Levercirrhose

Skrumpelever - et sidste trin en række kroniske inflammatoriske sygdomme i leveren, som er karakteriseret ved tab af hepatocytter til dannelse knudepunkter, og regenerere bindevæv webs krænkelse portocaval blod og alle kropsfunktioner. Tre hovedpunkter følger af definitionen. For det første er det ikke en uafhængig sygdom, men resultatet af mange patologiske processer, der forekommer i leveren parenchyma. Sekund, når der er en udtalt diffus skrumpelever omstrukturering af hepatisk væv med betydelig masse tab af hepatocytter, overtrædelse arkitektoniske hepatiske lobules, danner i deres sted knudepunkter fra metaplazirovannyh-regenererer celler omgivet af bindevæv septa kraftfuld. For det tredje fører en sådan destrukturisering af leveren væv til en krænkelse af portocaval blodgennemstrømning i leveren og alle dets funktioner.

Etiologi og patogenese

I lang tid blev kronisk alkoholforgiftning betragtet som den eneste årsag til cirrose. Alkohol er et hepatotoksisk stof, hvilket fører til fedthedgeneration af leveren. I efterfølgende år blev levercirrhose detekteret hos patienter, der ikke drikkede alkohol, men havde viral hepatitis. Dette forhold ses hos 60-80% af patienterne. Antallet af virus, der forårsager hepatitis, er konstant stigende og i dag er der mere end ti slags dem, de mest almindelige sygdomsfremkaldende agenter er hepatitis vira A, B, C, D. trænge ind i hepatocyt, de forårsager ødelæggelse af celler. Hvis patienten ikke dør i den akutte periode af sygdommen fra leversvigt, erstattes de døde hepatocytter med regenererende celler og bindevæv, og levercirrose udvikler sig.

Ikke desto mindre har mange forskere kaldt den anden mest almindelige årsag til levercirrhose. Ifølge deres data kan kronisk alkoholforgiftning i en årrække føre til ødelæggelse af hepatocyt og hepatisk lobule. Andre forskere mener, at alkoholmisbrug og relaterede leverændringer (fedtdegeneration) kun er en gunstig baggrund for viral invasion - den egentlige årsag til sygdommen.

Narkotika og kemiske forgiftninger er af stor betydning i forekomsten af ​​kronisk hepatitis og levercirrhose. Kendt levertoksicitet af fluorholdige inhalationsanæstetika (halothan), antibiotika (erythromycin, rifampicin), antituberkuløse midler (isoniazid), antiinflammatorisk (paracetamol) og antikonvulsiva (natriumvalproat, i kombination med phenobarbital), antidepressiva (amitriptylin). Nogle af dem er syge i lang tid og uden passende lægeligt tilsyn. Kemisk produktion, laboratorier, landbrugskemikalier, forurening af husholdninger og transport kan medføre en forøgelse af koncentrationen af ​​giftige stoffer i luften, vand, jord og mad. De kan akkumulere i kroppens væv og forårsage immune og autoimmune processer i leveren, hvilket forårsager degeneration, metaplasi og død af hepatocytter.

En væsentlig rolle i cirrhos etiologi tilhører talrige metaboliske lidelser i kroppen forbundet med genetiske enzymatiske lidelser. Disse omfatter hæmokromatose, Wilsons sygdom, a-1-antitrypsinmangel og en række andre lidelser. Hemokromatose er forbundet med overdreven ophobning af jern i blodet. Samtidig akkumuleres det i levercellerne og bidrager til udviklingen af ​​cirrose. Med Wilsons sygdom er der en overdreven ophobning af kobber i blodet og væv i kroppen. Dette fører til dysfunktion af centralnervesystemet og levercirrhose. Med mangel på antitrypsin udvikler emfysem og cirrose.

Årsagen til levercirrhose kan være en inflammatorisk proces af bakteriel karakter i galde systemet, hvor kolestase, cholangitis, microabstation og hærdning af leverenvæv udvikles. Lignende ændringer kan forekomme som følge af parasitisk invasion af leveren (helminthiasis, amebiasis, echinococcosis, etc.).

Kroniske og akutte sygdomme i det kardiovaskulære system kan forårsage portalhypertension og leverforandringer, der er karakteristiske for cirrose. Således en forøgelse af trykket i den øvre hulvene på grund skleroserende pericarditis, hjertedefekter med højre ventrikel, Takayasu sygdom (stenose af den øvre hulvene) kan dramatisk portacaval hindre blodgennemstrømning i leveren og resultere i skrumpelever. Lignende ændringer observeres i Badd-Chiari-sygdom - sklerose og trombose i levervejerne på niveau med deres sammenfald med den ringere vena cava.

På trods af de betragtede mange kendte årsager til levercirrhose er der patienter, der lider af denne sygdom, som ved omhyggelig undersøgelse ikke kan finde anamnese eller laboratorieangivelser af årsagen. I sådanne tilfælde nævnes kryptisk cirrose af leveren, som forekommer hos 5-15% af patienterne.

Fig. 77. Levertype med lille knudepunkt (A) og stor knude (B) cirrose

Makroskopisk, i tilfælde af levercirrhose er der en forøgelse eller nedsættelse af organets volumen, en farveændring fra kirsebærbrun til "mursten" eller grå. Overfladen af ​​leveren bliver ujævn, konsistensen er mere tæt. Små knude og stornoder former for cirrhosis er kendetegnet. I tilfælde af en lille knudeform er knudepunkterne af samme størrelse med en diameter på mindre end 3 mm. De fleste forskere mener, at den lille knudeformular er karakteristisk for sygdommens tidlige stadie og er mere almindelig hos alkoholisme, galdeblindobstruktion, svækket venøs blodudstrømning, hæmokromatose (figur 77).

I form af SKD er knudepunkter i forskellige størrelser meget større end 3 mm i diameter. Nogle af dem når flere centimeter. Bindevæv septa mellem knuderne er ofte brede, trukket ind og ligner ar. Deres sværhedsgrad afgør den grå farve i leveren og reduktionen af ​​dens størrelse. Som regel styrkes venøsmønsteret på det ligamentale apparat i leveren og peritoneum i dets umiddelbare nærhed. På samme tid observeres ofte hudens hud og indre organer. De samme knuder og tætte bindevævslommer er synlige på snittet, det venøse mønster i leveren er udtømt, vævfarven er orange eller grå.

Mikroskopisk undersøgelse af den lobulære struktur af leverparenchyma med et karakteristisk arrangement af venøse blodkar, arterioler og galdekarillærer fordrejes. I stedet for de hepatiske lobler defineres regenerere noder, der består af afrundede, tilfældigt liggende celler af forskellig størrelse. Portal bihuler og central venen er fraværende eller skarpt deformeret. Noder er omgivet af brede lag af bindevæv med sjældne venøse, arterielle skibe og galdestrømme (figur 78).

