Giftig leverskade (K71)

Inkluderet: Narkotika:

• idiosynkratisk (uforudsigelig) leversygdom
• giftig (forudsigelig) leversygdom

Identificer det giftige stof om nødvendigt en ekstra kode med eksterne årsager (klasse XX).

Omfatter ikke:

• alkoholisk leversygdom (K70.-)
• Budd-Chiari syndrom (I82.0)

I Rusland, at International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), der er vedtaget som et enkelt regulatorisk dokument redegøre for forekomst, årsager, befolkningsgrupper appellerer til de medicinske institutioner i alle agenturer, dødsårsagen.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Frigivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Cholestasis syndrom

Hvad er Cholestasis syndrom -

Stagnation af gallekomponenter i leverenvæv kaldes kolestase.

Der er indvendig og ekstrahepatisk cholestase. Når intrahepatisk kolestase udskiller intracellulære, intratubulære og blandede former:

• Funktionel kolestase betyder et fald i kanalikumstrømmen af ​​galde, udskillelse af leveren fra vand og organiske anioner (bilirubin, galdesyrer).
• Morfologisk kolestase er en ophobning af gallekomponenter i hepatocytter, galdekanaler.
• Klinisk cholestase betyder en forsinkelse i blodet af komponenter, der normalt udskilles i gallen. Kliniske tegn på cholestase er ofte kløe, gulsot, øget aktivitet af alkalisk fosfatase, akupunktur, serum bilirubin og galdesyrer.

• Mekanismer til dannelse og udskillelse af galde

Ekstrahepatisk kolestase udvikler sig med ekstrahepatisk obstruktion af galdekanalerne.

Intrahepatisk kolestase opstår i fravær af obstruktion af de vigtigste galdekanaler. Det kan udvikle sig på niveauet af hepatocytter eller intrahepatiske galdekanaler. Følgelig isoleres kolestase som følge af nederlaget for hepatocytter, canaliculi, dukturer eller blandede. Derudover er der akut og kronisk cholestase, såvel som icteric og anicteric former.

Der er flere former for kolestase: delvis harasterisering af et fald i mængden af ​​udskilt galde; dissocieret er forbundet med tilbageholdelse af kun enkelte gallekomponenter (i de tidlige stadier af primær ikke-destruktiv cholangitis øger serumet kun indholdet af galdesyrer og alkalisk phosphataseaktivitet, medens niveauet af bilirubin, cholesterol, phospholipider forbliver normalt); total i forbindelse med svækket flow af galde i tolvfingertarmen.

• Højdepunkter ved normal galdannelse

Galde er et flydende isosymculært plasma bestående af vand, elektrolytter, organiske stoffer (galdesyrer og salte, kolesterol, konjugeret bilirubin, cytokiner, eicosanoider og andre stoffer) og tungmetaller.

Ca. 600 ml galde syntetiseres og drænes fra leveren inden for 24 timer. Hepatocytter er ansvarlige for udskillelsen af ​​to galdefraktioner afhængigt af galdesyrer (ca. 225 ml / dag) og ikke afhængig af galdesyrer (ca. 225 ml / dag). Galdecellerne udskilles 150 ml / dag gald.

Galde produceres af hepatocytter og drænes gennem et komplekst system af galdekanaler placeret inde i leveren. Dette system omfatter galdekanaler, galdekanaler og interlobulære kanaler. Galdekanalerne er placeret mellem de hepatocytter, der danner deres vægge. Diameterne af rørene er 12 μm (det er mindre i det tredje og vokser gradvist mod den første zone af acinus) af de tilstødende ekstracellulære rum af canaliculi adskilt ved at forbinde komplekser af tilstødende hepatocytter. Fra galde canaliculi kommer galde ind i galdekanalerne (kolangioler eller Hering's intermediære canaliculi), som har en kældermembran. Hering's canaliculi er foret med epitel og hepatocytter. Cholangioler danner begyndelsen af ​​galdekanalerne. Gennem grindpladen kommer kolangioler ind i portalkanalerne, hvor de erhverver strukturen af ​​interlobulære kanaler, hvis mindste grene har en diameter på 15-20 μm. De interlobulære kanaler er foret med kubisk epitel, der ligger på kælderen. Kanalerne anastomose mellem hinanden, stiger i størrelse og bliver store (septal eller trabekulære) med en diameter på op til 100 mikron, foret med høje prismatiske epithelceller med basalt beliggende kerner.

De to vigtigste leverkanaler afgår fra højre og venstre lobes i leverområdet i leveren.

En hepatocyt er en polær sekretorisk epithelcelle med basolaterale (sinusformede og laterale) og apikale (rørformede) membraner. Den rørformede membran indeholder transportproteiner til galdesyrer, bilirubin, kationer og anioner, mikrovilli. Organeller er repræsenteret af Golgi-apparatet og lysosomer. Ved hjælp af vesikler udføres transporten af ​​proteiner (IgA) fra den sinusformede til den kanalikulære membran, afgivelsen af ​​transportproteiner syntetiseret i cellen for cholesterol, phospholipider, galdesyrer. Hepatocyt cytoplasma omkring tubuli indeholder cytoskeletstrukturer: mikrotubuli, mikrofilamenter, mellemfilamenter.

Dannelsen af ​​galde omfatter indfangning af galdesyrer, andre organiske og uorganiske ioner og deres transport gennem en sinusformet membran. Denne proces ledsages af osmotisk filtrering af vand indeholdt i hepatocyt og paracellulært rum. Rollen af ​​sekretions drivkraft udføres af Na +, K + ATOa3a sinusformet membran, der tilvejebringer en kemisk gradient og potentiel forskel mellem hepatocytterne og det omgivende rum. Som følge af koncentrationsgradienten af ​​natrium (højt udvendigt, lavt indvendigt) og kalium (lavt udvendigt, højt inde) har celleindholdet en negativ ladning i forhold til det ekstracellulære rum, hvilket letter indfangningen af ​​positivt ladet og udskillelsen af ​​negativt ladede ioner. Transportproteinet for organiske anioner er natriumuafhængigt, bærer molekyler af en række forbindelser, herunder galdesyrer, bromsulfalein og sandsynligvis bilirubin. På overfladen af ​​den sinusformede membran forekommer opfangelsen af ​​sulfater, ikke-esterificerede fedtsyrer og organiske kationer også. Transporten af ​​galdesyrer i hepatocyt udføres ved anvendelse af cytosoliske proteiner, blandt hvilke hovedrollen tilhører zagidroksisteroiddehydrogenase. Fedtsyrebindende proteiner glutathiontransferase er af mindre betydning. Det endoplasmatiske retikulum og Golgi-apparatet er involveret i overførslen af ​​galdesyrer. Transporten af ​​proteiner fra den flydende fase og ligander (IgA, lipoproteiner med lav densitet) udføres ved hjælp af vesikulær transport. Overførselstiden fra den basolaterale til den rørformede membran er ca. 10 minutter.

