Kronisk nekalkulezny (acalculous) cholecystitis - polietiologic kronisk inflammatorisk sygdom i galdeblæren, kombineret med motoriske-tonic lidelser (dyskinesi) Biliær og ændrer de fysisk-kemiske egenskaber og biokemiske sammensætning af galde (diskholiey). Varigheden af ​​sygdommen er mere end 6 måneder.

Kronisk stonløs cholecystitis (HBH) er en udbredt sygdom i galdevejen, forekommer med en frekvens på 6-7 tilfælde pr. 1000 population. Kvinder lider af HBH 3-4 gange oftere end mænd.

Bakterieinfektion er en af ​​de vigtigste etiologiske faktorer for HBH. Kilder til infektion kan være sygdomme i nasopharynx og paranasale bihuler (kronisk tonsillitis, bihulebetændelse); mundhule (stomatitis, gingivitis, periodontal sygdom);

urinveje (cystitis, pyelonefritis); reproduktionssystemet (prostatitis, urethritis); gynækologiske sygdomme (adnexitis, endometritis); infektiøs tarmsygdom viral leverskade.

Infektion kommer ind i galdeblæren på tre måder:

• hæmatogen (fra den store cirkel af blodcirkulationen langs den hepatiske arterie, hvorfra den cystiske arterie afgår);

• stigende (fra tarmene) infektionspenetrationen på denne måde fremmes af Oddi-defekten, gastrisk hyposekretion, maldigestion og malabsorptionssyndrom)

• lymfogen (gennem lymfestierne fra tarm, kønsorganer, lever og intrahepatiske veje).

De hyppigste patogener, der forårsager kronisk cholecystitis er Escherichia coli og Enterococcus (fortrinsvis ved en stigende bane inficeret galdeblære); stafylokokker og streptokokker (med hæmatogene og lymfatiske infektionsveje); meget sjældent proteus, langlever af tyfusfeber og paratyphoid feber, gær. I 10% af tilfældene, årsagen til kroniske cholecystitis vira er hepatitis B og C, som det fremgår af de kliniske observation data og morfologiske studier af galdeblære, podgverzhdayuschie mulighed for kronisk cholecystitis efter akut viral hepatitis B og C (Podymova D. C., 1984). Ofte er årsagen til HBH blandet mikroflora penetration i galdeblæren.

Parasitisk invasion af Ya. S. Zimmerman (1992) peger på den mulige rolle opisthorchiasis i udviklingen af ​​HBH. Opisthorchosis kan påvirke både galdeblære og levervæv med udviklingen af ​​intrahepatisk kvalmecholestase og reaktiv inflammation. I sjældne tilfælde er årsagen til HBH ascariasis.

Der er stadig ingen konsensus om lamblias rolle i udviklingen af ​​HBH. A.L. Myasnikov, N. Dehkan-Khodjaev betragtes lambliasis som en mulig årsag til HBH. F. I. Komarov (1976) mener, at lambbæreren er en sygdom, der forekommer på det subkliniske niveau. Giardia kan forårsage et fald i kroppens forsvar, funktionsnedsættelse af galdekanalerne, 4-5 gange øger Escherichia coli's patogene egenskaber. Mange forskere mener, at Giardias rolle i kronisk cholecystitis ætiologi er tvivlsom, da Giardia i galde ikke kan vare i lang tid, dør de. Det er muligt, at Giardia, der findes i den cystiske og hepatiske galde, stammer fra tolvfingertarmen. Ya. S. Zimmerman (1992) mener, at Giardia cholecystitis ikke eksisterer. Overbevisende morfologiske data om penetration af Giardia ind i galdeblærens væg er ikke, og dette er hovedargumentet mod Giardiasis cholecystitis.

Men det betyder ikke, at Giardia spiller absolut ingen rolle i udviklingen af ​​HBH. Det er nok mere korrekt at antage, at Giardia bidrager til udviklingen af ​​kronisk cholecystitis.

Duodenobiliarny reflux udvikler kronisk duodenal stasis med øget tryk i duodenum 12, sphincter Oddi insufficiens, kronisk pancreatitis. Med udviklingen af ​​reflux sker duodenobiliarnogo kaste duodenale indhold med aktiverede pancreasenzymer, hvilket fører til udviklingen af ​​ikke-bakteriel "enzymatisk", "kemisk" cholecystitis (T. Shaak, 1974).

Derudover bidrager duodenobiliær reflux til stagnation af galde og indtrængen af ​​infektion i galdeblæren.

Det er kendt, at bakterielle og fødevareallergener kan forårsage udvikling af kronisk cholecystitis, som det fremgår morfologisk påvisning i væggen af ​​galdeblæren og tegn på inflammation i fravær af eosinofil mens bakterieinfektion (toksisk og allergisk cholecystitis).

Kroniske inflammatoriske sygdomme i fordøjelsessystemet

Kronisk hepatitis, levercirrhose, kroniske sygdomme i tarmen, pancreas ofte kompliceres af udviklingen af ​​kronisk cholecystitis, Contribute t. K. først trænge ind i galdeblæren infektion andet medtagelsen af ​​patogenetiske faktorer kronisk cholecystitis (cm. Nedenfor). Særligt vigtige er sygdomme i den koledokoduodenopankreatiske zone.

Akut kolecystit overført tidligere kan i nogle tilfælde føre videre til udviklingen af ​​kronisk cholecystitis.

Følgende faktorer bidrager til udviklingen af ​​kronisk cholecystitis:

1. Stagnation af galde, som kan skyldes:

• biliær dyskinesi, for det første hypomotorisk-hypotonisk variant;

• fedme og graviditet (under disse forhold øges intra-abdominal tryk og galdeudstrømning fra galdeblæren bliver mere kompliceret);

• psyko-følelsesmæssige stressfulde situationer (med udvikling af galde dyskinesi);

• krænkelse af kost (spisning bidrager til tømning af galdeblæren, sjældne måltider prædisponerer for stagnation af galde i blæren); misbrug af fede og stegte fødevarer forårsager spasmer af Oddi og Lutkens sphincter og hypertensive dyskinesi i galdevejen;

• Fravær eller utilstrækkeligt indhold i vegetabilske fødevarer (grove fibre), der vides at bidrage til fortynding af galde og tømning af galdeblæren.

• medfødte anomalier i galdeblæren.

2. Reflekspåvirkninger fra abdominale organer under udviklingen af ​​den inflammatoriske proces (kronisk pankreatitis, colitis, gastritis, mavesår etc.). Dette fører til udvikling af galde dyskinesi og galstasis i galdeblæren.

3. Intestinal dysbiose. Når intestinal dysbiose skaber gunstige betingelser for indtrængen af ​​infektion i stigende vej ind i galdeblæren.

4. Metaboliske lidelser, der bidrager til ændringer i gys fysisk-kemiske egenskaber og sammensætning (fedme, diabetes, hyperlipoproteinæmi, gigt osv.).

5. Arvelig byrde i relation til kronisk cholecystitis.

Mikroflora i galdeblæren findes i kronisk cholecystit hos kun 33-35% af tilfældene. I de fleste tilfælde (50-70%) er cystisk galde steril i kronisk cholecystitis. Dette skyldes det faktum, at galde har bakteriostatiske egenskaber (i galde kan udvikle sig normalt kun tyfus bacillus) samt baktericid evne af leveren (med den normale funktion af levervævsprøver mikrober fanget i leveren ved hematogen eller lymphogenic matrice). Tilstedeværelsen af ​​bakterier i galdeblæren er endnu ikke absolut bevis for deres rolle i ætiologien af ​​kronisk cholecystitis (kan være en simpel bakterioholiya (AM Nogaller, 1979). Endnu vigtigere er, penetration af mikroflora i væggen af ​​galdeblæren, er det ubestridelige beviser for den rolle, infektion i udviklingen af ​​kronisk cholecystitis.

Følgelig er blot penetrering af infektion i galdeblæren for udvikling af kronisk cholecystitus ikke tilstrækkelig. Mikrobiel betændelse i galdeblæren udvikler sig kun, når der opstår galdeinfektion mod baggrunden for galdeblivelse, ændringer i dets egenskaber (dyscholia), afbrydelse af galdeblærens væg og et fald i beskyttelsesegenskaberne ved immunitet.

