Hvad er leverencefalopati?

Blandt de alvorlige patologier forårsaget af akut eller kronisk leverinsufficiens omfatter hepatisk encefalopati. Tilstanden opstår på grund af hjernenforgiftning og toksiner i centralnervesystemet. Sygdommen diagnosticeres sjældent, men i 80% af tilfældene har den et ugunstigt resultat.

Hepatisk encefalopati som en komplikation af kronisk leversygdom er mere almindelig end ved akutte tilstande. De patogenetiske mekanismer i dens dannelse forstås ikke fuldt ud, men førende eksperter inden for hepatologi og gastroenterologi arbejder på dette problem.

Former og stadier

Hepatisk encefalopati er opdelt i visse former, baseret på patofysiologiske lidelser, der forekommer i kroppen. Baseret på de patologiske processers karakteristika der:

• Akut form. En farlig tilstand kendetegnet ved hurtig udvikling. I akutte tilfælde kan en person falde i koma i nogle få timer fra udseendet af de første advarselssymboler for leversvigt.
• Subakut form. Den fortsætter i slowmotion, hvilket fører til udvikling af koma i 7-10 dage eller mere. Det har et tilbagevendende kursus.
• Kronisk form. Det er karakteriseret ved en langsom stigning i symptomer (over flere måneder, nogle gange år) og udvikler sig som en komplikation af levercirrhose i kombination med portalhypertension.

En anden klassifikation er baseret på tildeling af former, baseret på sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer. Fra denne position isoleres latent, symptomatisk udtrykt og tilbagevendende hepatisk encefalopati.

Særlige former omfatter:

• Reyes-degenerativ. Staten udvikler sig på grund af en overtrædelse af kobberets metabolisme som følge af dets ioner akkumuleres i de indre organer.
• Delvis lammelse.

Hepatisk encefalopati fortsætter sekventielt og går gennem flere faser:

• Latent. Bevidsthed, intelligens og adfærd ændres ikke, neuromuskulære lidelser er fraværende.
• Nem. Patienter har de første forstyrrende manifestationer af den psyko-emotionelle, intellektuelle sfære, adfærdsmæssige reaktioner. Der er milde neuromuskulære lidelser.
• Gennemsnitlige. Patienter har moderate lidelser i bevidstheden, forstyrret opfattelse af virkeligheden. Forøger neuromuskulær dysfunktion.
• Heavy. Synden og bevidstheden er udtrykt aktivt, patienten skelnes af utilstrækkelige adfærdsmæssige reaktioner.
• Coma-terminal fase. Patienten falder ind i en ubevidst tilstand, reflekser er fraværende.

Årsager til sygdom

Årsagerne til udviklingen af ​​denne patologiske proces er forskellige. I hepatologi klassificeres alle risikofaktorer, der udløser patologi, i flere typer. Type A indeholder listen over årsager, der forårsager udvikling på grund af akut nedsat leverfunktion:

• Viral hepatitis.
• Ondartede neoplasmer.
• Nederlaget i kirtlen med flere metastaser.
• Gallsten sygdom ledsaget af stagnation i galde kanaler.
• Narkotika, narkotisk, giftig forgiftning.
• Alkoholisk leversygdom.

Listen over årsager til type B omfatter risikofaktorer på grund af den negative virkning af intestinale neurotoksiner og samtidig blodforgiftning:

• Aktiv reproduktion af patogen intestinal mikroflora.
• Overskydende forbrug af fødevarer med en høj koncentration af protein (kød, fisk, mælk).

Hovedårsagen til type C er cirroseforløbet og dets komplikationer. Derudover øges sandsynligheden for udvikling af parasitære invasioner, inflammatoriske processer i fordøjelsessystemet og åndedrætsorganerne, alvorlige skader og forbrændinger med 3-4 grader, intern blødning.

symptomer

Symptomerne på hepatisk encefalopati manifesterer sig i en række neurologiske og mentale dysfunktioner, hvis sværhedsgrad afhænger af sygdommens form og stadium. På let stadium har patienten en række ikke-specifikke tegn forbundet med humørsvingninger, adfærdsmæssige reaktioner og svækkelser fra den intellektuelle sfære. Dette manifesteres i formularen:

• Udseende af depression, umotiveret angst. Nogle gange har en patient et urimeligt højt humør.
• Ord af skøre ideer. Bevidstheden forbliver imidlertid klar, personen reflekterer tilstrækkeligt, genkender dem omkring ham.
• Søvnforstyrrelser Patienten udvikler søvnløshed om natten, i løbet af dagen - alvorlig døsighed.
• Motilitetsforstyrrelser og lille håndskælv.

Samtidig udvikler sig de første tegn på forgiftning af kroppen - udseendet af en sødlig lugt fra munden, appetitløshed, kvalme. Der er træthed, smerter i hovedet og tinnitus. Hvis en person med en indledende fase har et EKG, vil der være mærkbare forstyrrelser i hjertets arbejde i form af en alfa-rytmeforstyrrelse og en øget amplitude af bølgerne.

I fase 2 (midten) udfordres der angstfulde symptomer. En person er bevidst, men adskiller sig i en deprimeret og hæmmet tilstand, der kan abrupt erstattes af angreb af vrede, aggression. Ofte er der hallucinationer - auditiv og visuel. Patienten ønsker hele tiden at sove, kan falde i søvn selv under samtalen. Andre tegn på mellemstadiet omfatter:

• Slapning hånd tremor.
• Rumlig og tidsmæssig desorientering.
• Kort besvimelse.
• Alvorlige hovedpine.
• Sprængning af musklerne på ansigtet, øvre og nedre lemmer.
• Udseendet af hurtig overfladisk vejrtrækning.
• Udviklingen af ​​gulsot.
• Forstærkning af en bestemt lugt fra et mundhule.
• Fald i ubetingede reflekser.

På det 3 (alvorlige) stadium fremkommer en vedvarende patologisk svækkelse af bevidstheden af ​​typen stupor. Den skarpe effekt af stimuli forårsager en person til kortvarig spænding med hallucinationer og vrangforestillinger. Efter ophør af stimulering vender patienten tilbage til bevidstløshed.

Andre specifikke manifestationer af svær fase:

• Intense gulsot.
• Faldet lever i volumen.
• Træg sene og pupillære reflekser. Men de kan kaldes - med smertestimulering i ansigtet er der en grimas.
• Duften af ​​rå leveren, der kommer fra huden.

I terminalstadiet (koma) er patienten fuldstændig ubevidst. Stimulering med smerte, lyde, berøringer påvirker ikke en person. Den pupillære refleks er fraværende. Anuria udvikler - nyrerne ophører med at fungere og udskilles urin. Tilstanden er kompliceret af hjerterytmeforstyrrelser, indre blødninger (gastrointestinal, livmoder). Det er umuligt at bringe en person tilbage til livet fra en tilstand af lever koma - døden opstår efter et par timer eller dage.

Diagnostiske metoder

Undersøgelse af patienter med mistænkt hepatisk encephalopati er kompleks og kræver øjeblikkelig gennemførelse - det kan tage flere timer fra udseendet af de første tegn på hjerneskade på leveret koma. Betydningen af ​​undersøgelsesprocessen er givet til indsamling af anamnese med hensyn til information om eksisterende og tidligere leverpatologier, holdninger til alkoholholdige drikkevarer og ukontrolleret brug af stoffer. Under den første undersøgelse lægger lægen opmærksomheden på patientens adfærd, neurologiske manifestationer.

