-virus overføres kun i 3-5% af tilfældene.
• Fra en inficeret mor til et foster og nyfødt under graviditet (vertikal transmission) eller under fødslen (intranatal).
• Sommetider forbliver transmissionsmetoden ubekræftet (ukendt).

Akut viral hepatitis

I et typisk (icteric) kursus har det 4 perioder eller trin: inkubation, prodromal, icteric, konvalescens.

1. Inkubationsperiode. Varigheden er forårsaget af det etiologiske middel.
2. Prodromal periode. Varigheden af ​​denne periode afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Maniveret af feber, oftest til subfebrile tal. Men sommetider forbliver temperaturen på niveauet for normen eller tæller derimod 38-39 grader og derover. Sammen med stigningen i temperaturen deltager fænomenet dyspeptiske og asteno vegetative syndromer. Det kan også manifestere sig som en influenzalignende tilstand, hyppig smerte i led og muskler, hududslæt, undertiden ledsaget af kløe. Efter et par dage kommer smerter i højre hypokondrium og epigastrium sammen. Ved udgangen af ​​perioden vises tegn på gulsot.
3. Icterisk periode. Er højden af ​​sygdommen. Består fra flere dage til flere uger. Det er karakteriseret ved icteric farvning af hud og slimhinder af patienten, mørkningen af ​​urinen og lette afføring. Sværhedsgraden af ​​den gule farve korrelerer ikke altid med sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Gulsot opstår oftest gradvist inden for en halv til to uger. Nogle gange er hendes udseende pludselige. Dyspeptiske symptomer fortsætter med at udvikle sig. De forstyrrer normalt patienten i løbet af sygdommen. Intensiteten af ​​smerte i den rigtige hypokondrium kan stige. Nogle gange gulsot ledsages af kløe, især med hepatitis A (Botkin's sygdom). I sådanne tilfælde er det meget vigtigt at skelne viral leverskade fra manifestationer af obstruktiv gulsot i galsten sygdom. Der er hæmoragiske komplikationer i form af blødning. Ofte påvirker centralnervesystemet, som manifesteres af hovedpine, apati, søvnløshed eller omvendt døsighed, urimelig eufori. Ekstrahepatiske manifestationer af bugspytkirtlen (pancreatitis), muskuloskeletalsystemet (artralgi, myalgi), hud (forskellige udslæt) og andre er også sandsynlige.
4. Reconvalescence eller recovery. Består flere måneder efter afslutningen af ​​den icteric fase. De uudpressede manifestationer af asteno vegetative syndrom vedvarer. Laboratorieværdier normaliseres gradvist. Afvigelser i laboratorieværdier, der vedvarer i mere end 6-12 måneder, tyder på, at sygdommen er kronisk. I dette tilfælde er yderligere undersøgelse nødvendig.

Ud over det typiske kursus er der anicteriske og slettede former, der forekommer med minimal manifestationer af leverskader. Deres frekvens ifølge forskellige data - fra 2 til 80% af tilfældene.

Der er et latent forløb af sygdommen uden indlysende symptomer.

Den farligste form for akut viral hepatitis er fulminant (fulminant hepatitis).

Det har et meget alvorligt forløb af sygdommen og en temmelig hurtig kulmination i form af akut leversvigt. Fulminant hepatitis findes i form af en tidlig eller sen form. Udviklingen af ​​den tidlige form forekommer i de første to uger af gulsotperioden, har et aggressivt forløb med en hurtig overgang til leveret koma. Den sene form udvikler sig fra den 15. dag gulsot og er også farlig, selv om den skrider langsommere.

komplikationer

Den mest forfærdelige komplikation af akut viral hepatitis er dannelsen af ​​leversvigt, som kan føre til koma og død. Med hepatitis A (Botkin's sygdom) forekommer denne komplikation meget sjældnere end ved infektion med virus B, C, D, E, G.

Transformation til en kronisk proces med hepatitis B, C, D forekommer meget oftere end hos hepatitis A (Botkin's sygdom) og E.

Af de mere sjældne komplikationer er sygdomme i galdevejen antecknet aplastisk anæmi.

diagnostik

Ved undersøgelse findes en forstørret lever, undertiden en milt. Hepatomegali fremstår allerede i prodromalperioden og fortsætter i lang tid.

I laboratorieundersøgelser påvises ændringer i perifere blodindekser, en stigning (eller reduktion) i antallet af leukocytter, lymfocytter, monocytter og eosinofiler. Senere anæmi kan deltage.

En stigning i aktiviteten af ​​hepatiske aminotransferaser og aldolase registreres, de maksimale indikatorer forekommer i løbet af gulsotperioden. En stigning i bilirubinniveauet bestemmes også. Midt i sygdommen er tegn på dybe forstyrrelser af leverfunktion forbundet med ovennævnte: Nedgang i niveauet af proteiner, a-lipoproteiner, cholesterol. Forstyrret blodkoagulation i retning af hypokoagulering. Hypoglykæmi (lavt blodsukker) udvikler sig ofte.

Specifik diagnostik vises i tabellen №2.

Tabel nr. 2. Serologiske indikatorer (markører) for viral hepatitis.

Etiologi af hepatitis

Hepatitis er en sygdom i leveren, der forårsager betændelse i organet. Dødeligheden fra denne sygdom er ikke underordnet sådanne sætninger som malaria, tuberkulose og aids. Baseret på de seneste data på mere end 500 millioner mennesker, der kun er inficeret med viral hepatitis i verden. Desuden udvikler infektionen på en sådan måde, at et bestemt segment af dets eksistens kan gå ubemærket selv med professionel diagnose. Efter at have gennemgået etiologi og epidemiologi af hepatitis kan man forstå, hvad en sygdom er, og hvor farlig den er.

Klassificering af viral hepatitis

Baseret på sygdommens oprindelse er der fire typer af sygdommen. Den mest almindelige betragtes som smitsom hepatitis, også kendt som viral. Tidligere blev det antaget, at viruset havde en komponent, men den konstante medicinske undersøgelse af sygdommen viste, at der er en anden ætiologi af viral hepatitis. Således lærte offentligheden om etiotropisk klassificering.

Klassificering af hepatitis:

• A - Botkins sygdom, der hovedsageligt påvirker børn, blev opdaget af ham i det nittende århundrede.
• B - en mere farlig virus, der overføres seksuelt, gennem blodet og barnet under graviditeten. Til dato er der en effektiv vaccination, der kan slå infektionen. I de avancerede stadier af et muligt fatalt udfald.
• C - en sygdom af kompleks form, der også overføres gennem blodet.
• D - udvikler udelukkende om personer, der er ramt af hepatitis B. Indkøbsperioden kan være 50 dage. Sygdomsprocessen er mere kompliceret, men hepatitis B-vaccination kan beskytte den.
• E - en sygdom med en kompleks form svarende til hepatitis A. Det blev fundet i 80'erne, oftest fundet i Asien.

Derudover er der stadig hepatitis F og G, men deres undersøgelse er endnu ikke nået til sluttrinnet. Også betragtet som en smitsom sygdom: parasitisk, bakteriel hepatitis og virussen syntes som følge af en anden sygdom (sekundær).

Hepatitis C

I øjeblikket har forskere ikke været i stand til at adskille viruset fra henholdsvis blodet, hepatitis C-vaccinen eksisterer ikke for tiden. I nogle tilfælde er det humane immunsystem imidlertid i stand til selvstændigt at overvinde infektionen.

ætiologi

Kilden til sygdommen er en RNA-indeholdende virus af familien Flaviviridae. Størrelsen af ​​dens virion varierer i intervallet 30-60 nm, og infektionen har generelt en HCV-skal. Elementerne af viruset i blodet, og mere specifikt dets protein, er i kontakt med antistoffer og lipoproteiner. Diameteren af ​​viruset isoleret fra et sådant kompleks er 60-70 nm. Elektronmikroskopisk stråling har etableret betydelige fremspring på virionen med en højde på op til 8 nm.

epidemiologi

Mere end 100 millioner mennesker på planeten er inficeret med hepatitis C-viruset, de står alle over for endnu mere forfærdelige sygdomme som kræft eller levercirrhose. Stadigt hvert nyt år øges antallet af smittede med 3-4 mio. Hepatitis C dræber årligt omkring 350 tusind mennesker. Ifølge officielle data er antallet af smittede på Den Russiske Føderations territorium omkring 5 millioner.

Bærere af aktiv hepatitis C-virus, såvel som latente patienter - de vigtigste kilder til infektion. Det overføres på den parenterale måde, det vil sige gennem blod, sæd og vaginal udledning. På trods heraf er sandsynligheden for at fange sygdommen under samleje ekstremt lav sammenlignet med hepatitis B. Du kan fange virussen uden direkte kontakt med de smittede, hvis du ikke overholder hygiejniske og hygiejniske krav i følgende tilfælde:

• Som følge af tandlægerens arbejde
• Med piercing og akupunktur;
• Ved anvendelse af tatoveringer
• I frisøren;
• Ved genbrugsprøjter.