Baseret på ovenstående kan de vigtigste patogenetiske faktorer af kronisk cholecystitis betragtes som følgende:

Neurostrofiske ændringer i galdeblærevæggen

Udviklingen af ​​neurodystrophic ændringer i galdeblæren væg fremmes ved galde dyskinesi, ledsager næsten alle tilfælde af kronisk cholecystitis. Ifølge Ya. S. Zimmerman (1992) forekommer morfologiske forandringer i muren allerede under gallegeblærens dyskinesi. For det første observeres receptorapparatet af nerveceller og neuronerne selv, derefter slimhinden og muskellaget af galdeblæren, det vil sige et billede af neurogen dystrofi. Til gengæld danner neurogene dystrofiske forandringer på den ene side grundlaget for udviklingen af ​​"aseptisk inflammation" og på den anden side skaber gunstige betingelser for penetration i blæreinfektionens væg og udvikling af infektiøs inflammation.

Neuroendokrine lidelser indbefatter forstyrrelser i det autonome nervesystem og det endokrine system, herunder det gastrointestinale system. Disse forstyrrelser forårsager på den ene side udviklingen af ​​dyskinesi i galdesystemet på den anden side - bidrage til stagnation af galde og dystrofiske ændringer i galdeblæren.

Under fysiologiske forhold har den sympatiske og parasympatiske innervering en synergistisk virkning på galdeblærens motorfunktion, hvilket favoriserer galdeflydningen fra galdeblæren ind i tarmen.

En stigning i vagusnervetonen fører til en spastisk sammentrækning af galdeblæren, til afslapningen af ​​Oddins sphincter, dvs. til tømningen af ​​galdeblæren. Det sympatiske nervesystem forårsager afslapning af galdeblæren og øger tonen af ​​Oddins sphincter, hvilket fører til akkumulering af galde i blæren.

Med dysfunktion af det autonome nervesystem brydes princippet om synergisme, galdeblære dyskinesi udvikler sig, og galdefløden bliver vanskeligere. Hyperaktivitet i det sympatiske nervesystem bidrager til udviklingen af ​​hypotonisk og hypertonus af vagusnerven - hypertonisk dyskinesi i galdeblæren.

Reduktion og tømning af galdeblæren udføres også ved hjælp af phrenic nerve.

En vigtig rolle i reguleringen af ​​galdeblærers motorfunktion spilles af det endokrine system, især det gastrointestinale system (tabel 67).

Hormoner Virkning på blærens motorfunktion

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glucagon Insulin Secretin

II. Neurotensin Vasoaktivt intestinalt enpephalinpolypeptid Angiotensin thyroidhormoner Anticholecystokinin *

Stimuler sammentrækninger af galdeblæren, slap af Oddins sphincter, fremmer tømning af galdeblæren Slap af galdeblæren, øg tonen af ​​Oddins sphincter, hæmmer tømning af galdeblæren

* Bemærk: Anticholecystokinin er dannet i galdeblæren og cystisk kanalens slimhinde.

Tabellen viser, at forekomsten af ​​aktiviteten af ​​hormoner i gruppe I kan forårsage udviklingen af ​​hypertensive dyskinesier, og den høje aktivitet af hormoner i gruppe II og lavgruppe I forårsager udviklingen af ​​hypotonisk dyskinesi af galdeblæren. En overtrædelse af funktionerne i skjoldbruskkirtlen 1, binyrerne, kønkirtlerne spiller også en vis rolle i dannelsen af ​​dyskinesi af galleudskillelsesveje.

Congestion og dyscholium galde

Biliær dyskinesi af overvejende hypomotortype, kronisk forstyrrelse af duodenalpermeabilitet og duodenal hypertension samt andre faktorer, der er anført i afsnittet "Etiologi", fører til galstasis, som har stor patogenetisk betydning. Med stagnation af galde reduceres dets bakteriostatiske egenskaber og stabiliteten af ​​galdeblærens slimhinder til den patogene flora, forværres neurodestrofe forandringer i galdeblærens væg, hvilket reducerer dets modstand. Ved kronisk cholecystitis ændres de fysisk-kemiske egenskaber af galde og dets sammensætning (dyscholium) også: kolloidbalancen af ​​galde i blæren forstyrres, indholdet af fosfolipider, lipidkompleks, protein, galdesyrer falder, indholdet af bilirubin øges, pH ændres.

Disse ændringer bidrager til opretholdelsen af ​​den inflammatoriske proces i galdeblæren og prædisponeres for stendannelse.

Overtrædelse af galdeblærens væg

I patogenesen af ​​kronisk cholecystitis spiller en stor rolle af faktorer, der ændrer tilstanden af ​​galdeblæren væggen:

• nedsat blodforsyning i hypertension, aterosklerose i abdominalkarrene, nodulær periarteritis og anden systemisk vaskulitis;

• langvarig irritation af galdeblærens vægge ved stærkt kondenseret og fysisk og kemisk modificeret galde (V. A. Galkin, 1986);

• serøs vægødem på grund af påvirkning af toksiner, histaminlignende stoffer dannet i inflammatoriske og infektiøse foci.

Disse faktorer reducerer galblaasvæggenes modstand, bidrager til infektion og udvikling af den inflammatoriske proces.

Allergiske og immuno-inflammatoriske reaktioner

Allergisk faktor og immun-inflammatoriske reaktioner spiller en stor rolle i vedligeholdelsen og udviklingen af ​​den inflammatoriske proces i galdeblæren. Allergenske faktorer er bakterielle og fødevareallergener i de indledende stadier af sygdommen. Inddragelsen af ​​en allergisk komponent, frigivelsen af ​​histamin og andre mediatorer af en allergisk reaktion medfører serøs ødem og ikke-infektiøs inflammation i galdeblæren. Derefter opretholdes ikke-mikrobiell ("aseptisk") inflammation ved autoimmune processer, som udvikles som følge af gentagen skade på galdeblæren. Efterfølgende udvikler specifik og ikke-specifik sensibilisering en patogenetisk ond cirkel: inflammation i galdeblæren fremmer mikrobielle antigener og antigene stoffer, der kommer ind i blodbanen af ​​selve blærevæggen, og der opstår immune og autoimmune reaktioner i blærevæggen, hvilket forværrer og understøtter inflammation.

Patologisk undersøgelse af galdeblæren afslører følgende ændringer i kronisk cholecystitis: hævelse og varierende sværhedsgrad af leukocytinfiltrering af slimhinden og de resterende væglag; fortykkelse, sklerose, vægforsegling; I tilfælde af langvarig kronisk cholecystit udtales fortykkelse og sklerose i galdeblæren væggen, bobler rynker forekommer, pericholecystit udvikler sig, dens kontraktile funktion er signifikant svækket.

Oftest i kronisk cholecystitis observeres katarral inflammation, dog med udtalt inflammation, flegmonøs og meget sjældent kan gangrenøs proces observeres. Langvarig nuværende inflammation kan føre til forstyrrelse af udstrømningen af ​​galde (især med cervikal cholecystitis) og dannelsen af ​​"inflammatoriske trafikpropper", som endda kan forårsage galdeblære dropsy.

Kronisk cholecystiti kan føre til udvikling af sekundær (reaktiv) kronisk hepatitis (det gamle navn er kronisk cholecystohepatitis), cholangitis, pancreatitis, gastritis, duodenitis. Kronisk stonløs cholecystiti skaber forudsætninger for udvikling af gallesten.

Patogenese af kronisk cholecystitis ifølge Ya. D. Vitebsky

Grundlaget for udviklingen af ​​kronisk cholecystitis og galdevejsdyskinesi er en kronisk krænkelse af duodenal patency (CNDP). Hypermotor dyskinesi udvikler sig med kompenseret form af CKDP, denne type dyskinesi muliggør overvinde en hindring for galdefløden i form af højt tryk i duodenum på CKDP. Hypomotorisk dyskinesi udvikler sig med den dekompenserede form af CKDP.

Patienter med HNDP har pylorisk ventilinsufficiens og en stor duodenalnippel, som fører til tilbagesvaling af duodenalindholdet i galdevejen, galdeinfektion og udvikling af bakteriel cholecystitis. Under tilbagesvaling af duodenalindhold i galdevejen aktiverer enterokinase i tarmsaften trypsinogen, pankreasjuice med aktivt trypsin smides ind i galdekanalen, og enzymatisk cholecystitis udvikler sig.

Der er ingen generelt accepteret klassificering af kronisk cholecystitis. Den mest moderne og omfattende er klassificeringen af ​​Ya. S. Zimmerman (1992).

Akut og kronisk cholecystitis

Etiologi og patogenese af akut cholecystit, overgang til kronisk. Faktorer for overtrædelse af udstrømningen af ​​galde fra blæren, dens stagnation og ændringer i fysisk-kemiske egenskaber. Årsager til stendannelse i indre organer. Humoral mekanisme i tolvfingertarmen.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Indsendt på http://allbest.ru

Cholecystitis er en betændelse i galdeblæren. Der er akut og kronisk cholecystitis.

Akut cholecystitis er en af ​​de mest almindelige kirurgiske sygdomme, og rangerer anden i frekvens efter appendicitis.

