Hvordan man hjælper levers sundhed i diabetes

Mange mennesker ved, at diabetes er en snigende sygdom, der rammer næsten hele vores krop. Men få mennesker indser, at der er en direkte forbindelse mellem diabetes og lever sundhed, og at det simpelthen er nødvendigt at opretholde det normale organers normale funktion. Lad os se, hvad vi har brug for leveren til, og hvordan vi kan hjælpe det.

Hvordan gør leveren skade

Folk, der gerne søger efter svar på internettet, spørger ofte om leveren hvor den er, hvordan det gør ondt og hvad man skal drikke, så alt går. Og hvis de to første spørgsmål er lette at svare, kræver sidstnævnte en forståelse for, hvad leverfunktionerne er, og hvilke sygdomme der kan påvirke det.

Så er leveren sædvanligvis på højre side af maven bag ribbenene. Dette organ kan ikke være syg, for i det som i hjernen er der ingen nerveender. Sjældent gør dets skede ondt, men i de fleste tilfælde er smerten, der tilskrives den, faktisk manifestationer af problemer med andre organer i mave-tarmkanalen - galdeblæren, bugspytkirtlen, maven og andre.

Derfor lever leversygdom uden test og undersøgelser sig kun indirekte, som vi vil tale om senere, og i årevis underminerer vores helbred "stille" indtil sagen tager en helt seriøs tur.

Hvad er en lever til?

Leveren vejer i gennemsnit omkring en og en halv til to kilo og er den største kirtel og det største uberørte organ i vores krop. Hun fungerer som Cinderella, dag og nat, listen over hendes opgaver er enorm:

  1. Metabolisme. Leverceller er involveret i alle metaboliske processer i kroppen: mineral, vitamin, protein, fedt, kulhydrat, hormonelle og resten.
  2. Rengøring af toksiner. Leveren, det vigtigste filter i vores krop, renser blodet af toksiner og giftstoffer og distribuerer nyttige stoffer til organer eller ophobes for fremtiden i sit væv, som i et spisekammer.
  3. Produktion af galde, protein og andre biologisk aktive stoffer. I løbet af dagen producerer denne kirtel ca. 1 liter galde, hvilket er nødvendigt for neutralisering af syre i maven og tolvfingertarmen, fordøjelsen af ​​fedtstoffer og metaboliske processer. Cellene i dette organ producerer lymfe, proteiner (det vigtigste byggemateriale til kroppen), sukker, kolesterol og andre stoffer, der er nødvendige for kroppens normale funktion.
  4. Beskyttelsen af ​​kroppen. Takket være evnen til at rense blodet, beskytter leveren konstant os mod forskellige infektioner, understøtter immunsystemet og hjælper sårheling.
  5. Opsamling af næringsstoffer. I leveren aflejres vitaminer, jern og glykogen, som om nødvendigt hurtigt bliver til en energikilde glucose. Og i øvrigt er det i leveren, at der dannes røde blodlegemer, der bærer ilt og kuldioxid i kroppen.
  6. Sørg for klarhed i sindet. Rensning af blodet opretholder leveren sin normale sammensætning, som er nødvendig for hele hjernens arbejde. På grund af leversygdomme er blodet dårligt renset for toksiner, især fra farligt ammoniak, som "forgifter" hjernen. Dette fører til konstant træthed, hukommelsestab, forringelse af opmærksomhed og koncentration og andre mentale og mentale lidelser.

Hvordan er diabetes og leverrelateret

Sukker eller glucose er et naturligt brændstof til hele vores krop, herunder hjernen. Afhængigt af typen af ​​diabetes, har enten bugspytkirtlen og det insulin, den producerer, ikke klare deres opgave at opretholde det normale blodsukkerniveau, eller kroppens væv absorberer ikke glukose korrekt. Og i et andet tilfælde er blodet for meget sukker, hvilket er yderst farligt for helbredet. Bukspyttkjertlen begynder at arbejde for slid, forsøger at producere mere insulin og enzymer, og til sidst betændes og udarmes.

I mellemtiden skifter kroppen overskydende glukose til fedt, som lagret lever forsøger at opbevare i sit væv "til senere", men det fører kun til, at det selv udsættes for overdreven belastning og er systematisk beskadiget. Gradvis udvikles inflammation, fedtsygdom og andre lidelser i leveren. Leveren klare ikke godt med blodfiltrering, og det afslører de ekstra skibe, der allerede lider af diabetes. Hjertet og blodkar begynder at mislykkes, alvorlige komplikationer opstår, og bugspytkirtel og lever er beskadiget endnu mere.

Ak, i lang tid har leversygdom, især på grund af fraværet af smertestillende receptorer i det, ikke fået sig til at føle sig. Fedme af leveren, udløst af diabetes, er generelt asymptomatisk i meget lang tid, og når det begynder at manifestere symptomerne meget ligner det sædvanlige gastrointestinale ubehag. Patienten er bekymret for oppustethed, kvalme, forstyrret afføring, bitter smag i munden, en lille stigning i temperaturen - ja, hvem sker der ikke? I mellemtiden, næsten umærkeligt, lever alle funktionerne i leveren, herunder rensning fra toksiner. Toksiner akkumulerer, påvirker hjernen negativt, deprimerer den, mens der er sløvhed, træthed, deprimeret humør og søvnforstyrrelser. Og kun i de sidste faser af sygdommen bliver symptomerne mere udtalt - øjnens hud og sclera bliver gule, kløe fremstår, urinen mørkere, den generelle tilstand forværres. Hvis du har diabetes eller en disponering for det, er det simpelthen nødvendigt at overvåge leverens sundhed, for ikke at forværre den underliggende sygdom og ikke erhverve nye.

Markér og konsulter din læge rettidigt om eventuelle ændringer i trivsel. For yderligere diagnostik kan en specialist tildele dig en ultralydsscanning og en biokemisk blodprøve for leverenzymer, som skal gentages periodisk.

Hvordan man hjælper leveren med diabetes

Den mest rationelle måde at opretholde leverskader på i diabetes er ikke at starte den underliggende sygdom, behandle samtidig dem så meget som muligt og omhyggeligt regulere blodglukoseniveauerne. Kan hjælpe med dette:

  • Korrekt ernæring, for eksempel Pevzner's nr. 5 lever diæt, egnet til mennesker med diabetes. Denne kost er baseret på forbruget af en tilstrækkelig mængde kulhydrater, let fordøjelige proteiner, fibre, vitaminer og mineraler samt om begrænsning af fedtstoffer, især af animalsk oprindelse og produkter, der stimulerer udskillelsen af ​​fordøjelsessafter.
  • giver op dårlige vaner
  • total afvisning af alkohol
  • tilstrækkelig fysisk aktivitet
  • stress unddragelse
  • vægt normalisering
  • tager medicin anbefalet af din læge til regulering af blodsukker niveauer

Det næste kritiske trin vil være at hjælpe leveren selv med at eliminere skaden forårsaget af diabetes og opretholde sin arbejdstilstand. For at forbedre kroppens funktioner er der udviklet specielle præparater kaldet hepatoprotektorer, det vil sige på latin, "beskytte leveren". Hepatoprotektorer kommer fra plante-, dyre- og syntetiske komponenter og kommer i form af tabletter, injektioner, pulvere og granulater. Handlingsmekanismerne er noget anderledes, men kravene til resultaterne af deres anvendelse er de samme. Ideelt set bør hepatoprotektoren forbedre leverfunktionen, beskytte den, reducere inflammation, rense kroppen af ​​toksiner, forbedre stofskiftet. I diabetes er det igen vigtigt.