På trods af den brede vifte af mulige kilder til hepatitis C-virus, kan overførselsmetoden ikke forekomme i 20% af infektionssager.

Hepatitis A.

Viruset kommer ind i menneskekroppen fra en inficeret eller gennem mad. Inkubationsperioden kan være op til 50 dage. Geninfektion med hepatitis A er ikke tidligere registreret.

ætiologi

Sygdommen stimulerer enterovirus HAV replikation, familie Picornaviridae. Virusets struktur indeholder ikke kulhydrater og lipider, og dets størrelse kan nå 32 nm. Virusen er resistent over for eksterne faktorer og frysning, perfekt reproduceret i transplanterede og primære kulturer af humane og abe celler. I mere end to år kan infektionen overleve i en hård frost (-20 grader), men samtidig er virussen følsom over for blegemiddel og formalin. Effektiv sterilisering af enhver smitsom genstand udføres efter 20 minutters udsættelse for varm damp (120 grader).

epidemiologi

Inficeret er den eneste kilde til viruset. Infektion forekommer i det ydre miljø gennem patientens afføring 20 dage før de første tegn på sygdom fremkommer. I den aktive fase kan virussen være indeholdt i sæd, urin og menstruationsblod.

Den mest almindelige infektionsmetode er fækal-oral. Det vil sige forgiftning sker gennem mad, kontakt og husholdning og vand. Følgelig observeres masseinfektioner normalt på børnehaver og skoler i efteråret-vinterperioden. Desuden er infektion mulig seksuelt og som følge af medicinske manipulationer.

Andelen af ​​patienter med hepatitis A i voksen alder er ca. 10-20%. Til gengæld er sygdommen i barndommen lig med andre smitsomme sygdomme som mæslinger eller skarlagensfeber. En person, der har haft hepatitis A, får en vedvarende livslang immunitet.

Andre former for sygdommen

Infektionen kan have en ekstern oprindelse, efterfølgende aktivitet i toksinerne. Til gengæld er hepatitis ifølge deres kilde opdelt i tre:

• Lægemidler - medicin kan let føre til hepatitis, så når man tager medicin skal alle tage hensyn til personlig følsomhed over for et bestemt middel og observere doseringen.
• Alkoholafhængighed - afhængighed eller endog forgiftning med en højkvalitetsdrik kan være et glimrende springbræt for sygdommens udvikling.
• Kemisk - fremstår som følge af forgiftning med industrielle stoffer som fosfor, trichlorethylen eller vinylchlorid. Svampeforgiftning kan også føre til infektion.

Og dette er ikke en komplet liste i virusets etiologi. Verden kender også stråling og autoimmun hepatitis. Den første vises som følge af strålingseksponering. Den anden er en sygdom, der er ejendommelig for kvinder med en medfødt mangel på membranreceptorer.

Sådan beskytter du dig mod infektion?

Folk, der fører den rigtige måde at leve på - mindre modtagelige for infektion med virussen. Derfor er den vigtigste forebyggelse af infektion et behageligt og hygiejnisk liv. Beskyt dig selv mod enhver leverskadelig faktor, det være sig alkohol, kemikalier eller stoffer. Besøg regelmæssigt en læge og følg alle hans anbefalinger om, hvordan man forebygger sygdommen.

Det er ikke altid muligt at beskytte dig selv mod viruset. I dette tilfælde bør du ikke tage op til de akutte stadier, især i de fleste tilfælde, sygdommen dræbes af en effektiv vaccine. Og selv i dets fravær bør du ikke hænge din næse! Hvis der er en ordentlig behandling, så er der en chance for at tvinge virussen til at trække sig tilbage!

VIRAL HEPATITIS

I øjeblikket er der 7 etiologisk uafhængige hepatitis, som er betegnet med bogstaverne i det latinske alfabet: A, B, D, E, C, F, G. Dette udelukker ikke forskelligheden af ​​virale leverlæsioner hos mennesker. Den antigene heterogenitet af vira, der forårsager hepatitis C og E, er blevet bevist, og det kan i nær fremtid forudsiges, at nye etiologisk uafhængige former for sygdommen vil blive påvist.

Hepatitis A (B15) er en akut cyklisk forekommende sygdom forårsaget af et RNA-holdigt virus; karakteriseret ved kortvarige symptomer på forgiftning, svækkede leverfunktioner. For godartet. Ifølge ICD-10 skelnes der akut hepatitis A (B 15), hepatitis A med leverkoma (B 15.0) og hepatitis A uden hepatisk koma (B 15,9).

Ætiologi. Hepatitis A virus (HAV) blev opdaget af S. Feinstone og kolleger (1970). Det er en sfærisk RNA-indeholdende partikel med en diameter på 27-30 nm. På de fysisk-kemiske egenskaber af HAV refererer til enterovirus med serienummer 72, er lokaliseret i cytoplasmaet af hepatocytter. Virusen er ufølsom overfor ether, men hurtigt inaktiveret af en opløsning af formalin, chloramin og ultraviolette stråler; ved en temperatur på 85 ° C inaktiveret inden for 1 min.

Muligheden for reproduktion af viruset i primære og kontinuerlige monolagcellelinier af humane og aberceller er vist, hvilket åbner en kilde til reagenser til fremstilling af diagnostiske kits såvel som til udformning af vaccinepræparater.

Epidemiologi. Hepatitis A er en almindelig smitsom sygdom i barndommen. Incidensen er sporadisk eller i form af epidemiske udbrud.

I den overordnede struktur for forekomsten af ​​hepatitis A udgør børn mere end 60%. Oftere syge børn i alderen 3-7 år. Børn fra 1. år af livet bliver næsten ikke syge på grund af transplacental immunitet modtaget fra moderen.

Hepatitis A er en typisk antroponotisk infektion. Kilder til infektion er kun mennesker med åbenbare eller slettede former for sygdommen, såvel som virusbærerne - sunde eller konvalescenter. Patienter spiller en vigtig rolle ved aktivt at støtte epidemien, især dem med atypiske former. Ofte forbliver sygdommen ukendt, de fører en aktiv livsstil, besøger organiserede børnegrupper og bliver skjulte og ofte kraftige infektionskilder.

Hos patienter med virus er indeholdt i blodet, afføring og urin. Virusen optræder i fæceset længe før de første kliniske symptomer, men den største koncentration forekommer i præikterperioden. I de første dage af den icteric periode kan viruset detekteres i blodet og afføring i højst 10-15% af patienterne og efter den 4.-5. Dag i gulsot, kun i isolerede tilfælde.

Hepatitis A er en typisk intestinal infektion. Virusen overføres overvejende gennem en husstandskontakt, gennem hænder, der er forurenet med fæces, og også med mad og drikkevand. Luftbåren transmission er ikke bekræftet. Flyvernes rolle som overførselsfaktor er overdrevet. Overførsel af parenteral infektion forekommer først, når patientens blod indeholdende virussen kommer ind i blodbanen for modtageren. Teoretisk er dette muligt, men i praksis er det tilsyneladende meget sjældent på grund af virusets ustabilitet i blodet. Overførsel af virus fra moder til foster er transplacental, alle forskere udelukker.

Modtagernes modtagelighed er ekstremt høj. Antistoffer mod hepatitis A-virus findes hos 70-80% og endog hos 100% af voksne.

Forekomsten af ​​hepatitis A har en sæsonbestemt stigning og hyppighed. Den største forekomst registreres i efterår-vinterperioden (september - januar), den mindste - om sommeren (juli-august). Epidemiske udbrud ses normalt i institutionerne.

Efter at have lider hepatitis A, dannes en vedvarende livslang immunitet.