Den rørformede membran er en specialiseret del af hepatocytplasmemembranen indeholdende transportproteiner, som er ansvarlige for overførslen af ​​molekyler til galde mod en koncentrationsgradient. Enzymer er lokaliseret i den kanalikulære membran: alkalisk phosphatase, carbonitamyl-transpentidase. Overførsel af galdesyrer ved anvendelse af rørformet transport af protein til galdesyrer. Den galdestrøm, der er uafhængig af galdesyrer, bestemmes tilsyneladende ved transport af glugation såvel som ved kanalikulær sekretion af bicarbonat, muligvis med deltagelse af protein. Vand og uorganiske ioner (især Na4) udskilles i galdekapillerne langs den osmotiske gradient ved diffusion gennem negativt ladede semipermeable tætte kontakter. Galdesekretion reguleres af mange hormoner og sekundære budbringere, herunder cAMP og proteinkinase. Epitelceller i de distale kanaler producerer en beriget hemmelighed, som ændrer sammensætningen af ​​den rørformede galde, kaldet den kanalformede galdeflow. Trykket i galdekanalerne, hvor udskillelsen af ​​galde forekommer, er 15-25 cm vand. Art. Forøg trykket til 35 cm vand. Art. fører til undertrykkelse af galdesekretion, udvikling af gulsot.

Hvad forårsager Cholestasis syndrom:

Etiologien af ​​intrahepatisk kolestase er ret forskelligartet.

Ved udviklingen af ​​kolestase er en vigtig rolle tildelt galdesyrer, som har udtalt overfladiske egenskaber. Galdesyrer forårsager skade på levercellerne og styrker kolestasen. Deres toksicitet afhænger af lipofilicitetsgraden (og dermed hydrofobiciteten). Til hepatotoksiske galdesyrer indbefatter chenodeoxycholisk (primær galdesyre) såvel som lithokoliske og deoxycholiske syrer (sekundære syrer dannet i tarmen fra primæren under påvirkning af bakterier). Under indvirkning af galdesyrer observeres beskadigelse af mitokondrie membraner, hvilket fører til et fald i ATP syntese, en stigning i intracellulær Ca2 + koncentration, stimulering af calciumafhængige hydrolaser, der beskadiger hepatocytcytoskelettet. galde kanaler, som kan være en faktor i udviklingen af ​​autoimmune reaktioner mod hepatocytter og galdekanaler.

Cholestasasyndrom forekommer under forskellige forhold, der kan kombineres i 2 store grupper:

Overtrædelse af galde:

• Virale læsioner af leveren.
• Alkoholskader i leveren.
• Lægemiddelskader i leveren.
• Giftig leverskade.
• Godartet tilbagevendende cholestase.
• Overtrædelse af tarmmikrokologi.
• Cholestasis gravid.
• Endotoksæmi.
• Levercirrose.
• Bakterielle infektioner.

Forstyrrelse af galdeflow:

• Primær biliær cirrose.
• Primær skleroserende cholangitis.
• Caroli sygdom.
• Sarkoidose.
• Tuberkulose.
• Hodgkins sygdom.
• Biliær atresi.
• Idiopatisk ductopeni. Graftafvisningsreaktion. Graft versus host sygdom.

Hepatocellulær og kanalikulær cholestase kan skyldes viral, alkoholisk, medicinsk, giftig leverskade, kongestiv hjertesvigt, endogene sygdomme (gravid kolestase). Extralobulær (duktulær) cholestase er karakteristisk for sygdomme som cyrose.

I hepatocellulær og kanalikulær cholestase er membrantransportsystemerne overvejende svækket og i ekstralobulært kolesterolepitel. Intrahepatisk kolestase er karakteriseret ved indtræden i blodet og følgelig ind i væv af forskellige bestanddele af galde, hovedsagelig galdesyrer og deres mangel eller fravær i duodenal lumen og andre tarmsektioner.

Symptomer på cholestasis syndrom:

Kliniske manifestationer. Ved kolestase forårsager en overdreven koncentration af gallekomponenterne i lever og væv i kroppen hepatiske og systemiske patologiske processer, der forårsager de tilsvarende kliniske og laboratoriemæssige manifestationer af sygdommen.

Grundlaget for dannelsen af ​​kliniske symptomer er 3 faktorer:

• overdreven strøm af galde i blodet og vævet;
• et fald i antallet eller manglen på galde i tarmen;
• virkninger af gallekomponenter og dets toksiske metabolitter på leverceller og tubuli.

Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer på intrahepatisk kolestase afhænger af den underliggende sygdom, nedsat udskillelsesfunktion af hepatocytter og hepatocellulær insufficiens. De førende kliniske manifestationer af kolestase (akut og kronisk) er kløe, en krænkelse af fordøjelsen og absorptionen. Ved kronisk cholestase er der knogle læsioner (hepatisk osteodystrofi), kolesterolindskud (xanthomer og xanthelasmas), hudpigmentering på grund af melaninakkumulering.

I modsætning til hepatocellulær skade er symptomer som svaghed og træthed ikke typiske for kolestase. Leveren forstørres med en glat margin, komprimeret, smertefri. Splenomegali i fravær af galde cirrhose, forekommer portal hypertension sjældent. Afføringen er misfarvet. Det antages, at kolestasispruritus forårsager forbindelser syntetiseret i leveren og normalt udskilles i gallen. Der er en mening om den vigtige rolle opioide peptider i udviklingen af ​​kløe.