Du kan bekræfte diagnosen ved hjælp af resultaterne af laboratoriediagnostik:

• Biokemiske test af leveren. Hos patienter med en patologisk proces i leveren, øges bilirubin, AST og ALT, alkaliske fosfatase niveauer. Transaminaseaktiviteten er stigende.
• Generel blodprøve. Indikationer indirekte er indikeret ved en stigning i antallet af stabile neutrofiler, en stigning i ESR, en dråbe i hæmoglobin.
• Urinanalyse. Hos patienter med funktionel leverinsufficiens og hjerneskade i urinen påvises blod urenheder (hæmaturi), en stigning i proteinkoncentration (proteinuri), urobilin detekteres.

Fra instrumentelle diagnosemetoder anvendte ultralyd i leveren for at vurdere størrelsen af ​​kirtlen og hepatisk biopsi. En biopsi efterfulgt af morfologisk analyse tillader 100% bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​leversvigt selv i latent stadium af encephalopati. Elektroencefalografi er nødvendig for at bestemme aktiviteten af ​​ødelæggende forandringer i hjernen.

I undersøgelsesprocessen er det vigtigt at skelne mellem hepatisk encefalopati og andre patologier, der kan forårsage hjerneskade:

• Infektionssygdomme i centralnervesystemet.
• Alkohol og narkotika encephalopati.
• Intracerebral blødning.
• Ruptur af cerebral aneurisme.
• Akut cerebrovaskulær ulykke.

behandling

Behandling af hepatisk encephalopati er udelukkende organiseret på hospitalet, patienter er placeret i intensivafdelingen. Målet med behandling er at genoprette leverenes sundhed, eliminere den giftige virkning af ammoniak på hjernen. Kombineret behandling involverer:

• Organiseringen af ​​en særlig lavprotein kost.
• Narkotikabehandling.
• Afgiftningsforanstaltninger.
• Symptomatisk behandling.

Narkotikabehandling reduceres til udnævnelsen:

• Lactulosepræparater (Duphalac, Normase). Formålet med deres modtagelse - at undertrykke syntesen af ​​ammoniak i tarmen og fjerne dens overskud med afføring. Derudover reducerer lactulosepræparater den overdrevne vækst af patogen intestinal mikroflora. For ubevidste patienter indgives lactulose gennem en probe.
• Antibiotika (metronidazol, rifamixin). Antibiotikabehandling reduceres til oral medicin, intravenøse infusioner er uønskede på grund af den høje belastning på leveren. At tage antibiotika hjælper med at ødelægge den skadelige flora i tarmene, der producerer ammoniak. Doser af antibiotika justeres regelmæssigt ud fra patientens tilstand.
• Narkotika, der normaliserer nedbrydning af ammoniak i leveren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Sådanne lægemidler anvendes intravenøst ​​ved maksimal dosering.
• Sorbenter (Enterosgel, Filtrum). Modtagelse af sorbenter gør det muligt at udlede intestinale toksiner rettidigt og forhindre deres absorption i blodet.
• Narkotika, der undertrykker syntesen af ​​sur mavesaft (Omez, Omeprazole).

Blandt de obligatoriske terapeutiske foranstaltninger indgår infusionsterapi ved intravenøs infusion af polyioniske og glukose-kalium-insulinopløsninger. For at forbedre blodkoagulationen udføres plasma transfusioner. Hemodialyse er organiseret hos patienter med kritisk høje niveauer af kalium i blodet.

Patienterne er vist daglige høje enemas. Enemaer udføres ved hjælp af en kølig 1% sodavand. Gennemførelse af enemas er nødvendig for udskillelse af tarmmetabolitter. Desuden er det ved farvet vand eller farve af fækale masser muligt hurtigt at genkende begyndelsen af ​​indre blødning fra tarmen.

Kirurgisk indgreb reduceres til at udføre operationer i form af:

• Transjugal intrahepatisk portokaval shunting (TIPS). Efter operationen er trykket i portalven hos patienter stabiliseret, blodtilførslen til leveren normaliseres, og negative symptomer reduceres.
• Levertransplantation fra en donor. Kirteltransplantation er indiceret til akutte og kroniske dekompenserede former.

diæt

Patienter med akut eller kronisk kursus har brug for tilrettelæggelse af kosternæring. Formålet med kosten er at reducere frigivelsen af ​​ammoniak i tarmen og dens koncentration i blodplasmaet som følge af udelukkelsen af ​​proteinfødevarer fra kosten. Men mad skal opfylde kroppens behov for kalorier og energi. Manglen på aminosyrer genopfyldes ved hjælp af særlige blandinger (Hepamin). For ubevidste patienter indgives blandingen gennem en probe.

Med moderat udtalte manifestationer er daglig proteinindtagelse begrænset til 30 g. Grænsen pålægges også fedtstoffer - højst 20 g pr. Dag. Den daglige mængde kulhydrater - op til 300 g. Diætet af patienter består af slim supper, flydende porrer på vand, gelé, vegetabilsk puree. Mad skal tages hver 2. time i små mængder.

Hvis patientens tilstand forbedres - mængden af ​​protein i kosten gradvist øges - hver 3 dage med 10 g. Hvis tilstanden forværres - fedtstoffer udelukkes fuldstændigt fra kosten, hvilket efterlader kulhydrater og protein ikke mere end 2-3 g pr. Dag. Præference gives til vegetabilske proteiner.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for overlevelse hos patienter med hepatisk encefalopati afhænger af sygdommens form og stadium. Hvis sygdommen opdages i latente og milde stadier, når patologiske forandringer i leveren er minimal, og der ikke er nogen lidelser med bevidsthed, er fuldstændig opsving mulig. Prognosen er altid mere gunstig i kronisk forløb med langsom progression. Det akutte kursus er præget af ugunstige prognostiske planer, især hos børn under 10 år og voksne på 40 år og ældre.

Når detekteres i trin 1-2, overstiger dødsfrekvensen ikke 35%. Ved 3-4 stadier af dødelighed stiger til 80%. Prognosen for patienter, der er faldet i leveren koma er altid ugunstig - 9 ud af 10 mennesker dør.

Forebyggelse kommer ned til at opretholde leverens normale funktion, rettidig behandling af galdevejs sygdomme. En vigtig rolle er givet for at opretholde en sund livsstil med afvisning af alkohol og nikotin. For at forebygge toksiske virkninger på leveren er det vigtigt at opgive ukontrolleret medicin og selvbehandling.

Hepatisk encefalopati: symptomer, behandling

I 50-80% af leversygdomme ledsages af neurologiske og psykiske lidelser. På grund af forringet blodgennemstrømning dannes der collateral (bypass) stier, og blod fra portåven kommer direkte ind i systemet, der omgår leveren. Toksiner trænger ind i blod-hjernebarrieren, som adskiller blod og hjernevæv. Som følge heraf udvikler hepatisk encefalopati - en tilstand, der fører til hepatisk koma, hvis du ikke holder opmærksom på symptomerne i tide og ikke starter en passende behandling.

Symptomer på hepatisk encefalopati

Hepatisk encefalopati komplicerer forløbet af leversygdomme, der opstår ved ødelæggelsen af ​​dets celler - kronisk hepatitis, herunder alkoholisk, cirrose, galde cirrhose, skleroserende cholangitis. Som regel forekommer det i de senere stadier af disse sygdomme. Ledende til koma, kan det medføre patientens død.

Der er forskellige former for sygdommen, hvor det kliniske forløb af hepatisk encefalopati er væsentligt anderledes. Så med latent form er der ingen udtalt symptomer. Patienter klager generelt over træthed, hukommelsestab, forringelse af koncentrationen, fald i hastigheden af ​​mentale processer. Og du kan afsløre det ved hjælp af:

• psykometriske test (nummerbog, forbindelsesnumre, testlinier mv);
• magnetisk resonansspektrometri;
• elektroencephalografi;
• registrering af fremkaldte potentialer.