Problemet med akut cholecystit i de sidste tre årtier er relevant både på grund af sygdommens store spredning og på grund af tilstedeværelsen af ​​mange kontroversielle problemer. På nuværende tidspunkt kan der ses væsentlige fremskridt: dødeligheden under kirurgisk behandling er faldet.

Især meget uenighed om tidspunktet for intervention. På mange måder bestemmes svaret på dette spørgsmål af den installation, der er formuleret af B. A. Petrova. En nødsituation eller akut operation ved angrebens højde er farligere end planlagt efter nedbringelse af akutte fænomener.

Etiologi og patogenese

Forekomsten af ​​akut cholecystit er forbundet med virkningen af ​​ikke en, flere etiologiske faktorer, men den ledende rolle i dets forekomst tilhører infektion. Infektionen trænger ind i galdeblæren på tre måder: hæmatogen, enterogen og lymfogen.

I den hæmatogene rute kommer smitten ind i galdeblæren fra den generelle kredsløb gennem systemet af den fælles hepatiske arterie eller fra tarmkanalen gennem portalvenen længere ind i leveren.

Kun med et fald i leverenes fagocytiske aktivitet, passerer mikroberne gennem cellemembranen ind i galdekapillarerne og derefter ind i galdeblæren.

Den lymfogenøse infektionsvej i galdeblæren er mulig på grund af den omfattende forbindelse mellem lymfesystemet i leveren og galdeblæren med bukhuleorganernes organer.

Enterogen (stigende) - Infektionsvejen i galdeblæren er mulig med sygdommen i den terminale del af den fælles del af den fælles galdekanal, funktionsforstyrrelser i dets sphincterapparat, når inficerede duodenale indhold kan smides ind i galdekanalerne. Denne vej er mindst sandsynlig.

Betændelse i galdeblæren forekommer ikke, når en infektion kommer ind i galdeblæren, medmindre dens dræningsfunktion forstyrres, og der er ingen forsinkelse i galde. I tilfælde af overtrædelse af drænfunktionen skabes de nødvendige betingelser for udviklingen af ​​den inflammatoriske proces.

Faktorer for overtrædelse af udstrømningen af ​​galde fra blæren: sten, overskridelser af den langstrakte eller ødelagte cystiske kanal, dens indsnævring.

Akut cholecystitis, der opstår som følge af gallsten sygdom er 85-90%. Den kroniske ændring af galdeblæren i form af sklerose og atrofi af elementerne i galleblærens vægge er også vigtig.

Det bakteriologiske grundlag for akut cholecystit er forskellige mikrober og deres sammenslutninger. Blandt dem er gramnegative bakterier af Esherichia coli-gruppen og gram-positive bakterier af slægten Staphilococcus og Sterptococcus af primær betydning.

Andre mikroorganismer, der forårsager betændelse i galdeblæren, er yderst sjældne.

På grund af den anatomiske og fysiologiske forbindelse af galdevejen med udskillelseskanalerne i bugspytkirtlen er udviklingen af ​​enzymatisk cholecystitus mulig. Deres forekomst skyldes ikke den mikrobielle faktor, men med lækage af bugspytkirtelsaft i galdeblæren og den skadelige virkning af bugspytkirtlenzymer på blærevævet.

Disse former er som regel kombineret med fænomenet akut pancreatitis. Kombinerede former for akut pancreatitis og cholecystit betragtes som en uafhængig sygdom kaldet cholecysto-pancreatitis.

Det er velkendt, at i patogenesen af ​​akut cholecystit er vaskulære forandringer i galdeblærevæggen vigtige. Udviklingshastigheden for den inflammatoriske proces og sværhedsgraden af ​​sygdommen er afhængig af kredsløbssygdommen i blæren på grund af trombose af den cystiske arterie.

Vaskulære lidelser resulterer i fokus på nekrose og perforering af blærevæggen. Hos ældre patienter kan vaskulære lidelser forbundet med aldersrelaterede ændringer forårsage udvikling af destruktive former for akut cholecystitis (primær galdeblæregangre).

Spørgsmålet om klassificering af akut cholecystitis, udover teoretisk betydning, har stor praktisk betydning. Rationelt kompileret klassificering giver kirurgen nøglen til ikke blot at tildele en eller anden form for akut cholecystitis korrekt til en bestemt gruppe, men også at vælge den relevante taktik i den præoperative periode og under operationen.

Alligevel er klassificeringen af ​​akut cholecystit som regel baseret på det kliniske og morfologiske princip - afhængigheden af ​​sygdommens kliniske manifestationer på de patologiske forandringer i galdeblæren, bughulen og på arten af ​​ændringer i de ekstrahepatiske galdekanaler.

I denne klassifikation skelnes to grupper af akut cholecystit: kompliceret og ikke-kompliceret.

Alle patologiske former for galdeblærersbetændelse, som rutinemæssigt opstår i klinisk praksis - katarral, flegmonøs og gangrenøs cholecystit er klassificeret som ikke kompliceret. Hver af disse former skal betragtes som en naturlig udvikling af den inflammatoriske proces, en gradvis overgang fra catarrhal inflammation til gangren.

Undtagelsen fra dette mønster er primær gangrenøs cholecystit, da mekanismen for dets udvikling ligger den primære trombose af den cystiske arterie.

Akut inflammation i galdeblæren kan forekomme i nærværelse af sten i dets lumen og uden dem. Accepteret opdeling af akut cholecystit i tubeless og calculous er betinget, da uanset om der er sten i blæren eller de er fraværende, vil det kliniske billede af sygdommen og behandlingstaktikken være næsten det samme for hver form for cholecystitis.

Kompliceret cholecystitis gruppe består af komplikationer, der er direkte forbundet med inflammation i galdeblæren og med frigivelse af infektion ud over.

Disse komplikationer omfatter vesikulær infiltration og abscess, perforering af galdeblæren, peritonitis af forskellige overflader, galdefistel, akut pankreatitis, og de hyppigste komplikationer er obstruktiv gulsot og cholangitis. Komplicerede former findes i 15-20% af tilfældene.

I nogle tilfælde kan sygdommen blive kronisk form, hyppigere observeres det med purulent eller phlegmy cholecystit eller med catarrhal.

Med et ugunstigt kursus forsinkes den akutte periode af sygdommen, muligvis tilføjelsen af ​​komplikationer: perforering af galdeblæren i bukhulen med udvikling af peritonitis eller spredning af infektion i de indre organer med dannelse af galdefistler, stigende kolangitis, leverabcesser mv.

Overholdelse af en rationel kost, fysisk uddannelse, forebyggelse af sygdomme i fedtstofskifte, eliminering af infektionsfokus.

Betændelse i galdeblæren væg forårsaget af langvarig irritation med enten en sten eller gentagne akutte inflammatoriske processer eller bakteriel persistens.

klassifikation

1. Cholecystitis:

a) beregnes

b) udbenet

ætiologi:

Infektion er ofte betinget patogen flora: E. coli, streptokokker, stafylokokker, tyfus bacillus, protozoer (lamblia).

Galden selv har en bakteriedræbende virkning, men når sammensætningen af ​​galde ændres, og især når den stagnerer, kan bakterier opstå gennem galdekanalen ind i galdeblæren.

Under indflydelse af en infektion forekommer omdannelsen af ​​cholsyre til lithokolisk. Normalt forekommer denne proces kun i tarmen. Hvis bakterierne trænger ind i galdeblæren, starter denne proces i den. Lithocholsyre har en skadelig virkning, og inflammation i blærevæggen begynder, og en infektion kan opbygge disse ændringer.

Dyskinesi kan være i form af en spastisk sammentrækning af galdeblæren og i form af dens atony med galdebelastning. Indledningsvis kan der være ændringer af rent funktionel karakter. Derudover er der en inkonsekvens i blære og sphincters, som er forbundet med svækket innervering og humoristisk regulering af galdeblærens og galdevejs motorfunktion. cholecystitis duodenal galde

I den normale regulering er proceduren som følger: sammentrækning af galdeblæren og afslapning af sphincterne - vagus. En spasm af sphincters, galdeblære overløb er en sympatisk nerve. Humoral mekanisme: 2 hormoner produceres i tolvfingertarmen - cholecystokinin og secretin, som virker som en vagus og dermed har en regulerende effekt på galdeblæren og veje. Overtrædelse af denne mekanisme forekommer i vegetativ neurose, inflammatoriske sygdomme i mave-tarmkanalen, forstyrret ernæringsrytme mv.

Discholia - en overtrædelse af gys fysisk-kemiske egenskaber.