Kontroller tilstanden af ​​din lever, og hvor godt det klare filtrering af toksiner, vil hjælpe den gratis hurtige test, som kan bestilles online. Nummerforbindelsestesten afspejler tilstanden i nervesystemet og din koncentrationsevne, som kan forringes på grund af toksinernes virkning, hvis din lever ikke fungerer ordentligt. Passagens mekanik er ret simpel - du skal konsekvent forbinde tallene fra 1 til 25 i den tildelte tid - 40 sekunder. Hvis du ikke har været i stand til at mødes flere gange - dette er en lejlighed til at tænke og konsultere en læge for en fuldstændig undersøgelse af leveren.

Hvordan man vælger en passende hepatoprotektor

På hjemmemarkedet repræsenterede et ret stort antal lægemidler til beskyttelse af leveren. Det bedste valg ville være den, der kan løse flere problemer uden komplikationer.

Som vi allerede har bemærket lever diabetes i diabetes som et "fedt depot", der akkumulerer overskydende glukose i form af fedt og glykogen i dets væv. Herfra begynder dens mange funktioner at blive overtrådt. Men det største problem er, at leveren ikke længere klare med at rense kroppen af ​​toksiner og især ammoniak. Dette farlige toksin kommer til vores krop med proteinføde, det danner også vores egen intestinale mikroflora, hvorfra den absorberes i blodet. Ammoniak påvirker hjernen negativt, hvilket medfører et fald i humør, apati, sløvhed og også nedsættelse af koncentrationen. Tværtimod påvirker dette naturligvis sundhedstilstanden og livskvaliteten og kan være farlig, for eksempel at reducere reaktionshastigheden, når du kører bil. Derudover er ammoniak giftigt for leveren selv, og overskuddet beskadiger cellerne i dette vigtige organ, hvilket forværrer situationen. Det viser sig en ond cirkel. Leveren svækker, kan ikke klare ammoniakfiltrering, og det forværrer igen sin tilstand.

Derfor er det så vigtigt at vælge hepatoprotektoren, som ikke kun normaliserer leverens arbejde, men også rydder det.

I Rusland gør flere og flere mennesker med diabetes et valg til fordel for det tyske lægemiddel Gepa-Mertz i granulat. Dette er den originale hepatoprotector, som virker i et kompleks:

  • renser giftig ammoniak og beskytter dermed nervesystemet og levercellerne
  • forbedrer leverfunktion og metabolisme.
  • forbedrer præstationen af ​​leverprøver
  • reducerer symptomer på svaghed, træthed, nedsat koncentration

På grund af tilstedeværelsen af ​​aminosyrerne L-ornithin og L-aspartat Gepa-Mertz, der er naturligt forekommende for kroppen, bidrager det især til produktionen af ​​insulin uden overbelastning af bugspytkirtlen, hvilket er særlig vigtigt for diabetes.

Som et resultat forbedrer patienterne ikke kun resultaterne af laboratorietests, men også den generelle tilstand af sundhed og humør, og livskvaliteten forbedres betydeligt.

Den store fordel ved Gepa-Mertz er handlingshastigheden - stoffet begynder at virke 15-25 minutter efter administration, og de første resultater bliver synlige i gennemsnit 10 dage efter kursets start. Forresten er den designet i kun 1 måned - dette er nok til at fuldføre de opgaver, der er tildelt det.

Det tyske lægemiddel Gepa-Mertz har bestået alle de nødvendige kliniske forsøg og er inkluderet i de officielle behandlingsstandarder. Inden du bruger lægemidlet, bør du konsultere en specialist.

Hvad er insulin farligt?

Insulin er ikke kun et hormon produceret af bugspytkirtlen, men også et lægemiddel uundværligt for diabetes. Og diabetikere selv er bekymrede for, om insulin er dårligt, og om det kan undgås. Først og fremmest er det nødvendigt at bestemme typen af ​​sygdommen, fordi i tilfælde af diabetes af den første type uden insulin er det umuligt, og i 2. type er det tilladt, men i begrænsede mængder. Derudover har et overskud af insulin også sine negative egenskaber.

Insulin fordele

I diabetes er det endokrine system ikke i stand til at producere den krævede mængde insulin, et hormon, der er nødvendigt for normal metabolisme, som er ansvarlig for energibalancen. Det produceres af bugspytkirtlen og stimulerer produktionen - mad. Insulin er nødvendig af kroppen, fordi den sikrer sin normale funktion. Fordelene ved hormonet er som følger:

  • giver absorptionen af ​​glukose af cellerne, således at den ikke sætter sig i blodkarrene og regulerer dens niveau;
  • ansvarlig for protein ydeevne
  • styrker musklerne og forhindrer deres ødelæggelse
  • transporterer aminosyrer til muskelvæv;
  • fremskynder indgangen af ​​kalium og magnesium i cellerne.

Injektioner af insulin i type 1 diabetes mellitus er afgørende, og i type 2-diabetes forhindrer de udviklingen af ​​komplikationer af vision, nyre og hjerte.

Virkning på menneskekroppen

Det skal tages i betragtning, at insulin i type 1 diabetes ikke produceres, eller at meget lidt syntetiseres. Derfor er injektioner afgørende. Med type 2 produceres hormonet, men det er ikke nok til at sikre absorption af glucose i store mængder på grund af cellernes svage følsomhed. I dette tilfælde er injektionerne ikke specielt nødvendige, men diabetikeren bør være strengere for at følge kosten. Diabetikere bør være forberedt på, at hormonet har indflydelse på fedtstofskifte, især i overskud. Under dens indflydelse stimuleres produktionen af ​​talg og i det subkutane fedtvæv - dets afsætning. Denne type fedme er svært at diæt. Derudover deponeres fedt i leveren, hvilket forårsager hepatose. Tilstanden er fyldt med leversvigt, dannelsen af ​​kolesterolsten, som forstyrrer strømmen af ​​galde.