Patogenese. I hepatitis A er den direkte cytopatiske virkning af viruset på leveren parenchyma tilladt. I lyset af denne situation kan patogenesen af ​​sygdommen repræsenteres som følger. Virussen kommer ind i maven med spyt, madmasser eller vand og derefter ind i tyndtarmen, hvor det tilsyneladende absorberes i portalen blodgennemstrømning og gennem den beslægtede receptor går ind i hepatocytterne og interagerer med de biologiske makromolekyler involveret i afgiftningsprocesser. Resultatet af denne interaktion er frigivelsen af ​​frie radikaler, som initierer lipidperoxidering af cellemembraner. Forstærkning af peroxidationsprocesser fører til en ændring i den strukturelle organisering af lipidkomponenterne i membranerne på grund af dannelsen af ​​hydroperoxidgrupper, hvilket forårsager udseendet af "huller" i den hydrofobe barriere af biologiske membraner og følgelig øger deres permeabilitet. Der er en central forbindelse i patogenese af hepatitis A-cytolysesyndrom. Der er en bevægelse af biologisk aktive stoffer langs koncentrationsgradienten. Serumet øger aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer fra cytoplasmatisk, mitokondriel, lysosomal og anden lokalisering, hvilket indirekte indikerer et fald i deres indhold i intracellulære strukturer og følgelig en reduceret bioenergistilstand for kemiske transformationer. Alle former for stofskifte (protein, fedt, kulhydrat, pigment osv.) Krænkes, hvilket resulterer i et underskud af energirige forbindelser, og hepatocyternes bioenergipotentiale falder. Evnen til at syntetisere albumin, koagulationsfaktorer, forskellige vitaminer er nedsat, brugen af ​​glucose, aminosyrer til proteinsyntese, komplekse proteinkomplekser og biologisk aktive forbindelser forværres; Transamineringsprocesser og deaminering af aminosyrer er bremset, vanskeligheder opstår ved udskillelse af konjugeret bilirubin, esterificeringen af ​​cholesterol og glukuroniseringen af ​​mange andre forbindelser, hvilket indikerer en skarp overtrædelse af leverenes afgiftende funktion.

I genoprettelsesfasen er der en stigning i beskyttelsesfaktorer og reparative processer med fuld fixering af virussen og fuld restaurering af leverfunktionens tilstand. De fleste børn genvinder i perioder fra 1,5 til 3 måneder fra sygdommens begyndelse. Kun nogle (3-5%) indledende beskyttelsesfaktorer kan være utilstrækkelige; relativt langvarig (fra 3 til 6-8 måneder og mere) virusreplikativ aktivitet i hepatocytter med en krænkelse af deres struktur og funktion forbliver. I sådanne tilfælde bliver sygdommen langvarig med en kompleks mekanisme for strukturelle og funktionelle ændringer. Men i disse børn i sidste ende opvejer forsvarsmekanismerne opveje - viral aktivitet er blokeret og genopretning sker. Kronisk proces i udfaldet af hepatitis A er ikke dannet.

Patologi. Morfologien af ​​hepatitis A blev undersøgt på grundlag af data fra leverens intravitale punkteringsbiopsier. Ændringer er noteret i alle dets vævskomponenter: parenchymaen, den forbindende stroma, reticuloetothelet, galdevejen. Graden af ​​organskader kan variere fra svagt udtalte dystrofiske og nekrotiske ændringer i epitelvævet af lobulerne i mildere former til mere almindelig brændvidnekrose af hepatisk parenchyma i moderate til svære former. Der er ingen udbredt nekrose af hepatisk parenchyma, og især massiv levernekrose i hepatitis A.

Kliniske manifestationer. I et typisk sygdomsforløb er cyklicaliteten tydelig udtalt med en successiv ændring af 5 perioder: inkubation, initial eller prodromal (pre-gul), højde (gulsot), postgul og konvalescens.

Inkubationsperioden for hepatitis A varer fra 10 til 45 dage, normalt 15-30 dage. I denne periode af kliniske manifestationer af sygdommen sker ikke, men i blodet er det allerede muligt at detektere viralt antigen og høj aktivitet af hepatocellulære enzymer (AlAT, AsAT, F1-FA osv.).

Den oprindelige (prodromale) periode. Sygdommen hos de fleste børn begynder akut, med en stigning i kropstemperaturen til 38-39 ° C og begyndelsen af ​​symptomer på forgiftning: utilpashed, svaghed, hovedpine, appetitløshed, kvalme og opkastning. Der er smerter i den rigtige hypokondrium, i epigastrium eller uden en bestemt lokalisering.

Børn bliver lunefuld, irritabel, mister interessen for spil, læring, de har en søvnforstyrrelse. Ofte er der forbigående dyspeptiske lidelser: flatulens, forstoppelse, oftere - diarré.

Efter 1-2, mindre ofte efter 3 dage efter sygdomsbegyndelsen vender kroppstemperaturen tilbage til normal, og symptomerne på forgiftning svækker noget, men den generelle svaghed, anoreksi og kvalme vedvarer.

De vigtigste objektive symptomer i denne sygdomsperiode er leverforstørrelse, følsomhed og ømhed under palpation.

I sjældne tilfælde palperes milten. Ved udgangen af ​​præikterperioden er der en delvis misfarvning af afføring (lerfarve).

I nogle børn er de kliniske manifestationer af den indledende periode mild eller fraværende, sygdommen begynder med det samme med en ændring i urinens og fæces farve (se fig. 73, 74 pr. Farveindsats). Denne udbrud af hepatitis findes sædvanligvis i de mildeste og letteste former for sygdommen.

Varigheden af ​​den prodromale (præikteriske) periode for hepatitis A er 3-8 dage, i gennemsnit 6 ± 2 dage, sjældent forlænges det til 9-12 dage eller forkortes til 1-2 dage.

Højdeperioden (icteric periode). Overgangen til 3. periode er normalt opnået med en tydelig forbedring i den generelle tilstand og et fald i klager. Ved starten af ​​gulsot, kan den generelle tilstand hos halvdelen af ​​patienterne betragtes som tilfredsstillende, i den anden halvdel - som moderat i yderligere 2-3 dage efter den icteric periode. For det første vises sklerens yellowness, og derefter - ansigtets hud, bagagerum, hård og blød gane og senere - af ekstremiteterne. Gulsot vokser hurtigt, inden for 1-2 dage, bliver patienten ofte gul som den var "for en nat".

Hepatitis A gulsot kan være mildt, moderat alvorlig eller intens og varer 7-14, normalt 9-13 dage, gulsotfarvningen af ​​hudfoldninger, aurikler og især sclera i form af regional icterus varer længst.

På højden af ​​gulsot er leveren maksimalt forstørret, dens kant er forseglet, afrundet, smertefuld på palpation. Ofte mærkbar kant af milten.

Ændringer i andre organer i hepatitis A er milde. Vi kan kun bemærke moderat bradykardi, en reduktion i blodtryk, svækkelse af hjertelyd, urenhed i tone eller en svag systolisk murmur ved toppunktet, en lille accent af II tone på lungearterien; der er kortvarige ekstrasystoler.

Efter at have nået det maksimale niveau (normalt på 7-10 dagen efter sygdoms begyndelsen) begynder gulsot at falde. Dette ledsages af fuldstændig forsvinden af ​​symptomer på forgiftning, forbedring af appetitten, en signifikant stigning i diurese (polyuri). I urinen forsvinder gallepigmenterne, og urobilinlegemer forekommer, bliver fæces farvet. Med et cyklisk forløb af sygdommen tager nedgangen i kliniske manifestationer 7-10 dage. Herefter begynder den 4. post-gulsot periode med et relativt langsomt fald i leveren. Børn føler sig helt sunde, men de ud over en forstørret lever og i sjældne tilfælde en milt har også funktionelle leverprøver, som er patologisk ændrede.

5., genopretning, periode eller genopretningsperiode ledsages i de fleste børn af normalisering af leverens størrelse, genoprettelsen af ​​dets funktioner og en tilfredsstillende tilstand. I nogle tilfælde klager børn om hurtig træthed under træning, smerter i underlivet; undertiden er der en lille stigning i leveren, symptomer på dysproteinæmi, en episodisk eller permanent lille stigning i aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer. Disse symptomer observeres isoleret eller i forskellige kombinationer. Gendannelsesperioden tager cirka 2-3 måneder.

Klassifikation. Hepatitis A er klassificeret efter type, sværhedsgrad og kursus.

Alle tilfælde med udseende af icteric farvning af huden og synlige slimhinder er typiske. Ved alvorlighed skelne milde, moderate og svære former. Atypiske tilfælde (anicterisk, slettet, subklinisk hepatitis) er ikke opdelt af sværhedsgrad, da de altid betragtes som mild hepatitis.

Sværhedsgraden af ​​sygdommens kliniske form bestemmes i den indledende periode, men ikke tidligere end de maksimale kliniske symptomer på viral hepatitis; Der tages også hensyn til manifestationerne i den oprindelige (dozheltushny) periode.

Ved vurdering af sværhedsgrad tages der hensyn til sværhedsgraden af ​​forgiftning, gulsot og resultaterne af biokemiske undersøgelser.

Nem form. Det forekommer hos halvdelen af ​​patienterne og manifesteres af kortvarig moderat feber eller subfebrile, milde tegn på forgiftning, mindre subjektive klager under sygdommens højde, moderat leverforstørrelse.