Koncentrationen af ​​galde i blæren er 1O gange større end i leveren. Normal galde består af bilirubin, kolesterol (uopløseligt i vand, derfor for at opbevare det i en opløst tilstand som kolloid, er tilstedeværelse af toga er nødvendigt), fosfolipider, galdesyrer, pigmenter mv. Galsyrer og deres salte (badekåber) refererer normalt til kolesterol som 7: 1, hvis mængden af ​​kolesterol øges for eksempel til 1O: 1. så udfælder den, og dermed bidrager til dannelsen af ​​sten.

Discholiet bidrager til højt kolesterol (diabetes, fedme, familiær hypercholesterolemi), bilirubin (med hymolytisk anæmi osv.), Fedtholdige galdesyrer. Imidlertid er galdeinfektion af stor betydning. I praksis kombineres ovennævnte faktorer oftest. Den skadelige virkning af lithokolsyre, når den dannes i galdeblæren i stedet for tolvfingertarmen under påvirkning af infektion, er forbundet med en ændring i pH, tab af calciumsalte osv.

Kronisk cholecystitis (XX) fører til stagnation af galde og ændringer i dets fysisk-kemiske egenskaber. En infektion kan slutte sig til denne ændrede galde. Den inflammatoriske proces kan fremkaldes af en sten, en unormal udvikling af blæren, dyskinesi af sidstnævnte. Gigtblærens betændelse kan bidrage til yderligere dannelse af sten. Betændelse forårsager sekundær deformitet, blærens rynker, dannelsen af ​​forskellige lukkede hulrum fra slimhindefolderne. Inde i disse folder er inficeret gald, understøtter sidstnævnte spredning af galdeblærevæggen.

Infektion er mulig langs galdekanaler og passager med udvikling af cholangitis og beskadigelse af levervævet med udviklingen af ​​cholangiohepatitis. Beregnet cholecystitis er fyldt med obstruktion af galdekanalen og udviklingen af ​​dropsy og med suppuration empyema af galdeblæren. Sten kan forårsage perforering af galdeblæren væggen.

Kurs med kronisk cholecystitis

tilbagevendende; latent latent flow; episoder af biliær kolik. Kurset er i de fleste tilfælde længe karakteriseret ved skiftende perioder med eftergivelse og forværring; sidstnævnte forekommer ofte som følge af underernæring, alkohol, tungt fysisk arbejde, tilsætning af akutte intestinale infektioner, hypotermi.

Prognosen er i de fleste tilfælde gunstig. Forværringen af ​​patientens generelle tilstand og det midlertidige tab af deres evne til at arbejde - kun i perioder med forværring af sygdommen. Afhængigt af de særlige kendetegn ved strømmen udskiller latent (træg), den mest almindelige - recidiverende, suppurativ ulcerøse former for kronisk cholecystitis. Komplikationer: Tilsætning af kronisk cholangitis, hepatitis, pancreatitis. Ofte er den inflammatoriske proces "push" til dannelsen af ​​gallesten.

Overgang af inflammation til de omgivende væv: pericholecystitis, periduodenitis osv. Overgang af betændelse til de omkringliggende organer: gastritis, pancreatitis. Cholangitis med overgangen til galde cirrhose. Der kan være mekanisk gulsot. Hvis stenen sidder fast i den cystiske kanal, så forekommer dropsy, empyema, perforering med efterfølgende peritonitis er mulig; sklerose i blærevæggen, og senere kan der forekomme kræft.

Indikationer for kirurgi

Mekanisk gulsot over 8-12 dage, hyppige udbrud af galdekolik, ikke-fungerende galdeblære - lille, rynket, ikke kontrast. Blærens dropsy og andre prognostiske negative komplikationer.

forebyggelse

Sanitering af foci for kronisk infektion, rettidig og rationel behandling af cholecystit, kost, forebyggelse af orminfektioner, akutte tarmsygdomme, sport, forebyggelse af fedme.

Liste over brugt litteratur

1. Big Medical Encyclopedia

2. "Cholecystitis" Aut. Anna Kuchanskaya Ed. "Alle" S. Petersburg 2001.

cholecystitis

Cholecystitis - forskellige former for inflammatoriske læsioner af galdeblæren i etiologi, kursus og kliniske manifestationer. Ledsaget af smerte i højre hypokondrium, der strækker sig til højre og kravebenet, kvalme, opkastning, diarré, flatulens. Symptomer opstår på baggrund af følelsesmæssig stress, fejl i ernæring, alkoholmisbrug. Diagnosen er baseret på fysisk undersøgelse, ultralyd af galdeblæren, cholecystocholangiografi, duodenal lyding, biokemisk og generel blodanalyse. Behandling omfatter kostbehandling, fysioterapi, udpegning af analgetika, antispasmodik, koleretiske lægemidler. Ifølge vidnesbyrd udføres cholecystektomi.

cholecystitis

Cholecystitis er en inflammatorisk sygdom i galdeblegemidlet, som kombineres med biltonisk dysfunktion i galdesystemet. Hos 60-95% af patienterne er sygdommen forbundet med tilstedeværelsen af ​​gallesten. Cholecystitis er den mest almindelige patologi i abdominale organer, der tegner sig for 10-12% af det samlede antal sygdomme i denne gruppe. Orgelbetændelse opdages hos mennesker i alle aldre, og midaldrende patienter (40-60 år) er mere tilbøjelige til at lide. Sygdommen er 3-5 gange større sandsynlighed for at påvirke kvinden. For børn og unge er ischias en form for patologi, hvorimod kalkcystitis er præget hos voksne. Særligt ofte diagnostiseres sygdommen i civiliserede lande på grund af de særlige egenskaber ved spiseadfærd og livsstil.

Årsager til cholecystitis

Af stor betydning i udviklingen af ​​patologi er stagnation af galde og infektion i galdeblæren. Patogene mikroorganismer kan trænge ind i orgelet ved hæmatogen og lymfogen fra andre fokaler af kronisk infektion (periodontal sygdom, otitis osv.) Eller ved kontakt fra tarmene. Patogen mikroflora er oftest repræsenteret af bakterier (stafylokokker, Escherichia coli, streptokokker), mindre ofte vira (hepatotrope vira C, B), protozoer (Giardia), parasitter (ascaris). Brud på udnyttelsen af ​​galde fra galdblæren sker under følgende forhold:

• Gallsten sygdom. Cholecystitis på baggrund af JCB forekommer i 85-90% af tilfældene. Concrements i galdeblæren forårsager galde stasis. De blokerer udløbets lumen, traumatiserer slimhinden, forårsager sårdannelse og adhæsioner, der understøtter inflammationsprocessen.
• Dyskinesi i galdevejen. Udviklingen af ​​patologi bidrager til den funktionelle svækkelse af motilitet og tone i galdesystemet. Motor-tonisk dysfunktion fører til utilstrækkelig tømning af organet, stendannelse, forekomsten af ​​betændelse i galdeblæren og kanaler, fremkalder kolestase.
• Medfødte anomalier. Risikoen for cholecystitis stiger med medfødt krumning, ardannelse og nedsættelse af organet, fordobling eller indsnævring af blæren og kanalerne. Ovennævnte betingelser fremkalder en overtrædelse af galdeblærens dræningsfunktion, galningens stagnation.
• Andre sygdomme i gallesystemet. Forekomsten af ​​cholecystitis påvirkes af tumorer, galdeblærers og galdekanals cyster, dysfunktion i galdevejsventilsystemet (Oddi's sphincter, Lutkens), Mirizzi syndrom. Disse forhold kan forårsage deformation af blæren, kompression af kanalerne og dannelsen af ​​galstasis.

Ud over de vigtigste etiologiske faktorer er der en række betingelser, hvis tilstedeværelse øger sandsynligheden for forekomsten af ​​symptomer på cholecystitis, der påvirker både udnyttelsen af ​​gald og ændringen i dens kvalitative sammensætning. Disse tilstande omfatter dyscholia (forstyrrelse af den normale sammensætning og konsistens af galdeblære gal), hormonelle ændringer under graviditeten og overgangsalderen. Udviklingen af ​​enzymatisk cholecystiti bidrager til den regelmæssige injektion af pankreas enzymer i blærenes hulrum (pancreatobiliary reflux). Cholecystitis forekommer ofte på baggrund af underernæring, alkoholmisbrug, rygning, adynamia, stillesiddende arbejde, arvelig dyslipidæmi.

patogenese

Den vigtigste patogenetiske forbindelse af cholecystitis anses for at være stasis af cystisk galde. På grund af galdevejs dyskinesi, obstruktion af galdekanalen reduceres barrierefunktionen af ​​epitelet af blærehinden og modstanden af ​​sin væg til virkningerne af patogen flora. Kongestiv galde bliver en gunstig yngleplads for mikrober, der danner toksiner og fremmer migration af histaminlignende stoffer i fokus for inflammation. Når katarrale cholecystitier i slimhinden opstår hævelse, fortykkelse af væggens væg på grund af infiltrering af dets makrofager og leukocytter.