Insulinskader

Den negative virkning af insulin på kroppen er som følger:

  • Hormonet tillader ikke, at naturligt fedt omdannes til energi, så sidstnævnte bevares i kroppen.
  • Under påvirkning af hormonet i leveren øges syntesen af ​​fedtsyrer, på grund af hvilken fedt ophobes i kroppens celler.
  • Blokerer lipase - et enzym der er ansvarlig for nedbrydning af fedt.

Overskydende fedt deponeres på væggene i blodkarrene, hvilket forårsager aterosklerose, hypertension og nedsat nyrefunktion. Aterosklerose er farlig og udviklingen af ​​koronar hjertesygdom. Insulin kan forårsage nogle bivirkninger i form af:

  • væskeretention i kroppen
  • synsproblemer
  • hypoglykæmi (et kraftigt fald i sukker)
  • lipodystrofi.
Insulin kan reducere glukosen meget stærkt og fremkalde hypoglykæmi.

Lipodystrofisk skade anses for at være resultatet af langvarig brug af insulininjektioner. Funktionerne i kroppen lider ikke, men der er en kosmetisk defekt. Men hypoglykæmi er den farligste bivirkning, fordi hormonet kan sænke glukoseniveauet så meget, at patienten kan svage eller falde i koma. Denne effekt kan forebygges ved at følge lægenes anbefalinger, især at indføre et hormon en halv time før måltiderne.

Er det muligt at nægte insulininjektioner?

Det blev sagt at type 1 diabetes mellitus ikke kan undvære injektioner, og den ikke-insulinafhængige type bruger hormonet som en midlertidig foranstaltning. Kroppen kan selvstændigt klare sine funktioner, så injektionen kan opgives, men der er tilstande, der kræver brug af insulinbehandling:

  • graviditet;
  • mangel på hormon
  • operationer;
  • hjerteanfald eller slagtilfælde
  • glykæmi.

Baseret på hormonets gavnlige og negative egenskaber er dets fordele i form af injektioner indlysende, og nogle diabetikere kan ikke undvære det overhovedet, mens andre kan føle sig ubehagelige. På trods af bivirkningerne efter at have taget dem, kan du fjerne dem selv. For at undgå overskydende vægt bør du justere kosten.

Insulin og lever

Leveren er det vigtigste organ, hvor insulin er ødelagt. Andre væv ødelægger insulin i mindre grad og er også involveret i ødelæggelsen af ​​glucagon. Cirrose er karakteriseret ved hyperinsulinæmi på grund af krænkelser af nedbrydning og fjernelse af insulin og ikke portosystemisk shunting [12].

Med diabetes i leveren øges indholdet af G-6-fase, og derfor frigives glukosemængden i blodet. De enzymer, der phosphorylerer glucose, hexokinase, uafhængigt af insulin og glucokinase, hvis indhold falder i diabetes, virker på den modsatte måde. Som følge heraf fortsætter leveren sig med at udskille glukose selv på baggrund af alvorlig hyperglykæmi. Normalt ophører leveren under hyperglykæmi med at udskille glukose og skifter til akkumulering af glykogen. I diabetes øges også indholdet af fructose-1-6-phosphatase, hvilket bidrager til glukoneogenese.

Det vides, at stoffer, der udskilles af bukspyttkjertlen i portalvenen, bidrager til leverregenerering (hepatotrofiske stoffer>. Insulin er den vigtigste af dem, men glucagon kan også være vigtigt. I leversygdomme øges glucagonindholdet i blodet, sandsynligvis på grund af overdreven udskillelse af bugspytkirtlen.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Hvordan påvirkes leveren af ​​diabetes

Diabetes er ikke kun en medicinsk, men også et socialt problem. Sygdommen skelnes ikke kun af kursets kroniske karakter, men også ved udvikling af komplikationer i alle organer. Leveren lider også af diabetes uanset dens type på grund af sin reaktion på forhøjet blodglukoseniveau og patologi i udvekslingen af ​​insulin. Hvis behandling ikke gennemføres i tide, kan levercirrhose udvikle sig.

Hvordan diabetes påvirker leveren

Som regel har kompenseret diabetes en minimal virkning på leveren, og derfor føler patienterne i lang tid ikke symptomerne på skade på dette organ. Men diabetes dekompenseret type fører til dens hurtigere ødelæggelse og ændringer i dets struktur.

Leveren med diabetes er ofte forstørret. Årsagen til dette fænomen - den øgede afsætning af fedt i den. Med en signifikant stigning i leveren taler lægerne om den såkaldte hepatomegali.

Hvis der opstod en stigning i leveren i barndommen, udvikler det såkaldte Mauriac-syndrom. Leveren er af stor størrelse, og væksten er forsinket. Ofte et fald i kønsorganernes størrelse.

Med langvarig fedtlever er der stor sandsynlighed for, at cirrose udvikler sig.

Hvad er cirrose i leveren

Levercirrhose er en progressiv omlægning af organets normale struktur. Leverceller genfødes gradvist og erstattes af fedt. Dets funktioner er alvorligt forringede. I fremtiden udvikler leverfejl og leverkoma.

En patient med mistænkt cirrose har følgende klager:

  • øget træthed
  • søvnforstyrrelser
  • nedsat appetit
  • oppustethed;
  • farvning af hud og albuminøs hud af øjne i gul farve;
  • misfarvning af afføring
  • mavesmerter
  • hævelse af benene
  • en forøgelse i maven på grund af akkumulering af væske i den;
  • hyppige bakterielle infektioner;
  • kedelig smerte i leveren;
  • dyspepsi (hævelse, kvalme, opkastning, rumlende);
  • kløende hud og udseendet af vaskulære "stjerner" på det.

Hvis cirrhose allerede er dannet, er det desværre irreversibelt. Men behandling af årsager til cirrose, giver dig mulighed for at holde leveren i kompenseret tilstand.

Nedsat leverfunktion med diabetes

Ofte forårsager diabetes, især den første type, leversvigt. Det forårsager ikke kun en nedbrydning i leveren, men bidrager også til funktionsfejl i det endokrine system. Som følge heraf falder en persons hår ud, hos mænd er styrken forstyrret, og hos kvinder reduceres brystkirtlerne.

I alt er der tre stadier af sygdommen. I første fase ændres hudfarven, patienten har hovedsageligt hormonforstyrrelser. Hos børn er puberteten svækket. Ofte bekymret for feber, kuldegysninger, tab af appetit.

Det andet stadium er karakteriseret ved sygdomme af nervøsitet som følge af den gradvise skade på centralnervesystemet. Det er præget af en meget ustabil følelsesmæssig tilstand og endda et tab af orientering i tid og rum. Der henvises til håndens tremor, uforståelig tale, nedsat motorbevægelse.

I tredje fase intensiveres disse symptomer, og der udvikles hepatisk koma. Der er tre trin i udviklingen af ​​denne yderst livstruende tilstand.