Steatorrhea er forårsaget af utilstrækkeligt indhold af galdesalte i tarmlumenet, som er nødvendige for absorption af fedtstoffer og fedtopløselige vitaminer A, D, E, K og svarer til sværhedsgraden af ​​gulsot. På samme tid er der ingen passende micelle lipidopløsning. Krakken bliver flydende, lidt farvet, voluminøs, fetid. Fargen af ​​fæces kan bedømmes på dynamikken i obstruktion af galdevejen (komplet, intermitterende, opløsning). Til kort cholestase forekommer vitamin K-mangel, hvilket fører til en stigning i protrombintiden. Langtids cholestasis hjælper med at reducere niveauet af A-vitamin, der manifesteres som en krænkelse af øjets tilpasning til mørket - "nattblindhed". D-vitamin- og E-mangel forekommer hos patienter. D-vitaminmangel er en af ​​forbindelserne med leverostrostrofi (osteoporose, osteomalacia) og manifesterer sig i svær smerte i thorax- eller lændehvirvelsøjlen, spontane brud med minimal skade. Ændringer i knoglevæv forværres ved nedsat calciumabsorption (calciumbinding til fedt i tarmlumen, dannelse af calciumsæber). Foruden mangel på D-vitamin er calcitonin, parathyroidhormon, væksthormon, kønshormoner, eksterne faktorer (immobilitet, dårlig ernæring, nedsat muskelmasse), nedsættelse af proliferationen af ​​osteoblaster under påvirkning af bilirubin involveret i forekomsten af ​​osteoporose i intrahepatisk cholestase.

Markører af kronisk cholestase er xanthomer, der afspejler lipidretention i kroppen (oftest placeret rundt om øjnene, på palmar foldene, under brystkirtlerne på nakken, brystet eller ryggen). Hypercholesterolemi går forud for dannelsen af ​​xanthomer i 3 måneder eller mere. Xanthomer kan vendes med et fald i niveauet af kolesterol. En slags xanthomer er xanthelasma.

Med kolestase er der en krænkelse af kobbermetabolisme, der bidrager til processerne af kollagenogenese. I en sund person udskilles ca. 80% af det absorberede kobber i tarmen i galden og fjernes med fæces.

Når kolestase kobber ophobes i galden i koncentrationer tæt på dem der observeres i Wilsons sygdom. I nogle tilfælde kan Kaiser-Fleet-hornhindepigmentringen detekteres. Kobber i levervæv akkumulerer i hepatocytter, cholangiocytter, celler i det mononukleære fagocyt-system. Lokaliseringen af ​​aflejringen af ​​overskydende kobberindhold i cellerne i zone III eller I skyldes etiologiske faktorer. Derudover fandt vi, at overdreven deponering af kobber i Kupffer-celler, i modsætning til dets akkumulering i parenkymceller, er en prognostisk ugunstig faktor i udviklingen af ​​overdreven fibrose i levervæv, andre organer og væv.

Hos patienter med kronisk cholestase forekommer dehydrering og ændringer i aktivitet i det kardiovaskulære system. Vaskulære reaktioner som reaktion på arteriel hypotension (vasokonstriktion) forstyrres, øget blødning, svækket vævregenerering og en høj risiko for sepsis observeres. Leversvigt forbinder med en varighed af cholestase på mere end 35 år. I terminalstadiet udvikler hepatisk encefalopati. Lang kolestase kan kompliceres ved dannelsen af ​​pigment calculi i galde systemet, kompliceret af bakteriel cholangitis. Ved dannelse af galde cirrhose findes tegn på portalhypertension og hepatocellulær insufficiens.

Diagnose af cholestasis syndrom:

I perifert blod påvises mål erythrocytter, anæmi og neutrofile leukocytose. Inden for 3 uger i serum øges indholdet af bundet bilirubin. De biokemiske markører for cholestase er alkalisk phosphatase- og carbonatglutamyltranspeptidase, leucinaminpeptidase og 5 nucleotidase. Ved kronisk cholestase øges niveauet af cholesterollipider, phospholipider, triglycerider, lipoproteiner, hovedsagelig på grund af den brøkdel af lavdensitetslipoproteiner. Samtidig reduceres koncentrationen af ​​højdensitetslipoprotein. Serum forhøjede niveauer af chenodeoxycholiske, litocholiske og deoxycholiske galdesyrer. Niveauet af albumin og globuliner i akut cholestasis ændres ikke. Aktiviteten af ​​AST, ALT øges lidt. I urinen registrerede galpigmenter urobilin.

Morfologisk er leveren med kolestase forstørret, grønlig, med en afrundet kant. I de senere stadier er knuder synlige på overfladen. Ved lysmikroskopi observeres 6ilirubinostase i hepatocytter, sinusformede celler, rør i den tredje lobulezone. Hepatisk degenerering af hepatocytet, skumholdige celler omgivet af mononukleære celler påvises. Hepatocytnekrose, regenerering og nodulær hyperplasi er minimal i kolestasens indledende stadier. I havnestrukturerne (første zone) observeres duktilproliferation, tilstedeværelsen af ​​galdrombi, hepatocytter transformeres til celler i galdekanalerne og danner 6asal membranen. Obstruktion af galdekanalen bidrager til udviklingen af ​​fibrose. Med kolestase kan Mallory-organer dannes. Den mikrocirkulatoriske leje af leveren og dens cellulære elementer gennemgår reaktive ændringer. Observeret hævelse af cellerne i foringen af ​​sinusoider, deres dystrofiske ændringer, tilstedeværelsen af ​​vakuoler indeholdende komponenter af galde eller deres metabolitter. Med elektronmikroskopi er ændringer i galdekanalerne ikke specifikke og omfatter dilatation, ødem, fortykkelse og krympning, tab af mikrovilli, vakuolisering af Golgi-apparatet, hypertrofi af det endoplasmatiske retikulum. I leveren (hepatocytter, Kupffer-celler, gallekanalets epitel) er der en overdreven deponering af kobber og metalloproteiner, lipofuscin, cholesterol og andre lipider. Ændringer i leverbiopsi i de tidlige stadier af cholestase kan være fraværende.

I de tidlige stadier af cholestase er leveren ikke ændret mikroskopisk, i senere perioder øges den i størrelse og har en grønlig farve. Mikroskopiske tegn på cholestase i leveren - klumper af bilirubin i cytoplasma af hepatocytter og klumper af galde (galdepropper) i lumen i den dilaterede galdekanal. Brydningen af ​​galde kanalikulum fører til frigivelse af galde i det intercellulære rum med dannelsen af ​​"galde søer". Morfologiske tegn på cholestase er sædvanligvis mere udtalte i de centrale zoner i hepatisk lobule. Med langvarige lidelser i galde udskillelse er disse ændringer synlige i de mellemliggende og yderligere periportale zoner. Som nævnt er der tre former for cholestase: intracellulær, intratubulær og blandet. I de tidlige stadier udtrykkes en form for cholestase sjældent. Intracellulær kolestase observeres med medicinsk (aminosin) læsion, intratubulær - med subhepatisk gulsot, blandet - med virale læsioner i leveren. Koagulation af galde i de interlobulære galdekanaler findes kun i sektionspræparater.