Progressionen af ​​den patologiske proces fører til spredning af inflammation i de submukosale og muskulære lag. Organets kontraktile kapacitet falder til parese, dens dræningsfunktion forværres endnu mere. I den inficerede galde fremkommer en blanding af pus, fibrin, slim. Overgangen af ​​den inflammatoriske proces til de nærliggende væv bidrager til dannelsen af ​​en perivaskulær abscess, og dannelsen af ​​purulent exudat fører til udviklingen af ​​flegmonøs cholecystitis. Som et resultat af kredsløbssygdomme forekommer blødningsfokus i organs væg, forekommer områder af iskæmi og derefter nekrose. Disse ændringer er karakteristiske for gangrenøs cholecystitis.

klassifikation

I gastroenterologi er der flere klassifikationer af sygdommen, som hver især er af stor betydning, giver specialister mulighed for at tildele disse eller andre kliniske manifestationer til en bestemt sygdomsform og vælge en rationel behandlingsstrategi. I betragtning af ætiologien skelnes der to typer af cholecystitier:

• Calculous. Konkretioner findes i kroppens hulrum. Beregnet cholecystit står for op til 90% af alle tilfælde af sygdommen. Kan være ledsaget af intens symptomatologi med bivirkninger af gallerkolik eller i lang tid at være asymptomatisk.
• Ikke-kalkulerende (stoneless). Det er 10% af alle cholecystitier. Det er karakteriseret ved fraværet af sten i organets lumen, et gunstigt kursus og sjældne eksacerbationer, som normalt er forbundet med fordøjelsesfejl.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​symptomer og typen af ​​inflammatoriske og destruktive forandringer kan cholecystitis være:

• Sharp. Ledsaget af alvorlige tegn på betændelse med voldsomme indtræden, levende symptomer og symptomer på forgiftning. Smerten er normalt intens, bølget i naturen.
• Kronisk. Manifestes af en gradvis langsom kurs uden markante symptomer. Smertsyndrom kan være fraværende eller have en kedelig, lavintensiv natur.

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer er følgende sygdomsformer udmærket:

• Nem. Det er karakteriseret ved lavintensitetssmertsyndrom, der varer 10-20 minutter, hvilket stoppes af sig selv. Fordøjelsessygdomme opdages sjældent. Forværring sker 1-2 gange om året, varer ikke mere end 2 uger. Funktionen af ​​andre organer (lever, bugspytkirtlen) ændres ikke.
• Moderat sværhedsgrad. Smerteresistent med alvorlige dyspeptiske lidelser. Exacerbations udvikles oftere 3 gange om året, der varer mere end 3-4 uger. Der er ændringer i leveren (forhøjet ALT, AST, bilirubin).
• Heavy. Ledsaget af en udtalt smerte og dyspeptisk syndrom. Forværringer er hyppige (normalt en gang om måneden), forlænget (mere end 4 uger). Konservativ behandling giver ingen signifikant sundhedsforbedring. Nabolagets funktion er nedsat (hepatitis, pancreatitis).

Af karakteren af ​​strømmen af ​​den inflammatoriske destruktive proces skelnes:

• Tilbagevendende kursus. Manifestes af perioder med forværring og fuldstændig remission, hvor der ikke er nogen manifestationer af cholecystitis.
• Monotont flow. Et typisk symptom er manglen på remission. Patienter klager over konstant smerte, ubehag i højre underliv, forstyrret afføring, kvalme.
• Intermitterende strømning. På baggrund af konstante milde manifestationer af cholecystitus forekommer der periodisk eksacerbationer af varierende sværhedsgrad med symptomer på forgiftning og gallerkolik.

Symptomer på cholecystitis

Kliniske manifestationer afhænger af arten af ​​inflammationen, tilstedeværelsen eller fraværet af konkretioner. Kronisk cholecystitis forekommer oftere akut og har normalt et bølgende kursus. I perioden med forværring, med en stoneless og calculus form, fremkommer paroxysmal smerte af varierende intensitet i højre underliv, der udstråler til højre skulder, skulderblad, kraveben. Smerter resulterer fra usund kost, tung fysisk anstrengelse, alvorlig stress. Smerte syndrom ledsages ofte af vegetative-vaskulære sygdomme: svaghed, sved, søvnløshed, neurose-lignende tilstande. Ud over smerte er der kvalme, opkastning med en blanding af galde, nedsat afføring, oppustethed.

Patienterne noterer sig en stigning i kropstemperaturen til febrile værdier, kuldegysninger, en følelse af bitterhed i munden eller en bøjende bitter. I alvorlige tilfælde opdages symptomer på forgiftning: takykardi, åndenød, hypotension. Når den beregnede form på baggrund af vedholdende kolestase observerede yellowness af huden og sclera, kløe. I eftergivelsesfasen er symptomerne fraværende, nogle gange er der ubehag og tyngde inden for den rigtige hypokondrium, forstyrrede afføring og kvalme. Af og til kan kolecystokardialt syndrom forekomme, kendetegnet ved smerter bag brystet, takykardi og rytmeforstyrrelser.

Akut cholecystitis uden sten er sjældent diagnosticeret, manifesterer som lejlighedsvis nagende smerter i hypokondriet på højre side efter overspisning, drikker alkoholholdige drikkevarer. Denne form for sygdommen opstår ofte uden fordøjelsessygdomme og komplikationer. Med en akut, kalkuleret form dominerer cholestasis symptomer (smerte, kløe, yellowness, bitter smag i munden).

komplikationer

På lang tid kan der forekomme overgang af inflammation til nærliggende organer og væv med udvikling af cholangitis, pleurisy, pancreatitis, lungebetændelse. Manglende behandling eller sen diagnostik i sygdommens flegmoniske form fører til galdeblærens empyema. Overgangen af ​​en purulent-inflammatorisk proces til nærliggende væv ledsages af dannelsen af ​​en paravesisk abscess. Ved perforering af orgelvæggen med calculus eller purulent fusion af væv forekommer galdestrømning i bukhulrummet med udviklingen af ​​diffus peritonitis, som i mangel af nødforanstaltninger kan ende i døden. Når bakterier kommer ind i blodbanen, forekommer sepsis.

diagnostik

Det største problem ved at verificere en diagnose er definitionen af ​​sygdommens type og art. Den første fase af diagnosen er høring af en gastroenterolog. En specialist på grundlag af klager, der studerer sygdommens historie, udfører en fysisk undersøgelse, kan indføre en foreløbig diagnose. Ved undersøgelsen afsløres positive symptomer på Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov. For at bestemme typen og sværhedsgraden af ​​sygdommen udføres følgende undersøgelser:

• Ultralyd af galdeblæren. Det er den vigtigste diagnostiske metode, der giver dig mulighed for at indstille kroppens størrelse og form, dens vægtykkelse, kontraktile funktion, tilstedeværelsen af ​​sten. Hos patienter med kronisk cholecystitis visualiseres fortykkede sklerotiske vægge af den deformerede galdeblære.
• Fractional duodenal sounding. Under proceduren opsamles tre portioner galde (A, B, C) til mikroskopisk undersøgelse. Ved hjælp af denne metode kan du vurdere motilitet, farve og konsistens af galde. For at detektere patogenet, der forårsagede bakteriel inflammation, bestemmes floraens følsomhed for antibiotika.
• Cholecystocholangiography. Giver dig mulighed for at få oplysninger om galblæsers arbejde, galdeveje i dynamikken. Ved hjælp af røntgenkontrastmetoden registreres en overtrædelse af biliets motorfunktion, calculus og orgeldeformitet.
• Laboratorie blodprøve. I den akutte periode i KLA detekteres accelereret erythrocytsedimenteringshastighed, neutrofile leukocytose. I den biokemiske analyse af blod er der en stigning i niveauet af ALT, AST, kolesterolemi, bilirubinæmi osv.

I tvivlstilfælde udføres der desuden tvivlstilfælde for at studere arbejdet i galdevejen, hepatobiliær scintigrafi, FGDS, MSCT i galdeblæren og diagnostisk laparoskopi. Differentiel diagnose af cholecystitis udføres med akutte sygdomme ledsaget af smertsyndrom (akut pankreatitis, appendicitis, perforeret mavesår og 12 duodenalsår). En kolecystitisk klinik skal skelnes fra et angreb af renal kolik, akut pyelonefrit og højre sideløbende lungebetændelse.