Instrumentale diagnostiske metoder anvendes sjældent, da de er dyre og ikke opdager encephalopati i et tidligt stadium, anvendes derfor psykometriske metoder under polykliniske tilstande.

Med et skjult forløb af sygdommen kan det være episodisk, spontant løst eller langsomt fremskredet gennem årene.

For en klinisk udtrykt form af sygdommen er psykologiske og neurologiske lidelser karakteristiske:

1. Personlighedskifte. Irritabilitet forekommer, patienter er tilbøjelige til barnslighed, de mister interessen for slægtninge. Patienter sosialt, med lette sociale kontakter.
2. Forstyrrelser i intellektet. Afviger fra let nedsættelse til konstruktiv apraxi (dens manifestationer vurderes ved evnen til at genkende objekter, der ligner form, størrelse og ændring i håndskrift).
3. Nedsat bevidsthed. I de tidlige stadier af udviklingen af ​​hepatisk encefalopati opstår søvnforstyrrelse. Patienter klager over døsighed. Senere indtræder en inversion af rytmen af ​​søvn og vækkelse (manifesteret af søvn i søvn og fravær af nattesøvn). Forstyrrelse af spontane bevægelser, apati, sløvhed, fiksering af et blik er karakteristisk for tidlige stadier. Med patientens progression reagerer udelukkende på stærke ydre stimuli, så er der koma. I første omgang ligner det en normal drøm, men senere holder patienten sig af at reagere på eksterne stimuli.
4. Skift tale. Patienternes stemme er monotont, tale er langsom, i alvorlige tilfælde er det usammenhængende.
5. "Slamming" tremor (asterixis). Dette er det mest fremtrædende neurologiske symptom. Patienten strækker sine arme, spreder fingrene eller strækker maksimalt hånden med en fast underarm, mens der er hurtige fleksionsforlængelsesbevægelser. Tremor er mest mærkbar, når patienten opretholder en konstant kropsholdning, svagt udtrykt ved bevægelse og fraværende i ro. Nogle gange kan hyperkinesi dække hele armen, halsen, langstrakt tunge, tæt lukket øjenlåg. Ofte er det tovejs, men ikke synkront.
6. Deep tendon reflekser forhøjet. Flexor plantar reflekser i dyb sopor eller koma bliver extensor.

Graden af ​​forandring afhænger af sygdomsfasen, der er 4 af dem:

Hvad er farlig hepatisk encefalopati

For at forstå, hvad hepatisk encefalopati er, og hvor farlig det er, lad os starte artiklen med en definition. Det vil tillade en generel forståelse af udviklingsmekanismen og årsagen til symptomernes begyndelse. Så encefalopati er en alvorlig komplikation af leversvigt, hvis forekomst skyldes toksisk skade på centralnervesystemet. Akut hjerne dysfunktion er sjælden, men i 80% af tilfældene ledsages det af koma og død af patienten. Encefalopati i kronisk kronologisk patologi kan være reversibel.

Symptomer på hepatisk encefalopati

Forøgelsen af ​​koncentrationen af ​​ammoniak i blodbanen fører til dysfunktion i hjernen, hvilket ledsages af udseendet af kliniske tegn på patologi.

Hele symptomkomplekset omfatter neuropsykiatriske lidelser, hvis sværhedsgrad afhænger af niveauet af giftige stoffer i kroppen. De ser ud:

• søvnforstyrrelse;
• uopmærksomhed, hukommelsessvigt
• apati;
• psykisk dysfunktion
• sløvhed og andre lidelser af bevidsthed;
• rysten;
• en sukker, såkaldt "lever" lugt fra munden;
• forstyrrelse af refleksaktivitet.

form

Der er flere former for patologi:

1. akut, som er karakteriseret ved alvorlig hæmning, forringelse af vejrtrækning og et fast udseende. Døsighed kan dramatisk blive til psykomotorisk agitation med vrangforestillinger og hallucinationer. Med progression er reaktionen på ydre stimuli helt tabt, reflekser forsvinder, respirationen hæmmes, og blodtrykket falder. Akut hepatisk encefalopati varer fra to timer til flere dage. Risikoen for at udvikle koma er meget høj;
2. subakut, hvor der er uopmærksomhed, hukommelsessvigt, mental aktivitet, der er tremor i lemmerne, som en person mister evnen til at holde en vis kropsstilling på. Håndskriftet ændres også, patienten reagerer i monosyllables, stemmen bliver ensformet, og talen er sløret og langsom. Kursets løbetid på mere end en uge. Perioder med forværring erstattes af fritagelse
3. kronisk type patologi. Patienterne hæmmes, er utilstrækkelige, apatisk, ofte irriteret og griner uden grund. Derudover kan hallucinationer forekomme, og hukommelsen forværres.

etape

Hepatisk encefalopati går gennem flere faser:

1. den første. Symptomer omfatter vedvarende utilpashed, hovedpine, kvalme, tinnitus, hikke, bitter smag i munden og dårlig appetit. Patienten klarer ikke at koncentrere sig, gentager de ord, der allerede er talt, nogle gange ikke orienterer sig i rummet, sover ikke om natten og er døsig i løbet af dagen. Derudover er der eufori, spænding, nedsat tænkning, usikkerhed om gang og promiskuitet. Det er heller ikke udelukket ekspansion af eleven, hyppige næseblader og hæmatomer på huden;
2. på den anden side er patienterne skarpt bremset, apatisk, døsig og forsøger at flygte et sted. Derudover er der delirium, hallucinationer, besvimelse, desorientering i rum og sted. En person har krampe i lemmerne og et kryds i ansigtet. Vejrtrækning bliver hyppig, gulsot vises, og der er en "lever" lugt fra munden;
3. Det tredje stadium er præget af depression af bevidsthed, kramper, korte perioder med ophidselse, der ledsages af hallucinationer. I diagnosen er der et fald i leverens størrelse, øget gulsot og fravær af ansigtsudtryk. Et karakteristisk klinisk tegn er hæmoragisk diatese på baggrund af øget blødning og koagulationsdysfunktion.

ætiologi

Afhængig af grundårsagen til patologien er der flere typer af hepatisk encefalopati. Hun kan være forbundet med:

• forgiftning. Neurotoksiner kan komme ind i blodbanen på grund af intestinal dysbiose eller misbrug af proteinprodukter;
• akut stigende leversvigt. Blandt de prædisponerende faktorer skal man skelne mellem viral hepatitis, alkoholinducerede læsioner af kirtlen, kræft og andre sygdomme ledsaget af hepatocytter (leverceller).
• skrumpelever. Hovedårsagen til encephalopati er i dette tilfælde udskiftning af sundt bindevæv, hvilket fører til dannelse af ar og leverdysfunktion, herunder afgiftning.

Udgangspunktet for udviklingen af ​​encephalopati kan også være:

1. alkoholisme;
2. massiv blødning
3. kronisk tarmdysfunktion i form af forstoppelse
4. infektiøs proces i kroppen;
5. bughindebetændelse.

Patogenesen af ​​hepatisk encefalopati er baseret på en ændring i blodets elektrolyt- og proteinsammensætning, en stigning i niveauet af ammoniak, phenoler og også fedtsyrer i kroppen. Som følge heraf får hjernen ikke nok ilt, næringsstoffer, er udsat for toksiner, som påvirker nerveceller, øger intrakranielt tryk og tegn på cerebralt ødem.

diagnostik

Diagnosen bekræftes på baggrund af resultaterne af en fuldstændig undersøgelse af patienten. Det begynder med samlingen af ​​anamnesis, hvorefter lægen bestemmer omfanget af diagnostiske metoder, der tillader at bekræfte hepatisk encefalopati. Laboratorieundersøgelser, instrumentundersøgelser og patientens neuropsykologiske status vurderes herfor.

historie

Princippet om at tage historien er konsekvent at spørge patienten om:

• tidspunktet for sygdommens første tegn;
• grad af symptomprogression
• udskudte og kroniske sygdomme;
• allergisk arvelighed
• livsstil (kost, dårlige vaner);
• erhverv;
• tager hepatotoksiske lægemidler.