Fig. 78. Mikroskopisk billede af levercirrhose:

A - noder regenererer; B - brede bindevævshoppere

Det kliniske billede og data om objektiv forskning

Det kliniske billede i levercirrhose kan være meget forskelligartet og afhænger af sværhedsgraden af ​​ændringer i leveren parenchyma og dens funktionelle tilstand. Kun halvdelen af ​​alle patienter med levercirrose, gå til lægen klager over ømme smerter i højre øvre kvadrant, følelse af tyngde i maven, dårlig appetit, tidlig mæthed, abdominal udvidelsen, træthed, mørk urin efter indtagelse af alkohol og andre fejl i kosten. Ofte indikerer patienter overført hepatitis, alkoholmisbrug, stofmisbrug. Ved undersøgelse er huden tør, af en grå-gul farve, fødevaren er normal eller reduceret, og maven virker uforholdsmæssigt forstørret. På den fremre mavesvæg er det ofte mærkbart forstærket venøst ​​mønster. På palpation af maven, er forkanten af ​​leveren, som falder ned under costalbuen, tæt på berøring. I ufuldstændige patienter er det muligt at bestemme den kuperede overflade af leveren. Percussion ofte bestemt fri væske i bughulen skråninger, dens store volumen (5-8 liter) forårsager en stigning i spændingen og maven, "udsving" af den forreste bugvæg når tappet hans fingerspidser.

Ca. 30% af patienterne lærer om levercirrhose som et uheldsmæssigt fund under undersøgelsen for en anden patologi eller under en opfølgende undersøgelse. De klager ikke og mener ikke, at de er syge, fordi de fortsætter med at udføre deres sædvanlige arbejde og nogle angst (nagende smerter i den rigtige hypokondrium, en stigning i maven osv.) Forklares af andre grunde.

Ca. 20% af patienterne indlægges på hospitalet med komplikationer af levercirrhose - akut leversvigt, intense ascites, blødning fra esophageal varices. Sværhedsgraden af ​​akut leversvigt kan være anderledes - fra udseendet af næppe mærkbar gulsot til leveren koma. Ofte i sådanne tilfælde er der tegn på, at patienten har alkohol eller stofafhængighed, kronisk hepatitis, levercirrhose. Synes hudens yellowness, mørkningen af ​​urinen, reduktion af dets daglige volumen, en stigning i underlivet, en krænkelse af patientens sind fra hæmning og utilstrækkelig respons på hændelser før forgiftning delirium og koma. Sommetider begynder ascites i sådanne patienter at vokse kraftigt. Begrænsning af væskeindtag og brug af diuretika forårsager ikke den ønskede effekt. Stigningen i ascites fører til respirationssvigt, manglende evne til at være i vandret position (spændte ascites). Ofte, under fysisk anstrengelse forekommer stress, vægtløftning, hoste, bøjning af kroppen fremad, opkastning af næsten uændret blod, reduktion af blodtryk og bevidsthedstab. Blødning kan være ret rigeligt, hvilket fører til alvorlig anæmi, og nogle gange dødelig. Hos patienter med markante ændringer i leveren parenchyma og dekompensation af dets funktion kan alle 3 af de anførte komplikationer observeres (leverinsufficiens, ascites, blødning fra esophageal varices). Ofte dør disse patienter af progressiv multipel organsvigt eller blødning.

Forløbet af levercirrhose afhænger af alvorligheden af ​​ødelæggelsen af ​​levervævet og patientens overholdelse med et beskyttelsesregime. Hvis akut hepatitis, den underliggende årsag til cirrose, var mild, blev diagnosticeret og behandlet tilstrækkeligt, og patienten følger en kost med undtagelse af krydret mad og alkohol, kan levercirrhose udvikle sig meget langsomt. I sådanne tilfælde forbliver 50% af patienterne 10 år efter påvisning af sygdommen kompenseret. Primært alvorlig destruktiv proces i leveren med udvikling af stor cirrhose, nedsat diæt og alkoholmisbrug fører hurtigt til dekompensering af leverfunktion og udvikling af alvorlige komplikationer såsom leverinsufficiens, ascites, blødning fra esophageal varices, hvilket forværrer sygdommens prognose. Endvidere forbliver kun 16% af patienterne i live i 5 år.

Laboratorie- og instrumentdiagnostik

Afhængig af sværhedsgraden af ​​morfologiske og funktionelle ændringer i leveren kan diagnosen cirrhose være vanskelig eller meget enkel. Det er klart, at i mangel af klager er kliniske og laboratoriemæssige manifestationer meget vanskelige at foretage en korrekt diagnose. Dette kan hjælpe anamnesiske indikationer af viral hepatitis, information om eksisterende eller tidligere alkohol eller stofmisbrug, fysiske tegn på leverforstørrelse og tilstedeværelse af ascites. Laboratoriedata kan vise en lille stigning i serum bilirubin, galdepigmenter i urinen. Med forværring af kronisk hepatitis øges niveauet af transaminaser og alkalisk fosfatase.

Som instrumentelle metoder til diagnosticering ved hjælp af ultralyd, dupleksscanning (Doppler), computertomografi, fibrogastroduodenoskopi, laparoskopi, leverbiopsi. Ultralyd kan vise en forstørret lever, fortykkelse af sit væv, bredden af ​​de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler, forekomsten af ​​calculi i galdevejen, størrelsen og densiteten af ​​bugspytkirtlen, tilstedeværelsen af ​​frit væske i skrånende abdominalområder. Duplex scanning giver dig mulighed for at bedømme stigningen i diameteren af ​​portalvenen og nedsætte blodgennemstrømningen i den. Når computertomografi skal være opmærksom på leverens størrelse og densiteten af ​​levervæv, diameteren af ​​de intrahepatiske galdekanaler og blodkar, homogeniteten af ​​leverenvæv, tilstedeværelsen af ​​væske i bukhulen. Med fibrogastroduodenoskopi kan man se tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​esophageal varices, morfologiske forandringer i maven, tolvfingertarmen og Vater papilla. Laparoskopi giver dig mulighed for at vurdere leverens størrelse og farve, arten af ​​dens overflade, styrke det venøse mønster af leverslangen i leveren, tilstedeværelsen af ​​ascitisk væske. Under laparoskopi kan en kniv eller punktering biopsi af leveren udføres for at vurdere morfologiske forandringer i levervævet.

En omfattende undersøgelse giver dig mulighed for at foretage en diagnose (levercirrhose) og udelukke en anden patologi med lignende manifestationer. Differentialdiagnosen udføres med kolelithiasis og dens komplikationer, mavepatiologi, tolvfingertarm og akut pankreatitis samt onkologiske sygdomme i disse organer. Til differentialdiagnostik anvendes de samme instrumentelle metoder.

Levercirrhose blev først beskrevet af Laennec i 1819. I denne periode fremkom vigtige resultater af forskning i etiologi, patologisk anatomi, klinik, diagnose og behandling af denne sygdom. I de fleste tilfælde behandles akutte og kroniske leversygdomme med terapeutiske metoder. Kirurgiske indgreb udføres kun med komplikationer, som truer patientens livsintensive ascites, blødning fra esophageal åreknuder. Udviklingen af ​​kirurgisk behandling af disse forfærdelige komplikationer har gået langt fra evakueringen af ​​ascites til levertransplantation. Mange store kirurger har lagt deres mærke på denne vej. NN Ekk (1877) foreslog ideen om portokaval anastomose; Vidal (1903) udførte for første gang portokavalfistelen hos en patient med ascites; Whipple, Lord (1945) begyndte at anvende en portokaval anastomose til blødning fra esophagusens blodårer; Blakemore (1950) foreslog en sonde med balloner til at komprimere esophagusårene under blødning; F. G. Uglov (1952) udførte for første gang en portokavalanastomose i Sovjetunionen; T. Starzl (1967) udførte den første succesrige levertransplantation. I øjeblikket fortsætter søgningen efter optimale metoder til medicinsk og kirurgisk behandling af leversygdomme og deres komplikationer.