Cholecystitis behandling

Grundlaget for behandlingen af ​​akut og kronisk ikke-kalkuleret cholecystit er et komplekst stof- og diætbehandling. Med ofte recidiverende, kalkuleret form af sygdommen eller med truslen om komplikationer anvender de kirurgisk indgreb på galdeblæren. De vigtigste retninger ved behandling af cholecystit er genkendt:

1. Kostbehandling. Kost er indiceret på alle stadier af sygdommen. Anbefalet fraktioneret mad 5-6 gange om dagen i kogt, stuvet og bagt form. Undgå lange pauser mellem måltider (mere end 4-6 timer). Patienter anbefales at udelukke alkohol, bønner, svampe, fede kød, mayonnaise, kager.
2. Lægemiddelterapi. I akut cholecystitis er smertestillende midler, antispasmodiske lægemidler ordineret. Når patogene bakterier påvises i gallen, anvendes antibakterielle midler baseret på typen af ​​patogen. Under remission anvendes koleretiske lægemidler, som stimulerer galdedannelse (choleretics) og forbedrer galdeflydningen fra kroppen (cholekinetik).
3. Fysioterapi. Anbefales på alle stadier af sygdommen med henblik på anæstesi, nedsættelse af tegn på inflammation, genopretning af galdeblærens tone. Når cholecystitis foreskrev induktotermi, UHF, elektroforese.

Fjernelse af galdeblæren udføres med forsømt cholecystitis, ineffektiviteten af ​​konservative behandlingsmetoder, den beregnede form af sygdommen. To organ fjernelse teknikker har fundet bred anvendelse: åben og laparoskopisk cholecystektomi. Åben operation udføres med komplicerede former, tilstedeværelsen af ​​obstruktiv gulsot og fedme. Video laparoskopisk cholecystektomi er en moderne lav-effekt teknik, hvor brugen reducerer risikoen for postoperative komplikationer, forkorter rehabiliteringsperioden. I nærvær af sten er det muligt at anvende ikke-kirurgisk knusning af sten ved anvendelse af ekstrakorporeal shockbølge-lithotripsy.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for sygdommen afhænger af sværhedsgraden af ​​kolecystit, rettidig diagnose og korrekt behandling. Med regelmæssig medicinering, kost og kontrol med eksacerbationer er prognosen gunstig. Udviklingen af ​​komplikationer (cellulitis, cholangitis) forværrer sygdommens prognose signifikant, kan forårsage alvorlige konsekvenser (peritonitis, sepsis). For at forhindre exacerbationer bør man overholde principperne om rationel ernæring, eliminere alkoholholdige drikkevarer, holde en aktiv livsstil og omorganisere inflammationsfoci (antritis, tonsillitis). Patienter med kronisk cholecystit anbefales at gennemgå en ultralydsscanning af hepatobiliærsystemet årligt.

Kronisk cholecystitis etiologi og patogenese

Kronisk cholecystitis kan være resultatet af tilbagevendende moderat eller alvorlig akut cholecystitis, men forekommer i de fleste tilfælde alene. I mere end 90% af tilfældene er kronisk cholecystitus forbundet med kolelithiasis. Patogenesen af ​​kronisk cholecystitis er ikke helt klar.

For eksempel er det uklart, om den indvirkning på udviklingen af ​​galdesten, betændelse og smerte, samt hvorfor klinikken og morfologi af kronisk calculous cholecystitis og nekalkuleznogo lignende. Det er muligt, at en stigning i galdekoncentration fører til udvikling af kronisk inflammation og dannelse af sten.

I 30% af galdearter kan mikroorganismer frøes, sædvanligvis E. coli og enterokokker. I modsætning til akut beregnede cholecystitis er udviklingen af ​​kronisk cholecystitus ikke nødvendigvis en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde. Ikke desto mindre, kroniske Calculous cholecystitis symptomer ligner symptomer på sine alvorlige former og varierer fra mindre til galde kolik smerter i højre øvre kvadrant og epigastriske gener.

Da de fleste galdeblære fjernet under rutinemæssig operation for galdesten, afslørede tegn på kronisk cholecystitis, kan det konkluderes, at symptomerne på galdeblære vises efter en lang periode med eksistensen af ​​små galdesten og betændelse.

a) Morfologi. Morfologiske ændringer i kronisk cholecystit er meget forskellige, og nogle gange minimal. Den serøse membran er sædvanligvis glat og skinnende, men kan være sløv på grund af subserøs fibrose. Tomme fibrøse adhæsioner kan være resultatet af tidligere akut inflammation. På snittet er galdbladsvæggen fortykket (i varierende grad), gråhvid i farve.

I ukomplicerede tilfælde indeholder galdeblærens lumen en ret lys, grønlig gul slimlignende galde og som regel sten. Slimhinden bevares sædvanligvis. Histologisk undersøgelse af graden af ​​inflammatoriske ændringer varierer meget. I milde tilfælde detekteres kun nogle få lymfocytter, plasmaceller og makrofager samt subserøs fibrose i slimhinden. I mere alvorlige tilfælde observeres udpræget subepitelial og subserøs fibrose ledsaget af infiltration af galdeblæren væggen med mononukleære celler.

Reaktiv proliferation af slimhindeceller og sammensmeltningen af ​​dets folder kan føre til dannelse af dybe epitelkrypter i galdeblæren. Fremspring af slimhinden gennem væggen, Rokitansky-Askhoff bihulerne, kan også danne sig. Overlejringen på det beskrevne histologiske billede af kliniske tegn på akut inflammation indikerer en forværring af sygdommen.

I sjældne tilfælde kan forekomsten af ​​store områder af dystrofisk forkalkning i galdeblæren væg føre til dannelsen af ​​såkaldte porcelæn galdeblæren, hvilket i høj grad øger risikoen for kræft. Ksantogranulematozny cholecystitis - en sjælden sygdom, hvor væggen af ​​galdeblæren stærkt fortykkede, snoede, knyttede har form og indeholder dele af kronisk inflammation med nekrose og blødningsområder.

En tilstand, hvor en atrofisk, kronisk okkluderet galdeblære kun indeholder en gennemsigtig hemmelighed kaldes galdeblæreødem.

b) Kliniske tegn. Kronisk cholecystitis udvikler sig ikke så pludselig som akut, og er normalt karakteriseret ved tilbagevendende udfald af vedvarende eller kolig epigastrisk smerte eller i den rigtige hypokondrium. Ofte kan smerter ledsages af kvalme, opkastning og intolerance over for fede fødevarer. Tidlig og præcis diagnose af både akut og kronisk cholecystiti er meget vigtig, fordi Følgende komplikationer er mulige med disse sygdomme:
- Tilsætningen af ​​en bakteriel infektion med udviklingen af ​​cholangitis eller sepsis;
- perforering af galdeblæren med dannelsen af ​​en lokal abscess;
- galdeblærebrud med udvikling af diffus peritonitis;
- dannelse zhelchnopuzyrno-tarm fistel med afløb af galde i tarmen tilstødende sløjfer luftindtag og bakterier i galdeblære og galdeveje, og mulige udvikling af intestinal obstruktion forårsaget af galdesten;
- forringelse af andre kroniske sygdomme med udvikling af hjerte-, lunge-, nyre- eller leverinsufficiens;
- dannelsen af ​​en porcelæn gallblære, hvor risikoen for at udvikle kræft er forøget (data varierer betydeligt).

a - Billede af en galsten med en rund hyperekoisk struktur og en diameter på 3 mm (tynd pil), opnået ved ultralyd. Ultralydskygge (tykk pil) bestemmes nedad fra galdeblæren.
b, c - calculus cholecystitis. Tykkede galdeblærevæg (a) (sort pil). Gallesten (b) (hvid pil).
Ultralydskygge er placeret bag stenene. Kronisk cholecystitis:
(A) Galdeblærens slimhinder er infiltreret med inflammatoriske celler.
(B) Udbukket af slimhinden gennem væggen fører til dannelsen af ​​Rokitansky-Aschoff sinus,
som er galde.

Cholecystitis - etiologi, patogenese og behandling

Cholecystitis er en betændelse i galdeblæren. Der er akut og kronisk cholecystitis.

Etiologi af cholecystitis:

Hovedårsagerne til betændelse i galdeblæren er bakterielle infektioner og galdestasis. Blandt bakterierne er E. coli, stafylokokker, streptokokker og andre. Galdeblæren de kommer ind i tolvfingertarmen, blod og lymfe foci af akutte eller kroniske infektioner, såsom caries, periodontal sygdom, kronisk tonsillitis, otitis, sinusitis, etc. adnexitis.