  1. Når prækoma er der en sammenbrud, forvirring. Tænkeprocesser er bremset, sveden, søvnforstyrrelser noteres.
  2. Den anden fase er truende. Der kommer en fuldstændig desorientering af patienten, ophidselse ændrer apati og vice versa. Den truende koma kan vare op til ti dage.
  3. På selve komaet er der en lugt af ammoniak fra munden, der opstår støjende vejrtrækning. Hvis patienten ikke hjælper, begynder kramper, og så er der en fuldstændig ophør af vejrtrækning.

Lever i forskellige typer af diabetes

Diabetes mellitus af den første type udvikler sig allerede i en ung alder. Levercirrhose udvikler sig ikke, når effektiv behandling udføres. Husk at insulinbehandling først intensiverer de negative virkninger på leveren. Faktum er, at insulin først øger glykogenindholdet. Men så stabiliserer situationen.

Hvis diabetes er dårligt behandlet eller ikke helbredes, lever leverceller uundgåeligt og udvikler cirrose.

Ved diabetes af den anden type opstår leverens fedtdegeneration. Hvis der behandles anti-diabetes medicin, så sker det normalt ikke, og leveren forbliver i en normal tilstand i lang tid. Igen, hvis patienten forsømmer brugen af ​​antidiabetika, vil leveren i diabetes fortsat blive påvirket.

Behandling af leverskade

Uanset hvilken type diabetes der er behov for leverbehandling. Det påvirkes af det stadium, hvor der opdages leverskade.

I de første stadier af leversygdom er rettidig korrektion af blodsukkerniveauet tilstrækkeligt. Effektivt håndterer normalisering af leverfunktion og kost.

For at beskytte levercellerne er det nødvendigt at tage hepatoprotektive lægemidler. De er godt gendanne de berørte leverceller. Blandt dem er Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts, etc. I tilfælde af steatose er Ursosan taget.

Når leversvigt behandles udføres i overensstemmelse med følgende principper:

  • at slippe af med sygdomme, der fører til leversvigt;
  • symptomatisk behandling
  • forebyggelse af leversvigt
  • diæt, så der dannes mindre ammoniak i kroppen
  • effektiv tarmrensning, da dets skadelige mikroflora har en virkning på leveren;
  • korrektion af kolesterol og bilirubin i blodet;
  • modtage midler rettet mod at forhindre cirrose.

Obligatoriske patienter foreskrev kaliumpræparater, lactulose, vitaminer. I tilfælde af behandlingssvigt, hæmodialyse, plasmaferese (rensning af plasma med filtre efterfulgt af retur tilbage i kroppen).

Kost til leverskade og diabetes

Uanset hvilken type diabetes der er leverskader, angives en diæt. Men det er også nødvendigt at opretholde kontrol over sukkerniveauet.

Det er nødvendigt at strengt kontrollere fedtforbruget. Deres nummer er begrænset, og andre komponenter er tildelt i stedet. Samtidig er fødevarer, der indeholder let fordøjelige kulhydrater, begrænsede. Brugen af ​​alkohol i enhver form er strengt forbudt.

Præference gives til proteinfødevarer såvel som til produkter, der indeholder svære fordøjelige kulhydrater (især surbær, fuldkornsbrød).

I stedet for sukker kan du bruge sødestoffer. Vegetabilske fedtstoffer er nyttige, ikke giver en stor belastning på leveren. Det er nødvendigt at menuen var nok olivenolie.

Kun rettidig påvisning af leversygdomme hos diabetes mellitus bidrager til bevarelsen af ​​orglet og forsinker udbruddet af leversvigt.

Insulin og lever

 Filtrering af glucosemolekyler fra lumen i blodkapillærerne i nyrlegemerne i hulrummet af kapslen Bowmana-Shymlanskaya udført i forhold til koncentrationen af ​​glucose i blodplasmaet.

 Reabsorption. Almindeligvis genabsorberes al glucose i den første halvdel af den proksimale konvolutte tubule med en hastighed på 1,8 mmol / min (320 mg / min). Reabsorptionen af ​​glucose forekommer (såvel som dens absorption i tarmene) ved hjælp af den kombinerede overførsel af natriumioner og glucose.

 Sekretion. Glukose hos raske individer udskilles ikke i lumen af ​​nephron tubuli.

 Glykosuri. Glukose fremkommer i urinen, når den er indeholdt i blodplasmaet på mere end 10 mM.

Mellem receptioner af mad glucose går ind i blodbanen fra leveren, hvor den dannes på grund af glycogenolyse (nedbrydning af glycogen til glucose) og gluconeogenese (dannelsen af ​​glucose fra aminosyrer, lactat, glycerol og pyruvat). På grund af den lave aktivitet af glucose-6-phosphatase kommer glucose ikke ind i blodet fra musklerne.

 Til hvile er glucoseindholdet i blodplasmaet 4,5-5,6 mM, og det totale glukoseindhold (beregninger for en voksen sundt mand) i 15 liter intercellulær væske er 60 mmol (10,8 g), hvilket stort set svarer til timeløbet af dette sukker. Det skal huskes, at glukose ikke syntetiseres eller opbevares som glykogen i centralnervesystemet eller i erytrocytter og samtidig er en ekstremt vigtig energikilde.

 Mellem måltider råder overhovedet glycogenolyse, glukoneogenese og lipolyse. Selv med en kort fasting (24-48 timer) udvikler en reversibel tilstand tæt på diabetes - sult diabetes. Samtidig begynder neuroner at bruge ketonlegemer som en energikilde.

ved fysisk belastning glukoseforbruget stiger flere gange. Dette øger glycogenolyse, lipolyse og gluconeogenese, reguleret af insulin, såvel som funktionelle insulinantagonister (glucagon, catecholaminer, væksthormon, kortisol).

 Glucagon. Virkninger af glucagon (se nedenfor).

 katekolaminer. Øvelse gennem hypothalamiske centre (hypotalamus glucostat) aktiverer sympathoadrenalsystemet. Som følge heraf forøges insulinfrigivelsen fra a-celler, udskillelsen af ​​glucagon fra a-celler øges, strømmen af ​​glucose i blodet fra leveren øges, og lipolysen stiger. Katekolaminer forstærker også den inducerede T3 og t4 stigning i iltforbrug med mitokondrier.

 Væksthormon bidrager til en stigning i plasmaglukosen ved at øge glycogenolysen i leveren, hvilket reducerer følsomheden af ​​muskler og fedtceller til insulin (som følge heraf reduceres deres absorption af glucose) og også ved at stimulere frigivelsen af ​​glucagon fra -celler.

 Glukokortikoider stimulerer glycogenolyse og gluconeogenese, men undertrykker transporten af ​​glucose fra blodet til forskellige celler.