I serum overstiger det samlede bilirubinindhold ikke 85 μmol / l (med en hastighed på op til 17 μmol / l), og det frie bilirubin overstiger ikke 25 μmol / l (med en hastighed på 15 μmol / l), protrombinindekset er ved normalgrænsen, thymol-testen er moderat forøget, aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer overstiger normen med 5-10 gange. Sygdommens forløb er cyklisk og godartet. Varigheden af ​​den icteric periode er omkring 7-10 dage. Leverens størrelse normaliseres på 25-35. dag. Hos 5% af børnene tager sygdommen et langvarigt forløb.

Moderat form. Det forekommer hos 30% af patienterne og manifesterer moderat alvorlige symptomer på forgiftning. Sværhedsgraden af ​​gulsot er moderat til signifikant. Leveren er smertefuld, dens kant er tæt, rager 2-5 cm fra under kælen. Maven bliver ofte forstørret. Mængden af ​​urin er markant reduceret. I blodserum er niveauet af total bilirubin i området fra 85 til 200 μmol / l, inklusiv ukonjugeret (indirekte) - til 50 μmol / l. Prothrombinindekset sænkes med stor konsistens (til 60-70%). Aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer overstiger normen med 10-15 gange.

Sygdomsforløbet er glat. Symptomer på forgiftning vedvarer indtil 10-14 dag med sygdom, gulsot - 2-3 uger, i gennemsnit 14 ± 5 ​​dage. Leverfunktionen er fuldt restaureret på den 40-60. dag af sygdommen. Langvarig forløb observeres kun hos 3% af børnene.

Alvorlig hepatitis A er sjælden, ikke mere end 1-3% af patienterne. I denne form udtages fænomenerne almindelig forgiftning og gulsot. Symptomer på den første (prodromale) periode adskiller sig lidt fra dem i moderat form af sygdommen (opkastning, letargi, anoreksi). Men med udseendet af gulsot, svækker symptomerne på forgiftning ikke kun, men kan endda intensivere. Apati, sløvhed, anoreksi, svimmelhed, gentagen opkastning, bradykardi, næseblødning, hæmoragisk udslæt, signifikant reduktion af diurese er noteret. Leveren er stærkt forstørret, dens palpation er smertefuld, milten forstørres. Serum-bilirubinindholdet er mere end 170-200 μmol / l, mens ukonjugeret (indirekte) bilirubin er mere end 50 μmol / l, protrombinindekset er reduceret til 50-60%, aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer øges 15-30 gange.

Anicterisk form. Gennem sygdommen observeres hud og sclera ikke, når patienten systematisk overvåges. De resterende symptomer i anicteric form svarer til de i icteric. Mulig kortvarig feber, appetitløshed, sløvhed, svaghed, kvalme og selv opkastning, der ikke varer mere end 3-5 dage. Det førende symptom på anicteric form er en akut forstørrelse af leveren med induration og ømhed under palpation. Der er udvidelse af milten, mørk urin og noget misfarvet afføring. Øget aktivitet af AlAT, AsAT, F-1-FA og andre leverenzymer registreres altid i serumet; øget thymol-test og β-lipoproteinindhold. Ofte er der en kortvarig stigning i konjugeret (direkte) bilirubin i 1,5-2 gange mod normen.

Anicterisk form forekommer hos ca. 20% af patienterne med verificeret hepatitis A.

I den subkliniske (inapparent) form er kliniske manifestationer fuldstændig fraværende. Diagnosen er kun etableret under den biokemiske undersøgelse af børn, der er i kontakt med patienter med viral hepatitis. Den mest betydningsfulde for diagnosticering af sådanne former er en stigning i enzymernes aktivitet (AlAT, AsAT, F-1-FA osv.), Mindre ofte - en positiv thymol-test. Diagnosen bekræfter med sikkerhed, at serum IgM antistoffer mod HAV detekteres i serum. Der er grund til at tro, at de fleste børn i centrum af hepatitis A-infektion tåler ufuldstændige former, der, mens de bliver uopdagede, støtter epidemien.

Med kolestatisk form forekommer symptomer på obstruktiv gulsot i forgrunden i det kliniske billede. Der er grund til at tro, at denne form for sygdommen ikke har klinisk autonomi. Kernen i dens udvikling er forsinkelsen af ​​galde på niveauet af intrahepatiske galdekanaler. Ifølge statistikker forekommer kolestasessyndrom med hepatitis A sjældent - ikke mere end 2% af patienterne og som regel piger i prepubertal og pubertetenperioder.

Det førende kliniske symptom for hepatitis A med kolestatisk syndrom er alvorlig og langvarig (30-40 dage eller mere) kongestiv gulsot og kløe i huden. Ofte har gulsot en grønlig eller safran skygge, men nogle gange kan den være helt fraværende, da kløende hud dominerer. Symptomer på forgiftning er ikke udtalt, leveren forstørres lidt, urinen er mørk, afføring er misfarvet. Serum-bilirubinindholdet er normalt højt, udelukkende på grund af den direkte fraktion. Aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer i det normale område eller en smule forøget. Der er et forhøjet niveau af totalt cholesterol, β-lipoproteiner, alkalisk phosphatase. Forløbet af hepatitis A med kolestatisk syndrom, selvom det er langt, er altid gunstigt. Kronisk hepatitis er ikke dannet.

For. Hepatitis A kan være akut og langvarig, glat uden forværring, med eksacerbationer, samt med komplikationer fra galdevejen og tilsætning af sammenfaldende sygdomme.

Et akut kursus observeres hos 95% af børnene med verificeret hepatitis A. I akut tilfælde er der tilfælde med særlig hurtig forsvinden af ​​kliniske symptomer, når der ved udgangen af ​​den 2-3. Uge af sygdommen sker en fuldstændig klinisk genopretning, og leverens funktionelle tilstand normaliseres. Hos børn er sygdommens overordnede varighed, selvom det inden for tidsrammen for akut hepatitis (2-3 måneder), men i 6-8 uger efter gulsot forsvinder, kan en eller flere klager forblive (tab af appetit, ubehag i leveren, sjældent en stigning i milten, ufuldstændig normalisering af leverfunktion osv.). Disse tilfælde kan betragtes som længerevarende konvalescens. Det videre forløb af sygdommen hos disse børn er også godartet. Dannelse af kronisk hepatitis observeres ikke

Det langvarige forløb ledsages af kliniske, biokemiske og morfologiske tegn på aktiv hepatitis med en varighed på 3 til 6 måneder eller mere. De første manifestationer af sygdommen med et langvarigt forløb er ikke praktisk forskelligt fra dem med akut hepatitis. Krænkelse af cyklisk virkning registreres kun i eftergulvningsperioden. Samtidig forbliver leveren forstørret, undertiden milten. I serum viser aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer ingen tendens til normalisering. Langvarig hepatitis A ophører dog altid med genopretning.

For med forværring. En eksacerbation forstås som forbedring af de kliniske tegn på hepatitis og forringelsen af ​​funktionelle leverforsøg på baggrund af en fortsat patologisk proces i leveren. En eksacerbation skal skelnes fra tilbagefald - genopblussen (efter en periode uden synlige manifestationer af sygdommen) af hovedkomplekskomplekset i form af en forstørret lever, milt, udseende af gulsot, en mulig forøgelse af kropstemperaturen osv. Tilbagefald kan også forekomme i form af anicterisk variant. Begge exacerbationer og tilbagefald føres altid af en stigning i aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer.

Hos alle børn med "tilbagefald" af hepatitis A er tilsætningen af ​​en anden hepatitis B, C osv. Normalt bestemt. Hovedårsagen til eksacerbation er aktiveringen af ​​viruset hos et barn med funktionel insufficiens af T-systemet af immunitet af en hyposuppressiv type, hvilket resulterer i utilstrækkelig eliminering af inficerede hepatocytter og gentaget virusets gennembrud til fri omsætning med efterfølgende nederlag af nye hepatocytter.

Til nederlag i galdevejen. I hepatitis A manifesteres skader på galdevejen sædvanligvis af dyskinetiske fænomener af hypertensive type. De forekommer i alle former for hepatitis A, men er mere udtalte i moderat form, især hos patienter med kolestatisk syndrom. Klinisk kan bilateral nederlag manifestere sig med alle symptomer, der er karakteristiske for den kolestatiske form af sygdommen, men det sker ofte uden adskilte symptomer og diagnosticeres ifølge resultaterne af laboratorieundersøgelser. I de fleste børn passerer dyskinetiske sygdomme i galdevejen uden nogen behandling, da symptomerne på hepatitis A elimineres. Den samlede varighed af sygdommen ligger i de fleste tilfælde inden for rammerne af akut hepatitis.