Hydropic og acidophilus distrosion i leveren ses på syvende dag. I sjældne tilfælde, cytoplasmaet af hepatocytter, der ligger omkring de trombosed galde kanaler, dårligt opfattende farvestoffer, ser retikulære, indeholder pigment granulater - "fjer" hepatocyt degeneration. Progressiv dystrofi fører til nekrotiske ændringer i parenchymen.

Der er følgende typer nekrose med kolestase:

• fokal nekrose af hepatocytter (reduceret modtagelighed for farvning, kernen forsvinder, hepatocytter erstattes af leukocytter);
• nekrobiose af en gruppe hepatocytter i en tilstand af "fjer" degenerering, ender med galde eller retikulær (retikulær) nekrose;
• centrolobulær zonal nekrose af hepatocytter (normalt i sektionspræparater).

Ændringen af ​​parenchymen skyldes de toksiske virkninger af gallekomponenterne såvel som det mekaniske tryk i de dilaterede tromboserede galdekanaler. Galdestasis og nekrobiose af hepatocytter ledsages af inflammatoriske mesenchymcelle-reaktioner (ikke tidligst den 10. stagnationsdag), så forekommer hyperplasi af reticulinfibrene i lobule og spredning af bindevæv i portalfeltet - begyndelsen af ​​dannelsen af ​​galde cirrhose. Galstasis er også ledsaget af proliferation af cholangiol. Indholdet af glycogen og RNA er reduceret i levervæv, mængden af ​​lipider øges, der er positiv glykoproteins, protein og dets aktive grupper, oxidoreduktaser reduceres, og KF og ALF øges. Tubulernes lumen forstørres fra 1 til 8 μm, villi er fraværende på hepatocytens galdepæl, eller de forkortes og har form af en ballon eller blære. Ektoplasma af hepatocytets prækanalzone forstørres, Golgi-apparatet forstørres, hyperplasi af glat EPS noteres. Antallet af lysosomer øges, de er tilfældigt placeret i hepatocytter (ikke kun i peribiliarezonen, men også i vaskulærspolen) og strækker sig også ind i Disse-rummet. Mitokondrier har tegn på dystrofiske forandringer. Krydsningen af ​​celler i galdebjælkerne ser intakt ud. Ultrastrukturen af ​​den modificerede lever er identisk med intrahepatisk og ekstrahepatisk cholestase. Forskellene er kvantitative: med ekstrahepatisk cholestase er de mere udtalte.

Galde tromber sammensat af granulære komponenter (galde) og fri bilirubin koltsevidnoplastinchatyh formationer og har en grov struktur, i et lokaliseret mesosoma Bundet bilirubin, som har form af fine korn, er i EPS vesikler og undertiden ligger frit i cytoplasmaet.

Der er forskelle i arten af ​​læsionen af ​​de intrahepatiske galdekanaler i forskellige sygdomme. For CG er dannelsen af ​​catarrhal og okklusiv cholangitis typisk, for PBC er det destruktive cholangitis til subhepatisk gulsot - periholangitis.

Stagnation af galde i leveren er naturligvis ledsaget af cholangiol proliferation (duktulær proliferation). Prolifererende galdekanaler må ikke afvige fra almindelige galdekanaler. Sommetider har de spredende galdekanaler ikke et klart lumen, de er dannet af to rækker ovalceller med en udvidet kerne og basofil cytoplasma. Et betydeligt antal kanaler i portalfeltet indikerer deres spredning.

Spredning af galdekanaler har en adaptiv kompensationsværdi og har til formål at korrigere galdeudskillelse. Med eliminering af grunden til stagnation af gald er den duktulære reaktion reduceret, portalportaden er fuldt restaureret.

Resultaterne af kliniske og biokemiske undersøgelser tillader ikke altid at differentiere intrahepatisk og ekstrahepatisk cholestase. Af stor betydning er algoritmen til diagnostisk undersøgelse. Abdominal smerter (observeret ved lokalisering af calculi i kanaler, tumorer), palpabel galdeblære Feber og kulderystelser kan være symptomer på cholangitis angive ekstrahepatisk mekanisk obstruktion med udvikling af galdehypertension. Tæthed og tuberøsitet i leveren under palpation afspejler langt avancerede ændringer eller tumorskader på leveren. Algoritme for diagnosticering involverer først udføre ultralyd af abdomen, som gør det muligt at identificere et karakteristisk træk ved mekanisk blokade galdevejene - nadstenoticheskoe udvidelse galdegangen (den fælles galdegang diameter større end 6 mm) Ved identifikation ekspansion kanal cholangiografi tilrådeligt at lede. Udvælgelsesproceduren er endoskopisk retrograd kolangiografi (ERHG). Når det er umuligt at retrograde påfyldning af galdevejen, anvendes perkutan transhepatisk kolangiografi (CCHHG). Hvis der ikke er tegn på ekstrahepatisk obstruktion af galdekanalerne, udføres en leverbiopsi. Denne procedure kan kun udføres efter udelukkelse af obstruktiv ekstrahepatisk kolestase (for at undgå udvikling af galdeperitonitis). Cholescintigrafi med technetium-mærket iminodieddikesyre hjælper også med at identificere læsionsniveauet (intrahepatisk eller ekstrahepatisk). Lovende er brugen af ​​magnetisk resonanscholangiografi.

Behandling af cholestasis syndrom:

En kendsgerning i kosten med kolestase er begrænsningen af ​​mængden af ​​neutrale fedtstoffer til 40 g / dag, inklusion i næringsrige kost af vegetabilske fedtstoffer, margariner indeholdende triglycerider med en gennemsnitlig kædelængde (deres absorption sker uden deltagelse af galdesyrer).

Etiotrop behandling er indiceret ved bestemmelse af årsagsfaktoren. Afhængigt af niveauet for udvikling af intrahepatisk kolestase er patogenetisk behandling indikeret. Ved at reducere permeabiliteten af ​​den basolaterale og / eller canaliculære membran, samt til inhibering № +, K + ATPase, andre membrantransportører viser anvendelsen geptrala - forberedelse hvis aktive ingrediens (Sademetionin) er en del af væv og kropsvæsker og deltager i reaktioner af transmethylation. Heptral har antidepressiv og hepatoprotektiv aktivitet, anvendes i 2 uger i 5-10 ml (400-800 mg) intramuskulært eller in / i og senere 400 mg 2-4 gange om dagen i 1,5-2 måneder. Med samme formål vises antioxidanter, metadox.