Glyukostat. Reguleringen af ​​glukose i kroppens indre miljø tager sigte på at opretholde homostabiliteten inden for det normale interval (glukose koncept) og udføres på forskellige niveauer. Mekanismerne til at opretholde glucosehomeostase på niveauet af bugspytkirtlen og insulinmålorganerne (perifer glucostat) er diskuteret ovenfor. Det antages, at den centrale regulering af glucose (central glyukostat) båret insulinfølsomme nerveceller i hypothalamus sende yderligere signaler aktivering af sympathoadrenal system og corticotropin Synthesizing somatoliberin og neuroner i hypothalamus. Afvigelse af glucose i det indre miljø i kroppen fra de normale værdier, hvad bedømmes ved indholdet af glucose i blodplasmaet fører til udvikling af hyperglykæmi eller hypoglykæmi.

 Hypoglykæmi - nedsat blodglukose mindre end 3,33 mmol / l. Hypoglykæmi kan forekomme hos raske personer efter flere dage med fasting. Klinisk forekommer hypoglykæmi, når glukoseniveauer falder under 2,4-3,0 mmol / l. Nøglen til diagnosticering af hypoglykæmi er Whipple-triaden: neuropsykiske manifestationer under fasting, blodsukker mindre end 2,78 mmol / l, hvilket stopper et angreb ved oral eller intravenøs administration af en dextroseopløsning (40-60 ml 40% glucoseopløsning). Den ekstreme manifestation af hypoglykæmi er hypoglykæmisk koma.

 Hyperglykæmi. Massens tilstrømning af glukose i kroppens indre miljø fører til en forøgelse af indholdet i blodet - hyperglykæmi (glukoseindholdet i blodplasmaet overstiger 6,7 mM.). Hyperglykæmi stimulerer insulinsekretionen fra a-celler og hæmmer udskillelsen af ​​glucagon fra a-celler i øerne. Langerhanske. Begge hormoner blokerer dannelsen af ​​glucose i leveren under både glycogenolyse og gluconeogenese. Hyperglykæmi - da glucose er et osmotisk aktivt stof - kan føre til dehydrering af celler, udviklingen af ​​osmotisk diurese med elektrolyttab. Hyperglykæmi kan forårsage skade på mange væv, især blodkar. Hyperglykæmi er et karakteristisk symptom på diabetes.

 Type diabetes mellitus. Utilstrækkelig insulinsekretion fører til udvikling af hyperglykæmi - et forhøjet glukoseindhold i blodplasmaet. Permanent insulinmangel er årsag til generelle og tunge metaboliske sygdomme med nyresygdom (diabetisk nefropati), retinal (diabetisk retinopati), i arterielle kar (diabetisk angiopati), perifer nerve (diabetisk neuropati) - insulinkrævende diabetes (diabetes mellitus type I, begynder sygdom for det meste i en ung alder). Denne form for diabetes mellitus udvikler sig som et resultat af autoimmun ødelæggelse af -celler i øerne. Langerhanske pancreas og meget mindre hyppigt på grund af mutationer af insulingenet og gener involveret i syntese og udskillelse af insulin. Permanent insulin-mangel fører til at vægte konsekvenser: for eksempel i leveren producerede signifikant større end hos raske mennesker, glucose og ketoner, der primært påvirker nyrefunktionen: udvikling af en osmotisk diurese. Da ketoner er stærke organiske syrer, er metabolisk ketoacidose uundgåelig hos patienter uden behandling. Behandling af diabetes mellitus type I - erstatningsterapi med intravenøs administration af insulinpræparater. For øjeblikket anvendte præparater af rekombinant (opnået ved genteknologi) humaninsulin. Anvendt på 30-erne af XX århundrede insuliner grise og køer adskiller sig fra human insulin 1 og 3 aminosyrerester, hvilket er tilstrækkeligt til udvikling af immunologisk konflikt (ifølge en nylig randomiserede kliniske forsøg bruge porcint insulin kan være på niveau med human insulin. Det er paradoksalt, men sandt! )

 Type II diabetes. I denne form for diabetes mellitus ("ældre diabetes" udvikler sig overvejende efter 40 års levetid, forekommer 10 gange oftere end type I diabetes), dør  клетки cellerne i Langerhans øer ikke og fortsætter med at syntetisere insulin (dermed sygdommens andet navn, insulinafhængig diabetes mellitus). I denne sygdom er insulinsekretionen enten svækket (et overskud af sukker i blodet øger ikke insulinsekretionen), eller målcellerne er perverterede for insulin (ufølsomhed udvikler - insulinresistens) eller begge faktorer betyder noget. Da der ikke er mangel på insulin, er sandsynligheden for at udvikle metabolisk ketoacidose lav. I de fleste tilfælde udføres behandlingen af ​​type II diabetes mellitus ved hjælp af oral administration af sulfonylurinderivater (se ovenfor under afsnittet "Regulatorer af insulinudskillelse").

Insulin og lever

Leverfunktionsindikatorer

Ud over filterfunktionen står der mellem kredsløbssystemet i hele kroppen og mave-tarmkanalen. Leveren udfører syntetiske og deponeringsfunktioner.

Dette organ er involveret i aktivering og inaktivering af mange hormoner, som regulerer kroppens normale funktion. En af disse er glucagon, produceret af alfaceller fra alvear.

Dette hormon hjælper med at øge blodglukoseniveauet. Når dette sker, frigives det fra andre organer og væv.

Leveren er i stand til at regulere insulinets aktivitet, hvilket gør det muligt på det rigtige tidspunkt at bære mere glukose i hele kroppen.

Med kompenseret diabetes mellitus er der ingen ændringer i leverfunktionsindikatorer. Og selvom de opdages, er deres symptomer og årsager ikke relateret til diabetes.

Hvis carbhydratmetabolisme forstyrres, kan symptomer på hyperglobulinæmi og symptomer, der indikerer en stigning i serum-bilirubinniveauer, forekomme.

Sådanne symptomer er ikke karakteristiske for kompenseret diabetes. 80% af diabetikere har leverskader på grund af fedme. Så der er nogle ændringer i serum: GGTP, transaminaser og alkalisk fosfatase.

En stigning i leveren på grund af et højt glykogenindeks ved type 1-diabetes eller fedtsvingninger, hvis sygdommen er af anden type, er ikke forbundet med indikatorer for analysen af ​​leverfunktionerne.

En simpel terapeutisk kost her vil spille rollen som forebyggelse, mens behandling i komplekset glæder sig over tilstedeværelsen af ​​terapeutisk ernæring.

Glucose og diabetes

Det vigtigste symptom på diabetes er en stigning i blodglukoseniveauer. Glucose er repræsenteret af et energisubstrat; intracellulære mitokondrier kan ikke producere tilstrækkelig energi til normal organfunktion uden deltagelse.