Da cirrose i leveren ledsages af irreversible organiske ændringer, er behandlingen af ​​denne sygdom en vanskelig opgave. Dens essens er at skabe et beskyttende regime for leveren og forhindre den hurtige udvikling af processen. Primært er dette overholdelse af kost og kost, brugen af ​​vitaminterapi, hepatoprotektorer, hormoner. Det vil sige, behandlingen af ​​denne sygdom er mere konservativ.

Kirurgisk behandling anvendes kun til komplicerede sygdomsformer - i modsætning til konservative behandlingsmetoder (den såkaldte resistente), intense ascites, samt blødning fra spiserørledninger. Langt de fleste af disse metoder er palliative i naturen, da de tager sigte på at eliminere sygdommens vigtigste manifestation - ascites, stopper blødning fra spiserørbladene. Kun de sidste 20 år er det blevet muligt at behandle cirrose og dets komplikationer ved levertransplantation takket være transplantationens succes.

Behandling af cirrose

Levercirrhose (CP) er en kronisk, polietiologisk progressiv sygdom præget af en signifikant reduktion i massen af ​​fungerende hepatocytter, dannelsen af ​​parenchymaregenerationsknuder, en udtalt fibroseringsreaktion, omstrukturering af leverparenchyma og dets vaskulære system.

Hovedårsagerne til CPU'en er:

• kronisk alkoholmisbrug

• overført virus (B, C, D) eller autoimmun hepatitis;

• genetisk bestemte metaboliske sygdomme (mangel, a-antitrypsin, galactosemi, glykogenakkumulationssygdomme, hæmokromatose, Konovalov-Wilson-sygdom, medfødt hæmoragisk telangiektasi - Randu-Osler-sygdom);

• hepatotoksiske virkninger af kemikalier (4-carboncarbon, dimethylnitrosrosin osv.) Og lægemidler (cytostatika, PAS, methyldof, isoniazid, iprazid, etc.);

• langvarig venetisk trængsel i leveren i hjertesvigt ("hjerte" cirrhose);

• Obstruktion af ekstrahepatisk galde (sekundær galde cirrhose udvikler sig).

Behandlingsprogram for levercirrhose

1. Etiologisk behandling.

2. Medicinsk behandling.

3. Medicinsk ernæring.

4. Forbedring af metaboliseringen af ​​hepatocytter.

5. Reduktion af aktiviteten af ​​den patologiske proces og undertrykkelse af auto
immunresponser (patogenetisk behandling).

6. Inhibering af bindevævssyntese i leveren.

7. Behandling af edematøst ascitisk syndrom.

8. Behandling af blødning fra spiserørblad og
mave.

9. Behandling af kronisk hepatisk encefalopati.

10. Behandling af overfølsomhedssyndrom.

11. Behandling af kolestasessyndrom.

12. Kirurgisk behandling.

1. Etiologisk behandling

Desværre er den etiologiske behandling af CP (dvs. udelukkelse af den etiologiske faktor) kun mulig med nogle former for CP.

(alkoholisk, "stagnerende", "kardial", til en vis grad - viral), men med langt avancerede varianter ineffektive.

Ophævelse af alkoholforbrug forbedrer levertilstanden i alkoholholdige CPU væsentligt. Eliminering af kongestiv hjertesvigt reducerer signifikant CP-manifestationerne i "cardiac" varianten. Hos patienter med kompenseret viral CPU i viral replikationsfasen er antiviral terapi hensigtsmæssig ("Behandling af viral hepatitis").

A-interferon-2a (ingron) administreres subkutant eller intramuskulært til 1 million IE 3 gange om ugen i 4-6 måneder. Intronbehandling af patienter med levercirrhose reducerer aktiviteten af ​​processen, men dens virkning på patienternes forventede levetid er endnu ikke defineret.

Den etiologiske behandling af CP kan forbedre leverfunktion og patientens generelle tilstand, men med en langt eksisterende CP med svær portalhypertension og signifikant leverdysfunktion er etiotropisk terapi en lille rolle.

2. Medicinsk behandling

I kompensationsfasen og uden forværring anbefales en lettere arbejdsstyrke, fysisk og nervøs overbelastning er forbudt, en kort hvile er nødvendig midt om dagen, det er meget vigtigt at observere weekenderne, brug orlov. Når aktivitets- og dekompenseringsprocessen er vist, ligger sengeluften. I den horisontale position forbedres blodtilførslen til leveren og enteroportal blodstrømmen, hvilket bidrager til aktiveringen af ​​regenerative processer, den sekundære hyperal-dosteronisme reduceres, og den levermæssige blodstrøm øges.

Patienten er strengt forbudt at anvende alkohol og udelukker også stoffer, der har en negativ virkning på leveren og forsinker det neutraliserer (phenacetin, antidepressiva, beroligende midler, barbiturater, rifampicin, lægemidler osv.). Leverekstrakter, fysioterapeutiske og termiske procedurer på leverområdet, balneologiske behandlingsmetoder, mineralvand, terapeutisk fasting, koleretiske lægemidler er ikke vist.

3. Medicinsk ernæring

Patienter med en CPU får en komplet, afbalanceret kost i tabel nr. 5. En 4-5 måltider om dagen vises for bedre udstrømning af galde og vanlige afføring.

A. Blyuger anbefaler følgende sammensætning af kosten: protein - 1-1,5 g pr. 1 kg af patientens masse, herunder 40-50 g animalsk oprindelse; fedtstoffer - 1 g pr. 1 kg masse, herunder 20-40 g dyr og 40-60 g vegetabilsk oprindelse; kulhydrater - 4-5 g pr. 1 kg masse; 4-6 g salt (i fravær af edematøs-ascitisk syndrom). Energiværdien af ​​kosten er 2000-2800 kcal. For at forhindre forstoppelse er det nødvendigt at inkludere sahat og mælkeavførende produkter (en-dags kefir, ryazhenka, acidophilus, kageostpastaer osv.) I kosten. A.R. Zlatkina (1994) viser, at faste dage for patienter med levercirrhose har en gavnlig virkning - at spise bær (1,5 kg jordbær, 1,5-2 kg hindbær), frugter (1,5 kg æbler), ost (400 g) med mælk 4 glas).

Med udviklingen af ​​encephalopati falder proteinindholdet i fødevarer. Mængden af ​​kulhydrater i hyperlipidæmi og diabetes mellitus reduceres til 180-200 g pr. Dag på grund af udelukkelsen af ​​let absorberbare kulhydrater.

Ernæringsmæssige egenskaber ved edematøst ascitisk syndrom er beskrevet nedenfor.