Detaljeret historieoptagelse muliggør mistanke om sygdommen og foreslår omfanget af leverskade samt sværhedsgraden af ​​psyko-følelsesmæssige lidelser.

Laboratoriemetoder

For at vurdere sværhedsgraden af ​​forgiftning og graden af ​​leverdysfunktion er det nødvendigt med laboratorieundersøgelser. De omfatter:

1. generel klinisk analyse af blod, hvor et forøget niveau af leukocytter, neutrofiler, et fald i hæmoglobin, blodplader samt accelereret ESR;
2. urinprøver registrerede cylindre, røde blodlegemer, protein, bilirubin og urobilin i materialet;
3. biokemi. Den første laboratorieforløber for hepatisk patologi er en stigning i bilirubin, ammoniak og transaminaser (ALT, AST). Derudover registreres et fald i proteinniveauet og en ændring i mængden af ​​elektrolytter;
4. koagulation. Senest symptom på sygdommen øgede blødningen på grund af mangel på koagulationsfaktorer på baggrund af funktionel leversvigt og lavt proteinindhold.

Instrumentdiagnostik

For at visualisere leveren, for at vurdere dens størrelse, struktur og densitet er det nødvendigt med instrumental undersøgelse. Ikke-invasive metoder omfatter ultralyd i hepatobiliærkanalen (kirtlen, galdevejen) og omgivende organer. Også computeriseret og magnetisk resonans billeddannelse anses for informativ.

For at bekræfte leversvigt kræver punkteringsanalyse (biopsi) eller elastografi. Sygdommen skal differentieres fra ekstrahepatiske patologier, såsom akut svækkelse af lokal blodgennemstrømning og aneurysmabrud, samt infektiøse patologier, stofskiftesygdomme og direkte medicinske effekter på centralnervesystemet.

Psykometriske test

For at vurdere skader på hjernen såvel som sværhedsgraden af ​​dens dysfunktion er elektroencefalografi påkrævet. Hepatisk encephalopati i anden fase manifesteres ved en kraftig hæmning af rytmen, en stigning i bølgens højde og udseendet af deres permanente former (theta, delta).

En objektiv undersøgelse af den neuropsykiatriske tilstand omfatter registrering af "slammende tremor". Det er karakteristisk for anden og tredje fase. Kernen i dens udvikling er en lidelse i forbindelse med muskuloskeletalsystemet med hjernen mod baggrunden for at bremse bevægelsen af ​​nerveimpulser. Som følge heraf er patienten ikke i stand til at holde en bestemt position. For at identificere dette symptom på sygdommen er det nok at bede en person om at hæve sine udstrakte arme foran ham og rette dem i den position. En positiv test tages i betragtning ved registrering af klappende bevægelser i håndleddet. Denne manifestation af patologien kan ændre sin karakter afhængigt af patientens motoriske aktivitet. Således, i en fast stilling, øges tremor og svækkes som armene bevæger sig.

Derudover kan diagnostiske tests som f.eks. Anvendes:

1. aritmetik;
2. lineær;
3. nummer. Herved bliver patienten bedt om at tælle op til 25, hvorefter antallet af fejl og den tid, der kræves for at fuldføre opgaven, anslås;
4. håndskrift analyse;
5. kopi linjer.

Hepatisk koma

Separat bør siges om en så alvorlig komplikation af leversvigt som koma. Det udvikler sig mod baggrunden af ​​en udtalt hjerteforstyrrelse, som ledsages af bevidsthedsdepression. På trods af behandlingen dør patienten i de fleste tilfælde.

Mekanismen for forekomsten af ​​hepatisk koma er baseret på metaboliske sygdomme og cerebral kredsløbsforstyrrelse, hvilket forårsager oxygen sultning og vævssvulst.

Nerveceller påvirkes af ammoniak, phenoler og fedtsyrer.

Symptomer på lever koma

Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af scenen i den patologiske proces:

1. Det første udviklingsstadium er præget af manglende bevidsthed med bevarelse af reaktionen på smerte. Også observerede konvulsioner, dilaterede elever, spontan urination og afføring;
2. med dyb koma er der ingen reaktioner på stimuli, fuldstændig lammelse er diagnosticeret, krampe er mulige med åndedrætsanfald og et fald i blodtrykket.

Derudover observeres symptomer på leverskade. De er gulsot, hæmoragisk syndrom, takykardi og hypertermi.

Diagnose og akut behandling af lever koma

Diagnosen er etableret efter en fuld undersøgelse:

• indsamling af anamnese fra slægtninge;
• undersøgelse af patienten
• neurologiske status vurderinger;
• laboratorieundersøgelser af blod, urin og cerebrospinalvæske;
• EEG;
• MR i hjernen;
• Lever ultralyd;
• elastografi.

Patientpleje skal ydes i intensivafdelingen. Nødbehandling kompleks omfatter:

1. identifikation og afslutning af provokerende faktor (infektion, toksiner);
2. EKG, kontrol med intrakraniel hypertension, iltniveau og blodtryk;
3. tracheal intubation og mekanisk ventilation
4. narkotiske analgetika, hypnotika for at reducere ophidselse og lindre anfald;
5. plasma- og erytrocytmassetransfusioner;
6. infusionsterapi (anti-ødem, metabolisk, neuroprotektiv, vaskulær);
7. antibiotika, vikasol, stimulatorer af den enzymatiske aktivitet af hepatocytter (leverceller);
8. ekstrakorporeale afgiftningsmetoder (hæmodialyse, plasmaferese).

Overlevelse med leverkoma overstiger ikke 20%.

Hepatisk encephalopati behandling

Det første skridt er at etablere og eliminere årsagen til leverskade. Derefter bestemmes yderligere behandling taktik. Så anbefales diæt, tarmrensning og lægemiddelstøtte.

medicin

Behandling af hepatisk encefalopati bør udføres ved hjælp af forskellige lægemidler, såsom:

1. antibakteriel medicin til forebyggelse af infektiøse komplikationer og kontrol af de tilstødende patogener;
2. sorbenter, som er nødvendige for at forhindre absorption af toksiner i tarmene, forøgelse af forgiftning og forværring af encefalopatiens forløb. Ifølge indikationerne tildeles enemas;
3. afgiftningsopløsninger til intravenøs administration (Reosorbilact);
4. antivirale midler (ribavirin, alfa-interferon-viferon) til infektiøs hepatitis;
5. metabolisk for at opretholde neurons funktioner og normalisering af deres ernæring;
6. et lægemiddel til at reducere ammoniak, lactulose, hepa-mertz og hepasol. Sidstnævnte anvendes også til parenteral ernæring og supplerer manglen på aminosyrer;
7. flumazenil. Dette lægemiddel er foreskrevet for at reducere hæmning af hjernen.

Kirurgiske metoder

Afhængig af årsagen og sygdomsforløbet kan man anvende:

1. endovaskulære teknikker;
2. ekstrakorporal (plasmaferes, separation). De er nødvendige for at genoprette funktionen af ​​hepatocytter (leverceller) og reducere forgiftning;
3. Kirteltransplantation er den mest effektive terapeutiske metode, men samtidig med at den forårsager årsagsfaktoren er et tilbagefald af sygdommen muligt. Der er to typer operationer. Lægen kan helt fjerne patientens berørte organ og "transplantere" en ny på sin plads. Den anden metode indebærer bevarelse af patientens lever og den supplerende "siddende" af donoren.