Ødelæggelse af hepatocytcytoskelet, forstyrrelse af vesikulær transport kræver anvendelse af heptral, antioxidanter, rifampicier (300-400 mg / dag i 12 uger), baseret på induktion af levermikrosomale enzymer eller hæmning af fangeholdige syrer. Rifampicin påvirker også sammensætningen af ​​den sure mikroflora, der er involveret i metabolismen af ​​galdesyrer, som også er en inducer af levermikrosomale fermenter, der anvendes i en dosis på 50-150 mg / dag i 12 uger.

Ændringer i sammensætningen af ​​galdesyrer, nedsat micelledannelse af galde kræver ursodeoxycholsyre, som hjælper med at reducere hydrofobe galdesyrer og derved forhindre de toksiske virkninger på membranen af ​​hepatocytter, epitel biliarngh kanaler, normalisering antigener HLA UDCA har choleretisk virkning resulterende holegepaticheskoy omsætning til intrahepatiske galdegange - hepatocytbasolateral membran Lægemidlet anvendes til 10-15 mg / dag indtil opløsningen af ​​choletase og i sygdomme, der involverer medfødt forstyrret galdesyremetabolisme, med PBC, PSC - i lang tid. I strid med canaliculiets integritet (membraner, mikrofilamenter, cellulære forbindelser) er brugen af ​​trawl, kortikosteroider vist. Krænkelse af integriteten af ​​lumenets epitel og deres patency normaliseres, mens man tager Heptral, Ursodeoxycholsyre, Methotrexat i en dosis på 15 mg oralt en gang om ugen.

Ved behandling af pruritus er effektiviteten af ​​CNS-blocker-opiatreceptorer blevet bevist: nalmefen ved 580 mg / dag, naloxoc ved 20 mg / dag i.v. serotoninreceptorblokkere (ondansetron 8 mg i.v.). For at binde pruritogen i tarmene anvendes kolestyramin 4 g før og efter morgenmad, 4 g efter frokost og efter aftensmad (12-16 g) fra 1 måned til flere år.

Med osteoporose symptomer er det tilrådeligt at tage vitamin D3 50 000 ME 3 gange om ugen eller 100 000 ME intramuskulært en gang om måneden i kombination med calciumtilskud op til 1,5 g / dag (calciumgluconat, kalkholdig D3 nycomed). Til udtalt knoglesmerter er calciumgluconat ordineret i / til dryp 15 mg / kg i 500 ml 5% glucose eller dextroseopløsning dagligt i en uge. Vitamin A er vist til patienter i en dosis på 100.000 ME en gang om måneden, E-vitamin (tocopherol) ved 30 mg / dag i 10-20 dage. Med hæmoragiske manifestationer er vitamin K (vikasol) ordineret i 10 mg en gang dagligt, et behandlingsforløb er 5-10 dage, indtil blødningen fjernes efterfulgt af en injektion. I nogle tilfælde er patienter vist metoder til ekstrakorporal hæmokorrektion: plasmaferese, leukocytapherese, cryoplasmasorption, bestråling af ultraviolet blod.

Prognose. Leverfunktionen i kolestasesyndrom forbliver intakt i lang tid. Den hepatocellulære insufficiens udvikler sig temmelig langsomt (som regel med gulsot i mere end 3 år). I terminalstadiet udvikler hepatisk encefalopati.

Vi behandler leveren

Behandling, symptomer, medicin

Cholestase ICB 10

Kolestase er en overtrædelse af strømmen eller dannelsen af ​​galde på grund af en patologisk proces lokaliseret overalt fra hepatocytens sinusformede membran til Vater nippel.

ICD-10 K71.0

Generelle oplysninger

Når dette sker, er der et fald i hepatisk udskillelse af vand, bilirubin, galdesyrer og ophobning af galde i hepatocytter og galdeveje; forsinkelse og ophobning i blodet af komponenter udskilt i galden. Betegnelserne kolestase og obstruktiv gulsot er ikke synonymt: i mange tilfælde af kolestase er der ingen mekanisk blokering af galdevejen.

Klinisk billede

For sygdommen er karakteriseret ved: pruritus (ikke altid); steatorrhea og diarré (på grund af reducerede niveauer af galdesyrer i tarmen og nedsat fedtfordøjelse), "blindhed", osteomalaci, osteoporose og knoglebrud, petekkier, spontan blødning, en forøgelse af thrombintid, muskelsvaghed (nedsat absorption af fedtopløselige vitaminer A, D, K, E), hud xanthomer og xanthelasma, stigning i blodniveauer af bilirubin, alkalisk phosphatase, mere end 3 gange højere end normalt, GGTP, total cholesterol, phospholipider, LDL, TG; i urin - konjugeret bilirubin, urobilinogen.
Langvarig kolestase fører til dannelsen af ​​primær galde cirrhose.

diagnostik

• Undersøgelse - En indikation i historien om tegn på sygdomme, der kan forårsage kolestase (kolelithiasis, tumorformationer, betændelse i galdesystemet, medicinering).
• inspektion - petechial udslæt af xanthomer og xanthelase; Mulighed for yellowness af huden.
Laboratorieundersøgelser
påkrævet:
• fuldføre blodtælling - udseendet af mål erythrocytter, en stigning i overfladen af ​​erythrocytter; anæmi, neutrofile leukocytose;
• urinalyse - konjugeret bilirubin, urobilinogen;
• bilirubin i blodet - stigning
• blod enzymer - AsAT, AlAT, GGTP, ALP;
• totalt kolesterol og dets fraktioner
• TG;
• albumin og globuliner af blod
• protrombintid
Hvis der er bevis:
• bakteriologisk undersøgelse af blodkulturen (hvis der er mistanke om sepsis)
• koagulogram;
• markører af virus af hepatitis A, B, C, D.
Instrumentale forskningsmetoder
påkrævet:
• Ultralyd af abdominale organer (bestemmelse af galdekanalernes tilstand, størrelse og tilstand af parenkymen i leveren og milten, størrelse, form, vægtykkelse, tilstedeværelse af konkrementer i galdeblæren og galdekanalerne).
Hvis der er bevis:
• ERCP (CHCG);
• Målrettet transkutan leverbiopsi (bestemmelse af sygdommens morfologiske substrat).
Specialrådgivning
påkrævet:
Ikke vist.
Hvis der er bevis:
• infektionssygdomssygdom - når detekteres markører af hepatitisvirus
Kirurg - med ekstrahepatisk cholestase
• onkolog.