Listen over anbefalede fødevarer inden for diæt nummer 5 i ch. "Behandling af kronisk hepatitis" og "Behandling af kronisk cholecystitis."

Patienter i det inaktive kompenserede stadium af levercirrhose behøver ikke lægemiddelbehandling, i så fald er behandlingsprogrammet begrænset til en afbalanceret diæt og behandlingsregime.

4. Forbedring af hepatocyt metabolisme

Denne del af behandlingsprogrammet udføres med kompenseret og dekompenseret CP, såvel som hos patienter med kompenseret CP med samtidig smitsomme sygdomme, følelsesmæssig overbelastning.

For at forbedre metabolismen af ​​hepatocytter udføres:

Vitaminbehandling anbefales i form af balancerede multivitaminkomplekser: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 tabletter 3 gange om dagen, duovit (et kompleks med 11 mikroelementer og 8 vitaminer) 2 tabletter 1 gang om dagen, oligovit 1 tablet om dagen, fortevit 1-2 tabletter pr. Dag. Behandling med multivitaminpræparater udføres inden for 1-2 måneder med en gentagelse af kurset 2-3 gange om året (især om vinteren).

Behandling med riboxin (Inosin-F) - lægemidlet forbedrer proteinsyntese i væv, herunder i hepatocytter, tager 1-2 tabletter på 0,2 g 3 gange om dagen i 1-2 måneder.

Behandling med liposyre og Essentiale. Liposyre (6,8-dithioooctansyre) - et coenzym involveret i den oxidative dekarboxylering af pyruvsyre og a-keto syrer spiller en vigtig rolle i processen med dannelse af energi, forbedrer metabolismen af ​​carbohydrater og kulhydrater og funktionelle tilstand af hepatocytter.

Essentiale er en stabilisator af hepatocytmembraner, indeholder essentielle phospholipider, der udgør cellemembraner, umættede fedtsyrer og et kompleks af vitaminer (kapitel "Behandling af kronisk hepatitis").

Doser af liposyre og Essentiale afhænger af sværhedsgraden af ​​hepatocytom og celleinsufficiens.

S.D. Podymova (1993) anbefaler følgende behandlingsmetode med liposyre og Essentiale. I det subkompenserede stadium ordineres CP Li-poevuyu syre (lipamid) oralt efter et måltid på 0,025 g (1 tablet) 4 gange om dagen. Behandlingsforløbet er 45-60 dage. Essentiale er foreskrevet i 1-2 kapsler (1 kapsel indeholder 300 mg essentielle phospholipider) J gange om dagen før måltider eller måltider i 30-40 dage.

I dekompenseret stadium af CP, med encefalopati, ascites eller svær hæmoragisk syndrom, øges dosen af ​​liposyre (lipid-da) til 2-3 g pr. Dag. Behandlingsforløbet er 60-90 dage. Indtagelse kombineres med intramuskulære eller intravenøse infusioner af 2-4 ml 2% liposyreopløsning i 10-20 dage. I de aktive og dekompenserede stadier af CP skal behandlingen af ​​Essentiale begynde med den kombinerede parenterale administration af lægemidlet og indgivelsen af ​​kapslerne indeni. Essentiale tager 2-3 kapsler 3 gange om dagen

samtidig med intravenøse dråbeinjektioner på 10-20 ml (1 ampul indeholder 1000 mg essentielle phospholipider) 2-3 gange daglig for 5% glucoseopløsning. Forløbet af den kombinerede behandling er fra 3 uger til 2 måneder. Da fænomenet hepatocellulær svigt forsvinder, tages kun kapsler ind. Den samlede varighed af behandlingsforløbet er 3-6 måneder. Essentiale behandling har en positiv effekt på den funktionelle status af hepatocytter, intrahepatisk cirkulation og ascites dynamik. Øget manifestationer af kolestatisk syndrom kan observeres. Med kolestase er Essentiale ikke behandlet.

Pyridoxalphosphat - coenzymform af vitamin B₆, deltager i dekarboxylering og transaminering af aminosyrer, forbedrer signifikant lipidmetabolisme. Den påføres internt på 2 tabletter på 0,02 g 3 gange dagligt efter mad eller intramuskulært eller intravenøst ​​på 0,01 g 1-3 gange om dagen. Behandlingens varighed er fra 10 til 30 dage.

Co-carboxase-coenzymform af vitamin B_s deltager i kulhydratmetabolisme, i carboxylering og dekarboxylering af a-keto syrer. Indført intramuskulært i en dosis på 50-100 mg en gang om dagen i 15 dage.

Flavinat (flavinadenin nukleotid) - coenzym, som er dannet i kroppen fra riboflavin, deltager i redox processer, udveksling af aminosyrer, lipider, kulhydrater. Injiceret intramuskulært i 0,002 g 1-3 gange om dagen i 10-30 dage. Behandlingsforløbet kan gentages 2-3 gange om året.

Cobamamid - Vitamin B Coenzym_n, deltager i en række biokemiske reaktioner, der sikrer organismens vitalitet (ved overførsel af methylgrupper, i syntesen af ​​nukleinsyrer, protein, i metabolisme af aminosyrer, kulhydrater, lipider). I CP anvendes cobamamid intramuskulært som en anabolsk agent i en dosis på 250-500 mcg en gang dagligt, et behandlingsforløb er 10-15 injektioner efter 1-3 dage.

E-vitamin er en naturlig antioxidant, der aktivt hæmmer fedtradikaloxidation af lipider, reducerer akkumuleringen af ​​lipidperoxidationsprodukter og derved reducerer deres skadelige virkninger på leveren. Indtages oralt i kapsler på 0,2 ml af en 50% opløsning (1 kapsel) 2-3 gange om dagen i 1 måned eller injiceret intramuskulært i en dosis på 1-2 ml af en 10% opløsning en gang dagligt.

Trapfusion terapi. Med udviklingen af ​​hepatocellulær insufficiens udføres der udpræget cholestatisk syndrom, en prækomatosestatus, afgiftningsterapi ved intravenøs infusion af 300-400 ml hemodis (i løbet af 5-12 transfusioner), 500 ml 5% glucose pr. Dag (sammen med 50-100 mg cocarboxylase). I tilfælde af alvorlig hypoalbuminæmi hældes albuminopløsninger (150 ml 10% opløsning intravenøst ​​dryp 1 hver 2-3 dage, 4-5 infusioner). I tilfælde af utilstrækkelighed af leverenes proteindannende funktion er der udtalt tydeligt vægttab, symptomer på forgiftning, intravenøs infusion af opløsninger af aminosyrer - polyamin, infesol, neoalvesin mv. Men i svær leverinsufficiens vurderer mange hepatologer at administrere disse lægemidler som kontraindiceret. Dette skyldes det faktum, at de indeholder aromatiske aminosyrer phenylalanin, tyrosin, tryptophan, hvis niveau i blodet under leverfejl øges signifikant. Akkumuleringen af ​​overskud af disse aminosyrer bidrager til akkumuleringen af ​​falske neurotransmittere i CNS: octopamin, feminin

nylethylamin, tyramin, phenylethanolamin og serotonin, som fører til depression af nervesystemet, udvikling af encefalopati.