Nuværende ved tilsætning af samtidige infektioner. Interkurrente sygdomme har normalt ikke en signifikant virkning på sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer, funktionsnedsættelser samt kursus, umiddelbare og langsigtede resultater af hepatitis A. I nogle patienter, når en sammenfaldende infektion er forbundet, er der en lille stigning i leveren, en stigning i aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer, en indikator for thymol-test.

Outcome. I udfaldet af hepatitis A er genoprettelse mulig med fuld restaurering af leverens struktur; genopretning fra anatomiske defekter (resterende fibrose) eller dannelsen af ​​forskellige komplikationer i galdevejen og gastroduodenal zone.

Genopretning med fuld restaurering af leverets struktur og funktion er det hyppigste udfald af hepatitis A.

Resterende fibrose eller genopretning med en anatomisk defekt (posthepatitis hepatomegali) - en forlænget eller livslang udvidelse af leveren i fuldstændig fravær af kliniske symptomer og ændringer i laboratorieresultater. Det morfologiske grundlag for hepatomegali er resterende leverfibrose i fuldstændig fravær af dystrofiske ændringer af hepatocytter.

Biliets nederlag er mere korrekt fortolket ikke som et resultat, men som en komplikation af hepatitis A som følge af aktiveringen af ​​den mikrobielle flora.

Klinisk manifesteres nederlag i galdevejen af ​​forskellige klager: smerter i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning. Klager hos børn vises som regel efter 2-3 måneder efter at have lider hepatitis A. I de fleste patienter bestemmes kombinerede gastroduodenale og hepatobiliære lidelser, ofte med en abnorm udvikling af galdeblæren.

Diagnose af hepatitis A er baseret på kliniske, epidemiologiske og laboratoriedata. Kliniske tegn kan betragtes som understøttende, epidemiologisk - suggestiv, men resultaterne af laboratoriemetoder er afgørende i alle stadier af sygdommen.

Laboratorieværdier er opdelt i specifikke og ikke-specifikke. Specifik baseret på detektion i blodet af RNA HAV i PCR og specifikke antistoffer af anti-HAV IgM i ELISA. Definitionen af ​​IgG-antistoffer er kun af diagnostisk værdi, når titeren øges i sygdommens dynamik. Derudover kan en undersøgelse af anti-HAV IgG være vigtig for at vurdere populationens immunologiske struktur, dvs. til bred epidemiologiske generaliseringer.

Ikke-specifikke metoder spiller en afgørende rolle for at fastslå leverskade, hvor sygdommens sværhedsgrad, kurs og prognose vurderes. Blandt de mange laboratoriebiokemiske tests er det mest effektive at bestemme aktiviteten af ​​hepatocellulære enzymer (AlAT, AsAT, F-1 - FA osv.), Indikatorer for pigmentmetabolismen og leverproteinsyntetiseringsfunktionen.

Behandling af patienter med hepatitis A udføres bedst hjemme. Restriktioner i motortilstanden bør afhænge af sværhedsgraden af ​​symptomer på forgiftning, patientens sundhedstilstand og sværhedsgraden af ​​sygdommen. Med slettet, anicterisk, og i de fleste tilfælde med mildere former, kan regimet være halvt evigt fra de første dage af den isteriske periode. Med moderate og særligt alvorlige former foreskrives sengeluften i hele perioden af ​​forgiftning - normalt de første 3-5 dage af den icteric periode. Da forgiftningen forsvinder, overføres børnene til halvbedstilstanden. Kriterier for udvidelsen af ​​regimet forbedrer sundhed og appetit, reducerer gulsot.

Børn er fritaget for fysisk uddannelse i 3-6 måneder og sport - 6-12 måneder. Forøgelsen i fysisk aktivitet bør være individualiseret og fuldt ud svarer til forløb af den patologiske proces, funktionel genopretning af leveren, under hensyntagen til de resterende virkninger, alder og premorbid baggrund af barnet.

Patienterne har brug for en komplet, højt kalorieindhold og så vidt muligt fysiologisk næring med et 1: 1: 4-5 forhold mellem proteiner, fedtstoffer og kulhydrater.

Proteiner indføres i rationen i form af hytteost, mælk, kefir, magert kød (oksekød, kalvekød, kylling), fedtfattig fisk (torsk, gedde, navaga, gedde), omelet, fedtfattig ost. Fedtstoffer giver i form af smør og vegetabilsk olie (majs, oliven, solsikke). Kulhydrater findes i ris, semolina, havregryn, boghvede grød, brød, pasta, sukker, kartofler.

En tilstrækkelig mængde rå og kogte grøntsager (gulerødder, kål, agurker, tomater, courgetter), grøntsager, frugter og saft bør ydes i barnets daglige ration.

Udelukkende ekstraktionsstoffer, ildfaste fedtstoffer (svin, margarine, kombizhir), fede pølser, svinekød, skinke, dåse kød, fede fugle, fede fisk, skarp sovs, syltetøj, bælgfrugter, skarpe oste, hvidløg, radise, radise, chokolade, kager, bagværk, slik, varm krydderier (sennep, peber, mayonnaise), røget kød, svampe, nødder, peberrod mv.

Tilladt honning, marmelade, marshmallow, magert cookies, tørrede abrikoser, svesker, rosiner, mousses, gelé, gelé, salater, vinaigrettes, gennemblød sild, aspicfisk.

Patienter med hepatitis A har normalt ikke brug for medicin, men det er stadig tilrådeligt at ordinere lægemidler med koleretisk virkning. I den akutte periode af sygdommen er det bedre at anvende midler til overvejende kolelitisk virkning (magnesiumsulfat, flaminum, berberin osv.), Og i restitutionsperioden er cholesekretionen (allohol, cholenzym osv.). Patogenetisk begrundet i hepatitis A, udnævnelsen af ​​et kompleks af vitaminer fra gruppe B (B₁, den₃, den₆), såvel som vitamin C og PP oralt i standarddosis. I konvalescensperioden og især med langvarig hepatitis A kan phosphogliv administreres 1 kapsel 3 gange om dagen med måltider i 2-4 uger, Liv52 K (for børn 2 år) med 10-20 dråber 2 gange om dagen 30 minutter før mad, Liv52 tabletter (børn fra 6 år) 1-2 tabletter 2-3 gange om dagen 30 minutter før et måltid i 2-4 uger eller et behandlingsforløb med legalon 1 /₂-1 dragee (1 /₂ -1 ske) 3 gange om dagen i 2-3 uger. Patogenetisk begrundede udnævnelsen af ​​et kompleks af vitaminer fra gruppe A (B1, B3, B6) samt vitamin C og PP oralt i standarddosis.

I kolestatisk form opnås eliminering af cholestase ved administration af lægemiddel ursodeoxycholsyre (Ursosan) i en dosis på 10-15 mg / (kg • dag) for hele perioden af ​​kliniske laboratorie manifestationer plus 2-3 uger for at eliminere subklinisk cholestase.

I perioden med tidlig og sen konvalescens, især med et langvarigt forløb af hepatitis A og signifikant sværhedsgrad af restvirkninger, under hensyntagen til muligheden for dannelse af patologi i galdevejen og gastroduodenale zonen som et lægemiddel, som effektivt kan påvirke disse bivirkninger og komplikationer, er administrationen af ​​ursosan mere forlænget 3-6 måneder). Med samme formål, i perioden med konvalescens, kan du ordinere phosphoglive eller Essentiale 1 kapsel 3 gange om dagen med måltider i 2-4 uger eller behandle med legalon. Infusionsterapi ordineres til svære former og individuelle patienter med moderat sygdomsform. En 1,5% reamberinopløsning administreres intravenøst ​​med en hastighed på 10 ml / kg legemsvægt, reopolyglukin, gemodez, 10% glucoseopløsning.

Efter udgangen af ​​den akutte periode er alle børn underlagt obligatorisk dispensarobservation. Klinisk undersøgelse udføres bedst i et specielt kontor, der organiseres på hospitalet. Hvis det er umuligt at organisere et sådant kontor, bør en lokal børnelæge foretage en klinisk undersøgelse i en børnehospital.

Den første undersøgelse og undersøgelse af barnet udføres på 45-60. dagen efter sygdommens indtræden, gentaget - efter 3 måneder. I mangel af resterende fænomener fjernes konvalescenter fra registret. Hvis der er kliniske eller biokemiske tegn på, at processen er ufuldstændig, gennemføres opfølgningen indtil fuldstændig genopretning.

Uanset sygdommens form og sværhedsgrad skal enterosorptionsterapi (enterosgel, enterodez) ordineres i hele behandlingsvarigheden. Enterosorbenter binder giftige stoffer og metabolitter i mavetarmkanalen og afbryder deres genvindingsprocesser. Alt dette fører selvfølgelig til et fald i metabolisk og giftig belastning på levercellerne og fremskynder reparationen af ​​levervæv.