På grund af kroppens behov rapporteres opbevaring eller udslip af sukker af glucagon og insulin. Ved spisning sker følgende: leveren lagrer glukose, som har form af glykogen, som vil blive konsumeret senere, når det er nødvendigt.

Øgede insulinniveauer og undertrykt glucagonniveauer i måltiderne bidrager til omdannelsen af ​​glucose til glycogen.

Hver persons legeme producerer glucose, hvis det er nødvendigt. Derfor, når en person ikke spiser mad (om natten, kløften mellem morgenmad og frokost) begynder hans krop at syntetisere sin glukose. Glycogen bliver glucose som følge af eicogenolyse.

Derfor er det så vigtigt diæt for diabetikere, eller personer med højt sukker og glukose i blodet.

Kroppen har også en anden metode til fremstilling af glukose fra fedt, aminosyrer og affaldsprodukter. Denne proces kaldes gluconeogenese.

Hvad sker der, når der mangler:

  • Når kroppen oplever en mangel på glykogen, er det forsøger at bevare en konstant forsyning af glukose til kroppen, som det er nødvendigt i første omgang - nyrer, hjerne, blod celler.
  • Derudover producerer leveren, ud over at levere glukose, et alternativ til de vigtigste organbrændselketoner afledt af fedtstoffer.
  • En forudsætning for opstart af ketogenese er nedsat insulinniveau.
  • Hovedformålet med ketogenose er at gemme glukose for de organer, der har brug for det mest.
  • Dannelse af mange ketoner er ikke et så almindeligt problem, men det er et ret farligt fænomen, og det kan derfor være nødvendigt med nødhjælp.

Det er vigtigt! Meget ofte er en høj indikator for blodsukkeret om morgenen med diabetes mellitus resultatet af øget glukoneogenese om natten.

Folk, der har en sygdom som diabetes, er uvant, bør stadig være opmærksomme på, at ophobningen af ​​fedt i leverceller øger chancen for dannelsen af ​​denne sygdom.

Desuden betyder mængden af ​​fedt i andre dele af kroppen ikke noget.

Fed hepatose. Efter at have udført en masse forskning viste det sig, at fed hepatose er en farlig faktor for diabetes.

Forskere har fundet ud af, at de hos patienter med fed hepatose har høj risiko for progression af type 2-diabetes i fem år.

En sådan diagnose som fed hepatose forpligter en person til at være forsigtig med hans helbred, så han ikke udvikler diabetes. Dette tyder på, at en kost vil blive brugt, samt en omfattende leverbehandling for eventuelle problemer med dette organ.

Fedt hepatose kan diagnosticeres ved hjælp af ultralyd. En sådan undersøgelse kan forudsige dannelsen af ​​diabetes på trods af koncentrationen af ​​insulin i blodet.

Funktioner af overtrædelser afhængigt af typen af ​​diabetes

Type 1-diabetes begynder at udvikle sig i en ung alder, blodglukose kontrolleres af insulininjektioner. Samtidig udvikler udviklingen af ​​hepatiske patologier ikke, med ophør af terapi udvikler cirrhose. I første omgang forværrer insulinvirkningen levers tilstand, men med tiden sikrer medicinen normalisering af indikationer og stabil tilstand.

I type 2 diabetes mellitus observeres udskiftning af raske leverceller med fede akkumuleringer. Gennemførende lægemiddelbehandling forhindrer udviklingen af ​​fede læsioner, arbejdet i kroppen opstår i en normal rytme i lang tid. Men hvis du ignorerer antidiabetisk behandling, vil ændringer i leveren blive irreversibel.

Leverinddragelse i diabetes

Med et konstant forhøjet blodsukkerindeks begynder glukosen at blive stærkt deponeret i væv og organer. Hvilket fører til en fejl i sidstnævnte. Da leveren er en slags glukose depot i kroppen, er den først berørt. I diabetes mellitus omdannes glucose til fedtvæv, i leveren parenchyma begynder aflejringen af ​​fedtvæv - steatosis.

Steatosis kan forekomme hos mennesker, der ikke har diabetes. Men sådanne mennesker er overvægtige, hvor infiltrationen af ​​fedtvæv i leveren sker hurtigere. Denne tilstand kan føre til udvikling af type 2 diabetes.

Denne type er karakteriseret ved normal produktion af insulin, men på baggrund af overskydende fedt er der et fald i følsomheden af ​​væv til dette hormon. Der er konstant høje blodsukkerniveauer. I dette tilfælde virker leveren hårdt, griber glukose og akkumuleres i dens parenchyma.

Personer, der lider af lever-steatose, har normalt ingen klager.

Måske et periodisk udseende af tyngde i den rigtige hypokondrium, en følelse af generel svaghed, overdreven overarbejde, mindre kvalme.

Med forløbet af sygdommen i leveren kan udvikle inflammation, steatose og steatohepatitis kommer ind. Sygdommen er karakteriseret ved en stigning i lever størrelse kan forårsage gulfarvning af sclera og huden, patienter klager over smerter og tung følelse i højre side, træthed, kvalme og opkastning muligt.

På baggrund af den inflammatoriske proces i leveren parenchyma forekommer den gradvise udskiftning med bindevæv. Leverets fibrosis fremkommer, hvilket indikerer begyndelsen af ​​udviklingen af ​​cirrose.

Levercirrhose i diabetes er en særlig fare. Tross alt lider hovedorganerne og så på en øget mængde toksiner, og derudover er der en krænkelse af hovedfiltret.

I de indledende stadier af cirrose, ud over symptomerne på steatohepatosis, vises andre. Patienter klager over svær kløe, forstyrret søvn og vågenhed, udseendet af smerte over hele underlivet, en betydelig stigning i maven, udseendet af den forreste bugvæg af den venøse netværk.

Alle disse symptomer karakterisere udvikle portal hypertension, ledsaget af fremkomsten af ​​fri steril væske i bughulen, udvikling af åreknuder i spiserøret og hyppige afblødning af dem.

Insulin og lever

En af de vigtigste virkninger af insulin er aflejringen af ​​glucose absorberet efter et måltid i form af glykogen i leveren. Mellem måltider, når der ikke er næringsindgange, og koncentrationen af ​​glukose i blodet begynder at falde, falder insulinekretionen hurtigt. Glycogen i leveren begynder at bryde op til glukose, som frigives i blodet og forhindrer glucosekoncentrationen til at falde til for lavt.
Den mekanisme, hvormed insulin leverer og lagrer glucose i leveren, involverer flere næsten samtidige trin.

1. Insulin inaktiverer leverphosphorylase - det vigtigste enzym, som fremmer nedbrydning af leverglycogen til glucose. Dette forhindrer nedbrydning af glycogen, som i dette tilfælde opbevares i leverceller.