Kostbehandling

De grundlæggende principper for kost ernæring:

1. begrænsning af proteinindtag til 20 g pr. dag (ved 3,4 trin) og til 50 g ved begyndelsen af ​​encefalopatiudviklingen. Dette er nødvendigt for at reducere niveauet af ammoniak i blodbanen, som har en toksisk virkning på hjernen;
2. streng salt kontrol
3. anbefalede proteinfødevarer af vegetabilsk oprindelse
4. måltider bør være fraktioneret (spise mad hver anden time i små portioner);
5. dagligt er det nødvendigt at drikke mindst 1,5 liter væske under streng kontrol af diurese (for at forhindre vækst af cerebralt ødem).

Ernæringsrationen kan udvides, da patienten føler sig bedre, laboratorieparametrene og neuropsykologisk status forbedres. Energibehov dækkes delvis af intravenøs administration af en glucoseopløsning.

Prognose og forebyggelse

Prognosen afhænger af årsagen og varigheden af ​​sygdommen. Encefalopati på baggrund af akut leverdysfunktion fører til døden i 85% af tilfældene. Ved kronisk sygdom, gennem kompleks behandling, er det muligt at forbedre patientens livskvalitet betydeligt i 30-75%.

Med hensyn til forebyggelse er det at forhindre leverskade. Det er nødvendigt at undgå afslappet samleje, strengt kontrollere medicinindtag, opgive alkohol og normalisere den nærende kost.

Det er vigtigt at huske, at den populære tilgang til behandling er fuldstændig ineffektiv med hepatisk encefalopati. Det fører til udviklingen af ​​sygdommen og fremskynder opstarten af ​​koma.

Hepatisk encephalopati

Hepatisk encefalopati er en af ​​de alvorligste komplikationer af leversvigt, der består i toksisk skade på centralnervesystemet og manifesteret af ændringer i personligheden, nedsat intelligens, depression, neurologiske og endokrine lidelser. For at etablere diagnosen, udføres biokemiske test af leveren, ultralyd i leveren og galdeblæren, MR og CT i leveren og galdevejen, elektroencefalografi. Behandling af hepatisk encefalopati omfatter kostbehandling, udryddelse af det smitsomme middel, tarmrensning, undertrykkelse af tarmmikrofloraen, symptomatiske foranstaltninger.

Hepatisk encephalopati

Hepatisk encefalopati i leversygdomme er ikke så almindelig, men det har et meget vanskeligt resultat - op til 80% af tilfældene med hepatisk koma resulterer i patientens død. Hepatologer bemærker et interessant faktum: Udviklingen af ​​encephalopati på baggrund af akut leversvigt er næsten altid en faktor, der forhindrer levercirrhose i fremtiden. Med kronisk leverskade udvikler denne komplikation meget oftere end med akutte; er potentielt reversibel, men det har en betydelig indvirkning på patientens sociale aktivitet og arbejdskapacitet. Patogenesen og mekanismerne for udvikling af PE er ikke fuldt ud forstået i dag, de førende specialister inden for gastroenterologi er involveret i undersøgelsen af ​​dette problem. Oplysning om mekanismerne for udvikling af hepatisk encefalopati vil føre til udvikling af patogenetisk behandling og vil reducere dødeligheden fra denne forfærdelige komplikation af leversvigt.

Årsager til hepatisk encefalopati

Der er flere typer af hepatisk encefalopati afhængigt af årsagerne til dens udvikling: PE forbundet med akut leversvigt, med intestinale neurotoksiner, der kommer ind i blodbanen, med levercirrhose. Faktorer i udviklingen af ​​akut leversvigt med hepatisk encefalopati kan være akut viral hepatitis, alkoholisk hepatitis, levercancer, andre sygdomme ledsaget af hepatocytolyse, lægemiddel og andre forgiftninger. Årsagen til intestinale neurotoksiner, der kommer ind i blodbanen, kan være den aktive og overdrevne reproduktion af den obligatoriske tarmflora, forbruget af for store mængder proteinfødevarer. Levercirrhose med udviklingen af ​​hepatisk encefalopati er karakteriseret ved udskiftning af normalt fungerende hepatocytter med bindevæv med undertrykkelse af alle leverfunktioner.

Starte processen med ødelæggelse af hepatocytter og toksiske læsioner i hjernen kan følgende faktorer: blødning fra mave og tarme, alkoholmisbrug, ukontrolleret tage medicin, kronisk forstoppelse, overdreven indtagelse af protein, infektion, drift, udvikling af peritonitis på baggrund af ascites.

Når leversvigt i kroppen udvikler en hel række patologiske lidelser: ændringer i CBS og vand og elektrolyt status af blod, hæmostase, onkotisk og hydrostatisk tryk osv Alle disse ændringer væsentligt forstyrre driften af ​​celler, såsom astrocytter, som er en tredjedel af det samlede cellemasse.. hjernen. Astrocytter har til opgave at regulere permeabiliteten af ​​barrieren mellem hjernevæv og blod, neutraliserende toksiner og sikre, at elektrolytter og neurotransmittere kommer ind i hjernecellerne. Konstant eksponering for astrocyt ammoniak, som overstiger blodbanen under leverinsufficiens, fører til en forringelse af deres funktion, øget væskeproduktion, udviklingen af ​​intrakraniel hypertension og cerebralt ødem. Foruden ammoniak kan toksiske effekter på astrocytter have falske neurotransmittere, fedtsyrer og aminosyrer, magnesium, nedbrydningsprodukter af carbonhydrider og fedtstoffer.

Symptomer på hepatisk encefalopati

I det kliniske billede af hepatisk encefalopati adskilles forskellige neurologiske og mentale lidelser. De sædvanlige mistænkte indbefatter lidelser af bevidsthed (patologisk søvnighed, øjne lås, blok, efterfulgt af udvikling af sopor, koma), søvnforstyrrelser (patienten er unormalt søvnig i løbet af dagen og natten klagede over søvnløshed), adfærdsmæssige (irritabilitet, eufori, apati, apati), intelligens (glemsomhed, fravær, krænkelse af brevet), monotoni af tale. Udseendet eller forbedringen af ​​sødt, hepatisk ånde er forbundet med nedsat metabolisme af mercaptaner (metaboliske produkter i tarmfloraen) i leveren, og derfor begynder de at udskilles via luftvejene.

Hos mange patienter er et tegn på hepatisk encefalopati asterixis - asymmetrisk storskala arytmisk træk, der forekommer i musklerne i lemmerne, bagagerummet og halsen under deres toniske spænding. Normalt detekteres asterixis, når armene trækkes fremad, ligner de hæslige bevægelser af hænder og fingre. Ofte, når hepatisk encefalopati er påvirket, påvirkes termoreguleringscentret, hvilket kan forårsage en sænket eller forhøjet temperatur eller veksling af hypotermier og hypertermi.

Med strømmen isoleres en akut og kronisk form for hepatisk encefalopati. Akut encefalopati udvikler sig meget hurtigt og kan føre til udvikling af koma inden for få timer eller dage. Den kroniske form udvikler sig langsomt, nogle gange over flere år.