Klinisk undersøgelse af konvalescenter, der bor i landdistrikter, udføres ved infektiøse afdelinger i børnehospitaler i centralt distrikt og i børnehaller.

Forebyggelse. Foranstaltninger til forebyggelse af spredning af hepatitis A infektion tyder på indflydelse på infektionskilden, dens overførselsvej og modtagelsen af ​​organismen.

Neutralisering af infektionskilden tilvejebringes ved tidlig diagnose af alle tilfælde af sygdommen og rettidig isolering af patienter.

Alle kontaktbørn undersøger dagligt huden, sclera, sørg for at være opmærksom på leverens størrelse, urinfarvet og afføringen.

Ved udbrud af hepatitis A anbefales det at foretage en laboratorieundersøgelse for at detektere atypiske former: Bestem aktiviteten af ​​AlAT og anti-HAV IgM i blodserum (blod tages fra fingeren). Disse undersøgelser skal gentages hver 10-15 dage indtil udbrudets udløb. Så det er muligt at identificere næsten alle inficerede og hurtigt lokalisere infektionskilden.

For at forhindre smitteoverførsel er streng kontrol med catering, drikkevandskvalitet og offentlig og personlig hygiejne afgørende.

Ved identifikation af en patient med hepatitis A udføres den aktuelle og endelige desinfektion på infektionsstedet.

For at øge befolkningens immunitet til hepatitis A er administrationen af ​​normal immunglobulin af særlig betydning. Tidlig anvendelse af immunglobulin i udbruddet af hepatitis A bidrager til udligning af udbruddet. For at opnå en forebyggende virkning er det nødvendigt at anvende et immunoglobulin med et højt indhold af antistoffer mod hepatitis A-viruset - 1:10 000 og derover.

Der er planlagt eller preseasonal immunoprofylakse af hepatitis A og immunoprofylakse ifølge epidemiske indikationer. Planlagt preseasonal (august-september) forebyggelse udføres i regioner med en høj forekomst af hepatitis A - mere end 12 pr. 1000 barns befolkning.

I områder med lav forekomst af immunoprofylakse udføres kun i henhold til epidemiske indikationer.

Den titrerede immunoglobulin administreres til børn fra 1 til 14 år, såvel som gravide kvinder, der har haft kontakt med personer med hepatitis A i en familie- eller børnepasningsinstitution inden for 7-10 dage efter sygdommens 1. tilfælde. Børn i alderen 1 til 10 år gives 1 ml 10% immunoglobulin, over 10 år og voksne 1,5 ml.

I institutioner af børn med ufuldstændig dissociation af grupper administreres immunoglobulin til alle børn, der ikke har hepatitis A. Ved fuldstændig disunity (skoleklasser) bør spørgsmålet om administration af immunoglobulin til børn i hele institutionen afgøres individuelt.

Effektiv forebyggelse af hepatitis A er kun mulig ved universel vaccination. Følgende vacciner er registreret og godkendt til brug i Rusland:

• hepatitis A-vaccin oprenset renset adsorberet inaktiveret flydende GEP-A-in-VAK, Rusland;

• hepatitis A-vaccine med polyoxidonium GEP-A-in-VAK-POL, Rusland;

• Havriks 1440 fra Glaxo Smith Klein, England;

• Havriks 720 fra Glaxo Smith Klein, England;

• Avaxi fra Sanofi Pasteur, Frankrig;

• Vakta 25 IE (og 50 IE). Merck Sharp og Dome, USA;

• twinrix - Glaxo Smith Klein hepatitis A og B vaccine, England.

Hepatitis A vaccination anbefales at starte ved 12 måneders alder. Vaccinen administreres intramuskulært to gange efter ordningen: 0 og 6 måneder - 12 måneder. Hepatitis A vaccine kan administreres samtidigt med hepatitis B-vaccine, når timingen af ​​vaccinationer falder sammen i forskellige dele af kroppen. Et beskyttende niveau af immunitet er dannet hos 95% af de vaccinerede.

Reaktioner med introduktionen af ​​en vaccine mod hepatitis A er relativt sjældne. Hos nogle børn kan der være smerter, hyperæmi og hævelse på injektionsstedet, sjældent er der generelle reaktioner: feber, kulderystelser, allergisk udslæt. Hos hypersensitiserede børn er anafylaktiske reaktioner teoretisk mulige, hvilket let elimineres ved konventionelle desensibiliserende lægemidler.

Hepatitis E (B 17.2) er en udbredt sygdom i mange udviklingslande med et varmt klima.

Ætiologi. Sygdomsfremkaldende middel er en viruslignende partikel med sfærisk form med en diameter på 27 nm. Det har ingen antigeniske fællesskab med CAA og anses ikke for at være dets variant eller subtype. Viruset findes i afføring af individer med en klinisk akut hepatitis, klassificeret som "ikke A eller B" hepatitis, såvel som hos aber, der er inficeret i eksperimentet med denne type virus. Virale partikler reagerer med sera fra de samme patienter og forsøgsdyr i genopretningsfasen.

Epidemiologi. Kilden til infektion er en syg person, der lider af en typisk eller atypisk (anicterisk, slettet) form af sygdommen. Kronisk transport af virussen er ikke beskrevet. Infektionen overføres via fekal-oral rute, hovedsageligt gennem inficeret vand, det kan overføres gennem mad og i daglig kontakt. Sæsonbestemmelsen falder sammen med stigningen i forekomsten af ​​hepatitis A.

På CIS-landets område er det største antal sygdomme registreret i Centralasien, primært i efteråret-vinterperioden.

De fleste tilfælde er personer i alderen 15-30, og kun ca. 30% er børn. Det er muligt, at den relativt lave forekomst hos børn skyldes overvejelsen af ​​slettede og subkliniske former, der ikke diagnosticeres. Følsomhed over for hepatitis E er ikke præcist etableret, der er grund til at overveje det højt. Fraværet af den allestedsnærværende spredning af hepatitis E i vores land skyldes sandsynligvis overvægtens vandmekanisme og en høj infektionsdosis. Der er en opfattelse af, at hepatitis E er en naturlig fokal sygdom.

Patogenese. De mekanismer, der fører til leverskader i hepatitis E, er ikke ligefrem kendt. Man kan kun antage, at de er ikke forskellige fra dem for hepatitis A. Forsøget med aber har vist, at udgangen af ​​den måned fra tidspunktet for infektion fra en suspension af fækal ekstrakt hepatitis E i dyr detekteres i leveren af ​​akut hepatitis, ledsaget af en stigning i transaminaseniveauer; Samtidig forekommer viruslignende partikler i fæces, og derefter på den 8.-15. dag detekteres antistoffer mod viruset i serum.

Morfologisk billede af leveren i hepatitis E generelt er den samme som i hepatitis A.

Kliniske manifestationer. Inkubationsperioden varierer fra 10 til 50 dage. Sygdommen begynder med udseende af sløvhed, svaghed, appetitløshed; mulig kvalme og gentagen opkastning, mavesmerter. En stigning i kropstemperaturen, i modsætning til den i hepatitis A, er sjælden. Den præikteriske periode varer fra 1 til 10 dage. Vanligvis bliver urinen mørkere på den 3-4 dag efter sygdommens begyndelse. Gulsot vises og vokser gradvist inden for 2-3 dage. Med udseendet af gulsot forsvinder symptomerne på forgiftning ikke (med hepatitis A forsvinder). Patienter klager stadig over svaghed, dårlig appetit, epigastrisk smerte og højre hypokondrium. Sommetider kløende hud og subfebril kropstemperatur. Leveren er forstørret hos alle patienter, kanten af ​​milten er palperet kun i isolerede tilfælde.

På højden af ​​sygdommen i indhold serum total bilirubin 2-10 gange, hovedsagelig som følge af direkte en brøkdel af levercellelinier enzymer øget 5-10 gange, thymol turbiditetstest, i modsætning til i hepatitis A, det forbliver inden for normalområdet eller øges med ikke mere end 1,5-2 gange, det vil sige som i hepatitis B. Et fald i indikatoren for sublimatprøve virker usædvanligt, da det sædvanligvis ikke falder i lette og moderate former for hepatitis A og B.

Den icteric periode varer 2-3 uger. Leverens størrelse, enzymernes aktivitet og proteinsyntesefunktionen i leveren bliver gradvis normaliseret.

For. Sygdommen er normalt akut. Efter 2-3 måneder fra sygdommens begyndelse gennemgår de fleste børn en komplet restaurering af leverens struktur og funktion. Et langvarigt forløb er klinisk ikke anderledes end hepatitis A. Hos voksne, især ofte hos gravide kvinder, beskrives maligne former med dødelig udgang. Hos børn forekommer sådanne former tilsyneladende ikke. Dannelsen af ​​kronisk hepatitis er ikke beskrevet.