behandling

lægemiddelterapi
Standard:
Som et supplement til behandlingen af ​​den underliggende sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​cholestasis:
• kolestyramin - 4 g 2-3 gange om dagen
• urododesoxycholsyre - 13-15 mg / kg pr. Dag;
• ondansetron - på 1 fane 2 gange eller parenteralt i 1 ml (reduktion af kløe).
Hvis der er bevis:
• ademetionin - ind / m eller / i 400-800 mg / dag;
• fedtopløselige vitaminer (indeni): K-vitamin - 10 mg / dag; A - 25000 IE / dag; D 400-4000 IE / dag;
• Kalsium i form af skummetmælk eller i kosttilskud.
Kirurgisk behandling
Med obstruktion af galdekanalerne - endoskopisk sphincterotomi, nasobiliær dræning, stenting, kirurgisk behandling.

Giftig leverskade med kolestase

Udgiftsområde ICD-10: K71.0

Indholdet

Definition og generel information [rediger]

Etiologi og patogenese [rediger]

Hovedårsagen til udviklingen af ​​tubulær cholestase, som en variant af medicinske skader på leveren, er forbundet med indtagelse af hormonelle præparater indeholdende cyclopentan-perhydrophenanthren-ring - androgener og østrogener. Det kan være forbundet med indtag af androgene og anabolske steroider (methyltestosteron, nandrolon) såvel som cyclosporin A.

Patofysiologien i denne proces reduceres til flere komponenter, herunder: et fald i galdestrømmen, uafhængigt af galdesyrer, undertrykkelse af Na +, K + - ATPaser, et fald i sinusoid membranfluiditeten, en overtrædelse af tætheden af ​​intercellulære kontakter, et fald i fililitetsevnen af ​​filamentmikrofilamenterne.

Kliniske manifestationer [rediger]

De vigtigste kliniske manifestationer af tubulær cholestase er kløe med et lille niveau af bilirubinæmi, transient stigning i transaminaser; mens en stigning i alkalisk phosphatase ikke altid registreres, ofte tilbage inden for normale grænser.

Fra et morfologisk synspunkt er rørformet kolestase præget af konserveret leverarkitektonik; Den kolestatiske komponent påvirker hovedsageligt zone III med udviklingen af ​​en uudtrykt inflammatorisk cellerespons.

Giftig leverskade med kolestase: Diagnose [rediger]

Differential diagnose [rediger]

Giftig leverskade med kolestase: Behandling [rediger]

Forebyggelse [rediger]

Andet [rediger]

1. Grundlæggende stoffer hypoglykæmiske midler - sulfonylurea-derivater (gliclazid, glibenclamid).

Denne form for lægemiddelskader på leveren sammen med udviklingen af ​​cholestase er karakteriseret ved mere signifikant skade på hepatocytterne, hvilket er forbundet med forekomsten af ​​immunobservationsmekanismer i udviklingen af ​​denne proces.

Kliniske tegn og symptomer

Et særpræg ved denne variant af medicinske skader på leveren er den relative varighed af kolestatisk syndrom, som kan være til stede i det kliniske billede af sygdommen i flere måneder og endda år på trods af afskaffelsen af ​​lægemidlet.

Det morfologiske billede af den parenkymale kanalikulære kolestase er repræsenteret af en kolestatisk komponent i en større grad af zoner III og I af acinus med en udtalt cellulær reaktion, der hovedsagelig er lokaliseret i portalkanalerne med et stort antal eosinofiler i infiltratet. Det er også muligt dannelsen af ​​granulomer.

2. De vigtigste lægemidler, hvis anvendelse er forbundet med udviklingen af ​​slamssyndrom, er repræsenteret af antibiotika af cephalosporin-gruppen (primært ceftriaxon og ceftazidim). Denne variant af medicinsk skade karakteriseres i større grad af en overtrædelse af galdegang, hovedsageligt gennem de ekstrahepatiske kanaler. Dette fænomen skyldes en overtrædelse på den ene side af galdesyretransport i leveren og på den anden side udskillelse af lipider med galde. Samtidig kombineres en ændring i galdens fysisk-kemiske egenskaber med et højt indhold af calciumsalte af stoffer.

Kliniske tegn og symptomer

Klinisk er gallesfortykkelsessyndrom ofte asymptomatisk, men hos nogle patienter kan der opstå et typisk galdekolikrebist.

3. Hovedårsagerne til udviklingen af ​​narkotika-skleroserende cholangitis: indførelsen af ​​kemoterapeutiske midler direkte ind i leverarterien (5-fluorouracil, cisplatin, thiabendazol), indføring af koncentreret ethanol i cyster til behandling af echinokokose; strålebehandling med stråling fra underlivet, for eksempel til lymfogranulomatose.

Kliniske tegn og symptomer

Det kliniske billede af denne komplikation af lægemiddelterapi er på mange måder ligner den i primær skleroserende cholangitis og manifesteres ved vedvarende og vedvarende cholestase.

K71.0 Giftig leverskade med kolestase

Det officielle websted for koncernen RLS ®. Den vigtigste encyklopædi af narkotika og apotek sortiment af det russiske internet. Lægemiddelbogen Rlsnet.ru giver brugerne adgang til vejledning, priser og beskrivelser af lægemidler, kosttilskud, medicinsk udstyr, medicinsk udstyr og andre varer. Farmakologisk referencebog indeholder information om sammensætning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikationer for anvendelse, kontraindikationer, bivirkninger, lægemiddelinteraktioner, anvendelsesmåde for lægemidler, farmaceutiske virksomheder. Narkotikabestemmelse indeholder priser for lægemidler og produkter på det farmaceutiske marked i Moskva og andre byer i Rusland.

Overførslen, kopiering, distribution af information er forbudt uden tilladelse fra RLS-Patent LLC.
Når der henvises til informationsmaterialer, der er offentliggjort på webstedet www.rlsnet.ru, henvises der til informationskilden.

Vi er i sociale netværk:

© 2000-2018. REGISTRERING AF MEDIA RUSLAND ® RLS ®

Alle rettigheder forbeholdes.

Kommerciel brug af materialer er ikke tilladt.

Oplysninger beregnet til sundhedspersonale.