Stagnation af galde bidrager til udviklingen af ​​cholecystitis. Årsagen til stagnation kan være biliær dyskinesi, medfødt deformation af udløbsdelen galdeblæren, svækket sphincter apparat neuroreflex regulering, inflammation stor duodenal papil (Vater nippel) tidligere dannede sten danner bro cystisk og fælles galdegange, tumorer i bughulen, graviditet, stillesiddende livsstil mv
Med galdeblærers betændelse, galdens fysisk-kemiske egenskaber overtrædes forholdet mellem galdesyrer og kolesterol. Galde bliver mindre bakteriedræbende. Ændrer pH (reaktion) af galde, betingelserne for dannelse af gallesten.

Føre til betændelse vaskulære lidelser i galdeblæren væg, især når kapillyarotoksikoz, periarteritis nodosa, torsion af galdeblæren, hypertensive kriser, aterosklerotiske vaskulære læsioner af abdominale organer, herunder galdeblæren.

Patogenese af cholecystitis:

Cholecystitis udvikler sig, når der er sten i galdeblæren, der traumatiserer slimhinden, når den bevæger sig, hvilket hjælper med at opretholde den inflammatoriske proces og forstyrrer evakueringen af ​​indholdet af galdeblæren.
Store sten kan føre til erosion og ulceration i slimhinden af ​​galdeblæren efterfulgt af dannelse af adhæsioner perifocal, deformation galdeblæren forstyrrelser og galdeblæregalde udstrømning. Desuden er stenene selv et reservoir af kronisk infektion.

Årsagen til cholecystitis kan også være indtrængningen af ​​galdeblæren i lumen som et resultat af pancreatobiliary reflux (returreflux) af bugspytkirtlenzymer. Sygdommen forløber hurtigt og ledsages af udviklingen af ​​gallperitititis uden at forstyrre galleblærenes integritet.

Nogle forfattere (M. Konchalovsky, R. A. Luria) betragter muligheden for kolecystitis allergiske karakter. I forekomsten af ​​sygdommen er rollen som lokal allergi af galdeblæren væg og fødevareallergier blevet etableret.

Besejre biliær i parasitsygdomme - giardiasis, amoebiasis, opistorhoze, ascariasis - kan bidrage til opretholdelsen af ​​en sygdom eller inflammation i galdeblæren.

Akut cholecystitis er oftere kalkuleret, men den kan også være ikke-beregningsfuld. Kronisk cholecystitis kan være en uafhængig sygdom eller udvikle sig som en komplikation af akut cholecystitis. Ligesom akut cholecystiti er den kalkuleret og ikke-beregningsfuld, og dermed den forskellige behandlingstaktik for patienterne.

Akut purulent og difteritisk cholecystitis:

Akut cholecystitis er karakteriseret ved ikke-specifik inflammation. Det kan være katarral og destruktivt. Destruktive cholecystit er igen opdelt i purulent, flegmonisk, flegmonisk og ulcerativ, difteritisk og gangrenøs.

Akut purulent cholecystitis udvikler oftest i nærværelse af sten i galdeblæren. Galdblæren er forstørret, spændt, den serøse membran er dæmpet, dækket af fibrin plaque. I galdeblæren findes purulent inflammatorisk væske, farvet med galde, undertiden blandet med blod. Akut purulent kolecystit fortsætter ofte som en flegmonøs inflammation. Blærevæggen er fortykket, der er områder af nekrose og vævssmeltning. Slimhinden er fuldblodet, hævet, med blødninger, erosioner og sårdannelser. Nogle gange tager inflammation purulent hæmoragisk. Ofte åbner de dannede abscesser enten ind i blærens lumen med dannelse af sår eller ind i bukhulen, og derefter udvikler peritonitis.

Difteritisk cholecystitis er kendetegnet ved dannelsen af ​​døde pletter på slimhinden, der er overtrukket med fibrin. De har form af beskidte grønne film, hvis afvisning giver dybe sår. Hvis nekrose strækker sig til hele tykkelsen af ​​blærevæggen, udvikles gangrenøs cholecystitis. Det kan også forekomme som følge af primær læsion af blodårerne, for eksempel ved hypertension og periarteritis nodosa.

Catarrhal og purulent kronisk cholecystitis:

Kronisk cholecystitis kan være katarral og purulent. I katarralform er galdeblærevæggen tyk, tæt, sklerotisk, og slimhinden er atrofieret. Purulent cholecystitis involverer alle lag af galdeblærevæggen; abscesser dannes - kilder til nye exacerbationer af kronisk cholecystitis. Når sygdommen gentager sig, er der en overflod af blodkar, der fodrer galdeblæren og dens ødem. Slimhinden er fortykket, med polypopiske ændringer i visse områder og dannelsen af ​​sår. Sidstnævnte, fyldt med granuleringer (bindevæv), danner cicatricial ændringer (deformationer). Nogle gange dannes spikes med naboorganer (pericholecystitis).

Under perforering af galdeblæren væg udvikles diffus galde peritonitis. Blokering af den cystiske kanal (sten, tumor osv.) Kan føre til et ødem i galdeblæren - den er fyldt med "hvid galde" og spændt. Intensivering af infektionen kan føre til galdeblære empyema. Langvarig opdagelse af sten i galdeblæren fører nogle gange til en mavesår; På grund af den anatomiske nærhed med andre organer er penetration (penetration) ind i dem mulig.

Det er sådan, hvordan fistlerne dannes med tverrgående tyktarmen, tolvfingertarm, maven osv. Ved forværring af den inflammatoriske proces er subhepatiske og subfreniske abscesser mulige, og kommunikation med den forreste abdominale væg kan føre til udseende af en ekstern galdefistel.

Tilbagesvaling af galde i bugspytkirtelkanalerne fører til alvorlig cholecystopankreatitis - akut hæmoragisk nekrose i bugspytkirtlen, giftigt ødem i vævet, med efterfølgende overgang til fibrose. Infektion i bugspytkirtlen med lymfestrømme fører til kronisk pankreatitis.

Det kliniske billede af akut cholecystitis:

Kliniske manifestationer af akut cholecystit, både kalkuleret og ikke-kalkulær, karakteriseres som en forværring af kronisk cholecystitis, som undertiden kommer pludselig på baggrund af normal sundhed. Symptom på sygdommen er smerte, der bærer karakteren af ​​hepatisk (bilær) kolik. Colic opstår pludselig i den rigtige hypokondrium, ofte om natten og er kramper i naturen med et skift til højre nedre ryg, højre skulder og skulderblad, højre halvdel af nakke og ansigt. Smerten er forbundet med konvulsive sammentrækninger af blæren forårsaget af obstruktion (blokering) af den cystiske kanal ved sten, betændelse, cicatricial ændringer, dyskinesi i blærehalsen. Smerterne ledsages af kvalme og opkastning, der ikke bringer lindring, nogle gange ved at bremse hjertefrekvensen og øge temperaturen. Smerterne er så stærke, at patienterne svager. Flytning til venstre halvdel af brystet kan smerte føre til arytmi (cholecystocardial syndrom).

Et angreb af smerte med cholecystiti kan vare fra flere timer til 1-2 uger. I første omgang er smerterne skarpe, så deres intensitet falder, de bliver konstante og kedelige. I tilfælde af akut cholecystitus på baggrund af kronisk cholecystiti, kan en anfald af smerte i flere dage foregå af en følelse af tyngde i overlivet, kvalme og ubehag. Udbrud af cholecystit er forudset af fejl i kost, fysisk og følelsesmæssig overbelastning.

Afhængig af arten af ​​den inflammatoriske proces har akut kolecystitens forløb egenskaber. Catarrhal cholecystitis skelnes ved et godartet kursus: smerten forsvinder hurtigt, temperaturen vender tilbage til normal, de generelle tilstandsniveauer væk. Men han kan gå ind i purulent cholecystitis. Så stiger temperaturen til 38-39 ° C, svaghed og symptomer på forgiftning forekommer. Den generelle tilstand er alvorlig, smertefuld langvarig. Den mest alvorlige form for akut cholecystit er gangrenøs cholecystitis. Lokal smerte kan være fraværende på grund af en nekrotisk proces i galdeblæren væggen. Intoxikation og peritoneale fænomener stiger, hepatitis bliver mere akut.

Varigheden af ​​akut cholecystit er fra 2-3 uger til 2-3 måneder. Der er tilfælde af atypisk kursus, især hos ældre mennesker med akut beregnede cholecystitier.

Børn har normalt ikke-kalkuleret cholecystitis. Leverstigninger, oppustethed og mavesmerter, symptomer på peritonealirritation, generel forgiftning er noteret.