Diagnose. Diagnosen af ​​hepatitis E er i øjeblikket etableret på baggrund af detektion af antistoffer mod hepatitis E-viruset i IgM-klassen i ELISA og RNA af viruset i PCR.

Behandling. Hepatitis E behandles på samme måde som anden viral hepatitis.

Forebyggelse. Når der opstår et tilfælde af hepatitis E, sendes en nødmeddelelse til SES. Patienterne isoleres i op til 30 dage efter sygdommens begyndelse. I børns institutioner, efter isolering af patienten, udføres endelig desinfektion, indgives en karantænegruppe i 45 dage. Kontakt børn er underlagt regelmæssig lægeundersøgelse indtil karantænenes afslutning, dem, der ikke har haft hepatitis E, kan få immunoglobulin. Effektiviteten af ​​denne foranstaltning kræver imidlertid yderligere undersøgelse. Det er klart, at det kun er effektivt, hvis den kommercielle immunoglobulinserie indeholder antistoffer mod hepatitis E-viruset.

Hepatitis B (B 16) er en akut eller kronisk leversygdom forårsaget af en DNA-indeholdende virus. Transmission sker via parenteral vej. Hepatitis B forekommer i forskellige kliniske og morfologiske varianter: fra "sund" transport til maligne former, kronisk hepatitis, levercirrhose og hepatocellulær carcinom.

ICD-10 skelner mellem:

B16.0 - akut hepatitis B med et delta-middel (coinfektion) og hepatisk koma;

B16.1 - akut hepatitis B med et delta-middel (coinfektion) uden hepatisk koma;

B16.2 - akut hepatitis B uden deltagemiddel med leverkoma

B16.9 - akut hepatitis B uden delta-middel og uden leverkoma.

Ætiologi. Sygdomsfremkaldende middel er en DNA-indeholdende virus fra familien af ​​gepadnavirus (fra den græske. Hepar-lever og den engelske. DNA-DNA).

Hepatitis B-virus (HBV) eller dansk partikler er sfæriske strukturer med en diameter på 42 nm, der består af en elektron-tæt kerne (nucleocapsid) med en diameter på 27 nm og en ydre skal med en tykkelse på 7-8 nm. I midten af ​​nukleocapsiden er virusets genom, repræsenteret ved dobbeltstrenget DNA.

Virus indeholder 3 antigener, der er essentielle for sygdommens diagnose: HBcAg er et nukleært kerneantigen af ​​protein natur; HBeAg - transformeret HBcAg (infektivitets antigen); HBsAg er et overflade (australsk) antigen, der danner den ydre skal af en dansk partikel.

HBV er meget modstandsdygtig overfor høje og lave temperaturer. Ved en temperatur på 100 ° C dør viruset i 2-10 minutter; ved stuetemperatur, opbevaret i 3-6 måneder i køleskabet - i 6-12 måneder i frosset form - op til 20 år; i tørret plasma - 25 år. Virusen er ekstremt resistent over for kemiske faktorer: En 1-2% opløsning af chloramin dræber viruset efter 2 timer, en 1,5% formalinopløsning efter 7 dage. Virus resistent over for lyofilisering eksponering ether, ultraviolette stråler, syrer og andre ved autoklavering (120 ° C) af viruset aktivitet blev fuldstændigt inhiberet kun efter 5 min, og når de udsættes for tør varme (160 ° C) -. 2 timer.

Epidemiologi. Hepatitis B er en antroponotisk infektion: Den eneste kilde til infektion er mand.

Virusets hovedreservoir er "sunde" virusbærere; patienter med akutte og kroniske sygdomsformer er mindre smitsomme.

I øjeblikket er der ifølge ufuldstændige data omkring 300 millioner virusbærere, herunder mere end 5 millioner i vores land.

Udbredelsen af ​​"sund" transport i forskellige områder varierer. Der er områder med lav (mindre end 1%) virusbærer i befolkningen: USA, Canada, Australien, Central- og Nordeuropa; midten (6-8%): Japan, Middelhavslandene, Sydvestafrika; høj (20-50%): tropisk Afrika, øerne i Oceanien, Sydøstasien, Taiwan.

I CIS-landene varierer antallet af virusbærere også i en bred vifte. Et stort antal af dem er registreret i Centralasien, Kasakhstan, Østsibirien, Moldova - omkring 10-15%; i Moskva, Baltikum, Nizhny Novgorod - 1-2%.

Alle inficeret med HBV, uanset arten af ​​processen ( "raske" bærere, patienter med akut, kronisk hepatitis), HBsAg - de vigtigste markører for infektion - findes i næsten alle biologiske miljøer i kroppen: blod, sæd, spyt, urin, galde, tårevæske, modermælk, vaginale sekretioner, cerebrospinalvæske, synovialvæske. Imidlertid er den reelle epidemifare kun repræsenteret af blod, sæd og spyt, hvor koncentrationen af ​​virus er meget højere end tærsklen. Patientens blod og virusbæreren er farligst.

HBV udelukkende transmitteres af parenteral vej: transfusion af inficeret blod eller blodprodukter (plasma, røde blodlegemer, albumin, protein, kryopræcipitat, antithrombin et al.), Brug dårligt steriliserede sprøjter, nåle, skære-, samt skarifikation tatoveringer, kirurgiske indgreb, tandbehandling, endoskopisk undersøgelse, duodenal intubation og andre manipulationer, hvorved hudens og slimhindernes integritet er overtrådt.

Den naturlige transmissionsruter af HBV omfatter transmission af viruset via seksuel kontakt og vertikal transmission fra moder til barn. Seksuel overførsel bør betragtes som parenteral, da infektion forekommer gennem virusinokulation gennem mikrotrauma i hudens og slimhinderne i kønsorganerne.

Lodret transmission af HBV forekommer hovedsageligt i regioner med en høj forekomst af virusbærende. En mor kan inficere et barn, hvis hun er bærer af virussen eller har hepatitis B, især i graviditets sidste trimester. Infektion af fosteret kan forekomme transplacentalt, under fødslen eller umiddelbart efter fødslen. Transplacental transmission er relativt sjælden - ikke mere end 10% af tilfældene. Risikoen for infektion stiger kraftigt, når HBeAg detekteres i moderens blod, især i høje koncentrationer (op til 95%).

Infektion af børn fra mødre med HBV-bærere forekommer overvejende under fødslen som følge af forurening af fostervæske, der indeholder blod gennem barnets slimhinde og slimhinder. I sjældne tilfælde inficeres barnet umiddelbart efter fødslen, i tæt kontakt med en inficeret mor. Overførsel af infektion i disse tilfælde udføres via mikrotraumas, dvs. parenteralt og muligvis under amning. Barnets infektion forekommer højst sandsynligt ikke gennem mælken, men som følge af kontakten fra moderens blod (fra revnerne til brystvorterne) til de mudrede slimhinder i barnets mund.

Ved gennemførelsen af ​​alle måder at overføre infektion, kan risikoen for perinatal infektion hos et barn fra en moder med hepatitis B eller en virusbærer nå 40%. Ofte forekommer infektion gennem tæt daglig kommunikation i familien såvel som i børnehjem, pensionskoler og andre lukkede institutioner. Infektionens spredning bidrager til sammenstrømning, lav hygiejnisk og hygiejnisk levestandard, lav kommunikationskultur. De nære slægtninge (far, mor, brødre, søstre) af børn med kronisk hepatitis B, i den første undersøgelse er markører for hepatitis B påvist i 40% af tilfældene og efter 3-5 år - i 80%.

Følsomheden af ​​befolkningen til hepatitis B-viruset er tilsyneladende universel, men en asymptomatisk infektion bliver sædvanligvis resultatet af en persons møde med virussen. Frekvensen af ​​atypiske former ligner ikke på præcis regnskab, men dømmer ved identifikation af seropositive personer, så er der i hver enkelt tilfælde af åbenbar hepatitis B dusinvis og endda hundredvis af subkliniske former.

Som et resultat af den overførte hepatitis B dannes en vedvarende livslang immunitet. Gentagen sygdom er usandsynlig.

Patogenese. I mekanismen for udvikling af den patologiske proces i hepatitis B kan adskillige ledende forbindelser skelnes mellem:

- patogen introduktion - infektion;

- hepatocytfiksering og cellepenetration;

- multiplikation og sekretion af virussen på overfladen af ​​hepatocyt såvel som i blodet;

- inddragelse af immunreaktioner med henblik på eliminering af patogenet;

- læsion af ekstrahepatiske organer og systemer;

- dannelse af immunitet, frigivelse fra patogenet, genopretning.

Da HBV infektion altid er parenteral, er infektionstiden næsten lig med virusets indtrængning i blodet.