2. Insulin forøger glukoseoptagelsen fra blodet ind i levercellerne. Dette opnås ved at øge aktiviteten af ​​enzymet glucokinase, hvilket er et af de enzymer, der initierer glucose phosphorylering efter dens diffusion i leverceller. Efter fosforylering forbliver glucose midlertidigt fanget i levercellen siden i denne form kan den ikke diffunde tilbage gennem cellemembranen.

3. Insulin øger også aktiviteten af ​​enzymer, der sikrer glycogensyntese, glycogen er især ansvarlig for polymerisation af monosaccharider - enheder, hvoraf et molekyle af glycogen.

Værdien af ​​alle disse ændringer er at øge glycogenindholdet i leveren. I almindelighed kan glycogenindholdet i leveren med en stigning i dets syntese være 5-6% af levermassen, hvilket svarer til ca. 100 g glykogen, som udgør glycogen depotet i leveren.

Glukose frigives fra leveren mellem måltiderne. Hvis blodglucoseniveauet begynder at falde til den nedre grænse mellem måltiderne, er det givet at en række ændringer og giver anledning til frigivelse af glucose fra leveren ind i blodbanen.
1. Reduktion af glukose fører til et fald i insulinudskillelsen i bugspytkirtlen.

2. Mangel på insulin vil føre til en ændring i retning af reaktioner til formål at skabe en reserve af glykogen, primært for at stoppe yderligere glycogensyntese i leveren, og forebyggelse af glucose ind i leveren fra blodet.

3. Manglende insulin (stigende parallelt med glucagon, som det vil blive diskuteret i det følgende) aktiverer phosphorylase enzym spalter glycogen til glucose phosphat.

4. Enzym glyukofosfataza inhiberet af insulin, er fravær af insulin aktiveret og fører til spaltning af phosphat-radikal med glucose, der tillader fri glucose i blodet til at vende tilbage.

Således leveren optager glucose fra blodet, når det forekommer i blodet på grund af overskydende fødeindtagelse, og returnerer blodet, når glucosekoncentrationen er reduceret til mellem måltiderne. Normalt opbevares ca. 60% af glukosen af ​​fødevarer på denne måde i leveren og vender derefter tilbage til blodet.
Insulin omdanner overskydende glucose til fedtsyrer og hæmmer gluconeogenese i leveren.

Hvis glucoseindtagelse overstiger kapaciteten på opbevaring som glykogen eller muligheden for sine lokale metaboliske transformationer i hepatocytter, insulin omdanner overskydende glucose i fedtsyrer. Fedtsyrer omdannes derefter til triglycerider til lipoproteiner med meget lav densitet og transporteres som sådan af blod til fedtvæv, hvor de deponeres som fedt.

Insulin hæmmer også gluconeogenese. Dette opnås ved at reducere både mængden og aktiviteten af ​​enzymer, der er nødvendige for gluconeogenese. Disse virkninger skyldes imidlertid dels et fald i frigivelsen af ​​aminosyrer fra muskler og andre ekstrahepatiske væv og som følge heraf et fald i de råstoffer, der er nødvendige for gluconeogenese. Dette vil blive diskuteret yderligere i forbindelse med insulinets virkning på proteinmetabolisme.

Lever med diabetes

Insulin og lever

Leveren er det vigtigste organ, hvor insulin er ødelagt. Andre væv ødelægger insulin i mindre grad og er også involveret i ødelæggelsen af ​​glucagon. Cirrose er præget af hyperinsulinæmi på grund af krænkelser af nedbrydning og fjernelse af insulin og ikke portosystemisk aftagning.

Med diabetes i leveren øges indholdet af G-6-fase, og derfor frigives glukosemængden i blodet. De enzymer, der phosphorylerer glucose, hexokinase, uafhængigt af insulin og glucokinase, hvis indhold falder i diabetes, virker på den modsatte måde. Som følge heraf fortsætter leveren sig med at udskille glukose selv på baggrund af alvorlig hyperglykæmi. Normalt ophører leveren under hyperglykæmi med at udskille glukose og skifter til akkumulering af glykogen. I diabetes øges også indholdet af fructose-1-6-phosphatase, hvilket bidrager til glukoneogenese.

Det er kendt, at stoffer udskilt af bukspyttkjertlen i portåven bidrager til regenerering af leveren (hepatotrofiske stoffer). Insulin er den vigtigste af disse, men glucagon kan også være vigtig. I leversygdomme øges glucagon i blod, sandsynligvis på grund af overdreven udskillelse af bugspytkirtlen.

Ændringer i leveren

I levervævet hos patienter med svær ubehandlet diabetes opnået ved biopsi er glycogenindholdet normalt eller forhøjet. Når du foreskriver insulin, hvis du forhindrer hypoglykæmi, øges det endog.

Den histologiske struktur af leveren zoner bevares. Når de er farvet med hæmatoxylin og eosin, ser cellerne fyldt med glykogen lys og fuzzy ud. Zone 1-hepatocytter indeholder altid mindre glykogen end zone 3-hepatocytter, og denne forskel forværres ved glycogenolyse. Med type 1-diabetes ser hepatocytterne op opsvulmet og opsvulmet: deres glykogenindhold forbliver på samme niveau eller endog stiger.

Infiltrering af hepatocytkerner med glycogen i form af vakuolisering detekteres, når de farves for glycogen. Denne reaktion er ikke specifik, med diabetes er den positiv i ca. to tredjedele af tilfældene.

Store fede forandringer forekommer ofte hos overvægtige patienter med type II diabetes, men er minimal i type 1 diabetes. De er mest markeret i zone 1.

Mekanismer. I diabetes noteres insulinmangel og overskydende glucagon. Disse ændringer forøger lipolysen og hæmmer glucoseoptagelsen, hvilket således øger dannelsen af ​​triglycerider i fedtvæv. Leveren indfanger mere aktivt fede fedtsyrer. Det øger ødelæggelsen af ​​glycogen og gluconeogenese, samtidig med at absorptionen af ​​glucose undertrykkes. Med ketoacidose er lipolys forbedret. Alle disse faktorer i diabetes fører til udvikling af en fedtlever.

Steatonecrose ligner ændringer i alkoholisk hepatitis, men ledsages ikke af infiltration med neutrofiler; Det udvikler hyppigst i type II diabetes, selv før der er påvist et fald i glukosetolerance. Akkumuleringen af ​​collagen i disse rum kan udvikles i begge typer diabetes og skyldes de samme grunde som diabetisk skade på perifere kapillærer. Måske udviklingen af ​​cirrose.

Ved nekropi observeres levercirrhose hos patienter med diabetes 2 gange oftere end i befolkningen; denne uoverensstemmelse forklares ved, at hyperglykæmi, der er registreret i løbet af livet, kan være sekundært for uigenkendt cirrhose.