Til afgiftning af patienter med CP er en intravenøs drypinfusion af en isotonisk opløsning af natriumchlorid også vist Ringer's opløsning.

Behandling af malabsorptionssyndrom, maldiagnose og restaurering af normal tarmflora er yderst vigtigt, da normalisering af tarmfordøjelsen, eliminering af tarmdysbiose reducerer signifikant effekten af ​​intestinale toksiner på leveren (ch. "Behandling af svækkede absorptions- og fordøjelsessyndromer" samt ch. "Behandling af kronisk enteritis "). Det skal understreges, at blandt enzympræparater er præference givet til dem, der ikke indeholder gald og galdesyrer (pancreatin, trienzym, mezim-forte).

5. Patogenetisk behandling

Til patogenetisk behandling anvendes glukokortikoider og ikke-hormonelle immunosuppressiva. De har antiinflammatoriske virkninger og hæmmer autoimmune reaktioner.

På nuværende tidspunkt er synspunktet blevet dannet, at glucocorticoider og ikke-hormonelle immunosuppressive midler kun skal indgives under hensyntagen til aktivitetsgraden af ​​den patologiske proces. Glukokortikoider og immunsuppressiva stoffer er ikke indiceret hos patienter med kompenseret eller subkompenseret inaktiv eller med minimal CP-aktivitet. Behandlingen af ​​disse patienter er kun begrænset til gennemførelsen af ​​de første fire afsnit af behandlingsprogrammet beskrevet ovenfor.

5.1. Behandling af levercirrhose ved glucocorticoider

Glucocorticoider, ifølge S. D. Pododyova (1993), ordineres i det aktive virale stadium og i autoimmun CPU, såvel som i markeret hypersplenisme.

Med aktivt kompenseret og subkompenseret CP har glucocorticoider antiinflammatoriske, antitoksiske og immunosuppressive virkninger på specifikke receptorer af immunokompetente celler. Dette ledsages af inhibering af syntesen af ​​prostaglandiner og andre inflammatoriske mediatorer såvel som aktiveringsfaktoren for T-lymfocytter produceret af monocytter.

Den mest hensigtsmæssige anvendelse af prednison, Urbazone, me-tipreda.

Vi præsenterer metoden til behandling af levercirrhose ved glucocorticoider ifølge S. D. Podymova (1993).

Dosering bestemmes ved individuel tolerance og aktivitet af den patologiske proces.

En udtalt aktivitet manifesteres ved en stigning i thymolprøven med mere end 2 gange niveauet _t-globuliner i mere end 1 '/₂ gange og IgG - i 1> /₂-2 gange i forhold til normal. Uden mærkbar dekompensation øges serumaminotransferaseaktiviteten mere end 3-5 gange.

Moderat aktivitet fører til en stigning i thymolprøven mindre end 2 gange i forhold til normen, niveauet af y-globuliner og IgG er forøget på mindre end 1 U₂gange. Uden dekompensation overskrider aminotransferasernes aktivitet normen i 1 U₂-2 gange.

Den første daglige dosis af prednisolon med cirrose med moderat aktivitet er 15-20 mg, med en udtalt aktivitet - 20-25

mg. Maksimal dosis er ordineret i 3-4 uger for at reducere gulsot og reducere aminotransferasernes aktivitet i 2 gange. Det anbefales at tage hele den daglige dosis efter morgenmaden, da toppen af ​​den daglige udskillelse af glucocorticoider sker om morgenen.

Dosen af ​​prednisolon reduceres langsomt, ikke mere end 2,5 mg hver 10-14 dage under kontrol af en thymolprøve, niveauet af y-globuliner og serumimmunoglobuliner. Kun gennem l l /₂-2 l /₂ måneder fortsætter vedligeholdelsesdosis (7,5-10 mg). Varigheden af ​​behandlingen er fra 3 måneder til flere år.

Korte kurser af prednisonbehandling (20-40 dage) er indiceret for hypersplenisme.

I øjeblikket er der ingen konsensus om dosering af prednison med aktiv CPU. A. R. Zlatkina (1994) mener, at i tilfælde af viral CP med moderat aktivitetsgrad med tilstedeværelsen af ​​serummarkører HBV, HCV, prednisolon er angivet i en daglig dosis på 30 mg dagligt.

Patienter CPU-alkoholiske ætiologi høj grad af aktivitet, med hurtigt progredierende selvfølgelig forbundet med integrativ-saltsyre udviklingsfase HBV, HCV brug for behandling med prednisolon i en høj daglig dosis - 40-60 mg og derover (3. G. Aprosina 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Med autoimmun CP starter behandlingen med prednisolon i en dosis på 30-40 mg.

Der er heller ingen konsensus om prednisonens etiologi i CPU'en. Selvfølgelig er autoimmun CP en indikation for behandling med glucocorticoider. Nogle hepatologer tvivler på muligheden for glucocorticoidbehandling i tilfælde af viral ætiologi. A. S. Loginov og Yu. E. Blok (1987) mener, at i viral CPU, i nogle tilfælde er en ventetidstaktik vedrørende administration af gluco-corticoider berettiget, idet der gives mulighed for at udvikle spontan remission.

Sandsynligvis bør det overvejes at med en høj aktivitet af den patologiske proces og med kompenseret og kompenseret levercirrhose, indgives glucocorticoider, uanset sygdommens ætiologi.

Med dekompenseret levercirrhose af en hvilken som helst ætiologi er behandling med gluco-corticoider ikke indiceret, især i terminalfasen. Glucocorticoider i denne situation bidrager til isolering af infektiøse komplikationer og sepsis, sårdannelse i mave-tarmkanalen, osteopo-rose samt et fald i patienternes forventede levetid.

Kontraindikationer for glucocorticoider: diabetes mellitus, forværring af mavesår, gastrointestinal blødning, aktive former af lungetuberkulose, hypertension med forhøjet blodtryk, tendens til infektioner, septiske sygdomme, kroniske bakterie-, virus- og parasitinfektioner, systemiske svampeinfektioner, maligniteter historie, katarakt, endogen psykose.

Foreter (1979) omfatter også hæmoragisk syndrom og udtalte ascites som kontraindikationer. Samtidig mener S. N. Golikov, E.S. Ryss, Yu.I. Fishzon-Ryss (1993), at med symptomer på en høj aktivitet af processen er tilstedeværelsen af ​​ascites næppe en absolut hindring for recepten af ​​prednison.

5.2. Behandling af levercirrhose med delagil

Delagil er indiceret for moderat udtrykt aktivitet af cirrose, såvel som for udtalt aktivitet, hvis der er kontraindikationer for administration af glcocorticoider. Delagil er ordineret i en dosis på 0,37-0,5 g pr. Dag (1 '/₂-2 tabletter). Biokemiske og immunologiske kriterier for reduktion af dosis af lægemidlet er de samme som for prednison.

Kombinationsbehandling med prednison (5-15 mg) og delagil (0,25-0,5 g) er berettiget. Denne terapi har en mere gunstig effekt på biokemiske parametre og muliggør langvarig vedligeholdelsesbehandling uden komplikationer.

Virkningsmekanismen for delagil og bivirkninger er beskrevet i Ch. "Behandling af reumatoid arthritis".