I sin udvikling går hepatisk encefalopati gennem flere faser. I den indledende fase (subkompensation) forekommer der mindre mentale ændringer (apati, søvnløshed, irritabilitet) ledsaget af ætsomhed af hud og slimhinder. På stadiet af dekompensation forværres de mentale forandringer, patienten bliver aggressiv, asteriks vises. Mulig besvimelse, utilstrækkelig adfærd. I terminalfasen undertrykkes bevidstheden ned til sopor, men reaktionen på smertefulde stimuli fortsætter stadig. Det sidste stadium af hepatisk encefalopati er koma, der er ingen reaktion på stimuli, konvulsioner udvikler sig. På dette stadium dør ni ud af ti patienter.

Diagnose af hepatisk encefalopati

Formålet med diagnosen ved hepatisk encefalopati er at identificere sine symptomer, for at fastslå sygdommens sværhedsgrad og stadium. Af stor betydning for påvisning af hepatisk encefalopati er en korrekt indsamlet historie (omtale af viral hepatitis, alkoholmisbrug, ukontrolleret indtagelse af stoffer). Konsultation af en gastroenterolog bør afholdes så hurtigt som muligt, og denne specialist skal være tilstrækkelig opmærksom på neurologiske symptomer og tegn på psykiske lidelser. Det skal huskes, at udseendet af symptomer på skader på hjernestammen strukturer hos patienter i koma viser muligheden for død i de kommende timer.

Udføre komplet blodtælling (afslører anæmi, reducerede blodpladetal, leukocytose med giftige grit neutrofiler) testes koagulation (på grund af hæmning af protein-syntese lever- udvikler koagulopati mangel, derefter DIC), leverfunktionstest (markant stigning i transaminaser, alkalisk phosphatase, GGTP, bilirubinniveauet stiger). Hvis det er nødvendigt, er det muligt at udføre andre laboratorietests, som vil indikere skade på indre organer (multipel organsvigt).

For at bestemme omfanget af leverskader, kan sådanne ikke-invasive undersøgelser som ultralyd af leveren og galdeblæren, leverenes lever og galdeveje, kræves CT-skanning af galdevejen. En leverbiopsi er nødvendig for at bestemme den nøjagtige årsag til leversvigt. Vurderingen af ​​graden af ​​hjerneskade udføres ved hjælp af elektroencefalografi.

Differentialdiagnose af hepatisk encefalopati udført med andre (ekstrahepatisk) forårsager hjernelæsioner: intrakraniel katastrofe (hæmoragisk slagtilfælde, blødning i hjernen ventrikler, aneurismebrud af cerebrale kar osv.), CNS-infektioner, stofskiftesygdomme, ekstrahepatisk årsager forøgelse af nitrogen i blodet; alkoholiske, medicinske og postkonvulsive encefalopati.

Hepatisk encephalopati behandling

Behandling af hepatisk encefalopati er en vanskelig opgave, og det skal startes fra eliminering af årsagerne til denne tilstand, behandling af akut eller kronisk leversvigt. Behandlingsregime for hepatisk encefalopati omfatter kostbehandling, tarmrensning, reduceret nitrogenniveau og symptomatiske foranstaltninger.

Det er nødvendigt at reducere mængden af ​​protein, som kommer fra mad til 1 g / kg / dag. (underkastet tolerance for en sådan diæt af patienten) i tilstrækkelig lang tid, da det i nogle patienter medfører tilbagevenden til det normale proteinindhold, at klinikken for hepatisk encephalopati igen opstår. På tidspunktet for diætet foreskrevne præparater af aminosyrer, begrænset saltindhold.

For at sikre en effektiv fjernelse af ammoniak fra afføring er det nødvendigt at opnå tarmtømning mindst to gange om dagen. Til dette formål er der lavet regelmæssige rensemagasiner, laktulosepræparater ordineres (deres modtagelse skal fortsættes i ambulant behandling). Også forbedrer brugen af ​​ammoniakornitin, zinksulfat.

Antibakteriel terapi omfatter udpegelse af et bredt spektrum af lægemidler, der primært er aktive i tarmlumenet (neomycin, vancomycin, metronidazol etc.). Med et beroligende formål i hepatisk encefalopati er det uønsket at ordinere lægemidler af benzodiazepinserien, og haloperidol foretrækkes.

Forløbet af hepatisk encefalopati kan være kompliceret af cerebralt ødem, blødning, aspirationspneumoni, pancreatitis; Derfor bør behandling af patienter i fase 3-4 af sygdommen udføres i intensivafdelingen.

Prognose og forebyggelse af hepatisk encefalopati

Prognosen for hepatisk encefalopati afhænger af flere faktorer, men er generelt ugunstig. Overlevelse er bedre i tilfælde, hvor encefalopati har udviklet sig mod baggrunden for kronisk leversvigt. Med levercirrhose med hepatisk encefalopati forværres prognosen i nærvær af gulsot, ascites, lavt blodproteiniveau. Ved akut leversvigt er prognosen værre hos børn under 10 år og voksne over 40 år på baggrund af viral hepatitis, gulsot og hypoproteinæmi. Dødelighed i fase 1-2 af hepatisk encefalopati er 35%, i trin 3-4 er det 80%. Forebyggelse af denne patologi er afvisning af alkohol og ukontrolleret medicin, behandling af sygdomme, der fører til udvikling af hepatisk encefalopati.

Hvad er leverencefalopati?

16. maj, 2018, 12:11 Ekspertartikler: Nina Izvozchikova 0 5.701

En forfærdelig og alvorlig konsekvens af funktionel leversvigt er hepatisk encefalopati. Precoma er præget af giftig forgiftning af hjernen med beskadigelse af centralnervesystemet og det endokrine system. Samtidig ændrer personligheden, intellektet falder, en dyb depression sætter ind i baggrunden for neurologiske lidelser. Diagnostiseret på basis af biokemi af leverprøver, ultralyd, MR, CT, elektroencefalografi. Behandlingen er kompleks og omfatter kost, depression af infektion, tarmrensning med undertrykkelse af patogen flora, behandling med symptomatisk medicin. I ekstreme tilfælde, en levertransplantation.

Hvad er det?

Hepatisk encefalopati er en sjælden komplikation af mange leversygdomme, men 80% af tilfældene resulterer i patientens død. Patologi tilhører gruppen af ​​inflammatoriske sygdomme, der opstår på baggrund af en svækkelse af levers filtratfunktion. For at fjerne eventuelle smertsyndrom er nervespænding og andre kliniske træk ved sygdommen med stoffer forbudt.

Hvis forekomsten af ​​hepatisk encefalopati er forbundet med akut organsvigt, udelukker yderligere hepatologer muligheden for cirrose. På baggrund af kroniske læsioner af levervævet opstår der en komplikation oftere. På trods af delvis reversibilitet reducerer det neuropsykiatriske syndrom i høj grad patientens sociale aktivitet og ydeevne.

Årsagerne til og mekanismen for udvikling af hepatisk encefalopati er endnu ikke undersøgt, hvilket forklarer høj dødelighed. Derfor er prognosen skuffende, og hvor mange patienter lever med hepatisk encephalitis, afhænger af, om det er aktuelt at tage terapeutiske foranstaltninger.

klassifikation

Hepatisk encefalopati er opdelt i flere typer, ifølge visse faktorer i patofysiologien af ​​de processer, der finder sted:

• Formen af ​​flowencephalitis er:

1. akut;
2. kronisk.

• Specifikke former for neuropsykiatrisk syndrom:

Neuropsykiatrisk syndrom i leveren kan lamme patienten og forstyrre kobbermetabolismen i kroppen.

1. latent eller minimal;
2. symptomatisk udtalt;
3. tilbagevendende.