Gravid kolestase - 6 årsager til sygdom

Graviditet kolestase - årsager og symptomer. Virkningerne af svangerskabs-cholestase på moderen og barnet. Metoder til korrekt behandling af kolestase hos gravide kvinder.

Intrahepatisk kolestase hos gravide påvirker 2% af de forventede mødre i Rusland. Andelen af ​​kvinder, der lider af kolestase under graviditeten, er meget højere i Sydamerika og når 25%.

Stagnation af galde forstås som sværhedsgraden ved galdesekretion i galdekanalen og ophobning af galde i leverceller. I artiklerne på webstedet finder du svaret på spørgsmålet: Opstår galstasis, hvis der ikke er galdeblære?.

Gravide kvinder lider af intrahepatisk cholestase (HCB). Dette sker som følge af en overtrædelse af galdeflow på levercellerne - hepatocytter. Denne sygdom truer det ufødte barn.

Gravid kolestase ICB 10 - K.83.1.

Kolestase under graviditet - lægeres mening

Årsager til cholestasis graviditet

1. Galstasis i hepatocytter
2. Postpartum overstiger den normale koncentration af galdesyrer i serum
3. Overfølsomhed overfor vækst af kønshormoner i den 30. uge af graviditeten - østrogen og progesteron
4. Overaktivitet af transaminaser (AST og ALAT) - enzymer involveret i metabolisk proteinmetabolisme
5. Forøgelse af serum bilirubin og alkaliske fosfatase koncentrationer
6. Sekretoriske lidelser i galdekanaler som følge af diæt eller genetisk disponering

Gravide kolestase symptomer

Symptomer på kolestase er ikke farlige, bare ubehagelige. Manifest i tredje trimester af graviditeten. Symptomer på intrahepatisk kolestase hos gravide omfatter:

• intens kløe på ben og arme
• svært ved at falde i søvn og søvnløshed forårsaget af konstant kløe
• hudændringer forårsaget af kløe af kløende pletter
• gulsot, der opstår inden for 1-4 uger efter krops kløe
• kvalme, opkastning, appetitløshed
• leverforstørrelse

Kløe i huden stiger med udviklingen af ​​graviditeten og forværres umiddelbart før fødslen. Fornemmelsen af ​​kløe opstår først på arme og ben, og over tid dækker torso, mave, nakke og ansigt. Symptomer på kolestase forsvinder inden for tre uger efter barnets fødsel.

Internet diskussioner

Behandling af kolestase hos gravide kvinder. Top 8 måder

1. Eliminer årsagerne til gulning af huden: hepatitis og virkningen af ​​visse lægemidler
2. Start farmakologisk lindring fra symptomer på sygdommen i afdelingen af ​​graviditetens patologi
3. Brug kolestyramin og antihistamin i tilfælde af vedvarende kløe
4. Drik vitamin K for at minimere risikoen for blødning. Cholestase af graviditet forårsager lever dysfunktion og fører til en koagulationsforstyrrelse - derfor øger tendensen til blødning
5. Tag parallelt med kosten, hvis der var en stagnation af galde, kolagogue
6. Spis ikke mange fede fødevarer, fordi leveren er svag.
7. Affald sodavand, slik og højt kulhydratfødevarer
8. Foretrukne bagt retter, frugt, grøntsager og kompotter

Effekt af svangerskabs-cholestase på mor og barn

Cholestasis forstyrrer ikke den forventende mor og bliver snart glemt efter fødslen. Men leverproblemer forhindrer normal graviditet.

Risici for moder, der lider af svangerskabs-cholestase:

• blødning forårsaget af tab af vitamin k
• for tidligt arbejde med svære symptomer og gulsot

En gravid kvinde med kolestase bør:

• overvåge fosteret. Risikoen for hurtig modning af placenta er øget, derfor er NST, CTG, Manning test og amnoskopi meget vigtige.
• at evaluere fostrets mobilitet ved dets intrauterin bevægelser. Cholestasis truer fosterdød
• træffe beslutning om at fremskynde levering i tilfælde af alvorlig kolestase i den 25. uge af graviditeten
• beslutte om kunstig stimulering af arbejdskraft og kejsersnit med intrahepatisk cholestase
• glem ikke at procentdelen af ​​komplikationer stiger i forhold til graviditeten
• Husk at alvorlig kolestase fører til ophør af graviditet før den 36. uge
• Brug ikke oral hormonal prævention ved intrapeptisk kolestase. Sygdommen opstår ofte med gentagne graviditeter og forekommer hos 40% af kvinderne, der føder deres andet barn.

Gravide kvinder skal screenes. Tidlig diagnose og korrekt behandling af kolestasis ender i naturlig fødsel uden at true moderen og barnet.

Gravid kolestase - 6 årsager til sygdom

Graviditet kolestase - årsager og symptomer. Virkningerne af svangerskabs-cholestase på moderen og barnet. Metoder til korrekt behandling af kolestase hos gravide kvinder.

Intrahepatisk kolestase hos gravide påvirker 2% af de forventede mødre i Rusland. Andelen af ​​kvinder, der lider af kolestase under graviditeten, er meget højere i Sydamerika og når 25%.

Stagnation af galde forstås som sværhedsgraden ved galdesekretion i galdekanalen og ophobning af galde i leverceller. I artiklerne på webstedet finder du svaret på spørgsmålet: Opstår galstasis, hvis der ikke er galdeblære?.

Gravide kvinder lider af intrahepatisk cholestase (HCB). Dette sker som følge af en overtrædelse af galdeflow på levercellerne - hepatocytter. Denne sygdom truer det ufødte barn.

Gravid kolestase ICB 10 - K.83.1.

Kolestase under graviditet - lægeres mening

Årsager til cholestasis graviditet

1. Galstasis i hepatocytter
2. Postpartum overstiger den normale koncentration af galdesyrer i serum
3. Overfølsomhed overfor vækst af kønshormoner i den 30. uge af graviditeten - østrogen og progesteron
4. Overaktivitet af transaminaser (AST og ALAT) - enzymer involveret i metabolisk proteinmetabolisme
5. Forøgelse af serum bilirubin og alkaliske fosfatase koncentrationer
6. Sekretoriske lidelser i galdekanaler som følge af diæt eller genetisk disponering

Gravide kolestase symptomer

Symptomer på kolestase er ikke farlige, bare ubehagelige. Manifest i tredje trimester af graviditeten. Symptomer på intrahepatisk kolestase hos gravide omfatter:

• intens kløe på ben og arme
• svært ved at falde i søvn og søvnløshed forårsaget af konstant kløe
• hudændringer forårsaget af kløe af kløende pletter
• gulsot, der opstår inden for 1-4 uger efter krops kløe
• kvalme, opkastning, appetitløshed
• leverforstørrelse

Kløe i huden stiger med udviklingen af ​​graviditeten og forværres umiddelbart før fødslen. Fornemmelsen af ​​kløe opstår først på arme og ben, og over tid dækker torso, mave, nakke og ansigt. Symptomer på kolestase forsvinder inden for tre uger efter barnets fødsel.