5.3. Azathioprinbehandling

Ikke-hormonel immunosuppressiv azathioprin (Imuran) har antiinflammatoriske og immunosuppressive virkninger. Azathioprin anvendes kun i et tidligt stadium af aktiv cirrhose i kombination med prednison ("Behandling af kronisk aktiv hepatitis"). Azathioprin er et hepatotoksisk og depressivt knoglemarvhematopoiesis lægemiddel, og det anbefales at bruge det kun, hvis det er nødvendigt for at reducere dosen af ​​prednison. Bivirkninger af azathioprin (imuran) i ch. "Behandling af reumatoid arthritis".

6. Inhibering af bindingssyntese
levervæv

Overdreven syntese af bindevæv i leveren er den vigtigste patogenetiske faktor i CP. I de seneste år har colchicin været anvendt til at undertrykke overskydende collagensyntese i leveren. Det øger aktiviteten af ​​adenylatcyklasesystemet i hepatocytmembranen og forbedrer processerne for kollagen ødelæggelse. Lægemidlet er ordineret i en daglig dosis på 1 mg pr. Dag, 5 dage om ugen i 1-5 år. Pimstone og French (1984) rapporterede en vellykket langtidsbehandling af colchicin hos patienter med alkoholholdig CPU i 14,5 måneder. En forbedring af patientens generelle tilstand blev konstateret et fald i de kliniske manifestationer af portalhypertension. Spørgsmålet om effektiviteten af ​​colchicin i CP er imidlertid endnu ikke fuldstændig løst.

7. Behandling af edematøs-aspsisk syndrom

Patienter med ascites får bedresol, hvilket reducerer virkningerne af sekundær hyper aldosteronisme. Daglig diurese, daglig mængde væsker taget, blodtryk, pulsfrekvens, patientens legemsvægt skal bestemmes, laboratorieovervågning af elektrolytparametre samt blodniveauer af albumin, urinstof, kreatinin bør udføres.

7.1. Ascites kost

Mængden af ​​protein i den daglige ration er op til 1 g pr. 1 kg af patientens masse (dvs. 70-80 g), herunder 40-50 g animalske proteiner

Nia; kulhydrater - 300-400 g; fedt - 80-90 g. Energi værdi af kosten - 1600-2000 yusal. Saltindholdet i kosten er 0,5-2 g pr. Dag (afhængig af sværhedsgraden af ​​det edematøse syndrom). Det anbefales at udskifte 0,5 liter mælk i kosten (i mangel af kontraindikationer) med et æg (mælken indeholder 15 g protein og 250 mg natrium, og et æg indeholder 65 mg natrium). Mængden af ​​væske i fravær af nyresvigt er ca. 1,5 liter pr. Dag.

Diurese bør opretholdes på et niveau på mindst 0,5-1 liter pr. Dag. Med en meget udtalt ascites, kan ødem gives salt-fri tabel nummer 7. Hvis inden for en uge af sengeleje, og salt-fri diæt daglig urinproduktion på mindre end 0,5 liter om dagen, og patienten har mistet under 2 kg legemsvægt, skal du starte behandling med diuretika.

7.2. Diuretisk terapi

Indledningsvis anbefales det at ordinere aldosteronantagonister, som blokerer de intracellulære receptorfelter for aldosteron i nyrens dualeepitel. Aldosteronantagonister (veroshpiron, 9/1 og under) røde blodlegemer og blodplade-massetransfusioner udføres. I fravær af virkningen af ​​de ovennævnte behandlingsmetoder med en udtalt hypersplenisme udføres hæmoragiske og hæmolytiske syndromer splenektomi eller embolisering af miltarterien.

11. Behandling af kolestasessyndrom

Beskrevet i Ch. "Behandling af primær biliær cirrose".

12. Kirurgisk behandling

Indikationer til kirurgisk behandling af levercirrhose:

svær portalhypertension med åreknuder hos patienter, der har lidt blødning

Udtalt portalhypertension med spiserør i spiserøret uden blødning, hvis en stærkt forstørret koronarven detekteres;

hypersplenisme med en indikation af en historie med spiserørblødning eller risiko for dets udvikling (kontrast af mavesårens kransåre, især med stor diameter på splenopotagrammet i kombination med høj portalhypertension);

hypersplenisme med kritisk pancytopeni, der ikke kan behandles med konservative metoder, herunder prednison.

Almindeligvis anvendes forskellige typer af portokavale anastomoser: mesentericocaval, splenorenal anastomose i kombination med eller uden splexektomi.

Patienter med alvorlig hypersplenisme CPU og med reference til esophageal-maveblødning eller truslen om den overlapper med splenorenal anastomose udført eller splenektomi pore-tokavalny anastomose i kombination med leveren arterialisering ved samtidig at blande splenoumbilikalnogo arteriovenøs anastomose.

Med mindre udtalte fænomener pålægger hypersplenisme splenorenal anastomose uden fjernelse af milten i kombination med ligering

milt arterie. Patienter med CP med spiserør i spiserøret og blødninger i historien, men med ascites, udføres en mindre traumatisk operation - pålæggelsen af ​​en splenorenal anastomose med bevarelse af milten.

I tilfælde af kraftig blødning fra esophagusårene, som ikke stoppes konservativt, udføres en grosgrostomy straks med blinkning af venerne i kardialdelen af ​​maven og spiserøret.

Splenektomi udføres for udtalt hypersplenisme, hæmoragiske og hæmolytiske syndrom samt ekstrahepatiske former for portalhypertension.

For at forbedre regenerering af cirrhotisk og cirrhotisk lever, er den delvis resekteret. Denne operation udføres i CP's indledende fase med moderat portalhypertension eller udføres yderligere sammen med pålæggelsen af ​​en portokaval eller splenorenal anastomose med svær portalhypertension.

Kontraindikationer til kirurgisk behandling af levercirrhose

• Udtalt leverfejl med manifestationer af hepatisk encefalopati;

• Tilstedeværelsen af ​​en aktiv inflammatorisk proces i leveren i henhold til kliniske, biokemiske og morfologiske undersøgelser;

• alder over 55 år

Med levercirrhose udføres der også en levertransplantation. Indikationer for levertransplantation

• cirrose i terminalfasen

• skrumplever på grund af medfødte metaboliske sygdomme

• Budd-Chiari syndrom; kræftcirrhose.

I øjeblikket er over 1000 levertransplantationer blevet udført over hele verden. Den længste forventede levealder hos patienter, der gennemgår levertransplantation for CP, er 8 år. Kontraindikationer for levertransplantation:

• aktiv infektion uden for leveren

• samtidig onkologiske sygdomme eller metastaser af en levertumor

• alvorlig skade på kardiovaskulærsystemet og lungerne;

aktiv replikation af hepatitis D-viruset (truslen om graftinfektion og den lille effekt af antiviral terapi for hepatitis D).

Kirurgisk behandling af levercirrhose

Levercirrhose vil vinde

Ca. 5% af befolkningen Rusland er bærere af hepatitis B-viruset, hvilket er ca. 7,5 millioner mennesker. Disse personer med kronisk hepatitis kan være i fremragende fysisk form indtil slutningen af ​​denne sygdom - sædvanligvis levercirrhose. I verden er der fra 100 til 200 millioner mennesker af kroniske bærere af hepatitis C-virus, som fører patienter til levercirrhose.