• Særlige former for neuropsykiatrisk syndrom:

1. hepatocerebral-degenerativ (med en overtrædelse af udvekslingen af ​​kobber og dets deponering i andre organer);
2. delvis lammelse

Tilbage til indholdsfortegnelsen

grunde

De faktorer, der fremkalder udseende af hepatisk encephalopati, er mangfoldige. Patofysiologi opsummeres i en klassifikation, hvilket indebærer opdeling af alle provokerende faktorer i 3 typer:

• Type A, når hepatisk encefalopati opstår på baggrund af akut leversvigt. Årsagerne til denne sygdomsform er som følger:

1. viral betændelse i leveren (hepatitis) med funktionssvigt
2. inflammatorisk proces forårsaget af alkoholisme;
3. leverkræft;
4. forgiftning med stoffer, toksiner, lægemidler, sedativer.

Lever encefalopati opstår ved hepatitis, kræft, levercirrhose eller i tilfælde af forgiftning med noget.

• Type B, når der ikke er baggrundsleverpatologier, men neurologiske symptomer forbundet med blodforgiftning med intestinale patogener og deres virkninger på neuroner udvikles og udvikles. Rød årsager til tilstanden:

1. hurtig vækst og opdeling af tarmmikrofloraen
2. overdreven forbrug af proteinfødevarer (kød, æg, mælk osv.).

• Type C, som skyldes levercirrhose og dens komplikationer.

Udløsningsmekanismerne af patofysiologien for udviklingen af ​​hepatisk encephalopati er:

1. blødning i fordøjelseskanalen
2. kronisk forstoppelse
3. overskydende protein i kroppen
4. infektion;
5. skrumplever og andre leverskader
6. alkoholisme;
7. kirurgi og virkningen af ​​generel anæstesi
8. overdosering af lægemidler
9. Tilstedeværelsen af ​​parasitter i kroppen
10. nedsat nyrefunktion
11. forgiftning med giftstoffer, kemikalier, toksiner;
12. forbrændinger, skader
13. inflammatoriske sygdomme i åndedrætsorganerne eller fordøjelsesorganerne.

Hvad sker der

Der er tre officielle teorier om encephalitis:

• toksisk;
• lzheneyrotransmitternaya;
• udveksling (med nedsat metabolisme af butyresyrer).

Mekanismen for udvikling af hepatisk encefalopati skyldes:

• reducere kroppens barriere og neutraliserende funktioner
• hjerneforgiftning med nedbrydningsprodukter af leveren parenchyma gennem blodbanen eller på baggrund af dannelsen af ​​anastomoserne af portalen og vena cava;
• en stigning i niveauet af ammoniak og phenoler mod baggrunden for enzymets aktive proteiner Proteus og rodpatogen i tarmen, hvilket forårsager en stærk lugt fra munden;
• krænkelse af metaboliske processer.

Sammen fremkalder disse faktorer masseforgiftning, som opstår som følger:

Ved leversvigt er kroppen ikke ryddet af toksiner, og forgiftning opstår.

• ammoniak dannet som følge af reproduktion af tarmflora ind i leveren og den generelle blodbanen gennem portåven og omdannes til urinstof (i tilfælde af cirrose, toksinet træder ind i blodbanen gennem portalanastomosen);
• der er en ophobning af ammoniak i nyrerne mod baggrunden af ​​metaboliske og metaboliske sygdomme med udviklingen af ​​hypokalimi, hvilket fremkalder leveret koma;
• ammoniak kommer ind i hjernen gennem arterierne, der bevæger sig fra en zone med en høj pH til en zone med lav værdi, hvilket forårsager en materiel ubalance og alvorlig forgiftning;
• samtidig øges niveauet af phenoler og aromatiske forbindelser indeholdende svovl i deres kæde (disse stoffer akkumuleres hovedsageligt i cerebrospinalvæsken);
• med en mangel på coenzym, og der er en akkumulering af fedtsyrer med lav molekylvægt (disse syrer har en alvorlig toksisk virkning på hjernen).

Følgelig er patogenesen og resultatet af prækoma forbundet med sådanne mekanismer:

• en kraftig stigning i plasma ammoniak;
• stigning i plasmakoncentration i strid med balancen mellem produktion og energiomsætning af endogene stoffer (neurotransmittere), der overfører nerveimpulser i centralnervesystemet.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

symptomer

I klinikken for hepatisk encefalopati er specifikke manifestationer neurologiske og psykiske lidelser, som har forskellig intensitet i visse former for prækoma.

akut

Det kliniske billede udvikler sig pludselig og har følgende funktioner:

• Varighed - fra 2 timer til flere dage;
• alvorligt kursus
• hepatisk koma opstår hurtigt;
• Årsagerne til dannelsen er akut viral, stof og giftig hepatitis.

Akut lungeencefalopati fører til koma.

Afviger den mest pessimistiske prognose på grund af hurtigheden af ​​forværringen af ​​skader og et stort antal dødsfald. Hvor længe du kan leve med en sådan diagnose, bestemmer, hvor længe du skal diagnosticere krænkelser. Etiologi - forgiftning, akut hepatitis mv.

subakut

• langsom udvikling
• Sidst - fra 14 dage;
• tilbagefaldskursus (uden forværring føles patienten forholdsvis godt).

Tilbage til indholdsfortegnelsen

kronisk

• Årsagen er levercirrhose kompliceret af portalhypertension;
• symptomer - humørsvingninger, forvirring, nedsættelse af intellektuelle evner, muskuløs atoni; Parkinson-type tremor.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hepatiske encephalopati stadier

Hepatisk koma udvikler sig i fire faser, der hver især er præget af et specifikt sæt symptomer. Tabellen over kliniske manifestationer af patologi i faser:

Coma i leveren har sine egne symptomer i stadier.

Bordet på Glasgow skalaen skabt for at vurdere bevidsthedsforringelsen:

Tabel over patientens tilstand med lever i leveren, Glasgow skala.

Det er vigtigt! Neurologi af hepatisk encefalopati skyldes metabolisk mangel, så i de fleste tilfælde er processerne forbigående, reversible, hvis foranstaltninger træffes rettidigt. Ikke desto mindre vil resultaterne være utilstrækkelige på grund af resterende psyko-følelsesmæssige lidelser.

Trin I

De vigtigste symptomer på denne fase af hepatisk encefalopati er:

• svaghed;
• migræne;
• kronisk kvalme og bitter smag i munden;
• afvisning af at spise
• konstant støj og tinnitus
• spontan hik;
• sorte prikker før øjnene.

Folk kan svare på de stillede spørgsmål, men de finder det svært at koncentrere sig, så de gentager ordene. På baggrund af midlertidig og rumlig desorientering bliver patienterne forstyrret af søvnløshed om natten og søvnighed i løbet af dagen.

Den første fase af leveren encefalopati påvirker en persons sind.

Specifikke manifestationer af encephalopati i fase I:

• kræsenhed;
• overekspression og eufori
• ustabilitet af stemninger;
• søger efter fiktive ting;
• uforståelige handlinger.

Det er svært for en syg person at løse simple opgaver, for at koordinere deres bevægelser. Hans håndskrift er ved at ændre sig. Da progressionen udvikler næseblod og subkutane blødninger.

Trin II

Adfærdssymptomer hos mennesker:

• sorg og apati;
• hæmning i bevægelser og reaktioner
• falder i en stupor;
• kronisk døsighed
• angst og håbløshed
• lille sindssyge;
• vrangforestillinger og hallucinationer;
• urimelig aggression og lyst til at løbe væk.

Syge mennesker med jævne mellemrum:

Den anden fase af leverencefalopati fremkalder et bevidsthedsforløb hos en patient, en vildfarelse i grunden.

• miste bevidstheden eller føle sig forvirret
• desorienteret i rum og tid
• føler træk af ansigtsmusklerne, krampe i lemmerne.