Det kliniske billede af kronisk cholecystitis:

Bitterhed i munden er et tegn på den første fase af kronisk cholecystitis; der er også en følelse af ubehag og moderat smerte i den rigtige hypochondrium. Intensiteten af ​​smerten afhænger af sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces i galdeblæren og samtidig dyskinesi. Dyskinesi af den hypotoniske type giver smerte konstant og mild, med dyskinesi af hypertonisk type er der en skarp smerte af paroxysmal karakter, der ligner biliær kolik. Smerterne skiftes til højre lændehvirvel, højre skulder og scapula.

Der er fordøjelsesforstyrrelser (hævelse, kvalme, opkastning). Kropstemperaturen er forhøjet.
Kronisk cholecystit forekommer med periodiske eksacerbationer og remissioner. Afhængigt af kursets karakteristika udsender de en skjult og tilbagevendende form af sygdommen.

Diagnostik og diagnostik:

Akut cholecystitis:

Diagnosen er lavet på baggrund af patientens klager, inspektionsdata og laboratorietest. Samtidig påvises forhold (inaktivitet), der er prædisponeret for udviklingen af ​​sygdommen, underernæring, samtidige sygdomme i fordøjelseskanalerne, arvelig byrde og graviditet. Når abdominal palpation bestemmes af lokal smerte i den rigtige hypochondrium, vil positive symptomer på Kera (øget smerte ved palpation under indånding), Murphy (patienten ikke tage dyb vejrtrækning på grund af smerten, når man dyker fingrene i undersøgelsen lige under kanten af ​​kælderen) Ortner (smerter stiger med let tapping på højre side af palmsbuen langs den højre kælkebue), phrenicus symptom (smerte ved pressning over kravebenet ved gaffel af sternocleidomastoid muskel) osv. Antallet af leukocytter øges i blodet, det øges E. Fra instrumentelle metoder til undersøgelse anbefales ultralydsdiagnostik og computertomografi.

Differentialdiagnostikken af ​​akut cholecystitis udføres med appendicitis, perforeret duodenalsår (mavesår), højre sidet lungebetændelse, pleurisy, subphrenic abscess, myokardieinfarkt.

Kronisk cholecystitis:

Diagnosen er lavet ud fra undersøgelsesdata, klinisk præsentation, laboratoriedata, røntgen og instrumentelle undersøgelsesmetoder. I kronisk cholecystitis med bilsten undersøges galle ved kromatisk fraktioneret duodenal lyding. Samtidig hypotonisk eller hypertonisk dyskinesi bestemmes.

En af de pålidelige metoder til undersøgelse er radiologisk. En radiografiundersøgelse af det rigtige hypokondriumområde udføres, hvor skygger af de radiopæste sten kan detekteres. Ved hjælp af ultralyd for at bestemme tilstanden af ​​galdeblæren væggen, forekomsten af ​​sten i det og blødens kontraktilitet. Metoden til radioisotopforskning samt computertomografi af leveren, galdeblæren og bugspytkirtlen hos patienter med gulsot anvendes. Bakteriologisk undersøgelse for såning tager gal fra forskellige dele. Ved kronisk cholecystitis opdages blandet colibacillary og cocci microflora. Da den inflammatoriske proces udvikler sig i galde falder indholdet af cholsyre, bilirubin, lipoproteinkompleks og koletocholesterolindekset ændres. I blodet øgedes leucocytose, øget ESR. Hvis bugspytkirtlen er involveret i den inflammatoriske proces, så findes amilorré, creatorrhea, steatorrhea.

Differentiel diagnose udføres med mavesår, kroniske inflammatoriske sygdomme i urinvejen og tyktarm. Et mavesår har en årstid af eksacerbationer, og røntgen- og endoskopiske undersøgelser giver et andet billede. Ved kroniske sygdomme i urinvejen er smerten skiftet til lysken og perineum, dysuriske lidelser (urinveje) og ændringer i urinen observeres.

Behandling af gangrenøs, flegmonøs akut kolecystitis:

Patienter med akut cholecystiti bør indlægges i kirurgisk afdeling. Med gangrenøs og flegmonøs cholecystit, såvel som med peritonitis, indikeres hurtig indgriben. I katarral cholecystitis, når sygdommens forløb er forholdsvis mild, indikeres konservativ behandling. I en hvilken som helst form for cholecystitis, sengeluft, sult i 1-2 dage og derefter en sparsom kost - 4-6 gange om dagen i små portioner (kogt fisk og kød, dampproteinomelet, kogte grøntsager, fedtfattig hytteost, havregryn eller boghvedegrød, afkog vild rose, sort currant, frugtsaft, kogte æbler osv.). Af lægemidlerne foreskrev bredspektret antibiotika, sulfonamider, antispasmodika, sedativer; med alvorlige smerter de gør perirephalic novocainic blokade.

Hvis konservativ behandling var ineffektiv, og det er i 20% af tilfældene (V.I. Pod, etc.) ikke giver et positivt resultat af behandlingen, så ty til kirurgisk indgreb. Behovet for akut operation er dikteret af graden af ​​den inflammatoriske proces og dens udbredelse såvel som tilstedeværelsen af ​​en hindring for udstrømningen af ​​galde. At forsinke er at forværre sygdommen.

Før operationen udføres en intensiv forberedelse af patienten med hensyn til afgiftning og antibakteriel terapi med indførelse af antispastiske midler, korrektion af vand og elektrolytbalance og forebyggelse af cholemic blødning. Anæstesi - endotracheal anæstesi med muskelafslappende midler. Anvendelsesområde - cholecystektomi (fjernelse af galdeblæren) med en omfattende undersøgelse af galdekanalerne (kolangiografi, koledokoskopi osv.). I en alvorlig tilstand hos patienten, når kolecystektomi ikke er mulig at udføre, udføres en cholecystostomi eller kolecystolithotomi.

Ældre patienter tegner sig for 50% af patienterne med akut cholecystitis. De observeres oftere destruktive former for cholecystitis, der forekommer uden markante kliniske manifestationer. På grund af den store risiko for operation ved angrebens højde, tager de ældre ofte punktering af galdeblæren. Efter fjernelse af væsken injiceres bredspektret antibiotika og kortikosteroider i galdeblæren. Med koledocholithiasis (især i nærværelse af en sten i den store duodenale papilla), kompliceret af obstruktiv gulsot, er endoskopisk papillotomi indikeret. Det bidrager til dekompression af galdevejen og frigivelse af sten fra den fælles galdekanal. Hvis stenene forbliver i galdeblæren eller almindelig galdekanal, så går processen efter 2-3 uger, indtil patienten tømmes fra hospitalet, til drift for kalkcystitus, eller operationen udføres i den kolde periode efter 4-6 måneder. Denne fremgangsmåde er at foretrække for prognosen.

Behandling af kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis:

Kronisk beregnet cholecystitis og komplicerede former for kronisk ikke-kalkuleret cholecystitis behandles ved kirurgi. Konservativ behandling af ukompliceret ikke-kalkuleret cholecystitis. Konservativ behandling tager sigte på at eliminere den inflammatoriske proces, bekæmpe galdestasis og galde dyskinesi. Patienterne foreskrev en sparsom kost, antibiotika og sulfa stoffer i 2-3 uger. Når dyskinesi hypotonisk viste type holetsistokinetiki -. Magnesiumsulfat, Carlsbad salt, olivenolie, gipofizin, sorbitol, xylitol, etc. I dyskinesi hypertension typen anvendt choleretic - Holagol, holosas, allohol og spasmolytika - atropin, belladonna præparater, men-. siloer, etc. Når platifillin blandede former for dyskinesi anbefaler cholagogue vegetabilsk oprindelse - bouillon majs støvfang, hofter osv.; sedativer - valerian, motherwort, brom.

I tilfælde af involvering i pancreasprocessen suppleres behandlingen med enzympræparater. I nærværelse af allergiske reaktioner ordineres diphenhydramin, suprastin og andre, immundefekt - levamisol. Effektiv duodenal intubation, slangeløse tyubazh, alkalisk mineralvand (Essentuki nr 17 ARZNI, Batalinskaya et al.) Ved dyskinesi hypotonisk type Yessentuki nr 4, nr 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya Zheleznovodsk - ved dyskinesi hypertension type. Udpeget af fysioterapi procedurer - diatermi, UHF, ultralyd, mudder, ozocerit, paraffin ansøgning til det område af galdeblære, radon og hydrogensulfid bade. Til eftergivelse er patienter ordineret spa behandling (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Behandlingen af ​​kronisk cholecystiti er langvarig og udføres under lægeligt tilsyn.

Forebyggelse er rettet mod sparsom kost og bekæmpelse af adynami og fedme, behandling af sygdomme i abdominale organer samt en rettidig fuldstændig og effektiv behandling af akut cholecystitis. Forebyggelse af kronisk cholecystitis er baseret på livsstil: kost, bekæmpelse af fedme og forstoppelse, adynamia, sygdomme i maveskavheden.