Ifølge WHO prognoser vil kronisk hepatitis i de næste 10-20 år blive hovedproblemet hos de nationale sundhedsmyndigheder. Det forventes, at antallet af patienter med levercirrhose som følge af den udbredte spredning af hepatitis C vil stige med 60%.

Ifølge eksperter er hidtil den eneste måde at behandle levercirrhose på, organtransplantation. Det er dog dyrt og ikke altid vellykket.

I løbet af forsøgsforsøg med leverhemostase under operationer på hunde, opdagede en af ​​dem en levercirrhose med en stor mængde ascitisk væske i bukhulen. Leveren var en blålig-blålig farve med ujævne overflader, tæt tekstur og andre tegn svarende til cirrose af den menneskelige lever.

Vi udførte en særlig kirurgisk operation. På den 5. dag begyndte forbedringen af ​​sundhedstilstanden. I tre måneder blev dyrene overvåget. Sundhedsbetingelsen var tilfredsstillende. På den 90. dag efter operationen blev dyret euthaniseret og en obduktion blev udført. Ved obduktion var bughulen ren, der var ingen væsker. Leveren har opnået en normal mørk brun farve med en glat overflade. Histologisk var leverceller normale.

Dette er det eneste tilfælde af effektiv behandling af cirrose og genopretning af dets funktion, hvilket giver anledning til at forbedre den ovennævnte procedure for operationer hos patienter med levercirrhose.

Finansiel støtte er nødvendig for at afslutte forsøgsundersøgelser og indføre i medicinsk praksis den effektive kirurgiske metode til behandling af patienter med cirrose, der er udviklet af os (for første gang i verden).

I den henseende appellerer vi til dig, kære sponsorer, at finde en mulighed i tildeling af midler til at forfine den ekstremt vigtige og nødvendige behandling og redde mange patienter fra denne sygdom.

Behandling af cirrose

Hvordan man opdager levercirrhose? Levercirrhose er en af ​​seks årsager, der fører til dødelighed hvert år på mere end 300 tusind mennesker i forskellige lande i verden. Sygdommen rammer ofte mænd over 35 år, men det påvirker også kvinder. Under sygdommen forekommer organets døde celler, som et resultat af hvilke de erstattes af fibrøst eller arvæv med dannelsen af ​​knuder. Strukturen af ​​leveren er forstyrret, hvilket fører til en ændring i dets normale funktion. Først og fremmest afspejles dette i syntesen af ​​proteiner, som er ansvarlige for blodkoagulation, plasma og neutralisering af giftige stoffer. På grund af spredning af fibrøst væv begynder åre og kar i leveren at lide af forøget tryk, og den fulde strøm af galde er forstyrret.

Sygdomsklassifikation

Årsagerne til sygdommen kan være forskellige, sygdommens form afhænger af dem:

• galde cirrhose er karakteriseret ved skade på organet, som opstod på grund af en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde;
• alkoholisk form forårsager kronisk alkoholisme, som en person lider under mere end 10 år
• viral cirrose er karakteriseret ved akut betændelse i organets væv, som skyldes hepatitis B, C, D vira;
• hjertecirrhose skyldes en patologi i hjertet, når sygdommen udvikler sig mod baggrunden for den sidste grad hjertesvigt;
• doseringsformen udvikler sig ret langsomt med indtagelse af et stort antal lægemidler;
• kongestiv form opstår på grund af højtryk i hovedets vene, når blodtilførslen til leveren forstyrres.

symptomer

Symptomer på sygdommen kan manifestere sig på forskellige måder, hvilket gør det muligt at skelne adskillige typer af cirrose:

• med kompenseret cirrhose er der ingen symptomer, men organiske organændringer observeres;
• subkompenseret form udtrykkes gradvist udviklende symptomer;
• dekompenseret cirrose er karakteriseret ved leversvigt, når orgelet ikke kan klare sine funktioner.

Også skelne fire grader af sygdommen. Klinikken i hver grad er præget af visse symptomer, den efterfølgende behandlingsregime afhænger af de patologiske forandringer.
Hovedrollen i udviklingen af ​​patologi spilles af to hovedårsager: Tilstedeværelsen af ​​viral hepatitis B, C, D, G eller alkoholafhængighed i mere end 10 år. Sygdommen kan udvikle sig på grund af:

• forstyrrelser i immunsystemet;
• sygdomme, der forstyrrer galdevejen
• nedsat blodgennemstrømning i organet, hvilket fører til øget tryk
• venøs stasis;
• genetisk arv
• kemisk forgiftning;
• langvarig medicin, der forårsager giftig cirrose
• sjælden sygdom Randy-Osler.

Den femte del af sygdommen opstår af ukendte årsager og fører til kryptisk cirrose.
Tegnene på sygdommen er ikke afhængige af årsagen, som forårsagede det, de karakteriserer graden af ​​patologi. Symptomerne på sygdommen kan være primære eller progressive, når det udvikler sig. Hos 20% af patienterne er cirrhosis asymptomatisk i et tidligt stadium. For de andre 20% er sygdommen fundet efter deres død. Og kun 60% af patienterne i et tidligt udviklingsstadium klager over:

Efterhånden som sygdommen skrider frem, vil de symptomer, som det manifesterer sig, blive hyppigere. De vigtigste symptomer på cirrose er:

• konstant smertende smerte i højre side, hvilket kan være i form af galde kolik
• kvalme og opkastning ledsaget af blødning på grund af blødning i maven eller spiserøret;
• kløe, som skyldes et overskud af galdesyrer i blodet;
• alvorligt tab af appetit og vægt
• muskelatrofi og svaghed;
• icteric skinnende hud, som forekommer i sidste fase af sygdommen;
• lipid pletter på de øvre øjenlåg;
• tykke fingre som tromler
• hævede og smertefulde led;
• dilaterede vener i underlivet;
• edderkopper på ansigtet og overkroppen;
• Tilstedeværelsen af ​​angiomer på næsens kant og i øjnene
• røde palmer;
• hævet tunge med lys krøllet farve;
• atrofi hos de mandlige kønsorganer og samtidig udvidelse af brystkirtlerne;
• ophobning af væske i bukhulen
• usund rødlig ansigt;
• stor mave, tynde lemmer
• forstørret milt og lever
• forstyrrelse af nervesystemet.

diagnostik

behandling

Effektiv behandling og prognose for udviklingen af ​​patologiske processer afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen. En del af wellness-programmet er anbefalinger, der hjælper patienten med at organisere en særlig diæt og medicinsk ernæring. Om nødvendigt, ordineret medicin. Sygdomsforebyggelse i det avancerede stadium hjælper med at forhindre udvikling af alvorlige komplikationer. En nødforanstaltning til at hjælpe patienten er kirurgi.