• refleks svaghed af sener og elever;
• hurtig rytme af vejrtrækning;
• intens gulsot
• fedtet lugt fra munden.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Trin III

Ændringer i adfærd:

• mild form for stupor;
• voldelige anfald med hallucinationer og vrangforestillinger.

Specifikationen af ​​det kliniske billede:

• fedtet lugt fra munden;
• fald i levervolumen;
• en skarp intensivering af gulsot
• maskelignende ansigt;
• intensivering af blødninger (hæmoragisk diatese).

En patient i den tredje fase af hepatisk encefalopati patologi lider af hallucinationer.

Neurologiske lidelser er karakteriseret ved:

• en kraftig stigning i tendonreflekser;
• kramper af forskellige zoner i ekstremiteterne;
• ikke-lydhøre elever til lys.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Trin IV

Hepatisk koma kommer med hurtig muskelforvrængning og fuldstændig mangel på reflekser. I de indledende faser kan bevidstheden komme tilbage, reaktionen på smertestimuli kan opretholdes, men eleverne bliver konstant indsnævret, tachypnea fremkommer (mere end 20 vejrtrækninger pr. Minut). På sluttrinnet er tegn på hepatisk koma som følger:

• dyb søvn vender sig til døden
• mindskelse af reflekser og effektivitet af systemerne i kroppen;
• fraværet af smerte, auditiv, lysreaktioner.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

komplikationer

Stage I og fase II hepatisk encefalopati er reversibel i de ændringer, der finder sted, og behandlingen udføres uden nogen konsekvens. Overlevelse på fase III og IV overstiger ikke 40%.

Forværringen af ​​hepatisk encefalopati sygdom truer med blødning i hjernen og indre organer.

• hævelse af hjernen;
• akut nyresvigt
• purulent septisk infektion;
• blødninger i de indre organer
• aspiration lungebetændelse;
• akut pancreasbetændelse.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

diagnostik

Diagnose er kun mulig, når der udføres en omfattende diagnose, som omfatter:

• Inspektion, evaluering af patientklager.
• Anamnese, bestemmelse af patogenese, ætiologi og hvor længe patienten er syg.
• Laboratorieundersøgelser til diagnosticering af forstyrrelser i blodet, stofskifte og metabolisme:

1. blodprøver, urinafføring - generelt;
2. biokemisk blodprøve;
3. ammoniak bestemmelse.

• Ledende psykometriske tests (følsomhed - op til 80%) ved at anvende to taktik vurdering af hjernefunktion at påvise latent patienter (minimum) danner encephalitis:

1. test for kognitiv reaktions hastighed
2. motilitetsnøjagtighedstest.

• Elektroencefalografi (følsomhed - 30%) - for at vurdere graden af ​​hjerneskade.
• Teknikken for fremkaldte hjernepotentialer (nøjagtighed - 80%).
• Magnetisk resonansspektroskopi er mest effektiv i hepatisk encefalopati. Teknikken er følsom over for den minimale form af prækoma.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Førstehjælp

Hvis en leverkoma manifesteres, skal patienten gives præhospitalsvæsen, inden ambulancen ankommer. Phased action:

Før ankomst af nødpasienten med leverens koma skal genoplives, skal der gives vand og fred skal gives.

1. tjek tiden siden begyndelsen af ​​angrebet og sørg for at fortælle lægen, hvor længe lidelsen varer
2. læg patienten på hans side
3. sørge for frisk luftstrøm;
4. sørg for, at patienten ikke gør ondt
5. Når opkast opstår, skal du straks rense mundhulen
6. Giv rigeligt med vand.

Hvis du har erfaring med at levere akutpleje, anbefales det at fjerne excitabiliteten under det akutte stadium:

• injicer 2 ml 1% Dimedrol, når overexcited;
• injicer "Cordiamin" og "Mezaton" i vaskulær insufficiens.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

behandling

For at bestemme graden af ​​skade på CNS, hjerne og behandlet ifølge de forårsagende faktorer kan hepatolog gastroenterolog og kirurgen. Grundlæggende om encephalopati terapi er eliminering af forårsagende faktorer, såsom:

Eliminering af virkningerne af lever-coma-sygeplejersker.

• stop blødninger i fordøjelseskanalen
• infektion suppression;
• arrestere væksten af ​​små mikroflora
• udelukkelse af smertestillende midler, sedativer
• reducere den giftige virkning af ammoniak og dets nedbrydningsprodukter på kroppen.

For at nå disse mål anvendes flere metoder i overensstemmelse med graden af ​​skade.

medicin

Lægemiddelbehandling er baseret på brugen af:

• rensende enemas, afføringsmiddel medicin, der reducerer absorption af toksiner;
• enzymer der øger surhedsgraden i tarmen
• lactulose med indføring af en probe for at reducere syntesen af ​​ammoniak i tarmen;
• antibiotika til at undertrykke patogen flora;
• antagonister, for eksempel Flumazenil, som viser effektivitet ved forgiftning med barbiturater og benzodiazepiner;
• aminosyrer, stabilisering af blodet.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

antibiotika

Følgende lægemidler er ordineret:

• "Neomycin" - for at fjerne tarmobstruktion og undertrykke patogener;
• "Vancomycin" - til behandling af resistente former for patologi;
• "Metronidazol" (med inaktive virkning af lactulose terapi);
• "Rifaximin" - hæmmer den patogene flora i tarmen og lindrer ubehagelige symptomer uden at have en systemisk bivirkning.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

disaccharider

Behandling af hepatisk koma begynder med introduktion af lactulose intravenøst ​​i en daglig dosis på 60-120 ml. Dette ikke-absorberbare disaccharidlægemiddel tilvejebringer:

• blødgøring af afføringen
• hurtig binding og eliminering af toksiner fra colonafdelingen;
• kortkædede fedtsyrefordøjelse.

Laktulose med andre lægemidler

Laktulosens toksicitet tillader dets anvendelse med Neomycin eller Metronidazol, hvilket gør det muligt at øge effektiviteten af ​​antibakteriel terapi. Et sådant kompleks virker kun i tarmmiljøet med en pH-værdi mindre end 5.

drift

Der er flere kirurgiske teknikker til behandling af encefalopati:

1. Portacaval rangering - det er muligt at reducere trykket i portåren af ​​leveren og reducere progression af den underliggende patologi, der forhindrer fremkomsten af ​​portal hypertension og tilvejebringer en stabil blodtilførsel til kroppens væv.
2. En organtransplantation udføres på diagnosens tidspunkt - "vedvarende encefalopati mod en baggrund af storskala, irreversibel skade på leveren."

diæt

I tilfælde af alvorlige former for encefalopati anbefales det at reducere mængden af ​​protein injiceret i kroppen til 25 g pr. Dag, men ikke i lang tid. På forbedringsstadiet kan patienten spise 40 gram protein hver tredje dag. Samtidig udføres parenteral administration af medicin, og aminosyrer og afføringsmidler administreres.

outlook

Når overtrædelser opdages:

• i 1. eller 1. fase lever de længe, ​​overlevelsesraten er 100%;
• i 2. trin - 60-75%;
• på 3-4th - 30%.

Sagen om et koma i leveren giver meget ringe chance for overlevelse.

Hepatisk koma, som slutpunktet af udviklingen af ​​patologi, giver dig mulighed for kun at leve med en diagnose i 10-20% af tilfældene.

forebyggelse

For at forhindre sygdommen i at udvikle anbefales følgende anbefalinger:

• behandling af den underliggende patologi, såsom cirrose, hepatitis mv.
• udelukkelse af skadelige faktorer forårsager nedsat bevidsthed
• opretholdelse af en nærende kost med den nødvendige dosis kalorier om dagen
• at tage lactulose og indstille fosfat enemas.