Ændringer i leveren i forskellige typer af diabetes

Juvenil eller insulinafhængig type I-diabetes

Der er normalt ingen kliniske tegn på leverskade for denne type diabetes. Sommetider er leveren dog betydeligt forstørret, tæt, med en glat, smertefuld kant. I nogle tilfælde kan kvalme, mavesmerter og opkast, der observeres ved diabetisk ketoacidose, være forbundet med hepatomegali. Leverudvidelsen opdages især ofte hos unge patienter og hos børn med svær diabetes, som ikke kan korrigeres. Hos voksne udvikler hepatomegali med langvarig acidose. I en stor undersøgelse blev hepatomegali observeret hos kun 9% af patienterne med kompenseret diabetes, 60% med dekompenseret diabetes og 100% af patienterne med ketoacidose. Da diabetes kompenseres, normaliseres leverens størrelse. Årsagen til en stigning i leveren er en stigning i glykogenindholdet. På et meget højt niveau af glucose i blodet hos udpegelse af insulin fører til en endnu større stigning i glycogen i leveren og i de indledende stadier af behandling kan ledsages af forværring hepatomegali. Ved alvorlig ketoacidose kan en forøget mængde væske være indeholdt i hepatocytter; dets forsinkelse bidrager sandsynligvis til bevarelsen af ​​glycogen i opløst tilstand.

Umiddelbart efter udnævnelsen af ​​insulin reduceres blodglukoseniveauerne og fjernelsen af ​​glukose fra leveren. Ved ketoacidose tabes leverenes insulinfølsomhed.

Insulin Independent Diabetes Type II

Med type II diabetes er en forstørret lever mulig, som har en skarp, glat, smertefri kant. Årsagen til denne stigning er den for store fedtaflejring i leveren, hovedsagelig på grund af fedme.

Små doser insulin har ringe virkning på blodglukose og fjernelse af glukose fra leveren.

Diabetes i barndommen

Hos børn med diabetes kan leveren forstørres på grund af både fedtinfiltration og overdreven glykogenaflejring. Punkteringsbiopsi afslører mindre fedtændringer, men glykogenindholdet i leveren er for stort. Ændringer i leveren ligner de ovenfor beskrevne for type 1 diabetes (insulinafhængig diabetes).

Sommetider er levers kæmpestørrelse kombineret med vækstretardering, fedme, skarlagen hud og hypercholesterolemi (Mauriac's syndrom). Splenomegali, portalhypertension og hepatocellulær insufficiens udvikler sig ikke.

Leverfunktionsindikatorer

Med kompenseret diabetes er ændringer i leverfunktionsindekser normalt fraværende; I tilfælde af sådanne afvigelser er deres årsag normalt ikke forbundet med diabetes. Ved ketoacidose er hyperglobulinæmi og en lille stigning i serum-bilirubinniveauer mulige. Med kompenseret diabetes er disse ændringer fraværende.

I 80% af diabetesstilfælde, der involverer fedtlever, afsløres ændringer i mindst et af de serumbiokemiske parametre: transaminaseaktivitet, ALP og GGT.

Sværhedsgraden af ​​hepatomegali på grund af forøget glycogenindhold i type 1 diabetes eller fedteændringer i type II diabetes er ikke korreleret med resultaterne af en undersøgelse af leverfunktionsindikatorer.

Sygdomme i leveren og galdevejen og diabetes

En sand stigning i forekomsten af ​​cirrose hos diabetes forekommer usandsynligt. I de fleste tilfælde er cirrose først diagnosticeret, og først så detekteres en glucoseintolerance.

Diabetes mellitus er et tegn på arvelig hæmokromatose. Derudover kombineres det med autoimmun kronisk hepatitis og med tilstedeværelsen af ​​antigener af hovedhistokompatibilitetskomplekset HLA-D8 og DR3, som ofte findes i begge sygdomme.

I ikke-insulinafhængig diabetes dannes ofte gallesten. Dette skyldes sandsynligvis ændringer i sammensætningen af ​​galde med fedme, og ikke med den direkte effekt af diabetes. Det samme gælder for reduktionen af ​​galleblærens kontraktile funktion hos disse patienter.

Rutinemæssige kirurgiske indgreb på galdeblæren hos patienter med diabetes mellitus er ikke forbundet med en yderligere risiko, men nødoperationer i galdevejen ledsages af øget dødelighed og hyppighed af sårinfektion.

Behandling med sulfonylurinstoffer kan være kompliceret af cholestatiske eller granulomatøse læsioner i leveren.

Faldet glukosetolerance i levercirrose

I en undersøgelse med en oral glukose-belastning afslører patienter med levercirrhose ofte hyperglykæmi. Mekanismen for dens udvikling er kompleks og utilstrækkelig undersøgt. I de fleste tilfælde af cirrose, udvikles den perifere insulinresistens, og insulinudskillelsen falder. Adipocyt følsomhed overfor insulin falder. Sammenlignet med kontrolgruppen hos patienter med levercirrhose reduceres absorptionen af ​​insulin under den første passage gennem leveren. I de fleste tilfælde kompenseres en stigning i insulinresistens af en forøgelse af udskillelsen af ​​bugspytkirtlen. Som følge heraf er der en stigning i niveauet af insulin i blodet, normaliseringen af ​​fastende blodglukose og et minimalt fald i glucosetolerance.

I nogle tilfælde reduceres insulinsekretionen ved pancreas efter oral indgivelse af glukose, som angivet ved forsinket udseende af C-peptid. Som følge heraf forsinkes absorptionen af ​​glucose af vævene. Faste glukoseniveauer forbliver normale. Med en mere udtalt hyposekretion af insulin fortsætter glukosen ind i blodet fra leveren, da der ikke er nogen hæmmende effekt af insulin på processen med glucose dannelse. Resultatet af alle disse ændringer er hyperglykæmi på tom mave og signifikant hyperglykæmi efter oral administration af glucose. Patienten udvikler diabetes.

Reduced glucose tolerance i levercirrhose kan skelnes fra ægte diabetes mellitus, da det faste glukoseniveau normalt forbliver normalt. Derudover er der ingen kliniske tegn på diabetes.

Diagnose af cirrose i diabetes mellitus er normalt ikke svært, da diabetes ikke forårsager edderkopper, gulsot, hepatosplenomegali og ascites. Om nødvendigt bekræftes diagnosen af ​​leverbiopsi.

Ved behandling af levercirrhose kan det være nødvendigt at ordinere en diæt højt i kulhydrater, især med encefalopati, som altid går forud for en overtrædelse af glukosetolerance, uanset om denne krænkelse skyldes ægte diabetes mellitus eller er et resultat af leversygdom.

(495) 50-253-50 - oplysninger om lever og galdeveje