Principper for behandling af levercirrhose

Grundlaget for det terapeutiske program er de grundlæggende standarder for behandling. Med deres hjælp kan du:

• Eliminer årsagen til sygdommen. For eksempel fuldstændig eliminere brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer og lægemidler, helbrede viral hepatitis.
• Sæt til patientens sparsomme livsstil. Dette omfatter begrænsninger i fysisk anstrengelse, sengeluft i et alvorligt stadium af sygdommen, hvorigennem kroppen er i vandret stilling, øges blodtilførslen til leveren og den regenerative proces aktiveres.
• Fjern fra kosten stegte, røget, salt mad, alkohol. Forbrug af proteinprodukter begrænses betydeligt. Patienten får en streng diæt.
• Anvend lægemiddelbehandling, som vil hjælpe med at aktivere metaboliske processer i levercellerne, stabilisere arbejdet med hepatocytmembraner, forbedre organets funktion ved hjælp af præparater af blodkomponenter og glucocorticoidhormonale.
• At rense leveren af ​​toksiner med enzympræparater og adsorbenter.
• Gennemgå stamcellebehandling eller kirurgi.

I de fleste tilfælde er levercirrhag uhelbredelig, men lægenes recept giver dig mulighed for at stoppe organets degenerering.
Til behandling af den kompenserede form, når symptomerne er praktisk taget fraværende, er årsagen til sygdommen fundet ud, og terapi er ordineret til eliminering. En vigtig rolle spilles af medicinsk ernæring. Også elimineret de forskellige belastninger på kroppen. Hvis sygdommen er forårsaget af viral hepatitis, er antiviral terapi ordineret. Hepatoprotektorer bruges til at behandle alkoholisk cirrose, som kan stoppe sygdommens progression og reducere vævsfibrose, hvis patienten helt nægter at tage alkohol. Metaboliske og hormonelle lidelser, ikke-alkoholisk fedtsygdom kan stoppes ved hjælp af lægemiddelterapi.
Til behandling af dekompenseret cirrose, når leveren ikke klare dens funktioner, er det nødvendigt at ordinere medicinsk ernæring, lægemiddelbehandling og undertiden endoskopisk og kirurgisk behandling. Sygdommen er karakteriseret ved alvorlige komplikationer: øget tryk i portalsystemet, spiserør i spiserøret og maven, hvilket fører til blødning, væskeakkumulering i bukhulen. Hver af komplikationerne kræver en særlig behandlingsmetode.

Sundhedsfødevarer

En streng diæt betragtes som en del af eftergivelsesperioden. Fødevarer rig på æteriske olier, der kan irritere leveren (sennep, hvidløg, radise, peberrod, radiser og andre) fjernes fra kosten så meget som muligt. De forårsager glatte muskelspasmer, indsnævrer blodkar og svækker blodgennemstrømningen til organet. Patienten bør ikke forbruge alkohol, kulsyreholdige drikkevarer, emballerede juice samt produkter, der indeholder animalske fedtstoffer, til forarbejdning, hvor en stor mængde galde forbruges. Det er også nødvendigt at udelukke bønneprodukter, der kan forårsage flatulens. Mængden af ​​salt til madlavning bør minimeres. Accept af medicin skal forhandles med din læge.

Lægemiddelbehandling af levercirrhose

Behandling af sygdommen udføres ved anvendelse af:

• cytostatika, som reducerer dannelsen af ​​fibrøst væv;
• hepatoprotektorer, der bevarer celleaktivitet;
• koleretiske midler, som kan forbedre gulfilden;
• immunmodulatorer;
• antiinflammatoriske lægemidler;
• antioxidanter, der kan reducere eller eliminere virkningerne af toksiner;
• diuretiske lægemidler.

Alvorlige tilfælde af sygdommen kræver indførelse af opløsninger af glucose, kalium, magnesium og calcium ved at falde for at normalisere elektrolytbalancen. For at forhindre ascites, er diuretika ordineret til patienter, som hjælper med at bevare kalium i kroppen. Punkteringen af ​​den fremre abdominale væg udføres i tilfælde af, at asciticvæsken fortsætter med at indsamle. Patienterne er også ofte ordineret blodtransfusioner på grund af, at koagulabiliteten er reduceret, og blødningen er hyppig.
På baggrund af sygdommen udvikles også anæmi, som kræver udpegelse af stoffer indeholdende jern. Hæmorider, der ledsager cirrhose i leveren, elimineres med salver og smertestillende midler. Forstoppelse og lidelser behandles med enzympræparater og adsorbenter.

Kirurgisk behandling af levercirrhose

Med henblik på kirurgi skal patienten diagnosticeres med et markant øget tryk i portalsystemet. Shunting operationer udføres af en kvalificeret vaskulær kirurg. Kompliceret kirurgi kan føre til leversvigt så hurtigt som muligt efter operation eller koma meget senere. For at gennemføre en planlagt operation skal leveren i højere grad opretholde sine funktionelle evner. Kliniske, biokemiske og morfologiske undersøgelser hjælper med at bestemme graden af ​​patologiske processer før kirurgi.
Forebyggelse af esophageal blødning kan udføres på kompenserede og dekompenserede stadier. Det sværeste er kirurgi, når blødningen fra esophagusårene allerede er kommet. På grund af stort blodtab kan leverfejl og koma opstå.
I tilfælde af ascites skal patienten gennemgå en paracentese, gøre en punktering af den forreste abdominalvæg, indsætte en dræning, gennem hvilken den akkumulerede væske fjernes fra underlivet. Levertransplantation giver dig mulighed for at forlænge livet hos en patient med en alvorlig tilstand i 5 år. Det skal bruges i tilfælde, hvor leveren er ødelagt, på trods af de forskellige typer terapi. Vanskeligheden ligger i manglen på organer til transplantation, de høje omkostninger og manglende evne til at udføre en operation for hver patient ifølge individuelle indikatorer.

Behandling af cirrhose stamcelle ligation

Anvendelsen af ​​celleterapi til at genoprette beskadiget levervæv er i øjeblikket en af ​​de progressive metoder til behandling af en sygdom. Den menneskelige lever er i stand til at genoprette tabte celler, når sunde hepatocytter er opdelt. Stamceller indføres kunstigt i patienten. De danner nye væv og producerer aktive stoffer, som fremmer stimuleringen af ​​hepatocytopdelingen. Således opdateres den cellulære sammensætning af leveren. Stamcellen er i stand til at erstatte de døde med en sund en, så processen i leverenvæv normaliserer.
Resultatet af stamcellebehandling afhænger af, hvor hurtigt behandlingen startes fra det øjeblik de første symptomer kommer frem, og sygdommen diagnosticeres. For at opretholde helbred under og efter behandlingen skal du også følge en streng diæt.

outlook
Forårsaget sygdom er en irreversibel proces, der vil være dødelig, men overholdelse af korrekt ernæring i kombination med behandlingsmetoder vil hjælpe det med at forblive i en inaktiv (kompenseret) form i lang tid. For kompenseret cirrhose bestemmes patientens liv med 7 år, for dekompenseret, 3 år.

Hvem sagde at det er umuligt at helbrede levercirrhose?

• Mange måder forsøgt, men ingenting hjælper.
• Og nu er du klar til at udnytte enhver lejlighed, der vil give dig en efterlengtet følelse af velvære!

Et effektivt middel til behandling af leveren eksisterer. Følg linket og find ud af hvad lægerne anbefaler!