Internet diskussioner

Behandling af kolestase hos gravide kvinder. Top 8 måder

1. Eliminer årsagerne til gulning af huden: hepatitis og virkningen af ​​visse lægemidler
2. Start farmakologisk lindring fra symptomer på sygdommen i afdelingen af ​​graviditetens patologi
3. Brug kolestyramin og antihistamin i tilfælde af vedvarende kløe
4. Drik vitamin K for at minimere risikoen for blødning. Cholestase af graviditet forårsager lever dysfunktion og fører til en koagulationsforstyrrelse - derfor øger tendensen til blødning
5. Tag parallelt med kosten, hvis der var en stagnation af galde, kolagogue
6. Spis ikke mange fede fødevarer, fordi leveren er svag.
7. Affald sodavand, slik og højt kulhydratfødevarer
8. Foretrukne bagt retter, frugt, grøntsager og kompotter

Effekt af svangerskabs-cholestase på mor og barn

Cholestasis forstyrrer ikke den forventende mor og bliver snart glemt efter fødslen. Men leverproblemer forhindrer normal graviditet.

Risici for moder, der lider af svangerskabs-cholestase:

• blødning forårsaget af tab af vitamin k
• for tidligt arbejde med svære symptomer og gulsot

En gravid kvinde med kolestase bør:

• overvåge fosteret. Risikoen for hurtig modning af placenta er øget, derfor er NST, CTG, Manning test og amnoskopi meget vigtige.
• at evaluere fostrets mobilitet ved dets intrauterin bevægelser. Cholestasis truer fosterdød
• træffe beslutning om at fremskynde levering i tilfælde af alvorlig kolestase i den 25. uge af graviditeten
• beslutte om kunstig stimulering af arbejdskraft og kejsersnit med intrahepatisk cholestase
• glem ikke at procentdelen af ​​komplikationer stiger i forhold til graviditeten
• Husk at alvorlig kolestase fører til ophør af graviditet før den 36. uge
• Brug ikke oral hormonal prævention ved intrapeptisk kolestase. Sygdommen opstår ofte med gentagne graviditeter og forekommer hos 40% af kvinderne, der føder deres andet barn.

Gravide kvinder skal screenes. Tidlig diagnose og korrekt behandling af kolestasis ender i naturlig fødsel uden at true moderen og barnet.

Giftig leverskade med kolestase (K71.0)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Giftig skade (syn. - giftig hepatopati) - betændelse og / eller leverændringer som følge af virkningen af ​​visse kemikalier.

bemærkning

klassifikation

Almindelige bestemmelser
Der er ingen generelt accepteret klassificering.
For at beskrive processen anvendes standardparametre (type, sværhedsgrad, form, kursus, komplikationer). I tilfælde af en pålidelig etablering af en eller anden morfologisk form af sygdommen kommer den frem i klassifikationen, da den bestemmer prognosen. Procesens sværhedsgrad kan bestemmes af indekser og skalaer vedtaget for andre former for leversygdom eller ved komplekse skalaer.

ICD-10 klassificering

- K71.0 Giftig leverskade med kolestase:
- cholestase med hepatocytbeskadigelse
- "ren" kolestase (uden at skade hepatocytterne eller uden yderligere specifikation).
- K71.1 Giftig leverskade med levernekrose:
- akut;
- kronisk.
- K71.2 Giftig leverskade, forekommer som akut hepatitis.
- K71.3 Giftig leverskade, der opstår som kronisk vedvarende hepatitis.
- K71.4 Giftig skade på leveren, fortsætter som en type kronisk lobulær hepatitis.
- K71.5 Giftig skade på leveren, fortsætter som en type kronisk aktiv hepatitis - giftig skade på leveren med den såkaldte lupus hepatitis.
- K71.6 Giftig leverskade med hepatitis B, uklassificeret i andre overskrifter.
- K71.7 Giftig leverskade med fibrose og cirrose.
- K71.8 Giftig leverskade med et billede af andre leverforstyrrelser:
- nodulær hyperplasi;
- lever granulomer;
- peliosis;
- udslettende leversygdomme.
- K71.9 Giftig leverskade, uspecificeret.

Giftig leverskade

Inkluderet: Narkotika:

• idiosynkratisk (uforudsigelig) leversygdom
• giftig (forudsigelig) leversygdom

Identificer det giftige stof om nødvendigt en ekstra kode med eksterne årsager (klasse XX).

Omfatter ikke:

• alkoholisk leversygdom (K70.-)
• Budd-Chiari syndrom (I82.0)

Giftig leverskade med kolestase

Giftig leverskade med levernekrose

Giftig leverskader, der opstår ved den type akut hepatitis

Giftig leverskade, der opstår ved den type kronisk vedvarende hepatitis

Giftig beskadigelse af leveren, fortsætter som en type kronisk lobulær hepatitis

Giftig leverskader, der opstår som kronisk aktiv hepatitis

Giftig leverskade med hepatitisbillede, ikke andetsteds klassificeret

Giftig leverskade med fibrose og cirrose

ICD-10

ICD-10-kode K71.0

Giftig leverskade med kolestase

ICD-10 kode K71.0 for giftig leverskade med kolestase

Cholestase med nederlaget for hepatocytter "Ren" kolestase

ICD-10

ICD-10-CM 10. Revision 2016

ICD-10-GM ICD-10 i Deutsch

ICD-10 ICD-10 på russisk

ICD-10

ICD-10 er den 10. revision af den internationale statistiske klassifikation af sygdomme og Verdenssundhedsorganisationen (WHO).

Det har vist sig, at der har været en række tilfælde af skade eller sygdom.

Det er deres praksis.

Det styres af Verdenssundhedsorganisationens Samarbejdscenter for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

Dosis er defineret af Verdenssundhedsorganisationen (WHO).

Det bruges til at standardisere dine sundhedsmiljøer.