Tropisme af HBV til levervævet er forudbestemt af tilstedeværelsen i HBsAg-sammensætningen af ​​en særlig receptor - et polypeptid med en molekylvægt på 31.000 D (P31), som har en albuminbindende aktivitet. En lignende zone af polyalbumin er på membranen af ​​hepatocytter i den menneskelige lever og chimpanser, der i det væsentlige bestemmer HBV-tropismen for leveren.

Når en hepatocyt er inficeret, kan processen udvikle sig langs en replikativ og integrerende vej. I 1. tilfælde er der et billede af akut eller kronisk hepatitis, og i 2. tilfælde - virusvogn.

Årsagerne til interaktionen mellem virus DNA og hepatocyt er ikke præcist etableret. Sandsynligvis er typen af ​​respons genetisk bestemt.

Det endelige resultat bliver samspillet replikative assembly strukturer korovskogo antigen (i kernen) og den fuldstændige samling af virus (i cytoplasmaet) efterfulgt af præsentation af en komplet virus eller dets antigener på membranen eller i membranstrukturen af ​​hepatocytter.

I fremtiden skal leveren indgå i den immunopatologiske proces. Hepatocytter nederlag skyldes, at ekspressionen af ​​virale antigener i membranen af ​​hepatocytter og frigivelse af virale antigener i fri cirkulationskredsløb tændes hinanden følgende cellulære og humorale immunreaktioner, der er designet til at fjerne virus fra kroppen. Denne proces udføres i fuld overensstemmelse med de generelle love i immunresponset i virale infektioner. Til eliminering af patogenet medieres cellulære cytotoksiske reaktioner af forskellige klasser af effektorceller: K-celler, T-celler, naturlige dræberceller, makrofager. I løbet af disse reaktioner er ødelæggelsen af ​​inficerede hepatocyter, som er ledsaget af frigivelse af virale antigener (HBcAg, HBeAg, HBsAg), som udløser antistofrespons system, hvor specifikke antistoffer ophobes i blodet, især til korovskomu - anti-HBc og e antigen - anti HBe. Følgelig opstår processen med frigørelse af levercellen fra virussen gennem dens død som følge af cellecytolysereaktioner.

Samtidig binder specifikke antistoffer, der akkumulerer i blodet, antigener af viruset, der danner immunkomplekser, der fagocytteres af makrofager og udskilles af nyrerne. Der kan således være forskellige immunkompleks læsion som glomerulonephritis, arteritis, artralgi, hududslæt, og andre. I disse processer organismen fleste patienter oprenset fra patogen, og der er fuldstændig helbredelse.

I overensstemmelse med begrebet patogenesen af ​​hepatitis B alle mangfoldige kliniske varianter af sygdommen forklare funktioner virus patogen interaktion og samarbejde af immunkompetente celler, dvs., kraften i immunresponset for tilstedeværelse af virale antigener.

Under betingelser med et tilstrækkeligt immunrespons til virusets antigener udvikler akut hepatitis med cyklisk forløb og fuld genopretning. Med et fald i immunresponset er immune-medieret cytolyse ikke særlig udtalt, derfor er der ingen effektiv eliminering af inficerede leverceller. Dette fører til milde kliniske manifestationer med langvarig persistens af viruset og muligvis udvikling af kronisk hepatitis. Tværtimod forekommer der i områder med et genetisk bestemt stærkt immunrespons og massiv infektion (blodtransfusion) omfattende områder af levercellebeskadigelse, som klinisk er i overensstemmelse med svære og maligne former for sygdommen.

Patologi. Ifølge de morfologiske forandringer er der 3 varianter af akut hepatitis B: cyklisk, massiv nekrose hos leveren, kolestatisk pericholangiolytisk hepatitis.

Når den cykliske form af hepatitis B degenerative, inflammatoriske og proliferative ændringer var mere udtalt i centrum af lobules, og hepatitis A, er de placeret på periferien af ​​den lille lap, som strækker sig til centret. Disse forskelle forklares ved forskellige måder at penetrere viruset i leveren parenchyma. Hepatitis A-viruset kommer ind i leveren gennem portalvenen og spredes til midten af ​​lobulerne, og HBV trænger ind i leverarterien og kapillærerne forgrener, som jævnt leverer alle lobula op til deres centrum.

De største morfologiske ændringer i parenchymen observeres i højden af ​​de kliniske manifestationer, som normalt falder sammen med sygdommens 1. decennium. I 2. og især 3. årtier forstærkes regenereringsprocesserne. Ved denne periode forsvinder de nekrobiotiske ændringer næsten fuldstændigt, og processerne med celleinfiltration begynder at dominere med en langsom efterfølgende genopretning af strukturen af ​​de hepatocellulære plader. Den fuldstændige genoprettelse af strukturen og funktionen af ​​hepatisk parenchyma forekommer imidlertid kun efter 3-6 måneder fra sygdomsbegyndelsen og ikke alle børn.

Med massiv levernekrose er morfologiske forandringer maksimalt udtalt. Alvorligheden og udbredelsen af ​​levernekrose kan være massiv og subassiv. Med massiv nekrose dør næsten hele epitelet, eller en lille kant af celler forbliver på periferien af ​​lobulerne. Med submassiv nekrose ødelægges de fleste hepatocytter, hovedsageligt i midten af ​​lobulerne. Massiv nekrose repræsenterer toppen af ​​ændringer, der er karakteristiske for viral hepatitis B.

Cholostatisk (periholangiolitisk) hepatitis er en speciel form for sygdommen, hvor de største morfologiske forandringer findes i de intrahepatiske galdekanaler; der er et billede af cholangiolitis og pericholangiolitis Dette er en relativt sjælden form hos børn og findes næsten udelukkende i hepatitis B. Når den kolestatiske form har kolestase med dilaterede galdehuler med stasis af galde i dem, med proliferation af cholangiol og cellulære infiltrerer omkring dem. Leverceller i denne form for hepatitis påvirkes let.

Kliniske manifestationer. I typiske tilfælde af sygdommen er der 4 perioder: inkubation, initial (præikterisk), top (icteric) og konvalescens.

Inkubationsperioden varer 60-180 dage, normalt 2-4 måneder, i sjældne tilfælde forkortes den til 30-45 dage eller forlænges til 225 dage. Varigheden af ​​inkubationsperioden afhænger af den smittefarlige dosis og børnenes alder. Ved massiv infektion (blod eller plasma transfusioner) er inkubationsperioden 1,5-2 måneder, og ved parenteral manipulation (subkutan og intramuskulær injektion) og især ved husholdningsinfektion er inkubationsperioden på 4-6 måneder. Hos børn i de første måneder af livet er inkubationsperioden normalt kortere (92,8 ± 1,6 dage) end hos børn i ældre aldersgrupper (117,8 ± 2,6 dage, р 7 / ml) såvel som lave (op til 10 2 / ml) RNA titere; Titrene kan forblive konstante i observationsperioden, eller deres fluktuationer over et bredt område (op til 6 størrelsesordener) samt den periodiske forsvinden af ​​HCV RNA i serumprøver noteres. RNA VGG findes også i levervævet. I forsøgsinfektioner (chimpanser) findes leverskader, intralobulære nekrotisk-inflammatoriske ændringer og inflammatorisk infiltration langs portalen, som ligner dem i hepatitis C.

Patologi. Patologiske ændringer i levervævet i hepatitis G svarer til dem i hepatitis C.

Kliniske manifestationer. Sygdommen manifesteres af en lang række leverskader - fra akut cyklisk hepatitis og kroniske former til asymptomatisk transport.

Ved akut monoinfektion kan der være en lille stigning i kropstemperaturen, asthenodispeptiske symptomer i form af sløvhed, kvalme, mavesmerter, opkastning. På højden af ​​sygdommen øger leveren, oftere - milten. I serumet øges aktiviteten af ​​AlAT og AsAT altid, og niveauet af bilirubin er som regel inden for det normale område, og RNA VGG detekteres. Forløbet af sygdommen kan være akut, langvarig og kronisk. De kliniske manifestationer af disse former er næsten ikke skelnelige fra dem i viral hepatitis C.

Diagnose. Den specifikke diagnose af hepatitis G er baseret på påvisning af serum HBG RNA ved PCR. Primerne anvendt til PCR er specifikke for 5NCR-, NS3- og NS5a-regionerne i det virale genom som den mest konservative.

En anden måde at diagnosticere HBV infektion er en test på påvisning af antistoffer mod E2 HGV overfladeprotein ved ELISA.

Behandling. Principperne for behandling for hepatitis G er de samme som for hepatitis C.

Forebyggelse. Et kompleks af de samme foranstaltninger udføres som for forebyggelse af anden viral hepatitis med periaceral infektion.